DILATATION

à moins qu'il 'ne s'agisse de myocai'tlile proprement dite, La dilatation du cœur droit s'accompagne de gonllemenl des veines jugulaires, de cyanose des extrémités et parfois de cyanose plus ou moins généralisée. Nous avons rarement constaté le pouls veineux vrai.

Les troubles fonctionnels varient suivant que la dilatation porte sur le cœur gauche ou le cœur droit.

Dans le premier cas, si la dilatation est moyenne, ce sont des palpitations, des sensations pseudo-angineuses, une dyspnée modérée; si la dilatation est marquée, c'est un pouls faible, de la pâleur, du refroidissement, du coUapsus qui dominent la scène morbide. Parfois on voit survenir des syncopes. Dans la dilatation du cœur droit, c'est la cyanose, l'asphyxie progressive, avec anéantissement, somnolence, qui frappent la vue de l'observateur.

La dilatation peut persister jusqu'à la mort. Souvent aussi elle n'est que passagère, soit que le cœur reprenne peu à peu ses dimensions normales, soit qu'une hypertrophie compensatrice rétablisse l'énergie cardiaque.

^ DIAGNOSTIC

Toute circonstance qui augmentera, en apparence ou en réalité, le champ de la matité précordiale, pourra simuler une hypertrophie ou une dilatation cardiaque.

La péricardite avec épanchement se distinguera par sa matité triangulaire à bords droits, la suppression du choc de la pointe, la perception antérieure d'un bruit de frottement, l'encoche de Sibson, les symptômes pseudo-pleurétiques. Nous avons vu que la dilatation s'accompagne également de l'absence de choc, d'affaiblissement des bruits ; mais, dans ce cas, il y a souvent un souffle systolique-^. l'attitude penchée en avant fait réapparaître le choc précordial dan^- la péricardite et non dans la dilatation. Rappelons qu'on a failli intervenir dans cette dernière atfection, par suite d'une confusion avec la péricardite et que la paracentèse ne doit être pratiquée qu'après un examen très minutieux.

Dans la symphyse du péricarde, on tiendra compte de la dépression systolique des espaces intercostaux, et surtout de l'ab-

sence de déplacement des limites de la matilé, lorsqu'on varie l'attitude du patient.

La rétraction du poumon gauche, en découvrant complètement le cœur, augmente en apparence la malité cardiaque. Dans ce cas, l'artère pulmonaire bat d'une façon visible ; il y a souvent une rétraction de la moitié gauche du thorax et des signes d'affection pulmonaire.

U infiltration du ôorofgauche du poumon se reconnaîtra à la prédominance des manifestations d'ordre respiratoire. Toutefois, on sent bien le choc sigmoïdien, les bruits cardiaques se transmettent facilement; mais la pointe n'est pas abaissée, et, si la matité précordiale s'étend, il n'y a pas d'exagération de l'activité cardiaque.

Dans le rétrécissement du larynx et de la trachée les bords pulmonaires se retirent, et souvent aussi il se joint à cet état une dilatation du cœur droit; le tirage, la dyspnée, le jeu des ailes du nez permettront d'établir le diagnostic.

Il est à peine besoin de différencier ]?idilatationde V hypertrophie. Dans leurs formes pures, ces deux états n'ont de commun que l'augmentation de la matité précordiale. Pour le reste, tout les sépare : choc violent dans l'une, faible dans l'autre; ici, bruits renforcés; là, bruits étouffés; d'un côté tolérance, de l'autre symptômes fonctionnels marqués. Ce qui importe, c'est de les considérer dans leurs rapports. Or, tantôt l'hypertrophie suit la dilatation, tantôt elle la précède. Dans le premier cas, le cœur, qui paraissait excité et affaibli, se ralentit et renforce sa contraction. Le souffle d'insuffisance fonctionnelle se dissipe, le choc reparaît ; le pouls reprend ses qualités normales ou les exagère. L'hypertrophie se présente comme un procédé curateur de la dilatation.

L'hypertrophie et la dilatation peuvent coexister ainsi, dans le cours d'une insuffisance aortique. Dans ce cas, fonctionnellement, c'est tantôt l'hypertrophie qui domine, tantôt, mais plus rarement, la dilatation.

Souvent, la dilatation succède à l'hypertrophie, lorsque celleci est impuissante à lutter contre un obstacle ou qu'une complication aiguë est venue paralyser le myocarde. Dans ce cas, le

PRONOSTIC 341

cd'ur se comporte comme s'il était simplement dilaté : les bruits iaiblissent, le choc devient imperceptible, les soui'llcs patholoi^iques diminuent ou disparaissent, des soui'lles qui n'existaient |)as se montrent, par suite des insuffisances fonctionnelles ou des dilatations orilicielles, le patient entre en asystolie.

Lorsqu'on a fait le diagnostic de la dilatation et de l'hypertrophie, il faut en rechercher la cause, lésion orificielle, péricardite, néphrite, alVection aiguë des voies respiratoires, etc.

A ce propos, rappelons que les palpitations, les arythmies, les troubles circulatoires que l'on observe dans quelques névroses, chez les chlorotiques, ou dans le cours des néphrites, ne sont pas liés à l'hypertrophie en tant que symptômes de celle-ci. Le plus souvent ils sont la marque de l'excitation cardiaque qui aboutit à l'accroissement de volume du myocarde ou à la dilatation des cavités du co'ur, mais qui peut aussi s'exercer sur un cœur à dimensions normales.

PRONOSTIC

L'hypertrophie cardiaque est toujours un procédé curateur.

Elle sert à combattre la dilatation, que celle-ci provienne d'un affaiblissement du myocarde par gêne mécanique, par influence toxique, par trouble de l'innervation, ou par lésion du myocarde. Il n'y a guère que l'hypertrophie de la croissance qui soit discutable à ce point de vue, et encore n'est-elle pas suffisamment établie pour qu'on puisse la faire entrer en ligne de compte. L'hypertrophie du cœur chez l'enfant se développe avec une grande aisance, elle est en général purement musculaire, rarement scléreuse, de sorte qu'on comprend bien qu'elle soit compatible avec une santé et un régime circulatoire à peu près physiologiques. Aussi le pronostic de l'hypertrophie est-il meilleur que chez l'adulte. Nous avons déjà vu que les obstacles circulatoires pour une même lésion étaient plus considérables chez ce dernier que dans l'enfance : que la provision musculaire était moins riche, qu'il y puisait moins abondamment, et que souvent en même temps que le myocarde épaississait ses parois, ses vaisseaux s'altéraient et amenaient dans leur profondeur des proliférations conjonctives.

Chez l'enfant, au contraire, le cœur s'accroît comme un muscle

ordinaire que l'on exerce. Il s'adaple avec une facilité merveilleuse à toutes les exigences de la pathologie. Il faut de longues années pour épuiser ses ressources, et, à moins de complications, il résiste et maintient un cours plus ou moins normal du sang.

Si l'hypertrophie est un instrument de réparation, la dilatation n'est pas une lésion, k proprement parler : c'est un aveu de faiblesse du myocarde. Elle sera donc rare dans les lésions orificielles chroniques, car elle sera prévenue par l'hypertrophie. Au début de l'endocardite, dans la phase aiguë, elle se montrera transitoire et moyenne d'intensité, sans gravité réelle, car elle cède rapidement la place à l'hypertrophie ou au retour de l'état normal.

Dans la péricardite, surtout si celle-ci est étendue, devient chronique, se complique d'adhérences, le myocarde, bien qu'à l'abri de la sclérose, perd ses qualités défensives : il est probable que les vaisseaux ou les nerfs qui rampent dans l'épicarde sont intéressés et enlèvent au myocarde cette élasticité nutritive qu'il a dans le jeune âge. Aussi la dilatation avec ou sans hypertrophie est-elle la règle, et cette dilatation semble s'installer soit brusquement, par accès, soit lentement, progressivement, entraînant peu à peu l'asystolie banale.

La dilatation dans la myocardite aiguë témoigne rapidement de la dépression du cœur. Par ses dimensions, elle peut faire présumer de la mort ou de la guérison.

Son apparition dans le cours d'une néphrite aiguë ou chronique est un indice grave. Sa persistance au-delà d'un certain délai, l'absence d'hypertrophie compensatrice sont des symptômes très inquiétants.

Enfin, le pronostic est grave en face d'une dilatation marquée et durable du cœur droit dans le cours d'une coqueluche ou d'une broncho-pneumonie.

TRAITEMENT

D'après ce que nous venons de dire, on ne doit pas traiter l'hypertrophie du cœur. Elle doit être respectée, et a;u besoin favorisée par une bonne alimentation et une hygiène rationnelle. Ce qu'il faut traiter c'est la cause, lésion orificielle, néphrite, rachitisme, étroitesse de la poitrine, etc.. Si l'hypertrophie s'accompagne d'éréthisme cardiaque, celui-ci doit être pris en con-

TRAITEMENT

sidéralion et impose le repos, la suppression des excitants. L'iiyperta-ophie de croissance est traitée par Ollivier au moyen d'une gymnastique méthodique portant surtout sur les bras et destinée à accroître les dimensions de la poitrine. G. Sée recommande : dans les cas d'hypertrophie par précocité du cœur la vie active, les exercices musculaires ; dans le cas d'hypertrophie par retard, le repos physique et moral.

La dilatation est un phénomène sérieux qu'il importe de reconnaître et de traiter de bonne heure. Avant tout, c'est à la cause qu'il faut s'adresser : révulsifs dans les affections aiguës endomyopéricardiques, régime lacté dans la néphrite, décongestion pulmonaire dans les bronchites graves, dans les broncho-pneumonies, médication sédative des quintes dans les coqueluches intenses ou traitement des troubles gastro-intestinaux lorsque ceux-ci sont en cause.

La dilatation elle-même sera traitée par tous les procédés que nous avons utilisés dans le cours des lésions cardiaques, lorsque le cœur s'affaiblissait : digitale et ses succédanés, injections de caféine; stimulants, alcool, éther, ammoniaque, camphre. Repos, diète lactée.

Dans la dilatation du cœur droit, c'est la déplétion du système veineux qu'il faut rechercher, en évitant autant que possible la saignée : purgatifs, drastiques, diurétiques, ventouses scarifiées sur la poitrine, etc..

Il est inutile de décrire une thérapeutique spéciale de la dilatation, car on peut dire que c'est contre elle qu'on lutte tout le temps dans la pathologie cardiaque.

L'atrophie du cœur constitue un chapitre insignifiant de la pathologie du myocarde. Elle se caractérise par la diminution du poids et du volume du myocarde. On l'observe rarement dans l'enfance; elle se rattache plutôt à la sénilité ou aux maladies cachectisantes, telles que la tuberculose pulmonaire.

L'atrophie peut exister congénitalement. Parrot la niait. Beneke

Ien a observé 6 cas, dont 5 dans les trois premiers mois. Elle est associée à de l'atrophie de tous les organes et à de l'atélectasie pulmonaire, et se montre comme un des symptômes de la fai-

blesse congénitale. Aussi l'observe-t-on rarement loin de la naissance. On on a cependant signalé des exemples.

L'atrophie congénitale du cœur coïncide avec une hypoplasie du système vasculaire et constitue une des bases de la chlorose organique de Virchow. Sous cette forme, elle frappe plusieurs membres de la même famille (von Dusch). Elle peut persister sans changement, ou se compliquer plus tard d'hypertrophie. Il est remarquable de voir que cette dernière n'est pas très commune, et que l'étroitesse générale du système artériel est compatible avec un cœur de petit volume. Cela tient à la réduction de la masse sanguine. Dans ce cas aussi, il y a un arrêt de développement général, de l'infantilisme et de la prédisposition à la tuberculose.

L'atrophie acquise est exceptioimelle. Dans l'athrepsie, Ohlmiil- 1er 1 a vu le cœur garder son volume, alors que tous les autres organes maigrissaient. Elle peut se montrer dans le cours d'une symphyse péricardique, comme chez l'adulte.

L'atrophie partielle se montre surtout dans les maladies congénitales du cœur. Les ventricules, dans les sténoses complètes auriculo-ventriculaires, ne se développent pas ; le cœur paraît réduit à un seul ventricule. Dans les affections acquises, l'atrophie est plus rare, et surtout moins marquée.

L'atrophie du myocarde tient à la diminution de volume de ses libres musculaires (Fôrster). Déplus, celles-ci sont dans certains cas dépourvues de striation, de noyaux, formant une masse homogène, à l'aspect sec et cassant (Friedreich). Dans d'autres cas, ce sont des granulations graisseuses qui remplissent la fibre.

La dégénérescence pigmentaire est spéciale au vieillard. Le cœur a une couleur jaunâtre ou rougeâtre. Il peut perdre les deux tiers de son volume (Beneke).

L'atrophie du myocarde n'a pas de symptômes. Elle se perd dans le tableau général de la faiblesse congénitale ou de l'athrepsie, plus tard dans celui de la chlorose congénitale. Dans un cas de Skené^, il y arait une anémie extrême, quelques phénomènes dyspeptiques, un pouls petit, fréquent, un cœur faible.

' Dis. Munich, 1882.

2 The americ. J. of obstet., 1876.