LÉSIONS SUPERFICIELLES DU MUSCLE

d'ailleurs, ce sont là des constatations d'une recherche délicate, dont la valeur peut être contestée, dans les conditions où se font les autopsies.

Le myocarde lui-même a été interrogé très souvent, et les résultats ont été des plus variables. Henoch a vu 2 ibis une sclérose localisée h la partie inférieure du ventricule gauche. C. de Gassicdurt, Balzer, Morel Lavallée ont décrit une myocardite scléreuse péri et intra-fasciculaire ordonnée par rapport aux vaisseaux du myocarde qui sont le siège d'une péri-artérite avec endartérite. Cette lésion est plus ou moins développée suivant la durée de la maladie. Dans les cas de symphyse aiguë qui succombent au bout de quelques mois, la lésion se borne à une prolifération conjonctive sous forme de cellules rondes, jeunes, autour des vaisseaux et seulement dans la couche superficielle du myocarde. Si l'inflammation primitive a été aiguë, elle détermine dans la superficie du myocarde, une dégénérescence graisseuse des fibres musculaires (Renaut et Durand). Ces auteurs ont décrit dans les cas de processus subaigu, une diminution de la substance contractile de la fibre primitive avec augmentation de volume du protoplasma, multiplication des noyaux, de la dissociation des fibres musculaires, c'est-à-dire le retour à l'état embryonnaire.

Dans toutes les descriptions, il semble que la lésion parenchymateuse ou interstitielle reste limitée dans les couches superficielles et n'atteigne qu'exceptionnellement les parties profondes du myocarde. Dans les cas que j'ai observés, j'ai constaté l'intégrité à peu près complète du myocarde.

Voici la relation de l'un d'eux, concernant une symphyse fibreuse totale chez une fille de huit ans. L'examen de la pièce a été fait dans le laboratoire de M. Renaut, par M. Regaut, préparateur. Le myocarde est œdématié. Les faisceaux secondaires et, dans un môme faisceau, les fibres cardiaques sont beaucoup plus espacés qu'on ne le voit d'habitude. Ces intervalles sont occupés par du tissu conjonctif absolument normal, sauf l'écartement de ses travées. Dans les parties du myocarde qui avoisinent le péricarde, les fibres musculaires sont dissociées en segments isolés. La substance musculaire, l'écorce contractile de chaque fibre est diminuée d'épaisseur. La striation en long est normale, la striation transversale confuse. Le volume des fibres est diminué. A la limite du myocarde, quelques-unes sont tout à fait atrophiées.

SYMPHYSE DU PERICARDE

Dans la profondeur du muscle, les fibres sont tout à fait normales.

En résumé, œdème, lésions superficielles, pas d'altération profonde. L'œdème, d'ailleurs, peut être considéré comme un phénomène ultime.

La symphyse du péricarde, sans provoquer dans le myocarde de lésions appréciables, peut donc troubler profondément sa contraction. Il ne semble pas qu'en dehors de la gêne mécanique qu'elle impose au cœur il y ait d'autres facteurs que l'on puisse invoquer, au moins pour la majorité des cas, pour expliquer cette action. 11 est probable que, dans ceux de longue durée, le cœur arrive à se mobiliser peu à peu, comme dans le fait de Bard et Tellier (formation d'une épaisse couche adipeuse de glissement sous l'épicarde). L'envahissement du myocarde par une sclérose progressive est un fait exceptionnel, au moins dans l'enfance.

La symphyse du péricarde est associée à d'autres lésions qui méritent une simple mention. Elle peut être combinée à de l'endocardite chronique, à des scléroses viscérales d'origine vasculaire telles qu'on les observe dans les cardiopathies vulgaires de l'adulte (C. de Gassicourt et Balzer). Dans ces cas, c'est la stase continue qui détermine dans les vaisseaux des lésions irritatives qui rayonnent plus ou moins loin.

Dans deux cas de symphyse tuberculeuse primitive, présentant une physionomie qui rappelait plutôt une affection hépatique qu'une affection cardiaque, nous avons trouvé le foie congestionné et graisseux. L'examen histologique, dans l'un d'eux, a révélé l'absence de tout tubercule, de nécrose épithéliale, de cirrhose cardiaque ; il y avait une dégénérescence graisseuse périportale, de la congestion diffuse, une légère infiltration leucocytique des espaces-porte.

SYMPTOMES

Dans la majorité des affections du cœur et du péricarde, les signes physiques ont une importance décisive dans l'appréciation de la lésion. La symphyse du péricarde a été, plus que toute autre cardiopathie, dotée de manifestations symptomatiques, sensibles à une exploration directe de la région précordiale. Et cependant,

DÉPRESSION SYSTOLIQUE 107

c'est elle qui a provoqué les erreurs les plus nombreuses, soit qu'elle ait passé inaperçue alors qu'elle existait, soit qu'on Tait reconnue, alors qu'elle faisait défaut. C'est que les signes physiques de la symphyse du péricarde, qu'on a multipliés comme à plaisir, n'ont, en général, rien de caractéristique. Ils dépendent en grande partie de l'état du myocarde. Un cœur vigoureux, impulsif, hypertrophié, trahira non seulement ses propres lésions, mais encore celles des régions avoisinantes. Un cœur petit, faible, dépourvu d'énergie, n'aura pas d'action retentissante sur la région précordiale. De ce fait, il existe, au point de vue local, deux formes bien différentes de la symphyse, l'une avec hypertrophie du myocarde, l'autre avec un cœur normal ou atrophié.

La symphyse du péricarde est parfois bien tolérée. Chez l'enfant, elle entraîne le plus souvent des troubles fonctionnels graves. Dans quelques circonstances elle prend le masque d'une affection non cardiaque. A ce point de vue, on peut distinguer une forme rhumatismale, et une forme tuberculeuse. La première est une complication grave du rhumatisme infantile, car elle a pour effet d'anéantir la résistance du myocarde et de créer l'asys^ tolie. La seconde se présente sous un aspect qui appelle rarement l'attention sur la circulation. Souvent latente, elle réalise dans d'autres cas un syndrome qui se rapporte tantôt à une affection hépatique, tantôt aune inflammation pleuro-péritonéale.

Bien que dans nombre de cas la forme tuberculeuse se caractérise par l'efl'acement de ses signes physiques, la fausseté de ses symptômes généraux, et qu'au contraire la forme rhumatismale s'exprime par des manifestations franchement cardiaques, beaucoup de faits échapperaient cà une pareille classification. 11 importe, pour la clinique, de signaler les différences si tranchées qui existent dans les cas extrêmes, mais il ne saurait être question de faire une description séparée de la forme rhumatismale et tuberculeuse.

Nous allons étudier isolément chacun des symptômes de la symphyse, en faisant ressortir sa valeur diagnostique au point de vue de la lésion elle-même, de sa nature, de son évolution, de son influence sur la fonction circulatoire.

Signes physiques. — Dépression systolique. — L'inspection révèle une dépression systolique de la région précordiale. Elle

108 SYMPHYSE DU PERICARDE

€st limitée à la pointe, ou occupe plusieurs espaces intercostaux. Elle s'étend parfois jusqu'à l'épigastre. La dépression visible s'associe à une sensation de choc perçue par la main (Duroziez).

Limitée à la pointe, elle n'a pas de valeur. Etendue à plusieurs •espaces intercostaux, et surtout aux côtes et au sternum, elle acquiert, sans être pathognomonique, une importance considérable {Petit 1). Elle serait sui'tout significative, d'après Jaccoud, lorsque le tympanisme que l'on observe normalement au niveau de l'espace semi-lunaire de Traube diminue de hauteur par suite •d'exsudats membraneux dans le cul-dc-sac pleural. Chez l'enfant, l'atélectasie pulmonaire produite par l'hypertrophie du cœur peut déterminer cette modification.

La dépression systolique des espaces intercostaux a reçu ■diverses interprétations. On l'a attribuée :

1° A des adhérences péricardo-costales (Skoda, Raynaud) ;

2° A des adhérences du cœur avec le diaphragme (Friedreich) ;

3° A la gêne de la locomotion systolique du cœur à gauche et ■en bas. L'immobilité de la base du cœur, fixée par des adhérences, empêche l'excursion descendante de l'organe, d'oij, au moment de la contraction cardiaque, aspiration de la paroi thora- €ique dans la région de la pointe (Riegel, Weiss) ;

4° Wildmann suppose que le cœur est en biais et touche la paroi thoracique par un de ses bords. Or, d'après Ghauveau, la systole s'accompagne d'une augaientation de diamètre antéro-postérieur avec diminution du diamètre transverse. Quand le bord gauche touche la paroi, la systole détermine fatalement une aspiration.

Parmi les auteurs, les uns admettent donc une traction systolique de la paroi, les autres une aspiration.

J'ai observé la dépression pluricostale chez un enfant mort, avec un rétrécissement et une insuffisance mitrale, sans symphyse. Sur 3 cas de symphyse rhumatismale, et 3 cas de symphyse tuberculeuse, je n'ai pu la constater, malgré une recherche systématique. Dans la plupart de ces faits, il y avait des adhérences entre le cœur et le diaphagmc, le cœur et la paroi précordiale.

C. de Gassicourt n'a jamais vu la dépression systolique asso-

' Traité de médecine.

PATHOGÉNIE DE LA DEPRESSION SYSTOLIQUE 109"

ciée à, la symphyse du péricarde chez les enfanls, ce qu'il attribue à la rareté des adhérences péricardo-costales.

La présence de ces adhérences n'entraîne par l'apparition du symptôme dans les cas que j'ai observés. D'autre part, on ne peut rapporter l'absence de dépression à l'âge des sujets, car Morel Lavallée en cite des exemples chez des enfants.

La dépression systolique me paraît commandée par l'état du myocarde. Les cœurs faibles de la symphyse tuberculeuse ne peuvent ni par traction, ni par aspiration, déprimer les espaces, intercostaux, à plus forte raison les côtes.

Les cœurs volumineux de la symphyse rhumatismale sont peu aptes également à provoquer le phénomène. Ceux que nous avons, observés ont appartenu à des formes graves, rapidement mortelles de la maladie. Néanmoins, 2 fois sur 3 le choc précordial était intense, la paroi ébranlée. On ne peut donc incriminer dans ces cas la faiblesse du myocarde. Mais il s'agissait de cœurs énormes, refoulant sur leur trajet tout ce qui leur faisait obstacle, poumons, sternum, côtes qui présentaient une voussure manifeste. On sait que ce sont là des conditions peu favorables à l'aspiration péricardiaque. Les souffles cardio-pulmonaires, qui sont l'expression atténuée de cette action aspiratrice que le cœur exerce pendant sa contraction, se montrent surtout lorsque le cœur est excité, de dimensions normales ou légèrement augmenté de volume (dilaté ou hypertrophié). Ce sont les mêmes conditions qui paraissent favorables à la dépression systolique des espaces. Sans doute, elles devraient être plus accentuées que dans le cas de souffle cardio-pulmonaire, car l'aspiration suffisante pour faire pénétrer de l'air dans une lame pulmonaire aurait de la peine à provoquer l'aflaissement de la paroi précordiale, encore qu'il s'agisse d'enfants à tissus flexibles. Cette interprétation nous fait comprendre et la rareté de la dépression chez les enfants atteints de symphyse cardiaque, et l'association de ce phénomène à des lésions non péricardiques. Elle fait défaut dans le premier cas, parce que la symphyse rhumatismale s'accompagne d'un gros cœur et d'asystolie, parce que la symphyse tuberculeuse provoque plutôt l'atrophie du cœur. Sa présence signifie simplement que le cœur fait un etfort léger. Aussi, lorsque la dépi-ession coïncide avec une symphyse reconnue d'après d'autres symptômes, peut-on affirmer la bénignité relative de l'aflection;

l'IO SYMPHYSE DU PERICARDE

et, lorsque à une période accompagnée de dépression en succède une autre avec immobilité de la paroi, on est en droit de craindre une grande hypertrophie, ou une dilatation du cœur, et l'approche de l'asystolie.

Ciioc DiASïOLiQUE. — Nous en faisons la simple mention, car il naît dans deux conditions : ou bien, il résulte de ce que les parois déprimées pendant la systole reviennent pendant la diastole à leur situation normale, en raison de leur élasticité; or, la dépression systolique manque chez l'enfant. Ou bieu c'est la réplétion diastolique du myocarde qui a perdu sa tonicité (Potain), et subit parfois une poussée plus ou moins violente, comme dans le reflux sous tension du sang aortique dans l'insuffisance de rorifîce artériel. Dans ces conditions, le choc diastolique n'a aucun rapport avec la symphyse du péricarde.

Ondulations précordiales. — Elles ressemblent dans leurs formes extrêmes, tantôt à une reptation, tantôt à un mouvement de roulis (Jaccoud), tantôt aux tremblotements d'un bloc de gélatine. Les ondulations, le tremblement de la paroi se voient dans des cas de simple dilatation cardiaque, par exemple, dans les myocardites infectieuses aiguës, et comme, d'autre part, le choc de la pointe s'affaiblit dans ce cas, l'analogie devient complète. Je n'ai pas observé d'ondulations dans les cas de symphyse que j'ai eus sous les yeux ; par contre, je les ai vues sans symphyse. ,

D'après Morel Lavallée, l'ondulation s'accompagne souvent d'un soulèvement intense d'une partie limitée de la région précordiale. Le sternum fait chaque fois un angle aigu avec l'appendice xiphoïde, ou bien les côtes se soulèvent en bloc, comme si elles se mouvaient d'arrière en avant sur la ligne médio-sternale comme charnière. Jaccoud rattache ce signe à la médiastino-péricardite. On ne le signale pas dans l'enfance.

Voussure précordiale — Elle est liée à l'hypertrophie du cœur. Elle s'associe parfois à la diminution de la saillie inspiratoire du côté gauche (Williams), que celle-ci relève d'adhérences pleurales ou d'atélectasie pulmonaire. La voussure est constante chez l'enfant dans la forme rhumatismale de la symphyse.

MA'IITÉ INVARIABLE 111

La PALPATiON permet de constater que le choc du cœur est alTaibli ou l'ait délaut. Le cœur choque la paroi sur une grande étendue et sans force. Dans les endocardites avec hypertrophie du cœur, le choc est toujours violent dans l'enlance. Parfois le choc est reporté à la base (Skoda, Morel Lavallée). Nous avons trouvé le ch,oc absent dans toutes les symphyses tuberculeuses et 1 fois sur 3 symphyses rhumatismales. Lorsque le choc de la pointe existe, il peut acquérir une grande valeur diagnostique. Si, en effet, on incline le malade sur le côté gauche, la pointe garde une position immuable. Nous avons observé ce fait dans 2 cas de symphyse accompagnés du choc de la pointe ; dans les 2 cas, il y avait des adhérences, qui fixaient le cœur à la paroi et aux poumons ; j'attribue une plus grande valeur à l'absence de déplacement de la pointe qu'à l'absence du choc lui-même.

Cette invariabilité dans la position du cœur est encore appréciable par la percussion. L'aire de matité, suivant les cas, est augmentée ou normale, en rapport avec l'état du myocarde. Nous avons vu dans nos autopsies les poumons toujours refoulés et le cœur en rapport avec la paroi, de sorte que la percussion donne des résultats d'une grande précision. Ce qui caractérise la symphyse ce ne sont pas la forme ou les dimensions de la figure de matité, c'est, comme l'a fait remarquer Potain, sa fixité malgré les mouvements respiratoires, les changements d'attitude. D'après l'examen minutieux des faits, je considère \si fixité de la figure de matité comme le seul signe certain de la symphyse du péricarde. L'absence de déplacement de la pointe, au cas oii celle-ci est perçue, est un signe de même ordre. J'ai pu, dans un cas de symphyse tuberculeuse, qui s'accompagnait d'une ascite à répétition et ne présentait localement d'autre signe qu'une situation fixe de la ligne de longueur et un rythme fœtal, affirmer le diagnostic qui a été vérifié par l'autopsie. Si j'insiste sur ce point, c'est que la plupart des autres signes que l'on décrit sont très sujets à caution, comme il ressort de l'étude que nous en avons faite.

L'auscultation du cœur, dans la symphyse péricardique, est une source d'erreurs plutôt que d'éclaircissements. Cependant, je fais une exception pour la valeur diagnostique du rythme fœtal des bruits du cœur : je l'ai perçu 4 fois sur 6 cas. Il n'a jamais coïncidé avec l'hypertrophie, le cœur impulsif ébranlant

SYMPHYSE DU PERICARDE

péricardite avec insuffisance milrale ancienne. L'auLopsie révéla une symphyse ancienne, des nco-membranes récentes, sans lésion d'orifice. Dans le second cas, chez une fille de dix ans, on trouva des adhérences rcsisfantes, occupant tout le péricarde, sauf la région de la pointe. Pendant la vie, on avait constaté un souffle systolique couvrant tout le petit silence. Dans 2 autres cas, non vérifiés à l'autopsie, l'auscultation percevait un souffle prolongé d'ahord rude, puis musical, en dehors de la pointe et propagé dans l'aisselle. La pression du sthétoscope ne le modifiait pas. Dans un de ces cas, il disparaissait si le malade se couchait à droite. Dans les 2 cas il fut temporaire.

Rosenbach a voulu faire de ce souffle systolique de la pointe un signe de la symphyse des enfants. Sa description permet de reconnaître un souffle extra-cardiaque ou un souffle d'insuffisance fonctionnelle de la valvule mitrale.

Le souffle mitral a été souvent observé. Nous le trouvons déjà mentionné dans une observation ancienne de Dubrisay Un enfant de onze ans, chez lequel on avait noté pendant la vie un souffle doux, systolique, sur toute la région précordiale avec maximum à la pointe, présenta à l'autopsie une hypertrophie avec dilatation des cavités et des orifices.

Dans une de nos observations, l'orifice mitral avait 9 centimètres de circonférence et pendant la vie on avait constaté un souffle systolique de la pointe à propagation lointaine : on l'entendait en effet dans le dos, le long de la colonne vertébrale. Dans ce cas aussi, et bien que l'autopsie révélât une intégrité complète des valvules sigmoïdes de l'aorte, on avait observé pendant la vie un souffle diastolique qui s'accompagnait de la danse des artères et du double souffle crural de Duroziez.

La malade avait fait depuis 1888, époque à laquelle elle présenta pour la première fois du rhumatisme, jusqu'en février 1894, date delà mort, plusieurs séjours à la clinique, motivés tantôt par de nouvelles atteintes de rhumatisme, tantôt par des troubles cardiaques. On a pu ainsi en cinq ans suivre le développement progressif des lésions. Dès 1888, on constata des signes d'insuffisance mitrale qui ont persisté jusqu'à la mort, en môme temps que des manifestations très nettes de péricardite diffuse, et d'hy-

1 Soc. méd. des hôp., 1860.

pertropliie avec dilatation du cœur. Or, l'insuflisance mitrale ne relovait d'aucune lésion des valvules ou de l'orifice. Elle était purement fonctionnelle. Elle a eu pour caractères, sa précocité, sa constance, l'intensité du souffle qui l'accompagnait.

Au contraire, l'insuffisance aortique s'est montrée pour la première fois en 1890, se traduisant par un souffle diastolique aspiratif dans le deuxième espace intercostal droit et un pouls bondissant. On le retrouve en juin 1893, mais il disparaît en juillet, en môme temps que les battements artériels. Il reparaît en octobre, disparaît de nouveau pendant quelque temps et se manifeste à nouveau en janvier 1894, et, à partir de ce moment, persiste jusqu'à la mort. Le souffle de l'insuffisance aortique par dilatation se caractériserait d'après cette observation :

i" Par son apparition tardive, si on le compare au souffle d'insuffisance mitrale ;

2° Par ses variations. Perçu à certains jours , il disparait à d'autres. On pourrait l'attribuer, d'après cela, à une aspiration diastolique de la lame pulmonaire précordiale. Mais, d'une part, l'autopsie a démontré le refoulement complet des poumons et, d'autre part, la circulation périphérique se faisant suivant le type de Corrigan dans les périodes oii le souffle diastolique se montrait.

Le double souffle de Duroziez n'a paru que dans les derniers mois de l'évolution morbide.

Nous avons fait remarquer que Vinsuffisance aortique par dilatation se voyait surtout chez les enfants ou les jeunes gens. Les faits publiés se rapportent àdes sujets qui n'ont pas dépassé vingtdeux ans. Tantôt, on constate après la mort de la dilatation de l'orifice aortique : dans notre observation, sa circonférence mesurait 9°"', 5; dans celle d'Hayem et Gilbert 12 centimètres; tantôt l'orifice est suffisant. On explique ce dernier fait par le retrait des parois cardio-artérielles ; après la mort ce retrait est d'autant plus facile que la dilatation de l'orifice est plus récente. Cliniqucment, nous avons vu que le souffle était variable, et que ce caractère se manifestait pendant un long espace de temps.

La dilatation permanente a été attribuée à une rétraction des adhérences qui fixent le cœur à la paroi thoracique. Lorsqu'elles

' Ijnion méd., 1883.

114 SYMPHYSE DU PERICARDE

péricardite avec insuffisance mitrale ancienne. L'autopsie révéla une symphyse ancienne, des néo-membranes récentes, sans lésion d'orifice. Dans le second cas, chez une fille de dix ans, on trouva des adhérences résistantes, occupant tout le péricarde, sauf la région de la pointe. Pendant la vie, on avait constaté un souffle systolique couvrant tout le petit silence. Dans 2 autres cas, non vérifiés à l'autopsie, l'auscultation percevait un souffle prolongé d'abord rude, puis musical, en dehors de la pointe et propagé dans l'aisselle. La pression du sthétoscope ne le modifiait pas. Dans un de ces cas, il disparaissait si le malade se couchait à droite. Dans les 2 cas il fut temporaire.

Le souffle mitral a été souvent observé. Nous le trouvons déjà mentionné dans une observation ancienne de Dubrisay '. Un enfant de onze ans, chez lequel on avait noté pendant la vie un souffle doux, systolique, sur toute la région précordiale avec maximum à la pointe, présenta à l'autopsie une hypertrophie avec dilatation des cavités et des orifices.

Lamalade avait fait depuis 1888, époque à laquelle elle présenta pour la première fois du rhumatisme, jusqu'en février 1894, date de la mort, plusieurs séjours à la clinique, motivés tantôt par de nouvelles atteintes de rhumatisme, tantôt par des troubles cardiaques. On a pu ainsi en cinq ans suivre le développement progressif des lésions. Dès 1888, on constata des signes d'insuffisance mitrale qui ont persisté jusqu'à la mort, en même temps que des manifestations très nettes de péricardite diffuse, et d'hy-

1 Soc. méd. des hôp., 1860.

pertrophie avec dilatation du cœur. Or, l'insuffisance mitrale ne relevait d'aucune lésion des valvules ou de l'orifice. Elle était purement fonctionnelle. Elle a eu pour caractères, sa précocité, sa constance, l'intensité du souffle qui l'accompagnait.

Au contraire, l'insuffisance aortique s'est montrée pour la première fois en 1890, se traduisant par un souffle diastolique aspiratif dans le deuxième espace intercostal droit et un pouls bondissant. On le retrouve en juin 1893, mais il disparaît en juillet, en même temps que les battements artériels. Il reparaît en octobre, disparaît de nouveau pendant quelque temps et se manifeste à nouveau en janvier 1894, et, à partir de ce moment, persiste jusqu'à la mort. Le souffle de l'insuffisance aortique par dilatation se caractériserait d'après cette observation :

1" Par son apparition tardive, si on le compare au souffle d'insuffisance mitrale ;

2° Par ses variations. Perçu à certains jours , il disparaît à d'autres. On pourrait l'attribuer, d'après cela, à une aspiration diastolique de la lame pulmonaire précordiale. Mais, d'une part, l'autopsie a démontré le refoulement complet des poumons et, d'autre part, la circulation périphérique se faisant suivant le type de Corrigan dans les périodes où le souffle diastolique se montrait.

Le double souffle de Duroziez n'a paru que dans les derniers mois de l'évolution morbide.

Nous avons fait remarquer que Y insuffisance aortique par dilatation se voyait surtout chez les enfants ou les jeunes gens. Les faits publiés se rapportent àdes sujets qui n'ont pas dépassé vingtdeux ans. Tantôt, on constate après la mort de la dilatation de l'orifice aortique : dans notre observation, sa circonférence mesurait 9°'", 5; dans celle d'Hayem et Gilbert 12 centimètres; tantôt l'orifice est suffisant. On explique ce dernier fait par le retrait des parois cardio-artérielles ; après la mort ce retrait est d'autant plus facile que la dilatation de l'orifice est plus récente. Cliniquement, nous avons vu que le souffle était variable, et que ce caractère se manifestait pendant un long espace de temps.

La dilatation permanente a été attribuée à une rétraction des adhérences qui fixent le cœur à la paroi thoracique. Lorsqu'elles

1 Ijnion méd., 1883.

116 SYMPHYSE DU PERICARDE

siègent à la base, cette rétraction provoque une distension excentrique de l'anneau fibreux de l'aorte.

Barrs admet que les adhérences basales empêchent l'aorte de revenir sur elle-môme après sa diastole. Chaque contraction cardiaque détermine donc sur l'orifice et l'artère une poussée qui n'est plus parée par l'élasticité artérielle.

Serrulaz croit qu'il s'agit d'une myocardite prédominante à la base.

Au lieu de signes de dilatation, on constate parfois ceux d'un rétrécissement aortique. Nous avons déjà cité les faits de Morel Lavallée et d'Ashby, dans lesquels un étranglement de l'aorte par la péricardite externe donnait naissance à un souffle systolique, rude, à maximum au foyer d'auscultation de l'aorte. Mais il s'agit là de faits très rares.

Ce qui paraît ressortir de toute cette étude, c'est que la symphyse péricardique ne doit guère être diagnostiquée qu'au moyen de la percussion et de la palpation. Le cœur immobile, soudé à la paroi thoracique, voilà l'indice le plus significatif de la lésion.

L'auscultation apportera des confusions. Il est rare qu'on ne diagnostique pas une endocardite mitrale, car le souffle de l'insuffisance fonctionnelle peut avoir les mêmes caractères que celui d'une insuffisance organique (observation personnelle). D'autre part, si on s'accorde à trouver le premier plus doux, on sait aussi que le souffle organique peut s'adoucir à la période de dilatation cardiaque. L'insuffisance aortique peut être rapportée à la dilatation orificielle lorsque, comme dans le fait que nous citions, le souffle diastolique et les manifestations de la circulation périphérique se présentent d'une façon intermittente. Généralement, il est vrai, on l'observe à la dernière période de la maladie. L'intérêt de la distinction entre les souffles organiques et fonctionnels est dicté par le pronostic. L'insuffisance par lésion est moins grave que celle qui est due à la dilatation des orifices ; celte dernière indique, en effet, une asthénie prononcée du cœur.

On a attribué à la symphyse du péricarde quelques particularités de la circulation périphérique.

Friedreich a décrit un affaissement diastolique brusque des veines du cou, dû au ressaut diastolique de la paroi et à l'abaissement simultané du diaphragaie entraîné en haut pendant la systole. Il y a, de ce fait, augmentation brusque du calibre des