SIXIÈME LEÇON
Anatomle patholoflrlqae.
Tous les éléments constitutifs du poumon sont atteints : — 1* Lésions fondamentales : congestion, bronchite, inflammation des alvéoles et du tissu conjonctif. — 2* Lésions accessoires : emphysème, état fœtal ou atélectasie, héniorrhagies sous-pleurales, lymphangite, engorgements ganglionnaires.
!• Lésions fondamentdes. — Congestion active ^ hyperémie. — Bronchite : contenu des bronches, lésions des parois, dilatation des bronches — Lésions des alvéoles pulmonaires, pneumonie lobulaire proprement dite : Description macroscopique d'un lobule ; siège des noyaux de pneumonie lobulaire. — Description microscopique : tissu conjonctif, splénisation ; son importance clinique. — Bronches lobulaires et acineuses. — Nodules péri-bronchiques, contenant des cellules épithéliales, de la fibrine, des leucocytes. — Vacuoles. — Altérations chroniques. — Gangrène.
2* Lésions accessoires. — Lésions mécaniques : état fœtal ou atélectasie. — Emphysème.
Lésions de la plèvre. — Engorgements ganglionnaires. — Lymphangite.
Messieurs,
L'étude de la broncho-pneumonie, que nous allons entreprendre, est une des plus difficiles que je connaisse, parce que ses lésions et ses symptômes sont extrêmement complexes. De là une grande difficulté dans la description anatomo-pathologique et clinique de cette maladie. Aussi ne peut-on s'étonner qu'elle n'ait été nettement distinguée des autres maladies aiguës du poumon qu'à une époque relativement récente, alors que les progrès de Tanatomie normale et pathologique permirent de localiser les lésions, alors surtout que la découverte de l'auscultation permit de localiser les symptômes.
Ce n'est pas ici le lieu de faire Thistorique de tous les travaux entrepris sur ce sujet. Le seul point que je veux mettre en lumière est celui-ci : malgré le mérite incontestable des premiers observateurs et la haute valeur de plusieurs d'entre eux, Tanatomie pathologique de la broncho-pneumonie est restée vague et imparfaite jusqu'au jour où Tinten^ention du microscope trancha les questions jusqu'alors indécises, et coupa court à toutes les discussions sur la nature même des lésions et de la maladie. Il n'est plus permis d'hésiter sur la nature inflammatoire de la broncho-pneumonie ; il n'est plus permis de la ranger parmi les bronchites, comme le faisaient Hardy et Béhier ; sa place dans le cadre nosologique est nettement marquée ; sa double nature bronchique et alvéolaire est nettement caractérisée, et le seul nom qui lui convienne est celui sous lequel on la désigne aujourd'hui.
Ce n'est pas assurément que le dernier mot soit dit ; il ne le sera jamais. « Si nous savions une seule chose à fond, nous saurions tout, car l'absolu n'a pas de degrés. » Cette profonde parole de Claude Bernard est vraie ici comme partout. Mais nous en savons assez pour avoir une vue claire de l'ensemble et comprendre les raisons de sa complexité.
Dans la broncho-pneiunonie, tous les éléments constitutifs du poumon entrent en jeu : les bronches, les alvéoles, le tissu conjonctif, les vaisseaux sanguins, les vaisseaux lymphatiques. De plus, le rôle qu'ils jouent est, non pas successif, mais simultané. Enfm les divers degrés d'un même processus morbide, l'inflammation, coexistent dans le même poumon, dans le même lobule, on trouve côte à côte et juxtaposés , pour ainsi dire , les trois degrés classiques : congestion, hépatisation rouge, hépatisation grise. Vous concevez sans peine qu'un pareil enchevêtrement rend presque aussi difficile l'exposition des lésions anatomiques que celle des symptômes.
Pourtant c'est par celle-là qu'il nous faut commencer, sous peine de ne rien comprendre à l'histoire de la maladie. D'ailleurs si, dans l'étude de la pneumonie franche, j'ai laissé de côté l'anatomie pathologique, en vous renvoyant à celle de l'adulte, pour la broncho-pneumonie, au contraire, c'est cliez l'enfant que cette étude
doit être faite. La broncho-pneumonie n est pas spéciale à l'enfance, mais elle y est très fréquente, et, malheureusement, les cas de mort ne sont pas rares.
Sans prétendre être absolument complet, et surtout sans me perdre dans de trop longues et trop nombreuses discussions, je crois nécessaire d'entrer dans quelques détails et de vous exposer Tétat actuel de la science. Chemin faisant, je m'efforcerai de fain» ressortir les faits anatomo-pathologiques les plus propres à vous éclairer sur les symptômes et la marche de la maladie, sans négliger les points d'une importance clinique secondaire, mais indispensables à rintelligence du processus morbide.
Je vous ai déjà montré, dans les trop fréquentes autopsies auxquelles vous avez assisté, une partie des lésions que je vais maintenant décrire. Les nombreux travaux publiés sur ce sujet, depuis ceux de la Berge, Gerhard, Valleix, Fauvel, Legendre et Bailly, Barthez et Rilliet, jusqu'aux recherciies plus récentes de Damaschino, Roger, Ziemssen, Bartels, Vulpian, Gharcot, Gomil et Ranvier, etc., me guideront dans cette description. Je puiserai largement à ces sources diverses. La thèse récente du D*" Balzer, mon ancien interne et mon ami, me sera aussi d'une grande utilité, particulièrement pour les recherches micrographiques. Sa compétence, qui y est incontestable, lui a permis de compléter, sur certains points importants, les travaux de ses devanciers.
Aniitomie piitholog^qne*
L'anatomie pathologique est très complexe ; mais, des lésions qui la constituent, les unes sont fondamentales, les autres accessoires. Les lésions fondamentales sont : la congestion, la bronchite, l'inflammation des alvéoles, enfin et très secondairement l'inflammation du tissu conjonctif. Les lésions accessoires sont : lemphysème, l'état fœtal ou atélectasie, les hémorrhagies sous-pleurales, la lymphangite, les engorgements ganglionnaires, etc.
Les lésions fondamentales sont les seules qui jouent un rôle cUnique ; encore y a-t-il lieu de faire ici une distinction. Les trois premières : congestion, bronchite, hépatisation, sont infiniment plus
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iniporlantes que la quatrième ; si même je rattache rinflammation du tissu conjonctif aux lésions fondamentales, c'est par Timportance (lu'elle acquiert dans la broncho-pneumonie chronique. C'est en effet la sclérose interstitielle qui maintient béantes les bronches dilatées et qui contribue, pour sa part, à 1 induration pulmonaire. Mais, en dehors de c^es cas, qui sont exceptionnels, rinflammation du tissu conjonctif n'a qu une valeui* anatomo-pathologique.
Lésions fondamentales.
Nous allons commencer cette étude par celle de la congestion, de la bronchite, et de Vinflammution des alvéoles ou hépatisation.
1° Congestion active, hyperémie, — Elle a été paiticulièrement bien étudiée par M. Damaschino, qui a montré Timportance de son rôle dans la broncho-pneumonie. Elle apparaît au début des différentes variétés et se maintient souvent jusque dans les phases les plus avancées. Quand les malades ont succombé à un catarrhe suffocant, la congestion se distribue dans les deux ordres de vaisseaux du poumon ; mais elle est plus constante dans le système bronchique, et, sur une coupe transversale du lobule, on voit les vaisseaux bronchiques bourrés de globules sanguins et se dirigeant de la partie extérieure vers le centre de la bronche. On aperçoit très rarement des communications entre les vaisseaux bronrliiques et les vaisseaux du lobule.
Il est certain que, sur le cadavre, la congestion se présente d'une manière beaucoup moins constante et moins régulière dans le système des vaisseaux pulmonaires que dans le système bronchique; mais il ne faut pas oublier que Texameu anatomique ne peut pas donner une idée exacte de l'intensité des congestions. M. Damaschino fait remarquer très justement qu'elles doivent être singulièrement modifiées après la mort, et que souvent on ne les retrouve plus dans des points où elles avaient dû certainement exister.
Quoi qu'il en soit, le rôle joué par la congestion des vaisseaux bronchiques et alvéolaires est très important. Les vaisseaux gorgés de sang rétrécissent les alvéoles et diminuent ainsi leur capacité ; c'est par ce mécanisme que la congestion fait immédiatement
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obstacle à l*hématose. Enfin la présence ou labscnce de congestion, son étendue, ses fluctuations rapides Impriment à la marche de la t)roncho-pneumonie un cachet spécial, qui n'est pas une des moindres difficultés de son histoire.
Pa)*fois aussi, la congestion est excessive, et, dans certains cas, particulièrement à la suite de la rougeole et de la diphthérie, le sang s'échappe des vaisseaux et amène de véritables hémorrhagies. Ces apoplexies pulmonaires se produisent en divers points ; tantôt on les trouve dans les noyaux d'hépatisation (Picot et d'Espine, Gombault, Roger, Babser); tantôt et le plus souvent elles sont sous-pleurales et affectent l'apparence d'un pointillé ou de petites pétéchies de la grosseur d'une tête d'épingle. Ces faits ne sont pas nires, et j'ai eu plusieurs fois occasion de les observer. Enfin, M. Roger décrit des hémorrhagies plus étendues, quoique toijgours superficielles, qui atteignent les masses pulmonaires postérieures et inférieures. Ces hémorrhagies, utiles à connaître assurément, n'ont aucune importance clinique.
i^ Bronchite, — Les bronches, sectionnées au moyen de ciseaux lins sur une sonde cannelée, peuvent être suivies très loin ; la simple vue permet de reconnaître les altérations suivantes : La muqueuse présente une coloration d'un rouge tantôt vif, tantôt bru* nàtre, parfois même une teinte ardoisée, selon que l'inflammation est plus ou moins récente. Cette coloration est incontestablement due à rinflanmiaUon de la muqueuse, et non pas, comme l'ont avancé ({uelques auteurs, à la transparence de cette membrane, qui pennettniit d'apercevoir les vaisseaux sous-jacents. L'intérieur des bronches est rempU des produits de sécrétion de la muqueuse ; on > trouve des matières muco-purulentes : du mucus, des cellules épithéliales cyUndri(]ues à cils vibratiles et des leucocytes. Enfin les brcmches sont dilatées.
I^ répartition des lésions se fait toijgoars, d'après Bartels, sui- \ant un mode régulier. Les bronches antérieures sont saines ou sliii[dement enflammées ; elles ne contiennent pas de muco-pus ; les broncbes postérieures sont toujours enflammées et remplies de muco-pus. Les premières conduisent dans les pariies emphysémateuses et alélectiutiées, c'est-à-dire dans celles qui sont atteintes par
MALADEES DES ENFANTS
les lissions niécanîijues ; les spcotid^s randuisenl dans les partifs du poumon aCteinles par Ttij-peréniie et les iiiflamnia lions ioliulaires.
Les lésions de la paroi broDciii(jup .sonl variables. Au début, ellen sont caractérisées par une fongeslion simple ; dans la seroniie période, il y a produrlion de leucncjlps, qui pénètrfnt dans la conche conjonctive de la ijronche, amènent ensuite la foi-matioii d'un tissu embryonnaire, au milieu duquel disparaissent presijof tes filtres de l'anneau musculaire. 1.^^ dernier tenue de ce travail morbide est la deslruclion de cet anneau musculaire ; les recherches de Tr^anowski et de Charcot t'ont démontré, et ont pronvé en même temps que celle destruction était ta cause première de la
[ (tilatatton des bronches.
Ainsi se trouve résolue par le microscope cette question de la
btUlalation des bronches, qui a été si vivement discutée, les uns Tai-
( Bani intervenir le système nerveux et l'attrilmant ;i la paralysie des tuyaux bronchiques, les autres la considérant comme le r<^sultat mécanique de l'accumulation du muco-pus. Nous verrons plus tani le rûle capital que joue la formation du tissu embryonnaire, et la dilatation bronchique qui en est la conséquence secondaire, dans la broncho-pneumonie chronique. Mais, au début, la lésion est cai-actérisée seulement par l'aspect lisse des rameau\ bronchiques dilatés, et elle est encore facilement réparable. Quand la dilatation porte sur une broncbe lobulaire, revtrtmilé
' lemiinnle ainsi dilatée présente la forme d'une ampoule à parois épaisses, et remplie de pus. Cette ampoule devient alors un véritable foyer purulent. Si ces fovers sont nombreux, on les trouvi' parfois disséminés dans une portion de lobe, ou dans un lobe (oui entier {abcÈs hronchiaux de Gairdner). On voit tri's bien, en faisant couler un filet d'eau sur la coupe du poumon, d'après le procédé de Rilliet et Barthez, la disposition ampullaire de ces cavités.
3" Usions tle» nlri'olfs pulmonaires, pneumonie lobulaire prepieinenl lUte. — Nous voici maintenant arrivés jusqu'au lobule ; c'est lii que nous allons trouver les lésions les plus complexes et les plu? importantes. Elles sont toujours consécutives à celles des bronches, car, sans lésion bronchique pas d'inflammation du lobule, pas <tc
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hroncho-pneumonic ; mais, la subordination du lobule à la bronche n'est vraie que pour la succession des lésions et non pas pour leur importance ; une fois née, la lésion lobulaire prime tout.
Dans la description de Tinflammation lobulaire, la plupart des auteurs (Barrier, Rilliet et Barthez, Damaschino, Roger) ont suivi Tordre adopté pour celle de la pneumonie franche, et ils ont étudié successivement trois périodes : congestion, hépatisation rouge, hépatisation grise. Cette division peut être conservée, quoiqu'elle ne réponde qu'incomplètement à la réalité des faits; mais elle n*est à peu près vraie qu'à la condition de rester limitée à la description du lobule et de n'être pas généralisée au poumon tout entier. Chaque lobule passe bien, à la rigueur, par les trois périodes classiques ; mais il y passe isolément, sans influencer en rien le lobule voisin, qui peut être à la deuxième période, tandis qu'un autre est à la troisième, ou réciproquement. Il y a autant de processus morbides distincts que de lobules enflammés.
A la vue, les lobules malades ont l'apparence d'une sorte d'îlot à foime losangique, variant de quelques millimètres à 2 ou 3 centimètres de diamètre, et faisant saillie sur la surface de coupe, au milieu de la couleur d'un rouge violacé ou brunâtre qui est due à la congestion. Pressés entre les doigts, ils ont une résistance et une consistance particulières ; coupés et jetés dans l'eau, ils tombent au fond du vase. A la période congestive, leur couleur d'un rouge violacé ou brunâtre se confond naturellement avec celle de la congestion ambiante ; mais cette période manque souvent. A la période d'hépatisation rouge, ils se distinguent par une couleur rouge rosé ou même rose pâle. Un peu plus tard, et sur la limite de l'hépatisation rouge et de l'hépatisation grise, ils présentent souvent deux zones concentriques de coloration différente; la zone centrale «levient grisâtre, tandis que la zone périphérique reste rose pâle. Celle apparence vient de ce que la partie centrale est passée au troisième degré, tandis que la partie périphérique n'est encore qu'au deuxième, car le processus morbide marche toujours du centre à la circonférence ; les leucocytes se déposent d'abord dans la partie centrale des lobules enflanunés, et n'envahissent que beaucoup plus tard les pailies périphéri(iues. Alors, le noyau de broncho-pneu-
monie tout entier est devenu gris ou même gris blanchâtre , avec une apparence tantôt lisse, tantôt plus ou moins granuleuse, selon Tétat plus ou moins avancé de la suppuration. Enfin les lobules sont souvent limités par des lignes blanches à intersection régulière, et plus ou moins apparentes, qui sont des travées de tissu conjonc^ lif épaissi.
Le siège le plus habituel des noyaux de broncho-pneumonie est la partie centrale des poumons. Reconnaissables à la coupe par les signes que je viens d'énumérer, ils le sont à la palpation et dans le poumon encore entier, par une résistance et une dureté parlicu* hères qu'offre le tissu pulmonaire à leur niveau. Cette sensation permet de les rechercher facilement et de porter sur eux le couteau presque à coup sûr. Au reste, on est aidé dans leur recherche par la connaissance de lem* siège de prédilection ; ils se trouvent le plus souvent dans les lobes inférieurs et dans les languettes antérieures du lobe moyen droit et supérieur gauche. Il ne faut pas oublier cependant, quoique le fait soit plus rare, que la broncho-pneumonie peut exister dans les lobes supérieurs ; je vous en ai montré tout récemment un bel exemple.
Tels sont les résultats (]ue donne Texamen macroscopique du poumon ; ils ont leur importance, mais ils doivent être complétés pai* le microscope.
Bxamen micrograpliique. — Il est important, pour se bien rendre compte des différentes lésions, de lever pour ainsi dire le plan topographique du lobule, selon le conseil de M. Gbarcot. Voici ce que nous révèle 1 examen du lobule fait à un. faible grossissement et décrit de la périphérie au centre.
Le lobule est circonscrit exactement par des travées de tissu cofh janctif interlobulaire épaissi; dans Tespace ainsi circonscrit, on voit à la périphérie une altération particuUère à laquelle M. Gharcot a donné le nom de splénisatiou, et au centre les bronches lobulaires et acineuses, entourées des alvéoles hépatisés; ces alvéoles enflammés et voisins des bronches ont reçu de M. Gharcot le nom de nodules péribromkiques.
Reprenons maintenant Tétude de toutes ces lésions à un grossis* sèment plus fort.
1" Tissu conjonctif, — Il présente les caractères habituels de Tinflammation et de la sclérose, c'est-à-dire que les travées sont plus ou moins épaissies selon Tâge de la broncho-pneumonie, et que cet ëpaississement, à peine appréciable au début, augmente à mesure que la broncho-pneumonie vieillit, pour arriver à un volume souvent considérable quand elle devient chronique. Dans ces travées, on trouve des vaisseaux congestionnés d'abord, puis des dépôts fibrino-purulents, avec prohfération embryonnaire, surtout dans la phase chronique de la maladie.
2® Splénisation. — Elle siège, comme je vous Tai dit, à la périphérie des lobules et autour des nodules péribronchiques ; elle est constituée par la congestion des parois alvéolaires, ou même par on commencement d'infiltration de cellules embryonnaires dans ces parois, et par un amas de cellules épithéliales volumineuses et quelques leucocytes dans l'intérieur des alvéoles. Lorsque la bronchopneumonie est plus ancienne, on y trouve aussi des corps granu- . leux. C'est la pneumonie desquammative ou épithéliale de Bull.
La splénisation me parait correspondre à peu près à la période congestive, ou plutôt elle est sur la limite de la congestion et de Thépatisation. C'est en sonmie le premier degré de Taltération des alvéoles. Seulement, il importe de savoir que cette altération peut manquer tout à fait dans la broncho-pneumonie, soit qu'elle n'ait jamais existé, soit, ce qui me parait plus probable, qu'elle ait disparu pour faire place à une altération plus avancée. L'étude des broncho-pneumonies expérimentales nous donnera, je pense, quelque lumière à cet égard.
Hais, si elle peut manquer, elle peut aussi prédominer, à tel point que tous les lobules d'un lobe pulmonaire ne forment plus qu^une seule masse, constituée par une splénisation généralisée au milieu de laquelle les nodules péribronchiques sont comme noyés. Celte altération de tout un lobe ou d'une grande partie d'un lobe est le premier degré, le degré le moins avancé de la broncho-pneumonie pseudo-lobah*e.
La splénisation joue un rôle très important en clinique. Elle tient à la fois de l'hyperémie et de l'hépatisation : de la première par la congestion des parois alvéolaires, de la seconde par le con-
tenu (les alvéoles. EUe est à la fois mobile comme Tune et IKe comme l'autre . Elle peut disparaître brusquement, mais en laissant quelque cliose d'elle-même : des cellules épitbéliales et quelques leucocytes. Elle peut s'étendre avec rapidité et remplir un grand nombre d alvéoles des mêmes produits morbides. La splénisation est donc, par sa double nature, un des éléments les plus importants de la broncho-pneumonie.
3** Bronches lobulaires et acineuses, — Nodules péribronchiques. — En arrivant au centre du lobule, on trouve la bronche, et autour d'elle les alvéoles, qui renferment un exsudât fibrineux plus ou moins abondant, englobant des cellules épitbéliales et des. leucocytes. Ces alvéoles péribronchiques enflammés ont reçu de M. Charcot le nom de nodules péribronchiques.
C'est là que siège la véritable hépatisation. Le mot de nodule péribronchique est synonyme dlnflammation des alvéoles péribronchiques, et c'est par eux que l'hépatisation commence.
Les alvéoles péribronchiques contiennent : !• des cellules épithéliales ; 2** de la fibrine ; 3° des leucocytes.
l^Les cellules épitbéliales sont constantes; ce sont des cellules vieillies et déjà un peu déformées, plus anciennes que celles dont je vous ai parlé dans la splénisation. Cela se comprend, puisque les alvéoles péribronchiques sont plus anciennement atteints.
2* Les exsudats fibrineux englobent dans leurs réseaux les cellules épitbéliales ; au début, ils sont peu abondants et n'existent que dans les alvéoles les plus voisins de la bronche, tandis que le reste du lobule est sain ou ne présente que quelques points de splénisation. Si, à ce moment, on pratique l'insufflation, le tissu pulmonaire reprend son aspect normal, et toutes les vésicules pulmonaires paraissent se distendre ; mais plusieurs d'entre elles sont déjà hépatisées et échappent à la vue par leur petit nombre. Celte remarque ôte beaucoup de prix au mode d'exploration par insufflation, qui a aussi Tinconvénient de donner une teinte uniforme à tout le tissu pulmonaire, et de rendre plus difficile la recherche des points restreints d'hépatisation.
A mesure que l'hépatisation augmente, tantôt la quantité de fibrine reste stationnaire, tantôt elle s'accroît, au point même d*étre
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égale à celle de la pneumonie franche ; dans les préparations de M. Charcot, on voit des alvéoles qui sont complètement distendus par elle. Ainsi la distinction entre la pneumonie franche et la pneumonie catarrhale ne peiit plus reposer aujourd'hui sur la présence ou Fabsence de la fibrine. Le nom de pneumonie fibrineuse appliqué à la pneumonie franche devrait môme être abandonné, puisque la broncho-pneumonie est souvent tout aussi fibrineuse que la pneumonie franche.
3* I-«es leucocytes renfermés dans les alvéoles sont plus ou moins abondants, suivant Tâge de la maladie. Tous les auteurs ont remarqué qu'ils sont surtout nombreux au centre même du lobule ; les recherches micrographiques modernes ont confirmé la réalité de cette observation, en montrant qu'ils existent presque dès le début dans les alvéoles péri-bronchiques. On peut, même à l'œil nu, constater leur présence quand ils y sont accumulés en très grand nombre, comme je vous l'ai dit à propos de l'examen macroscopique ; une coloration jaunâtre particulière en décèle l'existence.
Quand leur agglomération est considérable et envahit un grand nombre d'acini, un lobule rempli et distendu par eux peut faire saillie à la surface du poumon et y former une bulle jaunâtre ou grisâtre ; c'est la granulation jaune des auteurs, le granule gris de Hardy et Béhier. Tous les auteurs se sont efforcés, par les descriptions les plus minutieuses, de bien préciser les caractères de la granulation jaune, afin d'éviter la confusion qu'on en pourrait faite avec le tubercule. Leur préoccupation est justifiée, car souvent rien n'est plus difficile, même avec l'aide du microscope, que de distinguer l'un de l'autre.
Enfin, quand les leucocytes, plus nombreux encore, comblent complètement les alvéoles, ils font éclater leurs parois, et môme celles du lobule. La conséquence de cette fusion des alvéoles ou des lobules entre eux est la vacuole, et plus tard Y abcès, qui n'est autre chose qu'une énorme vacuole. Telle est du moins la théorie pathogénique qui me paraît le mieux rendre compte des faits ; je ne veux pourtant pas vous laisser ignorer que deux opinions sont en présence, toutes deux soutenues par des auteurs considérables.
Vacuoles. — Les uns, et les plus nombreux (Barrier, Legendre
et Bailly, Rilliel etBarthez, Roger, Damaschino), décrivent leur formation comme je viens de le faire ; ils les considèrent comme étant un degré plus avancé de la granulation jaune, c'est-à-dire de la suppuration.
D'après les autres (Hardy et Béhier, Vulpian, Comil), les vacuoles seraient formées par un processus aigu, se rapprochant un peu de celui qui préside à la formation des bulles emphysémateuses. La bronche acineuse enflammée et surtout les conduits alvéolaires cèdent à la pression des exsudais ou se dilatent par suite de 1 mflammation de leurs parois. En même temps, la même dilatation se produit dans Tacinus, dont la cavité est rapidement envahie par le pus.
Quelle que soit la théorie pathogénique, il me parait évident, d'après les faits que j'ai observés moi-même, que, entre les vacuoles et les abcès, il n'y a qu'une question de volume, et que les abcès pulmonaires ne sont que de grandes vacuoles. On ne les trouve qu'assez rarement, ainsi que les vacuoles ; ils me paraissent marquer la limite entre la broncho-pneumonie subaiguë et la broncho-pneumonie chronique.
Altérations chroniques. — Cette limite, d'ailleurs, peut être franchie, et une altération plus complète lui succède, quand la bronchopneumonie devient réellement chronique. Trois ordres de lésions ont été décrites. Deux d'entre elles appartiennent incontestablement à la broncho-pneumonie sunple; quant à la troisième, sa nature purement inflammatoire est plus que douteuse. Voici la description macroscopique de la première lésion, faite par M. Roger dans le Dictionnaire encyclopédique : « La suppuration détroit on grand nombre de lobules pulmonaires, soit dans un seul lobe, soit dans plusieurs, et des deux côtés, de telle sorte que le parenchyme est comparable à une éponge pleine de pus. »
Dans un second ordre de lésions que M. Gbarcot nous a feit connaître, les alvéoles sont aplatis, déformés ; leurs parois renferment de nombreux éléments arrondis. Leur contenu subit plusieurs phases : d'abord, des cellules épithéliales gonflées les remplissent; à ces cellules succèdent des cristiuix acuminés, disposés en éventail, qui résistent aux acides et se dissolvent dans Féther et la
benzine. Le protoplasma des cellules peut disparaître, en sorte que Talvéole se trouve rempli de cristaux au milieu desquels persistent quelques noyaux. Enfin, dans des points où la lésion est encore plus avancée, un épithélium cubique revêt la paroi alvéolaire, et, au centre, on retrouve des cellules présentant les divers degrés de la dégénérescence déjà décrite.
Quant au troisième ordre de lésions, M. Roger s'exprime ainsi : « Quand la marche de la maladie a été plus lente, on trouve des masses dures, de volume variable, dont la coupe offre une surface lisse et sèche, de couleur jaunâtre, qui ressemble exactement au tubercule jaune infiltré. Cette pneumonie caséeuse est constituée par des amas de cellules épithéliales granuleuses qui remplissent les alvéoles et qui adhèrent fortement entre elles et aux parois alvéolaires. On voit, dans certains cas, un travail ulcératif déterminer le ramollissement, puis l'expulsion d'une partie de ces produits casécux ; il en résulte alors un certain nombre de cavités anfractueuses, tout à fait semblables aux excavations tuberculeuses, et dont on ne peut reconnaître le mode de production que par un eiamen très attentif. »
n est impossible de faire une description plus exacte de ce genre de lésions, surtout des grandes cavités, des véritables cavernes qui suecédent à Téliminaiion des produits caséeux. Seulement il s'agit de savoir si ces broncho-pneumonies chroniques avec cavernes sont ou non tuberculeuses. M. Roger indique comme moyen de diagnostic l'absence de granulations tuberculeuses dans le poumon el dans les divers organes ; cette raison est-elle suffisante ?
Rappeles-vous, messieurs, qu'au moment où M. Roger écrivait son article du Dictionnaire, on commençait seulement à réagir contres les idées de Virchow et de Niemeyer, et contre l'influence de l'école allemande. La pneumonie caséeuse purement inflammatoire était encore en grand honneur, et la granulation tuberculeuse avait conservé tout son prestige. L'opinion si juste et si scientifique de Laennec sur rinfiUration tuberculeuse était mise en oubli, ou plutôt abandonnée, et les meilleurs esprits, parmi lesquels compte certes M. Roger, se laissaient entraîner au courant nouveau. Aiyourd'hui, après les travaux si complets et si probants de
MM. Grancher, Thaon, Charcot, nous sommes revenus à notre poinl (le départ, c'est-à-dire à Laennec, et Tétat caséeux est redevenu pour nous synonyme d'infiltration tuberculeuse. Ce n'est pas le lieu dinsister sur ces idées, dont le développement trouvera mieux sa place quand nous nous occuperons de la tuberculose pulmonaire: mais je devais dès maintenant faire toutes mes réserves à propos de la pneumonie caséeuse décrite par notre savant maître.
Gangrène, — Un mot seulement sur cette altération rare, quoique moins exceptionnelle que dans la pneumonie franche. Picot et d'Espine en rapportent un cas, avec trombose de la veine du lobule: Damaschino, deux cas, sans gangrène dans aucun autre organe; Balzer, un cas, avec gangrène de la bouche ; il y a quelques autres obser\^ations éparses dans les recueils. Du reste, cette lésion paraît avoir peu d'importance : elle est toujours très limitée; elle n*a aucune valeur clinique. On l'observe particulièrement, comme on pouvait s'y attendre, dans la rougeole.
Telles sont, messieurs, les lésions fondamentales de la bronchopneumonie, les seules qui jouent un rôle clinique important dans la broncho-pneumonie aiguë, les seules qui soient sous la dépendance de la cause morbide. Je vous les ai décrites, non pendant un ^moment de leur durée, mais dans tout le cours de leur évolution pathologique, les prenant autant que possible à leur point de départ, et ne les abandonnant qu'au moment où elles avaient épuisé tous leurs effets. Cette méthode, qui est d'ailleurs la seule logique et que tous les auteurs ont adoptée, nous permettra maintenant d'apprécier le degré, l'étendue, l'âge d'une broncho-pneumonie, à l'examen macroscopique de la coupe d'un poumon malade. Je vous ferai passer sous les yeux les diverses formes de la broncho-pneumonie, et quelques mots d'explication suffiront pour vous en faire comprendre les caractères et les différences.
Mais, avant de commencer cette étude, il me reste à vous entretenir d'un autre ordre de lésions ; ce sont les lésions accessob^s : d'abord les lésions mécaniques : état fœtal ou atélectasie^ emphysème; ensuite les lésions de la plèvre, des ganglions et des vaisseaux Ijinpbatiques.
Celle étude une fois faite, nous tâcherons de nous rendre compte de l'enchaînement des lésions et de leur cause productrice, en étudiant de près révolution des hroncho-pneumonies expérimentales.
Lésions accessoires.
Etat fœtal ou atélectasie, — Cette lésion que tout le monde connait, est certainement intéressante à étudier; mais elle doit une grande part de son importance aux théories qui ont été basées sur elle et aux discussions qu'elle a soulevées. Un moment, on a pu croire qu'elle était toute la broncho-pneumonie ; les travaux de Legendre et Bailly lui avaient donné une valeur qu'elle ne méritait pas. Cette erreur d'appréciation tenait à une confusion faite par ces auteurs entre les congestions d'ordre nosologique et les congestions d'ordre mécanique, entre Thyperémie et l'atélectasie. Quant au mot d'état fœtal, il exprime une simple comparaison.
L'atélectasie occupe les deux poumons avec assez de symétrie; elle siège sur les bords tranchants et s'étend aux bords postérieurs ; elle est superficielle et manifestement déprimée au-dessous du niveau général du tissu pulmonaire ; sa consistance est celle de la chair musculaire; elle est privée d'air, flasque, souple, ne crépite plus à la pression comme le poumon sain. Sa pesanteur spécifique est supérieure à celle de l'eau; sa couleur est tantôt rouge violet, tantôt bleuâtre, tantôt bleu noirâtre. La coupe en est lisse et nette: elle se distend complètement par l'insufflation.
L'examen microscopique ne donne pas de renseignements bien importants ; les résultats obtenus par les divers auteurs sont assez concordants ; Damaschino et Balzer l'ont surtout bien étudiée. Les vaisseaux des parois alvéolaires sont dilatés et remplis de globules sanguins; les alvéoles sont revenus sur eux-mêmes : ils sont vides ou contiennent quelques globules rouges, quelques cellules granuleuses, quelquefois des exsudais albumineux coagulés, mais, et c'est là le point important, jamais de produits inflammatoires.
La pathogénie de cette lésion a beaucoup occupé les pathologistes; plusieurs théories ont été émises pour l'expliquer. Elles
se réduisent à trois principales, dont les deux premières peuvent ^trc rangées dans le même groupe.
En effet, la théorie de Gairdner et celle de Virchow reposent sur ce principe que Tétat fœtal est dû à Tobstruction d'une bronche par un exsudât, par un bouchon, qu'il soit muqueux ou pseudo-membraneux. Seulement les deux théories diffèrent sur Texplication du procédé par lequel Tair s'échappe des alvéoles dans lesquels il esl emprisonné. Gairdner base la sienne sur ce fait que les forces expiratrices remportent sur les forces inspiratrices, et que l'obstacle, le bouchon, qui arrête l'introduction de l'air dans les vésicules, est impuissant à empêcher son expulsion. Or supposez un bouchon, muqueux ou pseudo-membraneux, engagé dans une bronchiole ; à chaque inspiration, l'air introduit dans la bronchiole au-dessus df l'obstacle tendra à le refouler vers les alvéoles, sans parvenir à pénétrer jusqu'à eux; à chaque expiration, l'air sollicité par les forces expiratrices refoulera l'obstacle dans une partie moins rétrécie de la bronche, et en môme temps quelques bulles glisseront entre le bouchon et la paroi bronchique pour s'échapper au dehors. Par ce mécanisme, jamais les inspirations ne parviendront à faire pénétrer une seule bulle d'air dans les alvéoles, et chaque expiration chassei*a quelques bulles d'air des alvéoles; il est clair que, au bout d'un certain temps, les alvéoles seront vides et leurs parois accolées. De là l'état fœtal.
Cette explication est ingénieuse, et elle a été acceptée par la plupart des auteurs, notamment par Rilliet et Barthez. Mais d'autres médecins, entre autres M. Grancher, sont plus disposés à se rallier à la théorie de Virchow, de Fuchs et de Ziemssen. Ceux-ci, tout en acceptant comme acquise la présence du bouchon, se refusent à admettre le passage successif des bulles d'air entre lui et la paroi bronchique. Ils pensent que l'alvéole se vide par un mécanisme' beaucoup plus simple, c'est-à-dire par la résorption de l'air emprisonné. M. Grancher fait valoir à l'appui de cette théorie la structure même du poumon, qui est si favorable aune absorption rapide, et quelques expériences de laboratoire.
La troisième théorie est soutenue par MM. Roger et Damascliino. Ils font jouer à la congestion le principal rôle dans la production
de rétat fœtal; ils Texpliquent par des congestions qui, en se répétant, finissent par expulser Tair des vésicules pulmonaires, dont la capacité est déjà diminuée par les produits inflammatoires. Ce serait une compression exercée de dehors en dedans. M. Roger d'ailleurs, comme MM. Rilliet et Barlhez, me paraît confondre la congestion passive de Tétat fœtal avec la congestion active, rhyperémie, qui joue un si grand rôle dans la symptomatologie de la broncho-pneumonie; et vous savez que pour moi, comme pour la plupart des auteurs modernes, Tétat fœtal n'est qu'une lésion d'ordre purement mécanique.
D'après les nombreuses autopsies que j'ai pratiquées, surtout dans celles que j'ai faites avec M. Balzer, au moment où nous étudiions ensemble l'anatomie patliologlque de la broncho-pneumonie, il m'est impossible de ne pas admettre l'existence d'un exsudât muqueux ou pseudo-membraneux, selon les cas, et de ne pas adopter l'une des deux premières théories. Quant au choix à faire entre celle de Gairdner et celle de Virchow, j'accepterais pins volontiers la seconde, celle de la résorption de l'air vésiculaire, comme plus simple et plus logique; mais je ne me prononce pas absolument; et je laisse à l'avenir et à des expériences nouvelles le soin de décider entre elles. Heureusement, ce point n'est pas capital.
Emphysème, — La seconde lésion d'ordre mécanique est l'emphysème. Il occupe d'abord le voisinage des lobules altérés, autour des nodules péribronchiques et des lobules atélectasiés ; puis il recule peu à peu devant l'hépatisation envahissante et devant l'atélectasie grandissante, et il est refoulé enfin jusqu'aux bords supérieurs et antérieurs des poumons. On le trouve aussi au niveau des languettes des lobes antérieurs et supérieurs, lorsqu'ils ne sont pas hépatisés. Il est ordinairement vésiculaire, mais il peut être aussi intervésiculaire et interlobulaire.
Sa cause productrice est incontestablement la dyspnée ; c'est pai* suite des efforts répétés de l'inspiration et surtout de l'expiration que les vésicules pulmonaires se distendent, puisqu'elles se rompent ; et que l'air finit par séjourner jusque dans le tissu cellulaire interlobulaire.
Dans un grand nombre d'autopsies, on constate encore la pré-
sence de l'eiupliysèmc dans rinlérieur des lobes pulmonaires, an voisinage des lobules hépatisés, et il faut quelquefois une ceilaim» attention pour le distinguer de la pneumonie lobulaire proprement dite, dont il se rapproche par sa coloration rosée. A cette période, il est peu abondant ; les lobes supérieurs et les languettes antérieures sont peu atteints par lui, et Ton comprend que cette lésion soit facilement réparable. Mais plus lard, lorsque la moitié, les deux tiers d'un lobe, un lobe même tout entier sont envahis par rhépatisation, le champ respiratoire se trouve de plus en plus restreint, et l'air, qui ne peut plus pénétrer dans les lobes envaliis, se précipite avec violence dans les alvéoles encore sains, les distend, les déchire, et produit des lésions qu'on pourrait croire à tout jamais irréparables. Il n'en est rien pourtant; la réparation peut encore se faire, quoitjue avec une certaine lenteur; mais elle peut aussi ne pas avoir lieu, et, quand les enfants guérissent de la broncho-pneumonie, l'emphysème peut persister et devenir chroni^iue. C'est là une des causes de cette maladie.
Vous voyez, messieurs, (fue l'emphysème peut être insignifiant, s'il eîit peu étendu: (ju'il peut rendre la guérison plus lente, s'il l'est davantage : (ju'il peut même devenir incurable, s'il est extrême: mais que, dans aucun cas, il ne peut compenser la diminution du champ de l'hématose. Aussi le nom d'emphysème de compensalion qui lui a été donné est-il inacceptable : quant au mot d'emphysème vicariant, il a le double tort d'exprimer une erreur pathologique par un barbarisme.
Il ne nous reste plus, pour terminer l'étude de tous les éléments constitutifs de la broncho-pneumonie, qu'à étudier rapidement les lésions de deux organes extrinsèques au poumon, lésions qui me piiraissent d'importance secondaiiw malgré le rôle capital que certains médecins, et non des moindres, ont sfttribué à l'une d'entre elles : je \eux parler des lésions de la plèvre et des ganglions péribn>nchiques.
Lésions de la plèvre. — Tout le monde est d'accord pour les considéra' comme peu importantes. Rilliet et Barthez les disent fréquentes, surtout les pleurésies sèches : M. Roger les croit asseï nuYs et afiirme que la pleurésie a\ec épanchement est très excep-
tioimelle ; Picot et d'Espine n'en parlent pas. Pour moi, je n'ai observé que rarement la pleurésie avec épanchement , mais j ai très souvent vu sur la plèvre des traces d'inflammation ; elles sont bornées aux points où le poumon est lui-même atteint. La fausse membrane est mince et peu adhérente, la plèvre à peine dépolie. Cette lésion est absolument identique à celle que je vous ai décrite dans le tissu conjonctif périlobulaire : congestion des vaisseaux, dépôts fibrino-purulents, avec prolifération embryonnaire dans divers points. Cette lésion, d'ailleurs, se continue avec celle du tissu conjonctif périlobulaire. L'enveloppe conjonctive du lobule présente donc partout les mêmes aspects, et les lésions de la plèvre doivent être rattachées directement à celles du lobule.
Lésions des ganglians bronchiques. — Les ganglions bronchiques subissent la loi générale qui associe aux maladies des organes l'engorgement des glandes lymphatiques correspondantes. Leur volume est parfois doublé ou triplé ; ils sont d'un rouge plus ou moins foncé et gorgés de sang noirâtre. Ils suppurent rarement dans toute leur étendue; mais il est assez fréquent de trouver un peu de ramollissement à leur centre, dû à l'agglomération des globules blancs. Je ne me rappelle pas les avoir jamais vus caséeux, excepté dans les broncho-pneumonies tuberculeuses. Je reviendrai sur ce sujet quand j'étudierai la tuberculose des ganglions péribronchiques.
Usions des vaisseaux lymphatiques. — Puisque les ganglions péribronchiques sont congestionnés et enflammés, il est clair que le système lymphatique du poumon est nécessairement atteint. A, Texamen microscopique, M. Balzer a trouvé que les espaces lymphatiques situés dans les travées périlobulaires et périacineuses se présentent sous la foime de longs fuseaux remplis de Ubrine et de globules blancs. Les mêmes lésions s'observent dans les gaines lymphatiques périvasculaires et péribronchiques.
Plusieurs observateurs, et parmi eux MM. Noël Guéneau de Mussy et Barety, ont fait jouer un rôle très important à l'hypertrophie des ganglions péribronchiques. M. Guéneau de Mussy en particulier leur attribue une action capitale sur la production de la dyspnée et sur la toux coqueluchoïde. Je ne parle pas en ce
moment de la théorie de la coqueluche du môme auteur. Ces deux observateurs admettent que les nerfs pneumo-gastriques sont comprimés par les ganglions sur lesquels ils sont couchés, que même rinflammation de voisinage peut les atteindre ; en un mot, ce serait par rintermédiaire des ganghons hypertrophiés ((ue les pneumogastriques entreraient en jeu. Je ne voudrais pas nier absolumenl la possibilité d'un pareil processus morbide en certains cas parlicuUers ; je puis affirmer pourtant que, dans les autopsies que j'ai pratiquées pour vérifier cette opinion, je n'ai pas constaté nettement la compression des pneumo-gastriques. Je n'ai trouvé aucune relation entre le volume des ganglions péribronchiques et l'intensité de la dyspnée, et l'examen histologique pratiqué trois fois a montré la parfaite intégrité des nerfs pneumo-gastriques.
Il est bien entendu, messieurs, que je parle exclusivement ici de la broncho-pneumonie ; que j'accepte non seulement la possibilité, mais même la fréquence de l'influence des hypertrophies ganglionnaires sur les pneumo-gastriques et sur les accès de dyspnée. Je dis seulement que cette influence m'a paru nulle dans les congestions et les inflammations simples des ganglions péribronchiques.
