OBSERVATIONS

la maladie le cœur est noté comme normal. La pointe est dans le quatrième espace.

Mad..., qui était partie, revient se faire voir six semaines après la détervescence, accusant une sensation continue de cœur rapide. L'examen révèle le siège de la pointe dans le cinquième espace : longueur, 13 centimètres. Largeur, 11 centimètres. Le cœur est impulsif, régulier, bat 132 k la minute. Au foyer d'auscultation de l'artère pulmonaire, souffle systolique rude, en jet de vapeur, disparaissant par une forte pression du sthétoscopo. Mad... est revue régulièrement tous les quinze jours. Plus de trois mois après la défervescence on note encore l'hypertrophie cardiaque avec le souffle extra-cardiaque, un pouls régulier à 120, sans troubles fonctionnels.

Dans un troisième cas. Lux..., dix ans, atteinte de fièvre typhoïde moyenne, d'un mois de durée, présente au dix-septième jour des battements du cœur faibles, un pouls petit, à 128 ; le vingtième jour, il y a de l'embryocardie, le pouls est mou, faible, régulier, à 140. Ces signes ne sont accompagnés d'aucune sensation anormale. Lux... est optimiste et se trouve bien.

Dix-sept jours après la défervescence, elle accuse plusieurs fois par jour des coliques sèches, des nausées, des vertiges, des palpitations. Rien au cœur, si ce n'est un souffle extra-cardiaque à la base.

Au vingt-troisième jour, après la défervescence, le souffle extra-cardiaque a disparu ; on note un rythme fœtal du cœur. Le pouls est à 140. Au vingt-neuvième jour, pouls, 140; persistance du rythme fœtal, palpitations intenses survenant par accès, même au repos ; le cœur n'est pas augmenté de volume. La malade a bonne mine, mais bouge peu.

Au trente-neuvième jour, le rythme fœtal a disparu. Le pouls est à 100, il s'accélèrepar intervalles, réapparition du souffle extra-cardiaque de la base.

Au quarante-troisième jour, mêmes signes ; le souffle de la base a disparu, toujours troubles fonctionnels.

Au soixante-troisième jour, il y a toujours des palpitations, surtout par la marche. La malade bouge davantage. Pouls, 100. Il n'y a plus d'irrégularités, ni de rythme fœtal. Réapparition du souffle extra-cardiaque. Pas d'augmentation des dimensions.

Les trois observations précédentes que nous avons suivies avec soin nous permettent d'affirmer au moins pour les deux premières, qui montrent une augmentation persistante du volume du cœur, qu'il s'agit vraiment d'une lésion et non d'un trouble fonctionnel, tel qu'on peut l'admettre à propos des symptômes de la période fébrile.

372 MYOCARUITES

Dans ces 2 cas, l'hypertrophie est notée très apparente deux mois et demi et trois mois et demi après la défervescence. Les troubles fonctionnels ont été légers, passagers, et l'aiïection nous a été révélée chez l'un de nos malades, uniquement parce que nous avons pris l'habitude de les revoir après leur sortie du service Dans le troisième cas, le cœur ne s'est pas hypertrophié, mais il y avait, plus de deux mois après la défervescence, des troubles fonctionnels qui ne s'expliquaient ni par des désordres de la digestion, ni par l'anémie. Chez tous nos malades, il y a eu à un moment donné un souflle extra-cardiaque, notamment à la base, persistant chez les uns, temporaire chez les autres, chez un troisième variable, reparaissant après avoir disparu.

Il nous semble que les faits que nous venons d'exposer établissent une transition entre la myocardite grave, qu'elle se montre dans le cours de la maladie ou pendant la convalescence et les désordres à longue échéance observés par Landouzy et Siredey. Ils nous montrent les premiers indices de la lésion se révélant tardivement et persistant après leur apparition pendant un temps suffisant pour laisser prévoir que la myocardite est définitivement constituée. Il est vraisemblable que si, depuis le jour où la maladie infectieuse a touché le cœur jusqu'à celui, très éloigné, où le cœur se plaint, on pouvait suivre les patients, on assisterait peu à peu à l'envahissement progressif du myocarde par la sclérose. Ce sont les cas comme les nôtres qui interrompent en quelque sorte la prescription vis-à-vis des conséquences éloignées d'une maladie infectieuse.

Symptômes de la myocardite aiguë nodulaire. — E^e se montre dans le cours d'une pyémie, d'une granulie ou d'une endocardite infectieuse. On comprend, dès lors, que son expression soit très vague. Elle se manifeste par des signes physiques, analogues à ceux que nous avons décrits : affaiblissement des bruits, souffles variables, modifications du rythme. Parfois, chez les enfants, se déclare un syndrome cérébral : céphalée, agitation, délire, convulsions, coma. En général, les phénomènes locaux sont masqués par le développement des symptômes extra-cardiaques et généraux qui relèvent de l'infection de l'organisme.

La myocardite chronique ne s'observe guère dans l'enfance. Celle

DIA.GNOSTIG

qui succède à une infection se traduit par de l'hypertrophie et de Téréthisme du cœur. La myocardite syphilitique n'a pas de svmplùmcs dans sa forme héréditaire. Dans sa forme acquise, exceptionnelle, elle peut déterminer la mort suhite ou provoquer des symptômes analogues à ceux d'une myocardite scléreuse ordinaire. Dans ces cas, d'après Saccharine, le traitement spécifique peut être d'un secours réel pour le patient.

DIAGNOSTIC

Nous ne nous occuperons dans cette étude que de la myocardite aiguë infectieuse, les autres formes de myocardite se montrant avec une symptomatologie trop vague ou étant trop rares chez l'enfant.

Nous rappelons que les accidents cardiaques d'une certaine intensité peuvent se développer d'emblée, ou être précédés de quelques modifications locales de la circulation, tachycardie, ralentissement, irrégularités, rythme fœtal, souffle de dilatation, élargissement de la matité transverse, etc. Tous ces phénomènes peuvent, d'ailleurs, se montrer sans être suivis de véritable asthénie du myocarde. Il faut donc les noter et ne leur accorder une réelle valeur que s'ils sont persistants.

Il faut savoir aussi que la convalescence est souvent signalée par des perturbations fonctionnelles du cœur, pouls rapide, ralenti ou irrégulier sans aucune gravité, de sorte que leur constatation ne permet aucune conclusion ferme.

La myocardite diphtérique se développe chez l'enfant d'une façon brusque. Un patient, que l'on avait laissé bien portant la veille, frappe la vue par sa pâleur cadavérique. Il est immobile, angoissé par la crainte des lipothymies, ou en proie à une dyspnée paroxystique. Son pouls est irrégulier, mou, intermittent, se précipite sous l'influence du moindre mouvement. La respiration est superficielle, les extrémités froides, la température centrale abaissée.

On peut confondre la myocardite diphtérique avec la paralysie du pneumo-gastrique ou bulbaire décrite par Gullat ^ Silss, Dubri-

' Th. de Paris, 1881.