GÉNÉR

qui entoure la dure-mère spinale, on constate depuis la 2' dorsale en haut jusqu'à la 10' en bas, une infiltration œdémateuse et hémorrhagique de ce tissu qui est devenu trouble. Audessus et au-dessous, ce tissu est normal. La dure-mére spinale est fortement distendue, à la partie dorsale intérieure elle est translucide et pâle: en remontmt vers la plaie, elle augmente en épaisseur, devient rouge et présente de nombreux points hëmorrhagfques. Au-dessus de la plaie, on observe les mêmes lésions qui vont en décroissant jusqu'à la 5' cervicale. A 0'".002 audessous du 3' nerf dorsal, la dure-mère est coupée transversalement dans toute sa moitié gauche à Texception d"uh pont mesurant 0"', 003 de large; la section empiète de 0'", 002 sur la ligne médiane en arrière; en avant elle s'arrête exactement à cette ligne. En remontant depuis la plaie jusquau bord antérieur de la fosse occipitale, on trouve la dure-mére recouverte sur sa face interne d'un léger dépôt membraneux peu adhérent, jaune pâle, muni de vaisseaux. L'arachnoïde et la pie-niére sont assez solidement soudées avec la dure-mére au pourtour de la plaie ; l'arachnoïde est fine et transparente dans la portion lombaire et la région dorsale inférieure ; au voisinage de la blessure elle devient blanchâtre, opaque et épaisse. Dans l'espace sous-arachnoïdien existe un liquide légèrement teinté en jaune, plus abondant que normalement. Prés de la plaie la pie-mère est fortement hypérèmiee et cet état congestif se poursuit jusqu'à ime certaine distance. La moelle est divisée transversalement d'arrière en avant et de droite à gauche, à 0'"002 au-dessous de la 3° paire dorsale ; la section porte sur tout le côté gauche et elle s'étend en arrière jusqu'à un demi-millimètre au delà de lemergence des racines postérieures; en avant sa limite médiane se confond avec le sillon antérieur; les bords de la plaie spinale sont fortement gonflés, d'un rouge brun pâle et sont recouverts d'une mince couche de pus. En pratiquant des sections transversales on constate que les parties voisines de la plaie ne présentent d'autre altération qu'une certaine rougeur de la substance grise et une assez grande diminution de consistance; dans les auti-es parties la moelle a un aspect normal.

Des observations de lésions aussi exactement localisées à une moitié de la moelle sont en réalité très rares. Mais assez souvent on trouve une moitié de la moelle plus atteinte que l'autre, particulièrement dans la myélite de la région dorsale inférieure ou de la région cervicale, ou bien encore dans les myélites de cause périphérique consécutives à des névrites ascendantes. Dans ces cas la doctrine de Brown-Séquard se confirme encore: en effet, du côté où la motilité est le plus atteinte, la sensibilité est le moins affectée, du côté où la motilité est le moins lésée, la sensibilité est le plus compromise : sans doute cette alternance de la paralysie sensitive et motrice n'est pas toujours aussi nette que dans l'exemple que nous avons rapporté, mais elle est toujours passible de la même interprétation. Au point de vue du diagnostic, la chose est très importante : en effet, il n'est pas rare de rencontrer des paralysies d'un membre abdominal, d'autres parties du tronc ou des membres thoraciques, accompagnées d'une parésie plus ou moins grande de la sensibilité, tandis que le côté opposé est entièrement intact; il est alors permis de conclure que la paralysie procède des troncs nerveux ou des racines nerveuses. C'est ce qui arrive dans les maladies des vertèbres dorsales inférieures ou lombaires supérieures, quand les troncs du plexus sacré sont atteints, ou bien encore dans beaucoup de paralysies consécutives soit à la méningite spinale, soit à des maladies aiguës. Lorsque au contraire dans un membre la motilité est atteinte et la sensibilité reste intacte, tandis que le membre du côté opposé présente des troubles appréciables de sensibilité sans paralysie motrice, il est permis de conclure qu'on a affaire à une affection limitée à une moitié de la moelle sans participation essentielle des troncs nerveux, car les fibres sensitives ne sont atteintes qu'après leur croisement.

6. Paralysie isolée iVun membre ou d'ion groupe musculaire . — Dans les maladies de la moelle, il peut aussi survenir des paralysies tout à fait localisées à un membre ou mémo à un groupe musculaire donné. Il y a des traumatismes de la moelle tellement limités qu'il en résulte une paralysie bornée à quelques groupes musculaires d'un membre, comme par exem[)le dans les cas de Schiitzenberger. De même, dans la paralysie infantile ou dans l'atrophie musculaire progressive commençante, etc., le processus peut se localiser à un membre. Il devient alors difficile de conclure des symptômes à une affection de la moelle, en admettant que

76 SYMPTOMATOLOGIE DES MALADIES DE LA MOELLE [pArnot.

la sensibilité soit intacte ou ne soit troublée que dans le membre paralysé. La maladie à la suite de laquelle la paralysie s'est développée fournit alors des points de repère pour le diagnostic, ou bien c'est le processus morbide dont cette paralysie isolée n'est que la première manifestation qui sert de guide; mais il faut pour cela que ce processus soit déjà connu comme constituant une maladie de la moelle, ce qui est le cas, par exemple, pour l'atrophie musculaire progressive ou pour la paralysie spinale infantile ; enfin, on peut se baser aussi sur la marche des symptômes et sur la coexistence d'un symptôme spinal bien caractérisé. Ces paralysies ne possèdent d'ailleurs aucun cachet spécial et il est très difficile de les distinguer d'avec des paralysies dues à des névrites, à des compressions ou au rhumatisme.

§ 2. Paralysies atrophiques. — Un phénomène fréquent dans les paralysies d'origine spinale, c'est l'amaigrissement des muscles atteints : presque toujours leur volume diminue. La rapidité avec laquelle cet amaigrissement s'effectue est très variable. Dans la paralysie par compression, dans la myélite circonscrite, l'amyotrophie ne survient qu'après une longue période d'inaction et elle n'atteint presque jamais un degré élevé. D'autres fois, au contraire, nous voyons les muscles paralysés devenir rapidement tlasques, mous et atrophiés. Dans le premier cas, l'atrophie est la conséquence de l'inertie, elle est tardive et incomplète parce que l'excitabilité réflexe étant conservée, l'inaction est elle-même incomplète. Dans le second cas, au contraire, le centre trophique des fibres motrices est intéressé, ou bien les racines nerveuses ou les troncs nerveux sont eux-mêmes malades : l'amaigrissement se fait de la même façon que lorsqu'un nerf moteur périphérique est séparé de la moelle, son centre trophique.

Il faut distinguer avec soin des paralysies les formes morbides dans lesquelles l'atrophie musculaire est le symptôme essentiel, celui qui apparaît dès le début de la maladie, indépendamment d'une paralysie motrice proprement dite. C'est l'atrophie qui, dans ces cas, est la cause du trouble fonctionnel, de la faiblesse, et il n'y a pas, à vrai dire, de paralysie ; aussi longtemps qu'il y a un reste de muscle et qu'il existe de la substance contractile, la contraction peut avoir lieu sous l'influence de la volonté, mais la force de cette contraction a diminué dans la même proportion que la masse musculaire elle-même. Ces atrophies peuvent rester localisées à un groupe musculaire, ou bien, lorsque la thérapeutique n'intervient pas, elles ont de la tendance à s'étendre et créent, par le fait même de cette extension, un danger sérieux. Ces états morbides étaient anciennement confondus avec les paralysies ; depuis Bell, Aran, Gruveiliher, Duchenne, etc., ils forment un groupe à part. Leur étude se rattache à celle de l'atrophie musculaire progressive, de la paralysie bulbaire progressive (Wachsmuth), de la paralysie atrophique infantile et peutêtre aussi de la paralysie pseudo-hypertrophique. En dehors de ces types morbides bien caractérisés, on observe aussi une atrophie musculaire réelle à la suite de la paralysie saturnine; on connaît également une atrophie musculaire héréditaire et déplus, il est des cas qui débutent par une inflammation et qui amènent à côté d'autres symptômes avec ou sans paralysie, des amj'otrophies plus ou moins étendues. La localisation, l'extension et l'intensité varient dans ces cas dont la marche et la terminaison sont loin d'être les mêmes que dans l'atrophie musculaire progressive.

On voit aussi des amj^otrophies, après certaines maladies aiguës, notamment après le typhus et la diphthérie.

On ne sait pas encore si toutes ces amyotrophies ont pour cause la même lésion, et si dans toutes les mêmes éléments nerveux sont intéressés. Tout d'abord on rangea, avec Gruveilhier. l'atrophie musculaire progressive parmi les maladies de la moelle ; plus tard, avec Aran, Duchenne et Friedberg, l'idée d'une maladie musculaire primitive tint le haut du pavé; ensuite on mit en avant le svmpathique

GÉN-Éu.^ CONVULSIONS 77

pour expliquer le.s troubles trophiques : cette théorie fut émise par Remak et acceptée par Eulenburg, Guttmann (toc. cit.) et d'autres auteurs. Enfin les recherches microscopiques sont venues démontrer, au moins pour plusieurs de ces maladies, que l'atrophie des muscles est accompagnée de lésions parallèles dans les fibres nerveuses et les cellules nerveuses des cornes antérieures : de telle sorte que, ou bien il s'agit d'une atrophie portant sur le système moteur en général, ou bien il faut considérer les cellules nerveuses des cornes antérieures comme les centres trophiques des fibres motrices. Depuis longtemps déjà on savait que le centre trophique des fibres motrices est situé dans la substance grise, et d'une façon plus précise, au niveau du point d'émergence des racines nerveuses; ce fut là la conclusion que Waller tira de ses recherches. D'après l'opinion de Giarke, les atrophies musculaires sont l'indice d'altérations de la substance grise, mais il faut ajouter de cette partie de la substance grise où est situé le centre trophique des muscles atteints, admettant, bien entendu, qu'il ne s'agisse pas d'une affection périphérique ni d'une lésion des racines nerveuses : la théorie de Remak qui veut que le sympathique ait une influence directe sur la nutrition des muscles n'est appuyée jusqu'à ce jour sur aucune observation précise. La dégénérescence et l'atrophie des grandes cellules nerveuses des cornes antérieures plaide fortement en faveur de l'opinion de ceux qui y placent le centre trophique,

§ 3. Convulsions. — 1. Tétanos et affections analogues. — Les maladies qui appartiennent à ce groupe sont caractérisées par des contractions toniques constantes ou présentant des exacerbations et des rémissions. Dans le tétanos proprement dit, les muscles du dos et de la mâchoire (trismus) sont particulièrement atteints, tandis que les muscles des membres n'entrent en jeu que plus modérément et seulement par paroxysmes. Nous décrirons plus particulièrement cette maladie dans notre deuxième partie. Disons seulement ici que sa cause est une augmentation anormale du pouvoir réflexe dans une proportion plus ou moins grande. Nous avons démontré plus haut qu'il faut considérer la substance grise comme le siège du pouvoir réflexe : aussi croyons-nous qu'elle est altérée dans le tétanos, bien que ni les dissections ni les recherches microscopiques n'aient encore démontré cette altération. On peut regarder le tétanos toxique comme le type le plus simple de tétanos. Beaucoup d'agents chimiques ont la propriété d'augmenter légèrement le pouvoir réflexe de la moelle: tels sont l'opium, la morphine, l'alcool, l'éther, le chloroforme, la picrotoxine et la nicotine; la strychnine l'exagère considérablement '*'. Sous l'influence de cet agent, la conduction reste intacte dans les nerfs moteurs et sensitifs, mais il se développe une exaltation énorme du pouvoir réflexe; les moindres excitations centripètes amènent les contractions les plus énergiques de tout le corps et l'animal ne tarde pas à succomber. Les expériences démontrent, d'autre part, que la strychnine n'augmente pas l'excitabilité des troncs nerveux; appliquée sur les nerfs moteurs, elle n'a aucune action, et si après l'ingestion du poison, on vient à séparer ces troncs nerveux d'avec la moelle, ils ne prennent plus part aux convulsions tétaniques. On ne peut pas davantage admettre que la strychnine augmente l'excitabilité des nerfs sensitifs : en eftet, à la fln de la vie de l'animal on est obligé d'employer des excitations i)éripliériqucs assez fortes pour obtenir quelque eflèt.

Le poison agit donc directement sur la substance grise de la moelle et lui est apporté par le sang. Schrùder van der Kolk a trouvé dans des cas de tétanos dus à la :-trychnine, le renflement lombaire fortement injecté et même parsemé de petits points hémorrhagiques. Cayrade a soutenu que la strychnine n'agit que sur

(') Nous avoniî observé réceinment Ju trismus dans deux cas d'cmpoisoniiPinpiil par l'oxvde de car* boue; un des malades guérit aprùs quelques jours, l'autre succomba; mais toua deux curent des convulbIous tétaniques.

78 SYMPTOMATOLOGIE DES MALADIES DE LA MOELLE [pathol.

les extenseurs; mais sou assertion ne se fonde que sur cette remarque qu'aux membres inférieurs l'action des extenseurs est prépondérante.

Les maladies tétaniques, spontanées ou traumatiques dont nous nous occuperons plus tard, sont plus ou moins analogues au tétanos causé par la strychnine. L'hydrophobie (lyssa hwnanaj ne rattache à ce groupe : elle est également une maladie à convulsions réflexes.

Sous le nom de tétanie ou tétanille on désigne une maladie à contractions musculaires toniques intermittentes ; elle a une marche beaucoup moins aiguë et un pronostic beaucoup moins grave que les affections dont il vient d'être question. Enfin on observe fréquemment l'augmentation du pouvoir réflexe comme symptôme d'autres maladies nerveuses.

La commotion de 1 1 moelle et la méningite spinale s'accompagnent parfois de symptômes ana- ]o"-ues à ceux du tétanos. La commotion amène quelquefois une très grande exagération du pouvoir réflexe, mais ce symptôme disparait oi'dinairement après quelques jours et il n'y a p^is de trismus. Dans la méningite cérébro-spinale il survient de la raideur musculaire et des contractures qui n'occupent pas uniquement la nuque, mais amènent un véritable opisthotonos ; on a même vu dans cette maladie, mais très exceptionnellement, une sorte de li'ismus. Les symptômes concomitants que nous exposerons dans notre deuxième partie permettent de distinguer cette espèce de méningite d'avec le tétanos ; mais on s'explique comment les anciens médecins ont pu considérer le tétanos comme une rachiomyélite ou une myéloméningite.

2. Épilepsie spinale (^^ — Anciennement on attribuait à la moelle un rôle prépondérant dans les convulsions de l'épilepsie : les travaux plus modernes, particulièrement ceux de Kussmaul et de Tenner ont démontré que la part essentielle revient dans cette maladie au cerveau et à la moelle allongée et que la moelle épinière n'agit que comme un simple conducteur. La moelle à elle seule ne peut produire aucune contraction coordonnée sans la coopération des organes coordinateurs et c'est dans la protubérance et la moelle allongée que ceux-ci sont localisés (Schiff, Brown-Séquard). Le plancher du quatrième ventricule est considéré comme le district principal dont l'incitation produit des convulsions généralisées. Nothnagel a montré par des recherches expérimentales remarquables qu'on pouvait encore plus exactement spécifier la partie du plancher du quatrième ventricule qui commande aux convulsions (^). Les limites en sont les suivantes : la limite inférieure est située à l'extrémité supérieure de l'aile grise : au-dessus de ce point, on ne réussit plus à provoquer des convulsions ; la limite supérieure, Nothnagel a pu la suivre jusqu'à peu près au-dessus du locus caeruleus, pas tout à fait jusqu'à la limite inférieure des tubercules quadrijumeaux ; la ..limite interne, sur le milieu, est formée par le bord externe des éminences térètes ; la limite latérale externe est plus difficile à préciser : en haut elle est en dehors du locus cœruleus; plus loin en descendant elle répond au bord interne du noA'au de l'acoustique, et enfin, tout en bas, au cordon grêle. Quant à la profondeur de ce district, elle ne semble pas être très considérable : longtemps avant que l'aiguille ne touche la gouttière basilaire en avant, les convulsions ont lieu : Nothnagel a conclu de ses expériences qu'il faut rechercher le centre propre des convulsions dans la protubérance, et que la moelle allongée par elle-même, di'tachée de la protubérance n'est pas capable d'engendrer des convulsions généralisées. 11 faut donc regarder les convulsions produites par la moelle allongée, comme étant de nature réflexe. Ce qu'il y a de certain, c'est que le domaine générateur des convulsions dans la moelle allongée coïncide à peu près avec la place des noyaux gris et des fibres d'origine des nerfs crâniens sensi-

(1) Schrœrler v. d. Kolk. Bau und Function der Mediilla apinalis ohlongaln^ vnd nàchste Ursaché und rnlioaell Bekaivlluii,;! dey Epilep:iie,'Hhersetzt. von Thciie. Braunschweig, 1S59. — Brown-Séquard. Lfctures, etc., Pliiladel[!hia, 1870. — Comptes rendus de l'Acad. des sciences, 1856. janv. oct. Arcliives yénéralrx, 1S56.. — Jtesearches on Epilepsy. Boston, 1S57. — Journal de Physiologie, 1S5S.

(2) Die EntstelMiig allgemeiner Convulsionea vom Pons itiid der Med. ohlongata nui. (Virchow's. Arch. ftir pathologische Anatomie, 1868, Bd XXXIV, p. 1-12).

oÊNÉR.] CONVULSIONS 79

tifs; notamment, d'après Sclirôder van der Kolk, la grosse portion du trijumeau tire ses fibres d'origine de presque toute la longueur du bulbe.

Ces recherches sont complètement d'accord avec les faits cités plus haut, qui indiquent la protubérance et les tubercules quadrijumeaux comme centres des mouvements coordonnés, tandis que la moelle n'y prend pas part, et avec les recherches de Brown-Séquard, qui établissent des relations étroites entre l'irritation du trijumeau et l'épilepsie.

Les recherches de Schrôder van der Kolk aussi indiquent une connexion intime entre la moelle allongée et l'épilepsie, et l'auteur regarde la moelle allongée comme le foyer essentiel et habituel de l'épilepsie chez l'homme. Défait, des maladies bien constatées du bulbe ont donné naissance à des attaques épileptiques. Nous rappellerons ici une observation de Bouillaud citée par Ollivier, dans laquelle on a noté des convulsions épileptiformes alors qu'il existait un foyer apoplectique dans les deux tiers postérieurs de la moelle allongée, et un cas de Mesnet ayant trait à une hémorrhagie dans le quatrième ventricule. Certainement il existe des observations d'hémorrhagies de la moelle allongée dans lesquelles on n'a pas vu de convulsions : par contre, d'autres lésions bulbaires bien moins profondes ont été accusées à tort ou à raison de causer l'épilepsie.

Schrôder van der Kolk surtout attira l'attention sur les hypérémies et les dilatations vasculaires de la moelle allongée et rechercha dans ces altérations la cause de l'épilepsie. Ces lésions vasculaires sont d'une démonstration bien délicate et offrent une base bien fragile pour la pathogénie de l'épilepsie. L'action de petites hémorrhagies dans la moelle allongée a quelque chose de plus positif, et C. Westphal <^' a fait dans ce sens des recherches intéressantes. Il réussit, continuant les expériences de Brown-Séquard, à produire sur des cochons d'Inde des attaques convulsives en leur frappant sur la tête ; les convulsions ainsi produites avaient le même caractère que celles des animaux rendus artificiellement épileptiques par Brown-Séquard. Une attaque ou assez fréquemment une série d'attaques se manifeste instantanément, ou bien de quelques secondes à une minute après qu'on à frappé l'animal. L'attaque terminée, le cochon d'Inde se retrouve alerte, ou bien reste plongé quelques moments dans une sorte de stupeur. Lorsque l'attaque a été légère, elle ce^■se au bout de quelques minutes et l'animal redevient aussi vif que précédemment. On ne réussit pas non plus tout de suite à produire une attaque jîar l'excitation des parties cutanées que Brown-Séquard a désignées sous le nom de zone épileptogène, mais après quelques semaines, il suffit de pincer la peau dans la zone épileptogène d'un ou des deux côtés, surtout à l'extrémité inférieure de l'angle de la mâchoire, pour amener une attaque analogue à celle que Brown-Séquard déterminait en lésant la moelle. Ces animaux ont aussi des attaques épileptiques spontanées. Enfin Westphal a remarqué comme Brown-Séquard la tranmission héréditaire de la maladie.

Les lésions que Westphal a trouvées comme conséquence immédiate du coup étaient situées dans la moelle allongée ou dans la partie supérieure de la moelle cervicale, tandis que les hémisphères, le cerveau et le cervelet, les pédoncules cérébraux, le pont de Varole, la corne d'Ammon, les ventricules étaient intacts. Il a rencontré constamment sur les sections transversales de la moelle allongée et cervicale de petites hémorrhagies dont la grosseur variait depuis celle d'un point extrêmement petit jus([u'à celle d'une tête d'épingle, et qui étaient irrégulièrement r('pandues dans la substance grise et dans la substance blanche, de telle façon que la section offrait un aspect moucheté.

Très souvent la lésion s'étendait en descendant sur la partie eervicalc infé-

(») L'ber kiimllichc Erzc'ugunj von Epilepsie bel Mecfsi:)iwehi:hen (Berl kin. Wm-H-'iis ;llrift, iS7l, n° 38.)

80 SYMPTOMATOLOGIE DES MALADIES DE LA MuELLE [pathol.

rieure et même sur la partie dorsale de la moelle. En même temps il existait ordinairement un épanchement sanguin à l'intérieur de la dure- mère spinale et dans certains cas rares, un épanchement insignifiant à la base du cerveau.

Après ces intéressantes expériences on se demande si chez l'homme une forte violence agissant sur le crâne peut amener des lésions anatomiques analogues et l'épilepsie. Nous avons nous-même fait la réponse à. cette question par une observation prise sur l'homme. Elle répète si complètement les expériences faites sur les cobayes qu'on ne peut guère mettre en doute la concordance exacte des accidents, d'autant que d'autres symptômes indiquaient la participation de la substance de la moelle allongée et cervicale. Elle est publiée dans les Archives de Virchow (tome LV, p. 1 à 12), mais à cause de l'intérêt qu'elle présente nous la transcrivons ici.

Chute sur la tête. — Épilepsie ; — Parésie des membres inférieurs avec ralentissement de la conduction m,otrice. — J. P., négociant âgé de trente-trois ans, ne compte parmi ses antécédents morbides qu'une pneumonie survenue Tannée précédente; il n'a jamais souffert d'épilepsie ni de maladie nerveuse ; aucune maladie de ce genre n'existe dans sa famille. Au milieu du mois de décembre dernier il tomba dans la rue : le Iront et le nez heurtèrent violemment contre une pierre; il se releva, saigna beaucoup par le nez et par la bouche, mais retomba aussitôt privé de connaissance ; on le porta dans une maison voisine où il reprit ses sens et il I)ufc rentrer chez lui. Dans les quinze jours qui suivirent il n'éprouva d'autre trouble que de temps en temps une douleur sourde dans la région du front, ce qui ne l'empêchait pas de vaquer à ses affaires. Dans les premiers jours de janvier, au moment où il était en train de se lever, il eut une perte subite de connaissance ; quand il revint à lui il était couché dans son lit. On l'avait trouvé étendu sans sentiment; on ne sait combien de temps il était resté dans cet ébat; il en sortit avec une forte douleur frontale qui a persisté jusqu'à ce jour. Dans la même journée, seconde attaque semblable qui ne dura qu'un quart d'heure ; les jours suivants, plusieurs fois chaque jour, attaques analogues, mais de durée variable. Dans les semaines suivantes il fut pris de vomissements violents et d'un hoquet qui durait assez longtemps, le tout chaque fois après les repas. Cette situation persista jusqu'au milieu de lévrier; après quoi le malade resta couché plusieurs jours sans connaissance, avec délire, mais sans convulsions. Quand il revint à lui il remarqua qu'il avait un érysipéle du cuir chevelu.

Pendant le temps que cet érysipéle mit à guérir (11 à 12 jours) il n'eut pas d'attaque, mais les vomissements continuèrent. Les ilouleurs de têts étant revenues, il s'adressa à la clinique. 11 est à noter encore que pendant quelque temps il y a eu de la paresse de l'ouïe et que Il parole a été presque incompréhensible.

6 mars. État actuel. — Le malade est bien constitué', assez vigoureux ; son teint est celui d'un homme bien portant. Il se ])laint de céphalée, de faiblesse et surtout d'attaques convul- .'^^ives qui éclatent de temps en temps. La céphalée part de la bosse front île gauche, qui a eié liurticulièrement inléressée lors de la chute et s'étend en haut jusqu'au-dessus di la tête, à gauche jusqu'à l'oreille. La pression sur ces parties n'est que peu sensible, mais la peau est liyperalgésiée. Pas de douleurs à la partie postérieure de la tète, ni aux dents ni à la face. La cé;)halé9 est à son minimum après l'attaque, puis elle va augmentant jusqu'à l'attaque suivante. Le sommeil est en général mauvais, ne dure que quatre à cinq heures. Le patient se trouve mal à son aise et éprouve une telle lassitude dans les membres qu'il garde constamment le lit. D-^puis quelques jours seulement, il se lève durant quelques heures dans la journée. Quand il est resté longb'inps assis, il éprouve dans les deux jambes une sensation désagréable qui disparaît de nouveau avec la position horizontale, La force des m uns est assez bien conservée et elles ne se fatiguent pas très vite. Eu revanche la marche est incertaine, mais non ataxique ;le malade se plaint plutôt de la difiiculté qu'il aurait à soulever les jambes. Il est incapable de tout travail intellectuel, il se fatigue très vite ; la lecture, l'écriture, etc. amènent des douleurs de tète. Le 14 avril ou note dans l'observation, relativement aux mouvements : l'usage des mains est presque complètement libre. Au contraire depuis 8 jours à peu près le malade se jJaint de difricultes dans la marche, particulièrement sur un sol pavé; la marche est lente et traînante. Le malade ne peut pis lever ses pieds, qui traînent sur le sol. La musculature des membres inférieurs est en bon éb:it; les mouvements isolés sont vigoureux. Un peu de diminution de la sensibilité en descendant à partir des genoux. Plus de céphalée. Les attaques sont plus rares.

12 avril. Le malade se plainb de l'augmentabion de la faiblesse des jambes, particulièrement a droite. Marche lente et traînante. Quand il veut marcher droit vers un jjoint déterminé, A dévie à gauche.

Les symptômes les plus accusés à ce moment consistent en ce que la marche esl difricile et très lente, que les pieds traînent par terre, que les pas sont 1res petits. Plus t;-ircl, la force des jambes misjrée isolement res'e intégrale (jamais il n"a été menacé de

GÊNÉK.] CONVULSIONS 81

tomber, quand bien mènoe il parcourait seul un assez long espace), mais la marche continue à être extrêmement lente; il n"est pas capable, même au prix des i)lus grands eflbrts, de laiie plus de cinquante pas à la minute, et courir lui est absolument impossible ; cette lenteur des mouvements est également très manifeste, lorsqu'il veut lever et redresser le pied ou bien remuer les orteils; le temps nécessaire à l'exécution de ces mouvements est double du temps que meta les faire un sujet bien portant; lorsqu'il répète les mêmes mouvements au prix d'une grande fatigue, cette lenteur s'accentue encore davantage. Les mouvements des mains et de la lancrue sont aussi très lents, mais moins cependant que ceux des jambes.

Les expériences de Brown-Séquard C' nous ont fait connaître une autre rela tion entre l'épilepsie et la moelle épinière. En 1850 déjà Brown-Séquard remarqua que chez les animaux (ces faits s'étudient très facilement sur les cochons d'Inde), quelques semaines après une blessure de la moelle dans la région dorsale ou lombaire, il survient des attaques tout à fait analogues aux attaques d'épilepsie. Ces attaques se répètent tantôt plusieurs fois par jour, tantôt tous les deux ou trois jours seulement. Mais ce qu'il t a de particulier, c'est qu'elles peuvent être provoquées par l'irritation de la peau dans des régions déterminées. Elles consistent en convulsions cloniques de presque tous les muscles de la tête, du tronc et des membres ; l'animal semble avoir perdu la connaissance ou au moins la sensibilité; il y a d'abord convulsion de la glotte et à la fin de l'accès une période de prostration et d'immobilité absolue. La partie de la peau dont l'irritation peut amener ces singuliers effets est celle qui recouvre l'angle inférieur de la mâchoire et qui s'étend de là vers l'œil, l'oreille et l'épaule; la seule irritation du tégument cutané est capable de faire naitre l'attaque, et l'irritation directe des nerfs n'a aucun effet; la moelle est-elle lésée d'un seul côté, la peau de ce même côté acquiert la propriété d'engendrer des convulsions. La cause de ces phénomènes n'est pas à rechercher dans la sensibilité, qui n'est pas plus grande dans la zone épileptogène qu'ailleurs; il faut plutôt admettre une espèce particulière d'irritabilité qui part de l'expansion cutanée de certains nerfs centripètes et amène les convulsions épileptiques par réflexe. Plus tard Brown-Séquard a obtenu les mêmes effets en sectionnant, sur des cochons d'Inde, un ou les deux nerfs sciatiques. Cette expérience démontre qu'une affection épileptiforme peut avoir son point de départ dans les nerfs périphériques tout aussi bien que dans la moelle. Ces recherches d'abord peu remarquées furent reprises et pleinement confirmées par C. Westphal.

L'analogie de ces expérimentations avec des observations prises sur l'homme n'est pas absolument complète. Brown-Séquard dit bien qu'une maladie de la moelle ou de ses enveloiipes ou bien une affection d'un nerf périphérique peut être chez l'homme le i)oint de départ de l'épilepsie; il s'appuie sur l'autorité de Bonet, Lieutaud, Morgagni, Portai, Esquirol, mais il n'en est pas moins vrai qu'on n'a jamais vu des cas tout à fait évidents d'épilepsio consécutive à une affection de la moelle, malgré la fréquence relative des maladies spinales. Il n'en est pas de même pour les nerfs périphériques, dont la lésion est assez souvent une cause d'épilepsie, et l'existence d'une épilepsie réflexe n'est pas douteuse : on connaît l'épilepsie duc à l'irritation causée par les vers, l'épilepsie amenée par des calculs biliaires ou urinaires, et on trouve dans la littérature médicale un certain nombre d'observations dans lesquelles elle a été engendrée par des blessures des nerfs. Un cas particulièrement intéressant a été cité par Pfli'iger dans son travail sur les fonctions

(1) Brown-Si'-quard, D'une affectinn qui survicnl sur 1rs animaux tti/ant eu itrrc nioUié latcmle d' la moe/li' épini"re coupée. -~- (Comptes rendus de la Soriélv de Biologie, 1S50, p, 105. Gaz.méd. île Paris, 1850, p. C51 et S'JJi. — Recherclies expérimentales sur la production d'une affection convuisivc épileptiforme à la suite d<;s lésioiiH de la moelle épinière. —(Compt. read. de l'Acad. des Scienceti. Paris. 185(3. — Arch. rjénèral. de 1856). — Researches an Epilepsy; ils artifîeial j>roauclion in animal, and ils eliology nature and Irealement, Boston. 1S57. — Lectures, etc. (Lancet, 1S61). — Acte sur des faits nouveaux concernant l'épilepsie consé'jutive aux lésions de la moelle épiniùre. (Journal de l'hyjo/oy(c, I, 1856, p. 472,-478.)

Leyden. Moelle épinière. 6

82 SYMPTOMATOLOGIE DLS MALADIES DE LA MOELLE ^ pathol.

sensitives de la moelle. Billroth a publié récemment (Langeubeck's A rcli . fur klinische Chirurgie. Band XIII, 3) une observation remarquable d'épilepsie réflexe. Après une forte contusion des fesses il survint dans la Jambe droite une violente névralgie accompagnée de mouvements convulsifs. Dans la neuvième semaine on observa des accès avec convulsions générales, et dans quelques-uns d'entre eux il y eut perte de connaissance. On mit à nu le nerf sciatique : on n'y trouva rien d'anormal, mais néanmoins la violence et la fréquence des attaques diminuèrent progressivement à dater de ce moment jusqu'à guérison complète.

Brown-Séquard appelle encore l'attention sur les nombreux états morbides que peut causer l'irritation des nerfs centripètes : telles sont les différentes formes de l'aliénation mentale, la catalepsie, l'hystérie, la chorée, l'hydrophophie, le tétanos, les convulsions localisées et même la paralvsie générale progressive. L'irritation périphérique détruite, la maladie peut quelquefois guérir. L'observation suivante se rapporte à des convulsions choréiques avec excitation psychique.

Un garçon de quatorze ans fait un matin en se levant un tel vacarme que sou père vient voir de quoi il s'agit. Il trouve son file en chemise, très agité, parlant de \\ façon la plus incohérente et ))risantles meubles; il le prend entre ses bras, le couche et aussitôt l'enfant se calme et ne se rappelle plus du tout le désordre qu'il a causé. Il dit qu'en sortant de son lit il a ressenti quelque chose d'extraordinaire, mais qu'il n"a éprouvé rien de pénible, et il croit avoir fait un mauvais rêve. Cinq heures après, le médecin trouve le malade dans son lit, lisant tranquillement, content, avec un pouls calme : il lui dit de se lever et aussitôt la scène change ; au moment où l'enfant pose les pieds par terre, ses dents claquent convulsivement et il est sur le point de tomber en avant. On le recouche et aussitôt le calme revient; il raconte alors qu'il a éprouvé la même sensation que lorsqu'il s'est levé le matin. Le jour i)récédent il avait marché pieds nus dans la rivière pour y prendre du poisson. On ne voyait pas aux pieds la moindre blessure, mais lorsqu'on pliait par en haut le gros orteil droit, toute la cuisse se contractait et les orteils se heurtaient convulsivement; aussitôt qu'on lâchait le gros orteil, ces phénomènes cessaient. Par une recherche plus minutieuse, on trouva tout à l'extrémité de la pulpe de l'orteil et dans la partie superficielle de la peau \\n petit grain de sable à peine gros comme la tête d'une épingle; il n'existait, du reste, ni rougeur ni sensibilité paiticulière. Quand on pressait ce point, il se faisait quelques convulsions et le malade accusait une sensation étrange. On enleva le grain de sable et tous les sym])tômes disparurent sans retour.

3. Paralysie agitante et tremblement. — La paralysie agitante est celle dans laquelle les membres sont secoués par des convulsions eloniques continuelles. Cette agitation a pour cause les contractions alternatives des groupes musculaires antagonistes. — Tous les membres et même la tête peuvent en être atteints simultanément. D'autres fois la paralysie n'est que partielle et alors elle afl'ecte liabituellement la forme liémiplégique, ou bien elle est localisée sur un seul des membres thoraciques. Le degré de la paralysie est variable; parfois il y a un affaiblissement considérable des^ mouvements volontaires, mais jamais on n'observe de paralysie complète. Dans certains cas il n'existe même pas de paralysie proprement dite, et la faiblesse apparente n'est due qu'à la gêne qu'amènent pour l'usage du membre les secousses involontaires dont il est constamment agité. Les causes anatomiques de cette maladie ne sont pas entièrement connues ; mais il est certain que ce sont des lésions diverses siégeant en partie dans le cerveau, en partie dans la moelle. Nous avons publié une observation de paralysie agitante de cause cérébrale : la maladie portait sur le bras droit et l'autopsie démontra l'existence d'un sarcome dans la couche optique gauche. Dans la paralysie consécutive à une apoplexie cérébrale on peut voir aussi la paralysie agitante sur les membres atteints ; Oppolzer a observé une fois le fait et nous-même avons vu un cas de ce genre. D'autres fois il existe des foyers de sclérose dans la protubérance, le bulbe et la moelle elle-même, de telle façon qu'il semble que les cas les plus nets et les plus accentués de cette maladie sont en relation intime avec la sclérose on plaques (Charcot, Vulpian et autres); nous aurons à revenir sur cotte affection avec plus de détails. Jofl'roy {Gaz. des hôp.i'612, n° 107) a toujours trouvé une dilatation du canal cen-

Gi.NKH.] TROUBLES DE LA COORDLXATION 83

tral do la moelle avec prolifération de ses éléments épithéliaux et des points scléreux dans le bulbe.

La physiologie pathologique de la paralysie agitante n'est pas faite. Dans notre observation on pouvait admettre une irritation continuelle par pression de la tumeur; dans d'autres cas une semblable explication n'est pas possible. Lorsqu'il y a sclérose en plaques nous serions porté à admettre que les centres de la cooi*di nation sont atteints dans la protubérance.

A côté de la paralysie agitante se place le tremblement qui s'en rapproche beaucoup. Il consiste en ce que les mouvements, au lieu de s'exécuter franchement neltement, sont interrompus par de courtes saccades d'où résultent de véritables oscillations ; même lorsque les membres sont au repos, il y a un balancement oscillatoire quelquefois très marqué pour la tête. On peut se demander, quoique la chose soit assez généralement admise, si le tremblement est dû à une contraction discontinue des muscles. Les mouvements calmes et réguliers des muscles respirateurs et du pharynx plaident contre cette explication, et l'incertitude dans les mouvements paraît causée plutôt par une contraction alternative des muscles antagonistes, ce qui fait que le mouvement n'est pas seulement tremblé, mais souvent aussi saccadé. Gela est particulièrement visible dans les maladies fébriles graves, notamment dans le typhus et dans la pneumonie des buveurs ; les secousses musculaires involontaires et continuelles qu'on observe souvent dans ces maladies sont connues sous le nom àe soubresauts des tendons ,ei\e\xv analogie avecl'ataxie est si grande qu'on a donné à ces fièvres le nom de fièvres ataxiques. Il s'en faut de beaucoup que le tremblement soit toujours le compagnon de la faiblesse musculaire; combien est-il de buveurs qui tremblent continuellement et qui sont très vigoureux ! Los causes du tremblement sont inconnues. Son début est très variable. La fatigue et la faiblesse, les influences psychiques, l'excitation, l'embarras la frayeur, la joie produisent facilement un tremblement de tout le corps et une trémulence musculaire, etc. On peut observer un tremblement habituel chez de tout jeunes gens tout à fait bien portants ; quelquefois il atteint tous les membres d'une famille ; on le voit chez les vieillards (tremblement sénile) et chez les buveurs • plus rarement il est causé par l'usage de l'opium, assez fréquemment il estsvmptomatique de l'empoisonnement chronique parle mercure (tremblement mercuriel) : dans l'intoxication par le plomb, il y a également du tremblement (tremblement saturnin) ; enfin on l'a noté chez les grands fumeurs et l'expérimentation démontre que les grenouilles intoxiquées avec la nicotine sont prises d'un violent tremblement.

§ 4. Troubles de la Coordination. Ataxies. — En traitant de la physiologie nous avons établi que les centres coordinateurs des mouvements ne sont pas situés dans la moelle, mais au-dessus de la moelle allongée, dans la protubérance les tubercules quadrijnmeaux et le cervelet. Aussi lorsque nous observons dans des maladies spinales un trouble de la coordination, la protubérance étant ellemême malade, ce n'est pas dans une lésion des parties centrales de la moelle qu'il faut rechercher la cause de ce phénomène, mais bien dans ce fait qu'il y a interruption ou trouble de l'action que les centres coordinateurs exercent sur les cellules nerveuses de la moelle.

L'action des centres coordinateurs dépend de leur communication avec la moelle : sont-ils séparés d'elle, il n'y a plus de coordination des mouvements: des groupes musculaires peuvent parfois entrer encore en action synergique par réflexe, mais il n'y a plus do mouvement coord()nn(: proi)rement dit. Si l'on voulait considérer comme coordonni's certains mouvements que l'ou observe sur les "rcnouilles dc'capitées, nous ferions remarquer d'abord que ces mouvements n'ont lieu que lorsque la décapitation a été pratiqu('e très haut dans la moelle allongée.

84 SYMPTOMATOLOGIK DES MALADIES DE LA MOELLIO 'lPatiiol.

et en second lieu qu'on n'a rien observé de semblable sur les animaux supérieurs ni sur l'homme. Chez ces derniers les mouvements réflexes n'ont jamais le caractère d'un mouvement entrepris dans un but déterminé : tout au plus voit-on une jambe se mouvoir tout entière, ce qui tient à ce que certains groupes musculaires synergiques sont innerves jiar le même nerf. Et si l'on voulait encore contester ce point, il nous suffirait pour notre démonstration de considérer comme mouvements coordonnés (le mot étant pris dans un sens étroit) la locomotion (marche et station) et la préhension avec les mains : chacun sait que ces actes ne peuvent pas être coordonnés par la moelle seule et que lorsque les muscles qui y contribuent sont séparés du centre coordinateur, les mouvements cessent d'être possibles. De l)lus il est des cas dans lesquels la coordination fait défaut sans qu'il existe de paralysie musculaire ou au moins de paralysie intense. L'impulsion de la volonté peut mettre en mouvement les muscles isolés, mais pour les faire servir à un but déterminé il faut l'intervention des centres coordinateurs. Il est remarquable d'un autre côté que ces centres sont incapables, à eux seuls, sans la coopération de l'impulsion volontaire venue des cellules cérébrales, de produire les actes complexes de la préhension, de la marche, et qu'ils ne peuvent donner naissance à aucun acte réflexe lorsqu'on les excite : quelques centres situés dans la moelle allongée font exception, règlent des mouvements involontaires et sont irritables par réflexe : ce sont les centres de la respiration, de la toux, de l'éternument, de la déglutition, etc.

1. Ataxie spinale du mouvement. — L'influence des centres coordinateurs sur la moelle peut être entravée ou abolie, d'abord par une lésion de ces centres eux-mêmes, c'est-à-dire par une aff"ection de la protubérance, du cervelet et peutêtre aussi des tubercules quadrijumeaux. En second lieu une altération de la moelle elle-même est capable de rompre les communications avec les centres coordinateurs. On ne saurait nier (et pourtant la chose est impossible à prouver) qu'une rupture de ce genre ne puisse avoir lieu sur les voies motrices, car elle produit un aff'aiblissement de la force motrice des muscles isolés, ce qui entrave les mouvements d'ensemble. Il est h remarquer toutefois, que certains sujets atteints de myélite, tout en développant encore une force musculaire consdiérable, ont une marche incertaine et se fatiguent vite, tandis que des individus faibles mais bien portants, ayant des muscles moitié moins forts, marchent incomparablement mieux.

Chose curieuse, c'est la lésion des parties postérieures de la moelle qui porte le plus grand préjudice à la coordination des mouvements locomoteurs et de préhension : comme le centre coordinateur de ces mouvements n'existe certainement pas dans la moelle, nous avons à rechercher la cause du mal dans une interruption de la communication entre ces centres et les cordons postérieurs. Nous étudierons, à propos des diff^érentes maladies, comment il se fait que ces cordons, auxquels la physiologie assigne des propriétés essentiellement sensitives et esthésodiques, jouent un rôle capital dans la coordination; qu'il soit établi seulement dès maintenant que la sensibilité est nécessaire pour la coordination et que son anéantissement amène des troubles importants dans cette dernière.

2. Ataxie des buveurs. — Les buveurs présentent quelquefois un trouble de la coordination assez semblable à la forme précédente. La marche a la même incertitude : elle est chancelante et titubante, les jambes sont projetées d'une façon insolite. La marche dans cette maladie chronique rappelle celle de l'ivresse aiguë. Cette ataxie est le plus souvent accompagnée d'hyperesthésie, sans autre trouble de la sensibilité. On ne sait pas si la cause en est une altération du cervelet ou de la moelle <'>.

(t) Ilillis Alcoholia T'c.rap'egia (Laacet, ISÎ^, vol. I, n lo.)

o^NiiR.] ROUBLES DE LA COORlJlXATIOX 85

3. Ata,rie des hystériques. — Cette forme se présente avec la même physionomie que les deux précédentes : l'ataxie est quelquefois tellement intense que les malades sont incapables de se tenir debout et de marcher, bien qu'au lit ils puissent très bien mouvoir leiu's uu'uibres. Cette maladie a quelques rapports avec les paralysies du sens musculaire que Landry a décrites chez les hystériques. Les symptômes, comme ceux de l'hystérie en général, se modifient sans mison apparente et ont une marche très capricieuse.

4. Ataxie consécutive à des maladies aiguës. — Eisenmann (') a pris pour des ataxies un grand nombre de paralysies incomplètes, notamment les paralysies diphthéritiques. Il semble avoir oublié que pour afdrmer un trouble de la coordination il ne suffit pas d'une apparente contradiction entre la conservation de la force musculaire et le trouble dans l'usage des membres. Les paralysies consécutives à la diphthérie ne sont pas habituellement des ataxies, mais après la diphthérie comme après d'autres maladies aiguës, il peut survenir des ataxies. Dans ces derniers temps on a décrit des ataxies consécutives à la variole (Westphal) et au typhus (Ebstein). Dans ces cas il survient une ataxie manifeste du mouvement, sans trouble de la sensibilité et avec un trouble de la parole, lequel est également de nature ataxique. Ces symptômes indiquent une lésion de la protubérance ou de la moelle allongée, et Ebstein a trouvé dans un cas une altération de cette dernière. On peut aussi ranger ici un fait que nous avons publié et dans lequel l'ataxie était la suite d'une blessure, consécutive par conséquent à un traumatisme, comme dans d'autres cas elle est consécutive à des maladies aiguës : (Virchow's Archiv.)

5. Les affections de la protubérance et du cervelet ne font pas partie essentielle de notre sujet : cependant leurs symptômes sont facilement confondus avec ceux des maladies spinales, et quelques mots sur ce point seront utiles. Dans les observations de maladies du cervelet, on ne trouve pas toujours signalés les troubles de la coordination motrice, et en effet des lésions très étendues du cervelet restent souvent à l'état presque latent et ne donnent naissance qu'à des symptômes insignifiants. D'autres fois le malade a une démarche incertaine, et de la tendance à tomber en arrière ou à marcher à reculons <^). Duchenne (^* a cherché à établir le diagnostic différentiel entre les ataxies de cause rachidienne et celles dues à une altération du cervelet. Les ataxies cérébelleuses se reconnaissent à une sorte de vertige et de lourdeur analogues à ceux de l'ivresse alcoolique, tandis que dans l'ataxie spinale il y a manque de coordination, mais absence de vertige. L'ivresse donne également lieu à de l'ataxie, mais dans la station debout l'ivrogne oscille d'un c)té à l'autre et d'avant en arrière, tandis que l'ataxique fait des mouve ments brusques ; en marchant, l'ivrogne décrit des zigzags, il ne peut pas avancer en ligne droite, il traine en quelque sorte ses pieds après lui ; le tabétique, malgré ses oscillations, va droit devant lui, ses oscillations sont celles d'un individu qui cherche à conserver son équilibre ; il craint de tomber, il a perdu la mesure de ses mouvements et il éloigne la jambe plus que ne le nécessite l'étendue du pas. L'ivrogne a toujours un sentiment de vertige, il suppose que tout tourne au-

(1) Eisenmann. Die Bewff/utigsataxle, Wien, 1803.

(2) Laborde, Tumeur kyHique volumineuse (Ia cervelet, comprimant une portion du bulbe rachidien et le nerf pneuiiio-ijastrique droit à son origine ; piraplègie incomplète el défaut de coordination des motivemenis am'ndntoires ; symptômes remarquables du côté des fondions respiratoires, etc. (Union médicale, lï-59, t. V, p. 356).

Hérard. Observation de kysle séreur, ayant détruit Ir presque totalité du lobe du cervelet ; défaut de coordinition de-i mouvements des membres, absente de paralysie de la motililé et de la sensibilité (Union médicale, ISC). t. VIII, p. 23:^. )

(3) Duohenne ^de Boulogne). Diagnostic différentiel entre les (tj'cclions du cervelet et Calaxie (Ga:;. 7«?id. de Méd. et de Uliirurgie, 1S()'«, ï<.' <'t 31).

^6 . SYMPTOMATOLOGIE DES MALADIES DE LA MOELLE [ patiioi..

tour de lui : c'est ce vertig-e qui est la cause de l'incohérence de ses mouvements. Les aftections du cervelet produisent des effets analogues à ceux de l'alcoolisme aigu. Les ataxies consécutives à des maladies de la protubérance sont également intéressantes. Elles sont très manifestes et ont une grande analogie avec l'ataxie locomotrice progressive. La protubérance appartenant aux centres coordinateurs, il n'est pas étonnant de trouver l'ataxie parmi les symptômes des lésions protubérantielles, mais cette ataxie n'est nullement constante, et on ne sait pas encore exactement quels sont les points de la protubérance qui doivent être atteints pour qu'elle se manifeste. Comme les affections de la protubérance amènent des symptômes analogues à ceux de l'ataxie proprement dite, et qu'elles ne dépendent pas de troubles sensitifs, il est important de les étudier, d'autant qu'elles s'associent assez souvent à des maladies spinales. Des lésions très diverses de la protubérance, telles que foyers multiples de sclérose, abcès, tumeurs de toute nature, liémorrhagies, ramollissements, peuvent engendrer des symptômes d'ataxie : nous ne voulons pas insister plus longtemps sur ce point, mais nous citerons une observation qui nous semble particulièrement instructive. Elle a trait à une femme qui, à la suite d'un rétrécissement mitral, eut des symptômes d'embolie cérébrale et d'aphasie : son état s'était amélioré, lorsque deux ans après il survint une nouvelle attaque avec ataxie motrice bien nette, ce qui nous lit diagnostiquer des embolies dans la protubérance : l'autopsie et les recherches microscopiques nous donnèrent pleinement raison.

M"^^ G., 44 ans, entre pour la première fois à la clinique médicale de Kônigsberg' le 19 octobre 1869; ses parents ont toujours été bien portants; elle-même n'a pas été malade dans sa jeunesse ; il y a sept ans, à la suite d'un violent eftbrt, elle sentit comme des piqûres et des battements dans la ré.-;ion du cœur, et ces symptômes n'ont jamais disparu depuis. Quant à la cause de sa maladie actuelle, elle ne peut rien en dire, si ce n'est que depuis plusieurs semaines elle habite un logement humide. Hier au soir à neuf heures et demie elle a été brusquement et sans prodromes frappée d'apoplexie ; tout le côté droit est resté paralysé et la parole a été complètement perdue. Elle ne sait pas bien expliquer si la perte ds connaissance a été compléie ; toutefois elle ne se souvient que peu de ce qui s'est passé.

19 octobre. État actuel. — Femme assez faible, maigre. L'intelligence semble lucide autant qu'on peut le constater en l'a' sence de la parole. Aphasie presque complète, quelques sons peuvent seuls être émis; cependant li malade semble comprendre tout ce qu'on lui dit. La face est un peu tirée vers la droite. La langue se remue librement. Hémiitlégie droite très prononcée; le bras est complètement paralyse; la jambe droite se meut légèrement. La sensibilité est notablement diminuée dans tout 1^ cote droit. Au cœur on constate un rétrécissement de rorilice auriculaire gauclie avec une notable hypertrophie du ventricule droit.

Au bout de quelques semaines il y a une améliorât on si sensible que la m ilade quitte l'hôpital dès le 5 novembre. Elle pouvait se promener dans la salle sans aucune aide ; elle parvenait avec quelque difriculté, il est vrai, à mettre sa main sur sa tête, la sensibilité était redevenue normale. La parole était encore un peu difficile; elle était entrecoupée : il y avait souvent de petites pauses enti-e les mot?, mais il ne manquait plus de mots. État général bon.

Le 29 mars 1871, la malade est de nouveau reçue à la clinique. Elle présente l'état suivant : amaigrissement ; face pâle; les lèvres seules sont fortement colorées et cyanostes. 1 a niulade est couchée sur le dos, mais elle se couche à son gré tantôt d'un côté, tantôt de l'autre ; elle peut se retourner seule dans son lit. L'intelligence, conservée d'une façon générale, a cependant quelquj chose d'enfantin; les pleurs et le rire alternent sans raison. Pas de lievie. Au cœur on constate les mêmes lésions qu'antérieurement.

Léger strabisme divergent, surtoift loisque la malade regarde à droite. Pupilles également dilatées; pas de troubles de la vision. La partie gauche de la face se contracte un peu jilus ènergiqueinent que la droite. La commissure labiale gauche est un peu i)lus abaissée que la droite, il s'en écoule de la salive. La langue a tous ses mouvements: déglutition normale. Parole très altérée ; il n'y a jflus comme aiiciennement de l'ajjhasie, il ne manque pas de mots, les mots ne sont pas pris les uns pour les autres, mais la prononciation est confuse, il y a du bégayement, une articulation incomplète (anarthrie). Les mouvements des bras sont libres, ceux du bras broit un peu plus difficiles que ceux du gauche, mais ils ^ont très nettement ataxiques, vacillants et saccadés; la malade est incapable de manger ou de boire seule; une cuiller qu'elle essaye de portar à la louche n'y arrive jamais du premier coup : quand on