CHAPITRE IV

MYÉLITE AIGUË

Considérations préliminaires. — Anatoiuie patliologique. — Sviiiptoinatulogie el formes : I. Myélomalacie traumatique. — II. Myélite par compression (par carie vertébrale, par cancer ou autres tumeurs).— Compression de lu moelle allongée. — 111. Raii.oUissemeut aigu spontané de la moelle: 1. l'aralysie bulbaire aiguë; 2. Myélomalaoie cervicale ; 3. Myélomalacie dorsale: 4. Myélite diffuse. — Analyse des symptômes. — Marche. — Pronostic. — Étiologie. — Traitement. — Observations. — IV. Myélite aigui' sans ramollissement (paralysie spinale aiguë): 1. Paralysie spinale aiguë des adultes; 2. Paralysie ascendente aiguë ; 3. Paralysies par refroidissement; 4. Ataxie aiguë. — V. Abcès de la moelle. — VI- Myélo-méningite aiguë (périmyélite).

Considérations préliminaires.— .lusqu'au commencement de ce siècle, on ne distinguait pas l'inflammation de la moelle d'avec celle des méninges et on confondait les deux aft'ections sous le nom de rachialgite o\x de sunnite (Bréra, Jos, Frank). Hildebrandt inventa la dénomination de notxo-my élite, et c'est Leonhardi qui, le premitr, s'est servi du terme de myélite sous lequel il désignait à la fois rinflammation de la moelle el celle de ses enveloppes. Si Ton songe combien était défectueux tout ce que Ton savait alors sur la moelle, non-seulement en anatomie pathologique, mais encore en anatomie normale et en physiologie , on comprendra aisément que ridée ne pouvait se présenter d'établir une distinction, soit théorique, soit pratique, entre les maladies de la moelle et celles de ses méninges. La première tentative qui ait été faite dans ce sens est due aux thèses de Harless (M et de Klohss (2), mais ce n'est qu'à la suite des célèbres travaux d'OUivier t^) que la myélite a définitivement formé un type morbide à part, comprenant l'inflammation de la moelle elle-même. Cet auteur donna de la myélite la première description exacte, et elle est aussi complète que le permettait l'état de la science à cette époque. Quelque> années plus tard, .\bercrombie V') puljjia un travail sur le même sujet avec une série d'observations très intéressantes. Depuis lors la myélite a été conservée comme type morbide spécial el l'étude de cette affection a marché de pair avec celle de Tencéphalite et du ramollissement cérébral.

Les caractères àiiatomiques auxquels on reconnaissait alors la myélite étaient, cela va de soi. purement macroscopiques et jiortaient surtout sur des changements dans la consistance et la couleur de l'organe. Ou regardait, dans le cerveau aussi bien que dans la moelle, le ramoUissemenl et Tinduraiion comme l'expression et comme la conséquence de l'inflammation ; cependant on ne farda pas à reléguer l'induration dans le domaine de l'intiammation chronique. Ces données macroscopiques, quelque insuttisantes qu'elles puissent nous paraître aujourd'hui, ont néanmoins servi à faire connaître bien des faits importants relatifs à l'étiologie et au siège de la myélite : elles ont été présentées par Ollivier d'une manière si complète que nous ne pouvons nous empêcher de reproduire ici sa description : « Le plus souvent on trouve la moelle ramollie, plus ou moins désorganisée, quelquefois réduite en un fluide jaunâtre analogue au pus . tantùt le ramoliissemeub comprend toute 1 épaisseur de la moelle,tanlôt il n'occupe qu'une de ses moitiés latérales dans une étendue variable; d'autres fois il est plus marqué du côté de sa face postérieure que de -a face antérieure, et vice versa: mais constamment le centre est plus ramolli que la circonférence; ce qui résulte, comme nous allons le voir, de ce que l'inflammation débute dans la substance'grise. et qu'ainsi le ramollissement s'étend du centre à la circonférence. Ce ramollissement peut exister isolément dans la portion céphalique ou dans les portions cervicale, dorsale ou lombaire, et rarement dans toute la longueur de la moelle. Quelquefois il y a augmentation de volume de la moelle, dans le point ramolli: ce phénomène, moins apparent dans l'encéphale, parce <{ue cet organe remplit exactement la cavité du crâne, iieut deseuir au contraire très manifeste aans lu moelle épiniere. qui est renfermée dans un canal osseux très large qui ne s'oppose point à rexpans.DU de son tissu. » (Ollivier, p, 805).

Plusieurs médecins, et M. Récamier entre autres, regardent ces ramollissements de la substance du cerveau et de la moelle comme uiu- altération particulière du système nerveux tout à fait indépendante de l'inliammution. A la vérité, l'on trouve assez Iréquemment des ramollissements de la substance de la moelle, sans aucune trace apparente de congestion sanguine locale ; mais souvent aussi les enveloppes membraneuses voisines du siège de l'altération sont rouges, • ■p'aissies; leurs vaisseaux sont injectes, gorgés de sang; il arrive même que ceux qui pénètrent dans la substance de la moelle el qui ne sont pas visibles dans l'état naturel, le deviennent alors

(1) Harless, De 'inyeiUidc, Dùsert. inau(/ur., Erlaugen, 181'..

(2) Klohss, Z^t- W3/<V(«trie, Halac, lcS20. .-d • *^->a 1 = ]s) Ollivier, Tr.nic de la moelle vpiniere cl de ses maladies. La 1" édition parut a Pans en 1{>.'1, la

-." en 1827 et la 3' en 1837. , .. j „ , • a v r»..

( i) Abercrombie, Maladies de Vencépliale el de ht moelle épiniere, traduit de 1 anglais par A.-IN. Oen-

drin, Paris, 1S35.

,j.,^^. - coasidkratiûns préliminaires 437

et lui donnent une couleur ronge et foncée. On ne peut douter alor.^ que le va-uollis^pmen t soit le résultat d'une véritable phlegmasie.

En outre, on remarque que. « de toutes les parties de lamoelleépiniére, le rentiement lombaire est le point qu'on a trouvé le plus souvent ramolli, désorganisé. Le reniement cervical est ensuite celui où l'on a observé le jjIus de fois cette altération : or, ces deux parties de la moelle sont celles où il existe une quan'ité plus grande de substance grise et où, par conséquent, les vaisseaux sanffuins sont le plus nombreux. On voit donc que le ramollissement occupe le plus souvent les parties Ibrmées par la substance grise, c'est ce qui fait qu'on observe souvent nne fluidité marquée dans le centre de la moelle. ): — <• L'endurcissement du tissu de la moelle est im aut>'e résultai de la myélite. Il a été considéré par quelques pathologist'-s comme le jiremier deirré de l'inflammation ai^uë qui produit secondairement le ramollissement. Mais un crand nombre d'ol'servation* prouvent que la jddegmasie qui détermine l'induration de la moelle épiniére est bien souvent chronique. » (< )llivier, t. II, p. 306).

A côté de cette forme de ramollissement survenant par foyers limités, Albers en fit connaître dans la suite un autre, le ramollissement central qui envahit de grandes portions de substance grise.

Des recherches ultérieures portèrent sur les diverses formes du i-amollissement tant cérébral que spinal. D'après les différences de coloration on distingua un ramollissement hianr. un ramollissement. yawne et un rowie (ramollissement hémorrhaeique). En m^me temps on disenta la nature et les causes du ramollissement. I allemand. Bouillaud et OUivier soutinrent qu'il était d'origine exclusivement inflammatoire. Récamier et d'autres encore prétendaient que le ramollissement était un processus tout à fait particulier au système nerveux et distinct de l'inflammation: la plupart des médecins, à l'exeiTiple d'Andral, de Calmeil et de Bostan. adoptèrent une opinion mixte et admirent deux espèces de ramollissement : l'un de nature inflammatoire et l'autre non inflammatoire.il y avait longtemps déjà que pour le cerveau on avait comparé le mmollissement sénile à la gangrène sénile. lorsque les découvertes de Virchow sur l'embolie et la thrombose artérielle firent voir que ce ramollissement était une nécrobios-- essentiellement diPTérente des pro cessus inflammatoires irritatifs. Il est vrai qu'on manquait de caractères anatomiqiies silrs pour établir cette différence. Le problème se compliqua encore le jour où l'on s'aperçut qu'il existait aussi un ramollissement d'origine cadavérique. La moelle, surtout dans sa portion dorsale, est encore plus facilement que le cerveau le siège d'un ramollissement cadavérique assez préeoce. Ollivier déjà attribue ce phénomène à l'irabibition de l'organe par le liquide céphalo-rachidien. En été, cette altération est parfois remarquablement rapide, même sur des cadavres peu avancé?. Les maladies qui ont occasionné la mort ont elles-mêmes une influence telle que souvent des caduvres récents présentent un ramollissement blanc aussi prononcé qu'il pourrait l'être dans lamvélite la plus intense. Aussi on ne tarda pas à se convaincre qu'une simple diminution rie consistance ne suffit pas pour caractériser une lésion inflammatoire telle que la myélite, et que cet'e altération doit être confirmée par le microscope. A dater de ce moment les études sur la myélite entrèrent dans une nouvelle période. La pi-emière découverte importante fut celle des corps inflammatoires de Gluge, \esque\s se montrent si fréquemment et si abondamment dans les foyers de ramollissement des centres nerveux. Avant tout ils fournirent le critérium dont le besoin s'était si vivement fait sentir, à l'aide duquel on put décider si un point, ramolli ou non, était réellement altéré pathologiquement ; au début, on les considéra aussi comme la preuve irréfutable delà nature inflammatoire de la lésion. Cette manière de voir, on le sait, ne s'est pas confirmée, et ce sont en particulier les travaux de Reinhardt qui ont contribué à faire regarder ces éléments comme le produit d'une métamorphose graisseuse, régressive des cellules. Néanmoins les corpx granuleux conservent encore aujourd'hui une très grande importance dans la pathologie nerveuse, parce qu'ils constituent l'altération la plus frappante, la plus habituelle et la plus facile à constater. Dans la majorité des cas ils nous révèlent l'existence positive d'une lésion morbide et Ils nous fournissent certaines indications sur son extension et son intensité : mais ils ne nous apprennent rien quant à la nature de la lésion: loin d'être caractéristiques de l'inflammation, ils appartiennent aux processus morbides les plus dispirates. On a cherché à tourner la difficulté en inventant la myélite granuleuse. Cette appellation, nous n'avons pas besoin de le faire remarquer, ne résoud aucun des problèmes qui incombent à l'histologie pathologique.

Dans ces conditions, il fallut chercher ailleurs une caractéristique de la nature inflammatoire du ramollissement spinal, et l'attention se dirigea vers l'état du tissu interstitiel, de la névroglie. Les travaux de Virchow sur ce tissu et sa doctrine de l'inflammation furent cause que les histologistes étudièrent avec prédilection la névroglie tnnl à l'état normal qu'à l'état pathologique. Nous devons citer entre autres Frommann ") et Mannkopff' l?) qui recherchèrent les altérations microscopiques de la myélite et observèrent avec un soiu j)articulier la manière dont se comporte

(M Frommann, Vntfr.iuchunfifn uiipy nnrm'ilf vnà pntholorjUrhp Anniomie des Kï<rkfiiiiutr'-fif. I^na, 1861, p. 79.

(î| Mannkopff, l'eber anale Myelili*. Amtl. Bfy'nlite â. .XiiiurPiffiif,- Samiit'intfi ^V Haunover, 1 CJ, p. 25i. et lifilin. hlin. W'orhen'chrift, i^'.. i\' \.

438 MYÉLITE AIGUË [pathol.

le tissu conjonctif. Fromann distingue trois degrés dans les lésifu.s de la myélite : dans le premier, il y a prolifération des cellules conjonctives qui contiennent deux ou trois noyaux et ont leurs prolongements dilatés; les fibres nerveuses sont ou intactes ou légèrement comprimées. Dans le deuxième degré, le nombre de cellules est considérablement accru, leurs prolongements sont fortement dilatés, s'anastomosent entre eux et constituent un réseau de fibres et de canalicules. En somme, la masse du tissu conjonctif est considérablement augmentée et un grand nombre de tibres nerveuses sont comprimées et rétrécies. Dans le troisième degré, la dilatation des prolongements est encore plus prononcée et presque tout l'ensemble de la trame réticulée est farcie de noyaux. Les tu])es nerveux présentent des rétrécissements et des dilatations : ces dernières se montrent toujours dans les deux derniers degrés; à côté des fibres tuméfiées on en voit d'autres qui sont rétrécies. La myéline est, dans ces cas, réduite en fragments; le cylindre-axe a parfois l'aspect normal, parfois il est granuleux et en voie de désagrégation. — Mannkopff lui aussi distingue trois stades: le premier ne présente aucune altération macroscopique, si ce n'est une légère modification de consistance et de coloration ; le microscope décèle une multiplication considérable des noyaux dans la tunique conjonctive des artères; après durcissement, on constate l'augmentation de la substance conjonctive et l'élargissement des interstices. Dans le deuxième degré, on voit à l'œil nu des extravasations sanguines plus ou moins abondantes, une infiltration hémorrhagique du tissu nerveux et enfin du ramollissement. Le microscope montre des altérations plus prononcées au pourtour des vaisseaux, la dégénérescence gi-aisseuse des capillaires et de la substance fondamentale . Dans le troisième degré, il y a de plus une altération des éléments nerveux, avec ime grande quantité de corps granuleux, des détritus de myéline, de cellules nerveuses graisseuses {ramBllissement jaune) ; en outre on voit les cellules et les noyaux de la névroglie à tous les degrés de la dégénérescence graisseuse. Cet état s'accompagne de dégénération ascendante et descendante. Parfois les racines nerveuses sont aussi intéressées et présentent des nodosités avec dégénérescence graisseuse et prolifération de la membrane de Schwann.

La myélite a été également l'objet de nombreux travaux en Angleterre et en France. Nous devons mentionner en première ligne les études cliniques de Brown-Séquard (0 et les recherches histologiques de Lockhardt-Clarke. En France, c'est à Charcot et son école (2) qu'on est redevable de nombreux travaux sur la question, dont le plus important est la monographie de Dujardin-Beaumetz (3). Cet auteur distingue trois stades dans la myélite : 1° Stade de f/onftement caractérisé par un développement énorme des vaisseaux et une teinte rosée des parties malades; le tissu conjonctif et la substance nerveuse prennent également part au gonflement; 2° le second stade présente comme phénomène capital, le ramollisse'ment qui peut arriver à un point tel que tout le tissu est converti en une véritable bouillie d'une teinte rouge, blanche, jaune, grise ou chocolat : ces nuances dépendent principalement de la quantité de sang extravasé. Le ramollissement est dû à des exsudations contenant ou ne contenant pas des glo])ules sanguins (foyers d'exsuda- fcion) et correspondant à ce que Clarke apjielle des foyers de désintégration granuleuse (Michaud) ; 3° le troisième stade a été appelé par Dujardin-Beaumetz stade de désintégration ou de résoi'ption ; il n'existe ])as dans tous les cas de myélite, car il suppose une longue durée (le l'affection. Dans ce stade, le gonflement disparaît par voie de résorption, la destruction moléculaire poursuit sa marche, le foyer est parsemé de granidations graisseuses et pigmentaires : il s'aidatit, sa substance se raréfie et il se forme une cavité ou une cicatrice.

De nombreux auteurs ont décrit des lacunes de forme et de volume variables, contenant une sérosité limpide et dont les parois sont formées par du tissu conjonctif condensé. Outre cette forme de myélite' avec ramollissement, l'auteur en décrit plus succinctement ime autre qu'il appelle 'myélite sans ramollissement, myélite hyperplaslique. Il désigne parla ces formes morbides dans lesquelles la moelle semble être normale à l'reil nu, mais où le microscope (et déjà le simple durcissement par l'acide chromique) font reci^nnaitre des altérations profondes qui, dans leur ensemble, rappellent celles de la période de gonflement de la myélite ordinaire : cependant les éléments nerveux suliissent des altérations moins jn-ononcées; l'exsudat est peu abondant ou nul, la dissociation est insignifiante; l'inflammation porte de préférence sur le tissu conjonctif interstitiel, d'où le nom de myélite hyperplastique, laquelle doit èti"e distinguée du ramollissement; d'autant plus qu'elle s'en sépare aussi par les symptômes cliniques (•*). Quant aux diverses formes de myélite, Dujardin-Beaumetz distingue :lo la myéliie centrale ou généralisée; 2° \a myélite

(i) Brown-Séquard, Lectures on the fUaijniaxis and treatinenl of the principal forins of paralysis of llie lower exiremilies. Philadelpliia, ti'adiietiou française par Richard Gordon, 2' édit. Paris, 1805.

(2) Michaud, Su,r la mrniaf/ile et la myéliie dan'^ le mal vertébral, 1871. — Charcot, Leçons p. Bourneville, 2" sérip. Paris, iH'3. De la compression lente de la moelle èpinière, p. 125 et suivantes.

(3) Dujardin-Beaumetz, De lainyélile aifjuë, Paris, 1873.

(4) Dujardin-Beaumetz parle aussi de l'induration que certains auteurs, entre autres Reeves, ont voulu considérer comme une phase transitoire, comme un stade de la myélite nip;uë. Il se rallie à l'opinion de leux qui considèrent l'induraticn comme le produit d'une inllammalion chronique; tels sont lOngciken, l-(oirei'. iJiimascliino. et en ti'cnéral les auteurs ([ul ont le phis ré<'ciiiinent cciit suv l;i question.

SPÉc] CONSIDÉRATIONS PRELIMINAIRES 439

aiguë partielle ou en foyer; 3° la myélite aiguë des cornes antérieures de la substance grise (paralysie spinale de l'enfance).

Cette dernière forme de myélite, appelée par Dujardin-Beaiimetz myélite hyperplastique et qui serait mieux caractérisée par la dénomination de myélite sans ramollissement a, grâce aux observations microscopiques de ces derniers temps, acquis une importance considérable. Nous venons de dire que rien dans ces cas ne révèle à l'œil nu l'existence d'une myélite et que des désordres graves peuvent exister dans le parenchyme médullaire sans aucune espèce de ramollissement. Ces observations histologiques datent déjà de quelques années : elles ont surtout porté sur des formes d"affections spinales dans lesquelles on n'avait jusqu'alors découvert aucune altération de la moelle. Parmi les premières de ces observations se trouvent celles des paralysies prétendues réflexes dans lesquelles Gull a démontré des lésions de la moelle. Les nôtres vinrent après W. Plus tard, et surtout dans ces dernières années, les recherches microscopiques, facilitées par les nouvelles méthodes de durcissement, ont fait découvrir des altérations dans une série d'aft'ections dans lesquelles la moelle avait toujours été considérée comme intacte. Ces découvertes ont trait à des maladies aiguës et chroniques. Parmi les premières, mentionnons certaines paralysies consécutives à des maladies aiguës : la paralysie infantile et certains cas de la paralysie dite spinale aiguë des adultes. Ces atfections prennent rang à coté de la myélite aiguë; elles se distinguent des formes graves du ramollissement aigu autant par leur moindre gravité que par leurs lésions moins considérables. Cette diff'érence tient-elle à une différence dans la nature du processus morbide comme le veut Dujardin-Beaumetz, ou y a-t-il là une simple question de degrés, c'est ce qu'on ne peut encore décider. Dans certains cas de myélite consécutifs à la variole, Westphal a trouvé les lésions non pas uniformément réparties, mais localisées en foyers, et il a donné à cette forme le nom de m,yélite aiguë dissérMnée . Ce qui nous semble remarquable, ce n'est pas cette disposition des lésions qui est bien conforme au génie spécial de la variole, mais c'est la petitesse des foyers et leur peu de tendance au ramollissement. Qu'une myélite qui se montre par foyers disséminés soit moins intense qu'une myélite diffuse, c'est ce que l'on conçoit aisément et nous espérons démontrer que la myélite, dans ses manifestations les moins graves, se présente assez régulièrement sous forme de foyers disséminés.

D'après ce qui précède, on se convaincra aisément que, malgré des progrès sérieux dont nous sommes redevables aux auteurs les plus récents, l'étude de la myélite aiguë est loin d'être complète et qu'elle présente d'assez grandes lacunes tant sous le rapport de l'histologie pathologique que de la clinique. Les difficultés considérables de cette étude sont encore aggi-avées par la rareté des ramollissements de la moelle et des autopsies. La myélite est une maladie peu commiuie, et elle aboutit rarement à une mort rapide. Les cas légers passent à l'état chronique, et on n'a occasion d'en faire l'autopsie qu'après plusieurs années, alors que les anamnestiques sur l'origine de la paralysie sont devenus très peu précis. A cela vient s'ajouter une autre condition défavorable, c'est que l'examen histologique de la myélite demande une certaine habileté et que, même avec une grande habitude, on peut parfois ne pas réussir dans le durcissement d'une moelle ramollie.

Pour compléter nos connaissances sur la myélite aiguë nous pouvons mettre à profit l'étude des ramollissements analogues, en particulier de ceux d'origine traumatique qui se présentent assez fréquemment dans les grandes villes : on y rencontrera les lésions du ramollissement hémorrhagique aigu et, à une jjériode plus avancée, on pourra y observer le travail de cicatrisation. Les cas de myélite par compression sont encore plus intéressants : en effet, leur marche et leur anatomie pathologique présentent une grande analogie avec la myélite spontanée, et comme on a l'occasion de les étudier à toutes les périodes, il^ semblent faits exprés pour combler les lacunes de nos connaissances sur la myélite. Nous possédons une troisième source très précieuse (le renseignements dans l'expérimentation. Brown-Séquard, le premier, paraît avoir déterminé artificiellement une myélite aiguë chez un cochon d'Inde; aussitôt après Hayem et Liouville ainsi que Gaucher ont institué de nombreuses expériences relatées dans le travail de Dujardin-Beaumetz. Cej)endant nos connaissances sur la myélite y ont peu gagné. Ces auteurs ont produit des lésions artificielles ou bien par traumatisme ou bien par des irritants chimiques, iode, glycérine et ont vu se développer un ramollissement très limité de la moelle (avec infiltration des méninges) caractérisé par des altérations microscopiques déjà connues; jamais ils n'ont réussi à jjrovoquer aiasi une inflammation étendue.

A'ioutons à ces remarques le résumé succinct de deux expériences personnelles. Nos sujets d'expérience ont toujours été des chiens ou des chats, parce que ces animaux résistent aux opé-

M) parii/tleriiie urin'iriw. Ri-LiiiiiDiiti, 186"i

440 MYKr.lTE AIOT'K | pathol. T

rations et laissent à l;i myélite le temps de se produire, et aussi parre que leur moelle est assez volumineuse ]ionr se prêter à un examen microscopique complet. Une excellente méthode pour provoquer la myélite, est l'injection de dix à vingt gouttes de liqueur de Fowler : nous savions déjà par expérience que ce liquide déterminait snr les nerfs des inflammations ayant de la tendance à se propager au loin (M. Apres avoir préalablement mis à nu la moelli au point de jonction de la portion dorsale avec la lombaire, nous avons pratiqué l'injection qui rendait l'an', mal complètement paraplégique, abolissait sa motilité et sa sensibilité et i)aralysait ses sphincters. La paralysie ne faisait aucun progrés les jours suivants ; dans un cas seulement, les pattes anté l'ieures s'aftaiblirent d^ux jours avant la mort. Quelques-uns de nos sujets moururent en peu d'heures, probablement intoxiqués par l'influence du chloroforme, d'autres survécurent 2, 4. ti jours et davantage. Grâce aux soins dont ils ont été entourés, p'usieurs animaux ont bien supporté l'opération et nous ont permis d'étudier la marche ultérieure de la myélite. Ceux qui succombèrent rapidement nous laissèrent voir une myélite bien développée, laquelle déjà au bout de 2 à 3 jours et lit passablement étendue et se propageait bien au delà du point touché par l'injection, À l'endroit même où elle avait porté, nous avons trouvé une infiltration purulente des méninees. surtout à la partie antérieure, avec un ramollissement intense souvent hémorrhagique ou lent de la moelle. Au-dess'is et au-dessous les phénomènes diminuaient d'intensité et off'raienl à l'œd nu les divers degrés et stades de la myélite. Après le durcissement dans l'acide chromique nous avons pu facilement j)ratiquer un examen histologique complet. Ces expériences paraissent devoir fournir à l'étude de la myélite un appoint qui n'est pas à dédaigner et cel i d'autant moins qu'elles sont en tous points confirmées par les observations faites sur l'homme. Nous ne transcrivons à cette place que le résumé de deux expériences, nous réservant pour i)lus tard l'exposé des détails plus circonstanciés.

I. — Un chien de moyenne taille fut opéré à la région dorsale intérieure et mourut au bout de six jours.

Autopsie faite le 25 février 1874. — La plaie du dos contient du pus fortement sanieux; celle de la dure-mère est recouverte d'un pus épais et crémeux qui s'étend dans une certaine étendue vers le haut et vers le bas. An-dessous du pus se A'oit la pie-mère fortement injectée et infiltrée de pus : quelques petits foyers purulents se montrent jusqu'à la partie supérieure de la région dorsale. La moelle elle-même est fortement tuméfiée à l'endroit où l'on a pratiqué l'injection et elle l'ait hernie à travers l'ouverture pratiquée à la colonne vertéinvile : en ce point, son tissu est assez ferme; au-dessus et au-dessous elle a son diamètre normal, mais elle est sensiblement ramollie. En pratiquant une section à travers la partie gonflée on la trouve assez consistante: la tuméfaction tient en grande partie à ce que la pie-mère est infiltrée de pus et épaissie, particulièrement snr sa face antérieure. La moelle elle-même rst aussi gonflée, elle est marbrée, parsemée de nombreux points hémorrhagiques qui siègent dans l'épaisseur des cordons postérieurs et au pourtour de la sulistance grise.

Celle-ci est infiltrée, floconnneuse, d'un gris rougeàtre, et très peu ramollie; la substance blanche est rougeàtre, trouble et parait également infiltrée, avec des petits points ramollis. Audessus de la tuméfaction la moelle est peu consistante, marbrée, rougeàtre ou jaune rougeàtre. avec un piqueté hémorrhagique et quelques petits foyers jaunâtres. Un peu plus haut ou trouve dans la moitié droite de la moelle un foyer hémorrhagique de couleur foncée, du volume d'un grain de chènevis et d'une consistance ferme; il est entouré d'une zone teintée en rouge ou en j lune rougeàtre ; à ce niveau, les cordons postérieurs sont ramollis et montrent par idaces une infiltration jaune verdàtre (purulente) qui s'étend jusqu'à la pie-mére. Encore plus haut la teinte devient plus normale, on reconnaît déjà les contours de la substance grise, il n'y a que le coi-don latéral et postérieur droit qui contienne un point ramolli, saillant, jaunâtre, pundent. A l'œil nu. on peut reconnaître la myélite ascendante jusqu'à 12 centimètres au-dessus de l'endroit de l'injection. En pratiquant une section plus haut et en faisant une préparation microscopique par le raclage, on obtient encore des corps granuleux. En examinant à Tétat frais les endroits fortement ramollis, on constate de nombreux corps granuleux foncés dont quelques-ims très volumineux, de plus une quantité de globules purulents qui sont en partie réunis .sous forme d'amas considérables, et enfin des débris de fibres nerveuses, variqueuses en dégénérescence granulo-graisseuse évidente. Le nerf sciatique est congestionnée sa surface, sa gaine est trouble et tuméfiée; en l'eximinant ai)rês dissociation on y constate de nombreux tubes manifestement graisseux, et on peut poursuivre cette altération jusque dans le nerf musculo cutané. Les muscles sont d'une couleur brune normale, mais se laissent plus facilement déchirer que normalement ; quelques-unes de leurs fibres sont troubles et granulo-graisseuses, et il y a mult'plication des noyaux du sarcolemme.

Après durcissement, il est facile de se rendre compte de l'intensité et de l'extension de l'inflammation. A la partie inférieure du renflement lombaire, là ou la moelle est tuméfiée, on reconnaît au centre de la coupe un foyer purulent qui est entouré d'un tissu nerveux enflammé et ferme : la pie-mère est épaissie et infiltrée. Plus haut il n'y a ])lus de gonflement de la

(l)Coni|). Klemm, TJebrr Neurills migrani, inaug. Disspi-t, Strasbourg-, I^S/'i,

5P^<c.] CONSIDÉRATIONS PRÉLIMINAIRES 441

moelle elle-même, mais la pie-mère est toujours dans le même état; la substance grise renferme (le nombreux points hémorrhagiques au pourtour des vaisseaux; sa consistance est assez ferme, ses éléments un peu difficiles à distinguer, quant à ses contours, ils sont nets. La substance blanche est parcourue par des cloisons fibreuses épaissies. Plus haut encore on reconnaît çà et là de petits foyers de myélite dont deux ou trois à peine oflVent des signes de ramollissement: de plus la suitstance blanche a un aspect finement vésiculeux. A partir de la région cervicale. la moelle est tout à fait normale,

I[ Un second chien futopéréde lam-me faronet sur.é;:ut4iours. ATendroit où a porté l'injection, la moelle est complètement ramollie sur une étendue de 5 centimètres, elle est constituée en ce point par un sac fluctuant rempli d'un pus verdàtre. Plus liant le canal central est passablement d latè et laisse sourdre chaque fois qnon comprime la moelle, un liquide jmruleni et verJàtre ; de plus il existe dans le faisceau latéral gauche un foyer ramolli, gris rougeâtre. Au-dessous de la ])art:e abcédée la moelle est fortement tuméfiée et sa moitié droite renferme un nouvel al)cps qui est irrégulier et entouré d'un tissu fortement enflammé. Après durcissement on reconnaît que le canal central n'est que peu élargi dans la portion cervicale, mais qu'il renferme du sang et du pus jusqu'à ce niveau. Plus bas ses parois sont épaissies, infiltrées el ramollies, l'inflammation s'étend à la commissure grise et avoisinante, mais cette rétention esl modérée : le reste delà substance grise est intact en cet endroit: mais encore plus bas les cellules nerveuses sont diminuées. La substance blanche renferme des foyers disséminés de myélite et a un aspect finement vésiculeux.

Ces expériences prouvent que chez le chien on peut, par une injection arsenicale, déterminer une mvélite qui se propage au loin et qui présente des degrés divers d'intensité et de forme : elle s'accompagne à peu prés constamment d'une inflammation plus ou moins étendue des méninges avec infiltration et épaississement. de façon qu'on a affaire à la fois à une myélite et à une méningite (myélo-méningite). Mais le phénomène prédominant, c'est la lésion de la moelle par l'agent chimique, lequel provoque une réaction inflammatoire vive et étendue. Les altérations sont le plus prononcées au point d'injection où l'on observe le ramollissement le plus considérable, de la diffluence (purulence) de la substance nerveuse et des extravasations sanguines sous les méninges et dans le parenchyme médullaire. Ce ramollissement est presque toujours accompagné de formation de pus. laquelle est parfois si abondante qu'il y a une véritable fonte purulente de toute la mass", ou que l'on trouve dans le foyer de petits abcès et de l'infiltration piu-ulente. Plus loin le ramollissement est moindre, on constate les signes de la myélite aigué. du ramollissement soit hémorrhagique, soit jaune, rarement blanc. La substance ramollie est teintée par la matière colorante du sang, elle est diffluente et grumeleuse ; tantôt le ramollissement est difl'us, tantôt il existe sous forme de foyers à côté desquels on remarque d'autres points légèrement translucides, rougeàtres, d'un jaune d'ocre ou 2 ris jaunâtres. L'altération n'est pas symétrique, elle est d'habitude plus prononcée d'un côté que de l'autre et elle peut se borner à quelques petits foyers. 11 existe souvent, à côté du ramollissement une induration due à de l'infiltration et parfois aussi une tuméfaction très sensible avec gonflement de tout le côté correspondant de la moelle.

Déjà à l'œil nu et à l'état frais, on peut poursuivre l'altération de la moelle sur une certaine étendue au-dessus et au-dessous du siège de l'opération. Souvent le microscope fait encore découvrir, au delà de ces limites, des lésions propres à la myélite, entre autres quelques corps granuleux, des globules de pus, des cellules et des fibres altérées. Mais il vaut mieux procéder à un examen méthodique après durcissement dans le bichromate d'ammoniaque. Les teintes que prennent les tissus par le durcissement sont des guides excellents jiour reconnaître l'extension du processus morbide. En les observant on acquiert alors la conviction que cette extension est bien plus considérable qu'on ne l'aurait pensé par la seule ins})ection à létat frais. Après plusieurs semaines de diircissenient on voit apparaître des ilôts clairs, des foyers plus ou moins grands qui dorment à 1 1 surface de section un aspect tigré. Nous voyons par là qu'une conséquence de la myélite grave est la formation de foyers dissèndnés qui n'aboutissent pas au ramollissement et qui représentent \u\ mode mineur de la myélite. La disposition de ces foyers est variable. D'habitude ils sont localisés presque tous dans la moitié postérieure de la moelle et jjarfois de préférence dans les cordons postérieurs, à tel point qu'il en résulte une affection presque localisée à ces derniers. Souvent les cordons latéraux Sftnt aussi intéressés et on peut observer de petits foyers daii> les cordons antérieurs. Dans d'autres cas, ces foyers sont rares dans la substance blanche, par contre la substance grise centrale est fortement atteinte, elle présente de nombreux points hémorrhagi'iues dans le voisinage de la substance blanche ; ses vaisseaux sont très dilatés et elle est en voie de ramollissement graisseux ou purulent : c'est le ramollissement central. Cette lésion peut se borner au j)Ourtour du canal central (m,ytilite centrale pr'rie'pendi/midre) ou bien le pus s'épanche dans ce canal, s'y répand au loin et amène l'inflammation et le ramollissement de sa paroi (myélite endoépendijm,(iire) . Enfin, dans nombre de cas, la périphérie de la moelle est surtout atteinte avec uu sans participation des méninges, c'est ce qu'on appelle la myélite prriph'^'rigue, la prri')ni/eli/e.

]l nous seintile raliomiel de tirer de ces expérimentations les conclusions suivantes ; i°|es lésjior.g

442 MYÉLITE AIOUE [patuol.

de la myélite dépendent, quel qiie soit leur siège d'une cause unique, et comme elles sont partout histologiquement identiques, elles peuvent être rapportées à une seule et même forme ; par conséquent la distinction en myélite centrale, périphérique, etc., n'a pas une importance clinique bien grande. Ces remarques s'appliquent également aux formes chroniques de la myélite ; 2'^ Texpérimentation nous apprend en outre que la myélite sans ramollissement n'est qu'un degré peu avancé de la myélite avec ramollissement, qu'elle coexiste d'habitude avec cette dernière, dont elle constitue une manilestation .ivec foyers multiples, lesquels ne sont pas reconnaissables à l'état frais, mais apparaissent distinctement après le durcissement; l'examen histologique fait découvrir des signes manifestes de myélite bien au delà du siège macroscopique. Ces signes consistent en tout petits foyers, tellement petits qu'ils ne sont visibles qu'au microscope et en lésions minimes disséminées comme au hasard. Parmi ces lésions, les plus appréciables sont constituées par des dilatations vésiculeuses des espaces destinés aux fibres nerveuses : ces dilatations s'observent isolément ou par groupes; elles ont un diamètre deux ou trois fois supérieur à celui de la fibre nerveuse normale et leur aspect est clair et pâle. La myéline y a disparu totalement ou bien on n'en trouve plus que des traces. La cavité de ces vésicules est remplie par le cylindre-axe épaissi et accompagné d'une petite quantité de myéline ou bien de deux ou trois corps granuleux. On ne constate généralement aucune autre lésion dans le voisinage, si ce n'est de temps à autre une prolifération et un gonflement des noyaux de la névrologie. Nous regardons ces altérations comme les lésions primordiales de la myélite, comme les plus délicates parmi celles qui peuvent être reconnues avec certitude. A mesure que ces altérations augmentent, les coupes de la moelle prennent, ou par places, ou dans toute leur étendue, un aspect vésiculeux prononcé. Au milieu des portions ainsi altérées on rencontre souvent des îlots d'un aspect granuleux, formés de corps granuleux et de globules purulents et dans lesquels tout élément nerveux a disparu. Ces îlots sont d'habitude nettement limités, et dans leur voisinage les fibres de la névroglie sont légèrement gonflées et épaissies.

Les petits foyers de myélite dissiminée sont formés par des corps granuleux superposés ou juxtaposés dans les intervalles desquels on trouve par-ci par-là une fibre nerveuse malade. La névroglie n'est que peu modifiée, aussi la consistance du tissu est-elle à peu prés normale. Ces foyers ne sont pas nettement limités : entre eux et le tissu nerveux sain se trouve toujours une zone de transition où l'altération est moindre, mais dans laquelle on retrouve encore quelques corps granuleux, quelques fibres nerveuses déformées et des cylindres-axes gonflés. Il n'y a, du reste, pas trace, dans ces foyers, ni d'exsudation ni d'hypérémie.