GÉNÉR.] SYMPTOMES DÉPENDANT DES NERFS SENSITIFS

mouvements volontaires. Les troubles de la motilité qu'on observe dans l'anesthésie musculaire sont d'essence quasi ataxique et peuvent comme ceux de l'ataxie elle-même être corrigés par les yeux. Landry a observé {loc. cit.) de ces cas avec ataxie. D'autres fois l'anesthésie musculaire se voit chez des hystériques ; parfois aussi elle complique les paralysies rhumatismales. Nous citons ici une observation très remarquable de Duchenne.

M™' D., âgée de 50 ans, avait eu à la suite d'une violente émotion une attaque de nerfs avec symptômes de sutfocation, à la suite de laquelle elle avait perdu le sommeil et l'appétit, et il survint une chlorose avec engourdissement des mains et des pieds. Ces symptômes augmentèrent au point que la marclie devint diflicile et que la malade laissait échapper de ses mains, dès qu'elle essa3-ait de les regarder, l-'s objets qu'elle y avait placés. Les membres inférieurs étaient insensibles à la piqûre et au pincement ; un peu d'hyperesthésie seulement à la face inteî'ne des cuisses. On fit un traitement dirigé contre une affection de la moelle, mais les symptômes s'aggravèrent de jour en jour. La force des muscles était absolument normale dans toute la cuisse et dans les bras. La contractilité électro-musculaire était éteinte aux jiieds, aux cuisses, aux mains et aux avant-bras. Dans ces régions, l'excitation de la peau et des os par l'électricité ne produisait aucune sensation, sauf toutefois à la face interne des cuisses qui, nous l'avons dit, était hyperesthésiée ; lorsque la malade fermait les yeux, elle ne percevait pas les mouvements passifs des doigts et de la main provoqués par l'électricité ou mécaniquement. Elle pouvait, sans les regard-r, mouvoir les mains, la cuisse, les pieds, mais alo:s elle ne ressentait pas les contractions musculaires, il lui était impossible de rester debout ni de marcher, et elle laissait tomber ce qu'elle tenait dans la main. Quand au contraire elle voyait, elle conduisait ses mouvements à leur but, sans aucune incoordination.

Outre cette paralysie du sens musculaire, Duchenne décrit encore une paralj'sie àela conscience musculaire, qui, d'après lui, existerait chez certains malades, lesquels, étant atteints d'ancsthésie, ne peuvent mouvoir les membres anesthésiés qu'en s'aidant de la vue, à tel point que dans l'obscurité ils semblent entièrement paralysés. D'autre part, beaucoup de malades anesthésiés, chez lesquels la sensibilité est même complètement abolie, peuvent mouvoir leurs membres sans y voir clair, et c'est pour cela que Duchenne conclut que les anesthésiés qui sont paralysés dans l'obscurité ont perdu une fonction spéciale qu'il nomme conscience musculaire. G'e.'-t avec raison que ce terme a été attaqué et rejeté, mais les faits observés n'en sont pas moins parfaitement exacts: depuis, on en a décrit de semblables, comme contingent à l'étude de l'ataxie et de l'influence de la sensibilité .sur la motilité, et on a beaucoup étudié aussi l'influence de la vue sur la sensibilité. Quelques observations curieuses ont été citées tendant à amener à cette conclusion aventurée que l'appareil visuel est en relation directe avec les centres coordinateurs. Xous sommes incapal)les d'éclaircir compKtement cette question : nous ne savons pas mesurer exactement toutes les manifestations delà sensibilité, et de plus il nous est impossible de tenir un compte assez précis de l'individualité des sujets étudiés. Cependant il est un fait bien constaté, c'est que dans les cas où le sens musculaire (c'est-à-dire la perception de la situation des membres) est diminué, le malade, en regardant ses membres et suivant de l'eail ses mouvements, peut suppléer par la vue jusqu'à un certain point au défaut de sensibilité; l'idiosyncrasic doit aussi jouer un rôle dans ces conditions.

4). Diminution de la conduction. — ('e phénomène remarquable et rare a été croyons-nous, observé d'abord par J. Gruveilhier sur des malades souflrant de la moelle épinière; il a vu un ralentissement de la conduction tel qu'entre l'application du courant et la perception il s'écoulait de quinze à vingt secondes <'>. Depuis on a cité plusieurs fois des faits analogues; nous-méme les avons constaté-s ; cependant on n'a pas noté des ralentissements aussi grands que dans le cas de J. Cru veilhier, et quatre à cinq secondes se passant entre l'excitation et la perception constituent déjà un ralentissement considérable.

(2) J. Cruvcilliier, .l/t!(/. jKjt/w/. Ii;-fol., livrai>oa XXXVIII, p. 9.

110 SYMPTOMATOLOGIE DES MALADIES DE LA MOELLE [pathol.

Déjà dans ses premières recherches, Helmholtz ^'> a montré que le refroidissement des nerfs à 0° peut abaisser jusqu'à la dixième partie de la normale, le temps nécessaire pour la conduction nerveuse. Schift'(^) a également constaté dans ses expériences sur la moelle le ralentissement de la conduction. Moins il y a de substance grise intacte, lorsqu'on a sectionné sur des grenouilles ou des lapins la partie antérieure ou postérieure de la moelle, plus grande est la diminution de conduction. En même temps l'impression sensitive peut être très vive.

Il y a quelques années, nous avons fait avec notre ami F. Goltz une série d'expériences sur ce sujet; elles ont porté eu partie sur des grenouilles, en partie sur des hommes malades. Nous nous sommes servis pour nos mesures, des appareils enregistreurs installés par Wittich et qui ont été décrits dans Zeitschrift fur rat. Medicin. vol. XXXI, p. 106. Dans nos expériences sur les grenouilles, nous avons constaté, comme Schiff, que la section transversale de la partie postérieure de la moelle amène un ralentissement évident de la conduction sensitive ; nous avons produit également ce ralentissement, mais plus rarement, par le froid et aussi par la pression (compression ou ligature des nerfs). C'est par ce moyen que nous avons obtenu le ralentissement le plus considérable : le tracé obtenu ayant environ dix fois plus d'étendue que normalement, la conduction était dix fois plus lente '^).

Dans nos recherches sur des malades (dans deux cas de dégénération grise des cordons postérieurs) nous nous sommes servis de l'appareil suivant : une forte barre de laiton verticale ])orte un bras horizontal mobile ; ce bras se termine par un autre plus petit qui forme également une articulation mobile. Ce second bras porte à son extrémité un bouton percé à sa base et pouvant recevoir un til communiquant au pôle d'une pile ; le plus petit bras est relié au bras horizontal par un ressort, de telle façon que lorsqu'on presse sur ce bras il descend et qu'il remonte seul dés que la pression cesse. Pour examiner une région de la peau, on approche le bras de l'appareil de la partie du corps à étudier, assez pour qu'il la touche; sur la peau elle-même on attache une mince plaque de cuivre qu'on met en communication à l'aide d'une vis avec l'autre pôle de la pile ; dans les cas d'anesthésie plus intense, on fait usage d'une seconde plaque garnie de pointes sur sa face interne. Au moment où l'on presse le bouton qui vient alors toucher la plaque de cuivre, l'impression sensitive se produit et en même temps le courant se ferme : le stylet commence à inscrire sur l'appareil eni^egistreur. Aussitôt que le malade perçoit l'impression, il se retire et le courant se trouve interi'ompu. La courbe inscrite par l'appareil enregistreur indique donc l'espace de temps écoulé entre le commencement du courant et la perception de la sensation. Quand le sensorium du malade et la motilité de la main sont intacts, on peut considérer la perception et sa transmutation en un ordre de la volonté comme immédiates, de sorte qu'on a la mesure du temps écoulé entre l'excitation périphérique et la perception centrale. Cette durée se calcule d'après la vitesse connue de la rotation du tambour de l'appareil enregistreur.

Nous transcrirons ici quelques résultats de nos expériences. Nos recherches ont été faites sur un malade atteint de dégénération grise, d'ataxie très marquée et d'un ralentissement très évident de la conluctiou sensitive. L'autopsie qui fut faite quelque temps après fit tomber tous les doutes qu'on aurait pu avoir sur le diagnostic. Les nombres indiquent le temps mesuré par la longueur de la ligne tracée par le stylet de l'appareil.

1. Des mesures prises sur des sujets sains avec le même appareil, à l'époque à laquelle on expérimentait sur les malades, ont donné les chiffres ci-dessous :

Avant-bras gauche 0,1 secondes.

Dos de la main 0,15 —

Bras 0,09 —

2. Les mensurations faites sur notre malade, d'abord sans nous servir de la plaque garnie de pointes.

(I) Helmholtz, Miiller's Arch. far Anatomie. 1S50, p. 276.

{i) Schiff, Plujsiolorjie, p. 245.

P) Nous avons fuit remarquer, et le fait est intéressant, que lorsque la conduction était diminuée ou abolie par le fait de la ligature d'un nerf, cette ligature venant à être enlevée, la conduction reparaissait et redevenait à peu près de force et de vitesse normales. Récemment Busch a cité une observation qui se rapporte à notre sujet : seize mois après une blessure qui avait amené la compression du nerf radial par un fragment osseux (les muscles innervés par le radial étaient paralysés et atrophiés), la résection de ce fragment fut pratiquée et le malade put instantanément étendre le deuxième et le troisième doigts. Berl. hlin. ^Vocllenschr., iS~2, 3'i.

tiÉNÉR.] SYMPTOMES DÉPENDANT DES NERFS SENSITIFS 111

ce qui rendait l'éveil de la sensibilité très difficile, fournirent pour la jambe les nombres suivants, beaucoup plus forts que ceux qu'on obtient d'ordinaire ;

4,1 secondes.

3.1 — Dans des observations ultérieures faites avec la plaque à pointes, on trouva, au contraire :

2,6 secondes.

2,6 — et en exerçant une forte pression, de manière à faire naître une sensation douloureuse :

1,5 secondes.

Sur le trochanter gauche 1,75 —

Sur l'avant-bras gauche (partie dorsale à O'iOS de l'articulation du poignet) 0,3 —

Sur le dos de la main 0,5 —

Pour mesurer la sensibilité à la température, nous avons, dans notre appareil, remplacé la plaque de cuivre par un fil de cuivre et le bouton du petit levier de l'appareil par une plaque de cuivre de la grandeur d'une pièce de cinq francs refroidie dans la glace. Nous avons trouvé :

Chez un sujet sain 0,28 secondes.

Chez notre malade, à la jambe 0,63 —

Chez notre malade, au poignet 0,2S —

Ces résultats ne représentent qu'une très petite partie de ceux que nous avons recueillis ; car nous nous bornons à citer ici les expériences qui ont le mieux réussi. Nous avons fait des recherches chez un second tabétique chez lequel le ralentissement de la conduction n'était pas aussi nettement accentué. Les chiffres obtenus dans chaque expérience particulière sont très variables. Nous ne rapporterons que les suivants :

Expérience faite le 8 avril sur la jambe avec la plaque à pointes.

La circonférence du tambour enregistreur mesure 0™,54 ; chaque révolution dure 5 secondes.

Les diverses courbes mesui-aient :

1) O-.ies 6) 0",l.'îT 11) 0'".178

Gomme on le voit, les différences sont grandes. Il ne faut cependant pas les rapj)orter seulement à la variabilité de la conduction, mais encore à la différence de l'attention du malade et aux illusions. Le chiffre moyen de 2, 6 secondes est donc plutôt trop petit que trop grand.

Des expériences que nous venons de rappeler découlent les conclusions suivantes :

1" La conduction était surtout ralentie à la jambe et redevenait normale à mesure qu'on se rapprochait du trochanter; elle était plus ralentie à la main quà Tavanl-bras; mais sur l'avant-bras même, la vitesse de la conduction était à peu près moitié moindre que sur im sujet sain ;

2'J Sur la jambe la conduction était très ralentie sous l'influence de courants faibles, puisqu'elle était de 5 secondes, c'est-à-dire de ~ de la vitesse normale; la vitesse de la conduction

devenait plus rapide par l'emploi de courants plus forts, et devenait ^ à | de la vitesse normale avec des courants très forts.

3'' La conduction sensitive thermique était aussi diminuée, mais moins que la conduction algésique; la vitesse était de 1/3 à 1/5 de la vitesse normale et elle restait normale dans la main, alors que la main indiquait une vitesse de 1/5 à 1/3 de la vitesse normale pour la sensibilité à 1 1 douleur.

C'est dans le tabès dorsalis qu'on a observé le plus souvent et le plus nettement le ralentissement de la conduction. Dans cette maladie, non-seulement les cordons postérieurs sont souvent malades, mais encore la substance grise est fréquemment atteinte, ce qui donne raison aux expériences de Scliiff, non pas pleinement toutefois, parce que d'ordinaire lah'sionde la sul)stancc grise n'occupe pas une grande épaisseur et ne va pas jusqu'aux cornes antérieures; il faut dire par contre qu'elle est très étendue en longueur.

112 SYMPTOMATOLOGIK DES MALADIES DE LA MOELLE [pAraot

A ce ralentissement de la conduction qu'on observe fréquemment dans le tabès à des degrés moindres, se rattachent quelques autres phénomènes dignes de remarque. La sensibilité est généralement aflaiblie. mais cependant elle n'est pas abolie et il n'est pas rare de trouver une hyperalgésie telle que lorsqu'on produit une impression douloureuse, les malades tressautent et même poussent des cris. Il est intéressant de remarquer qu'en même temps la faculté de percevoir simultanément dans un temps déterminé plusieurs impressions sensitives est toujours altérée. D'après Preyer chaque nerf moteur ou sensitif est capable, dans l'intervalle d'une seconde, de subir environ 33 excitations et de les transmettre ; nous pouvons donc distinguer environ 33 impressions dans une seconde ; cette faculté est très diminuée chez les tabétiques.

Lorsque l'on pique la peau d'un homme sain avec une aiguille plusieurs fois de suite (2 ou 3 fois), quelque forte que soit la piqûre, le sujet peut dire assez rapidement le nombre et l'intensité des piqûres qu'on a faites ; les tabétiques en sont incapables :ils disent bien ressentir une, deux ou trois piqûres, mais la perception qu'ils ont éprouvée est peu nette, on voit qu'ils devinent, et si l'on vient à mettre plus d'intervalle entre les piqûres, on trouve qu'il faut, pour que la perception soit bien claire, un temps à peu près égal à celui dont la conduction est diminuée. On pourrait conclure de là qu'on n'a pas affaire à un ralentissement portant également sur tout le trajet de la sensation, mais qu'il existe des obstacles plus ou moins longs à vaincre et que dans les nerfs, l'irritation augmente les forces de tension jusqu'à ce qu'elles aient surmonté les résistances. A ceci se rattache encore un autre phénomène, celui des sensations tardives. Une première décharge de l'influx nerveux (qu'on nous permette cette expression) n'amène pas toujours le repos dans les nerfs ; d'autres moins intenses se font sentir après, et vont en s'éteignant graduellement : c'est ce qu'on est en droit de conclure de l'existence de sensations qui se répètent quelquefois très tard après l'excitation. Les malades qui présentent ce phénomène, surtout lorsqu'on les examine pendant longtemps, manifestent dans l'intervalle des excitations, des sensations qui sont même parfois douloureuses; on cesse de les piquer ou de les pincer et néanmoins ils accusent des sensations qui surviennent longtemps après l'iritation primitive ou qui empiètent tellement les unes sur les autres qu'on est obligé de suspendre la séance.

D'après les expériences de ScliifF, il est très rationnel de rechercher la cause du ralentissement de la conduction dans la substance grise de la moelle ; mais il faut cependant remarquer que ce phénomène est très variable chez le même malade, et qu'un traitement électrique peut l'améliorer et le guérir.

Helmholtz, comme nous l'avons dit, a constaté que le ralentissement de la conduction motrice pouvait être produit par le refroidissement dans les nerfs moteurs. Nous avons étudié ce phénomène au point de vue pathologique avec notre collègue deWittich(''.Nous avons expérimenté sur trois malades qui présentaient beaucoup d'analogies : la durée du ralentissement n'est pas à comparer avec celle qu'on observe dans les nerfs sensitifs, et n'atteint quelquefois que le triple de la durée normale. Chez un malade, nous avons vu se produire un fait identique à celui des sensations tardives : les muscles excités ne revenaient pas immédiatement au re pos, mais produisaient encore deux ou trois mouvements qui se succédaient rapidement. Au point de vue clinique, ce qu'il est important do noter, c'est le ralentissement des mouvements, par exemple dans la marche, la parole, les exercices manuels. Nos trois cas indiquent que le siège de ce phénomène est situé dans les

(i) Virchow's Avchio fur patholo<j. Xniiomic^ BJ XLVI, p. 'i7J-493, et plus l.ii'd, inëiÈic Recueil, Bd LV, p. i h 12.

oÉNÉR.i SYMPT0MP:S DEPENDANT DU GRAND SYMPATHIQUE 113

appareils delà coordination, car dans tous trois il y avait des lésions de la protu bérance ou de la moelle allongée ; on n'a pas encore, jusqu'à ce jour, constaté ce ralentissement dans d'autres maladies de la moelle, on ne l'a pas non plus produit par des expériences sur les animaux.

§ 7. Symptômes dépendant du grand sympathique. — L'influence de la moelle épinière sur les nerfs yaso-moteurs est très manifeste et la moelle émet dans toute sa longueur des nerfs vaso-moteurs qui probablement accompagnent les racines antéiieures ; aussi les symptômes vaso-moteurs qui peuvent se produire dans les maladies de la moelle sont-ils nombreux et variés.

1, Couleur des téguments. Augmentation du calibre des vaisseaux. — Il n'est pas rare d'observer de la pâleur des parties paralysées : les pieds, lorsqu'ils sont paralysés, sont pâles ou bien cyanoses et froids; quelquefois il y a en même temps une véritable crampe vaso-motrice avec fourmillements ; on observe plus rarement de la rougeur avec dilatation des A'aisseaux ; quelquefois, aussi il sur vient de l'œdème (^>. Nous n'avons jamais constaté de modification dans la réaction des fibres musculaires des vaisseaux, et toujours, en passant le doigt sur la peau, nous l'avons vue comme d'habitude d'abord pâlir, puis rougir.

2. Température locale. — Généralement les malades éprouvent une sensation de froid dans les parties paralysées, particulièrement dans les extrémités inférieures; l'observateur aussi constate une certaine fraîcheur de la peau en même temps que la pâleur ou la cyanose. Les membres supérieurs se comportent de la même façon et on ne note que rarement une élévation de la température (^). Ces phénomènes dépendent de l'influence qu'ont les actions musculaires sur le cours du sang, influence qui se manifeste, comme on le sait, par l'accélération du cours du sang dans les veines, puis secondairement dans les capillaires et les artères. Si cette impulsion musculaire vient à cesser, le mouvement du sang se ralentit, et il se fait une stase dans les petites veines, d'où coloration cyanotique et abaissement de la température.

Lorsque les artères augmentent en même temps de calibre, l'apport plus considérable et plus rapide du sang fait monter la température. Inversement, dans beaucoup de cas, il se produit, exactement comme dans les névralgies, une contraction réflexe des vaisseaux, et il n'est pas rare d'observer les symptômes d'une névrose vaso-motrice à côté d'une paralysie : les mains et les pieds sont froids, il y a de l'engourdissement, des fourmillements, qui augmentent par le froid et diminuent par la chaleur. C'est pour cela qu'on voit beaucoup de paraplégiques les pieds soigneusement enveloppés dans des couvertures de laine.

L'action exercée sur la température s'étend à tout le membre, comme il est facile de le démontrer à l'aide du thermomètre pour le membre supérieur. Généralement

(1) R. Laycock, Clinical Inquiries into Ihe influence of the nervous aystem on tlie production and prévention of dropaics, and on the mean.i and methods of siiccessfull trealment (Edinh. mcd. Journal 1S66. March 775, 795). Laycock croit que le système nerveux a une grande influence sur la production et la localisation des hydropisies. 11 distingue une hydropisie hémiplégique, une paraplégique et une sympathique. L'hydropisie paraplégique atteint les deux membres inférieurs, souvent aussi la face, et peut être accompagnée d'albuminurie. Dans un cas, la syphilis était l'élément causal et avec l'apparition de douleurs névralgiques coïncida la disparition de l'hydropisie. Dans un autre cas, l'hydropisie se développa après l'hémiplégie. Mais les faits rapportés par l'auteur ne sont ni positifs ni décisifs.

(2) H. Folet, Sur la température des parités paralysera (Gaz. Itebd. de Méd. et de C/u'r. ,1S67, n"12,ct 14) dit : I^ plus souvent, au début d'une hémiplégie, il y a élévation de la température; il est rare qu'il nV ait pas une différence et plus rare encore qu'il y ait abaissement île la température comparativement au c6té sain, l.a différence est de Ù°,3 à 0°,9, rarement elle est supérieure à l'',0. La contracture n'a aucune influence; une saignée pratiquée sur le bras malade fait descendre la température. La lésion anatoniii|uo n'a pas non plus d'influence. La guérison fait disparaiti-e la difl"ércni'e; après une longue durée du mil, non pas après des mois, mais après des années, la température finit par arriver au-dessous de celle du côté sain. La température moyenne des malades n'est pas moditiée. C'est la paralysie des vaso-molours qui cause ces phénomènes. Il y a turgescence des veines, le pouls est plein. Brown-Séquard a démontré expérimentalement qu'après section du plexus brachial le sang veineux du bras devient saug artériel.

Leyden. Moelle épinicre. 8

114 SYMPTOMATOLOGIE DES MALADIES DE LA MOELLE [pathol.

la température prise clans l'aisselle du côté malade est de 0°,1 à0°,2, quelquefois O^jS plus basse que du côté sain, et cela dans les paralysies cérébrales aussi bien que dans les spinales ou dans l'atrophie musculaire progressive. Il résulte de ces mensurations que le sang est moins chaud dans l'aisselle du côté malade que dans celle du côté non paralysé. La cause de ce phénomène peut être le refroidissement plus grand du sang, grâce au ralentissement de la circulation dans le bras para- ]jsé, ou bien aussi par suite de la disparition de l'action musculaire qui tarit une source de chaleur. Quand, ce qui a lieu quelquefois, la température du côté paralysé est plus élevée de quelques dixièmes de degrés, cela tient à une accélération de la circulation sanguine due à une augmentation de calibre des artères W.

3. Influence sur la température générale du corps. — Les anciens auteurs se sont déjà préoccupés de cette question, Weinhold a vu la température de la cavité thoracique d'un chien tomber de 25° à 16° après destruction de la moelle épinière. Dans les recherches de Philippe Wilson, en 34 minutes, la température est descendue de 36°,67 à 23°, 89 après destruction de la moelle lombaire. Krimer, au contraire, a trouvé que lorsqu'on irritait le bulbe par une solution d'ammoniaque, la température du corps s'élevait à 75° F. ('*. Ghossat, dans ses expériences de section transversale de la moelle, a toujours obtenu une diminution de la température et d'autant plus forte que la section portait plus bas. Aussi a-t-il supposé que ce n'était pas la section elle-même de la moelle, mais la paralj'sie simultanée du sympathique qui produisait la chute de la température, que le sympathique était la source de la chaleur animale, et que sa destruction causait la mort par manque de production de chaleur. Legallois a démontré que tout ce qui gêne la respiration a pour résultat un abaissement de la température, aussi était-il enclin à rapporter à cette cause l'abaissement de température produit par les lésions spinales, et il ne reconnaissait à la moelle aucune action directe sur la formation de la chaleur. Parmi les observations faites sur des malades, la plus connue et la plus souvent citée est celle de Brodie dans laquelle, avec une lésion traumatique des vertèbres cervicales, il existait une notable élévation de la température. Il s'agissait d'un malade de l'hôpital Saint -Georges, chez lequel il y avait eu fracture des 5° et 6- vertèbres cervicales avec extravasation de sang dans les méninges et déchirure de la moelle cervicale La respiration était exclusivement diaphragmatique, très lente (5 à 6 respirations par minute à la fin de la vie), le pouls petit, la face livide: la mort survint après vingt -deux heures. Le thermomètre placé entre le scrotum et la cuisse monta jusqu'à 111° F (44° G). Brodie, dans des expériences sur des animaux, a obtenu une élévation de la température par des blessures de la partie supérieure de la colonne vertébrale.

Ces observations étaient presque oubliées, lorsque Wunderlich (^) nota, dans un cas de tétanos rhumastimal, une température de 44'',75 et une température post mortem de 45°2 ; cette élévation de température durait encore 55 minutes après la mort. Dans un autre travail, Wunderlich (^) rapporte non seulement do nouveaux cas de tétanos avec élévation de la température, mais encore un certain nombre d'observations d'autres névroses dans lesquelles on a noté une température très élevée pendant l'agonie, sans aucune complication capable d'expliquer cette hyperthermie. Il cite notamment un cas d'épilepsie qui causa la mort, la température étant de 4l°,75, et un cas de convulsions hystériques où la température était de 43°. Plus tard, Erb a publié des faits analogues (^). Wunderlich tire

(1) En se( tionnanl une moitié de la moelle, Biown-Séqiiavd a produit une aligmenlation de la tempétature dans le membre postérieur correspondant, une diminution dans l'autre.

(2) Krimer, Dissert, sur î'in/f^irnce du sijstimr ncrveua: sur la chaleur animale. Paris, d820.

(3) Wunderlich, Bemerhungen zu, einem Fall von spontanem Tetonus (Wagner's Arch.^ 1861, p. 54*1.

(4) Wurtderliih, T'eher dif. Eigentcarmc ani Schluss t!'> Ui'-hcr Xeurisni (Ibidem, IS'i'i. p 205). (/>) Erb, Deutschfs Arrliiv fin-h'ln. Mrdicin. Band I.

GÉNÉR.] SYxMPTOMES DÉPENDANT DU GRAND SYMPATHIQUE 115

de ses recherches la conclusion que, par suite des modifications survenues dans le système nerveux central, modifications inconnues dans leur essence, la régularisation de la chaleur animale est ou abolie ou troublée.

A ces observations cliniques se rattachent des expériences récentes sur l'influence de la moelle sur la chaleur du sang. Brown-Séquard a trouvé que la section d'une moitié de la moelle dor- >i\\p amenait une élévation de la température dans le membre postérieur du ciMé de la seclion '. t un abaissement dans l'autre membre. Ce résultat a été confirme par Schiff. Notons encore les observations W de Tscheschichin qui, ayant fait des sections transversales de Ja moelle en différents endroits, a constaté une diminution de la température, qu'il a considérée comme le résultat de la dilatation paralytique des vaisseaux sanguins, de la pléthore veineuse, etc. Lorsque, au contraire, il sectionnait sur des lapins la moelle allongée au niveau de son union avec la protubérance, la température commençait à s'élever en même temps que le pouls augmentait de fréquence ; au bout d'une heure le thermomètre était monté de 39*, i à 41 ", 2, et au bout de deux heures à 42',6. Tscheschichin conclut qu'il y a dans le cerveau un centre moiiérateur de la tempéi-ature du sang dont l'ablation permettrait aux centres spinaux de fonctionner outre me'îure.

Presque en même temps ont paru les travaux de Naunyn et de Qumcke (Reichert's Arch. fur Anatomie, 1869, p. 174) et ceux de H. Fisclier (Centralblatt f. d. med. Wissensch. p. 1869, p. 259). Naunyn et Quincke ont obtenu des élévations de température après écrasement de la partie supérieure de la moelle cervicale, mais seulement en protégeant avec soin les animaux contre le refroidissement ; lorsqu'on négligeait cette précaution, la température l'aissait. Les auteurs pensent que, en même temps que se produit une augmentation de la production de chaleur, il se fait une dilatation des vaisseaux cutanés, d'où une déperdition considérable de calorique qui amène l'abaissement de la température : si l'on empêche cette déperJition, la température s'élève considérablement. Fischer a constaté à son tour et plusieurs Ibis des élévations notables de température chez l'homme, après des blessures des vertèbres cervicales. Des expériences faites sur des chiens et sur des lapins ont conduiit aussi à cette conclusion que la section transversale complète de la moelle cervicale amène une élévation immédiate de température de 0°,5 à 1%7.

Les sections complètes de la partie dorsale ou lombaire, au contraire, ne produisent pas d'aucmentation de la chaleur ; des observations de blessures de la moelle cervicale prises sur l'homnie et des expériences pi-atiquées sur des lapins auxquels on a sectionné les cordons anté: leurs, ont montré une diminution de la température et Fischer admet les conclusions suivantes : 1) Dans la moelle cervicale il existe un centre régulateur de la température; son excitation amené une diminution de la chaleur, sa paralysie une augmentation ; 2) il faut rechercher ce centre dans les cordons antérieurs de la partie cervicale de la moelle.

11 faut encore citer les recherches de Heidenhain qui, après avoir séparé la moelle nllongée de la protubérance, a vu la température s'élever.

Récemment on a de nouveau émis des doutes sur la valeur démonstrative de ces expériences : J. Rosenthal et Riegel en jiarticulier ont critiqué la méthode employée par Naunyn et Quincke. J. Kosenthal considère l'augmentation de calibre des vaisseaux périphériques comme la conséquence de la section de la moelle à sa partie supérieure, et cette dilatation vasculaire devrait, p:ir le fait d'une déperdition plus grande de calorique, amener nécessairement un abaissement de ia température.

I Mais quels que soient les doutes qui existent sur le résultat des expériences, quelle que soit la théorie de ces phénomènes, les observations faites ?ur l'homme permettent d'affirmer que dans certaines maladies de la moelle épinièro il se fait au moment de l'agonie une élévation extraordinaire de la température. Les maladies dans lesquelles cette augmentation de chaleur se produit, sont tout d'abord le tétanos et les lésions traumatiques de la moelle cervicale, puis quelques névroses dont les relations avec la moelle pourraient paraître douteuses : parmi eJlei^ nous citerons plusieurs cas d'épilepsie intense, d'éclampsie hystérique, la méningite cérébro-spinale. D'autres maladies de la moelle allongée et de la protubérance peuvent amener des symptômes semblables ; dans une hémorrhagie de la moelle allongée, nous avons observé au moment de la mort une augmentation de chaleur. Dans les maladies de la protubérance, le thermomètre monte aussi, quoique généralement il n'atteigne que 38° ou 39°. Cependant de nombreuses maladies de la moelle cervicale et allong'e n'amènent jamais, même à la fin de la vie, aucune

(3) Tsclicsclil'^hin. Du nois-Ucyinond. und Reidicrt A-c'i. fia- Aaalomir. lsG6, p. i'rl

116 SYMPTOMATOLUGIE DES MALADIES DE LA MUELLE [pathol.

élévation delà température. Les lésions des parties inférieures de la moelle causent plutôt une diminution de chaleur.

On n'a pas encore déterminé avec certitude l'état des vaisseaux dans les cas d'augmentation de température observés chez l'homme. Naunyn et Quincke admettent une dilatation : c'est l'opinion la plus vraisemblable et celle que partage Rosenthal. Dans les maladies de la moelle cervicale, il y a quelquefois chez l'homme une coloration ronge des téguments avec un sentiment de chaleur dans la région colorée, en même temps le pouls bat plus fort et plus fréquemment et les artères sont larges.

§ 8. Troubles trophiqoes (^). — Nous n'avons pas à examiner ici la question théorique : existe -t-il dans la moelle des nerfs trophiques particuliers, et par quel mécanisme se produisent les troubles trophiques? Nous voulons seulement étudier les troubles trophiques dans leurs rapports avec les affections spinales.

1. Les troubles trophiques les plus constants et les plus importants, dans les maladies de la moelle, portent sur les muscles des membres paralysés, qui s'atrophient presque toujours. Dans un certain nombre de cas, cette atrophie est le résultat de l'inaction plus ou moins absolue à laquelle ils sont condamnés. Elle n'atteint alors habituellement qu'un degré modéré, et est rarement assez prononcée pour que les saillies musculaires disparaissent et que la contractilité électro-musculaire soit abolie : d'ordinaire, les muscles du pied et de la main sont les seuls qui s'atrophient fortement, plus rarement ce sont ceux du mollet et les péroniers, et alors, après la mort, ces muscles sont pâles, amincis et leursfibres musculaires sont en partie farcies de granulations graisseuses. Le repos prolongé des muscles ne cause une atrophie aussi élevée que dans les cas où une paralysie complète a duré très longtemps et nécessité un séjour prolongé au lit (tabcs dorsalis). Dans une autre catégorie de maladies spinales, le centre trophique musculaire semble être malade primitivement et les muscles sont frappés d'une atrophie qu'il ne faut pas confondre avec la paralj'sie : c'est là ce qui a lieu dans ces maladies dans lesquelles on vient de démontrer une atrophie des cellules nerveuses multipolaires des cornes antérieures. C'est aussi une atrophie de ce genre qui se produit dans les cas où les racines motrices delà moelle prennentpart au processus morbide.

Du reste, nous avons déjà entretenu le lecteur de cette question de l'atrophie et de l'hypertrophie des muscles.

2. A l'amyotrophio se joint souvent un autre trouble troj^hique, le développement du tissu graisseux. Ce phénomène n'est nullement constant : en général le tissu graisseux augmente alors dans l'interstice des masses musculaires et dans le tissu conjonctif qui enveloppe les vaisseaux et les nerfs et qui est situé entre les faisceaux musculaires. Les muscles ainsi dégénérés sont flasques, d'un rouge pâle, et présentent des stries ou des points jaunâtres : c'est ce que l'on obserA'e particulièrement dans l'atrophie musculaire progressive et dans la paralysie saturnine ; on le voit souvent aussi très nettement dans les muscles de la langue, dans les cas de paralysie bulbaire progressive ; cet état est également très marquédans la paralysie infantile intense et dans le pied- bot congénital: dans ce dernier cas, c(^ sont les jumeaux et les péroniers qui sont atteints.

Cette dégénérescence graisseuse intra-musculaire arrive à son maximum dans la lipomatose musculaire; elle est alors si considérable que les muscles semblent hypertrophiés, aussi a-t-on employé pour la désigner le mot de 'pseudohypertrol^hie. Entre les fibres et les faisceaux musculaires qui sont en partie normaux, en partie atrophiés, il se fait un énorme développement de tissu graisseux, formé de

(i) Samuel, Die irophischci Nerven. Leipzig, 1850.— Mitchell,Morehousc et Keen, Gwnshot wounds,eic.. ISOV. — Charcot, Des lésions Ifophiques consécutives aux maladies chi système nerv^tcx (Mouvement mcd. 1S70, 23-32).

cÉNÉR.] TROUBLES TROPHIQUES 117

grosses cellules adipeuses; ce tissu sépare les faisceaux musculaires les uns des autres et produit ainsi l'atrophie d'un certain nombre d'entre eux ; on le retrouve sous forme de gouttelettes graisseuses plus petites dans les interstices des fibres musculaires elles-mêmes, interstices qui sont élargis et riches en noyaux. Ces altérations sont surtout marquées dans les muscles gastro-cnémiens dont le volume devient celui des muscles d'un athlète, tandis que leur force est au-dessous de la normale : lorsqu'ils se contractent, ils ne sont pas durs comme des muscles sains; ils ont, au contraire, une consistance molle et pâteuse. On ne saurait encore affirmer d'une façon absolue si, dans ces cas, la maladie a son siège primitif dans les muscles eux- mêmes ou dans les centres nerveux.

3. A la dégénérescence graisseuse se rattache Vhypertrophie des éléments de la peau. D'ordinaire la peau qui entoure les membres atrophiés s'épaissit et le tissu cellulaire sous-cutané prend part à cet épaississement ; les plis de la peau deviennent plus gros et plus durs; c'est sur les portions déclives ou, lorsque le sujet est couché, sur les parties postérieures du corps, que ce phénomène est le plus apparent, ce qui prouve que les nerfs trophiques ne sont pas seuls en jeu, mais que le ralentissement de la circulation et la stase du sang dans les petits vaisseaux jouent aussi un rôle dans l'étiologiede cette hypertrophie cutanée. C'est à la même cause qu'il faut rapporter l'hypertrophie de la peau qu'on observe aux membres inférieurs, notamment aux jambes, à la suite d'œdème par stase : l'épiderme de la peau hypertrophiée est généralement sec et ridé, jaunâtre, recouveit de poils plus abondants, et il s'enlève par plaques ; les ongles finissent par devenir comme des massues, ils se recourbent et ils prennent une couleur d'un brun jaunâtre, ils sont cassants et ofi'rent des rayures profondes.

Ces modifications trophiques sont les conséquences ordinaires des lésions nerveuses périphériques avec atrophie musculaire, ainsi que l'ont établi Mitchell, H. Fischer et Schieferdecker par des observations prises à notre clinique ; elles ne démontrent rien, croyons -nous, relativement à l'existence de nerfs trophiques particuliers, tandis qu'on les explique très bien par la stase qui a lieu dans le sys tême capillaire par suite de l'inaction musculaire : on les observe sur les membres paralysés, surtout sur les membres supérieurs après les apoplexies cérébrales et assez souvent aussi dans les paralysies de cause spinale.

Les exanthèmes vrais sont plus rares que les symptômes précédents dans les maladies spinales. Le plus fréquent de tous c'est le zona qui accompagne la méningite cérébro-spinale et qui alors occupe de préférence la face. On voit aussi le zona dans d'autres affections spinales où, d'après Bârensprung, il serait l'indice d'une altération des ganglions spinaux. Charcot et Cotard ont observé le zona dans un cas de cancer vertébral (Gazette méd., 1866, n° 15); Wyss dans un cas de suppuration du ganglion de Casser (Arch. der Hcilkmide, 1871) ; H. Schmidt, après une contusion de la colonne vertébrale (Berl. klin. Wochenschr., 1864, n° 11). Un homme étant tombé d'une hauteur de 3 mètres, gardait le lit depuis huit jours souffrant dans la partie lombaire de la colonne vertébrale et dans la cuisse gauche. Il y avait amélioration, mais non guérison complète lorsque, au bout de trois semaines, apparut une éruption de zona accompagnée de fièvre, de céphalalgie et de violentes douleurs sur le trajet du nerf grand abdomino-génital, petit abdominogénital et génito-crural, qui tous proviennent du 1*^'" et du 2" nerf lombaires.

Dans quelques cas d'atrophie musculaire progressive on a également observé des vésicules de herpès sur le trajet du nerf radial. Au cours de l'ataxie il survient des éruptions papuleuses, lichénoïdes ou pustuleuses, de l'urticaire et du zona qui suivent le trajet des nerfs malades et qui coïncident généralement avec une recrudescence des douleurs fulgurantes.

4. Décubitus. — La mortification do In peau connue sous le nom de dccic^ i/us

118 SYMPTOMATOLOOIE DES MALADIES DE LA MOELLE [pathol.

est un symptôme qui mérite une grande attention. D'abord et surtout sur les points sur lesquels le malade est couché, il se fait des eschares sèches, noirâtres, semblables à du cuir, autour desquelles se forme une zone inflammatoire; elles se détachent alors et laissent une ulcération plus ou moins profonde, de mauvais aspect, qui a une grande tendance à s'étendre et à se recouvrir d'un liquide sanieux et qui, placée dans les meilleures conditions possibles, ne se nettoie et ne se guérit que très lentement.

C'est généralement au sacrum que le décubitus se montre d'abord, grand comme une pièce de cinq francs ; son apparition dans les maladies de la moelle est toujours un signe fâcheux, car on ne parvient à l'arrêter qu'exceptionnellement : le plus souvent il gagne en largeur et en profondeur et cause des désordres épouvantables. Assez souvent il se développe aussi aux trochanters, quelquefois entre les genoux quand ceux-ci reposent l'un sur l'autre. Une forme rare de gangrène cutanée analogue au décubitus prend quelquefois naissance, dans le tabès et dans d'autres paralysies, sur le dos des orteils, })arliculièrement du gros orteil : chez ces malades, lorsqu'ils gardent longtemps le lit et que leurs muscles sont très atrophiés, la pression des couvertures fait étendre les pieds et les orteils : la peau du gros orteils se trouve ainsi tendue et comprimée, ce qui finit par amener une gangrène tout à fait semblable au décubitus ; la peau se mortifie, les tendons et les ligaments sont mis à nu et l'articulation elle-même peut être ouverte et détruite.

Sous le nom de décubitus aigu Samuel désigne la formation rapide d'une eschare qui apparaît sous forme d'une tache érybiiëmateuse recouverte de vésicules ; son lieu de pi'édilection est le siège, ou en géiiériil les parties qui ont été longtemps comprimées. Les vésicules crèvent dès le premier ou le second jour et à leur place on voit une surface livide sous laquelle il y a une infiltration sanguine de la peau, parfois du fascia supei'ficialis et même des muscles. Li plaie gagne rapidement en surface et en profondeur : dans les cas favorables, elle se limite et se nettoie; dans les autres elle continue à s'étendre et devient ichoreuse. Déjà J. Bright a observé ce décubitus après des paraplégies traumatiques ; on le voit dans les cas graves d'apoplexie cérébrale et de typhus, où il peut causer des pertes de substance énormes. Dans les paralysies de cause spinale, il se développe particulièrement au sacrum et aussi aux trochanters : bientôt les mu>:cles, les ligaments sont mis à jour et se nécrosent; il s'écoule une sanie fétide, et il survient de l'infection purulente avec embolie pulmonaire. Le canal rachidien peut être mis à nu de cette façon et ouvert, ce qui amène une méningite ascendante, rapidement mortelle ; à l'autopsie on trouve le canal sacré et vertébral en partie rempli de pus. Dans d'autres cas, ce décubitus amène une infiltration phlegmoneuse et purulente très étendue.

On regarde ordinairement le décubitus comme une manifestation trophiquesur laquelle les maladies de la moelle auraient une influence toute particulière. Cependant les parties exposées à une compression continue sont les seules qui soient frappées de nécrose, comme on peut s'en assurer chez les individus complètement paralysés qui restent couchés sans pouvoir bouger. L'anesthésie joue là un rôle considérable, en ce sens que la pression continue est supportée sans douleur et que le malade n'est pas sollicité à changer de position. De plus, lorsque les urines et les matières fécales sont rendues involontairement, ces déjections ramollissent les téguments du dos et les irritent. Des soins et une grande propreté peuvent retarder et atténuer de beaucoup ces accidents; mais, si la paralysie persiste longtemps, il est impossible à la longue d'éviter le décubitus.

Beaucoup d'auteurs, parmi lesquels Charcot, ne croient pas que la compression, la macération par les déjections, etc. rendent un compte suffisant de l'apparition du décubitus, surtout du décubitus aigu grave. Il nous parait cependant que ces formes graves apparaissent précisément lorsque toutes les mauvaises conditions se trouvent réunies, lorsque le malade, complètement p;iralysé et ane.sthésié, ne peut pas changer de position dans son lit, lorsque les mêmes points de la surface cutanée supportent sans cess'! le poids du corps, lorsque par conséquent des thromboses peuvent se faire f icilement dans les vaisseaux et que de plus les déjections viennent encore baigner les excoriations qui se produisent. Quand le malade a encore assez de sensibilité pour ne pas sujjporter une position toujours identique, ou bien quand il a conservé assez de force musculaire pour se mouvoir lui-même, en général le décubitus n'apparait pas ou du

cÉNÉR.l TROUBLES TROPHIQUES 119

moins il est peu étendu. C'est pour cela que dans le tabès nous ne l'oLiservons que lorsque l'affaiblissement musculaire est à son comble. Les formes graves de décubitus appartiennent aux traumatisnies et aux compressions de la moelle dans lesquelles motilité et sensibilité sont également annulées. Il est certain que la pathogénie est la même ici que pour ropbthalmie consécutive à la section du trijumeau. Le dtinger du décubitus explique la grande importance pratique qu"il a dans les maladies spinales : un grand nombre de malades meurent par le fait du décubitiiset de la cystite, et leur vie serait sauvée si l'on pouvait écarter ces deux complicalions. Dans les cas où des paralysies intenses durent des mois sans changement, il est presque impossible d'éviter le déeubitus et la cystite, mais alors qu'd s'a.uit de semaines ou de quelques mois seulement, alors qu'une amélioration de la paralysie est possible ou vraisemblable, comme cela est le cas dans beaucoup de myélites, de commotions et d'hémorrhagies spinales, il est extrêmement important d'empêcher ou de cii'conscrire le décubitus, afin de conserver les forces et la vie du malade jusqu'au jour où Ton peut attendi-e l'amélioration de la paralysie.

Il existe encore d'autres formes de gangrène (^> : ainsi, pendant le cours d'un certain nombre de maladies de la moelle, on voit se manifester de la gangrène sur divers points du corps, sans qu'il soit possible d'accuser la compression ; on attribue ces accidents aux lésions du sj'stème nerveux.

5. Modifications dans les os et dans les articulations. — On observe sur les membres paralysés depuis longtemps, outre les modifications trophiques déjà mentionnées, du gonflement des os et des articulations. Gela se voit très souvent au membre supérieur dans les cas d'hémiplégie ; toutes les phalanges, les os du carpe et du métacarpe prennent part à ce gonflement tout à fait indolore : les épiphyses notamment, peuvent devenir très volumineuses ; au pied, ce sont les malléoles et les os du tarse qui sont le siège du gonflement. On peut donner de ces faits la même explication que celle que nous avons indiquée pour les altérations trophi- .ques de la peau. Elles ne démontrent pas l'existence de nerfs trophiques spéciaux, et le gonflement osseux ou articulaire est dû au ralentissement de la circulation du sang, à la dilatation des capillaires et des petites veines. Les expériences de Schiff" nous indiquent le rapport qu'il y a entre ces altérations et la paralysie : la section des nerfs qui se rendent aux membres postérieurs ou bien la destruction de la moelle lombaire, n'ont pas pour conséquence l'augmentation de calibre des seuls vaisseaux des muscles et des ligaments, mais aussi de ceux du périoste et des os. Lorsque la paralysie avait duré pendant un certain temps chez l'animal adulte, l'os du membre s'atrophiait, son volume diminuait, la cavité médullaire s'agrandissait, et le périoste s'épaississait. Les animaux plus jeunes et plus vivaces présentaient déjà, quelques semaines après la section des nerfs, une hypertrophie des os.

Du reste, ces mêmes phénomènes se voient après les paralysies périphériques avec atrophie. Dumesnil décrit un cas de ce genre : il y avait atrophie nerveuse périphérique, et tandis que les muscles s'atrophiaient, la peau, les os et les articulations s'hypertrophiaient; les articulations des phalanges étaient enflées, sans rougeur; les doigts, légèrement fléchis, ne pouvaient pas être étendus, et l'obstacle à la flexion était évidemment une modification dans l'article lui-même.

Remak (^) est certainement un des premiers qui ait appelé l'attention sur cette aftection trophique des os. Dans l'atrophie musculaire progressive du bras et de la main il survient, comme il l'indique, des gonflements des os du carpe qui cèdent à des courants continus passant par le sympathique cervical. D'après Remak, l'arthrite déformante est aussi sous l'influence du système nerveux, et il a voulu la désigner sous le nom ù.' artJiritis myelitica.

Gharcot et Gubler ont décrit, en 1868, des arthropathies consécutives aux apoplexies cérébrales : il y a vascularisation et prolifération cellulaire abondante dans

(•) Granger Stuart, QazeUe hebdom. 1S67, 12.

('-) Remak, Veber den Einfluss der Cenlralorgane des I^'ervensystevis auf Krankhi'iten dcr Knochrn und Gelenke (Deutsche Klinik, i863, et ŒsCerreich, Ztitschrifl).

420 SYMPTUMATOLOGIE DES MALADIES DE LA MOELLE [pathoi..

les synoviales, et partant inflammation. Ils ont attiré l'attention sur des modifications de même genre qui se produisent dans la paralysie saturnine (*'. Nicaise a publié des observations analogues (^'. Le gonflement atteint les gaines tendineuses des extenseurs des doigts, et se montre un ou deux mois après l'apparition de la paralysie. La cause n'en est pas l'intoxication saturnine, mais la paralysie, car le même fait a été observé chez un homme atteint d'hémiplégie. Les observations de Fournier sont du même ordre (^).

Charcota fait {Ai'chives de Physiologie) en 1868 une remarque fort intéressante qui a été le point de départ des travaux ultérieurs de Bail : dans le cours de l'ataxie il se manifeste souvent des arthropathies distinctes de toutes les autres par leurs svmptômes et leur marche : il y a des épanchements considérables dans les articulations et dès le début des lésions étendues des cartilages et des os.

Dans les névrites on observe des altérations articulaires moins graves, avec moins de douleur et de gonflement, que ces névrites soient simplement périphériques ou qu'elles soient accompagnées d'une maladie de la moelle. C'est ainsi qu'après les aflections nerveuses consécutives au typhus, à la dysenterie, on peut voir assez souvent un gonflement intense avec sensibilité et rougeur des articulations des pieds et des genoux ; mais ces lésions articulaires peuvent se montrer dans d'autres régions : nous avons vu à la suite de dysenterie des gonflements douloureux des articulations des doigts, absolument comme dans l'arthrite noueuse.

Ces troubles trophiques reconnaissent parfois aussi des causes morales : dans notre service à la clinique de Strasbourg, un certain nombre de malades rapportaient à un accès de frayeur survenu pendant le siège de 1870 la première apparition de l'arthrite noueuse. L'hystérie aussi amène des manifestations articulaires. Brown-Séquard cite un cas rare d'affection du genou qui était consécutive à une section de la moelle et qui occupait le même côté que la section. Enfin les névrites périphériques sont souvent accompagnées de désordres articulaires.

De plus on observe souvent avec des douleurs névralgiques ou névritiques irradiées des douleurs articulaires sans modification appréciable des jointures. Nous avons rencontré assez souvent ce fait dans le tabès, et d'autre part on connaît de reste l'arthralgie saturnine et l'arthralgie hystérique.

On a cherclié à rendre reisponsables de ces arthropathies certains nerfs trophiques déterminés ; Benjamin Bail en particulier, a rapporté les arthropathies du tahes dorsalis à la lésion de certains groupes de cellules ('*). Nos recherches ne nous permettent pas d'accepter cette manière devoir. Ici encore nous ne trouvons pas de preuve convaincante de l'existence des nerfs trophiques. Les gonflements articulaires consécutifs à des paralysies s'expliquent par la para- Ivsie des nerfs vaso-moteurs et la dilatation des vaisseaux sanguins; quant aux arthropathies, elles semblent tenir à une iiTitation (névrite), ou à une pai-alysie des nerfs sensitifs, et elles présentent aussi de grandes analo.^ies avec l'ophthalmie névropathique.Nous avons, sur un lapin, détruit avec de la potasse caustique le nerf sciatique ; il se produisit, outre l'atrophie des muscles, une arthrite tibio-tarsienne, les cartilages s'atrophièrent, les épiphyses s'ulcérèrent et il s'y développa des abcès caséeux absolument comme dans l'arthropathie tabétique : il nous semble que dans cette expérience aussi, la participation des nerfs sensitifs a joué un rôle considérable.

6. Influence des maladies de la moelle sur la nutrition générale. — Ordinairement les malades atteints d'affections de la moelle conservent l'appétit et le sommeil aiii^si que leur embuiipoint. Il n'est pas rare de voir des individus souf-

(1) Charrot et Gubler, De In Tumeur Oorsale des miins dans la paralysie saturnine. Union mèd. 1868, TS-SO,

(2) Nicaise, Du, Gonflement du dos des mains chez les saturnins (Gaz. mêd. de Paris. 1S6S).

(3) Fournier, De la Tuméfaction de la rdgion dorsale, des tendons, des extenseurs des doigts et de leurs gaines tendineuses avec arthrite métacarpo-phalangienne par suite d'hémiplégie de cause cérébrale chez les sujets non saturnins (Union mèd. 1869, n" 17).

(4) Benjamin Bail, Des Arthropathies consécutives à l'ataxie locomotrice. Paris.

GiiNKR.] SYMPTOMES DU DOMAINE DE LA VIE VÉGÉTATIVE '151

frant de myélite ou de tabès, qui ne peuvent que peu ou pas du tout marcher, avoir un aspect florissant et un certain embonpoint. Les complications qui produisent de la fièvre comme le décubitus, la cystite ou des douleurs intenses, viennent compromettre la nutrition. Cependant dans certains cas il semble que la maladie de la moelle ait sur la nutrition une influence particulière que nous ne nous expliquons pas bien; ainsi on voit beaucoup de tabétiques maigrir à une période avancée de la maladie : leur peau et leurs muscles diminuent de volume, leur face devient pâle. L'hystérie, si variable dans ses symptômes, existe souvent chez des femmes bien nourries, ayant l'apparence de la bonne santé , mais il n'est pas rare non plus que les personnes atteintes de cette maladie soient maigres, off"rent un aspect misérable, sans qu'on puisse rapporter ces symptômes à la chlorose : on admet alors un état morbide particulier qu'on a désigné sous le nom de marasme hystérique.

L'amaigrissement se conçoit aisément lorsque la cause de la maladie est un néoplasme malin comme la tuberculose ou le cancer des vertèbres.

On a cru voir une influence spéciale des maladies de la moelle et des maladies nerveuses en général sur la nutrition dans ce fait que les urines sont plus riches en phosphates; on se souvient que le phosphore est abondant dans le tissu nerveux et on a attribué à ce corps inflammable et éclairant (étrange conception !) un rôle important dans les fonctions nerveuses. Ces sédiments urinaires si riches en phosphore sont dus à la décomposition de l'urine et la richesse absolue de l'urine en phosphore n'est pas démontrée.

§ 9. Symptômes du domaine de la vie végétative. 1. Respiration. — Les lésions situées au-dessus de la 3e vertèbre cervicale sont d'un pronostic grave, car lorsqu'elles sont profondes et qu'elles abolissent les fonctions de la moelle à ce niveau, la respiration s'arrête par paralysie du pneumogastrique, du phrénique et des muscles respirateurs. Lorsque le nerf phrénique reste intact, la vie peut se maintenir, alors même que les autres nerfs qui président à la respiration sont paralysés; cependant dans ces cas la respiration n'est pas complète et les maladies de la moelle avec paralysie des muscles respirateurs, à l'exclusion de ceux innervés par le phrénique, ont une issue rapidement fatale s'il ne survient pas d'amélioration. Ces troubles respiratoires peuvent tenir à plusieurs causes : Moritz'^) prétend que dès le second jour après la blessure, on voit survenir la gêne respiratoire, et que lorsque la mort a lieu le second ou le troisième jour, elle est la conséquence de l'insuffisance de la respiration : celle-ci devient fréquente, on entend des râles disséminés, l'expectoration est impossible par suite delà paralysie des muscles respirateurs et il survient de l'hypérémie et de l'œdème pulmonaires; Moritz croit qu'il se produit une bronchite paralytique par augmentation du calibre des vaisseaux, comme dans les expériences de Cl. Bernard. Le danger provenant des poumons atteint déjà son maximum de gravité dès le deuxième ou le troisième jour.

2. Le tube digestif est peu intéressé dans les maladies de la moelle. L'appétit ne périclite que lorsqu'il y a de la fièvre ou de fortes douleurs; l'estomac luimême n'est pas malade. Des auteurs français ont décrit des crises gastriques qui dans le tabès surviennent de temps en temps sans cause apparente et consistent en du malaise et des vomissements. Nous avons remarqué nous -même des symptômes analogues dans la myélite chronique.

Dans un certain nombre d'aff"ections de la moelle dorsale supérieure on constate du météorisme. D'ordinaire il y a de la constipation, quelquefois de la diarrhée, comme nous l'avons dit à propos de la physiologie. Le symptôme digestif le plus

(1) Moritz, Ueher dif Frachiren der uiilern Halawh-hcl. 1867.

122 SYMPTOMATOLOCxIE DES MALADIES DE LA MOELLE [pathol.

important est le trouble dans les fonctions du sphincter anal. Généralement il y a au début une constipation qui cède d'abord aux médicaments, mais qui produit facilement des coliques et une diarrhée dysentérique. Un symptôme très pénible c'est un ténesme anal intense souvent lié à du ténesme vésical: c'est là un accident qui peut devenir extrêmement douloureux et causer la plus grande des souffrances des malades atteints de tabès ou de myélite. Mais ce qu'on observe le plus fréquemment, c'est l'incontinence plus ou moins complète des matières fécales : ou bien le besoin de la défécation n'est plus du tout ressenti et elle se fait sans que le malade en ait conscience, ou bien le besoin est ressenti par moment, mais la défécation le suit instantanément, avant que le malade ait pu atteindre le vase: tout cela est pénible au dernier degré 'et même met la vie en danger, comme nous l'avons déjà fait remarquer, parce que c'est une cause puissante de décubitus.

3. Dans la sphère génitale nous n'observons de symptômes dépendant des maladies de la moelle que chez l'homme. Chez la femme la menstruation suit son cours régulier dans les cas chroniques, et jamais on n'a noté d'influence sur la fécondité.

L'action exercée par les maladies spinales sur l'appareil génital de l'homme est directe: la commotion de la moelle a presque toujours pour conséquence l'érection du pénis et l'émission de sperme; même chose a lieu dans les cas de blessures avec ou sans fracture des vertèbres : l'érection dure pendant des heures et quelquefois pendant des journées entières. Dans toutes les formes du tétanos il y a également une excitation génitale et sur la fin l'érection et les pollutions sont habituelles.

L'augmentation du sens et de la puissance génésiqnes a été observée au début du tabès (Trousseau). En général, les affections chroniques de la moelle conduisent peu à peu à l'impuissance ; c'est ce qui arrive communément dans le tabès el parfois même de bonne heure : c'est pour cette raison qu'on est porté, même encore de nos jours, à regarder cette maladie comme causée par des excès vénériens. Dans les autres maladies de la moelle, l'impuissance, tout en étant la règle, n'est pas aussi prononcée.

4. A/p^iareil urinaire. L'influence de la moelle sur les fonctions vésicales est démontrée anatomiquement et physiologiquement. Les nerfs qui innervent les muscles moteurs de la vessie sortent de la moelle avec le2'''et le 3° nerf lombaires: leur excitation amène des mouvements de la vessie. Les nerfs sensitifs au contraire se rendent au sympathique et par son intermédiaire excitent par réflexe les filets moteurs: d'où il résulte que le sympathique n'est pas par lui-même moteur de la vessie et que l'intervention de la moelle est indispensable. De plus il est certain que l'état du sphincter, sa sensibilité aussi bien que sa motilité, ont une bien grande importance pour le fonctionnement delà vessie. C'est la sensibilité qui, lorsque le réservoir urinaire est plein, manifeste un sentiment de pression et amène par réflexe la contraction du muscle vésical ; lorsqu'il y a paralysie de la sensibilité, les choses se passent moins régulièrement: la vessie se remplit, et c'est seulement lorsqu'elle est distendue que la contraction réflexe se produit, mais elle est incapable de vaincre complètement l'occlusion du sphinter : la vessie alors se vide involontairement et incomplètement à l'insu du malade. Il se fait ainsi des stagna tiens dans la cavité vésicale, celle-ci ne se vidant qu'en partie quand elle est distendue. Quoique les nerfs qui se rendent à la vessie sortent de la moelle lombaire, cette partie de la moelle n'est pas régulatrice de la fonction urinaire. En efl'et la section et la compression de la moelle dorsale et cervicale troublent les fonctions vésicales, bien que le cercle des réflexes reste intact et que la seule correspondance avec le cerveau soit interrompue. Budge a pu aussi, par des excitations du pédoncule cérébral et du corps strié, produire des mouvements de la vessie. La

GÉNÊR.] SYilPTOMES DU DOMAINE DE LA VIE VEGETATIVE 123

participation du cerveau, bien que celle de la conscience ne soit pas nécessaire, est donc indispensable pour le fonctionnement régulier de la vessie ">.

Quelquefois la paralysie de la vessie est précédée d'une contraction très violente et très douloureuse du sphincter : il se produit un ténesme intense et l'organe se vide incomplètement. Ce sont là des douleurs névralgiques qui peuvent exister aussi au sphincter anal et qui souvent dans le tabès et la myélite causent de si grands tourments aux malades.

La paralysie des sphincters est un symptOmc extrêmement important à observer pendant le cours des maladies de la moelle. Lorsqu'elle est incomplète, elle peut perdre une partie de sa gravité, grâce à une attention très assidue du malade et de son entourage, mais lorsqu'elle est très prononcée elle impose toujours un pronostic -extrêmement réservé; et la raison en est dans la possibilité de la formation du décubitus, comme nous l'avons déjà dit, et aussi dans la probabilité de l'apparition de la cj'stite. Grâce à la stagnation de l'urine dans une vessie paralysée et qui ne se vide qu'incomplètement, il se fait, et quelquefois avec une rapidité très grande, une décomposition alcaline avec formation de sédiments phosphatés (particulièrement de phosphate tribasique) et consécutivement il survient du catarrhe vésical ; alors non-seulement l'urine reste alcaline, mais il s'y développe une grande quantité de vibrions et de bactéries, et lorsqu'elle est expulsée, elle répand déjà une fort mauvaise odeur ; en même temps il y a une cystite intense pendant laquelle la paralysie du muscle vésical non-seulement continue, mais même augmente. La stagnation de l'urine et sa décomposition peuvent porter leur influence plus loin par l'intermédiaire des uretères, et donner naissance à une pyélite qui amène une inflammation diphthéritique de la muqueuse, tandis que les bassinets sont remplis d'un pus sale et fétide. De là, l'inflammation se propage le long des interstices des canalicules rénaux et il se forme de nombreux petits abcès qui font saillie à la surface externe du rein ; celui-ci est alors augmenté de volume, mou, oflVe plusieurs nuances, notamment des teintes verdâtres au voisinage des petits foyers purulents.

La paralysie du sphincter vésical est un état grave qui ne rétrocède et ne guérit que rarement ; le plus souvent elle conduit à la cystiste, à la pyélite et à la mort.

L'état général est comprouiis par la fièvre qu'engendre la cystiste purulente : cette fièvre est intense, irrégulièrement rémittente, accompagnée de frissons répétés et de sueurs profuses; plus elle dure et plus souvent elle revient, plus vite elle détruit les forces du malade et l'épuisé.

Avant l'apparition de ces accidents il se manifeste souvent dans les conditions que nous venons de dire des symptômes tout à fait analogues à ceux de l'urémie : vomissements violents ou diarrhée avec symptômes cérébraux tels que céphalée, somnolence, sopor et délire au milieu desquels les malades succombent.

Treitz et Jacksch ont employé pour désigner cet état le mot ammoniémie : il y aurait résorption de l'ammoniaque formée par la décomposition de l'urine, et ce

(i) D'après Budge, l'irritation des pédoncules cérébraux et du corps restiforine, aussi bien que l'irritation de la moelle lombaire, ainènenl des contractions de la vessie. L'irritation venue du cerveau passe par les cordons antérieurs et va jusqu'aux 3* et 4' nerfs sacrés. La cause des paralysies vésicales peut être, d'après Âlthaus : 1' une maladie cérébrale; 2' une maladie -spinale; 3^ une maladie des nerfs moteurs ou sensilifs de la vessie. Entre les racines postérieures des 3% 4' et ô' nerfs sacrés, la partie lombaire de la moelle et les nerfs sacrés moteurs correspondants, il y a un circuit rèdexe. Quand la cause de la paralysie vésicale «Bt de nature cérébrale, Âltbaus place le pôle positif sur le pubis, le négatif derrière la tête. Lorsque la cause est spinale, il met le pôle négatif sur la colonne lombaire, le positf derrière la tète. (Juand la cause est locale, il agit de la même façon ou bien il met les deux pôles au-dessus du pubis. Le pôle positif, assez grand, reste stable, et le négatif est promené pendant 3 ou 4 minutes sur la colonne vertébrale. Il emploie 00 à 60 élé-nents Daniel (?). Jamais Althaus ne dirige l>lectricité directement sur la vessie, de peur de décomposer l'urii.e et de trop irriter

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serait là la véritable cause des accidents. Il est assez probable effectivement qu'il y a résorption d'ammoniaque et on pourrait admettre avec vraisemblance que cette résorption produit des symptômes analogues cà l'urémie, mais nous ne croyons pas que cette explication soit la vraie et qu'il s'agissse dans ce cas d'autre chose que d'urémie. On ne saurait méconnaître l'importance du rôle que joue la difficulté qu'éprouve la vessie à se débarrasser de son contenu : on voit constamment dans l'incontinence, la vessie se vider d'une façon incomplète; le malade étant habituellement couché, l'urine doit alors affleurer aux orifices inférieurs des uretères et opposer par conséquent un obstacle au libre écoulement de l'urine des reins dans la vessie : il peut ainsi se former une véritable stagnation urinaire, bien qu'il y ait incontinence ; la quantité d'urine émise est alors plus petite et les symptômes que nous avons décrits apparaissent. En vidant soigneusement la vessie à l'aide du cathéter et de la pression, on peut généralement les faire cesser, mais ils reviennent dès que l'urine s'accumule et stagne de nouveau.

On a attribué à la moelle non-seulement une influence sur le mécanisme de la vessie, mais encore une autre action qui n'est rien moins que démontrée. Jâger a émis l'opinion démentie par des recherches ultérieures, que, après les fractures des vertèbres, l'urine devenait immédiatement alcaline. Ségalas a montré expérimentalement que la section de la moelle ne modifie pas directement la composition de l'urine, et on a trouvé maintes fois l'urine acide dans les bassinets et alcaline dans la vessie. D'autre part on a voulu attribuer à une altération nerveuse la sécrétion abondante de phosphates.

Gharcot est porté à rattacher les maladies des reins et de la vessie à des influences nerveuses trophiques spéciales. — Nous commençons par dire que la formation plus abondante de phosphates n'est nullement démontrée ; leur dépôt est le résultat de la décomposition alcaline de l'urine ; la stagnation et cette décomposition de l'urine suffisent, selon nous, pour rendre compte des accidents de cystite et de pyélite. — Nous avons parlé plus haut de l'influence de la moelle sur la quantité de l'urine sécrétée et des expériences d'Eckhard; il existe pat'-ci par -là quelques observations cliniques qui plaident en leur faveur : dans un cas de séparation des 5*^ et 6'^ vertèbres cervicales avec déchirure de la moelle, Brodie n'a noté en 24 heures que 128 grammes d'urine, et lorsque le malade mourut, 26 heures après, la vessie n'en renfermait pas une quantité supérieure.

Le pronostic des accidents vésicaux est aussi grave que celui du décubitus; un grand nombre de paraplégiques y succombent, alors que sans cette complication, la vie aurait pu se prolonger longtemps. Laissant de côté les affections de la partie cervicale, on peut dire que les maladies de la moelle n'atteignent aucun organe absolument indispensable à la vie : malgré la paralysie, malgré la douleur et les souftrances, la mort n'est pas imminente, l'appétit peut demeurer bon et la mine être florissante, et nous voyons des paraplégiques faire durer longtemps leur triste existence; mais lorsque la vessie est prise d'une façon grave, la vie est en danger. On comprend donc que le pronostic variera considérablement selon qu'on pourra, ou non, enrayer la cystite et on voit quelle importance capitale prend ici le traitement. Nous reviendrons sur ce dernier point à propos du traitement général des maladies de la moelle.

§ 10. Autres symptômes qui peuvent accompagner les maladies de la moelle. — Parmi eux, nous citerons rapidement les suivants :

1. Fonctions cérèhrales. — Les maladies de la moelle ne peuvent évidemment intéresser directement aucune fonction cérébrale, mais dans beaucoup d'entre elles le processus gagne l'encéphale et l'entraîne dans le cycle morbide. Plusieurs maladies spinales sont même remarquables par la facilité avec laquelle elles se propagent au cerveau ; d'autres, au contraire, ne l'atteignent jamais,

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C'est dans la sclérose en plaques qu'on voit le plus souvent le cerveau et la moelle atteints simultanément; la myélite ascendante gagne le cerveau assez souvent; les inflammations de la pie-mère et de l'arachnoïde se propagent très facilement de l'encéphale à la moelle et vice versa; dans le tabès, l'encéphale entre quelquefois en jeu : les nerfs oculo-moteurs. les nerfs optiques et acoustiques sont parfois intéressés et il peut survenir une véritable paralysie de l'intelligence qui a tous les caractères de la paralysie générale progressive ; dans la syphilis, la moelle et le cerveau sont souvent malades en même temps. Il est rare que les paralysies consécutives aux maladies aiguës remontent de la moelle au cerveau, cependant l'encéphale est atteint dans le cas de névrite ascendante : il n'y a pas précisément alors des lésions anatomiques bien appréciables, mais on a aSaire à des névroses (migraine, épilepsie) et on a remarqué que les névralgies et les névrites amènent, surtout chez les femmes, une disposition au nervosisme et aux maladies psychiques.

En revanche beaucoup de maladies cérébrales gagnent la moelle. Tout d'abord il faut citer la dégénération secondaire descendante, de Tiirck et certaines lésions de la moelle qui, d'après les recherches de Westphal, accompagnent la paralysie générale progressive, puis la méningite cérébrale, qui gagne fréquemment la moelle. Les épanchements sanguins descendent souvent de la cavité crânienne dans la rachidienne et quelquefois des tumeurs , notamment des tubercules, apparaissent d'abord dans le cerveau et consécutivement dans la moelle.

On n'a jamais vu, jusqu'à présent, les dégénérations secondaires ascendantes de la moelle, consécutives à des maladies en foyers, à des tumeurs ou à des blessures, jamais non plus les processus atrophiques tels que l'atrophie musculaire progressive, la paralysie bulbaire ou la paralysie infantile, se propager de la moelle au cerveau.

Une autre relation entre les maladies de la moelle et le cerveau consiste danl'apparition des symptômes cérébraux, sans lésion par continuité de tissus ; il survient de l'abattement et de la dépression, qui sont d'un pronostic très sérieux. Cette complication appartient aux cas graves : il y a obtusion de l'intelligence, état typhoïde, délire intense, rarement des convulsions et du coma, et le malade succombe généralement au milieu de ces symptômes. La cause de ces phénomènes nous échappe souvent; quelquefois, mais très rarement, ils sont amenés par l'extension des lésions rachidiennes jusque dans l'encéphale, comme dans la myélite ascendante et la méningite ascendante. Lorsque la moelle allongée est fortement altérée, il peut apparaître des manifestations cérébrales avec difficultés dans la respiration et la déglutition : c'est de cette façon que la paralysie aiguë ascendante semble occasionner la mort au milieu de symptômes encéphaliques. Dans d'autres cas l'encéphale entre enjeu au moment où le décubitus et la cystite s'aggravent; la fièvre hectique fait son apparition avec l'infection purulente, l'urémie ou l'ammoniémic.

Il est plus difficile d'expliquer certains symptômes cérébraux qui surviennent sans cause connue et d'autant plus facilement que la lésion spinale siège en un point plus élevé. Les blessures de la moelle cervicale se terminent assez souvent par la mort au bout de quelques jours, le malade ayant du délire et du coma sans que la lésion ait progressé par en haut et sans qu'on ait noté des troubles sérieux du côté des mouvements respiratoires: on peut accuser des troubles cardiaques et une altération de la tonicité vasculaire, mais les observations que l'on possède ne sont pas concluantes sur ce point. De même les allections pathologiques des vertèbres cervicales supérieures, telles que carie, cancer, etc. peuvent produire la mort avec des accidents C('rébraux. Dans le tabcs on peut observer raie aftection cérébrale qui est une véritable énigme : elle amène la mort, soit par délire et coma,

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soit par des symptômes typhoïdes avec peu ou point de lièvre. Nous avons vu mourir deux malades de cette façon ; on fit l'autopsie de l'un d'eux : le cerveau était intact et les symptômes cérébraux restèrent inexpliqués. (Berl. hlin. Wochenschr., 1864. Nothnagel : Ein Fall von grauer De génération der hintern Rûckentnarhstrcmg e .)

2. Sens. — Quelquefois l'ouïe est compromise dans les maladies de la moelle, par exemple, dans la méningite cérébro-spinale; ou bien inversement une maladie de l'oreille est le point de départ d'une méningite spinale purulente descendante. Il peut se faire aussi qu'une blessure de la base du crâne atteigne en môme temps l'oreille et la moelle allongée.

Beaucoup de maladies spinales, surtout de celles qui montent jusqu'à la moelle allongée, s'accompagnent de paralysies ou de parésies des muscles des yeux : telles sont la méningite, souvent le tabès, dans lequel ces paralysies se montrent de très bonne heure, plus rarement la paralysie bulbaire et la sclérose disséminée.

Des symptômes oculo-pupillaires ont été signalés dans la méningite, le tabès, et par Voisin dans l'atrophie musculaire progressive ; on les rencontre aussi dans la sclérose en plaques, dans les affections de la moelle cervicale, soit traumatiques, soit consécutives à une carie vertébrale. Des altérations siégeant plus haut peuvent amener du strabisme d'un œil, lorsque les pédoncules cérébelleux moyens sont intéressés, ou du strabisme convergent des deux yeux par paralysie des deux nerfs oculo-moteurs externes, lorsque la lésion porte sur la limite de la protubérance et de la moelle allongée.

L'atrophie du nerf optique a une grande importance dans le tabès et dans la sclérose, non- seulement parce qu'elle est une complication très sérieuse et incurable, mais encore parce qu'elle constitue un point de repère pour le diagnostic. Il faut citer encore les complications oculaires qui surviennent après la méningite cérébro-spinale : l'iridocyclite et l'atrophie du nerf optique, qui constituent également dans ces cas des infirmités graves généralement incurables. ■ Enfin, nous mentionnerons l'afi'ection syphilitique de la rétine et les tubercules de la choroïde.

3. Les troubles de la -parole dans les lésions de la protubérance et de la moelle allongée ont une grande importance pronostique et diagnostique. On observe dans ces cas Vanarthrie, dans laquelle il y a trouble de l'innervation des nerfs qui meuvent les muscles nécessaires à la parole. C'est surtout la paralysie de l'hypoglosse qui entrave considérablement l'articulation des sons ; quelquefois, et alors le trouble fonctionnel est moindre, c'est une afi'ection du facial, laquelle fait que les labiales seules sont mal prononcées ; parfois aussi, lorsque les rameaux plus profonds du facial sont intéressés, les palatales sont mal articulées et le son émis est nasillard. En même temps, il existe fréquemment des troubles dans la déglutition. Le degré deïanarthrie est naturellement en rapport avec l'intensité de là paralysie; mais le mode des altérations du langage présente de nombreuses différences qui ne sont pas encore suffisamment étudiées. Cette complication accompagne les maladies spinales les plus diverses: c'est tantôt la myélite et la paralysie ascendante lorsqu'elles atteignent des points très élevés de la moelle, tantôt et surtout l'atrophie musculaire progressive (paralysie bulbaire) et plus rarement le tabès. On sait l'importance diagnostique des troubles de la parole au début de la paralysie générale progressive ; leur valeur est grande aussi pour le diagnostic de la sclérose en plaques cérébrale et spinale : la parole, dans ces cas, est difficile, lente, scandée d'une façon particulière, sans qu'il y ait à pi'oprement parlei- paralysie de la langue; il semble qu'on a afl'aire alors à un trouble de la coordination par lésion du pont de Varole. Nous en dirons autant des aphasies qui sont consécutives à certaines maladies aiguës, à la variole(Westphal : Arch> f'ùvPsycli.und Nervenhr,

gêner] diagnostic 127

872, t. II, p. 376), au tj^phus, à la diphthérie et aux traumatismes. Nous avons cru voir que dans ces cas l'aphasie s'accompagnait d'autres troubles de la coordination et d'un ralentissement de la conduction motrice.