HYPERTROPHIE COMPENSATRICE

aortiquc plus frc^quente que ne semblent l'admettre les auteurs : 1 fois sur M (stutislique personnelle), 1 fois sur? (Henoch). Chez l'adulte, la proportion est de beaucoup plus élevée ; Willigk a compté 33 lésions mitrales contre 22 aortiques. Pour Bamberger, le maximum des lésions mitrales se montre de dix à trente ans, celui des lésions aortiques de trente à cinquante ans.

Histologiquement, l'endocardite chronique est constituée par une transformation fibreuse de la couche hyaline sous-endothéiiale ; en même temps, il se produit des îlots de dégénérescence graisseuse dans les cellules de cette couche. La sclérose peut se substituer d'emblée au tissu normal, lentement, progressivement, d'une façon uniforme (sclérose primitive), ou bien elle n'est autre chose que le passage à l'état fibreux des végétations embryonnaires qui caractérisent l'état aigu.

L'endocardite chronique aboutit, en définitive, à créer au niveau des orifices ou des valvules des altérations qui modifient les conditions normales de la circulation. Pour permettre à celle-ci de se faire convenablement, en dépit des obstacles que la maladie lui oppose, il faut que des changements soient réalisés dans le muscle cardiaque, moteur de la circulation. En arrière de l'obstacle, les cavités cardiaques ont une tendance à se dilater, mais le myocarde, excité par la pression progressivement croissante qu'il subit, s'hypertrophie et compense, par l'augmentation de son énergie, le surcroît de travail qu'apporte la lésion orifîcielle. C'est à ce point de vue que l'enfance manifeste son cachet particulier. Elle possède en effet des ressources qui diminuent et s'épuisent avec l'âge, et qui lui permettent d'accumuler au point faible des matériaux destinés à le consolider. C'est la propriété de croissance générale des tissus infantiles, et leur grande activité nutritive qui en est le corollaire, qui modifient avec une rapidité merveilleuse la valeur numérique des matériaux formant les édifices organiques.

Dans la phase aiguë de l'endocardite, la dilatation des cavités cardiaques précède l'augmentation du volume de leurs parois ; celle-ci se montre habituellement lorsque la lésion endocardique a acquis un degré suffisant de consistance pour ralentir ou détourner le cours du sang. C'est alors que l'économie révèle son élasticité nutritive générale et locale, en adaptant les forces motrices du cœur à un régime circulatoire nouveau, dans lequel l'équilibre est maintenu par l'accroissement de la vitesse proportionné à

la diminution du diamètre des orifices d'écoulement, de façon à entretenir un débit constant.

Cette hypertrophie du myocarde existe aussi chez l'adulte et comporte la môme signification. Mais, chez ce dernier, elle résulte d'un effort considérable de la nutrition, effort qui ne saurait être prolongé au-delà d'une certaine durée. De plus, la nutrition locale da myocarde est loin d'être parfaite comme dans le jeune âge. Les vaisseaux qui le parcourent et le nourrissent ne sont pas, dans beaucoup de circonstances, indemnes et ont subi, pour leur part, l'action répétée des poisons que les maladies, les professions, les écarts de régime et le simple exercice de la vie ont introduits peu à peu dans la circulation. C'est donc en puisantdans une mine moins riche et avec des matériaux de moindre qualité que l'adulte répare les avaries de son cœur, tandis que l'enfant consolide, en se jouant, l'édifice musculaire de cet organe.

L'hypertrophie, à tous les âges, affecte de préférence certaines régions, et ce choix est commandé par le siège de l'obstacle orificiel et son mode d'action. Quand il s'agit de rétrécissement, l'hypertrophie compensatrice occupe les cavités situées en amont. En cas d'insuffisance, elle occupe à la fois les cavités situées en amont et en aval. Dans le rétrécissement aortique, c'est le ventricule gauche qui se développe anormalement, ses parois deviennent épaisses, ses piliers font des saillies marquées, ses anfractuosités augmentent de profondeur.

Dans l'insuffisance aortique, la cavité du ventricule gauche se dilate, ses parois augmentent d'épaisseur, mais les piliers s'effacent, aplatis peu à peu par l'ondée sanguine rétrograde qui tend à déplisser en quelque sorte la cavité ventriculaire. La dilatation en aval se fait dans l'aorte elle-même.

Dans le rétrécissement mitral pur ou prédominant (en cas d'insuffisance simultanée), l'hypertrophie devrait porter exclusivement sur l'oreillette gauche et le cœur droit, le ventricule gauche devrait tendre, au contraire, à réduire ses proportions. Ce n'est pas ce que l'observation nous a indiqué, au moins pour ce qui concerne l'enfance. En effet, sur 3 cas de rétrécissement mitral pur, nous n'avons noté l'hypertrophie limitée au ventricule droit que 1 fois, dans les 2 autres cas, il y avait une hypertrophie portant exclusivement sur le ventricule gauche ; par exemple chez un enfant de six ans, la pointe était dans le cinquième espace;