III. — Symptômes cardiaques

Les symptômes cardiaques prennent quelquefois dans les maladies artérielles une importance telle qu'ils en font méconnaître la véritable origine, et que l.'on attribue au cœur seul la cause d'accidents appartenant

MALADIES DU COEUH ET DE L AORTE

au système vasculaire. J'ai déjà parlé de la lenteur du pouls (bradxjcardie), et aussi du phénomène contraire, de la tachycardie. Or, celle-ci peut créer un danger par elle-même, et produite par l'hypertension artérielle, elle est capable à son tour, quand elle est exagérée et prolongée, de déterminer une chute de cette pression, parce que les révolutions cardiaques trop rapprochées s'opposent au complet remplissage du ventricule gauche. Au début, la tachycardie est donc en quelque sorte com-

pensatrice, puisqu'elle tend à modérer la tension artérielle surélevée ; mais, lorsqu'elle a été trop longtemps prolongée, elle abaisse cette tension au delà de ses limites naturelles, et il faut la combattre quelquefois par la digitale.

L'hypertension artérielle produit aussi des palpitations qu'on ne doit pas confondre avec la tachycardie. Elles sont le résultat de la lutte que le cœur est obligé de soutenir sans cesse contre les obstacles situés à la périphérie circulatoire. Ces palpitations ont des caractères particuliers : elles sont souvent très pénibles, presque douloureuses, s'accompagnant d'une vague sensation de plénitude ou d'anxiété précordiale qu'il ne faut pas assimiler à l'angine de poitrine ; enfin, elles sont parfois nocturnes, le sommeil et la position couchée contribuant encore pour une faible part à augmenter la tension artérielle.

Du rétrécissement artériel généralisé, résulte beaucoup plus tard une

Fig. 38.

A. A', A": sièges différents du retentissement diastolique de l'aorte (hypertension artérielle).

P, P' ; sièges différents du retentissement diastolique de l'artère pulmonaire (hypertension pulmonaire).

HYPERTENSION ARTÉRIELLE

hypertrophie cardiaque analogue, au moins par son mécanisme, à toutes les hypertrophies qui se produisent derrière les rétrécissements d'orifices.

Le choc précordial est le plus souvent exagéré, il se fait sur une assez large surface, et la main appuyée sur la région du cœur à la pointe et au-dessus sent une sorte de rebondissement, parfois indice ou ébauche du bruit de galop. Mais à cette période et tant que l'élasticité du muscle cardiaque est conservée , on ne constate pas de vrai bruit de galop ; celui-ci n'apparaît le plus souvent que dans les cas d'arlério-sclérose confirmée. 11 n'est donc pas à décrire ici.

Le cœur présente aussi le caractère du cœur impulsif.

Le premier bruit est parcheminé, avec une sorte de dédoublement incomplet, la première partie du bruit ayant conservé son caractère sourd, et la seconde se terminant par un timbre éclatant [bruit de clapet, ressemblant assez à celui qui serait provoqué par la percussion rapide d'un plan solide sur une surface liquide). 11 s'agit, dans ce cas, d'un faux bruit de galop mésosystolique, dont voici l'explication : l'effort systolique, ne pouvant pas vaincre en une fois les obstacles périphériques, tend à se prolonger et à se faire en deux temps. Cette prolongation avec redoublement de la systole se traduit sur les tracés sphygmographiques par une ligne d'ascension traînante et oblique terminée par un léger ressaut qui a été parfois confondu avec le crochet de l'insuffisance aortique (dicrotisme ascendant). D'autres fois, le premier bruit est rude et surtout prolongé, il va en crescendo comme intensité et tonalité (premier bruit « renflé » de d'Espine) ; à un degré plus avancé, il y a comme un double premier bruit dont les deux éléments sont à peine dissociés (bruit de trot ayant quelque ressemblance avec le bruit de clapet).

Tous ces signes (augmentation et" accentuation du choc précordial, tachycardie, palpitations, prolongation de la systole, etc.) doivent être regardés comme les conséquences de l'hypertension artérielle, et non comme leur cause, ainsi qu'on l'a cru pendant trop longtemps. L'état de la tension artérielle est réglé, gouverné par celui de la circulation périphérique ; il est rarement subordonné à l'énergie plus ou moins grande de la contractilité cardiaque. Si dans le cours de l'hypertension, le cœur se contracte avec plus de force, c'est parce qu'il lutle, c'esL pour lutter contre les obstacles péripbériques. Ainsi, Marey a pu dire : « La force du pouls n'est point en rapport avec l'énergie de la contraclion ventriculaire, mais elle est réglée, par l'état de la circulation dans les dernières ramifications du sysLème vasculaire. » Le cœur obéit donc aux vaisseaux, et non pas les vaisseaux, au cœur ; il est plus souvent « entraîné qu'entraîneur ».

MALADIES DU COEUR ET DE l' AORTE

On doit donc déposséder le cœur d'un certain nombre de symptômes qui ne lui appartiennent pas en propre et qui sont dus plutôt à l'état de la contractilité artérielle, et mon but est de souvent démontrer qu'on a trop étudié le cœur central à l'exclusion du cœur périphérique constitué par tout le système vasculaire.

Quand la résistance artérielle est très grande, l'intervalle entre le premier et le second bruit est augmenté. Lorsque l'hypertension artérielle est modérée, il n'y a rien ou presque rien de changé dans le débit du cœur; mais, lorsqu'elle est considérable, il est démontré que la quantité de sang chassée par le ventricule diminue, d'où stase sanguine dans le cœur et le myocarde, et cela quoique la systole augmente d'intensité. Ce dernier fait se comprend, puisque le cœur règle son effort d'après la résistance qu'il éprouve et dont il doit triompher. Tant qu'il reste normal et qu'il peut la vaincre, son volume augmente, il s'hypertrophie; mais lorsqu'il commence à être atteint dans son élément contractile, par suite de la stase sanguine intra-cardiaque etintra-myocardique dont nous avons parlé, il se laisse distendre et il se dilate. En un mot, il ne faut jamais oublier qu'il y a deux causes de faiblesse du cœur : 1° par diminution de sa puissance contractile ; 2° par augmentation des résistances périphériques. Nous verrons plus tard que ces deux causes se trouvent souvent réunies dans la cardio-sclérose, d'où la tendance de cette maladie à la dilatation du cœur.

En effet, si l'hypertension existe depuis longtemps, si elle a été souvent répétée, l'élasticité cardiaque est bientôt vaincue, et l'on observe ainsi de véritables dilatations aiguës du cœur gauche que l'on constate par la vue (légère voussure précordiale), surtout par la percussion (augmentation de la malité cardiaque dans ses diamètres horizontal et vertical). 11 ne faut pas confondre ces cardiectasies dues à la perte d'élasticité du myocarde avec les cardiectasies dues à la perte de sa contractilité. Les premières sont temporaires et curables ; les secondes plus durables, parfois permanentes et souvent définitives, parce qu'elles sont dues aux lésions dégénéralives des fibres cardiaques.

Sous l'influence de la cardiectasie, surtout lorsqu'elle existe depuis longtemps et qu'elle atteint certaines limites, on peut voir survenir une dilatation parallèle de l'orifice auriculo-ventriculaire, une insuffisance mitr aie fonctionnelle se traduisant par l'existence à la pointe d'un souffle bref, rapide, très localisé, ayant peu de tendance à se propager vers l'aisselle ou dans la région dorsale, à timbre parfois intense au point de prendre le caractère d'un bruit serratique ; car c'est une erreur de croire que la moindre intensité d'un souffle peut servir d'élément de diagnostic

en faveur de l'insuffisance fonctionnelle, et il arrive souvent de constater dans les insuffisances organiques des souffles beaucoup moins accusés. Celte insuffisance fonctionnelle est le plus souvent temporaire, c'est-à-dire qu'elle peut disparaître avec la dilatation cardiaque qui lui a donné naissance ; mais parfois aussi elle persiste indéfiniment, elle reste permanente comme le souflle systolique de la pointe auquel elle a donné naissance, et c'est ainsi que l'on voit dans la néphrite interstitielle apparaître assez brusquement sous l'oreille un souffle systolique de la pointe qui ne disparaîtra plus jamais (souflle d'insuffisance fonctionnelle et permanente). 11 a pour caractères d'être très localisé à la pointe et de pouvoir diminuer d'intensité après l'administration de la digitale.

A cette période, le cœur est obligé de lutter contre deux obstacles : celui de la périphérie et l'obstacle central dû à l'encombrement ventriculaire. C'est alors qu'il s'hypertrophie et que l'on constate à la main et au moment de la systole le rebondissement cardiaque, ébauche du bruit de galop qui, par la suite s'accentuant davantage, devient l'indice d'un état asthénique du cœur. Ce bruit de galop dû au bruit surajouté du choc diastolique précédant le choc systolique normal, sera décrit plus tard. 11 reproduit le rythme de l'anapesteWw (deux brèves et une longue), comme pour la prononciation de ce mot : (Ta, lap-pâ). Il doit être distingué du bruit de trot signalé en 1KK2 par d'Espine (de Genève), et dû à la contraction bisystolique du cœur (une longue entre deux brèves : Pi'âp-pâ) ; et aussi du bruit de rappel dû au dédoublement du second bruit et correspondant au dactyle (une longue suivie de deux brèves : Pâ-lâp, pà).