RÉTRÉCISSEMENT PULMONAIRE

mitral préscnlc presque lous les signes qu'il revêt chez l'aclolescent. U était probablement d'origine tuberculeuse. Chez les sœurs B..., il parait être provoqué par une inlluence familiale (les parents n'étaient ni rhumatisants, ni tuberculeux, ni cardiaques).

Nous pouvons conclure que le rétrécissement mitral pur existe dans l'enfance. U ne se voit pas au-dessous de six ans. A partir de cet âge il peut se traduire par des signes certains, mais qui n'ont pas la permanence qu'on leur voit chez l'adulte. A onze ans, il peut être complètement achevé.

Les signes physiques sont ceux de l'adulte : frémissement cataire, roulement présystolique, dédoublement du second bruit. Je n'ai pas perçu de souffle diastolique ; une seule fois, un souffle systolique, léger et intermittent.

Rétrécissement pulmonaire. — Le rétrécissement pulmonaire est si souvent lié à une endocardite fœtale qu'on hésite lorsqu'on le rencontre chez l'enfant, en l'absence même de toute cyanose, à le considérer comme acquis.

On en a cité cependant des exemples : Jacobi, chez un enfant de dix ans ; Ilénoch, chez un sujet de douze ans. J'en ai vu un cas chez une fille de onze ans et demi. Rendu ' a pu faire la vérification nécropsique chez un garçon, mort à dix-neuf ans, mais présentant dès l'enfance des troubles fonctionnels à l'exclusion de la cyanose. Les sigmoïdes pulmonaires étaient soudées formant du côté de l'artère un dôme convexe percé d'un pertuis de 2 millimètres et demi, qui était recouvert d'une végétation fibrineuse. Les valvules étaient épaisses, mais souples. Pas de communication intercavitaire. Il existait une dilatation sur le trajet du tronc pulmonaire. Cette ectasie, due à l'endartérite est caractéristique, anatomiquement, du rétrécissement acquis; le rétrécissement congénital s'associe à l'atrophie du vaisseau (Potain), sauf dans la portion qui commence après l'embouchure du canal artériel, lorsque celui-ci est persistant.

Le rétrécissement acquis peut se combiner avec une lésion congénitale. Une endocardite secondaire, en cas de perforation du septum ventriculaire, peut amener la sténose orificielle.

Le rétrécissement pulmonaire acquis s'accompagne d'une hy-

' Un. méd., 1884.

pertrophic avec dilatation du ventricule droit. Congénital, il s'associe à un ventricule droit « fœtal », volumineux, mais non dilaté.

Le rétrécissement pulmonaire chez l'enfant donne les mômes signes que chez l'adulte : souffle rude, râpeux, prolongé, se propageant dans la partie supérieure de la poitrine, plus à gauche qu'à droite. Élargissement de la matité cardiaque. La pointe du cœur est en dedans du mamelon. Troubles fonctionnels légers et nuls. Pas de retentissement sur le système artériel. Pas de cyanose, prédisposition puissante à la tuberculose pulmonaire.

Les bruits du cœur gauche et des carotides doivent être normaux. Le souffle pulmonaire ne se propage pas dans les vaisseaux du cou. Sa transmission à la région carotidienne indique une origine congénitale; dans ce cas le souffle chemine à travers le septum ventriculaire interrompu.

Insuffisance pulmonaire. — Elle peut exister à l'état pur; le plus souvent, elle est combinée au rétrécissement. On l'observe également dans le rétrécissement congénital, les valves rigides ne pouvant s'abaisser au moment de la systole artérielle. Elle se voit surtout dans l'endocardite aiguë maligne et passe le plus souvent inaperçue.

Barié ^ en a signalé quelques cas dans l'enfance. Elle n'a d'ailleurs rien de spécial à cet âge. Elle se traduit par un souffle diastolique de la base à gauche du sternum, une hypertrophie du ventricule droit, la persistance du retentissement du bruit diastolique aor tique dans les vaisseaux du cou, l'absence des symptômes de la maladie de Corrigan.

Rétrécissement tricuspidien. — Il existe parfois à la naissance, pur ou associé à d'autres lésions congénitales. Il est le résultat d'un défaut de développement, l'appareil valvulaire est alors absent, ou d'une endocardite fœtale (sclérose, épaississement). L'aorte et l'artère pulmonaire sont normaux. Le trou de Botal persiste. La cloison interventriculaire est interrompue. Le ventricule droit est plus petit que le gauche.

Il peut être acquis et, dans ce cas, il est combiné toujours à

' Arcfi. de méd., 1891.

INSUFFISANCE TRICUSPIDE

une lésion mitralc ou aortique, surtout au rétrécissement mitral. Durozicz sur 13 cas en a observé 1 cliez un sujet de quinze ans. Moore ^ en cite un exemple chez un garçon de seize ans, ayant aussi de l'aortite et de la péricardite. J'en ai observé un cas très léger chez une lille de dix ans atteinte de rétrécissement mitral serré avec légère insuffisance.

Le rétrécissement tricuspidien provoque une dilatation de l'oreillette droite, des sphincters veineux, des veines qui subissent parfois la dégénérescence athéromateuse au niveau des gros troncs.

Les symptômes sont marqués par les anomalies de développement ou, dans les cas acquis, par ceux du rétrécissement mitral. Ils sont caractérisés par un roulement diastolique à timbre soufflant, et an frémissement diastolique à la base de l'appendice xiphoïde, sans dédoublement du second bruit.

Insuffisance tricuspide. — En dehors des cas congénitaux, elle tient rarement à une lésion valvulaire. Elle se montre dans le cours des lésions mitrales, lorsque le ventricule droit se laisse dilater et indique une phase avancée de l'ectasie cardiaque. Friedreich l'a observée chez 2 enfants de cinq et quatorze ans, déterminant des pulsations de la veine crurale avec double ton se transformant par la pression du sthétoscope en double souffle. Je ne l'ai rencontrée chez aucun des enfants cardiaques que j'ai examinés, pas plus dans les lésions compliquées, avec asystolie, que dans les cas d'endocardite pure^. J'ai signalé déjà que le cœur droit était peu intéressé en général chez les enfants, atteints de lésions mitrales, que son hypertrophie était peu fréquente, sa dilatation exceptionnelle. Les veines chez l'enfant sont relativement étroites; la valvule des jugulaires est peu disposée à l'insuffisance. Le pouls veineux sera donc exceptionnel.

L'insuffisance tricuspide d'origine gastrique ou hépatique n'a pas été signalée chez l'enfant.

Quelle que soit son origine, elle donne lieu à un souffle systolique, piaulant sans rudesse, se montrant depuis la base de l'appendice xiphoïde jusqu'à la pointe du cœur (Duroziez), dépassant rarement le bord droit du sternum, sans propagation en arrière. Le second bruit pulmonaire est affaibli. Le cœur droit et

' Suinl-Barth. Hosp. R., 1881.

2 J'en ai observé un cas récemment chez une fille de quatorze ans.

MALADIES DU COEUK.

surtout roreillette se dilatent. On peut percevoir des claquements veineux au cou, à la crurale.

Lésions d'ouifice multiples. — L'insuffiance mitrale est de beaucoup la lésion la plus fréquente. Elle s'associe assez souvent au rétrécissement mitral.

Les lésions aortiques pures sont rares chez l'enfant.

Lorsqu'elles existent, elles se combinent ordinairement à des lésions mitrales.

L'insuffisance fonctionnelle de la tricuspide, en rapport avec une affection mitrale mal compensée est une exception.

PRONOSTIC

Le pronostic de l'endocardite chronique ressort de toutes les considérations que nous avons développées. Il est en général bénin, dans les cas où la lésion scléreuse est installée, sans retour offensif d'une poussée aiguë, bornant son action à troubler le jeu des valvules ou à modifier les dimensions d'un orifice. L'endocardite chronique, est comme l'endocardite aiguë, mais par un autre procédé, susceptible de guérir. C'est là une circonstance rare, mais, si elle est possible, c'est bien chez l'enfant qu'elle trouvera les conditions lès plus favorables à sa réalisation. Le plus souvent, elle reste stationnaire, et si elle apporte quelque obstacle à la circulation intra-cardiaque, elle met aussi en train tout un système de compensations, particulièrement faciles à développer chez le sujet jeune. Le myocarde proportionne son volume et son énergie contractile avec une aisance remarquable au travail qui lui est imposé. La propriété d'accroissement, beaucoup plus développée que chez l'adulte, lui en fournit les moyens et l'organisme infantile, doué d'une grande élasticité nutritive, sou tient cet effort d'une façon très durable. Nous avons déjà fait ressortir que l'intégrité des vaisseaux était un autre privilège de l'enfance qui concourait pour sa part à maintenir dans un équilibre stable le régime circulatoire pénible créé par la lésion orificielle.

Les rétrécissements, généralement bien tolérés à l'âge du développement complet, bénéficient naturellement des ressources nombreuses du jeune âge. L'insuffisance mitrale de l'enfant, en

PRONOSTIC

dehoi's des complications, est également compatible avec un état de santé satisfaisant. Seule l'insuffisance aoi'tique fait tache dans le tableau. Elle paraît aussi grave dans l'enfance que plus tard.

Les troubles fonctionnels légers, dyspnée d'effort, palpitations, n'indiquent pas que le cardiaque soit menacé. On voit des enfants qui ont toujours présenté de l'essoufflement dans les jeux ou la course, se développer régulièrement et arriver sans avarie à la puberté.

Des troubles de la circulation périphérique, arythmie, faux pas du cœur, œdème malléolaire, diminution de la quantité d'urine, tendance aux bronchites, ont une signification fâcheuse. Ils témoignent que l'endocardite s'est compliquée, et dès lors le pronostic perd sa bénignité.

En dehors des épisodes exceptionnels, tels qu'embolies, syncopes, ce qu'il y a de plus à redouter c'est le rhumatisme héréditaire, qui renaît chez l'enfant avec une facilité déplorable, et renverse brusquement l'édifice, solide en apparence, qui venait d'être élevé. Qu'il reprenne l'endocarde, qu'il frappe le péricarde, il diminue par petits coups ou brusquement la résistance du myocarde, et fait apparaître l'asystolie. Celle-ci une fois installée peut persister jusqu'à la mort. Dans d'autres conditions, la médication et le repos remettront les choses en l'état. Mais le cœur, une fois touché sérieusement, ne gardera plus, vis-à-vis de la lésion endocardique, l'indifférence qu'il aftectait jusque-là. Il faut, pour le troubler, des agressions puissantes, et elles laissel'ont des traces. La cardiopathie grave chez l'enfant est plus grave que chez l'adulte. La cardiopathie bénigne est plus bénigne chez le premier que chez le second.

TRAITEMENT

Nous avons vu comment il fallait traiter l'endocardite aiguë et subaiguë. Nous avons insisté sur la nécessité de poursuivre l'intervention, longtemps après la cessation des phénomènes d'excitation et d'asthénie cardiaque qui signalent les débuts de l'affection. La guérison définitive peut être obtenue au bout d'un an, de deux ans (Roger).

L'enfance nous présente rarement la période terminale de l'en-

docardite, à moins de complications qui entraînent des indications nouvelles. C'est surtout la phase chronique, celle qui s'accompagne d'une compensation avec ou sans hypei'trophie cardiaque que nous avons à considérer.

Quand pouvons-nous reconnaître que la lésion orificielle est définitive, sans espoir de résolution ? La question est difficile à trancher. Pour les lésions mitrales, il semble que l'organisation scléreuse des produits inflammatoires se révèle par le frémissement cataire intense, le caractère rude du bruit de souflle, son timbre aigu qui témoigne de la réduction cicatricielle de l'orifice de communication anormale entre l'oreillette et le ventricule, au moment où ce dernier se contracte, l'apparition de signes de rétrécissement se surajoutant peu à peu à ceux de l'insuffisance, une hypertrophie un peu notable du cœur, la persistance ou l'accentuation des signes physiques après un délai de deux ans.

Les mômes éléments pourront être utilisés pour reconnaître le degré d'altération de l'orifice aor tique.

Contre une lésion arrivée à cette période, nous ne pouvons rien directement. Le tissu fibreux, cicatriciel, échappe à nos moyens d'action. La révulsion perd ses droits, l'influence résolutive de l'iodure devient illusoire.

Tout au plus, pouvons-nous espérer que les parties saines des valvules s'allongent et suppléent en quelque sorte les fonctions des portions annihilées par l'induration ou la rétraction. Nous disions que le cœur dans la période aiguë de l'endocardite devait être assimilé à une jointure et mis dans un repos aussi complet que le permet la fonction. A la période chronique, nous ne pouvons poursuivre l'assimilation et agir sur lui comme sur une ankylose fibreuse qu'on traite par du massage et des mouvements communiqués. Nous assistons, spectateurs passifs, aux efforts du myocarde pour vaincre les résistances anormales et étirer les valves trop courtes. Il suffit habituellement à sa tâche chez l'enfant, et le rôle du médecin consiste plutôt à le préserver par des soins hygiéniques qu'à le seconder par des interventions thérapeutiques.

Hyg-iène des affections chroniques du cœur. — C'est donc l'iiygiène de la cardiopathie latente que nous aurons surtout en vue dans ce chapitre.