DURÉE

La durée de l'endocardite maligne varie, pour ce qui a trait aux observations recueillies chez les enfants de quatre à six semaines. On comprend qu'en étendant son domaine aux cas prolongés ou apyrétiques la durée ne puisse plus être évaluée d'une façon précise.

Les formes aiguës, fébriles, sont rapides ou foudroyantes. La maladie peut durer des mois et des années, si l'élévation de température se montre par périodes espacées ou fait complètement défaut.

DIAGNOSTIC

Le diagnostic de l'endocardite ulcéreuse se fera d'après des symptômes généraux associés d'une façon anormale, ne répondant à aucune maladie définie, et d'après les signes tirés de l'examen du cœur. Ceux-ci peuvent se montrer tardivement, faire défaut. Lorsqu'ils existent, ils ont comme caractères de varier, un souffle diastolique succédant à un souffle systolique, ou encore un souffle aortique se substituant à un bruit mitral. Le développement rapide d'un rétrécissement ou d'une insuffisance des orifices artériels ne se voit que dans l'endocardite maligne.

Les symptômes généraux sont ceux d'une fièvre typhoïde, d'une

pyémie, d'une fièvre inlermittente, d'une cachexie aiguë ou subaiguë. Il y a lieu dans chaque cas particulier d'établir un diagnostic différentiel qu'il nous paraît inutile de développer ici.

L'apparition d'une éruption érythémateuse ou purpurique. d'une diarrhée sanglante, d'hématurie, d'embolies cérébrales se traduisant par une paralysie brusque, témoignera en faveur de l'endocardite.

Les recherches bactériologiques trancheront la question dans les cas douteux, le sang renfermant toujours d'après Netter les microbes pathogènes de la lésion.

PRONOSTIC

Il est aussi sombre chez l'enfant que chez l'adulte et sera basé sur l'état général, la perte des forces, l'altération des traits, l'intensité et le siège des phénomènes emboliques, et surtout sur la courbe fébrile.

TRAITEMENT

Il consisterait à combattre l'infection d'abord, les lésions locales ensuite. Les antiseptiques internes capables d'agir sur un état infectieux constitué sont encore à trouver. On a employé, sans résultats valables, la quinine, le salol, les naphtols, les phénols. On aura recours aux toniques, on luttera contre les défaillances du myocarde comme nous l'avons indiqué à propos de l'endocardite bénigne. Les connaissances acquises sur la pathogénie de l'endocardite maligne nous conduisent, dans un but prophylactique, à supprimer soigneusement tout foyer infectieux, capable de laisser pénétrer dans le sang des germes pathogènes.

ÉTIOLOGIE

L'endocardite chronique est une affection que nous avons trouvée avec une fréquence incomparablement plus grande que la plupart des auteurs. En quinze mois, sur 478 enfants, âgés de deux à quinze ans, j'ai pu noter 25 cas de lésions valvulaires définitivement établies, soit une proportion de plus de 5 pour 100.

Hauner i sur 23,349 enfants malades n'a compté que 14 lésions d'orifice, soit 0,06 pour 100. Von Dûsch 2 en a noté 87 sur 52,281 enfants malades, soit 0,17 pour lOO. Il y a là un écart qui peut s'expliquer dans une certaine mesure par les différences quantitatives de l'observation, mais aussi par des différences qualitatives. Hauner et Von Dûsch ont, sans doute, tiré leurs résultats d'observations faites sur la première enfance. Si nous nous plaçons dans les mêmes conditions, nous ne trouvons pas un seul cas d'endocardite au-dessous de cinq ans, et nous en relevons 2 chez des sujets ayant cinq ans, soit environ 0,40 pour 100. On peut admettre aussi que beaucoup de cas échappent, en raison du caractère latent des lésions orificielles chez l'enfant. Il faut donc rechercher systématiquement, chez tous les sujets atteints ou non de troubles fonctionnels de la cir-

' Jb. f. Kindlch.^XXy.

2 Ildb. de Gerhardl.

culation, si le cœur ne présente aucune anomalie. La moitié de nos cas ne nous ont été révélés que par l'examen de signes phy- ■ siques, en dehors de toute indication de la part du patient. Je tiens à faire observer que j'ai rejeté, comme douteux ou comme inorganiques, tous les souffles qui ne répondaient pas à des caractères très précis, tels que le timbre un peu rude, la propagation étendue dans l'aisselle ou môme dans le dos, l'invariabilité malgré les changements d'attitude, les différences de pression du sthétoscope ou les modifications de la respiration.

Le chiffre que nous avons trouvé et qui caractérise surtout la fréquence de l'endocardite de la seconde enfance paraît bien vraisemblable si on le rapproche de celui qui indique la fréquence des lésions valvulaires chez l'adulte. M. Raynaud sur 7,347 autopsies a noté 1 endocardite chronique sur 11 cas, soit environ le double de la proportion trouvée par nous, chez l'enfant. On ne peut assimiler absolument les résultats fournis par l'observation •clinique et ceux que donnent les nécropsies. Toutefois, comme nous avons minutieusement examiné le cœur de tous les enfants qui ont passé sous nos yeux, il est de toute probabilité que nous ne sommes pas restés loin des conditions que réalise l'autopsie elle-même, et nous pouvons conclure que l'endocardite dans sa forme chronique se rencontre dans la période infantile et surtout la seconde enfance avec une fréquence de moitié moindre que chez l'adulte. Les raisons de cette dissemblance sont les mêmes que celles que nous avons développées à propos de l'étude de l'endocardite aiguë. Il y a sans doute chez l'enfant des causes d'endocardite un peu spéciales, comme la chorée, la scarlatine. Il y a encore à l'actif de l'endocardite infantile la grande susceptibilité •de l'endocarde vis-à-vis du rhumatisme dans le jeune âge. Mais le rhumatisme est beaucoup moins fréquent chez les enfants qu'aux âges ultérieurs. La puerpéralité ne compte pas. Nombre d'intoxications font défaut, telles que l'alcoolisme, le saturnisme et dans un certain sens le diabète, l'arthritisme, toutes affections qui chargent d'autant la pathologie cardiaque de l'adulte. L'artério-sclérose, les hypertensions chroniques du système artériel, qui pèsent lourdement non seulement sur le myocarde, mais sur l'endocarde et l'endartère sont à peu près inconnues dans l'enfance. Aussi* peut-on dire que l'étiologie de l'endocardite chronique chez l'enfant est peu variée.

BTIOLOOIE 207

L'àgc de nos sujets a été :

5 ans 2 cas.

soit 6 cas de cinq à huit ans, et 19 cas de huit à quatorze ans.

L'endocardite chronique, comme l'endocardite aiguë, se multiplie à mesure que l'on se rapproche de l'adolescence.

Elle est habituellement secondaire et succède à une endocardite aiguë dont elle partage le nom étiologique. Il est donc inutile de refaire à propos des lésions valvulaires l'étude des causes qui ont amené l'endocardite préalable. Sur 25 cas, nous avons trouvé comme causes probables :

Le rhumalismé 14 fois : 9 fois sous forme d'arthropathies ;

1 fois sous forme de chorée avec rhumatisme ;

3 fois sous forme de chorée sans rhumatisme ;

1 fois sous forme d'hérédité rhumatismale chargée.

La tuberculose 1 fois.

La scarlatine 1 —

La pneumonie 1 —

La fièvre lyphoïde 1 —

La diphtérie 1 —

Une disposition familiale. . . 2 — Pas de causes appréciables. 4 —

2S cas.

On voit que le rhumatisme est encore la condition la plus habituelle du développement des lésions valvulaires. Nous avons eu 'occasion d'observer dans la môme famille 3 cas de rétrécissement mitral, dont 2 seulement ont fait un séjour à la clinique. Il s'agit d'enfants de quatre, six et dix ans, frère et sœurs, sans tare tuberculeuse ni rhumatismale, sans hérédité cardiaque (nous avons examiné les parents), sans cyanose, et présentant dès l'âge de la marche des palpitations, de l'arythmie, des troubles fonctionnels.

Chez 1 es aîndes, que nous avons suivies pendant quinze mois, nous avons assisté au développement d'un rétrécissement mitral très net. On peut, d'après cela, admettre qu'il existe une forme familiale de l'endocardite chronique et, en particulier, du rétrécissement mitral.

L'endocardite dans ces cas était d'emblée chronique. On reconnaît aujourd'hui que cette sclérose primitive de l'endocarde, qui aboutit spécialement au rétrécissement des orifices, doit être distinguée étiologiquement et anatomiquement de celle qui succède à une inflammation aiguë de l'endocarde. Sa cause la plus fréquente paraît être la tuberculose, surtout dans ses formes atténuées. Cela résulte' des travaux de Potain qui a fait ressortir la fréquence de l'association entre un rétrécissement mitral et des lésions tuberculeuses du poumon à évolution lente ou rétrograde. Potain admet que la lésion mitrale constituée sous l'influence des toxines tuberculeuses agit à son tour sur la marche de la tuberculose, qu'elle enraie, en provoquant une congestion pulmonaire plus ou moins durable (Lépine). Tripier exprime la même opinion : « Il n'est pas rare, dit-il, de rencontrer des cardiaques dont les antécédents héréditaires et personnels sont manifestement tuberculeux et qui ne présentent pas d'autre antécédent pathologique, notamment pas d'affection rhumatismale, de pneumonie, de fièvre. J'ai eu l'occasion de faire cette observation pour divers cas d'afl^ections cardiaques, mais surtout pour des cas de rétrécissement mitral. »

Ce qui distingue la sclérose endocardique d'oi'igine tuberculeuse, c'est qu'elle ne passe jamais par la période d'efflorescence de l'endocardite rhumatismale ; c'est qu'anatomiquement elle ressemble peu, comme nous le verrons, à cette dernière, même envisagée au stade chronique. On peut admettre avec Hanot, Lauth, P. Teissier, que les toxines tuberculeuses élaborées à petites doses, par des bacilles de virulence atténuée, exercent une action sclérogène sur les tissus qu'ils imprègnent.

Ce que Potain admet pour le rétrécissement mitral, P. Teissier l'étend aux autres orifices, et il considère que certains rétrécissements purs aortiques, pulmonaires ou tricuspidiens, développés de bonne heure, en dehors de toute influence occasionnelle appréciable, sont dus à de la tuberculose atténuée, voire à de l'hérédité tuberculeuse : cette hérédité n'est pas seulement une hérédité do