ENDOCARDITE ET TUBERCULOSE

graine, c'est une hérédité de terrain, comme si dos éléments, subissant l'action du poison tuberculeux, donnaient naissance à d'autres éléments, qui, placés actuellement dans un organisme non tuberculeux, auraient reçu comme héritage une tendance évolutive sclérogône.

Cette môme influence déterminerait les hypoplasies cardiovasculaires, qui constituent certaines formes de chlorose (type Virchow-Rokitansky) .

Quoi qu'il en soit de ces hypothèses, c'est à l'occasion des lésions orificielles précoces observées chez les enfants, qu'elles doivent naturellement trouver leur application. Nous avons cherché à les vérifier pour les cas qui ont été soumis à notre examen. Sur 25 afl:ections chroniques du cœur, nous avons noté : un cas de rétrécissement pulmonaire, sans troubles fonctionnels, sans cyanose chez une fille de onze ans (souffle rude avec propagation très lointaine dans le côté gauche de la poitrine, maximum au foyer pulmonaire, frémissement cataire à ce niveau). Cette enfant, entrée pour une fièvre typhoïde, avait belle apparence. Ses parents étaient bien portants et avaient huit enfants jouissant tous d'une bonne santé.

Nous avons rencontré 2 cas de rétrécissement aortique, l'un chez une fille de six ans et demi, atteinte d'une chorée légère, dont le père était rhumatisant, la mère rhumatisante et cardiaque ; l'autre, chez une fille de treize ans, sans antécédents tuberculeux, entrée pour un érythème noueux.

Nous avons enfin observé 3 cas de rétrécissement mitral : 2 chez deux sœurs, l'une âgée de six ans, l'autre de dix ans, présentant toutes deux, malgré une apparence de santé parfaite, de l'arythmie, des palpitations, de l'essoufflement et localement des signes non douteux de rétrécissement mitral. Elles ont un frère de quatre ans, présentant les mêmes troubles, mais chez lequel le rythme mitral ne peut être perçu'. Il est vraisemblable que son rétrécissement est en train de se former. Chez ces deux enfants, il n'y a aucun antécédent tuberculeux, ni personnel, ni héréditaire, pas plus d'ailleurs que de tare rhumatismale. Il n'y a pas de cyanose, et le rétrécissement n'est pas congénital, car ces malades que nous

' Nous n'en tenons pas compte dans cette statistique, l'enfant n'ayant pas passé dans le service.

avons observées depuis quinze mois ne présentaient pas au début des signes certains de cette lésion. Il s'agit donc d'une endocardite qui se forme lentement, sans raison apparente, chez trois enfants d'une même famille. Les parents sont indemnes. C'est évidemment une maladie familiale, dont la cause nous échappe, mais qui n'est j*Bs de nature tuberculeuse.

Notre troisième cas de rétrécissement mitral appartient à une fille de onze ans qui n'a jamais eu de troubles fonctionnels. Elle est la seule survivante de 5 enfants, dont un mort récemment de méningite tuberculeuse, les autres d'affections non précisées. Dans ce fait, on peut évidemment, en raison des antécédents, faire intervenir l'influence de la tuberculose. En définitive, celle-ci n'est admissible dans nos cas qu'une fois sur 6 rétrécissements orificiels, une fois sur 3 rétrécissements mitraux.

On n'observe pas chez l'enfant, dans les conditions habituelles, ces scléroses de l'endocarde qui se développent lentement et progressivement à lafavear de l'intoxication saturnine (Duroziez), de l'athérôme à extension intracardiaque, du diabète sucré, bien que cette dernière affection ne soit pas l'apanage exclusif de l'adulte.

En résumé, l'endocardite chronique n'est souvent qu'un processus de réparation cicatricielle succédant à la forme aiguë. Dans quelques cas, elle se montre d'emblée sous la forme scléreuse: on peut la rapporter, alors soit à une tuberculose atténuée, soit à une hérédité tuberculeuse, soit à une disposition héréditaire de nature inconnue, capable de se révéler chez plusieurs membres d'une même famille.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

L'endocardite chronique se comporte dans l'enfance comme chez l'adulte. Elle revêt deux aspects anatomiques différents suivant qu'elle est secondaire ou primitive. Dans le premier cas, le tissu fibreux ou fibro- cartilagineux qui occupe le bord des valvules provoque, dans un rayon peu étendu en général, des déformations, des froncements, des rétractions, des apparences cicatricielles. L'endocardite chronique primitive traduit sa présence par une transformation plus diffuse de l'endocarde qui perd sa transparence, sa souplesse, sa minceur, devient comme parcheminé.