VINGTIÈME LEÇON

Anatomie pathologique.

Les lésions ne sont pas limitées aux méninges; elles atteignent les vaisseaux et la substance cérébrale. Elles sont multiples.

Granulations tuberculeuses demi-transparentes, miliaires. — Masses tuberculeuses plus ou moins grosses. — Tubercules plus ou moins abondants. — Siège des granulations tuberculeuses. — Anatomie microscopique; oblitérations vasculaires.

Exsudats fibrino-purulents.

Altérations de la substance cérébrale. — Superficielles : lésions de la névroglie. — Profondes : foyers de ramollissement et d'apoplexie capillaire.

Épanchement ventriculaire limpide ou louche. — Son origine. — Ses conséquences.

Ramollissement de la substance cérébrale péri-ventriculaire. — Cause de ce

ramollissement.

Physiologie pathologique.

Elle est très peu avancée. — Rôle attribué à l'épanchement ventriculaire.

Hypothèse de Landouzy sur les localisations corticales de la méningite.

Messieurs,

Après la longue étude que nous avons faite des symptômes et de la marche de la méningite tuberculeuse, l'anatomie pathologique nous reste encore à connaître. Les travaux accumulés sur cette question depuis plus d'un demi-siècle ont eu pour point de départ les recherches de Guersant, qui, en 1827, remplaça le nom d'hydrocéphalie par celui de méningite granuleuse, et celles de Demongeot de Confevron, qui, allant plus loin que son maître dans la voie delà vérité, affirma la nature tuberculeuse des granulations. Trois ans plus tard, en 1830, un autre élève de Guersant, Papavoine, donna

à la maladie son nom définitif, celui de méningite tuberculeuse. A partir de cette époque, elle garda sa place dans le cadre nosologique et fut considérée par la plupart des auteurs comme une des localisations de la tuberculose.

Ce n'est pas à dire que cette opinion ait été unanimement acceptée. Bouchut, par exemple, cherche à démontrer que la méningite, toujours la môme quant à son expression symptomatique, revêtait deux formes anatomiques distinctes : l'une fibro-plaslique, l'autre tuberculeuse. Cette manière de voir, qui a paru un peu étrange au moment où elle a été exprimée, renferme, selon moi, une part de vérité. Elle n'est certainement pas exacte, si elle signifie que la granulation grise ou transparente n'est pas du tubercule; mais elle est juste si elle est interprétée dans un sens plus large et si elle veut dire qu'une même forme symptomatique répond à des lésions anatomiques de nature différente. Mais ce n'est pas le lieu de poser ce problème; je le réserve pour une leçon prochaine, où je comparerai les diverses espèces de méningites et où je donnerai à ces idées tous les développements qu'elles réclament.

Empis, clans son Traité de la granulie, a été plus radical et, je crois, plus loin de la vérité que Bouchut, car la base même de son travail a été l'hypothèse d'une dialhèse inflammatoire spéciale, qui fait naître et dissémine des granulations fibro-plastiques non tuberculeuses sur un très grand nombre de points de l'économie ; si nous voulions traduire la pensée d'Empis en langage moderne, nous dirions que, selon lui, la granulie est une maladie infectieuse sans bacilles, qui a la symptomatologie et l'anatomie pathologique macroscopique de la tuberculose miliaire, mais non son anatomie microscopique.

Je tenais à vous signaler en passant les opinions de Bouchut et d'Empis, parce que, grâce au nom de leurs auteurs, elles ont eu un certain retentissement, et parce que nous aurons h revenir bientôt sur des idées analogues, renfermées, il est vrai, clans un cadre plus restreint. Mais vous savez qu'aujourd'hui la conception pathologique de la tuberculose méningée a triomphé de toutes les résistances, et qu'elle est unanimement acceptée. Les recherches microscopiques .modernes ont convaincu même les plus réfractaires.

MÉNINGITE TUBERCULEUSE adJ

vLe service rendu par l'anatomie pathologique est donc considérable, puisque la nature de l'affection a été déterminée par elle et sa place dans le cadre nosologique définitivement fixée. Mais, à un autre point de vue, les études nécroscopiques nous ont laissé dans une ignorance à peu près complète : ni le siège, ni l'importance des lésions méningo-encéphaliques ne sont en rapport avec les symptômes observés pendant la vie, ou plutôt nous sommes encore trop peu avancés dans la connaissance des localisations cérébrales pour tirer des conséquences de cause a effet entre les lésions et les symptômes. Si vous songez, d'ailleurs, à la fugacité, à l'inconsistance de la plupart des phénomènes qui apparaissent dans le cours de la méningite, vous ne serez pas surpris que les causes qui les ont produits pendant la vie nous échappent après la mort, car, très probablement, ces causes sont aussi fugaces que leurs effets.

Cependant, plusieurs essais d'explication ont été tentés et quelques auteurs ont cherché à constituer une physiologie pathologique de la méningite tuberculeuse. Quoique les résultats auxquels ils sont parvenus soient hypothétiques, ils offrent néanmoins un réel intérêt, et je vous en entretiendrai lorsque nous aurons terminé l'étude des faits certains, c'est-à-dire celle de l'anatomie pathologique.

Aiiatouiic pathologique.

Les lésions de la méningite tuberculeuse ne sont pas limitées aux méninges; elles siègent aussi dans le tissu cérébral lui-même, soit qu'elles en altèrent seulement la superficie, ce qui est le cas le plus fréquent, soit qu'elles en atteignent les parties profondes. La nature de ces lésions est également multiple; elles sont constituées par des exsudats purulents, par des granulations tuberculeuses, par des congestions, par des altérations de la névroglie, par des foyers de ramollissement et des îlots d'hémorrhagie, par des épanchements séreux ou séro-purulents inlra-ventriculaires.

Toutes ces lésions ne sont pas également fréquentes : les unes sont constantes et constituent ce qu'on pourrait appeler le fond de la

méningite tuberculeuse; les autres sont inconstantes. Les lésions constantes sont les granulations tuberculeuses, les congestions qui en sont la suite et les altérations de la névroglie; les lésions inconstantes sont les exsudats purulents, les épanebements inlra-ventriculaires, et surtout les foyers de ramollissement et les hémorrhagies. ,

Mais les lésions constantes ne sont pas toujours identiques à ellesmêmes. Ainsi les granulations tuberculeuses peuvent être plus ou moins abondantes; tantôt elles sont disséminées en si grand nombre dans les méninges que le plus léger coup d'œil suffit à les constater, tantôt il est nécessaire de les rechercher avec soin pour les apercevoir. Cette difficulté de constatation dépend, d'ailleurs, d'une autre cause : la tuberculose miliaire, en effet, est constituée, dans les méninges comme dans les autres organes, par des productions de volume très variable : les grains peuvent en être si fins qu'ils se présentent à l'œil nu sous forme de petits points brillants, à peine saillants au-dessus de la pie-mère, de la grosseur d'une pointe d'épingle ; on ne peut guère alors les apercevoir qu'en faisant tomber obliquement la lumière sur la membrane que l'on veut examiner et qu'on a préalablement nettoyée, en passant légèrement sur elle le dos d'un scalpel; on peut encore avoir recours à un autre artifice : enlever soigneusement la pie-mère dans les points où les tubercules sont, d'habitude, les plus nombreux et l'examiner par transparence.

Dans d'autres cas, à ces granulations tuherculeuses très fines et brillantes, qui existent toujours, se joignent d'autres petits tubercules plus volumineux, qui ont alors la grosseur d'une tête d'épingle ou d'un grain de millet, et dont il est alors très facile de constater la présence. Ces tubercules miliaires, plus opaques et plus gros, sont parfois tellement nombreux qu'ils forment un véritable semis dans les lieux d'élection, dont je vous parlerai tout cà l'heure; tantôt, au contraire, ils sont largement espacés et comme perdus au milieu du semis des granulations brillantes, où ils n'apparaissent que de loin en loin dans les exsudats.

Enfin il est d'autres cas dans lesquels on trouve des masses tuberculeuses plus ou moins volumineuses et plus ou moins anciennes réparties en divers points du cerveau, le plus souvent dans la sub-

stance grise et sous les méninges qu'elles soulèvent, quelquefois plus profondément engagées clans la substance blanche. Les gros tubercules peuvent être fort nombreux et disposés clans les régions frontales, pariétales, occipitales, sincipitales, etc. ; ils peuvent aussi être réduits à un très petit nombre. En beaucoup de circonstances, ils ne jouent aucun rôle dans l'évolution morbide, et l'autopsie seule en révèle l'existence; en quelques cas, au contraire, ils prennent une valeur considérable et influent puissamment sur la marche de la maladie. Je ne fais que vous signaler en passant ces faits, sur lesquels j'aurai occasion d'insister tout particulièrement dans la prochaine leçon.

Les granulations tuberculeuses se trouvent dans le tissu cellulaire sous-arachnoïclien et dans la pie-mère. Quoiqu'elles puissent se développer dans toutes les régions, quelques-unes d'entre elles sont plus souvent envahies que les autres : ce sont, par ordre de fréquence, la base du cerveau, la scissure de Sylvius, la convexité des hémisphères, leurs surfaces planes, et enfin le cervelet, la protubérance et la moelle allongée. Barthez cependant dit avoir constaté la présence des tubercules au sommet plus souvent qu'à la base. Pour moi, j'en ai observé partout à peu près également, avec cette restriction qu'ils m'ont paru être presque toujours beaucoup plus espacés au sommet, beaucoup plus serrés et plus nombreux à la base et sur les parties latérales des lobes frontaux et pariétaux. Du reste, ces divergences d'appréciation ont une importance médiocre, car elles n'aboutissent qu'à la constatation d'un fait, sans aucune application ni théorique ni pratique.

Les granulations tuberculeuses se montrent surtout le long des vaisseaux de la pie-mère. L'étude de ces granulations a été faite avec un soin extrême par un grand nombre d'auteurs, en particulier par Cornil et Ranvier dans leur Manuel d'histologie pathologique. Ces deux micrographes y ont trouvé les particularités suivantes :

La granulation est formée par des cellules lymphatiques ou embryonnaires accumulées autour d'un vaisseau sanguin. Les granulations volumineuses empiètent sur le tissu voisin et englobent complètement la gaine périvasculaire. Le vaisseau qui est au centre

de la granulation est habituellement oblitéré par un caillot fibrineux. Ordinairement, ces amas de cellules se font au niveau de la bifurcation d'un petit vaisseau, là où la gaine périvasculaire offre une étendue plus considérable. Enfin il n'est pas rare de remarquer sur un même vaisseau plusieurs granulations disposées de distance en distance et lui donnant l'aspect d'un chapelet.

Le tissu nouveau affecte assez souvent la forme d'un manchon qui entoure le vaisseau dans une certaine étendue. Ce tissu est composé d'éléments petits, serrés les uns contre les autres et situés à la fois dans la gaine périvasculaire et dans la pie-mère.

Les artérioles et les veinules de la pie-mère tuberculeuse montrent un épaississement très remarquable de leur tunique interne. Au milieu des tubercules isolés ou confluents, on trouve ainsi des vaisseaux atteints d'une endartérite spéciale, dont les tuniques et la gaine périvasculaire sont infiltrées de petites cellules et qui siègent au milieu d'un tissu conjonctif rempli des mômes éléments.

Les cellules géantes, qui sont si communes dans les tubercules des autres organes, sont très rares dans la tuberculose des méninges. Cette absence de cellules géantes peut s'expliquer par la rapidité de l'évolution de la méningite, si grande qu'elles n'ont pas eu le temps de se développer.

Quant aux bacilles, ils ont été trouvés, dans les tubercules des méninges, par Malassez, par Cornil et par d'autres micrographes, comme dans toutes les autres productions tuberculeuses de l'économie; ils sont aujourd'hui presque synonymes de tuberculose.

Les lésions microscopiques que je viens de vous décrire, et en particulier la disposition qu'affectent les granulations tuberculeuses autour des vaisseaux sanguins, produisent souvent, je vous l'ai dit, l'oblitération du vaisseau par un caillot fibrineux. Cette oblitération a plusieurs conséquences. D'abord elle cause les congestions vasculaires qui, sans être spéciales à la méningite tuberculeuse, y sont constantes, et que j'ai eu soin de vous faire remarquer dans toutes les autopsies que nous avons faites. Vous avez vu que toujours l'injection vasculaire était très marquée et souvent extrême, particulièrement au niveau des lobes frontaux et pariétaux. Les vaisseaux injectés se dessinent en réseau très fin dans la pie-mère et y pro-

duisent une arborisation très délicate; on y observe aussi des îlots plus ou moins étendus et plus ou moins nombreux de congestion en nappe, que l'on pourrait prendre à première vue pour des hémorrhagies sous-arachnoïdiennes ; mais, en les examinant avec soin, on reconnaît que le sang n'est pas épanché hors des vaisseaux, qu'il est toujours contenu dans leur intérieur, et que cette apparence napiforme est due à la dilatation des vaisseaux très serrés les uns contre les autres.

L'oblitération vasculaire et le travail phlegmasique produisent aussi les exsudais fibrino-purulents, tantôt très épais et très abondants, tantôt à peine appréciables, tantôt même si faibles qu'ils semblent faire totalement défaut, au moins à l'œil nu, et que l'examen microscopique est nécessaire pour en retrouver les traces. Ces exsudais siègent dans le tissu conjonctif sous-arachnoïdien et dans la piemère. Ils sont tantôt plus purulents que fîbrineux, tantôt plus fîbrineux que purulents. Lorsque le pus prédomine, la coloration jaune est plus accentuée et peut même prendre une teinte légèrement verdàtre; si au contraire l'élément fîbrineux est plus abondant, il forme une trame solide qui donne aux exsudats la consistance des fausses membranes : les globules purulents y sont emprisonnés; leur coloration est alors moins jaune, plus blanchâtre que celle des exsudats formés presque exclusivement de pus. Les vaisseaux sont moulés en partie dans cetlc fausse membrane et apparaissent comme des traînées rouges recouvertes d'un voile. Cette couche fibrineuse peut avoir jusqu'à 5 millimètres d'épaisseur au niveau des sillons.

Le siège des exsudats fibrino-purulents est à peu près le môme que celui des granulations tuberculeuses : ils prédominent surtout à la base, au voisinage du chiasma des nerfs optiques et de l'origine des nerfs. On les trouve aussi dans les scissures de Sylvius, et môme sur la convexité, mais ils y sont beaucoup moins abondants. Enfin, l'exsudat est étalé sur les circonvolutions et pénètre également dans les anfractuosités.

Les granulations tuberculeuses et les exsudais sont-ils limités aux méninges encéphaliques? Dans un travail publié par les Archives de physiologie en 1870, Liouville soutient que les mômes lésions se

retrouvent presque toujours dans la moelle. Il a constaté d'abord un certain degré d'adhérence entre la dure-mère et la pie-mère, et une vascularisalion morbide, des tractus gris rosé, un état chagriné grenu qui remplace le poli normal. Mais le fait important consiste dans l'existence de granulations tuberculeuses placées le long des vaisseaux dans les masses des produits inflammatoires. Liouville a constaté en outre que l'arachnoïde médullaire, surtout dans la portion correspondante au sillon longitudinal postérieur, est devenue opaque, épaisse, parsemée de zones grisâtres, et adhère souvent aux parties sous-jacentes, c'est-à-dire au tissu cellulaire sous-arachnoïdien, qui est vascularisé, infiltré d'une masse grisâtre, d'une sérosité louche et de granulations tuberculeuses grosses comme des têtes d'épingle. Et, comme, d'autre part, la substance nerveuse de la moelle est également altérée, Liouville conclut à l'existence d'une véritable méningo-myélite tuberculeuse.

Le travail de Liouville est empreint d'une certaine exagération, en ce sens que les cas dans lesquels les méningites médullaires sont atteintes sont moins nombreux qu'il ne l'a dit; mais, en eux-mêmes, ils sont incontestables, et les recherches ultérieures n'ont fait que les confirmer. Cornil et Ranvier décrivent les mêmes altérations et notent-que clans un certain nombre de cas de méningite tuberculeuse, la pie-mère et l'arachnoïde qui tapissent la moelle épmière sont parsemées de granulations.

Telles sont les altérations que la tuberculose développe dans les méninges encéphaliques et rachidiennes. Mais la maladie ne borne pas là ses ravages; elle s'étend plus profondément, et attaque la substance cérébrale elle-même. Ce fait, parfaitement démontré par les anatomo-pathologistes modernes, avait déjà été signalé par les auteurs plus anciens. Rilliet et Barthez disent, en effet : « Si les méninges présentent des altérations notables, il n'est pas moins important d'étudier celles de la substance même du cerveau, car les tubercules, ou la méningite, y déterminent des lésions qui se manifestent souvent par des symptômes d'une importance très grande pour le diagnostic. » Puis ces auteurs décrivent le piqueté ou sablé rouge de la substance blanche, la coloration rosée de la substance grise, le ramollissement de la substance cérébrale. De

son côte, Trousseau a écrit : « Si je refuse à la lièvre cérébrale le nom de méningite, c'est que l'affection des méninges ne me paraît occuper qu'un rang assez secondaire. Les lésions des enveloppes de l'encéphale cèdent de beaucoup le pas aux altérations anatomiques profondes qui ont leur siège dans le cerveau lui-même, à ce ramollissement qui détruit la voûte à trois piliers, le septum ludicum, le corps calleux, les couches optiques, la partie postérieure des lobes cérébraux, dans une étendue plus ou moins considérable. Or, s'il faut désigner la maladie d'après les lésions organiques qui la caractérisent, le nom d'encéphalo-méningite est celui qui lui convient. »

A coup sûr, nous ne pouvons accepter aujourd'hui comme exactes les descriptions anatomo-pathologiques de Trousseau, ni celles de Rilliet et Barthez, et il est inutile de les discuter en détail, puisque la lumière paraît faite sur ce point; mais si leur description est inexacte et incomplète, faute d'instruments de précision suffisants, leur idée est absolument juste, et Archambault a pu écrire en 1873 : « Dans cette maladie, à laquelle nous donnons le nom de méningite tuberculeuse, il existe une péri-encéphalite généralisée, ou par plaques, qui, dans le processus morbide et la physiologie pathologique, doit jouer un rôle bien autrement importaut que l'inflammation de la membrane d'enveloppe. » Malheureusement, il n'y a là que la reconnaissance, ou, pour mieux dire, l'intuition de la vérité : cette . physiologie pathologique n'est pas plus constituée par les travaux modernes qu'elle ne l'a été par les travaux anciens. Voyons cependant quelles sont les lésions de la substance cérébrale.

Elles sont de deux ordres : superficielles et profondes. Les lésions superficielles ont été étudiées particulièrement dans ces dernières années par Hayem et par Bouchard, ainsi que par Cornil et Ranvier.

Lorsque, dans la méningite, on enlève les méninges infiltrées de pus, on trouve au-dessous d'elles la substance grise cérébrale piquetée de rouge. Sur une section, on voit que chaque point rouge correspond à un vaisseau que l'on a dégagé; si on l'examine au microscope, on constate qu'il est entouré d'une couche de pus auquel se trouve mélangée une quantité variable de globules de sang.

Cadet de Gass. 2' édit. m. — 35

L'inflammation du cerveau est subaiguë; elle s'observe à la surface des circonvolutions, surtout à la base. Le tissu du cerveau présente des altérations consistant dans la multiplication des éléments de la névroglie, dans la dégénérescence des éléments nerveux et le ramollissement de la substance grise. Ces lésions sont bornées à la couche corticale des circonvolutions, qui peut être enlevée facilement par le raclage ; la substance blanche apparaît ferme et nette au-dessous d'elle.

Les vaisseaux capillaires sont le plus souvent remplis de globules de sang empilés jusque dans les plus petites ramifications, et l'on trouve sur leurs parois des corps fibrino-plastiques tuméfiés remplis de granulations grisâtres et quelquefois de plusieurs noyaux. Enfin le long de plusieurs vaisseaux se trouvent, çà et là, des amas de noyaux libres, particulièrement dans les gaines. Hayem a constaté en outre que ces lésions suivent dans leur distribution celles des méninges.

Chose singulière, et qui montre combien les lésions sont ici peu en rapport avec les symptômes, l'encéphalite de la méningite tuberculeuse est très analogue, sinon identique à la méningo-encéphalite diffuse ou paralysie générale des aliénés.

Les lésions profondes ont été étudiées pour la première fois d'une manière complète par notre collègue Rendu dans sa thèse inaugurale, intitulée : Recherches cliniques et anatomiques sur les paralysies liées à la méningite tuberculeuses et dont je vous ai déjà parlé à propos des paralysies permanentes. Ces paralysies sont, d'après cet auteur, en relation constante avec l'abondance des exsudats qui siègent à la base de l'encéphale, surtout vers l'origine des scissures de Sylvius ; mais, à eux seuls, ils ne sauraient les provoquer directement. En revanche, on trouve presque toujours, dans les centres nerveux des sujets paralytiques, soit des foyers de ramollissement et d'apoplexie capillaire, soit des tubercules cérébraux. Ces lésions ne siègent pas indifféremment dans toutes les régions de l'encéphale, mais elles se groupent particulièrement au niveau des corps striés, des couches optiques et des pédoncules cérébraux. Les foyers de ramollissement sont eux-mêmes la conséquence de l'oblitération des vaisseaux artériels par les exsudats

Qbrineux. Ils présentent plutôt les caractères de la nécrobiose que ceux de l'encéphalite : ils semblent donc se rapprocher des foyers de ramollissement blanc consécutifs à l'athérome artériel.

Ces diverses lésions, décrites par Rendu, sont loin d'être constantes; si j'en crois mon expérience personnelle, elles seraient même rares. En tout cas, elles ne sont pas les seules que l'on observe, ni surtout celles que l'on observe le plus fréquemment : dès les premières recherches anatomiques faites dans la méningite tuberculeuse, même à l'époque où la maladie était connue sous le nom d'hydrocéphalie aiguë, tous les auteurs avaient signalé le ramollissement du corps calleux, de la voûte à trois piliers et du septum lucidum. Ce ramollissement est même si fréquent et si évident que la discussion a porté non sur son existence, mais sur sa nature, les uns le regardant comme la conséquence de l'imbibition, les autres le croyant de nature inflammatoire. Mais, avant de poursuivre cette étude, je dois vous dire quelques mots de Yépanchement ventriculaire.

Cet épanchement se rencontre dans la très grande majorité des cas, suivant les auteurs, et son abondance, très variable, oscille entre 60 et 400 grammes. Je n'ai fait aucune recherche personnelle à ce sujet ; si pourtant les résultats auxquels sont arrivés Charpentier, Gerhard et Piet doivent être considérés comme exacts, il faudrait beaucoup rabattre soit de la fréquence, soit de l'abondance du liquide ventriculaire. Ces auteurs, en effet, ont trouvé que, sur 60 cas, la quantité de liquide n'atteignait pas 30 grammes ou faisait entièrement défaut; or, comme, d'après Andral, pour que la quantité de sérosité puisse être considérée comme morbide, il faut qu'elle dépasse 30 grammes, nous en devons conclure que l'épanchement ventriculaire manque 25 fois sur 60 dans la méningite tuberculeuse.

La distension ventriculaire est en raison directe de la quantité du liquide épanché; lorsqu'elle est très considérable et qu'elle atteint 90 à 100 grammes, les parois sont amincies et les circonvolutions aplaties par la pression contre la calotte crânienne.

Le liquide est le plus souvent limpide et alcalin; il contient une très faible quantité d'albumine. Berzélius le regardait comme le sérum du sang privé des trois quarts ou des quatre cinquièmes de

son albumine; mais celle manière de voir est fort contestable, s'il est vrai que les proportions de sodium et de potassium contenues dans le liquide ventriculaire soient très différentes de celles que renferme le sang; on devrait alors le considérer comme le résultat d'une véritable sécrétion et non d'une simple fillralion, comme le produit d'une exsudation active de la membrane ventriculaire enflammée, et non d'un œdème par gène de la circulation veineuse. Cette opinion est celle de plusieurs auteurs, en particulier de Rokitansky, de Lœschner et de West.

Lorsque le liquide ventriculaire est louche et floconneux, il contient des débris d'épithélium épendymaire, du tissu nerveux ramolli parfois des éléments albumineux et purulents.

Revenons maintenant au ramollissement de la substance cérébrale péri-ventriculaire. Il porte sur le corps calleux, la voûte à trois piliers et le septum lucidum ; le corps strié el la couche optique résistent mieux. Les auteurs sont divisés d'opinion sur la cause de ce ramollissement. Guersant et Legendre admettaient qu'il était dû à l'inflammation; Valleix partageait cette manière de voir et soutenait qu'il y avait indépendance complète entre l'accumulation du liquide et la diffluence de la substance cérébrale. Sur 71 cas d'hydrocéphalie, Herrich a trouvé le ramollissement 47 fois seulement; West, sur 59 autopsies, ne l'a rencontré que 22 fois. Pour démontrer directement le peu d'influence de l'imbibition, Rokitansky a fait macérer dans le sérum la substance cérébrale, et il dit avoir constaté qu'elle se conservait assez longtemps sans altération.

Rilliet et Barthez sont partisans de l'opinion contraire : il ne leur semble pas possible d'admettre qu'il y ait là un ramollissement inflammatoire des parois ventriculaires; c'est pour eux une simple imbibition. Cette manière de voir a été acceptée par la plupart des auteurs classiques.

Rendu, dans son excellente thèse, adopte une opinion éclectique : il ne rejette pas l'influence de l'imbibition, tout en admettant que des phénomènes d'inflammation se passant primitivement sur l'épendyme peuvent devenir l'origine de l'hydropisie ventriculaire.

Enfin, dans la dernière édition (1881) du Manuel d'histologie pathologique, Cornil et Ranvier s'expriment ainsi :

« On a désigné sous le nom d'œdème du cerveau une accumulation de liquide dans les cavités des ventricules et clans la cavité sousarachnoïdienne, accompagnée d'anémie et d'un ramollissement de la voûte à trois piliers. On ne connaît aucune lésion histologique qui réponde à cet état, dû simplement cà l'imbibition de la substance cérébrale par de la sérosité.

« La cause principale de l'œdème est la compression des veines de Galien, autour desquelles se sont développées des granulations tuberculeuses. Aussi le ramollissement de la voûte à trois piliers, qui coïncide avec une accumulation de sérosité dans les ventricules, est-il la règle dans les cas de méningite tuberculeuse. »

Les travaux modernes les plus récents sont donc favorables à l'opinion classique, c'est-à-dire à celle qui regarde les épanchements ventriculaires comme un œdème par gêne de la circulation veineuse, et le ramollissement de la substance cérébrale péri-ventriculaire comme un résultat d'imbibition.

Telles sont les lésions multiples que l'on observe dans la méningite ou plutôt dans la méningo-encéphalite tuberculeuse. Vous voyez qu'elles ne sont pas limitées aux méninges, que, dans tous les cas, l'encéphale est plus ou moins fortement atteint, particulièrement clans ses parties superficielles; car, si les foyers de ramollissement et les îlots d'hémorrhagie décrits par Rendu sont exceptionnels, si le ramollissement de la voûte à trois piliers, du corps calleux et du septum lucidum est le résultat d'une simple imbibition, il n'est pas permis de nier les lésions importantes qui existent à la surface des circonvolutions et qui altèrent gravement les éléments de la névroglie.

Or la connaissance de ces lésions est très importante à plusieurs points de vue. Il est en effet difficile de comprendre comment des -altérations limitées aux méninges pourraient apporter au fonctionnement du système nerveux un trouble aussi profond que celui auquel nous assistons clans le cours de la méningite tuberculeuse ; notre étonnement cesse, au contraire, dès que nous voyons l'atteinte portée au système nerveux lui-môme. En outre, je vous ai fait remarquer la discordance qui existe souvent entre l'intensité des symptômes observés pendant la vie et l'intensité des lésions ménin-

gées trouvées après la mort. Les lésions étendues coïncident, il est vrai, généralement avec des symptômes très accusés; mais il n'est pas rare de voir des lésions très légères, au moins à l'œil nu, dans des cas où les phénomènes n'ont pas été moins nettement dessinés, sans compter les cas plus rares où des lésions très considérables ont accompagné des symptômes à peine indiqués. Tous ces faits ont quelque chose de moins bizarre lorsqu'on sait que les altérations méningées ne sont pas tout et que celles de la névroglie jouent un rôle important, peut-être même prépondérant dans le processus morbide.

Mais pouvons-nous aller plus loin, pouvons-nous dépasser ces vagues notions et pénétrer plus avant dans l'intelligence des faits? Pouvons-nous comprendre le lien qui rattache les lésions de l'encéphale aux différents^ ordres de symptômes? La physiologie pathologique est-elle en état de nous guider au milieu du dédale de tous les phénomènes nerveux : vomissements, troubles circulatoires, convulsions, contractures, paralysies? C'est ce que nous allons examiner maintenant.

Physiologie pathologique.

Il ne s'agit pas, vous le comprenez, de vous donner une explication physiologique de tous les symptômes de la méningite, en prenant pour point de départ les troubles fonctionnels des nerfs dans cette maladie. Il est bien évident que les symptômes qui se produisent du côté de l'estomac, de l'intestin, des vaisseaux, etc., sont sous la dépendance des nerfs qui se rendent à ces organes, puisqu'aucun d'eux n'est atteint de lésions qui lui soient propres, que les vomissements sont la conséquence du trouble fonctionnel des pneumo-gastriques, que la diarrhée et la constipation ont pour point de départ une excitation et une paralysie des plexus solaires, que la paralysie des vaso-moteurs est la cause de la tache méningitique et des rougeurs provoquées ou spontanées de la face. Mais je ne vous apprendrais pas grand'chose en vous faisant envisager les symptômes sous cet aspect, et je ne ferais que vous

MÉNINGITE TUBERCULEUSE »ol

répéter sous une autre forme tout ce que je vous ai déjà dit. Il est au contraire fort intéressant de savoir si les lésions reconnues à l'autopsie peuvent nous rendre compte des symptômes observés pendant la vie. Or, à ce point de vue, la science est encore fort peu avancée. Le siège des exsudats et par suite des altérations de la névroglie à la base de l'encéphale et au niveau du bulbe fait entrevoir plutôt qu'il n'explique le trouble fonctionnel des nerfs vaso-moteurs, dont l'origine est dans le bulbe; et, comme les racines des nerfs pneumo-gastriques sont également comprises dans ces exsudats, on conçoit qu'il en doive résulter des modifications du pouls, de la respiration et des fonctions digestives. Mais ce sont là plutôt des données vagues que des connaissances positives. Ces divers symptômes ne paraissent pas être en rapport direct d'intensité avec l'étendue des lésions observées, et aùcun travail sérieux n'a été fait pour rattacher la violence des phénomènes à la profondeur des lésions.

La précision des recherches et la rigueur des déductions rencontrent, il est vrai, un grand obstacle dans l'inconsistance et dans la fugacité des symptômes, en particulier des convulsions, des paralysies et des contractures. Aussi les résultats les plus sérieusement acquis sont-ils ceux qui ont été obtenus par Rendu, dans l'étude qu'il a faite des paralysies permanentes et de leurs causes; pour le reste, nous en sommes encore réduits aux hypothèses. Ces questions cependant sont assez intéressantes pour mériter quelques développements.

Les premiers observateurs ont fait jouer un rôle prépondérant à l'épanchement intra-ventriculaire et lui ont attribué tous les symptômes de la méningite, en particulier les convulsions, les paralysies et les contractures. L'abondance du liquide, la compression exercée par lui sur la substance du cerveau, l'imbibition et le ramollissement de cette substance leur semblaient expliquer d'une manière très satisfaisante les phénomènes nerveux. Ils admettaient que les troubles moteurs et sensitifs qui existaient dans les membres gauches étaient causés par l'épanchement venlriculaire droit et vice versa; ils pensaient môme que la prédominance des symptômes d'un côté du corps dépendait de l'excès du liquide dans le ventricule du côté opposé.

Un certain nombre de faits semblaient donner raison à celte manière de voir. Mais d'autres étaient en contradiction absolue avec elle : c'étaient ceux dans lesquels l'épancbement le plus considérable se trouvait du même côté que les convulsions, les paralysies ou les contractures, et surtout ceux où l'on ne trouvait qu'un épanebement médiocre ou nul dans les ventricules latéraux. Le premier cas trouvait encore sa réponse; on en était quitte pour supposer que le ventricule distendu exerçait une pression violente sur l'hémisphère cérébral opposé; on expliquait ainsi qu'une paralysie existant du côté de l'épancbement, à droite par exemple, fût causée par la compression et par le trouble fonctionnel de l'hémisphère cérébral gauche. Mais cette hypothèse n'était plus applicable aux cas dans lesquels l'épanchement était médiocre ou nul, et où cependant rien n'était changé à la marche ni à la physionomie de la maladie. Ce furent en définitive des faits de celte nature qui ruinèrent la théorie de la compression hydrocéphalique.

Un essai curieux d'explication a été tenté par notre collègue Landouzy dans sa thèse inaugurale intitulée : Contribution à l'étude des convulsions et des paralysies liées aux méningo-encépkalites frontopariétales.

Dans ce travail, notre collègue combat d'abord la théorie classique d'après laquelle les convulsions sont le fait d'une irradiation réflexe, qui impressionne la moelle allongée dans le cas de convulsions générales, et tel ou tel point du bulbe ou de la moelle dans le cas de convulsions limitées. A cette théorie, il substitue celle de l'excitation locale basée sur la physiologie expérimentale et sur la pathologie : toutes deux prouvent que l'irritation de certains groupes de circonvolutions donne lieu à des phénomènes d'excitation et à des convulsions partielles.

Puis il fait pour les paralysies ce qu'il vient de faire pour les convulsions ; s'appuyant sur les recherches expérimentales de Carville et Duret, ainsi que sur les leçons de Charcot, il rappelle que ce professeur divise les hémiplégies en deux classes : hémiplégies centrales, dont les symptômes classiques sont connus depuis longtemps; hémiplégies corticales, dont les unes sont permanentes, dont les autres sont limitées, transitoires et variables. Puis il établit que

les paralysies de la méningite tuberculeuse ont tous les caractères de cette seconde classe d'hémiplégies corticales, c'est-à-dire qu'elles sont partielles, transitoires et variables; il en conclut que les paralysies de la méningite sont des paralysies corticales.

Ainsi la physiologie expérimentale et la pathologie lui fournissent les arguments dont il a besoin pour démontrer que les convulsions et les paralysies de la méningite tuberculeuse sont semblables à celles qui ont pour point de départ les parties corticales des circonvolutions du cerveau.

Cela fait, et le terrain ainsi préparé, Landouzy cherche à prouver par des exemples que le siège des exsudats, des granulations et par suite des altérations de la névroglie est en rapport avec le siège des paralysies, des contractures et des convulsions observées pendans la vie.

Ainsi, dans l'observation XXIII, l'enfant avait présenté des convulsions de l'œil droit, de l'abaissement de la paupière supérieure droite, des convulsions et de la paralysie du bras droit, et, à l'autopsie, Demongeot trouvait des granulations et une encéphalite tuberculeuses prédominant sur la face interne de l'hémisphère gauche, et même les lésions maxima touchaient à la face interne du lobe paracentral gauche.

Dans l'observation XXIV, il y avait eu parésie, tremblements, contractures des membres gauches, et Landouzy trouvait un foyer d'encéphalite tuberculeuse, disposée sous forme de plaque de 1 centimètre d'épaisseur, qui comprenait la partie postérieurè de la circonvolution frontale interne et englobait le lobule ovalaire, la partie interne du lobule paracentral de Betz, c'est-à-dire les points des circonvolutions frontales et pariétales ascendantes qui regardent la scissure inter-hémisphérique.

Dans l'observation XXXVIII, le malade avait eu de la parésie, de la paralysie, des convulsions à droite, et tandis qu'à droite on ne trouvait que des granulations insignifiantes sur la convexité de l'hémisphère, que les vaisseaux sylviens étaient perméables à une injection de gélatine, qu'enfin la substance cérébrale était saine, à gauche, au contraire, on voyait des granulations innombrables, de grosses traînées d'exsudats jaunâtres et purulents le long des vaisseaux qui

longent la scissure de Sylvius; vers le tiers inférieur de la scissure, une plaque épaisse de 3 centimètres de largeur, qui s'enfonçait directement dans la substance cérébrale, enfin un foyer de ramollissement gros comme une noix, intéressant toute la circonvolution marginale postérieure en même temps que la partie la plus reculée de Finsula.

Les observations analogues ou identiques que Landouzy a rassemblées dans sa remarquable thèse sont au nombre de plus de cent; elles paraissent lui donner le droit de conclure que l'anatomie pathologique vient à l'appui de la théorie, puisque les lésions prédominent sur les régions motrices dont le siège est en rapport avec les troubles moteurs ressentis par le malade. D'autre part, il fait observer que, dans la méningite tuberculeuse, les parties corticales du cerveau sont seules atteintes, et que la symptomatologie convulsive et paralytique de la maladie est essentiellement corticale. Tout se réunit donc, suivant lui, pour donner raison à son hypothèse.

Je vous avoue que je la trouve fort séduisante et que, dans son ensemble, elle me paraît répondre à la réalité des faits. Je ne voudrais pas, sans doute, me porter garant de tous les détails, et je pense que Landouzy lui-même se tiendrait pour satisfait si l'on acceptait le principe, sauf à débattre quelques conséquences. D'ailleurs nos connaissances sur les localisations cérébrales ne sont pas encore assez fermement assises pour servir de base assurée à des études aussi délicates . Nous devons donc nous contenter d'un aperçu général, qui aura d'autant plus de chances d'être vrai qu'il sera moins précis.

Je vous ai parlé, à propos des attitudes, des recherches de Dreyfous sur les attitudes dites protubérantielles. Je n'y reviendrai pas. Je vous ai déjà dit, d'ailleurs, que les recherches auxquelles je me suis livré sur ce point ne m'ont pas paru confirmer la manière de voir de Dreyfous, et que, dans plusieurs cas, j'ai observé des altitudes dites protubérantielles sans lésions marquées de la protubérance et des lésions marquées de la protubérance sans attitudes dites protubérantielles.

11 n'en a pas été de même des recherches de Landouzy. Les observations personnelles que j'ai faites m'ont semblé confirmer les

résultats annoncés par mon collègue, mais à la condition expresse de ne pas chercher le détail et de s'en tenir aux grandes lignes. Il doit nous suffire, pour le moment, de comprendre l'importance du rôle que jouent les altérations de la névroglie et de la substance corticale du cerveau dans le processus] méningitique; les recherches précises ne deviendront possibles que le jour où la physiologie aura définitivement constitué les localisations cérébrales.