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Le massage général et le massage des muscles contribuent aussi, pour leur part, à produire d'excellents effets sur l'état d'hypertension artérielle.
Pour se convaincre de celte influence salutaire, on n'a qu'à rappeler l'action physiologique des contractions musculaires. Elles augmentent les combustions respiratoires, comme les expériences de Cl. Bernard l'ont démontré ; elles s'accompagnent d'une production et d'une consommation plus grandes d'acide carbonique et d'oxygène ; elles accélèrent la circulation périphérique ; elles font passer dans le muscle en travail une quantité de sang beaucoup plus considérable, cinq fois plus qu'à l'état de repos, d'après Kaufmann, et neuf fois d'après, d'autres expérimentateurs ; elles dilatent les vaisseaux et diminuent la tension artérielle, d'où un effet dérivatif au profit du cœur central.
Ainsi, les contractions musculaires, en favorisant la circulation sanguine vers la périphérie, soulagent le cœur, facilitent son travail sans l'augmenter, produisent les effets d'une saignée déplétive sans en avoir les inconvénients, et comme s'il s'agissait d'une saignée interne. Les vaisseaux sont les auxiliaires du cœur, et les muscles par leurs contractions sont les auxiliaires des vaisseaux.
Le massage d'un mu.scle ne favorise pas seulement la circulation périphérique ; il a encore pour résultat de faciliter la disparition de nombreux déchets organiques qui l'intoxiquent, quelquefois à un haut degré dans les cardiopathies condamnant les malades à un repos plus ou moins prolongé. Ainsi, Zabludowski a démontré que, chez l'homme, un repos de quinze minutes, après un travail fatigant, réussit à peine à restaurer la force musculaire, tandis que le massage, pratiqué à temps égal, double la quantité de travail que peut fournir le muscle.
Sous l'influence du massage méthodique, le pouls diminue de fréquence en môme temps que la tension artérielle, fait qui parait en désaccord avec la loi de Marey en vertu de laquelle l'augmentation du nombre des pulsations radiales est consécutive à la diminution de la pression sanguine. Il y a dans les faits auxquels nous faisons allusion, non seulement une cause mécanique, mais aussi un élément toxique dont on ne pouvait alors tenir compte.
Pour montrer les effets parfois remarquables du massage en général et du massage abdominal en particulier sur la diurèse et la tension artérielle, il suffira de prendre au hasard deux ou trois observations prises dans notre service.
Le 15 mars 1898, entre à l'hôpital Necker un malade atteint de cardio-sclérose avec hypertension artérielle. Les deux bases pulmonaires sont le siège d'une congestion passive très accusée, et le foie douloureux déborde les fausses côtes de trois travers de doigts. Apres trois massages, le malade
éprouve un grand soulagement; les urines montent de 500 grammes à 2,500, puis à 3,000 après le cinquième massage ; la pression artérielle tombe de 19 à 16. Moins d'un mois après, le malade sort très amélioré : le foie a repris son volume normal, la dyspnée a disparu, et les urines se sont maintenues entre 2,500 et 3,000 grammes depuis le début du traitement.
Voici un autre malade, atteint de sclérose cardio-rénale, avec bruit de galop, cœur gros, ayant une pression artérielle à 26, avec une dyspnée des plus intenses, de l'œdème des membres inférieurs. Après trois massages, le pouls tombe de 100 à 92, la pression artérielle de 26 à 19, les urines montent de 1,500 à 2,200, la dyspnée et l'œdème disparaissent.
Le massage et la gymnastique suédoise peuvent encore renforcer l'action des médicaments cardiaques. Une malade, chez laquelle les urines étaient tombées à 250 grammes malgré l'usage de la théobromine, les voit monter à 1,250 grammes en sept jours et atteindre 3,500 grammes le huitième jour par la combinaison des deux agents thérapeutiques. Dans certains cas, on peut renforcer encore l'action de la digitale en faisant précéder l'administration de ce médicament par plusieurs séances de massage, et c'est ainsi que chez une malade de notre hôpital, la diurèse, difficile à obtenir par la digitaline seule, s'élevait à 3 et 4 litres lorsqu'on la faisait précéder par quelques massages abdominaux.
Puisque le massage abdominal a pour effet d'abaisser la tension artérielle souvent augmentée chez les coronariens et de favoriser la circulation des parois cardiaques, il était indiqué de le prescrire, d'une façon prudente il est vrai, dans certains cas d'angine de poitrine coronarienne. Chez un de nos slénocardiques on voit, le soir même du premier massage, les urines augmenter considérablement et monter de 1 litre à 3 litres dans les vingt-quatre heures, en même temps que la pression artérielle tombe de 23 à 21, puis à 16, et que les crises anguleuses deviennent plus rares et disparaissent. Mais, puisque l'hypertension artérielle est la condition causale et mécanique des lésions scléreuses des vaisseaux, il en résulte que toute cette médication (régime alimentaire, hygiène, massage, etc.) agit à titre de médication 'préventive de l'artério-sclérose, et au sujet du massage, nous avons démontré qu'il combat l'hypertension artérielle, à la fois dans ses causes et dans ses effets.
Nous reproduisons (p. 121) plusieurs tracés du pouls et de la diurèse, avant et après le massage.
Nous voyons (fig. 40 et 41) chez un cardio-scléreu.x atteint de dyspnée toxi-alimentaire avec tachycardie et bruit de galop, le pouls diminuer de fréquence et d'amplitude sous l'influence du massage abdominal.
Sous l'influence du massage abdominal (fig. 42 et 43), le pouls irré-
HYPERTENSI 0 N A RT É R IELL E
gulier de l'insuffisance mitrale est devenu moins fréquent, plus fort et manifestement plus régulier.
Pour les figures 44 et 45, le pouls radial d'une insuffisance mitrale,
Fig. 40. — Avant le massage Bruit de galop. Dyspnée toxi-alirnentaire) .
Fig. 41. — Après le massage (Brait de galop. Dyspnée toxi-alimentairé) .
Fig. 42. — Avant le massage (Insuffisance mitrale).
Fig. 43. — Après le massage (Insuffisance mil rate).
Fig. 44. — Avant le massage (Insuffisance mitrale, as{istolie. Pouls presque insensible).
Fig. 40. — Après le massage (Insuffisance mitrale, asyslolie. Pouls devenu très sensible;.
presque insensible et incomptable avant le massage, s'est relevé, après lui, d'une façon très nette en même temps que la diurèse augmentait comme dans les observations précédentes. Dans tous les états asystoliques, la tension artérielle, très abaissée, a subi une augmentation très notable. Dans les cardiopathies artérielles, au contraire, l'hypertension diminue après le massage.
122 MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE
On voit (fig. 46) de grandes ascensions urinaires après le massage
Ed.Oberlin,Gr.
Fig. 46. — (Rétrécissement mitral.) Trois grandes ascensions urinaires (21 mars, 13 et avril), sous l'influence du massage abdominal.
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abdominal. De 250 grammes par jour, les urines montent assez rapidement jusqu'à trois litres; elles descendent ensuite à 230 et 200 grammes et remontent à 2.700 ; elles descendent encore à 600 grammes et s'élèvent en moins de deux jours à 2.700.
Un malade atteint de cardio-sclérose avec hyposystolie (fig. 47) et n'urinant que 330 grammes, est soumis au traitement par le massage abdominal. Sous cette influence, la diurèse augmente rapidement jusqu'à 1.750 et 2.400.
11 y a là, comme on le voit, une ressource thépeutique qu'il faut savoir utiliser dans des cas déterminés.
Fijr. 47. — Cardio-sclérose.
Ascensions urinaires (16, 19, 23, 26 janvier) par le massage abdominal.
c). Médication diurétique et purgative. — Il faut insister sur la médication diurétique : laitage ; théobromine, à la dose de 50 centigrammes à 3 grammes);
HYPE RT E NSION ARTÉRIE £ L E
préparations de betula alba sous forme de tisane ou mieux d'extrait (4 à 6 pilules par jour de 20 centigrammes). Parfois, le betula alba détermine quelques coliques sèches un peu pénibles; mais, c'est là un médicament inoffensif, comme nos récentes observations sur ce sujet nous l'ont démontré.
Quant à la théobromine, nous avons contribué à rappeler (1896) qu'elle est un des plus puissants et des plus fidèles diurétiques que nous connaissions ; elle est le médicament de choix pour tous les cas où il est nécessaire, dans l'hypertension artérielle et dans l'artério-sclérose, d'activer la sécrétion urinaire, et on la prescrira d'autant plus volontiers que, d'après les nouvelles recherches de Cohnstein (1893), ce médicament n'augmente pas la tension artérielle, qu'il n'a aucune action sur le nombre et la force des contractions cardiaques. Donc, il s'agirait d'une action directe sur les éléments sécréteurs du rein. Quand on veut seulement favoriser la diurèse, il suffit de prescrire de petites doses (2 ou 4 cachets de 25 centigrammes avec une égale dose de phosphate neutre de soude), tous les jours pendant une semaine par mois ; mais, lorsqu'on veut produire un grand effet diurétique, il faut d'emblée arriver à la dose de 2 à 3 grammes par jour, par cachets de 50 centigrammes, en se rappelant toujours que chez certains malades, la céphalalgie théobromique est intolérable.
L'urée (5 à 15 grammes par jour dans 500 grammes d'eau) peut aussi rendre quelques services, puisqu"elle n'a aucune action sur le cœur et sur les vaisseaux, qu'elle posséderait, contrairement à l'opinion de Chiaruttini, d'après les nouvelles recherches de Cavazzani et Rebastello (1890-1891), une action vaso-dilatatrice sur le rein, le cerveau et le foie, qu'elle agirait ainsi en accélérant la circulation rénale. C'est un diurétique très infidèle, môme dans les affections du foie où on l'a trop vanté.
Les purgatifs, et surtout les purgatifs salins sont indiqués. Les Anglais préfèrent les purgatifs mercuiïaux, sous forme de pilules bleues ou de ealomel, et ils vont jusqu'à dire que ce médicament agit alors d'une façon « presque spécilique ». Cela est probable, en raison de l'action de ce médicament sur les fonctions hépatiques et rénales, et l'on sait que, dans certains cas, il augmente la diurèse. Mais, en Angleterre, on abuse singulièrement du ealomel et des préparations mercurielles auxquelles on attribue exagérément des propriétés vraiment extraordinaires, et c'est ainsi qu'on peuL lire dans un livre récent, qu'une « attaque d'apoplexie peut être maîtrisée par une prise de ealomel » ; un grain de mercure avec une dose infinitésimale d'ipéca et de rhubarbe pourrait encore combattre très avantageusement l'hypertension artérielle ! Ce sont là des
MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE
exagérations et des erreurs commises journellement dans certains pays où le mercure et le calomel deviennent presque des panacées pour beaucoup de maladies.
Chez tous les malades à nutrition retardante, et surtout chez certains arthritiques, chez les uricémiques et les goutteux, on observe souvent le phénomène des urines alternantes : tantôt rares et chargées d'urates, tantôt abondantes et limpides. Dans le premier cas, il y a de l'hypertension artérielle avec insuffisance urinaire qui donne lieu souvent à quelques accidents, tels que les migraines, les crises hémorrhoïdaires, les congestions hépatiques avec troubles gastro-intestinaux consécutifs, et des attaques répétées de bronchites avec légère hypérémie pulmonaire (hémobronchites). Parfois, on envoie ces malades aux eaux sulfureuses ou encore aux eaux arsenicales placées à de trop hautes altitudes, et les accidents augmentent d'intensité, parce qu'on ne voit pas l'hypertension artérielle et l'insuffisance rénale qui jouent le rôle de causes provocatrices. Or, ces bronchites répétées des goutteux et des uricémiques, guérissent mieux par une médication favorisant le processus d'élimination que par le traitement climatique. 11 faut traiter ces bronchitiques et ces dyspnéiques par le régime alimentaire (laitage, régime végétarien mixte) et les envoyer de préférence aux eaux ayant pour résultat d'augmenter l'élimination rénale : Evian, Vittel, Marligny, Contre xémlle.
Dans l'enfance et dans la jeunesse il existe parfois, parle fait de l'hérédité goutteuse, un état plus ou moins permanent d'hypertension artérielle prégoutteuse, et pour empêcher le développement ultérieur de la maladie, il y a lieu de prescrire de bonne heure le régime alimentaire avec quelques pratiques de massage, et de veiller sans cesse à la dépuration rénale.
d). Emissions sanguines. — La saignée générale a-t-elle une action sur la tension artérielle ?
A ce sujet, les avis sont partagés. En 1850, Volkmann a démontré par des expériences l'abaissement de la pression sous l'influence des hémorrhagies. Worm-Miiller a prouvé (1873) qu'on peut enlever à des chiens bien portants une quantité de sang égale à 1,6 ou à 2,82 p. 100 du poids du corps sans diminution notable de la pression carolidienne, celle-ci commençant à baisser quand l'hémorrhagie atteint 3,76 p. 100 du poids du corps. D'après Vinay et Arloing, la saignée veineuse donne lieu à un abaissement de pression artérielle, laquelle se relève lentement, tout en restant inférieure à ce qu'elle était avant l'opération.
Quoi qu'il en soit, la saignée générale dans les affections valvulaires du coeur et surtout dans les cardiopathies artérielles doit être considérée
HYPERTENSION ARTÉRIELLE
comme une médication d'urgence, dont l'indication s'impose formellement, surtout dans les cas de dilatation aiguë du cœur. Mais les saignées n'agissent pas toujours, comme on le pensait autrefois, à titre de médication préventive , et dans le but d'abaisser définitivement la tension artérielle surélevée de certains malades. C'est là une pratique condamnée par les expériences physiologiques et par les observations cliniques.
Si l'on étudie les effets de la saignée, on comprend bien qu'elle ne puisse et ne doive pas devenir la médication systématique de l'hypertension artérielle. Voici ses premiers effets : appauvrissement du sang en globules et en hémoglobine, diminution plus ou moins considérable du plasma. Pour la reconstitution des globules et de l'hémoglobine, il faut quelques jours, ou plusieurs mois (Hayem, 1882); mais la reproduction du plasma ne demande que quelques heures (d'après Buntzen, 1879) ou quelques jours pour s'accomplir. C'est pour cette raison qu'après une saignée, l'abaissement de la tension artérielle est un phénomène transitoire ; d'autre part, cet abaissement est très modéré, souvent peu appréciable, parce que l'état de la tension vasculaire dépend bien moins de la masse sanguine que des résistances périphériques dues à l'élasticité et à la contractilité artérielles, comme nous l'avons démontré. Cela est si vrai, qu'après une abondante hémorrhagïe, Hunter a pu voir les artérioles se contracter jusqu'à l'effacement presque complet de leur lumière, et que quelques expérimentateurs (Nawrotzki et Murascho, Catzuck, 1870-1871) ont pu noter l'augmentation passagère de la pression sanguine après de petites saignées. D'autre part, Goltz (1864) et Tappeiner (1872) en opérant, l'un sur la grenouille et l'autre sur le lapin, ont pu soustraire une assez grande quantité de sang sans provoquer une diminution équivalente de la pression dans les grosses artères.
Pour abaisser la tension artérielle d'une façon sensible et durable au moyen des émissions sanguines, il faudrait enlever chez l'homme deux à trois litres de sang, ce qui serait dangereux et impraticable. D'autre part, L. Frédéricq (de Liège) fait remarquer (1884) qu'on a peut-être tort de conclure toujours des expériences faites sur le chien à ce qui se passe chez l'homme. En effet, des expériences pratiquées chez le lapin lui ont appris qu'une saignée peu abondante suffit pour abaisser très notablement la pression artérielle, laquelle ensuite ne se relève point, comme c'est le cas pour le chien. Les saignées abondantes diminuent la vitesse du sang, elles produisent le développement du tissu adipeux, comme après des hémorrhagies répétées (Dechambre et Vulpian, 1866). Les petites saignées sont suivies de la dilatation des capillaires, et augmentent l'irrigation des tissus (Vinay, 1880).
Ainsi, les effets de la saignée sur la tension artérielle sont variables
MALADIES DU COEUR ET DE l'aOUTE
suivant les espèces animales ; chez l'homme, surtout suivant l'état de la contractililé et de l'élasticité artérielles, et beaucoup moins suivant l'abondance de la soustraction sanguine. D'autre part, si la fibrine du sang diminue à la suite d'une saignée unique, sans doute parce qu'elle est beaucoup moins abondante dans la lymphe interstitielle des tissus qui vient rapidement remplacer le plasma sanguin, cette fibrine augmente après des saignées répétées.
Pour toutes ces raisons, la saignée est et doit rester la médication d'un symptôme, d'un accident, d'une complication; elle peut lutter avantageusement d'une façon rapide, mais non durable, contre les effets d'une hypertension artérielle exagérée, contre les menaces d'une congestion ou d'une hémorrbagie cérébrale. Puisqu'elle modère et arrête pendant quelques heures le courant de trânssudation des parois vasculaires vers les tissus, et qu'elle favorise un courant contraire des tissus vers les vaisseaux par suite du remplacement du plasma sanguin par la lymphe interstitielle d'après L. Frédéricq, elle devient un moyen héroïque contre les congestions actives, l'œdème aigu du poumon, certains accidents d'origine toxique.
Ce qui a jeté la saignée dans un grand discrédit, c'est qu'on a voulu en faire la médication systématique de maladies diverses , comme par exemple de la pneumonie, du rhumatisme articulaire aigu, de presque toutes les maladies inflammatoires ou infectieuses. Vouloir aussi en faire la médication de l'hypertension artérielle, alors que celle-ci dépend moins de la masse sanguine que de la paroi vasculaire plus ou moins contractile ou plus ou moins résistante, ce serait aller à l'encontre des lois physiologiques, et retomber dans les mômes abus qu'autrefois. Pour être réhabilitée d'une façon durable, la saignée doit obéir à la loi des indications thérapeutiques, et si elle est souvent répétée sans règle ni mesure, elle peut aboutir à la dégénérescence graisseuse du cœur, au ralentissement sanguin, à la rétraction des parois artérielles, à la diminution de la proportion de fibrine, ce qui favorise la coagulabilité du sang.
En résumé, la saignée doit être réservée contre certains accidents (congestions actives, œdèmes aigus, imminence de ruptures vasculaires, accidents toxiques, etc.) ; elle est une médication d'urgence, elle est la médication d'un symptôme, d'un accident; elle n'est pas, elle ne doit pas être la médication d'une maladie, de l'hypertension artérielle, permanente ou prolongée.
C'est en s'inspirant de ces principes, que sera définitivement gagné le procès instruit en faveur de la réhabilitation des émissions sanguines.
ARTÉRIO-SCLÉROSE
Exposé clinique.
L'élude de l'hypertension artérielle est d'une grande importance au triple point de vue de la clinique, de la prophylaxie et du traitement rationnel d'un grand nombre de maladies, surtout des cardiopalhies.
Combattre de bonne heure l'hypertension artérielle, c'est prévenir ses maladies (artério-sclérose, cardiopathies et néphrites artérielles, affections aortiques, angine de poitrine, cardiopathies de la ménopause, etc.) ; c'est un moyen de s'opposer à l'envahissement de l'artério-sclérose, celte maladie du surmenage artériel.
Un fait important domine l'histoire clinique de l'artério-sclérose : c'est, d'une part, la généralisation et l'ubiquité des lésions dans les départements les plus divers et les plus éloignés de l'organisme ; en conséquence, c'est d'autre part la multiplicité des manifestations cliniques au point que la maladie parait échapper à toute description. C'est pour cette raison qu'il nous semble utile d'abord de citer des faits, pour pouvoir en déduire des conclusions certaines sur la nature et sur la physionomie clinique de l'état morbide.
Un homme de 60 ans était entré à l'hôpital (4 mars 1885) pour une dyspnée, très accusée depuis quelques jours. Sujet aux bronchites, très essoufflé au moindre mouvement, il présentait à l'inspection et à la percussion de la poitrine les signes d'emphysème pulmonaire d'ancienne date. Bientôt, il fut possible de voir qu'un état aigu était venu depuis six jours se greffer sur l'état ancien des poumons, puisque les symptômes suivants étaient constatés : léger point de côté à droite ; pouls plein et vibrant à 120; température axillaire de 88,9 ; quelques vésicules d'herpès vers l'oriiice nasal et à la lèvre supérieure ; à l'auscultation, râles sonores généralisés, avec un foyer de râles crépitants fins sur une largeur égale à la paume de la main dans la région sous-épineuse droite, là où existaient une diminution de la
MALADIES DU COEUR ET DE h AORTE
sonorité à la percussion et un léger retentissement de la voix; expectoration, visqueuse et filante, analogue à une solution de gomme (congestion pulmonaire, ou plutôt fluxion de poitrine.
Cinq jours après son entrée, disparition des accidents aigus et de la fièvre, atténuation des râles de bronchite et de la congestion pulmonaire, et cependant persistance de la dyspnée, hors de proportion avec les phénomènes stélhoscopiques. Cette dyspnée présentait quelques caractères particuliers : nullement continue, mais paroxystique, survenant surtout le soir et pendant la nuit, au point que le malade, privé de sommeil, était obligé de se mettre sur son séant pour pouvoir respirer plus à l'aise.
Pour lui et pour son médecin, il ne s'agissait que d'accès d'asthme. Pour nous, il devait y avoir autre chose, ce que l'étude attentive des accès d'oppression nous fit bien reconnaître. Au milieu du calme respiratoire en apparence le plus parfait, survenait soudain une attaque de dyspnée ; mouvements respiratoires, d'abord petits et superficiels, prenant ensuite une amplitude de plus en plus grande pour diminuer encore dans la même progression et arriver à une sorte d'apnée incomplète ou pause respiratoire d'une durée de quelques secondes, apnée accompagnée d'un léger état de somnolence, et suivie bientôt des mêmes troubles dyspnéiques. Nous reconnaissions là le type respiratoire de Cheyne-Stokes qui se produit dans trois maladies différentes : dans les affections cérébrales, dans certaines cardiopathies caractérisées par la dégénérescence du myocarde, et aussi dans les maladies des reins arrivées à leur période urémique. De maladie encéphalique, il ne devait pas être question. Mais le cœur était hypertrophié, impulsif au palper, et l'on percevait à la main, plutôt qu'à l'oreille, un léger mouvement de galop. Le premier bruit de la base était sec et parcheminé, le second bruit légèrement retentissant à droite du sternum, et au milieu des battements veineux des jugulaires on voyait nettement des pulsations artérielles du cou plus violentes qu'à l'état normal. Le pouls radial était dur, concentré, tendu, et l'artère était athéromateuse. Le malade était obligé de se lever plusieurs fois pendant la nuit pour uriner (pollaldsurie), et les urines étaient pâles, abondantes, peu denses,, sans albumine.
11 n'en fallait pas davantage pour affirmer, malgré l'absence même de toute trace d'albuminurie, que ce malade était atteint de néphrite interstitielle. Quant aux signes cardiaques, ils guidaient le diagnostic vers la maladie causale, l'artério-sclérose, confirmée plus tard par les résultats de l'autopsie.
Dès le 20 mars, pour la première fois, nous constations par la chaleur et l'acide nitrique l'existence d'un léger nuage albumineux. Bientôt, les accidents rénaux s'accentuèrent davantage : urines plus colorées, rares et chargées de sels, avec albumine en grande quantité (environ 3 grammes par litre) ; bruit de galop des plus manifestes; accès d'oppression plus violents et presque subintrants, d'origine urémique.
Que s'était-il passé chez cet homme ?
Il n'avait pas été atteint subitement de son affection rénale ; celle-ci
ARTÉRIQ-SCLÉROSE
existait à l'état latent pour ainsi dire. Elle ne demandait qu'une occasion pour s'affirmer ; et cette occasion s'est réalisée pendant l'affection aiguë du poumon qui, par son retentissement sur les cavités droites du cœur, a épuisé rapidement la fibre cardiaque déjà altérée, et a précipité ainsi d'une façon indirecte la production des accidents rénaux:. Le système artériel était atteint de longue date chez cet homme alcoolique, qui a commencé par le rein, l'artério-sclérose donL il était affecté.
Des deux autres malades que l'on peut mettre en parallèle avec le précédent, l'un est un homme de 57 ans, alcoolique. Son père est mort d'hémorrhagie cérébrale, et lui-même a eu, il y a six mois environ, sans ictus, une parésie lente et progressive des membres du côté gauche, parésie qui a fini par disparaître complètement au bout de six semaines environ, mais en laissant un léger état vertigineux se manifestant surtout lorsque le malade passait rapidement delà position horizontale à la station verticale. Il y a quinze jours, en se réveillant, il s'aperçoit qu'il traîne la jambe droite et qu'il ne peut se servir qu'incomplètement du membre supérieur du même côté. Entré le 8 mars dans le service, il en est sorti guéri le 4 avril.
Pour expliquer ces deux hémiplégies successives et incomplètes, survenant sans ictus, accompagnées et suivies de quelques phénomènes vertigineux, disparaissant après quelques semaines sans laisser aucune trace, on ne peut penser qu'à des attaques d'ischémie cérébrale provoquées par un état athéromateux du système artériel. Ce diagnostic a été confirmé par l'examen qui a permis de constater l'existence d'artères dures et sinueuses avec pouls radial fort et résistant, une augmentation légère de la matité aortique avec retentissement du second bruit à droite du sternum. Depuis longtemps, du reste, cet homme était affecté de pollakiurie nocturne, les urines alors non albumineuses étaient claires, peu denses, plus abondantes qu'à l'état normal, et il est certain que cette polyurie permanente, bien distincte de la polyurie transitoire constatée souvent à la suite des attaques d'hémorragie ou de ramollissement cérébral, annonçait déjà un commencement de sclérose rénale.
En tout cas, ce malade était certainement scléro-athéromateux. Il avait commencé son artério-sclérose par le cerveau au lieu de la commencer par le rein, comme pour la première observation.
Troisième malade, âgé de 63 ans, peintre en voitures, entré à l'hôpital le 24 avril 1885.
Plusieurs faits frappent d'abord l'attention : état très athéromateux de toutes les artères; battements artériels du cou, artère radiale dure et flexueuse, matité précordiale augmentée dans tous les diamètres, paroi soulevée en masse et donnant ainsi les caractères du cœur impulsif, battements cardiaques tumultueux et irréguliers, bruits de la base retentissants. Enfin, on perçoit à la pointe et dans l'aisselle un bruit de souffle manifeste que l'on II. Huchard. — Maladies du cœur, 3e édition. 9
MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE
ne trouve plus que quelques jours après. Il ne s'agissait pas certainement d'un bruit extra-cardiaque, et ce souffle transitoire ne faisait que traduire l'insuffisance fonctionnelle également transitoire de l'orifice mitral survenue sous l'influence de la dilatation des cavités ventriculaires.
Le foie est hypertrophié, douloureux à la pression ; les poumons congestionnés avec un épanchement léger de la plèvre droite ; les urines rares (à peine 300 grammes par jour), très foncées en couleur et chargées d'albumine.
Tous ces accidents ont débuté par le cœur il y a six mois seulement, et se sont traduits, après de longues fatigues et des marches prolongées, par de violentes palpitations, de l'anxiété précordiale, de la dyspnée au moindre effort, de l'œdème périmalléolaire.
Ce malade n'est ni emphysémateux, ni rhumatisant, c'est un cardiaque du fait de l'artério-sclérose. Il a commencé celle-ci par le cœur et les vaisseaux au lieu de la commencer par le cerveau ou les reins, comme les deux premiers malades.
Nous n'avons pas encore la preuve anatomique. La voici :
Au mois de mars 1884 entrait à l'hôpital un homme âgé de 34 ans, alcoolique, dont l'histoire peut se résumer ainsi : exempt d'antécédents rhumatismaux, le malade éprouvait, depuis le mois de décembre 1883, de violentes palpitations, de l'essoufflement et de la dyspnée par accès, et déjà, vers cette époque, il avait de la polyurie. En février, celle-ci a augmenté, et on observa un œdème progressif des membres inférieurs.
Je rappelle son faciès cyanique, son oppression, ses violentes palpitations cardiaques et ses crachats hémoptoïques, tous indices accusateurs de troubles profonds dans la circulation. Il était en pleine asystolie, avec double souffle systolique, tricuspidien et mitral, et une hypertrophie cardiaque énorme. Le pouls était athéromateux, et les deux bases pulmonaires étaient le siège d'une submatité des plus nettes.
Il s'agissait d'une cardiopathie artérielle, confirmée par l'autopsie.
Le 25 mars, le malade mourait rapidement, enlevé par des accidents complexes caractérisés par un mélange de phénomènes asystoliques et urémiques, et nous trouvions à l'ouverture du corps : un cœur volumineux et dur, du poids de 840 grammes avec des traces de péricardite, épaississement de 2 centimètres de la paroi ventriculaire gauche, dilatation fonctionnelle des orifices auriculo-ventriculaires, lésions athéromateuses très avancées de l'aorte et des autres vaisseaux. Le foie était hypertrophié, dur, granité, d'aspect et de consistance cirrhotiques ; les reins gros, granuleux et rouges, avec tous les caractères de la sclérose rénale à la première période. En résumé, toutes ces lésions considérées à l'œil nu correspondaient bien à cet état qu'on a souvent décrit sous les noms de rein cardio-artériel et de cœur rénal. L'examen histologique de ces organes ne présentait pas un moindre intérêt: il a permis de reconnaître les altérations de la sclérose du myocarde, du foie et du rein.
ARTÉRIOSCLÉROSE
Ce malade était, comme les précédents, atteint d'artério-sclérose. Mais celle-ci avait débuté par le cœur où les lésions étaient plus avancées et plus profondes que dans les autres organes. Il s'agissait donc d'une artério-sclérose du cœur, d'une de ces cardiopathies artérielles, bien différentes des cardiopathies valvulaires. Dans ces dernières, l'évolution des symptômes se fait souvent suivant un ordre presque invariable et déterminé, avec l'asystolie pour période ultime. Dans les cardiopathies artérielles, au contraire, les organes deviennent malades au hasard des lésions scléreuses, et tel cardiopathe au début peut mourir comme un rénal, un hépatique, ou encore un cérébral, ce qui prouve que le fameux « cycle morbide des maladies du cœur » n'est pas toujours vrai en clinique, surtout lorqu'il s'agit de sclérose myocardique.
Ces trois malades, dont le premier est un rénal, le second un cérébral, le troisième un cardiaque, sont atteints de la même affection : Y artério-sclérose. La localisation ou la prédominance des lésions dans les organes les sépare ; le même processus anatomo-pathologique les réunit.
En voici la preuve clinique, et c'est un malade de la ville qui va la fournir. Dans la dernière période de sa vie, il a réuni ces trois localisations et il a passé par les trois états dont les exemples viennent d'être cités. Son histoire est une synthèse clinique du processus artério-scléreux dont les trois malades du service présentaient la vivante analyse.
Homme de 08 ans, alcoolique, mais alcoolique à la manière des gens du monde qui s'intoxiquent lentement, progressivement, à petites doses, d'une manière presque continue ; il buvait tous les jours deux bouteilles de vin, et régulièrement quatre petits verres de cognac. Cet alcoolisme à jet continu diffère notablement d'une autre forme d'intoxication que l'on rencontre chez les ouvriers et qui procède plus irrégulièrement par l'absorption de grandes quantités d'alcool ou de liqueurs fortes. Le premier conduit aux lésions lentes et progressives du système artériel ; le second impressionne plus vivement, plus rapidement le système nerveux, et c'est à lui qu'appartiennent ces grands désordres cérébraux caractérisés par le délire alcoolique ou le delirium tremens.
Cet homme était donc un alcoolique malgré ses dénégations ; il était de plus arthritique,, migraineux, et avait eu à plusieurs reprises quelques poussées d'eczéma. En 1879, il est frappe d'une hémiplégie gauche passagère et incomplète, qui disparait au bout de trois semaines. En 1880, il devient un peu sourd, par suite d'une otite scléreuse. En 1881, il éprouve en marchant quelques douleurs précordiales, puis des accès angineux francs. A ces symptômes s'ajoutent encore des palpitations, de la dyspnée d'effort, et je constate une dureté insolite du pouls avec les signes d'une aortite subaiguë. Puis,
MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE
en 1881, il entre à l'hôpital Necker dans le service du professeur Guyon, pour une affection prostatique ; et, à ce sujet, je rappelle que les prostatiques sont presque toujours des artério-scléreux, ce qui ne veut pas dire que tous les artério-scléreux sont prostatiques. En 1882, les palpitations augmentent de violence, la gène respiratoire et l'essoufflement en marchant s'accusent davantage; il y a de la polyurie et de la pollakiurie ; les urines qui avaient été examinées plusieurs fois sans résultat décèlent alors l'existence d'un nuage albumineux. On le soumet au régime lacté exclusif qui, au bout d'un mois, améliore considérablement son état.
En 1883, ce malade, qui avait été d'abord un cérébral, puis un rénal, puis un prostatique, devient franchement cardiaque avec de l'œdème des membres inférieurs, des congestions passives à la base des deux poumons, un foie gros et douloureux, une hypertrophie cardiaque des plus nettes et un souffle mitral, probablement par insuffisance fonctionnelle de l'orifice auriculo-ventriculaire. Tous ces phénomènes s'accentuent, se précipitent pour se terminer par la mort.
Cet homme, si l'on considère les organes successivement atteints, et non le processus morbide, aurait-il eu six maladies distinctes en quatre ans ? Certainement non. Il était atteint d'une seule maladie générale, Y artériosclérose, qui s'est localisée successivement sur le système circulatoire du cerveau, de l'oreille, du rein, des organes géniLo-urinaires, du coeur et sur l'aorte. En voici encore la preuve analomique :
Un forgeron de 60 ans, alcoolique et rhumatisant chronique, présentait, depuis plus de six mois, tous les signes d'une cirrhose atrophique du foie avec ascite considérable, urines rares et uratiques, amaigrissement assez rapide, etc. Le diagnostic de cirrhose s'imposait sans doute ; mais, ainsi formulé, il était bien incomplet, et nos investigations cliniques devaient porter sur tous les organes. En effet, cet homme était emphysémateux et présentait les signes d'une congestion pulmonaire passive siégeant surtout aux deux bases ; les artères étaient dures et athéromateuses ; le cœur hypertrophié, avec un caractère impulsif très prononcé ; le premier bruit aortique sec et parcheminé, le second bruit à droite du sternum retentissant et comme clangoreux. Dès le premier jour, le diagnostic d'artério-sclérose avec dilatation de l'aorte fut affirmé, et l'état du système artériel fut jugé plus menaçant que celui de son foie.
Quinze jours après son entrée à l'hôpital (28 janvier 1885), la scène change : accès de dyspnée disproportionnée avec les symptômes de congestion hypostatique et d'emphysème, sensation de barre transversale épigastrique et sous-sternale ; accès de pâleur faciale, œdème des membres inférieurs, et plus tard albumine en petite quantité dans les urines. A ce moment, l'auscultation révélait pour la première fois l'existence d'un bruit de galop.
Prenant en considération l'augmentation de la matité, aortique l'élévation
ARTÉRI0-SCLÉR0SE
de l'artère sous-clavière droite, le battement des artères cervicales, le retentissement diastolique de la base, je fus en mesure d'affirmer que cet homme atteint d'artério-sclérose pulmonaire, cardiaque, rénale et hépatique, présentait encore les signes d'une aortite chronique. Le 4 avril, il succombait après avoir présenté, dans les derniers jours, une augmentation considérable de l'ascite, une diminution des urines, quelques épistaxis, des crachats sanguinolents, de la dyspnée, et enfin du subdelirium. •
A l'autopsie, voici les lésions constatées : un litre de liquide environ dans la cavité pleurale droite ; congestion hypostatique des deux poumons, emphysème pulmonaire ; cœur hypertrophié, de consistance fibreuse avec lésions de sclérose myocardique constatées au microscope ; plaques saillantes et gélatineuses d'aortite subaiguë entées sur une aortite chronique; foie granulé, atrophié, de couleur jaune roux avec traces de périhépatite; rate volumineuse, avec périsplénite ; reins lobulés, rouges, se décortiquant difficilement et présentant les lésions bien connues de la néphro-sclérose. L'estomac luimême n'a pas échappé au processus pathologique, avec toutes les altérations de la gastrite scléreuse et épaississement des parois, accusé surtout au niveau du pylore, à ce point qu'on aurait pu croire à un carcinome.
L'aorte, le foie, la rate, le cœur, les reins, l'estomac ont donc été tour à tour le siège de transformations scléreuses. Faut-il admettre que cet homme était atteint de six maladies différentes? S'il avait six organes malades, il n'avait qu'une seule affection, unique dans son processus anatomique, mais variée et multiple dans ses expressions symptomatiques comme dans son siège.
Cet homme était atteint d'artério-sclérose presque généralisée.
Description générale
Ce qui frappe dans l'histoire de cette maladie, c'est la variété de ses aspects. Elle porte son action sur le système artériel presque entier ; tous les organes de l'économie peuvent être atteints, et c'est ce qui avait fait dire à Fabre (de Marseille) : « Il n'y a pas de maladie plus protéiforme que l'artérite. »
Elle est proféiforme par son siège, puisque les lésions sont étendues à l'aorte, au cœur, au rein, au foie, à la rate, à l'estomac. Elle est protéiforme par ses accidents, puisqu'elle se traduit : ici par l'hémorrhagïe ou le ramollissement cérébral, là par des gangrènes, ailleurs par des cirrhoses. C'est parmi ces dernières manifestations de l'arlério- sclérose qu'il faut ranger les scléroses viscérales. Or, de môme que l'on peut voir souvent chez certains artério-scléreux le processus se localiser tout
MALADIES DU COEUR ET DE l'aOKTE
entier aux gros vaisseaux artériels, à l'aorte par exemple, de môme certaines scléroses isolées des viscères trahissent la tendance du processus artério-scléreux à se localiser et à concentrer de préférence ses effets sur tel ou tel organe.
Mais, à côté des scléroses isolées, c'est-à-dire n'atteignant qu'un seul organe, il existe des scléroses associées.
Depuis longtemps, on sait que le tissu scléreux peut envahir le coeur et le foie, le cœur et le rein, le cœur et le poumon, le cœur et le cerveau, ou encore la moelle et l'aorte. Qu'en conclure ? Doit-on expliquer ces associations si fréquentes au moyen de théories mécaniques, et admettre par exemple, dans tous les cas, une sorte de retentissement du cœur sur le foie, du cœur sur le rein, ou encore du rein sur le cœur? Nullement, et à ce point de vue je me garderai bien d'ajouter une nouvelle théorie aux théories mécaniques. Celles-ci, trop nombreuses, ne peuvent toujours donner l'explication de ces relations pathologiques.
Les unes, avec Rayer et Bamberger pour parrains, considèrent la lésion cardiaque comme primitive, mais elles n'expliquent pas les cas fréquents où la sclérose rénale existe seule en l'absence de toute cardiopathie. Les autres, qui placent la lésion primitive dans le rein, ne s'accordent pas non plus avec tous les faits cliniques, quoique Dickinson ait noté l'hypertrophie cardiaque 31 fois sur 68 cas de maladie de Bright, et que Grainger Stewart ait déclaré que cette coïncidence est la règle. De là plusieurs théories : d'abord celle de Bright attribuant l'hypertrophie du cœur à l'irritation de cet organe, sous l'influence de l'adultération sanguine due à la néphrite ; ensuite celle de ïraube qui, ayant constaté sur 100 cas de néphrite 93 fois l'hypertrophie cardiaque, rattachait celle-ci à l'exagération de la tension artérielle provoquée par la disparition des capillaires des reins.
Ces théories, dyscrasique et mécanique , ne pouvaient expliquer les cas dans lesquels on n'observe pas de retentissement cardiaque.
Alors, s'édifièrent d'autres théories qu'on peut appeler artérielles : celle de Kirkes, voyant l'obstacle dans les parois vasculaires solidifiées par l'athérome ; celle de Gull et Sutton qui, sous le nom à'artério-capillaryfibrosis, placèrent la lésion dans les réseaux; capillaires envahis par une sorte de dégénérescence hyaline; celle de Johnson, qui admit l'hypertrophie de la tunique musculaire des vaisseaux, causée par l'effort que provoque la gêne circulaloireidue à la rétraction rénale ; celle de Gordon, qui le premier fit jouer le principal rôle à l'élévation de la tension artérielle ; enfin celle de Gilewski et d'Oscar Weitling, qui imaginèrent une sorte de névrose réflexe du cœur.
La vérité était ailleurs, et si Gull et Sutton ont parfaitement vu la lésion
ARTÉRIOSCLÉROSE
des petits vaisseaux, il est juste de reconnaître qu'avant eux les auteurs français ont bien compris la notion de la maladie généralisée à tout le système artériel. Lancereaux a écrit, dès 1871 : « 11 n'existe pas, à vrai dire, de maladie des reins, et l'altération de ces organes est l'expression anatomique d'une maladie plus générale. » Là est la vérité, et comme corollaire à la proposition précédente, je dis : La néphrite interstitielle, avant d'être une maladie des reins, est une affection du système cardioartériel. Aussi, pour en indiquer la vraie nature, faut-il substituer au nom de néphrite interstitielle, celui de néphrite artérielle. En un mot, la cardiopathie artérielle comme l'affection rénale dépendent d'une lésion commune qui les domine, et cette lésion, c'est l'artério-sclérose.
Debove et Letulle disent que néphrites et myocardites scléreuses sont les « coeffets d'un état général et d'une sorte de diathèse fibreuse », bien hypothétique. Pour eux, le cœur subit les mêmes altérations que les artères, la sclérose dans ce premier organe envahit surtout les piliers du ventricule gauche pour s'étendre de là au cœur droit, fait anatomique en flagrante contradiction avec les théories mécaniques; l'hypertrophie du cœur n'est plus seulement motivée par la nécessité de vaincre un obstacle cavitaire comme dans les cardiopathies valvulaires, ou un obstacle rénal, ainsi que le voulait Traube, elle a sa raison d'être dans un obstacle intrapariétal, dans la sclérose cardiaque elle-même. C'est une théorie.
Féconde en applications cliniques, puisqu'elle permet de comprendre dans les affections scléreuses du type rénal les lésions si fréquentes qui relient le rein au cœur et réciproquement, la théorie artérielle que je défends n'en est pas moins féconde au point de vue de la pathologie générale. Les lésions cardio-rénales ont une même origine, vasculaire.
Ces considérations ne s'appliquent pas seulement à la pathologie cardiorénale, elles sont encore vraies pour d'autres organes ou d'autres maladies.
Les hémorrhagies cérébrales, rétiniennes et nasales, quelques hémorrhagies pulmonaires ou gastriques de la néphrite interstitielle peuvent aussi être attribuées à l'artério-sclérose. La généralisation des anévrismes miliaires étudiée par Liouville dès 18C9 est du même ordre, et elle emprunte une importance pathogénique à l'artério-sclérose. N'en est-il pas de même encore pour la gangrène des extrémités dans les néphrites? Sans doute, ces dernières peuvent procéder de troubles vaso-moteurs, mais il est facile de démontrer que ceux-ci font partie intégrante de l'histoire clinique de l'artério-sclérose ; elles peuvent avoir rarement une origine embolique ; le plus souvent, elles surviennent sous l'influence de l'artérite des membres.
MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE
Le processus scléreux s'étend aussi à l'estomac, et c'est ainsi qu'il faut comprendre les gastrites interstitielles signalées par divers auteurs.
Je rappelle à ce sujet l'histoire de ce robuste forgeron dont l'observation a été rapportée plus haut, et à l'autopsie duquel on trouva une sclérose généralisée à presque tous les organes. Nous avons constaté « les altérations de la gastrite scléreuse avec épaississement des parois, accusé surtout au niveau du pylore ». Pendant la vie, nous avions observé des troubles gastriques caractérisés surtout par des vomissements abondants • et tels que nous avions discuté un moment le diagnostic de cancer pylorique. Or, même à l'autopsie, et par simple examen à l'œil nu, on pouvait encore hésiter au sujet du carcinome ; il a fallu un examen microscopique complet pour démontrer qu'il s'agissait d'un simple épaississement scléreux du pylore. Brinton a étudié l'inflammation cirrhotique ou « linitis ; plastique de l'estomac » sans voir les relations existant parfois entre ces lésions et l'artério-sclérose généralisée. J'ai vu, chez les artério-scléreux, bon nombre de ces faux cancers de l'estomac qui, après 12 ou 15 ans, ne s'étaient pas encore terminés par la mort. L'un d'eux, qui présentait, depuis 10 ans, les symptômes d'une induration pylorique, a fini par succomber aux progrès d'une néphrite interstitielle, compliquée d'hypertrophie cardiaque, deux ans après avoir été frappé d'héinorrhagie cérébrale. Dans ce cas, il s'agissait d'une arlério-sclérose qui, après avoir atteint l'estomac, avait frappé le cerveau, ensuite le rein et le cœur.
On trouve dans une clinique de Rendu un fait à peu près semblable, utile à reproduire, parce qu'il confirme les faits précédents.
« Je donne mes soins en ville, depuis 1878, à une dame âgée actuellement de 80 ans, ancienne cliente de Potain, qui la traitait pour une dyspepsie suspecte, et avait constaté, en 1877, la présence d'une induration de la région i pylorique. Le diagnostic porté à cette époque avait été celui d'un cancer. Or, voilà dix ans que cet état de choses subsiste ; l'estomac est manifestement dilaté, et son extrémité pylorique donne la sensation d'une tumeur marronnée, dure et peu douloureuse. Malgré cela, la santé générale se maintient, et les digestions sont bonnes, à la condition de se restreindre à un régime très strict, presque exclusivement lacté. Depuis quelques années, des signes d'artério-sclérose diffuse se sont développés chez cette dame ; elle a de l'insuffisance aortique et de la néphrite interstitielle, et il est vraisemblable que l'induration pylorique tient à une sclérose analogue, d'origine également vasculaire. Voilà donc un cas où tous les signes rationnels du cancer, y compris la tumeur, se trouvent réunis, et où cependant il n'y a pas de lésion organique. »
L'artério-sclérose généralisée envahit encore le foie, et c'est ainsi qu'Handfield Jones a constaté la cirrhose hépatique 26 fois sur 30. Sans
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doute, le foie cardiaque relève le plus souvent de la gène circulatoire ; mais parfois aussi les lésions procèdent de l'artérite, comme je l'ai vu dernièrement pour un malade considéré d'abord seulement comme un cirrhotique du foie, et qui a fini par succomber rapidement au progrès de la néphrite interstitielle.
On note souvent la coïncidence de l'athérome avec Y emphysème pulmonaire, de l'artério-sclérose avec les pneumonies chroniques ou interstitielles, avec certaines bronchites chroniques et bronchectasies, etc.
La sclérose du rein est souvent associée à celle du cœur et cette sclérose cardio-rénale peut commencer soit par le rein, soit par le cœur, soit par les deux organes à la fois.
La sclérose cardio-hépatique peut aussi débuter indifféremment par le foie, par le cœur, ou par le rein; il en résulte que le tableau symplomalique doit singulièrement varier, puisque tantôt ce sont les accidents hépatiques, tantôt les accidents cardiaques ou rénaux qui ouvrent la scène ou prédominent.
La raison de ces localisations du processus scléreux nous échappe souvent. Cependant, ce n'est pas le plus souvent affaire de maladie, c'est plutôt affaire de malade, ce qui prouve une fois de plus la vérité de cette profonde parole d'Hufeland : « On doit généraliser la maladie, et individualiser le malade. » Il existe des individus présentant dans un ou plusieurs organes un locus minoris resistentiae en vertu duquel le cœur, le foie, le rein ou le cerveau peuvent être, suivant les cas, dans une prédisposition morbide. CependanL, dans le but de subordonner les lésions des organes les unes aux autres, Traube a placé l'hypertrophie du cœur sous la dépendance de l'affection rénale clans la néphrite interstitielle et de l'augmentation de la tension artérielle qui en serait la conséquence. Cette hypothèse semblerait même démontrée par les expériences de Straus qui, à la suite de ligatures pratiquées sur les artères rénales, a pu produire chez les cobayes une hypersarcose ventriculaire en l'absence de toute prolifération conjonctive dans les vaisseaux et les viscères. Mais quelques expériences ne peuvent en rien infirmer ce fait : V artériosclérose est une affection primitive dit système circulatoire. Cette opinion que je soutiens depuis longtemps a été ingénieusement exprimée par Gull en ces termes :
« Vous voyez dans ce bocal un cœur hypertrophié et un rein atrophié. Bright montrait souvent ces deux pièces pour prouver que l'hypertrophie cardiaque est la conséquence de l'atrophie rénale. Je vénère le nom de ce grand savant, mais je ne suis pas absolument convaincu de l'exactitude de son opinion, et je crois que, s'il eût été possible de placer dans
MALADIFS DU CŒUR ET DE l'aORTE
ce bocal, non seulement le système capillaire, mais même le sujet tout entier en même temps que ces deux viscères, on aurait une idée plus exacte de la vraie cause de l'hypertrophie cardiaque et de l'atrophie rénale. »
Si nous poursuivons cette enquête, nous trouvons parfois les mêmes rapports entre l'artério-sclérose et les affections médullaires.
La coïncidence de Yataxie locomotrice avec les lésions aortiques est connue. Pour Ilippolytc Martin et Adamkiewicz, l'ataxie locomotrice peut être parfois due à l'artério-sclérose de certains départements de la moelle. Ici, s'élève une objection anatomique : celle de la localisation des lésions dans les myélites dites « systématiques », la localisation exacte des lésions dans les cordons postérieurs par exemple ne pouvant s'expliquer par les altérations disséminées des vaisseaux. Mais cette objection ne peut être mise en avant quand il s'agit des myélites diffuses : tels, ces cas de sclérose diffuse des cordons latéraux et postérieurs d'origine périvasculaire dont Ballet et Minor ont publié l'histoire; telles, les observations de Démange où la périartérile et l'endartérite des vaisseaux spinaux donnent lieu à la sclérose diffuse des cordons médullaires chez une femme en puissance d'athérome et de rein sénile ; telle encore cette sclérose en plaques qui permet à Déjerine de conclure à l'origine vasculaire de quelques scléroses médullaires.
Enfin, il existerait un rapport assez étroit entre l'artérite chronique et la paralysie générale, et Bordes-Pagès, dans sa thèse inaugurale de 1887, a établi que l'aortitc et l'artérite chroniques se sont montrées comme une lésion constante dans 52 cas de périencéphalite diffuse.
On a encore noté la coexistence assez fréquente des lésions artérielles dans la maladie de Parkinson, la chorée sénile, etc.
L'artério-sclérose frappe aussi les organes des sens, et c'est ainsi qu'elle peut avoir un début oculaire. Elle est capable de produire de nombreuses lésions ou maladies du côté des yeux : rétrécissement des artères rétiniennes dans le cours de la néphrite interstitielle, artérite noueuse de la rétine avec foyers phlébectasiques, hémorrhagies rétiniennes et apoplexies du nerf optique ; thrombose de l'artère centrale de la rétine, quelquefois affections glaucomateuses et opacités cristalliniennes, amblyopies ou amauroses complètes sans lésions du fond de l'œil et survenant sous l'influence de troubles circulatoires des centres optiques. J'ai vu un cas de ce genre chez un homme dont l'artério-sclérose de l'œil (amblyopie par lésions vasculairés probables des centres optiques) a précédé de trois ans l'évolution de la maladie dans les divers organes.
ARTÉRIO-SCLÉROSE
Mais, d'autres fois, l'artériosclérose à début oculaire est remarquable, au contraire, par la rapidité de ses allures, par le prompt envahissement des organes, par la gravité de ses manifestations, par sa marche presque aiguë. C'est là un fait qui ne s'explique pas, mais que l'on constate.
Les ophtalmologistes onL décrit autrefois des lésions du fond de l'œil qu'ils attribuaient à une « affection cardiaque », ce qui n'est pas absolument exact, puisque les complications oculaires et rétiniennes sont aussi rares dans les maladies valvulaires simples, qu'elles sonL relativement fréquentes dans la cardio-sclérose ou la néphro-sclérose. Pour cette dernière maladie, beaucoup d'entre eux n'ont vu qu'un rein malade, alors qu'il fallait considérer la lésion de tout le système artériel. Abadie rappelle (1882) que les troubles visuels et les lésions ophtalmoscopiques sont souvent les premiers symptômes révélateurs d'une affection grave des reins. 11 avait raison en partie ; mais derrière cette « grave affecLion des reins », il y a le plus souvent une autre alfection « grave » du système vasculaire. Galezowski ( 1 8G9) , dans une étude sur « les relations qui existent entre les lésions de la rétine et celles du cœur », se demande, au sujet d'une observation, comment on peut expliquer deux ordres d'altérations : oblitération des artères rétiniennes et apoplexie cérébrale, et il ajoute qu'on ne peut comprendre ces phénomènes complexes que par une lésion des parois vasculaires. Cela est vrai, mais le cœur — contrairement au titre de son travail — n'était pour rien dans la production des diverses complications rétiniennes. Fieuzal publie (1873), parmi d'autres faits, une observation d'hémorrhagie intra-oculaire par « alfection cardiaque » et il signale l'athérome des vaisseaux' rétiniens. Il n'avait vu qu'une affection cardiaque, qu'un rétrécissement aortique, eL il n'avait pas suflisamment tenu compte de la maladie artérielle, cependant inscrite en gros caractères dans « l'athérome des vaisseaux rétiniens ».
Aujourd'hui, la quesLion de l'arlério-sclérose de l'appareil visuel est mieux comprise. En France, des thèses ont été publiées sur ce sujet depuis nos recherches sur l'artério-sclérose (Delalande, 1887; Kœnig, 1890), et Panas, dans un livre remarquable, insiste souvent sur les relations unissant les lésions générales du système artériel avec celles du fond de l'œil. Un de ses disciples et collaborateurs, Piochon-Duvigneaud, a bien voulu nous donner des renseignements précieux sur cette question, et nous étudierons rapidement : 1" les hémorrhagies et les lésions vasculaires de la rétine ; 2° le glaucome hémorrhagique ; 3° les lésions brightiques ; 4° la thrombose et l'embolie de l'artère centrale de la rétine : ■')° la cataracte.
MALADIES DU COEUR ET DE l/ AORTE
Cette étude est d'autant plus intéressante que bon nombre d'artérioscléreux n'accusent pas de troubles de la vue, quoiqu'ils aient déjà leur maladie artérielle inscrite au fond de l'œil par des lésions qui constituent alors une sorte de « signal-symptôme » de l'artério-sclérose.
i° Les hémorrhagies constituent la manifestation la plus fréquente des lésions artérielles de la rétine. Leur extension, leur aspect ophtalmoscopique, leur gravité immédiate sont très variables ; seules, sont caractéristiques leur évolution et surtout les conditions écologiques suivant lesquelles elles se produisent.
On peut quelquefois distinguer à l'ophtalmoscope entre les hémorrhagies capillaires et celles qui proviennent des gros vaisseaux. Les premières dessinent sur le fond de l'œil un pointillé rouge occupant une étendue variable, quelquefois généralisé à toute la rétine qui prend ainsi un aspect criblé. Les gros vaisseaux peuvent sembler normaux, les artères paraissant simplement un peu amincies, les veines un peu congestionnées, la papille légèrement voilée et rougeâlre. Dans les cas de lésions plus avancées, la colonne sanguine artérielle parait bordée de chaque côté d'un fin liseré blanchâtre (périvasculite), qui n'est autre que la paroi artérielle épaissie et devenue opalescente. Le môme aspect peut également s'observer sur les veines. Ici, une remarque importante : en étudiant sur des coupes microscopiques des artères rétiniennes préalablement examinées à l'ophtalmoscope, on acquiert la conviction que les faibles degrés d'arlério-sclérose ne sont pas appréciables à l'ophtalmoscope, du moins quanta l'aspect de la paroi artérielle. Ces artères, que le microscope montrait légèrement sclérosées, n'avaient pas encore perdu leur aspect ophtalmoscopique normal. Cela prouve que les parois artérielles peuvent subir un certain épaississement avant de prendre l'opalescence qui seule les rend visibles au fond de l'œil, sous la forme de deux traits blancs bordant la colonne sanguine. Donc, lorsque la sclérose des parois vasculaires rétiniennes devient apparente, on peut être assuré qu'il s'agit d'un état déjà avancé.
Les hémorrhagies qui proviennent des gros vaisseaux avoisinent généralement la papille autour de laquelle elles dessinent des stries rouges, des plaques, des taches d'étendue variable et qui paraissent plus fréquemment en rapport avec les veines qu'avec les artères. La couleur du sang épanché serait plus sombre dans les hémorrhagies veineuses que dans les artérielles. Veines et artères peuvent présenter les états divers décrits précédemment, c'est-à-dire tantôt ne pas montrer d'altérations bien appréciables, tantôt faire voir les lésions déjà signalées de périvasculite. Du reste, l'ischémie relative des artères et la congestion veineuse sont toujours de règle en pareille circonstance (Rochon-Duvigneaud).
ARTÉRIO-SCLÉROSE
Un cas particulier et important de ces hémorrhagies juxta-papillaires chez les artério-scléreux est représenté par ce que Michel a appelé la « thrombose de la veine centrale ». La vision se perd très rapidement et presque complètement (moins cependant que dans l'embolie de l'artère centrale), mais l'image ophtalmoscopique est tout autre : les veines émanant de la papille sont très congestionnées, tortueuses et sombres, les artères filiformes, la rétine infiltrée d'hémorrhagies. Dans quelques cas, Michel a pu démontrer anatomiquement l'existence d'un thrombus veineux, mais dans d'autres d'aspect analogue on a trouvé (Wagenmann) des oblitérations artérielles chez des vieillards artério-scléreux, une altération hyaline de la couche endothéliale des artères rétiniennes.
Les hémorrhagies rétiniennes résultent parfois de la rupture d'anévrysmes miiiaires analogues à ceux du cerveau. Ils ont été vus ensuite par Poncet, Panas, Small (de Konigsberg, -1 887) .
Dans d'autres cas plus favorables, il n'y a qu'une seule poussée hémorrhagique, le sang finit par se résorber d'après un processus bien étudié par Langhans, laissant à sa place, soit de petites taches blanches et brillantes qui peuvent persister fort longtemps, soit plus rarement des taches noirâtres dues à la persistance de la matière colorante du sang.
2° Chez les vieillards et les artério-scléreux, on voit parfois éclater une complication des plus graves, le glaucome hémorrhagique, dans lequel Hache (1874) a signalé des lésions scléreuses des artères rétiniennes et ciliaires. C'est là un des mécanismes par lesquels peut survenir la perte totale d'un œil ou même des deux yeux dans l'artério-sclérose, chez les goutteux, les arthritiques, etc.
A la suite des hémorrhagies rétiniennes dues à l'artério-sclérose, il n'est pas rare d'observer des hémorrhagies cérébrales. Les oplitalmologistes savent, depuis longtemps, que les malades atteints de glaucome hémorrhagique, glaucome qui éclate sur un œil préalablement atteint d'hémorrhagies rétiniennes, sont particulièrement sujets à l'hémorrhagie cérébrale qui emporte tôt ou tard la plupart d'entre eux.
3° Chez nombre d'artério-scléreux dont la vision a décliné, ou même quelquefois sans trouble bien sensible de la vision, on observe à l'ophtalmoscope une rétinite spéciale dite brightique, qui s'accompagne d'bémorrhagies, mais dans laquelle les hémorrhagies sont loin de constituer toutes les lésions. Cette rétinite a un aspect tellement caractéristique que sa seule constatation permet d'affirmer l'existence d'albumine dans les urines. Il ne faut pas mettre pareille rétinite sur le compte de l'artério-sclérose ou, pour mieux, dire, l'artério-sclérose n'en est pas la cause directe (Rochon-Duvigneaud;. On peut en effet observer la rétinite brightique dans toutes les formes de néphrites, du moins dans
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toutes les formes graves et persistantes, de même que dans toutes on peut observer l'urémie. De Grsefe rattachait la rétinite brightique à l'urémie chronique. Certains auteurs croient, il est vrai, pouvoir distinguer entre la rétinite de la néphrite épithéliale dans laquelle prédomineraient les plaques de dégénérescence graisseuse, et celle de la néphrite interstitielle caractérisée par l'abondance des hémorrhagies. C'est peut-être là uniquement une différence d'aspect déterminée par l'état différent des vaisseaux toujours friables chez les vieillards à néphrite interstitielle.
4° Le rétrécissement artério-sclérosique des artères rétiniennes peut se compliquer de la formation de thromboses au niveau des rugosités de l'endartère. Ce n'est là du reste qu'une complication locale de l'artériosclérose, mais qui accélère singulièrement l'oblitération des vaisseaux et la perte de la vue. C'est probablement en effet à des thrombus ainsi développés qu'il faut attribuer les déchéances brusques de la vision chez des malades presque toujours gravement touchés par l'artério-sclérose générale et chez lesquels les artères rétiniennes finissent par figurer des cordons blancs plus ou moins imperméables.
li1 embolie de l'artère centrale de la rétine, déterminant une cécité subite et définitive, peut s'observer sans lésions artérielles chez des malades simplement atteints d'endocardite ancienne ou récente. Mais elle peut également se produire dans l'insuffisance aortique suite d'aortite, dans les anévrysmes de l'aorte, etc., et l'on comprend facilement qu'elle puisse être favorisée par le rétrécissement des artères de la rétine. Mais fréquemment l'embolie des artério-scléreux est moins pure que celle des simples cardiaques. Souvent, elle s'accompagne d'infarctus hémorrhagïques dans le domaine de l'artère oblitérée. Souvent aussi, l'œil est en quelque sorte préparé à pareille lésion par le rétrécissement de ses artères rétiniennes, la vision a déjà subi une certaine déchéance ; la cécité est moins dramatique que survenant sur un œil absolument sain auparavant, comme cela peut se voir dans les cas d'endocardite.
S0 Michel (1881) a voulu établir un rapport de cause à effet entre l'artério-sclérose des carotides et la cataracte, et cela parce qu'il a constaté la rigidité des carotides dans une trentaine de cataractes, du côté correspondant à l'affection oculaire. Ces données n'ont pas été confirmées. Les recherches auraient dû comprendre du reste les nombreux cas de sclérose des carotides sans cataracte. Il est cependant possible que l'affection artérielle soit pour quelque chose dans la dégénérescence du cristallin, mais elle n'est pas, à coup sûr, le facteur unique ni même principal. On comprendrait mieux que la sclérose des vaisseaux ciliaires eût une influence sur la nécrose sénile du cristallin qu'est en réalité la cataracte.
ARTÉRIO- SCLÉROSE
D'après les recherches de Râlhmann (1889), qui ont porté sur 90 artério-scléreux hospitalisés pour accidents divers, la moitié de ces malades présenteraient des altérations appréciables des vaisseaux rétiniens. Il s'agit ici de sujets qui n'accusaient pas de troubles visuels, bien que certainement la vision de quelques-uns d'entre eux ait dû subir une certaine déchéance. La plupart de ces malades avaient de 50 à 70 ans, un petit nombre était compris entre 30 et 50 ans. Dans la presque totalité des cas, l'artério-sclérose était très nette, soit du côté du système carotidien, soit du côté des membres, soit des deux côtés à la fois ; dans deux cas seulement les vaisseaux de la rétine paraissaient seuls atteints. Trois malades étaient atteints de néphrite chronique et, sur ce nombre, deux présentaient des hémorrhagies rétiniennes. Quatre autres malades exempts de néphrite avaient aussi des hémorrhagies rétiniennes, trois d'entre eux étaient gravement atteints, l'un d'anévrysme aortique, l'autre d'hémiplégie, un troisième mourut d'hémorrhagie cérébrale.
L'artério-sclérose de Yoreille a été moins étudiée. Cependant, chez les scléreux, on observe assez souvent de l'otite chronique sèche de la caisse (Mendel), de l'otite labyrinlhique, le vertige de Ménière ; mais les lésions des vaisseaux de ces organes sont mal connues. Tout ce que l'on peut dire, c'est que les bourdonnements d'oreilles, les vertiges, la surdité ne sont pas rares au début ou dans le cours de l'artério-sclérose. Encore faut-il bien distinguer les symptômes auditifs qui appartiennent à cette maladie de ceux qui relèvent d'une lésion rénale.
L'artério-sclérose étend son vaste domaine jusqu'au système veineux. Les varices des veines font souvent partie intégrante du grand processus morbide ; elles peuvent le précéder, l'accompagner ou le suivre. Encore faut-il s'entendre.
On voit souvent des malades chez lesquels les varices dépendent de causes locales (compression, obstacles au retour du sang veineux, etc.), ou bien on en rencontre qui présentent des dilatations considérables des veines des membres sans aucune réaction inflammatoire. Ici, l'ectasie veineuse est la seule lésion, la maladie reste locale, et l'on commettrait une erreur en la faisant dépendre d'un état général ou constitutionnel, ou de cette sorte de « diathèse veineuse » étudiée (1889) par Cuffer et Sollier.
D'autres fois, aucune cause de compression ne peut être invoquée; l'ectasie veineuse est la manifestation d'une maladie générale ; elle s'installe lentement, sourdement; elle se manifeste par des douleurs dues non seulement aux névrites variqueuses bien étudiées dans ces derniers
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temps, mais provoquées surtout par un état sub-inflammatoire de la veine (e ado phlébite et périphlébite analogues à l'endartérite et à la péri-artérite) ; il s'agit réellement d'une sorte de phlébo-sclérose, et le malade n'a pas seulement des varices douloureuses des membres inférieurs, mais il présente aussi tous les attributs de la pléthore abdominale, il souffre d'hémorrhoïdes, etc. Or, cet hémorrhoïdaire et ce variqueux sont déjà des artério-scléreu.x.
Ainsi, parfois l'artério-sclérose est tellement généralisée qu'elle doit recevoir plutôt le nom à'angio-sclérose ; son domaine s'étend sur tout le système circulatoire, sur le cœur, sur les artères grosses et petites, sur les veines et sur les veinules, enfin sur les capillaires.
Il en résulte qu'on doit toujours chercher l'état du système veineux chez les artério-scléreux, d'autant plus que la sclérose des veines peut précéder pendant plusieurs années celle des artères. Ce ne sont pas là des vues théoriques; car sur un total de 87 artério-scléreux j'ai constaté 41 fois la coexistence de lésions veineuses. Je rappelle que Quenu a recherché l'état des artères dans cinq cas de varices, eL quatre fois il a trouvé « les altérations de l'endartérite avec infiltration calcaire des parois et quelquefois thrombose des branches volumineuses' ». En dehors de l'altération des veines profondes et des filets nerveux, on doit encore invoquer les lésions concomitantes du système artériel pour expliquer la production des ulcères variqueux.
D'autre part, on peut observer, rarement il est vrai, des lésions scléroathéromateuses sur les veines viscérales . Romberg a signalé des faits de sclérose de l'artère pulmonaire (1891) et nous avons vu celle-ci incrustée de productions ostéo-cartilagineuses dans une observation de Dupuytren relative à un rétrécissement congénital de l'isthme de l'aorte. Frerichs a réuni presque tous les cas d'ossification de la veine porte, et ils sont relativement nombreux (faits de Ruysch, Otto, Biermayer, Lobstein, Bourdon et Piedagnel, Pressât, Reikem, Oppolzer et Bamberger). Yirchow a vu la paroi interne de la veine porte vers son entrée dans le foie avec une épaisseur d'un centimètre (matière cartilagineuse, stratifiée et ossifiée). « La cause de cette dégénérescence est, comme pour les artères, une inflammation chronique. » Le plus souvent il n'y a pas de dégénérescence graisseuse de la paroi vasculaire, et le résultat de ces lésions est l'oblitération du vaisseau. Mais, ces lésions inflammatoires de la veine porte
1 Quenu (Revue de chirurgie, 1882). — Sack et Bregmann (Diss. inaug. (te Dorpal, 1887 et 1890), Pokrosvki (Diss. inaug. de Pétersbourg, 1X90) ont décrit les lésions de la phlébosclérose. — Tiiiébault, élève de Spillmanx, a confirmé, dans sa thèse inaugurale (Nancy, 1890), sur les « lésions veineuses chez les artério-scléreux », une grande partie des idées émises par nous.
ARTÉRIO-SCLÉROSE
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ne sont pas toujours liées, il convient de le dire, au grand processus de l'artério-sclérose, et elles relèvent de causes multiples.
Ces considérations générales sur l'angio-sclérose ne sont pas d'ordre purement spéculai il'; elles ont une portée plus étendue, un intérêt plus pralique et plus direct. Au nom de la Ihérapeutique, on doit les revendiquer encore; car plus tard elles seront utilisées pour établir que la médication doit viser, non pas tel ou tel organe malade, mais tout un système anatomique : le système artériel.
Scléroses locales et sclérose généralisée
Par quelques exemples empruntés à la clinique, nous avons démontré que l'artério-sclérose est une maladie générale, qu'elle étend son aclion sur presque tous les organes, et que les cirrhoses viscérales sont le plus ordinairement sous la dépendance de la sclérose artérielle, aboutissant habituel de l'inflammation chronique des artères.
Elles sont bien différentes, à tous les points de vue, d'autres scléroses qui se localisent dans un organe et qui n'envahissent pas les autres. Ces cirrhoses locales prennent naissance dans les canaux, lymphatiques des organes, comme certaines pneumonies chroniques (Charcot), une varie1!' de sclérose hépatique syphilitique (Lacombe), ou encore dans les canaux glandulaires comme les cirrhoses biliaires, les cirrhoses hyperlrophiques, certaines néphrites interstitielles des saturnins et des vieillards auxquelles Charcot donne le nom de cirrhoses épithéliales.
Ces dernières sont donc primitivement localisées, procédant d'une influence locale, prenant leur origine dans les lymphatiques ou les tubes glandulaires. Nous n'avons pas à nous en occuper ici. Mais il ne faut pas oublier qu'elles doivent être distinguées des scléroses artérielles; cellesci procèdent d'une influence générale, et s'étendant à tout l'organisme, elles finissent par déterminer des accidents multiples en rapport avec la diversité des organes atteints. Cela ne veut pas dire qu'une cirrhose artérielle ne puisse se localiser au début dans un seul viscère, où les lésions restent prédominantes pendant un temps plus ou moins long ; mais là où la clinique ne voit d'abord qu'un organe atteint, l'anatomie pathologique découvre, dans tous les autres viscères et dans le système artériel, des lésions qui, pour ne se manifester encore par aucun symptôme pendant la vie, n'en sont pas moins évidentes à l'autopsie.
Voyons, en effet, ce qui arrive chez un individu atteint de cirrhose hépatique d'origine alcoolique. Durant son existence, la maladie du foie
H. IIuchard. — Maladies du cœur, 3° édition. H)
MALADIES DU COEUR ET DE i/aORTE
s'est traduite par des symptômes bien connus, et après la mort il n'est pas rare de constater les lésions d'une artérite plus ou moins généralisée et d'une sclérose d'intensité variable dans divers organes, tels que le rein et le cœur. Cependant quelques auteurs, comme Lancereaux par exemple, refusent à l'alcoolisme une influence sur la production de l'athérome artériel, et du reste il faut bien dire que la cirrhose alcoolique est primitivement locale puisqu'elle résulte du passage de matériaux: irritants à travers le foie, et qu'elle reste souvent locale.
Tout autre est le processus de l'artério-sclérose généralisée. Dans ce cas, comme l'a si bien dit Duplaix en 1883 dans sa thèse inaugurale, « l'altération du système vasculaire ne manque jamais, il suffit de la chercher ».
Mais il nous faut connaître en quoi consiste anatomiquement cette dernière altération. C'est ce que nous allons étudier en appelant l'attention sur les détails qui vont suivre; car ici, l'analomie pathologique ne sert pas seulement de contrôle au diagnostic, elle devient pour le clinicien une étude pathogénique des accidents.
Artério-sclérose et athérome
On entend souvent prononcer indifféremment les deux termes, artériosclérose et athérome artériel. Ces expressions seraient-elles absolument synonymes ? Non, certainement. D'ailleurs, si l'on s'en Lient à l'étymologie, elles doivent avoir une signification différente. Car, athérome vient du mot grec aftépojj.a, qui signifie bouillie, et sclérose du mot crxXspcmç, qui veut dire dur, fibreux. Quelques auteurs se servent habituellement du terme artério-sclérosis, comme synonyme de dégénérescence athéromateuse des artères. Or, il convient de l'employer pour désigner un état général, dont l'athérome n'est en somme qu'une des nombreuses manifestations. Les lésions si dissemblables au premier aspect, l'athérome artériel d'une part, les scléroses viscérales d'autre part, sont toutes dominées par une lésion primordiale, l'inflammation chronique des petits vaisseaux décrite sous le nom d' « endartériolile oblitérante ». Cette dernière lésion est la compagne obligée de la maladie, et l'artérite des petits vaisseaux, est en somme la caractéristique anatomique de l'artério-sclérose. Nous verrons plus tard, après la description de la symptotnatologie, comment il convient d'expliquer la production de cette lésion primordiale.
L'athérome et l'artério-sclérose servent à désigner deux choses assez différentes. L'athérome est une lésion; l'artério-sclérose, la maladie.
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Mais, si celle maladie détermine sur les gros vaisseaux des lésions de dégénérescence athéromateuse, ailleurs, clans les parenchymes viscéraux, elle donne lieu à des altérations nutritives analogues, dont l'aboutissant le plus ordinaire est la transformation fibreuse cicatricielle, la sclérose viscérale.
Cependant, lorsque à l'autopsie de vieux athéromateux on constate ces lésions souvent colossales, ces indurations vasculaires ayant converti les artères en tubes rigides jusqu'à l'ossification, on voit que ces altérations n'ont pas toujours un égal retentissement sur tous les organes. Souvent, tout le trouble nutritif se réduit à l'atrophie simple, sans que l'envahissement du tissu scléreux ou la transformation fibreuse soient proportionnels à l'athérome des gros vaisseaux. Tout dépend de la localisation du processus morbide.
Dans l'artério-sclérose , ce sont surtout les petites artères, les fines artérioles intra-viscérales qui sont atteintes, et si notre description diffère de celle de Gull et Sutton, il n'en est pas moins vrai que ces auteurs ont eu raison de localiser ses altérations dans les petits vaisseaux, dans le système capillaire artériel, en les désignant sous le nom à'artériocapillary-fibrosis ; il en résulte que celte lésion artérielle, en rapport plus direct avec un viscère, donne lieu plus facilement à la production du tissu sclôreux. Celui-ci se propage plus ou moins rapidement dans l'intérieur de l'organe, et souvent même il affecte une marche subaiguë, progressive et fatale, ce qui se comprend, puisque les éléments nobles des viscères sont promplement atteints.
Sans doute, il est assez rare de constater une artério-sclérose généralisée avec l'absence absolue d'athérome artériel ; mais la localisation du processus morbide peut ne pas se faire avec la même intensité dans toute l'économie. Elle se fait au contraire un peu au hasard du syslème artériel, et peut-être sous l'influence de conditions écologiques spéciales, quelquefois inconnues, souvent aussi parfaitement déterminées.
Que de fois aussi ne voit-on pas, comme chez le vieillard, une aorte entièrement calcifiée avec des lésions à peine accentuées dans les petites artérioles ? Et même, lorsque ces dernières lésions existent, elles se sont entièrement localisées au système artériel et n'ont pas eu un grand retentissement sur la trame conjonctive des organes.
Il faut encore voir dans les deux termes, artériosclérose et athérome, non pas une différence de nature, mais plutôt une différence de localisation ou de propagation du processus morbide. Uathéronte artériel reste longtemps localisé aux gros vaisseaux, sans grande tendance aux dégénérescences des viscères. U artériosclérose affecte les petites artères et produit rapidement du tissu conjonctif dans la trame des organes. La
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première lésion rayonne peu au delà du système vasculaire ; la seconde s'étend presque toujours aux viscères, de sorte qu'on pourrait l'appeler sclérose artério-viscérale . Enfin, elle frappe non seulement les artères, mais aussi les veines, et affeclant le plus souvent le système circulatoire tout entier, elle mérite mieux le nom ftangio-sclérose .
Voici deux cœurs qui feront bien voir cette distinction :
L'un appartient à un homme de 39 ans, arthritique et adonné aux boissons alcooliques. Le cœur est énorme, de consistance très dure, offrant à la coupe quelques plaques d'un blanc grisâtre, et au microscope des îlots de tissu scléreux ayant pris la place des fibres musculaires avec des travées conjonctives considérables; les petites artères intra-myocardiques sont le siège d'une périartérite et surtout d'une endartérite oblitérante des plus manifestes, à ce point qu'à certains endroits la lumière des vaisseaux est presque complètement obstruée ; et cependant les troncs des artères coronaires et ses branches collatérales sont à peine atteintes par le processus scléreux; de plus, on constate quelques plaques athéromateuses sur tout le trajet de l'aorte et des grosses artères collatérales. La lésion ne s'est pas localisée au cœur quoiqu'elle y soit prépondérante : le foie est légèrement atrophié, dur, finement lobulé avec un commencement de cirrhose ; les reins sont petits avec adhérence de leur capsule, disparition de la substance corticale ; l'estomac lui-même présente un épaississement de ses tuniques que j'ai parfois constaté à l'autopsie des artério-scléreux.
L'autre cœur provient d'un homme de 78 ans, atteint d'alhéromasie sénile des plus prononcées. L'aorte au niveau de sa crosse et dans tout son parcours, les artères des membres sont converties en tubes rigides et osseux ; les artères coronaires sont béantes et dures jusque dans leurs dernières divisions. Mais le cœur est atrophié, flasque, de consistance molle, recouvert de graisse à sa partie postérieure ; l'examen micrographique ne permet de constater qu'une légère sclérose, disséminée dans l'organe avec atrophie et dégénérescence granuleuse des fibres musculaires. Le foie a conservé ses dimensions normales, mais il est légèrement graisseux ; les reins ont leur volume ordinaire, et l'on n'y trouve seulement que quelques traces de sclérose péritubulaire.
Dans le premier cas, la lésion a évolué en deux ou trois ans ; dans le second, elle est l'œuvre latente de longues années.
Ne voit-on pas, au point de vue de l'analomie pathologique et de la clinique, une certaine différence dans ces deux faits? Le premier malade était atteint d'artério-sclérose subaiguë ; le second, d'artério-sclérose chronique, d'athéromasie sénile. Chez l'un, la sclérose artérielle a envahi surtout les vaisseaux de petit calibre ; chez l'autre, elle s'est limitée sur-
ARTÉRIO-SCLÉROSE
tout aux grosses artères périphériques ou viscérales. Chez celui-là, le processus scléreux a promptement atteint ou absorbé les éléments nobles des organes ; chez celui-ci, elle les a respectés ou n'a fait que les effleurer. Dans le premier cas, la sclérose est à la fois artérielle et viscérale; dans le second, les lésions sont restées localisées au système vasculaire, sans envahir la trame des organes.
En résumé, l'artério-sclérose est une maladie générale d'emblée, procédant plus particulièrement des petits vaisseaux et caractérisée surtout par la production de scléroses viscérales diverses. Mais, encore une fois, si l'on s'en lient à la nature anatomique du processus morbide, les artério-, scléreux sont aussi des athéromateux, et ceux-ci sont avant tout des artério-scléreux. Si l'on a égard à la marche clinique, on doit reconnaître deux types absolument distincts : les vasculaires ou athéromateux, et les viscéraux, artério-scléreux.
Anatomie normale du système artériel
.1. — Sous le rapport de Vanalomie qénêrale, il importe d'étudier les seules particularités capables de nous être utiles dans la question qui nous occupe.
Tout d'abord, lorsqu'une artère, comme la crosse de l'aorte et les sous-clavières, décrit une courbe à petit rayon, elle présente, d'après les recherches de Stahel (1 886), une partie manifestement rétrécie au point supérieur de cette courbe, et comme il y a là des collatérales, on comprend qu'au point de vue pathologique, dans le cours de l'endartérite et de l'alhérome, leur rétrécissement soit déjà tout préparé. La paroi convexe de l'isthme de l'aorte (après la naissance des collatérales ascendantes) est plus épaisse que sa paroi inférieure, et cette épaisseur plus grande est en rapport avec une pression sanguine plus forte suide par celle partie de la paroi vasculaire. Ce fait physiologique nous montre déjà la réalité, au point de vue pathologique, du rôle d'une tension artérielle élevée sur la production de la sclérose vasculaire.
11 faut ajouter qu'au niveau d'une bifurcation, l'épaisseur des parois devient plus considérable, et que le calibre augmente par le changement brusque de direction d'un vaisseau. Leur épaisseur est ordinairement proportionnelle à leur calibre. Cependant, dans toutes les régions où la circulation veineuse est facile, comme au cou, les parois artérielles sont moins épaisses qu'aux membres. D'autre part, la décroissance de leur calibre n'est pas absolument progressive, et le tronc artériel ne peut être comparé dans son ensemble à un cône tronqué, comme on le croit
MALADIES DU COEUR ET DE l'âORTE
généralement. Abstraction faite de l'aorte dont le calibre atteint à l'origine 28 millimètres, Hcnle a divisé les artères du corps en six catégories :
1. Artères de 8 mm. de diamètre, exemple : carotide primitive.
