RÉTRÉCISSEMENT MITRAL ET HYPERTROPHIE DU CŒUR

la longueur était de 9 centimètres, au lieu de 7; la largeur, de 6 centimètres, normale.

Chez une autre de dix ans, la pointe était dans le cinquième espace ; la longueur, 9 centimètres et demi ; la largeur, 7 centimètres.

Dans 3 autres faits de rétrécissement avec légère insuffisance, on trouvait 2 fois l'allongement du cceur sans augmentation de la matité transverse, et 1 fois un cœur à dimensions normales.

Il y a deux points à considérer dans ces faits : d'une part, le peu de retentissement de la lésion mitrale sur le cœur droit, et, d'autre part, son action bien manifeste sur le cœur gauche. Pour la première question, notre observation confirme les remarques de Von Dusch et Hochsinger qui n'ont jamais constaté ni hypertrophie ni dilatation du cœur droit au-dessous de cinq ans. Ce privilège semble se poursuivre, dans une certaine mesure dans la seconde enfance, puisque nous n'avons vu l'hypertrophie du cœur droit que 1 fois sur 6, et chez un enfant de onze ans.

On peut l'expliquer, en invoquant le faible degré de coarctation que présente un rétrécissement qui est à sa phase formative. L'oreillette gauche et les veines pulmonaires sont, dans l'enfance, des instruments de compensation plus parfaits que chez l'adulte, pour les raisons que nous avons déjà développées. Enfin, la tension générale des ârtères est moindre dans l'enfance, le calibre de leurs vaisseaux est proportionnellement plus large, il y a comme des espaces réservés en cas d'inondation, et le ralentissement de la circulation pulmonaire n'équivaut pas à une s tase comme chez l'adulte.

Quant à l'hypertrophie du ventricule gauche, elle est d'une interprétation difficile. Lorsqu'on la rencontre chez l'adulte, on invoque une augmentation des résistances périphériques, l'artériosclérose, la néphrite, les œdèmes chroniques, les lésions aortiques. Elle se comprend bien lorsqu'elle est associée à une large insuffisance mitrale ou à un rétrécissement aortique. Chez nos sujets que leur âge met à l'abri de l'artério-sclérose, des œdèmes, et chez lesquels l'examen n'a révélé que la seule lésion cardiaque, il faut renoncer à ces hypothèses. Baumbach^, qui a montré que chez l'adulte l'hypertrophie du ventricule gauche accompagnait souvent le rétrécissement mitral, admet que l'ondée sanguine

' D. Arch.f. Klin. med., 1891.

21G ENDOGA.RDITE CHRONIQUE

intra-ventriciilaire n'est pas diminuée. La diastole s'allonge, de façon à permettre au sang auriculaire de se vider complètement dans le ventricule. Celui-ci est, de plus, associé à l'activité du ventricule droit par des fibres communes. Les deux conditions réunies rendent compte de l'augmentation de volume du ventricule gauche. Chez les enfants que nous avons observés, nous n'avons trouvé ni hypertrophie du ventricule droit, ni ralentissement de la diastole.

La seule hypothèse qui paraisse plausible est celle-ci: le rétrécissement, avant d'être organisé définitivement, est précédé d'une phase pendant laquelle les valvules sont insuffisantes (Duroziez, Po tain). Cette insuffisance préalable marque son passage par l'hypertrophie du ventricule gauche. Dans l'enfance, cette hypertrophie, récemment constituée, a grandes chances d'être observée, bien que la lésion orificielle se soit transformée. Ce n'est qu'à la longue que les changements imprimés par le rétrécissement aux cavités cardiaques remplaceront ceux qu'y avait laissés l'insuffisance. L'hypertrophie ventriculaire gauche associée au rétrécissement mitral pur indique que le rétrécissement ne date pas de loin et se trouve ainsi comme une des particularités du rétrécissement mitral infantile.

L'insuffisance mitrale détermine, comme chez l'adulte et par le même mécanisme, l'hypertrophie avec dilatation du ventricule gauche, en môme temps qu'une rétro-dilatation avec hypertrophie portant sur l'oreillette gauche et le cœur droit. Ce dernier échappe encore plus facilement que dans le rétrécissement mitral à cette action rétrograde, car l'oreillette gauche et les veines pulmonaires olfrent une certaine résistance à l'ondée ventriculaire, et, de plus, le système aortique large et sans tension est une voie trop facile à l'écoulement du liquide ventriculaire, pour que le reflux auriculaire, à moins d'insuffisance très large, ait de la tendance à se produire avec ampleur. En fait, le pouls radial chez les enfants atteints d'insuffisance mitrale est peu modifié, soit au point de vue de son rythme, soit au point de vue de son amplitude, soit au point de vue de sa tension.

Des considérations qui précèdent il résulte que l'hypertrophie cardiaque, observée dans la période infantile, comme conséquence d'une endocardite chronique, est le plus souvent localisée au ventricule gauche.

FRÉQUENCE DE l'pIYPERTROPHIE DU VENTRICULE GAUCHE 217

Sur 25 cas, l'hypertrophie cardiaque a été observée 22 fois, et, comme nous le verrons à propos des symptômes, elle se montre dans des cas qui ne s'accompagnent d'aucun trouble fonctionnel (10 fois sur 12) ou dans ceux qui se traduisent par des phénomènes subjectifs peu importants (8 fois sur 9). Elle est considérable dans les cas mortels ou graves, et généralement elle relève alors de complications, telles que péricardites, myocardites, etc. Dans ces conditions, l'hypertrophie se généralise à toutes les portions du myocarde ; le rôle de la lésion orificielle passe au second plan.

Lorsqu'au contraire l'endocardite valvulaire constitue la seule lésion agissante, l'hypertrophie se limite. Sur 21 cas d'endocardite chronique, sans complication, nous en comptons 3 sans hypertrophie cardiaque, 2 insuffisances mitrales et 1 rétrécissement mitral. Sur les 18 cas restants, il y a un rétrécissement pulmonaii'e avec hypertrophie du ventricule droit, 2 rétrécissements aortiques avec hypertrophie limitée au ventricule gauche. Il nous reste à mentionner les lésions mitrales au nombre de 15. Sur ces 15 cas, nous avons noté une hypertrophie du ventricule gauche 15 fois et une hypertrophie du ventricule droit 5 fois seulement, et cela dans 5 cas d'insuffisance mitrale pure, chez des sujets de cinq ans, huit, onze, douze et treize ans parmi lesquels 3 présentent des troubles fonctionnels et 2 n'en présentent pas. L'hypertrophie du ventricule droit n'est pas associée aux grandes hypertrophies cardiaques. Ce sont cellesqui portent exclusivement sur le ventricule gauche qui affectent les dimensions les plus considérables.

SYMPTOMES

L'endocardite chronique se révèle par des signes physiques et des troubles fonctionnels.

Signes physiques. — Ils sont commandés par le siège delà lésion, son mode d'action (rétrécissement ou insuffisance), et la réaction du myocarde (dilatation ou hypertrophie).

Le sang passe à travers un orifice étroit soit dans le sens normal de sa direction (rétrécissement), soit en sens inverse (insuf-

fisance). Il détermine donc, au moment où il aborde une partie plus large (Chauveau) ou à pression moindre (Marey), un bruit de souffle systolique pour les rétrécissements artériels et les insuffisances des valvules auriculo-ventriculaires, diastolique ou présystolique pour les insuffisances artérielles et les rétrécissements auriculo-ventriculaires. A ce point de vue, il n'y a rien de spécial à l'enfance, et nous n'insistons pas. Deux traits caractérisent les souflles organiques des jeunes sujets. Ce sont leur timbre aigu et leur facile propagation. Nous les avons déjà signalés à propos de l'endocardite aiguë, ils sont encore plus marqués dans l'endocardite chronique. Les vibrations de la veine fluide et des conducteurs qui les transmettent (masse du sang, bords de l'orifice, parois pectorales) sont plus rapides, en raison du petit volume des corps vibrants. La rapidité du cours du sang, due à l'énergie contractile du myocarde hypertrophié, ajoute encore à l'acuité du son, en sorte que le souffle est habituellement aigu, assez rude, plutôt strident qu'en jet de vapeur.

Le souffle occupe habituellement deux foyers de diffusion: l'un en avant, dont le centre est au cœur et d'une façon plus précise au niveau de l'orifice lésé ; l'autre, en arrière, au niveau de la colonne vertébrale (Perret) d'où il rayonne, suivant les cas, jusqu'à la tête, jusqu'au sacrum, jusqu'à la racine des membres. La propagation du souffle est plus marquée dans l'endocardite chronique que dans la forme aiguë. La raison en est facile à concevoir. Les conditions d'apparition d'une veine fluide vibrante sont mieux réalisées au niveau d'un orifice enserré par un lien fibreux résistant, que sur un passage rendu plus étroit par des saillies sans consistance. Les contractions du cœur sont aussi plus puissantes, en sorte que l'intensité générale du bruit y gagne et, par conséquent, sa difl'usibilité. De la phase aiguë à la période d'organisation définitive, l'endocardite se traduit par des bruits qui passent par plusieurs alternatives. Le souffle de la poussée aïguë peut être doux ou intense, suivant que le cœur est apathique ou excité. Dans ce dernier cas, le souffle diminue d'intensité lorsque l'inflammation aiguë s'apaise. Il garde un caractère plus ou moins atténué jusqu'au moment où la transformation fibro-conjonctive des végétations embryonnaires a décidément créé un obstacle à la circulation. C'est alors que le bruit de souffle s'accentue, tant en raison de conditions mécaniques mieux définies qu'à cause de la vigueur