SIGNES PHYSIQUES

myocarde infantile. Chez l'adulte, l'endocardite se complique en elVct de sclérose intra-musculaire (Krehl) \

Un autre caractère particulier à l'enfance est l'intégrité de la circulation périphérique. Nous n'avons jamais observé de pouls veineux vrai Les œdèmes déclives, les congestions viscérales sont des raretés. Nous les avons notés 3 fois sur 25, et dans des cas compliqués. Le pouls est habituellement régulier, et le tracé sphygmographique n'établit entre les diverses localisations de l'endocardite aucune difTérence bien tranchée, à l'exception de l'insuffisance aortique.

Les autres signes physiques, qui s'associent à l'endocardite chronique, ont aussi quelques traits spéciaux. La voussure précordiale se produit dès le stade aigu et persiste pendant toute l'évolution de la lésion. Le frémissement cataire est facilement perceptible, en raison de la transmission facile des vibrations intra-cardiaques. L'augmentation de volume du cœur s'apprécie aisément par l'abaissement de la pointe et les mensurations. Elle dépend en grande partie de l'hypertrophie du myocarde, plus rarement de la dilatation des cavités ; le cœur de l'enfant a, en effet, une tendance constante à maintenir sa capacité dans des limites normales. Rilliet et Barthez, après eux Blache, ont insisté sur l'expansion facile des cavités cardiaques. Quand on relit les observations de Blache, on voit qu'il s'agit toujours de péricardites diffuses associées ou non à de l'endocardite, qui ont entraîné l'affaiblissement du myocarde. C'est alors que se développent ces hypertrophies galopantes qui, combinées à la dilatation, constituent le grand cœur rhumatismal de Duroziez. Mais ce sont des cas compliqués, et j'accepte complètement l'opinion de C. de Gassicourt qui ne croit pas que l'endocardite chronique puisse à elle seule aboutir à une cardiopathie grave.

En résumé, rien n'est plus simple que l'auscultation du cœur chez l'enfant appliquée à la recherche des lésions d'orifice. Des souffles systoliques et diastoliques, ces derniers très rares, des souffles présystoliques exceptionnels, pas de souffles anémiques ou fébriles, intégrité du myocarde atteint d'hypertrophie vraie, peu

• D. Arch. f. Klin. med., 1893.

2 Depuis que ces pages sont écrites, j'ai pu voir un pouls veineux vrai chez une fille de quatorze ans, asystoliquc, mais gardant la régularité de son pouls radial.

de modifications de la tension artérielle ni de la circulation périphérique: les conditions d'étude sont réduites à leur plus simple expression, et on peut dire que, chez l'enfant seul, une lésion cardiaque peut être observée à l'état de pureté, aucun élément étranger ne venant modifier sa physionomie propre.

Symptômes fonctionnels. — Tous les auteurs ont insisté sur le caractère latent de l'endocardite chronique chez l'enfant. Les jeunes sujets cardiopathes passent pour des anémiques, des indolents, des nerveux ; souvent le développement général se fait bien, et ils ont toutes les apparences d'une bonne santé. Ce n'est pas à dire que toute endocardite chronique sera silencieuse pour la seule raison qu'elle se montre chez un enfant. Les palpitations, la dyspnée d'effort, les congestions céphaliques, les épistaxis et à un degré plus avancé les œdèmes et les stases viscérales pourront paraître. De même aussi, on peut rencontrer chez des jeunes gens, voire chez des adultes, des lésions orificielles parfaitement tolérées, et passant à peu près inaperçues pour le porteur. Cela est surtout vrai des rétrécissements, aortique ou mitral, plus rare lorsqu'il s'agit d'une insuffisance. Au contraire, chez l'enfant, l'endocardite mitrale qui est de beaucoup la localisation la plus fréquente de la lésion, se comporte avec une extrême discrétion que l'on ne rencontre pas souvent chez l'adulte. Comme nous l'avons déjà indiqué, il faut, pour que la circulation soit troublée, le concours d'une complication : rhumatisme récurrent à poussées répétées sur l'endocarde, péricardite, myocardite. Lorsqu'on passe d'un service d'adultes à un service d'enfants, on est frappé de voir que les lésions qui, chez les uns exigeaient de temps à autre le repos et l'usage de la digitale, ont chez les autres si peu de retentissement sur l'économie que c'est toujours à l'occasion d'une affection accidentelle, sans relation avec le cœur, qu'ils se présentent à l'examen médical.

Rilliet et Barthez signalent le fait d'une façon très explicite : « La forme latente existe, en général, au-dessous de six ans. Le rhumatisme, un état aigu, le hasard la font reconnaître. On trouve un souffle très intense et très étendu, accompagné d'impulsion, d'un peu de fréquence, de gêne à courir, de tendance au refroidissement des extrémités, mais pas de suffocation, pas d'hydropisie, pas d'irrégularité, pas de faciès caractéristique ; rien, en

CARACTÈRE LATENT DE l'eNDOCARDITE 223

iiii mol, qui à l'extérieur distiugue ces enfauls gravement atteints ccpemiaut. Nous sommes portés à croire, d'après l'état tout à l'ait statiomiaire de la lésion et quelques faits observés chez l'adulte, que ces enfants arriveront à la puberté et peut-être même à un à^e assez avancé. Le nombre des endocardites latentes est proportionnellement plus considérable dans l'enfance que chez l'adulte. La forme apparente peut exceptionnellement exister au-dessous de six ans. Elle est plus fréquente à partir de cet âge et d'autant plus qu'on s'approche davantage de la puberté. Quelques-ims de nos jeunes malades, atteints d'affections organiques du cœur très graves, si nous en jugeons par les résultats de l'auscultation, marchent cependant avec assez de facilité, ne sont guère essoufflés que lorsqu'ils courent et n'ont jamais d'accès de suffocation. » C. de Gassicourt exprime la même opinion : « Les endocardites valvulaires, et, en particulier, les lésions mitrales accompagnées ou non d'hypertrophie cardiaque, une fois passées à l'état chronique, revêtent le plus souvent un caractère de fixité tout à fait remarquable. Telles elles étaient lorsque les symptômes aigus se sont effacés, telles elles restent parfois pendant de longues années, immobiles et comme figées, transmises par l'enfance à la jeunesse. Je ne dirai pas que la mort ne peut jamais être, pendant l'enfance, la conséquence des endocardites valvulaires chroniques; mais cette terminaison funeste est très rare; je n'en ai observé que deux exemples.

West s'exprime ainsi : « La disposition des maladies valvulaires à s'accroître n'est pas seulement sujette à des variations plus fréquentes chez l'enfant que chez l'adulte ; mais il y a aussi, dans les premiers temps de la vie, une puissance spéciale du cœur à réparer ses lésions ou à se modifier en conséquence, qui nous autorise à porter un pronostic plus favorable que nous ne serions autorisés à le faire pour une affection cardiaque chez l'adulte. » Hénoch partage la môme manière de voir.

Barthez et Sanné ont établi une statistique sur la proportion des cas latents. Sur 73 malades comprenant 44 atteints d'insuffisance mitrale, 8 atteints d'insuffisance mitrale et aortique,. 5 atteints d'insuffisance avec rétrécissement mitral, 5 atteints d'insuffisance mitrale avec rétrécissement aortique, 5 rétrécissements aortiques, 3 insuffisances aortiques, on comptait :

21 cas de latence absolue : les enfants courent, sautent,

montent rapidement les escaliers, se livrent aux jeux de leur âge, sans être, plus que leurs camarades bien portants, incommodés par les mouvements violents.

21 cas avec palpitations, essoufflement, ne pouvant vaquer à leurs jeux que d'une façon imparfaite. Ces enfants ne présentent d'ailleurs aucun des symptômes qui accusent une gêne circulatoire un peu notable, œdèmes, hypertrophie du foie.

31 fois la cardiopathie était apparente, se présentait avec un léger œdème des membres inférieurs jusqu'à l'asystolie et à la cachexie cardiaque.

11 est vrai que, dans ces cas, les adhérences péricardiaques jouent un rôle sinon absolu, au moins important. Ainsi, nous avons relevé tous les cas de mort par endocardite chronique acquise, observés depuis vingt ans dans le service de la clinique, et consignés dans les registres. Sur 17 cas, l'asystolie s'est montrée 3 fois sans péricardite, 14 fois on a constaté des lésions étendues du péricarde, et 5 fois sur ces 14 une symphyse fibreuse totale.

Pour étudier la physionomie générale des cardiopathies infantiles, j'ai soigneusement noté depuis quinze mois, chez tous les cardiaques qui ont passé sous mes yeux, non seulement les signes physiques, mais encore tous les troubles de la circulation périphérique, tous les phénomènes subjectifs, l'apparence du sujet au point de vue de son développement, bref, tous les indices susceptibles de révéler le retentissement de la lésion orificielle.

Nous avons pu réunir, en quinze mois, 25 faits d'endocardite chronique, sur un total de 478 malades, ce qui donne une fréquence de plus de 5 pour 100 de ces affections par rapport à l'ensemble des maladies.

Nos 25 observations comprennent :

2 cas de mort;

2 cas de troubles fonctionnels sérieux ; 9 cas de troubles fonctionnels légers;

12 cas sans troubles fonctionnels.

La moitié de nos cardiaques n'avaient jamais ressenti, à un titre quelconque, aucun des phénomènes qu'entraînent habituellement les cardiopathies, même quand elles sont tolérées; et, comme nos observations ont été prises dans le but d'élucider cette question, que l'enquête a été faite minutieusement et à diverses

MORT DANS l'eNDOGARDITE CHRONIQUE 225

reprises à propos de chacun de nos patients, nos conclusions ne doivent pas s'écarter sensiblement de la réalité des laits.

Présentés en bloc, ces chiffres n'ont pas grande valeur.

Le caractère latent ou apparent d'une cardiopathie dépend, en effet, de nombreux facteurs, qui sont indépendants de l'âge luimême. On sait, par exemple, que les rétrécissements d'orifice sont mieux tolérés, en général, que les insuffisances; qu'une endocardite récente, à condition que la période aiguë soit franchie, n'a pas eu le temps de troubler le jeu de la circulation, comme une lésion ancienne ; qu'une lésion de peu d'importance s'exprimant par des signes physiques atténués sera moins fâcheuse qu'une altération profonde des valvules et des orifices; que la faconde se comporter du myocarde, donnera, dans une certaine mesure, un aperçu de la valeur des obstacles apportés par l'endocardite au cours du sang. Il faut tenir compte aussi de l'âge des sujets; l'adolescence modifie assez brusquement le régime circulatoire à l'état physiologique, et il n'est pas rare qu'elle fasse éclater des symptômes révélateurs d'une affection jusque-là bien tolérée. Les complications peuvent apporter également leur concours pour transformer l'évolution d'une cardiopathie. Enfin, une endocardite constamment aggravée par une cause générale, telle que le rhumatisme récurrent, se comportera autrement qu'une affection valvulaire abandonnée au processus cicatriciel.

Il est donc important, pour dégager l'influence propre qui semble attachée au jeune âge, de faire la part de chacun de ces éléments. Nous allons étudier quatre groupes de cas : endocardites terminées par la mort, endocardites à troubles fonctionnels graves, à troubles fonctionnels légers, sans troubles fonctionnels.

I. Endocardites terminées par la mort. — Deux de nos endocardites se sont terminées par la mort. La première concerne une fille de onze ans, Cas..., ayant une hérédité rhumatismale chargée.

Dès l'âge de cinq ans, elle présente, sans qu'on puisse assigner à son affection une origine autre que cette hérédité, des palpitations, de l'essoufflement, à l'occasion des mouvements violents (courses, efforts, ascension des escaliers), et des épistaxis fréquentes et abondantes. Il n'y avait jamais cependant paru de troubles profonds capables de l'arrêter, lorsqu'à onze ans elle prit

MALADIES DU COKUR. 15

une première atteinte de rhumatisme à localisations articulaires peu nombreuses, mais se succédant sur un grand nombre de jointures pendant un intervalle de trois à quatre mois. En môme temps, il se déclare une profonde anémie.

L'examen révèle une insuffisance mitrale (souffle systolique en jet de vapeur à la pointe), se propageant dans l'aisselle, dans le dos, frémissement systolique à la pointe, une péricardite étendue à tendance adhcsive (frottement à la base, ondulations de la paroi, dépression systolique des cinquième et sixième espaces); une hypertrophie du cœur (pointe, cinquième espace, battant sur une large étendue; longueur, 12 centimètres; largeur, 11 centimètres). Cas... reste sept semaines dans le service, et nous assistons à la dilatation progressive du cœur.

Trois semaines après l'entrée, nous notons : longueur, 13 centimètres ; largeur, 14 centimètres.

Deux jours après : longueur, 14 centimètres et demi ; largeur, 15 centimètres. Le souffle rude du début est devenu doux et se propage moins.

Cependant les vaisseaux de la périphérie résistent. Le pouls n'a jamais cessé d'être régulier, bien que de moins en moins tendu, battant de 110 à 130. Jamais d'œdème des membres inférieurs. La circulation hépatique se fait moins bien, le foie s'engorge ; mais les vaisseaux pulmonaires surtout, en raison de la dilatation énorme du cœur droit, ne suffisent plus à leur tâche. Le cours du sang s'y ralentit et y forme des thromboses ^ qui se traduisent à plusieurs reprises par des accès de suffocation, dont une entraîna la mort.

L'autopsie révèle une endocardite mitrale avec large insuffisance (l'orifice mitral admettait trois doigts), une symphyse péricardique récente occupant la face antérieure du cœur dans sa moitié inférieure, un cœur volumineux pesant 400 grammes, un myocarde hypertrophié, pâle, gris par places, une dilatation considérable de toutes les cavités.

Les troubles fonctionnels avaient été moins ceux qui sont liés à l'asystolie que ceux qui dérivent du collapsus: pâleur, refroidissement progressif, angoisse. Pas d'œdème, pas d'arythmie, pas d'hydropisie.

1 Les infarctus pulmonaires trouvés à l'autopsie ne peuvent provenir d'une embolie. Nous n'avons trouvé dans les cavités cardiaques, ni végétations, ni caillots organisés.

MYOGARDITE PARENGHYMATEUSE 227

En résunif^, un cœur qui, depuis six ans, résistait convenablement à une lésion orificielle, a été en quelques semaines forcé sous l'influence d'une péricardite rhumatismale. Nous avons déjà fait ressortir l'influence de cette complication, pour ne pas y insister. Ellenous permet de diminuer clans une large mesure la responsabilité de l'endocardite dans la terminaison fatale.

Le deuxième cas de mort survenu sous nos yeux a trait à une fille de dix ans, Salon..., chez laquelle l'autopsie a révélé une endocardite chronique ayant déterminé un fort degré de rétrécissement mitral avec légère insuffisance et un très faible degré d'insuffisance et de rétrécissement tricuspide. Le cœur présentait une hypertrophie générale avec dilatation portant sur toutes les cavités. Il n'y avait aucune trace de péricardite. L'aspect franchement fibro-tendineux des bords de la valvule mitrale indiquait une endocardite très ancienne que l'on pouvait rapporter vraisemblablement à une pneumonie contractée trois ans avant, à l'âge de sept ans, ou faire remonter plus loin encore dans le passé de la malade. Or, les troubles fonctionnels ne se montraient que depuis trois mois, à la suite d'une atteinte très légère de rhumatisme. C'était la seconde depuis six mois ; la première, comme la suivante, n'avait duré que quelques jours.

Ainsi une endocardite ancienne, restée complètement latente, tout à fait ignorée de la malade, est tout d'un coup mise en évidence par l'action de quelques douleurs articulaires, légères et d'une durée de trois à quatre jours. Gomment interpréter ce fait et comprendre qu'un cœur, si indifférent pendant plusieurs années, ait brusquement montré une grande susceptibilité, alors que la lésion endocardique elle-même ne s'était aucunement modifiée dans son aspect ? L'examen ne révélait ni végétations molles ni rougeur, rien que du tissu fibro-cartilagineux. L'examen histologique du myocarde devait nous donner la clef du problème, en montrant une altération diffuse de tout le muscle cardiaque. Cette altération que nous avons décrite longuement i consistait essentiellement en une diminution de la striation avec multiplication des noyaux, hypertrophie du protoplasma de la fibre primitive et raréfaction des fibrilles musculaires. Il n'y avait aucune trace d'œdème interfasciculaire ni de prolifération interstitielle. Il s'agis-

' WEir.L ET BAnjON, Ai-ch. de méd. expérim., 1895.

sait d'une myosite purement parcnchymateusc, diffuse, née probablement sous rinilucnce du rhumatisme, et qui avait provoqué rapidement la dilatation cardiaque et l'apparition des troubles fonctionnels, se traduisant d'abord par des palpitations, de l'essoufflement, puis par de l'œdème progressif des membres inférieurs, des congestions viscérales multiples, etc. C'était le tableau de l'asystolie chez l'adulte. Un seul point différait d'avec celle-ci, c'était la régularité parfaite du pouls qui s'est maintenue jusqu'à la fin. La mort a été occasionnée comme dans le cas précédent par une suffocation due à un infarctus pulmonaire.

En résumé, la mort chez nos deux sujets a été moins le fait de la lésion orificielle que d'une complication apportée par le rhumatisme et frappant le péricarde ou le myocarde. L'endocardite chronique n'est qu'une cause prédisposante à l'asystolie. Elle n'use pas lentement, progressivement la résistance du myocarde, des vaisseaux périphériques comme chez l'adulte. C'est un épisode aigu, indépendant du trouble mécanique de la circulation, qui abat, en un court espace de temps, les forces du muscle cardiaque.

11. Endocardite a troubles fonctionnels sérieux. — Nous avons observé 2 faits d'endocardite chronique accompagnés de troubles fonctionnels graves. L'un d'eux s'applique à une fille de quatorze ans, Bugh..., c'est-à-dire à une adolescente... Elle a des troubles fonctionnels depuis trois ans, palpitations, essoufflements; mais depuis trois mois elle est entrée, à l'occasion d'une bronchite aiguë, dans une période d'asystolie banale : dyspnée, orthopnée, tumulte cardiaque, œdème progressif des membres inférieurs, etc. La digitale modifie sensiblement cet état.

L'examen du cœur révèle une insuffisance mitrale avec hypertrophie moyenne du cœur. Ce fait n'offre aucune particularité. Il rentre dans la catégorie des lésions mitrales mal compensées, telles qu'on les observe couramment. C'est le seul de nos 25 cas qui ait présenté cette évolution, que nous pouvons rapporter à l'âge du sujet. Bugh... est grande, très développée, menstruée depuis un an et demi, et a toute l'apparence d'une femme faite.

Nous avons observé des troubles sérieux de la circulation chez une fille de sept ans, Jol... Mais, chez celle-ci, comme chez nos deux patientes qui ont succombé, il y avait une complication. Jol... est atteinte, en effet, d'insuffisance mitrale se traduisant par un