FORME CONGÉNITALE

(syphilis, myocardite typhique, diphtérique, etc.), du tissu conjonctif et des lésions vascuhiires mêlées aux fihres myocardiques. L'hypertrophie cardiaque de l'enfant n'est qu'exceptionnellement d'origine angio-scléreuse. Elle réalise hahituellcment le type pur de la lésion.

L'hypertrophie du cœur chez l'enfant comme chez l'adulte est simple ou excentrique. La forme concentrique attribuée par Parrot, Weber, Huchard à la sclérose myocardique, est liée chez l'enfant à la rétraction du cœur due au genre de mort ou à la rigidité cadavérique.

L'hypertrophie porte sur le cœur tout entier ou prédomine sur un côté. Dans le premier cas, le cœur, agrandi en tous sens, garde sa forme générale. Il est rare que sa pointe s'élargisse et s'étale comme chez l'adulte et le vieillard. Les hypertrophies partielles entraînent des apparences analogues à celles qui sont connues en pathologie ordinaire. Celle du ventricule gauche allonge le cœur en bas et à gauche, en lui donnant une forme cylindro-conique. Celle du ventricule droit l'élargit transversalement, et dessine un arc dont le ventricule gauche serait la corde. Si l'oreillette gauche est en même temps dilatée, la partie supérieure de l'arc se prolonge du côté gauche en formant une courbure très excentrique et empiète sur la corde dont la hauteur se réduit d'autant.

En général, dans l'enfance, l'hypertrophie l'emporte sur la dilatation. Le muscle se forme avec une grande facilité et tend à maintenir, dans des limites normales, les cavités qu'il circonscrit.

L'hypertrophie et la dilatation sont généralement associées à d'autres lésions, malformations congénitales, endocardite, péricardite qui jouent, par rapport à elles, le rôle de causes efficientes.

ÉTIOLOGIE

11 existe un certain nombre d'hypertrophies qui se présentent à des périodes précises de la vie extra-utérine, et qui sont en rapport avec des conditions presque physiologiques de l'organisme.

L'hypertrophie C07îgé?iitaleest rare. Bednar etMayer ont observé

2 cas de ce genre, sans autre lésion cardiaque, mais avec hypertrophie simultanée du thymus, du corps thyroïde et du foie. Ilénoch rapporte un fait analogue relatif à un enfant de trois mois.

Beneke a vu 2 fois chez des enfants mort-nés, arrivés à terme et d'apparence vigoureuse, un cœur avec un volume de 29 centimètres cubes, celui d'un enfant de trois mois.

Sur 18 enfants âgés de onze jours à trois mois, il a noté un cas oij le cœur mesurait un volume de 51 centimètres cubes (cœur de deux ans).

Sur 11 enfants âgés de trois mois à un an, il en a observé 2 dont le cœur avait un volume de 53 et 56 centimètres cubes (cœur de deux ans passés).

Dans tous ces faits, rien n'expliquait l'augmentation de volume du cœur.

L'hypertrophie congénitale parait incompatible avec une longue survie, car il ne l'a jamais trouvée au-delà d'un an; bien que ses recherches aient porté sur 62 sujets ayant dépassé cet âge.

Il existe à la naissance une hypertrophie temporaire du ventricule droit et qui n'est qu'un vestige du cœur fœtal.

De trois ci huit ans, il se formerait d'après Gerhardt une légère hypertrophie du ventricule gauche qui serait en rapport avec la persistance de l'isthme de l'aorte.

Le rétrécissement accentué de l'isthme provoque des effets plus marqués analogues à ceux de la sténose de l'orifice aortique.

On a décrit une hypertrophie cardiaque de la seconde enfance, de l'adolescence. G. Sée ^, qui a eu le mérite d'appeler l'attention sur cette affection, l'attribue à la croissance. Le cœur, dans un organisme à fonctionnement régulier, doit adapter son travail et par conséquent ses dimensions aux besoins de la nutrition générale, qui elle-même varie avec le développement du corps. Il doit donc y avoir parallélisme entre la croissance générale et celle du cœur. Si nous faisons abstraction de la vie intra-utérine pendant laquelle il s'opère un mouvement nutritif d'une intensité remarquable, nous constatons que l'élongation du corps tout entier se fait plus rapidement dans les premières années que par

' Traité des maladies du cœur, 1889.

la suite'. Elle est de 20 centimètres dans la première année, 10 centimètres dans la seconde, 7 et demi dans la troisième, () dans les années suivantes pour se réduire à 4, 3 et 2 aux approches de la puberté. A ce moment elle subit un accroissement brusque et s'élève, entre quatorze et quinze ans, à 8 centimètres pour décliner ultérieurement et s'arrêter à un cbillVe définitii' après vingt ans.

Le cœur conforme sa croissance à celle de l'organisme tout entier. Nous avons vu au chapitre i"'', qu'il double de volume de la naissance à deux ans, qu'il double encore, mais plus lentement de deux à sept ans, que de sept à quinze il reste stationnaire, pour subir à ce moment une poussée nouvelle qui le grandit d'un tiers, et qu'à partir de vingt ans sa croissance ne se fait plus que lentement, insensiblement.

Bizot, en mesurant la longueur du cœur, avait observé un allongement de 19 millimètres de cinq à dix ans, de 7 millimètres de dix à quinze ans, de 18 millimètres de dix-huit à vingt ans.

Ludger ~ a suivi le développement du cœur pendant la vie sur les pupilles de la marine : il est arrivé à des résultats concordants avec ceux de Beneke et Bizot.

La fin de la seconde enfance se caractérise par le ralentissement de la croissance du cœur et du corps tout entier.

Il semble que la nutrition s'arrête pour prendre à la puberté un véritable élan qui entraîne le cœur et l'organisme dans un saut brusque de la croissance.

L'hypertrophie du cœur sera réalisée si le cœur devance le reste de l'organisme (hypertrophie par précocité).

Si le cœur est en retard sur le développement général, il se dilatera ou accroîtra rapidement sa masse musculaire pour suffire à sa tâche (hypertrophie par retard).

La dilatation peut durer chez un enfant surmené, surtout si elle survient entre sept et quinze ans, à l'âge où le cœur piétine.

Vliijpertropliie ou la dilaiation de croissance ont été établies par G. Sée d'après des troubles fonctionnels et des signes physiques : abaissement de la pointe, augmentation de la matité en longueur.

' Co.mhy. Bld. méd., 1892.

2 Th. (le Paris, 1883.

MALADIES nu CDKU».

322 HYPERTROPHIE DU CCEUR

Elles n'ont pas été vérifiées sur le cadavre, car il s'agit d'une affection transitoire, curable.

Aussi, bien qu'acceptée par nombre d'auteurs, elle est conlcslce par d'autres, G. Paul, Ollivier qui l'appelle pseudo-hypertropbie, Comby, Ludger, Bloch.

On admet bien l'existence du syndrôme, mais on l'interprète autrement.

Ollivier fait intervenir une disproportion entre le cœur et la poitrine. C'est bien encore un défaut d'harmonie dans les croissances respectives du cœur et d'autres parties de l'organisme qui entre en jeu, mais il exerce son inlluence par l'intermédiaire d'un facteur purement mécanique. Le thorax à la naissance est aplati d'un côté à l'autre. Les premières inspirations le dilatent et il devient cylindrique. Les diamètres antéro- postérieur et transverse sont égaux. Le premier prédomine même un peu. A la puberté, la cage thoracique subit une ampliation rapide. Les côtes, qui jusque-là s'étaient surtout développées en largeur, gagnent en longueur. Leur extrême flexibilité, jointe à l'état presque cartilagineux du sternum, facilite l'élargissement du thorax. Celui-ci arrive à sa forme définitive, qui est celle d'un cône tronqué à petite base supérieure, un peu aplati d'arrière en avant et élargi transversalement. Le développement du cœur est en avance sur celui du thorax. Il est à l'étroit dans la poitrine et, si la puberté tarde à le dégager, il reste gêné et s'hypertrophie.

Comby ne croit pas à la dissociation des croissances. Les troubles de la croissance, d'après lui, devraient s'exercer dans la vie intrautérine ou dans les premières années après la naissance, et ils se manifestent, en effet, à cette période par les anomalies, les arrêts de développement, les maladies congénitales, le rachitisme. Plus tard, à la puberté, qui est encore une époque de suractivité nutritive, on observe des troubles vagues, inertie, paresse, maigreur, arthralgies, céphalées, palpitations, etc., mais pas d'hypertrophie cardiaque. Il invoque le surmenage, la nervosité, l'anémie.

Rloch 1 admet que, chez les sujets atteints du syndrôme cardiovasculaire dont il est question, la croissance joue un rôle insignifiant. Ce sont des dégénérés, à malformations crâniennes et

1 Gbûg. de Limoges, 1890.

CAUSES MÉGANIQUES 323

faciales, à oreilles asymcUriques, à dents avec érosions, à antécédents héréditaires tuberculeux, nerveux ou alcooliques.

On voit, en définitive, que, si l'accord est fait sur la réalité de troubles cardiaques fonctionnels au moment de la puberté ou dans les années qui la précèdent, le désaccord est non moins unanime quand il s'agit de les rapporter à leur véritable cause. Et encore il y aurait lieu de se demander si les troubles digestifs, si fréquents chez les enfants soumis au régime de la pension, ne sont pour rien dans la genèse de ces accidents.

Il semble que l'identité des symptômes et de l'évolution de la maladie, observée chez des sujets dont les uns présentent des signes physiques d'hypertrophie ou de dilatation cardiaque (Sée) et les autres n'en accusent pas (Ollivier, Gomby), doit éclairer la discussion. L'hypertrophie et la dilatation du cœur sont des phénomènes associés aux autres manifestations, peut-être sont-elles l'indice d'une forme plus grave, mais elles ne peuvent être considérées comme la cause efficiente de l'ensemble de ces troubles.

En résumé, les hypertrophies primitives sont très discutables ; les hypertrophies physiologiques partielles, celle du ventricule droit à la naissance, celle du ventricule gauche après trois ans n'ont qu'un intérêt secondaire.

La croissance ne peut à elle seule, si elle n'est pas mise en jeu par des conditions pathologiques, réaliser le gros cœur.

Le myocarde s'hypertrophie ou se dilate sous des influences analogues à celles qui agissent chez l'adulte. Ce n'est pas dans l'étiologie qu'il faut chercher les particularités de l'affection chez l'enfant, c'est dans la façon dont elle se développe et dont elle évolue.

L'hypertrophie cardiaque est la conséquence d'une augmentation du travail imposé au cœur. Un obstacle mécanique, une excitation prolongée d'ordre nerveux ou toxique arrivent au môme résultat. La première place revient, comme fréquence et importance d'action, aux influences mécaniques.

A ce point de vue, l'enfance échappe à certains facteurs qui frappent l'adulte. \J endar Lévite chronique, Vathérôme, Vaiiévryame de l'aorte sont des exceptions dans le jeune âge.

Sur 551 cas d'anévrysme, réunis par Grisp, on en compte 1 cliez un enfant au-dessous de dix ans, et 5 de dix à vingt ans.

Sur 161 cas d'anévrysme de l'aorte, Lebert en a observé 1 de cinq à dix ans et 1 de dix à quinze ans.

L'enfant échappe également au sitrmena[/e mmmlaire qui aboulit dans certaines conditions (marches forcées) à la dilatation du cœur. Toutefois, chez les jeunes apprentis, soumis à dos travaux trop rudes, on a constaté parfois des symptômes de faiblesse cardiaque que le repos faisait cesser

Il est rare aussi d'observer chez l'enfant la dilatation du cœuidroit, provoquée par Yemphysbme progressif du poumon, le catarrhe bronchique, bien que ces affections n'appartiennent pas exclusivement à l'adulte.

De môme, il est exceptionnel de rencontrer les dilatations réflexes d'origine gastro-hépatique [Potnin) ou intestinale (Teisser, Morel).

Par contre, certaines causes agissent spécialement dans le jeune âge.

Le rachitisme provoque assez souvent une hypertrophie légère du cœur. Beneke a observé cette circonstance 7 fois sur 19 rachitiques. Rokitansky, Hilton Fagge, Dayi ont également fait ressortir cette influence.

Quelques auteurs se sont demandé si les attitudes vicieAises prolongées ne sauraient parfois gêner le cœur, au point d'exercer une action analogue à celle du rachitisme. Dans quelques cas d'hypertrophie dite de croissance, accompagnés de céphalée, on a remarqué que les symptômes s'amendaient par la correction d'un vice de réfraction oculaire ou d'une myopie. Les troubles de la vue entraînent facilement les déviations scolaires, et les palpitations qui se montrent au même moment cèdent également au traitement de l'œil.

L'enfant est soumis parfois à des dilatations brusques frappant surtout le cœur droit, dans la coqueluche ou la broncho-pneumonie. La coqueluche grave, à crises répétées, peut aboutir à l'asphyxie asystolique aiguë. Dans la broncho-pneumonie, la dépression du cœur droit se manifeste de bonne heure par la cyanose due au défaut d'oxygénation du sang, mais dans les dernières périodes la circulation mécanique du poumon est également troublée.

Les autres causes de dilatation et d'hypertrophie cardiaque n'ont rien de spécial à l'enfant.

1 Layet, Rev. d'hyçi. et de pol. sanit., 1888. » Lancet, 1879.

AFFECTIONS DU PERICARDE

Dans V endocardite aiguës on observe d'abord une dilatation du cœur de courte durée. Si l'endocardite guérit, le myocarde revient à ses dimensions physiologiques.

Si l'endocardite passe à [état chronique et crée un obstacle à la circulation, le myocarde s'hypertrophie avec une rapidité très grande (Blachc, Bonain)'. L'hypertrophie se fait en amont de l'obstacle et obéit aux mômes lois que celles que l'on observe chez l'adulte. Elle s'étend moins volontiers dans les lésions mitrales, au cœur droit (dans un tiers des cas seulement). Elle frappe particulièrement le cœur gauche et s'accompagne de dilatation. Les lésions congénitales, de même que le rétrécissement pulmonaire acquis, entraînent l'hypertrophie et la dilatation limitées du ventricule droit.

La péricardite aiguë détermine une dilatation passagère du cœur. Chronique et compliquée d'adhérences entre les deux feuillets, elle agit d'une façon variable : sur 4 cas de symphyse ancienne chez des enfants, nous en avons trouvé 3 avec une hypertrophie cardiaque compliquée de dilatation; 2 fois il y avait en même temps des lésions mitrales, ce qui les met hors du débat... 1 fois on a noté, en même temps qu'une symphyse, un cœur énorme pesant avec le péricarde 810 grammes et présentant une dilatation considérable de ses cavités aboutissant à une insuffisance mitrale eiaortique purement fonctionnelle. Dans un quatrième cas, il s'agissait d'une symphyse fibreuse avec quelques noyaux de tuberculose également fibreuse, sans trace de tubercule ailleurs que dans les ganglions trachéo-bronchiques. Le cœur avait des dimensions normales. Morel Lavallée dit que, chez les sujets jeunes, la symphyse provoque ordinairement l'hypertrophie et la dilatation. C'est là, d'ailleurs, un point important de l'histoire de la symphyse qui présente suivant l'état du myocarde, non seulement des troubles fonctionnels, mais encore des signes physiques différents. La plupart des phénomènes observés dans la région précordiale, roulis, battements étendus, dépression systolique des espaces, sont dus à la symphyse avec hypertrophie. Celle qui s'accompagne d'atrophie ou d'état stationnaire du myocarde a une action très faible sur les parois thoraciques.

1 ïh. de Bordeaux, J892.

La myocarditc infectieuse, s'accompagne de dilatation et, si elle persiste, d'hypertrophie rapide du cœur.

La sclérose du poumon, dont nous avons eu l'occasion de voir plusieurs exemples, relenlit sur le cœur. Bouchut, chez un enfant de huit mois, mort de pneumonie chronique, a observé un cœur ayant 3 fois le volume du poing. Chez une fille de treize ans, atteinte de sclérose pulmonaire avec dilatation bronchique, le cœur pesait 210 grammes, au lieu de 125.

La néphrite interstitielle chronique passe pour rare dans l'enfance.

Traube ne l'a observée qu'une fois chez une fille de douze ans.

Dans les 808 cas de Dickinson, on n'en compte que 1 au-dessous de dix ans et 1 entre dix et vingt ans.

Bartels, dans 33 autopsies, a noté que le sujet le plus jeune avait dix-huit ans. Je crois que la lésion se montre plus communément que ne l'indique l'opinion de ces auteurs. J'en ai observé 3 cas, dont 1 avec autopsie en l'espace de quinze mois.

La néphrite aiguë, scarlatineuse ou provoquée par une infection innomée, retentit sur le cœur avec une rapidité qui paraît spéciale à l'enfance.

Voici, d'ailleurs, quelques faits oii j'ai pu suivre l'évolution de la maladie.

J'ai réuni 11 cas de néphrite infantile, dont 7 cas de néphrite aiguë et 4 de néphrite chronique.

Parmi ces derniers nous comptons un fait de néphrite caséeuse, avec dégénérescence totale du rein; bien que l'enfant, âgé de deux ans, ait succombé à cette lésion, au milieu de phénomènes urémiques (vomissements incoercibles, diarrhée abondante sans ulcération intestinale de nature tuberculeuse), nous n'avons jamais noté de signes particuliers révélant une atteinte du cœ^ur, et l'autopsie a démontré l'intégrité de cet organe qui ne présentait ni hypertrophie, ni dilatation. Son poids était de 42 grammes. Le poids total de l'enfant était de 8 kilogrammes. La table de Millier nous donne le poids du cœur, comme normal, dans cette observation. Nous la laisserons de côté, car la cachexie très manifeste chez ce sujet devait exercer sur le développement cardiaque une action empêchante.

Sur 7 cas de néphrite aiguë, nous avons pu vérifier 3 fois à l'autopsie les dimensions du cœur.