SOUFFLES VEINEUX

remarquable de voir que les souffles veineux du cou existent chez l'enfant avec une fréquence au moins égale à celle qu'elles atteignent chez l'adulte ou l'adolescent. Ilochsinger a constaté le bruit de diable à neuf mois, un an, deux ans, trois ans, en un mot chez des sujets préservés, par leur âge, de souffles cardiaques inorganiques. Nous avons fait la môme constatation chez des enfants qui étaient peu ou pas anémiques. Toutefois, on les perçoit plus intenses chez les sujets pâles. Le souffle veineux est dû à l'existence presque constante de dilatations (bulbe de la jugulaire) ou de rétrécissements accidentels, provoqués par les inflexions de la tête ou la pression du sthétoscope. Les conditions physiques du bruit de souffle y sont ainsi réalisées, et celui-ci se produira d'autant plus volontiers que le sang sera plus fluide ou circulera plus rapidement. Il n'y a donc rien d'étonnant à ce que les bruits veineux se montrent chez les enfants, alors que les souffles inorganiques du cœur font défaut chez lui. C'est là encore un argument en faveur de la doctrine soutenue par Potain, savoir l'origine pulmonaire des souffles inorganiques de la région précordiale. L'aspiration exercée par le cœur exigu de l'enfant doit être modérée, et, d'autre part, la lame pulmonaire précordiale, souple etglissante, répartit les effets de l'aspiration sur une grande surface. Au contraire, une lame immobile laisse engouffrer brusquement une certaine quantité d'air dans quelques alvéoles dilatées sur place, et ce courant gazeux, venant choquer la réservé d'air im mobile et les parois alvéolaires, provoquera des vibrations sensibles à l'auscultation. Chez l'adulte, ce sont les cœurs excités par la chlorose, la fièvre ou la chorée qui provoquent le souffle cardio-pulmonaire. Aussi les bruits inorganiques du cœur sont-ils en relation avec les bruits veineux. Les souffles organiques coïncidant avec un ralentissement de la circulation veineuse et souvent avec une augmentation de la densité du sang, sont rarement observés en même temps que les souffles veineux. Chez l'enfant, cette association existe, et est même fréquemment réalisée. Il importe de la connaître pour ne pas conclure à un souflle inorganique du cœur.

Les bruits veineux, lorsqu'ils sont intenses, se propagent parfois à de grandes distances : ils partagent à ce point de vue les propriétés du souffle organique du cœur, et doivent ce caractère à la facilité avec laquelle les corps conducteurs entrent en vibration dans le jeune âge. Aussi n'est-il pas i-are de trouver dans la

région cardiaque, en avant et en arrière, des bruits présentant un timbre semblable à ceux des jugulaires. Ils peuvent môme être continus. Duroziez les a observés en proposait de les désigner sous le nom de bruits chloroliques intra-cardiaques. Ce sont plutôt des bruits propagés. Ilocbsinger a entendu le bruit de diable dans le troisième espace intercostal.

J'ai noté à plusieurs reprises ce retentissement lointain des bruits veineux : chez une fille de neuf ans, atteinte d'insuffisance mitrale, on entendait parfois dans le deuxième espace intercostal gauche un bruit semblable au bourdonnement des veines qui donnaient d'ailleurs la môme sensation, plus intense. On le faisait disparaître en faisant coucher la malade, la tête basse.

Chez Bois..., âgée de huit ans, ancienne choréique atteinte d'insuffisance mitrale, on entend un bruit de diable au niveau des jugulaires. Le nombre des globules rouges par millimètre carré est de 5,146,000, la valeur globulaire 0,78. Par moments, bourdonnement continu au niveau de l'orifice aortique. Chez Mand..., âgée de six ans et demi, anémique, avec lésion cardiaque, on entend, au milieu du sternum après le deuxième bruit cardiaque, un souffle diastolique rappelant par son timbre les bruits veineux. Au cou, bruit de diable. Le souffle diastolique précordial est inconstant. Il disparaît complètement au bout d'un mois en môme temps que le bruit de diable au cou.

Le bruit veineux propagé est généralement inconstant, atténué par le décubitus, la tête basse. Il peut être continu ou occuper la fin de la diastole. Les deux bruits du cœur le couvrent pendant la systole et au commencement de la diastole. Je l'ai perçu en dehors de la colonne vertébrale, à droite, dans la région scapulaire. Son timbre bourdonnant, sa variabilité, sa disparition sous l'influence de certaines attitudes établiront sa véritable nature.

Nous avons déjà fait, à propos de l'endocardite aiguë, le diagnostic des souffles organiques avec les souffles choréiques, cardio-pulmonaires, avec les frottements-souffles de la péricardite. L'erreur est moins facile encore pour l'endocardite chronique.

Il est important de distinguer l'endocardite acquise de la forme congénitale, celle-ci étant plus grave que la précédente. L'existence d'une cyanose tranche la difficul té. En l'absence de celle-ci, on s'appuiera, pour admettre l'endocardite fœtale, sur le siège du souffle, habituellement placé au niveau du foyer pulmonaire, son

DIAGNOSTIC DES LESIONS CONGENITALES 247

intensité, sa rudesse, le frémissement cataire, l'hypertrophie du ventricule droit. Ce sont là des symptômes qui appartiennent également au rétrécissement pulmonaire acquis. Leur présence chez un enfant permet de faire remonter à la naissance l'origine de la lésion. Ce n'est, d'ailleurs, là qu'une simple prohabilité. Chez une de nos malades, atteinte de cette altération, il eût été difficile de se prononcer dans un sens ou dans l'autre. Au surplus, dans les maladies congénitales du cœur, il se produit fréquemment, après la naissance, des poussées d'endocardite. Dans un cas de Renault', par exemple, on constatait le souffle classique de la hase et, en plus, un souffle mitral, qui se propageait le long du dos. L'autopsie démontra une endocardite mitrale récente. On peut dire qu'en dehors de la cyanose il n'y a pas de signe certain qui puisse faire distinguer l'origine congénitale ou acquise de l'endocardite.

Le diagnostic de l'endocardite doit se préoccuper des modifications qu'elle amène dans le myocarde et l' ensemble de la circulation. L'hypertrophie du cœur, reconnue d'après les signes déjà énumérés, abaissement de la pointe, augmentation de la matité, indique que la lésion orificielle a acquis un certain degré de développement.

Cette hypertrophie est presque constante chez les enfants. Elle n'indique pas, en général, que la cardiopathie soit arrivée à une période grave de son évolution.

Des troubles fonctionnels sérieux dépendent le plus souvent d'une complication, péricardite, rhumatisme à tendance récidivante produisant sur l'endocarde des poussées aiguës. L'apparition de phénomènes asystoliques sera donc une indication pour rechercher l'une ou l'autre de ces lésions.

Le diagnostic a peu de ressources à emprunter à l'étude de la circulation périphérique. Les artères résistent. Les œdèmes, le pouls mitral sont chose rare dans l'endocardite chronique pure. Seule l'insuffisance aortique a le privilège de modifier profondément le cours du sang dans les artères.

Diagnostic du siège de la lésion. — Les différentes lésions orificielles, déterminées par l'endocardite chronique, se révèlent dans l'enfance par des signes analogues à ceux qui les distinguent chez

' Rev. des mal. de l'Enfance, 1884.

l'adulte. Leur histoire clinique présente également des analogies nombreuses aux deux âges, avec la réserve que l'enfant accuse, pour la plupart de ces lésions, une égale tolérance. 11 serait donc hors de propos de faire, pour chacune d'elles, une description spéciale. Nous nous contenterons de signaler, en passant, les particularités individuelles qu'elles peuvent présenter.

Rétrécissement aortique. — Il peut être congénital et, dans ce cas, une des valvules est souvent absente. Blache et Blin citent deux faits de ce genre. Le plus souvent, il est acquis. Le rétrécissement est produit alors par une soudure de deux valves, comme l'ont observé Rilliet et Barthez chez un enfant de quatre ans, ou par la rigidité de toutes les valves, ou par la rétraction de l'anneau fibreux. On a constaté, chez l'enfant, la forme dite de rétrécissement sous-aortique (Damaschino, Leyden).

Le rétrécissement aortique est une lésion, en général, bien tolérée, et permet une longue survie. Dans l'enfance, elle est ordinairement latente. J'ai pu suivre, de longues années durant, un enfant atteint de cette lésion. La puberté entraîna chez lui quelques accidents névropathiques. Depuis l'âge de seize ans, il présente une insomnie tenace, de l'inaptitude au travail, une fatigue cérébrale rapide, sans troubles bien sensibles de la circulation. Le système nerveux seul semble souffrir chez lui d'une irrigation insuffisante. Le rétrécissement aortique se traduit localement par un souffle rude, systolique, à maximum au niveau du foyer aortique. Chez deux enfants, qui en étaient affectés, nous avons reconnu que le souffle se propageait : chez l'un, dans les vaisseaux du cou et à toute la région précordiale comprise entre les deux lignes mamelonnaires, à l'exclusion du dos ; chez l'autre, à toute la paroi antérieure du thorax jusqu'aux clavicules, dans l'aisselle droite, tout le long de la colonne vertébrale et dans les vaisseaux cervicaux.

Chez nos deux sujets, l'hypertrophie portait exclusivement sur le ventricule gauche, et on constatait un frémissement à droite du sternum.

Insuffisance aortique. — Je n'ai pu en observer qu'un cas, chez une fille atteinte de symphyse totale du péricarde, avec agrandissement des cavités cardiaques, et dilatation considérable des ori-

fices aortique et mitral. Il n'y avait pas trace d'endocardite. Les symptômes étaient ceux de la maladie de Corrigan.

C. de Gassicoui't n'a rencontré, dans sa longue pratique, que 5 cas d'insuffisance aortique, 2 purs, 3 associés aune insuffisance mit raie.

Lefcbvre ' a pu en réunir 24 exemples, 7 congénitaux et 17 acquis. Il n'y avait que 6 cas d'insuffisance pure; 3 fois il s'y ajoutait un rétrécissement aortique; 5 fois, une insuffisance mitrale ; 3 fois, des lésions multiples.

L'âge des enfants était : un à cinq ans, 4 cas ; cinq à dix ans, 7 cas; dix à quinze ans, 13 cas.

Les garçons étaient en majorité : quatorze pour six filles.

Il s'agit, le plus souvent, d'une endocardite rhumatismale ou choréique.

L'insuffisance aortique est due, habituellement, à de la sclérose déformante des valvules ; dans ce cas, elle se combine au rétrécissement : 9 fois dont 6 cas congénitaux sur 24.

Elle peut être provoquée, lorsqu'elle est pure, par des végétations (3 cas), des déchirures avec ulcération (2 cas).

Elle s'est compliquée 3 fois de péricardite.

L'insuffisance aortique de l'enfant s'accompagne plus volontiers que les autres localisations de l'endocardite de troubles sérieux. Le début apparent a été, dans 2 cas, signalé par une apoplexie avec hémiplégie. Chez d'autres sujets, la maladie s'est traduite progressivement par de la pâleur, de l'anhélation facile, des palpitations. La mort subite a été notée 2 fois. Elle peut aussi être la conséquence de l'asystolie. Elle survient généralement au bout de trois ou quatre ans.

L'enfant atteint d'insuffisance aortique n'atteint pas l'âge de la puberté. La mort est survenue 17 fois sur 20 avant quatorze ans. Cette dérogation aux lois qui régissent l'endocardite chronique de l'enfant s'explique, car chez 14 sujets, sur 24 étudiés par Lefebvre, on rencontrait des conditions de terminaison rapide : endocardite ulcéreuse, végétante, péricardite; 7 fois l'affection était congénitale.

L'insuffisance aortique, chez l'enfant, a les mêmes signes que chez l'adidte : souffle diastolique, à maximum au niveau du

' Th. de Paris, 1886.

deuxième espace intercostal droit. G. de Gassicourt le place sous le sternum, plutôt dans sa moitié gauche. Il se propage le long de cet os. Il est plus rude, plus diffus que chez l'adulte, entraîne rapidement l'hypertrophie excentrique du ventricule gauche, s'accompagne, comme chez l'adulte, de la danse des artères, du pouls de Corrigan, du double souffle crural. On ne voit pas chez l'enfant la forme paisible, décrite par R. Tripier chez les athéromateux, et caractérisée par l'immobilité des artères.

Insuffisance mitrale. — C'est la forme la plus fréquente de la cardiopathie chronique chez l'enfant. Nous l'avons notée 19 fois sur 25 cas, 13 fois pure, 6 fois associée à un rétrécissement.

Elle entraine rapidement l'hypertrophie du ventricule gauche ; plus rarement, 1 fois sur 3, celle du ventricule droit.

Non compliquée, elle exerce peu d'influence sur la circulation, et ne détermine qu'exceptionnellement les irrégularités, les inégalités et l'arythmie du pouls radial. Elle n'a pas davantage d'action sur le système veineux, et nous ne l'avons vue entraîner ni œdèmes, ni congestions viscérales. C'est une affection, en général, bien tolérée.

Elle s'accuse par un souffle systolique, à timbre rude, élevé, ayant son maximum à la pointe, se propageant dans l'aisselle, le dos, le long de la colonne vertébrale, et parfois dans les vaisseaux du cou. Lorsqu'elle est ancienne, elle s'accompagne d'un frémissement cataire.

Elle s'associe parfois, dans près d'un tiers des cas, à un rétrécissement. Dans ces conditions, le souffle est précédé d'un bruit présystolique, roulement, murmure ou souffle, et on perçoit à la base du cœur un dédoublement constant du second bruit. Nous n'avons noté aucune différence au point de vue de l'état général ou de l'évolution locale entre les cas d'insuffisance pure et ceux qui se combinent au rétrécissement.

Rétrécissement mitral. — Le rétrécissement mitral associé à l'insuffisance se voit assez communément dans la seconde enfance, mais avec un degré de fréquence moindre que chez l'adulte. Le rétrécissement indique, en effet, une lésion plus avancée, un processus scléreux et cicatriciel plus achevé que l'insuffisance.

1 Reu. de méd., 1877.