C. Orifice pulmonaire

Obs. j9«. — Les valvules sigmoïdes, saines à leur base , paraissaient cartilagineuses à leur partie supérieure, où elles offraient une petite concrétion osseuse ( exiguum assis fruslulum )> Là , elles étaient réunies, accolées entre elles , de telle sorte qu'elles laissaient à peine une ouverture de la grandeur d'une lentille pour le passage du sang. On voyait à cet orifice quelques productions charnues et membraneuses ( carneo-membranosm ) , destinées en quelque sorte à remplacer les valvules, en permettant au sang de sortir, et en s'opposant à son reflux.

Obs. 77». — L'orifice pulmonaire, de 3 à 4 lig. de diamètre environ, est fermé

igO MALADIES DU COEUR EN PARTICULIER,

cœur j à la suite d'une endocardite prolongée, chronique, est un nouveau trait de ressemblance entre cette phlegmasie et celles qui affectent d'autres organes creux. Quel médecin ignoi'C, en effet , que l'urèthre, le col de la vessie, les artères, les canaux excréteurs des larmes, de la salive, de la bile, les diverses régions du tube digestif, et spécialement le cardia, le pylore , la jonction de l'iléon avec le cœcum, l'extrémité inférieure durectum , etc., etc.; quel médecin, dis-je, ignore que toutes les parties qui viennent d'être désignées peuvent

incomplètement par «ne membrane de tissu jaune, élastique, épaisse comme trois feuilles de papier au moins, présentant du côté de l'artère une convexité .que l'on ne peut effacer par la pression , et fixée aux parois artérielles par trois petits freins de même nature qu'elle, et au ventricule par un cercle ligamenteux jaunâtre. Cette membrane est percée à son cenire par une ouverture ovalaire et " permanente de i lig. i[2 de diamètre , à bord fibreux, demi transparent , blanchâtre et plus mince que la membrane, fortifiée un peu plus en dehors par un cercle de consistance presque cartilagineuse, inégal , légèrement saillant à la face inférieure de la membrane.

Obs. 76e. — L'orifice de l'artère pulmonaire élait fort étroit, surtout à une petite distance des valvules sigmoïdes, où se trouvait une espèce de diaphragme, percé d'un trou de 2 lig. \\i de diamètre environ.

D. Orifice auriculo- vcnlricitlaîre droit.

Obs. 7Se. La valvule tricuspide, ossifiée, fermait l'orifice auriculo-ventriculaire droit , et était percée vers son bord libre de deux trous, réunis par une scissure de i pouc. de long, de i lig. à peu près de large, et , à sa ba'-e , d un troisième trou qui aboutissait au ventricule gauche, sur la valvule mitrale.

a» EXEMPLES DB RilRfcCISSEMBHT UOLTIPLK.

Obs. 21e. — L'orifice auriculo-ventriculaire gauche est considérablement rétréci , ce qui tient à la transformation de la valvule milrale en une concrétion plutôt pierreuse qu'osseuse, formant une espèce de tumi-ur de la giosseurdun petit œuf de poule, et dont le grand diamètre a 2 pouc.

La valvule résonne à la percussion comme une pierre; la concrétion en laquelle elle est transformée est hérissée d'aspérités, et pour ainsi dire murale.

La partie interne de l'orifice auriculo-ventriculaire est seule conservée; en dehors, les deux lûmes se sont rapprochées et confondues: on introduit assez facilement le bout du doigt auriculaire dans la porl oii de l'orifice reslaiile. Du côté du ventricule, la tumeur reçoit à sa circonférence l'insertion des tendons forts et multipliés des colonnes charnues.

Une porlioa de la conaelion a envalii la substance charnue du ventricule , et

HISTOIRE GîîNÉRALE DE I'eNDOCARDITE. I9I .©prouver un rétrécissement plus ou moins considérable , à la suite d'une longue et lente inflammation ? Ce n'est pas ici le lieu de signaler les accidens qu'entraînent ces lésions mécaniques, et dont la gravité est proportionnelle à l'imporlance de la fonction à laquelle elles opposent un obstacle plus ou moins invincible.

Quoi qu'il en soit, les détails précédens sont bien propres à faire ressortir dans tout son jour cette vérité sur laquelle

s'étend jusqu'à la surface externe, où elle forme une saillie qui soulève le péricarde.

— L'orifice aorlique est le siège d'un rétrécissement à peu près égal à celui de l'oriQce auriculo-ventriculaire gauche: ce rétrécissement est la suite de l'induration des valvules aortiques ( une des valvules est fibro-carlilagineuse , tandis que les deux autres sont transformées en matière crétacée ).

Obs. 24°. — Les valvules aortiques, épaissies, indurées, crient fortement sous le scalpel, comme un fibro-cartilage. La surface des sections qu'on y pratique a plus de 1 lig. de hauteur. L'oriQce aorlique, considérablement rétréci , représente une espèce de trou de 4 lig- de diamètre. Les valvules ainsi indurées et épaissies , réunies en anneau, étaient inhabiles à remplir leur office de soupapes.

L'orifice auriculo-ventriculaire gauche est rétréci au point de ne permettre que l'entrée du petit doigt. Du côlé de l'oreillette , il se présente sous la forme d'un entonnoir, et sa circonférence est plissée , ridée comme l'orifice de l'anus. Réunies l'une à l'autre, les deux lames de la valvule mitrale forment une espèce d'anneau ou de cercle où viennent s'insérer des colonnes charnues , très vigoureuses par des tendons qui se confondent avec cet anneau, en partie fibreux , en partie fibro-cartilagineux, on même calcaire (la surface des fractures pratiquées dans la portion calcaire est granuleuse, comme sablonneuse, ce qui tient à fa présence d'une matière crétacée , assez analogue à des pépins de poire). L'épais- «eur de la valvule est de 3 à 4 lig.

Ois. Sj--. — Les valvules tricuspides sont dures, épaisses, réunies par leurs bords, et forment une espèce de cloison cartilagineuse, percée dans son milieu d'un trou dans lequel on peut à peine introduire le bout du petit doigt.

Les valvules aortiques étaient épaissies, dures , cartilagineuses , inflexibles , et formaient par leur réunion réciproque une espèce d'anneau irrégulier, dont le diamètre était d'environ 3 lig.

L'orilice auriculo-ventriculaire gauche était transformé en une espèce de fente transversale, très étroite. Ses valvules formaient un bourrelet très saillant du côté de l'oreillctle, et ayant, dans quelques points , 4 lig. d'épaisseur. Le tissu de ce bourrelet était d'une nature fibro-carlilagineuse, et offrait aussi çà et là des points d'ossification. La transformation Cbro-cartilagineiise n'avait envahi qu'à peu près la moitié de la valvule , dont la base paraissait aussi flexible que dans l'état sain, tandis que les mouvemens de la portion altérée étaient presque nuls.

nous avons appelé l'attention du lecteur, en traitant des maladies du cœur en général, savoir, que les diverses lésions de cet organe s'engendrent réciproquement les unes les autres, et que les lésions de nutrition ou de l'action organique et vitale, par exemple, finissent constamment, quand elles ne sont pas arrêtées et pour ainsi dire jugulées à leur berceau, par déterminer des lésions physiques et mécaniques, trop si^uvent rebelles à tous les moyens de l'art (i).

(i) L'hypertrophie du cœur est la compagne presque inséparable de l'endocardite prolongée. Celte hypertrophie eslordinairement combinée avec une dilatation des cavités du cœur ( dans quelques cas seulement elle coïncide avec un rétrécissement plus ou moins prononcé ). Les cavités du cœur qui se dilatent de préférence sont celles qui se trouvent situées derrière un obstacle mécanique au passage du sang à travers le cœur, comme il arrive, par exemple, lorsqu'il existe un rétrécissement considérable d'un orifice de cet organe. Au reste, nous reviendrons sur ce sujet en traitant de l'hypertrophie du cœur, delà dilatation et du rétrécissement de ses cavités.

Chez les individus qui succombent par l'effet de l'obstacle mécanique que les lésions consécutives à une endocardite chronique ont occasioné, le cœur contient assez souvent d'énormes concrétions^sanguine?. Mais il est bien facile de distinguer ces concrétions , dues purement et simplement à l'embarras de la circulàtioa à travers le cœur, de celles que l'endocardite aiguë peut déterminer. Les premières ont la mollesse des masses de gelée de groseilles, et n'offrent point cette fermeté, cette élasticité, celte glulinosilé, cet état de semi-organisation qui caractérisent les secondes. Ajoutons que celles-ci, comme nous l'avons dit, sont décolorées , blanches, tandis que celles-là sont, sinon toujours en totalité, du moins en très grande partie , rougeâtres ou môme noirâtres.

De toutes les lésions des autres tissus du cœur qui peuvent accompagner celles de l'endocarde enflammé, les lésions du péricarde méritent surtout d'ctre signalées. Sur 34 cas d'endocardite recueillis avec tous les détails convenables, 17, c'est-à-dire exactement la moitié, offraient des traces de péricardite ( observ. 43e, 44e, 45«, 5i», 55e, 58s Sge, 6oe, 6i% 62^. 64», 65», 66», 76e, 77e, 81% Sôc. ) Ainsi se trouve conGrmée une seconde fois la toi que nous avions déjà notée, dans le chapitre de la péricardite ( voy. pag. 4^7, t. I" ), savoir la fréquence des lésions simultanées des tissus séro-Bbreux externe et interne du cœur ( il ne s'agit pour le moment que des lésions d'origine inflammatoire ).

Quant aux lésions des organes autres que le cœur consécutives à l'endocardite terminée par les indurations, les adhérences, les rétrécissemens des oriûces , etc., décrits plus haut, les plus importantes à noter sont i» la distension du système •veiueux , et par suite l'engorgement passif de tom les organes en général , et

HISTOIRE GÉNÉRALE DE l'eNDOCARDITE.

§ II. Appréciation des altérations analomiques de la deuxième et de la troisième période de l'endocardite (1).

Les objections qui ont été faites à l'opinion que j'ai émise, depuis line dizaine d'années , sur l'origine des diverses indurations du tissu sëro-fibreux de l'intérieur du cœur en général, et des valvules en particulier, me font un devoir de discuter ici cette grave question de production ou de génération morbide. Pour résoudre ce probltyne , il faut avoir l'esprit complètement dégagé de toute prévention, et puiser les élémens de sa démonstration dans la double source de l'observation et du raisonnement.

Posons d'abord la question dans ses termes les plus précis : L^épaississement du tissu séro-Jibreux de V intérieur du cœur., les productions cartilagineuses , ossif ormes, calcaires, que nous ai>ons décrites sous leurs principales formes , constituent-ils réellement des lésions qu'il soit permis de rattacher à l'inflammation du , tissu indiqué , ou de regai^der cotnme des suites , des PROVENANCES de V cndocarditc ?

Voici les raisons fondamentales qui nous ont conduit à répondre à cette question par l'affirmative. De ces raisons ou de ces preuves , les unes sont indirectes ou tirées de l'analogie , les autres directes ou dédu^ites de l'observation appliquée à l'étude de l'endocardite elle-même.

1° Si les lésions que nous rapportons à l'endocardite par-

des poumons, du cerveau, du Toie, de la rate, du lube digestif en particulier; 2» des collections séreuses également pa«sives dansle tissu-cellulaire, dans les diverses ^ membranes séreuses, telles que le péritoine, la plèvre, le péricarde, l'arachnoïde. Le mécanisme de ces accidens sera examiné quand nous exposerons les signes des diverses lésions organiques par lesquelles peut se termijier l'eodocardile chronique.

(i) Les altérations qui caractérisent la première période ont été appréciées dans l'article que nous avons consacré à leur description ; c'est pourquoi nous ne noiis en occuperons point ici.

194 MALADIES nu CCEUR EN l'ARTICULIER.

-venue à ses dernières périodes, ou passée, comme on le dit vulgairement, à l'état chronique , sont bien réellement des traces, des caractères analomiques, des effets de cette maladie, il est clair que de pareilles lésions devront être constatées à la suite d'inflammation d'autres tissus analogues à ceux qui sont le siège de l'endocardite. Or , je le demande à tout observateur éclairé et de bonne foi , à la suite des inflammations des membranes séreuses et des tissus fibreux, telles que la plèvre , le péricarde , les synoviales et les cap- Suies fibreuses des articulations, le périoste, la membrane du canal médullaiï-e des os, ne voit-on pas survenir des productions fibreuses, fibro-cartilagineuses , osseuses, des épaississemens hypertrophiques, etc. ? Quels seraient les traces, les terminaisons, les restes , si l'on peut ainsi dire, de ces phlegmasies à l'état chronique, si l'on ne considérait pas comme tels les lésions que je viens d'indiquer? Mais si l'inflammation du périoste peut être suivie de la sécrétion d'un liquide dont la partie organisable se transformera, au bout d'un temps plus ou moins long, en une véritable production osseuse ; si l'inflammation de la plèvre et du péricarde peut être aussi la source d'une exsudation dont l'élément coagulable et organisable se convertira ultérieurement en tissu fibreux, fibro-cartilagineux et même osseux ; si les mêmes accidens peuvent se manifester consécutivement à une inflammation du tissu séro-fibreux des articulations, comme l'attestent les observations cliniques, et des expériences directes de M. le docteur Rayer sur les animaux; si les choses se passent de la sorte dans les inflammations que nous venons de nommer, pourquoi l'inflammation de l'endocarde, qui est pour l'intérieur du cœur ce qu'est la plèvre pour la cavité pectorale, ce qu'est une synoviale pour une articulation, ce qu'est enfin le péricarde pour la cavité dans laquelle le cœur se trouve contenu; pourquoi, dis-je, l'endocardite n'aurait-elle pas aussi le fâcheux privilège de donner lieu aux mêmes lé-

HISTOIRE GÉNÉRALE DE l'eNDOCARDITE. IgÔ sions? Depuis quand des effets tout-à-fait semblables, identiques, ne supposent-ils pas une même causePDepuis quand ce qui est yrai et généralement admis pour la pleurésie, la péricardile, ne le serait-il pas pour l'endocardite, c'està-dire pour une véritable péricardite interne? Enfin, vous qui niez les rapports que nous établissons entre l'endocardite prolongée, devenue chronique, répondez: quelles sont donc les lésions au moyen desquelles vous reconnaîtrez anatomiquement cette maladie , si vous excluez de ses caractères anatomiques celles que nous avons indiquées? Vous n'en pouvez réellement citer aucune. Vous faites mieux : ne voulant point adopter l'opinion que nous soutenons, et ne trouvant rien à mettre à la place des lésions que nous assignons pour caractères anatomiques à l'endocardite étudiée dans toutes les phases de son évolution , vous avez pris le parti de révoquer en doute l'existence même de cette maladie. Mais s'il est facile de nier, comme vous l'avez si bien dit vous-mêmes en une autre occasion, il n'est pas aussi aisé de démontrer que la chose niée n'existe réellement pas.

On a voulu combattre la doctrine que nous professons, en objectant què les productions osseuses sont très communes chez les individus avancés en âge ! Belle objection, en vérité ! Quoi ! c'étaient des résultats de la vieillesse , ces incrustations osseuses que nous aS'ons rencontrées chez un si grand nombre de sujets de i4à3oans, et dont nous avons rapporté des exemples chez les enfans eux-mêmes (i) ! Sans doute , il aurait fallu considérer aussi conime un produit de l'âge avancé ces productions fibreuses, fibro-cartilagineuses, osseuses, etc. , que nous avons constatées dans la

(i) Ainsi que nous l'avons dit prcc-édemment, sur 44 sujets arft-clés d'induration des valvides, 53 avaient moins de 5o ans ; de ces 53 m;ilade8, 12 n'avaient qm; de 16 à 5o ans, 1 n'avait que 10 an«, un autre que 7 ans , un troisième enûn que 10 MOIS.

plèvre ou le péricarde chez presque tous les sujets qui offraient de pareilles productions dans le tissu séro-fibreux des cavités du cœur ! Cette coïncidence des traces d'une ancienne péricardite ou d'une ancienne pleurésie chez les sujets qui portent aussi dans l'endocarde les productions accidentelles indiquées , n'esl-elle pas un nouvel argument en faveur de notre manière de voir sur l'origine première de celles-ci ? En effet , dans la plupart des cas , les lésions de la plèvre, du péricarde et de l'endocarde étaient en quelque sorte contemporaines, et s'étaient développées sous l'influence d'une seule et même maladie, disséminée pour ainsi dire dans plusieurs organes à la fois (1). Certes, nous n'ignorons pas combien il est fréquent de trouver chez les vieillards des productions osseuses ou calcaires; mais nous ne savons d'après quels principes de logique on a conclu de cette circonstance que l'endocardite ne pouvait pas entraîner à sa suite les indurations tant de fois nommées.

On le voit donc , si l'on s'en tenait au témoignage de l'analogie la plus évidente et de l'induction la plus naturelle , la plus légitime , on serait déjà en droit d'admettre la réalité de la doctrine que nous examinons. Mais passons à la démonstration directe de cette doctrine.

2° Pour démontrer directement que les productions décrites plus haut succèdent réellement à une endocardite ancienne , chronique , non arrêtée dans sa première période , il faut d'abord prouver d'une manière positive l'existence de cette maladie avant la mort , chez les sujets qui les ont présentées. Je ne puis exposer ici les signes de la maladie que nous avons décrite sous le nom d'endocardite, puisqu'ils seront l'objet de l'article suivant;

(1) Nous avons prouvé par des chiffres la fréquence de la co-existence des mêmes lésions du péricarde et de l'endocarde ( voy. 1 . 1") pag. 45/ et t. 2", pag.

). Or, est-il rationnel, en conscience, d'admettre que cilles du péricarde sont la suite d'une péricardite et que celles de l'endocarde ne proviennent pas d'une endocardite ?

HISTOIRE GÉNÉRALE DE l'enDOCARDITE. 197 mais j'affirme ici pai' anticipation que ces signes sont bien certainement ceux d'une inflammation. Or , lorsque chez un grand nombre de sujets qui ont présenté les symptômes d'une inflammation du tissu séro-fibreuxdu cœur, on- trouve après la mort l'épaississcment , l'induration de ce tissu, des productions cartilagineuses, osseuses, etc., ne serait-ce pas un insigne aveuglement que de ne trouver aucune filiation, aucun enchaînement d'effet à cause entre ces lésions et l'endocardite ? Autant vaudrait ne. reconnaître aucun rapport entre certaines altérations de la plèvre et du péricarde que l'on trouve chez des individus qui avaient présenté pendant la vie d'incontestables signes d'une inflammation de ces membranes.

Ajoutez maintenant que les causes sous l'influence desquelles on voit se développer la maladie productrice des épaississemens , des indurations, des fausses membranes organisées de l'endocarde , sont essentiellement celles qui déterminent les inflammations des autres tissus du même genre. Considérez enfin que cette maladie cède à la méthode des émissions sanguines vigoureusement et largement appliquée , ët vous aurez une démonstration aussi complète et aussi satisfaisante que possible de la vérité de l'opinion que nous avons discutée (i).

(i) Je demanderai aux lecteurs la permission de mellre sous leurs yeux une esquisse de la réfulalion que M. Laënnec a cru devoir opposer à la doctrine cidessus développée.

M. Laënnec commence par me faire dire q\ie je « range parmi les effets de M finpammalion non seulement toutes les productions accidentelles, mais même

TOUTES LES CONGESTIONS SAWGUINES UT SÉBEDSEs! « (OuV. cit., t. II, p. (i80.) Une

telle accu-salion de la part de M. Laënnec, qiy a bien voulu citer dans son ouvrage les travaux que j'ai faits sui- les hydropisies et les congestions veineuies passives, est assez singulière.

Voici d'ailleurs l'argumentation dont se sert M. Laënnec pour Wfuler mon opinion, qu'il appelle , avec autant de malice que d'érudition , l'opinion des an' ciens. Après avoir dit « qu'on no couvait pas anatnmiquement la transition entre l inflammation supposée cause des incrustations osseuses et ces incrustations eltetmimes, . cet auteur ajoute : . Or, qu'est-ce qu'une inflammation qui ne pré-

Jusqu'ici, nous nous sommes efforcé purement et

sim-

sente m les caractères analomiques , ni l'orgasme pathologique de relie que personne ne corfteste, d'un phlegmon, par exemple? » Quoi! c'est M. Laënnec qui nous demande ce que c'est qu'une inflammation qui ne présente ni les caractères analom,ques. ni Vor^asme paUiologlque d'un phlegmon 1 Comme s'il n'existait pas d'énormes différences entre un phlegmon aigu et une fouie d'autres inflam^ mations, soit aiguës, soit surtout chroniques? Est-ce que M, Laënni-c prétend trouver, par exemple, dans l'inflammation du tissu fibreux précisément les mêmes caractères analomiques et le même orgasme que dans rinflammaliGn du tissu cellulaire ? M. Laënnec soutient qu'on ne connaît pas la transition entre une inflammation et des productions ou incrustations osseuses. Pour adopter ee système, il faudrait n'avoir jamais vu d'inflammation du péribste ou de quelque autre membrane fibreuse. Suivant M. Laënnec , les incrustations dont il s'agit se forment presque toujours sans qu'aucun si/^ne général ou local puisse avertir de leur formation, et souvent chez des hommes qui ont toujours joui de la meilleure santé. Tout en passant condamnation sur ce qu'il y a d.'un peu exagéré dans cette assertion , est-ce que l'argument invoqué ici par M. Laënnec suffirait pour démontrer que des productions osseuses ne peuvent se développer à la suite de l'inflammation lente et chronique d'un tissu fibreux ou séro-fibreuxî Est-ce que M. Laënnec n'a jamais trouvé, à la suite d'une pleurésie, dis incrustations qui n'avaient entraîné aucun trouble notable de la santé?

On serait tenté de croire que M. Laënnec n'admet pas l'existence des phlegfnasies chroniques el latentes. Il n'en est rien cependant. Voyez même , à cette occasion, comme il en coûte peu à M. Laënnec pour se contredire. Non seulement il admet des phlegmasies latentes , chroniques, mais il dit encore ea;/?rmemenf que ces phlegmasies peuvent se terminer par la production de.fausses membranes fibro-cartilagineuses. On peut voir dans l'artièle Pleurésie, de l'Auscultation médiate, que M. Laënnec rapporte à cette phleguiasie les fausses membranes fibro-cartilagineuses ou cartilagineuses de la plèvre. Après avoir dit qu'il peut se former sur la plèvre une exsudation albumineuse, sans épanchement séreux notable, M. Laënnec ajoute : « 11 me semble probable qu'alors l'exsudation albumineuse doit avoir une plus grande tendance à se changer en une membrane dense qu'en tissu cellulaire ; et c'est penl-être de cette manière que se forment certaines membranes fibro-cartilagineuses ou cartilagineuses. » ( Ouv. cit., t. II, p. ii4- ) Un peu plus loin (p. i25),M. Laënnec regarde les fausses membranes dont il s'agit comme le produit d'une pleurésie hémorrhagique. Enfin, pour que la contradiction fCit aussi complète que possible, M. Laënnec déclare <■ que les signes des pleurésies hémorrhagiques qui se terminent par la formation des fausses membranes fibro-cartilagineuses , sont très souvent obscurs. .. et que ces pleurésies sont, sans contredit, celles qui méritent le plus le nom de latentes. » ( p. 1S9. ) •

HISTOIRE GlïNÊRALE DE i'eNDOCARDITE. IQQ plement de suivre d'un œil attentif et de mettre au grand jour les rapports qui enchaînent les unes aux au très les lésions que nous avons décrites. Nous avons laissé de côté le mécanisme

A l'article des maladies du péricarde, M. Laënnec rapporte aussi un cas remarqnabled 'incrustation osseuse de celte membrane, coïncidant avec d'autres traces d'ancienne péricarJite. Et c'est à quelques pages de là que cet auteur, à roccasion des incrustations osseuses des artères, auxquelles il a rattaché celles du cœur, Tient ^proclamer que ces incrustations sont indépendantes de toute inflammation; demander ce^i/e e'eal qu'une inflammalion qui ne prèsenleni les caractères anatomiqiies, ni l'orgasme pathologique d'un phlegmon, et déclarer qu'il est plus simple et plus philosophique de reconnaître qu'on ne connaît point le mode de trouble de l'économie qui produit une ossification , mais que bien certainement ce n'est pas le même que celui qui produit le pus! Ainsi M. Laënnec admet qu'une exsudation pseudomembraneuse ( ce qui constitue un mode de suppuration ) peut se convertir en membrane cartilagineuse ( et partant en incrustation osseuse ), et il pose ensuite en (a\t qu'on ne connail pas anatomiquement la transition entre L'inflammation et les incrustations cartilagineuses ou osseuses.

est bien vrai, au reste, que l'ossification et la suppuration ne sont pas une seule et même chose; mais ce n'était point là la question à laquelle M. Laënnec devait répondre. Cette question était de savoir si les produits d'une péricardite , d'une endocardite , d'une pleurésie , pouvaient, par une série donnée de métamorphoses , se convertir en tissu fibreux , cartilagineux , osseux, comme nous croyons l'avoir- fCrouvé. Or, pressé par l'évidence des faits , M. Laënnec a été forcé de rapporter à la pleurésie et à la péricardite certaines incrustations cartilagineuses et osseuses. Ce n'est donc évidemment que par un système mal entendu de contradiction avec lui-même, que cet illustre observateur s'est appliqué à combattre les idées que nous avions proposées sur l'origine de certaines incrustations Cbro-cartilagineuses ou osseuses du tissu séro-fibreux, qui fait partie de la structure du cœur et des artères.

M. le profes.<eur Andral, qu'on n'accusera point sans doute de ne voir partout que l'inflammation , a pourtant écrit ce qui suit sur la question que nous avons agitée : € Si la phlegmasie de la membrane interne du cœur passe à l'état chroni- •que, la membrane qui en est le siège s'épaissit de plus en plus, là surtout où

• elle se double pour constituer les valvules des différens orifices... Non seule-

• ment cette membrane s'épaissit, mais encore elle devient le siège de végéta-

• tions, dedégéncralions variées. Les portions de tissu fibreux qu'elle recouvre

• s épaississent également ; et la , comme pabtodt ou il est frippè d'imflamma-

•TTOJf , CETISSOTEND A PASSEB A l'ÉTAT CARTILAGIREUX OU OSSEUX. CcS divCrSCS

• altérations ont pour effet commun de rétrécir les divers orifices du cœur, de

• s'opposer 3ù libre jeu des valvules, et , par conséquent, de gêner le cours du

• pang... Ainsi donc un grand nombre de rétrécissemens des différens orifices du

• cœur, produits soit par des végétations qui recouvrent la membrane, soit par

intime de leur développement, satisfait d'avoir prouvé que ces lésions n'étaient réellement que les phases diverses d'un seul et même état morbide, que les métamorphoses d'une seuleetmême maladie, queles formes variées sous lesquelles, peut se révéler en quelque sorte l'endocardite aux diverses périodes, aux divers âges de sa complète évolution. Nous pouvons dire quelques mots maintenant du mode de développement et d'accroissement des produits accidentels dontnous avôns en quelque sorte découvert la cause primitive, originelle, c'est-à-dire l'acte générateur. Toutefois, ce ne serait pas ici le lieu de trop s'appesantir sur ce point de pathogénie ou d'organogénie anormale (i).

Los lois qui président à la formation et au développement des produits accidentels, des tissus anormaux, n'étant qu'une modification de celles auxquelles sont soumis la formation et le développement des tissus normaux, il est évident que la connaissance de celles ci doit jeter une vive lumière sur la connaissance des autres. Malheureusement le mécanisme de la génération , du développement et de la nutrition des tissus normaux est encore enveloppé d'épaisses ténèbres. A défaut dé notions précises sur la nature intime de cette opération vitale, exposons celles que nous possédons sur quelques unes de. ses conditions observables.

Quel que soit en lui-même l'acte qui régit le développement d'un tissu ou d'un organe quelconque, il ne peut s'accomplir qu'à la condition d'une circulation dans ce

• des concrétions carlilagineuses ou osseuses qui la soulèvent, reconnaissent pour «point de départ une inflammation aigué ou chronique de la membrane qui la- »pi>seles cavités du cœur. • ( Andral , 67in. mcrf. , t, 1", p. 55-56, 1829.)

On le voit, les idées de M. Andral sont au fond exactement les mêmes que les nôtres.

(1) Dans un Traité de notolofjie générale et philosophique, que nous nous proposons de publier, nous lâcherons de traiter cette question »vcc tous les développemens qu'elle comporte.

HISTOIRE GÉNÉnALE DE LENDOCARDITE. 201 tissu , dans cet organe. Aussi les observateurs ont-ils remarqué que pius l'afflux actif du sang y était considérable, plus le mouvement nutritif était rapide. C'est, par exemple, ce qu'on a observé en étudiant l'acte de l'ostéogénie. Le sang que la circulation fournit à l'organe qui croît et se développe, est en effet la source des matériaux de cet accroissement et de ce développement, et ces matériaux diffèrent selon la nature du tissu ou de l'organe dont on étudie l'évolution. Sans cette circonstance, on ne saurait concevoir pourquoi les tissus et les organes ne sont pas partout exactement les mêmes. La raison pour laquelle l'os s'empare de la gélatine et du phosphate calcaire du sang, le foié d'autres élémens, etc. , etc. , nous est inconnue en elle-même et se perd dans les mystères des affinités vitales électives. Du reste, on admet généralement aujourd'hui que la matière plastique du sang tend en quelque sorte de son propre mouvement à s'organiser , quand, elle se trouve placée dans des conditions convenables.

Cela posé, voyons jusqu'à quel point on peut appliquer au développement des productions d'origine inflammatoire les considérations précédentes. Qu'est-ce que l'inflammation? une opération morbide aussi inconnue dans sa nature intime que la nutrition et la sécrétion elles-mêmes, dont elle n'est réellement qu'une modification. Quels sont les principaux phénomènes qui se passent au moment où celte opération morbide s'accomplit dans toute son énergie ? une congestion active , un afflux de sang plus considérable qu'à l'état normal , un développement insolite de l'organe, une sécrétion qui diffère à la fois de la sécrétion normale et parla quantité et par la qualité du produit qui en résulte. Au sein de ce produit existe une matière plastiqué, contenant, comme nous l'avons vu, le germe de l'organisation,.et qui s'organisera effectivement, si certaines circonstances extérieures ne viennent pas troubler l'exercice du nisus formativus. Mais il est clair comme le jour

que le tissu qui s'organisera et se développera dans la partie qui, jouant pour ainsi dire le rôle de matrice, a reçu le secretuni accidentel où résident les rudimens d'un tissu de nouvelle formation; il est évident, disons-nous, que ce tissu offrira des différences selon la nature , la composition de la partie enflammée, de même que dans l'évolution normale , les produits de celte évolution varient selon la nature des organes où elle s'opère. De là , ces nombreuses variétés de productions accidentelles dont l'origine peut être inflammatoire.

D'un autre côté , il ne faut pas croire que le secretum inflammatoire, variable suivant la nature des organes sécréteurs, ne se présentera pas sous des formes différentes , selon qu'on l'observera à telle ou telle époque , à telle ou telle phase de son évolution , et sous ce rapport encore , nous voyons dans l'organogénie anormale une confirmation des lois de l'organogénie normale. On sait assez en effet, que les organes n'offrent pas exactement les mêmes apparences danï^les différentes périodes qui partagent le cours de leur évolution. Et pour citer un exemple d'évolution normale qui se lie étroitement à notre sujet, qui peut ignorer que l'on observe dans l'opération de la formation des os ('ostéo^énie) , trois formes bien distinctes dans la substance organique qui doit constituer un os ? Cette substance, d'abord molle, gélatiniforme, se convertit plus tard successivement en cartilage et en os. Or, c'est là précisément ce qui a lieu dans l'ostéogénie d'origine inflammatoire , dans la formation du ca^ dans la production des exostoses, etc. Hé bien, les ossifications de l'endocarde et des autres membranes séro-fibreuses suivent, jusqu'à un certain point , la même marche. Ces productions ne se forment point de toutes pièces et pour ainsidire en un clin-d'œil : elles éprouvent les transformations, les métamorphoses ci-dessus exposées, soit qu'elles se développent dans une fausse membrane , d'abord amorphe et

HISTOTRIÎ GÉNÉRALE DE l'eNDOCARDITE. 2o3 greffée sur une membrane séreuse, soit qu'elles envahissent l'épaisseur même des tissus dans lesquels on les rencontre (i). Ainsi donc, ce n'est point une baliverne, quoi qu'en ait dit un de nos honorables confrères, que de faire remonter par des gradations successives certaines ossifications à une inflammation, puisque nous trouvons dans la formation du cal lui-même un exemple éclatant de ce genre de productions (2).

Je pourrais examiner maintenant quelles sont les modifications principales que nous offriront les produits de l'inflammation, selon les différens degrés dont cette opération morbide est susceptible , et selon les conditions générales et locales des inditidos, mais nous avons déjà outrepassé les limites que nous impose la nature de cet ouvrage, et nous renvoyons d'ailleurs pour cette question aux beaux travaux des Hunter, des Bichat, des Dupuytren et des Broussais.

(1) Je n'ai pas besoin de dire qu'il n'existe point une identité complète entre les ossifications accidentelles et ks os normalement développés. Il y a même des cas où, comme nous l'avons dit, les productions désignées sous le nom d'ossifications, mériteraient mieux le nom de pétrifications ou de concrétions pierreuses, calculeuses. Il me semble que le noy au de celle espèce d'ossificalions une fois produit, leur accroissement est moins peut-être un véritable phénomène de umrition qu'un phénomène ordinaire de crislallisalion.

(2) Morgagni a très bien entrevu les métamorphoses que nous signalons ici, quand il a considéré comme des rudimens d'ossification ( inchoamenta otsificationis) les taches jaunes que l'on trouve si sourent dans les artères.

ARTICLE DEUXIÈME

EXPOSITION BT APPBÉCIATlOir DKS SYMPTOMES DE l'eUDOCABDIIB GiNBBÀLE

KT FABIIELLE.

§ I. Exposition des symptômes.