SOUFFLE SYSTOLIQUE DE LA POINTE

, t remarquer que le changement de volume du cœur a précédé de quelques jours l'apparition d'un souffle systolique de la pointe, passager. Mais il s'agissait de myocardite et non d'endocardite, et les troubles fonctionnels, accusés dans les cas de ce genre, sont autrement marqués et sérieux que ceux qui accompagnent l'endocardite. Il nous paraît plutôt que cette lésion, dang sa forme bénigne, qui est la règle dans le rhumatisme, loin de relâcher le myocarde, provoque des contractions énergiques du cœur avec une tendance à l'accélération.

Que le début ait été apprécié, d'après l'un ou l'autre des signes que nous venons d'indiquer, il ne tarde pas à se produire, dans la région cardiaque, un souffle. Il est le plus souvent systolique et siège à la pointe. Sur 148 cas, examinés par Steflen et Hochsinger, il ne s'est montré à la base que 8 fois. Ce souffle ne couvre pas complètement le premier bruit, il se propage peu. Parfois, cependant, on entend le bruit anormal sur une grande étendue de la région précordiale, et cela se voit, de préférence, chez les très jeunes sujets, où les conditions de propagation sont très favorables. Ce fait a été observé plusieurs fois par Hochsinger, et nous avons pu le vérifier dans 2 cas.

Lorsque le souffle existe à tous les orifices, le cœur est excité et bat fréquemment On retrouve toujours un maximum à la pointe. Avec la disparition des symptômes généraux et de l'éréthisme cardiaque, le souffle rétrocède et se fixe à gauche et à la pointe, d'où il se propage dans nombre de cas, jusqu'au troisième espace gauche. D'après Baginsky, son maximum serait à la troisième articulation sterno-costale gauche. Hochsinger admet lui-même la présence fréquente d'un souffle systolique au niveau de l'orifice pulmonaire. Pour les partisans de l'origine intra-cardiaque du bruit de souffle, cette circonstance crée un réel embarras. En efl'et, on n'a pas chez l'enfant comme chez l'adulte, la ressource des soufQes anémiques ou fébriles, qui ne se voient qu'exceptionnellement au-dessous de quatre ou cinq ans. Il faut donc invoquer ou une propagation du souffle mitral au foyer de l'orifice pulmonaire, par l'intermédiaire de l'oreillette gauche (Hochsinger), ou un rétrécissement pulmonaire. La théo-r rie du souffle cardio-pulmonaire est, au contraire, très satisfaisante, car elle explique très simplement ces anomalies de l'auscultation.

Il est rare de conslalcr un soufne dont le maximum siégerait au niveau de rorifice tricuspide ou aortique. Hochsinger a vu 2 fois, chez des enfants de cinq et six ans, un souffle systolique doux, à l'orifice aorlique, avec propagation dans les vaisseaux du cou. Il admet que les végétations de la face interne des valvules sigmoïdes sont susceptibles de faire rétrécissement.

Le souffle systolique de la pointe, le plus constant, est interprété par les auteurs comme dû à une insuffisance mitrale, et, comme il est difficile d'admettre qu'il s'agisse d'une inocclusion par lésion valvulaire, on a été amené à invoquer une insuffisance fonctionnelle. La lésion inflammatoire, agissant suivant la formule de Stokes, déterminerait une dilatation du cœur qui, éloignant les points d'insertion des piliers, modifie la direction physiologique des valvules, au moment oi^i elles se tendent. Dans une autre opinion, c'est la contraction insuffisante ou irrégulière des muscles des piliers, qui se trouve incriminée, en sorte que, pour mettre en lumière la lésion valvulaire, il faut le concours d'une endocardite, située au niveau des piliers. M. Potain admet que, dans tous ces cas, il s'agit de souffles cardio-pulmonaires, dus à l'excitation cardiaque qui favorise l'aspiration au niveau de la lame pulmonaire précordiale.

Lorsque l'endocardite évolue, on constate, d'après Potain, une modification nouvelle du timbre des bruits cardiaques. L'assourdissement persiste, mais il s'y joint une certaine dureté ; le bruit devient sec, parcheminé, ce qui concorderait avec la transformation du tissu embryonnaire en tissu conjonctif proprement dit. Peu à peu, si la résorption des produits inflammatoires arrive à être complète, le timbre du bruit, après avoir présenté quelques oscillations, reprend ses qualités normales, ce qui exige toujours un certain temps (plusieurs semaines). Si l'endocardite s'organise à l'état de lésion subaiguë ou chronique, les conditions du souffle intra-cardiaque sont réalisées, mais ce souffle difl"ère de ceux qu'on a constatés au début. Il ne se montre qu'au bout de vingt à trente jours, quelquefois davantage. C'est une substitution qui s'opère, d'après Potain, d'un souffle organique à un bruit cardio-pulmonaire.

Dans la manière de voir des autres auteurs, le souffle doux du début se transforme : il augmente d'intensité, devient bourdonnant, rude, couvre tout le premier bruit, en môme temps que l'on

SUCCESSION DES BRUITS i77

constate une accentuation du deuxième bruit pulmonaire et une augmentation de la matité du cœur. La guérison peut survenir, et ce n'est pas là une éventualité rare, surtout dans l'enfance. On voit rétrocéder les difl'érents signes que nous venons d'énumérer, mais dans l'ordre inverse. Le souffle est le dernier phénomème qui disparaisse.

Voici une observation oij. nous avons pu noter les différents changements, perçus à l'examen, dans le cours d'une endocardite rhumatismale.

Marie Charlis..., onze ans, entre le 9 janvier 1894, salle Saint-Ferdinand. Sa mère est rhumatisante; une sœur, âgée de dix-neuf ans, est atteinte d'affection cardiaque.

Depuis trois ou quatre mois, elle souffre de douleurs articulaires peu vives, sans gonflement, au niveau des pieds, des mains, des genoux, des coudes. Le rhumatisme n'occupe jamais que peu de jointures à la fois, mais il change souvent de place. Il n'a jamais forcé la patiente à s'aliter. Dès le début de ses douleurs, elle a présenté des palpitations de cœur, et un point à la région précordiale. Elle s'est aperçue aussi que des mouvements violents l'essoufflent. A l'entrée, la pointe du cœur est dans le cinquième espace. Longueur 8 centimètres, largeur 7 centimètres. Pas de frémissement cataire. A la pointe, souffle diastolique léger, suivi d'un bruit systolique musical, piaulant, qui couvre tout le premier» temps ; dédoublement constant du second bruit à la pointe et à la base. Le bruit piaulant systolique se propage dans l'aisselle et dans tout le côté gauche du thorax en arrière.

Pouls régulier, 88 à la minute. Léger battement des vaisseaux du cœur. Apyrexie.

Le 24 janvier, quinze jours après le premier examen, on note que le cœur s'est encore accru. Longueur 9 centimètres, largeur 8 centimètres. Toujours léger murmure présystohque et dédoublement du se(;ond bruit. Le bruit piaulant s'est transformé en un souffle systolique qui se propage peu.

11 y a toujours des palpitations survenant au repos par accès de quinze à vingt minutes de durée.

Après une course, elles sont plus intenses etplus longues à disparaître.

Le 13 février, cinq semaines après l'entrée, le bruit présystolique et le dédoublement du second bruit ne sont plus perçus. Il ne reste à la pointe qu'un souffle systolique doux, sans propagation en arrière, se diffusant très faiblement du côté de l'aisselle. Le cœur a gardé les dimensions observées au dernier examen. — Les palpitations n'ont pas

MALADIES DU COKUR. 12

reparu depuis quinze jours. Les douleurs rhumatismales avaient d'ailleurs cédé huit jours après l'entrée, au traitement salicylé.

Nous avons choisi entre autres ce fait qui a l'avantage de ne laisser aucun doute dans l'esprit au point de vue de la réalité de la lésion cardiaque. Il s'agit évidemment d'une endocardite végétante bénigne, sans fièvre, observée trois ou quatre mois après son début, créant un léger rétrécissement mitral (souffle diastolique et dédoublement constant du second bruit), en môme temps qu'une insuffisance mitrale. Les signes du rétrécissement mitral se sont effacés sous nos yeux, témoignant ainsi de la résolution progressive des néo-formations qui encombraient plus ou moins le bord de la valvule mitrale ou l'orifice mitral. Le bruit systolique, d'abord piaulant et d'une grande ditl'usibilité, s'est atténué progressivement en se limitant du même coup. Les troubles fonctionnels ont suivi la même marche et rétrocédé. Seule l'hypertrophie du cœur a persisté à la sortie de la malade. Peut-être la guérison complète pourra-t-elle survenir. Nous n'avons pu saisir de modification des bruits cardiaques, dans ce cas, car le cœur a été ausculté à une époque oii les bruits normaux avaient disparu.

Voici une autre observation dans laquelle, au contraire, les signes d'endocardite s'accentuent à mesure qu'on s'éloigne du début.

Marie Berl..., treize ans. En janvier 1894, elle s'anémie, pâlit, présente de la céphalée et bientôt des douleurs un peu vagues dans les membres inférieurs et dans les bras. Après quelques jours les douleurs se localisent dans le genou droit et le coude, empêchant la marche. On les retrouve atténuées à son entrée, le 6 février. Elles disparaissent après trois jours de traitement salicylé et ne se montrent plus.

Il s'agit en somme d'un rhumatisme subaigu très passager.

Dès l'entrée de la malade, on constatait une hypertrophie cardiaque : pointe battant dans le cinquième espace, en dehors du mamelon, sur une étendue de 6 centimètres. Le choc est impulsif et soulève toute la paroi précordiale. Longueur 10 centimètres, largeur 12 centimètres. La limite droite de la matité déborde de 2 centimètres le bord droit du sternum. Voussure précordiale marquée. On perçoit sur toute la région précordiale un bruit de va-et-vient frottant, ne coïncidant pas exactement avec la systole et la diastole. Son maximum est audessus de la pointe et le long du bord inférieur du cœur. Il ne se