III. — ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Chez les individus qui succombent au coup de chaleur, la rigidité cadavérique se produit très rapidement et est très prononcée ; la peau offre des ecchymoses, des taches livides, rougeâtres, irrégulières, disséminées sur la poitrine, le dos et les bras ; la température reste très élevée longtemps encore après la mort (on l'a trouvée de 42° et même de 43°, deux heures après la mort, et supérieure à la normale, durant la vie, au bout de 14 heures ; dans un cas, le docteur Roch a constaté, immédiatement après la mort, une température de 46°, H').

Les méninges encéphaliques sont généralement hypérémiées. Il n'est pas rare de rencontrer un épanchement sanguin entre la dure-mère et le crâne, de la sérosité plus ou moins lactescente ou rosée dans les ventricules, l'arachnoïde et le tissu cellulaire sousarachnoïdien. Le cerveau serait sain dans la majorité des cas, tout au plus aurait-on noté quelque congestion de la couche corticale, après une attaque brusque et rapidement mortelle ; Kennard l'a trouvé anémié. — Les membranes rachidiennes peuvent être hypérémiées ; la moelle ne présente ordinairement aucune lésion appréciable, sauf parfois au niveau du bulbe, siège d'un léger piqueté ou recouvert de minces dépôts floconneux, jaunâtres, chez quelques sujets.

Les ecchymoses sous-pleurales, sous-péricardiques ot endocardiques sont fréquentes. — Les poumons sont fortemeni congés-

tiennes ; ils n'offrent pas la moindre crépitation et ont l'aspect de deux énormes caillots sanguins (toutefois, la véritable apoplexie, avec déchirure du parenchyme, serait rare). Les bronches sont remplies d'un liquide spumeux, brunâtre ou rougeâtre, analogue à la mousse observée aux lèvres et aux narines pendant la vie. — Le cœur est contracté, rigide, d'une dureté ligneuse en sa portion ventriculaire gauche ; le ventricule gauche est vide, le ventricule droit contient presque toujours une certaine quantité de sang liquide, noirâtre, légèrement acide, d'après Wood. Les fibres musculaires de l'organe sont granuleuses. Dans le péricarde, on a signalé des exsudations séreuses, parfois sanguinolentes.

Le diaphragme est plus ou moins contracté ; ses fibres, comme celles du cœur, seraient granuleuses.

L'hypérémie a été notée quelquefois à la muqueuse gastrique, souvent aux reins, presque toujours au foie et à la rate.

Le sang est très fluide (Wood), comme chez les individus tués par la foudre, morts d'anémie ou de septicémie (Obernier).

En résumé, les lésions le mieux appréciables du coup de chaleur sont celles d'une congestion cérébrale et pulmonaire intense et d'une myocardite dégénérative.

lY. — THÉORIES PATHOGÉNIQUES ET ÉTIOLOGIE

A. Théories pathoqéniques.

Tout d'abord, on doit se demander si le coup de chaleur est, dans tous les cas, la conséquence d'une action calorique exclusive. Dans un grand nombre d'observations, l'influence d'un air insuffisant ou vicié apparaît manifeste à côté de l'influence thermique (agglomération humaine dans un espace trop restreint, libre ou fermé : revues militaires, entassement de passagers dans les parties basses d'un navire, confinement de prisonniers en cellule, etc.). En d'autres, la lumière joue un rôle important. Ce dernier facteur, dont l'intervention a été très judicieusement soupçonnée par Fonssagrives, ne saurait être négligé. La preuve qu'il détermine, en dehors de l'action calorique, des effets analogues à ceux d'une chaleur intense, nous est donnée par ce fait que nous avons plus

d'une fois consigné dans nos notes : si l'on est forcé de marcher, par un temps très clair, ensoleillé, sur un sol à surface réfléchissante (sables: environs de laVéra-Cruz, littoral sénégambien), la température étant d'ailleurs modérée, on ne tarde pas à éprouver des éblouissements et des vertiges ; si la marche se prolonge, du malaise, de la lourdeur de tête, accidents que l'on arrête ou que l'on prévient au moyen de conserves à verres sombres. C'est que le cerveau, dont la circulation est en connexion si intime avec la circulation oculaire, éprouve toujours le contre-coup des excitations trop intenses de la membrane rétinienne. Nous croyons donc qu'il est souvent bien difficile de séparer le coup de lumière du coup de chaleur. Les relations qui existent entre l'un et l'autre sont d'ailleurs établies par les exemples de cécité passagère, de névrite ou de périnévrite optique (Lutz, cité par Longuet), d'impressionnabilité rétinienne anormale, poussée jusqu'à « une horreur marquée de la lumière solaire » (Thinn), observés chez quelques malades.

La chaleur, supposée réduite à sa seule influence, exerce-t-elle sur l'économie une action indirecte ou directe?

Dans la première hypothèse, on admet une asphyxie par raréfaction de l'air, un état comparable dM mal de montagne. Mais la diminution notable de l'appétit, le dégoût des aliments, le malaise épigastrique accompagné de nausées et de vomissements, l'accélération du pouls, les palpitations, l'anhélation, la céphalalgie, la lassitude et la prostration morale, etc., qu'on note ordinairement chez les individus soumis à une oxygénation insuffisante, ne rappellent que d'assez loin les phénomènes du vrai coup de chaleur. D'ailleurs, les recherches de Mathieu et d'Urbain (citées par Lacassagne) ont établi que l'oxygène se trouvait en abondance dans le sang artériel des sujets atteints de coup de chaleur. « La consommation de ce gaz croîtrait avec la température et il servirait à former les composés acides qui existent dans les muscles, devenus si facilement rigides. » On sait que les muscles en état de rigidité renferment des composés acides et particulièrement de l'acide lactique.

Dans la seconde hypothèse, la chaleur agit-elle sur le sang, sur le système nerveux ou sur les éléments musculaires?

Sans doute, il y a altération du sang ; mais elle ne consiste ni dans un épaississement du liquide, ni dans une augmentation de

sacoagulabilité, que contredisent les faits\ et, quanta l'intoxication par les matériaux de désassimilation, l'urée, l'acide carbonique, etc., elle n'est jamais qu'un phénomène secondaire.

L'atteinte initiale au système nerveux réunit en sa faveur des arguments très dignes de considération : les formes asphyxique et syncop-ale témoignent d'une impression profonde au bulbe et aux plexus cardiaco-pulmonaires, la forme cérébro-spinale, surtout au degré sidérant, d'une sorte de paralysie des centres, d'un épuisement de l'innervation, sous l'influence de la chaleur accumulée dans l'organisme. On sait que les hautes températures exercent une action anesthésique sur les nerfs sensitifs (Cl. Bernard), qu'elles peuvent même altérer la structure des fibres nerveuses (Cl. Bernard, Harless, etc. : liquéfaction ou coagulation delamyéline), et qu'enfin le cerveau n'échappe pas à l'influence directe des rayons solaires sur le crâne (Davy : des rayons, concentrés par une lentille biconvexe, traversent facilement les os du crâne ; Cl. Bernard: si l'on plonge dans l'eau chaude la tête seule d'une grenouille, on obtient une insensibilité générale et complète ; Yallin : l'action directe, sur le crâne, des rayons solaires, produit, chez des mammifères, les phénomènes les plus graves du coup de chaleur ; ajoutons que, d'après la remarque de Lacassagne, la forme cérébro-spinale ou méningitique serait surtout observée à la suite de l'insolation) '\

Mais la théorie pathogénique qui semble le plus accréditée est encore celle de la coagulation du cœur et du diaphragme. Il est certain que, sous l'influence d'une température de 45° à 48°, un fragment de muscle frais se coagule presque immédiatement, devient rigide et d'une dureté ligneuse (c'est la myosine ou syntonine, substance semi-liquide contenue dans la gaîne de la fibre musculaire, qui subit cette coagulation, susceptible de disparaître avec la cause déterminante, quand celle-ci n'est pas trop intense ni trop persistante en son action); que, chez les animaux tués par la chaleur, les fibres du cœur sont absolument inexcitables et les muscles en état de rigidité (Cl. Bernard). Les expériences de Yallin

^ Il faut cependant dire que des recherches hémalologiques sérieuses sont encore à faire.

- On peut aussi se demander si, dans plus d'un cas, la chaleur n'agit point en surexcitant l'activité des centres de calorification encéphaliques. Mais, sur ce terrain, tout reste à édifier.

partant des données précédentes, achèvent de fournir à la théorie un appui très solide : elles prouvent que les animaux succombent, en 35 minutes ou 1 heure, quand on les soumet à une radiation solaire très vive, et en présentant le même ensemble de symptômes que l'homme frappé de coup de chaleur ; chez eux, la lésion caractéristique est bien une altération de la fibre musculaire par coagulation de sa substance propret

Il nous paraît donc rationnel d'adopter les conclusions du docteur Hestrès, au moins pour un grand nombre de cas, tout en faisant des réserves, relatives à une atteinte aux organes de Tinnervation probablement initiale, dans un certain nombre d'autres cas. L'organisme subit une véritable infiltration de calorique par continuité de tissus. Il lutte contre l'excès de température par la perspiration pulmonaire et par la transpiration cutanée : période d'accablement. Au moment où la température domine les efforts répulsifs de l'organisme, moment qui est précisément celui où les filets nerveux sensitifs de la surface cutanée tombent dans une sorte d'anesthésie et où les centres nerveux ne peuvent plus être sollicités par l'excitant, la peau perd ses fonctions, devient sèche, aride, d'une pâleur remarquable ; le sang reflue vers les viscères, qui se congestionnent; la sécrétion urinaire augmente, ayant à remplir un rôle éliminatoire supplémentaire. La sécrétion de la sueur étant complètement abolie, les rayons caloriques ne sont plus dispersés par les gouttelettes liquides (exp. de Davy) ; la peau subit sans résistance l'influence de la chaleur ; elle se laisse pénétrer de plus en plus ; la température du sang monte toujours et la congestion des organes viscéraux produit en eux une accumulation de calorique ; comme conséquence, l'anesthésie, qui ne se manifestait d'abord qu'à la surface cutanée, atteint les nerfs sensitifs de ces organes, et le jeu de leurs capillaires se trouve ainsi entravé. C'est alors que la sécrétion urinaire diminue, puis se supprime. Le poumon, demeuré seule source de réfrigération, active sa fonction, d'où accroissement du nombre des inspirations. Le calorique continue à s'accumuler. Le cœur, sollicité par lui,

' En ces derniers temps, la rigidité a été assimilée à la contraction et regardée, non comme un phénomène cadavérique, mais comme le dernier signe de la vie. Cette manière de voir ne change rien, au fond, dans la théorie palhogénique du coup de chaleur. Le calorique en excès amène la rigidité ou, si l'on veut, un état de contraction maximum, qui aboutit rapidement à la dégénération des éléments (coagulation suivie de transformation granuleuse).

se contracte énergiquement. La température du sang et de tous les organes monte progressivement et arrive au point de coagulation de la myosine : les petits vaisseaux, comme tous les organes musculaires, éprouvent une véritable désorganisation. Alors se produisent, et sous l'influence des troubles apportés dans les mouvements du cœur et sous Finfluence de l'altération des vaisseaux, les stases et les hémorrhagies des poumons, Fhypérémie des membranes encéphaliques, etc. Les convulsions peuvent s'expliquer par l'hypérémie des méninges ou par l'excitation directe du calorique ; le coma reconnaît sans doute pour cause la dilatation du cerveau, c'est-à-dire sa compression par la boite du crâne, inextensible et devenue insuffisante, puis aussi l'anémie de cet organe, résultat de sa compression et peut-être dé la coagulation de ses petits vaisseaux. La mort arrive par une sorte de cuisson. Elle est marquée par le développement des phénomènes asphyxiques. Le cœur diminue son action ; ses battements se ralentissent, ainsi que les mouvements respiratoires. « L'inertie, ou, pour mieux dire, la rigidité du diaphragme empêche l'ampliation pulmonaire, l'échange gazeux qui constitue essentiellement la respiration et ajoute les efi"ets de l'asphyxie par défaut à ceux de l'arrêt de la circulation sanguine ; mais cette asphyxie est tout à fait •secondaire, elle ne fait que clore la série des phénomènes pathologiques propres à l'affection ; de cette asphyxie dépendent la coloration noire du sang dans les artères et les veines, les taches ecchymotiques que l'on rencontre à la peau, sur les cadavres, à la surface du poumon, du péricarde et de l'endocarde*. »

* On lira avec intérêt la comparaison des effets de la température extérieure sur les organismes animaux et sur le protoplasma des végétaux, dans le Dictionnaire de botanique de Bâillon (article Chaleur, par de Lanessan).

A peine est-il besoin de rappeler les analogies, depuis longtemps signalées, dans les ouvrages de physiologie, entre les effets de l'extrême chaud et de l'extrême froid.

En réalité, dans les accidents causés par l'extrême chaleur, comme dans ceux causés parl'extrême froid, les circonstances qui interviennent sont parfois très complexes. C'est en essayant de tenir compte des modalités étiologiques, et de les ramener à des modalités clinico-anatomiques distinctes, que H. Hiller a été conduit à les rattacher à trois types : — a. asphyxique : asphyxie par la chaleur : la chaleur n'agit qu'à côté d'un autre facteur, d'importance réelle plus grande, la fatigue, le surménage; les deux influences s'unissent pour amener : l» surcharge d'acide carbonique du sang, due au fonctionnement exagéré du système musculaire ; 2» moindre quantité d'oxygène fixé par le sang à une température qui est au-dessus de la moyenne (seul rôle joué par la chaleur); S» ralentissement des

B. Influences étiologiques.

On peut les répartir en deux catégories : les unes, déterminantes^ émanent du milieu climatique ; les autres, prédisposantes^ réglant, pour ainsi dire, le degré d'impressionnabilité de l'organisme vis-àvis des premières , dépendent de Findividu et des conditions sociales et hygiéniques auxquelles il est soumis.