mm. à 0,5 — — sus-orbitaire

Enfin, les flexuosités des artères sont normales ou pathologiques : normales, lorsqu'elle se rendent à un organe mobile ou sujet à des variations de volume (artères utérines, stomacales, spléniques, etc.); pathologiques, quand leur lésion, comme chez les vieillards aboutit à une diminution d'élasticité des vaisseaux, et ces sinuosités se voient surtout sur les artères superficielles (artères temporale, radiale etc).

Les artères coronaires (sorte de vasa vasorum gigantesques pour Hyrtl) sont sujettes à des anomalies : il peut n'en exister qu'une (Thebesius, Otto, Hyrtl, Cochez, Huchard) ; l'une d'elles est très petite et l'autre beaucoup plus grosse ; l'artère coronaire gauche peut être une branche de la coronaire droite. Il peut y avoir quatre coronaires (Morgagni, Meckel) : trois branches naissant de l'aorte pour la coronaire droite (Cruveilhier) ; deux coronaires naissant de l'artère pulmonaire pour s'anastomoser, soit avec les coronaires aortiques, soit avec une branche anormale de la sous-clavière (Brooks) ; la coronaire gauche naissant de la crosse aortique (Hyrtl). — Contrairement à l'opinion de Brucke, l'origine des coronaires est située dans l'aorte, au-dessus du bord supérieur des sigmoïdes, et quand il est situé anormalement au-dessous, les valvules aortiques ne peuvent en se relevant intercepter le cours du sang dans les coronaires, lequel se fait pendant la systole ventriculaire comme pour toutes les artères (Hyrtl, Budinger, Rebatel, Chauveau). — Les deux coronaires s'anastomosent largement entre elles, contrairement à l'opinion de Hyrtl qui avait conclu autrefois à l'indépendance des deux territoires vasculaires. Cependant, Dragueff est arrivé dernièrement aux conclusions suivantes: « Dans 80 p. 100 des cas, il n'existe aucune communication entre les territoires des deux coronaires, et une injection fine poussée dans l'une des deux artères ne pénètre pas dans le territoire de l'autre ; dans 14 p. 100 des cas, les deux artères s'anastomosent tantôt à la pointe du cœur, tantôt au niveau de l'extrémité postérieure du sillon interventri- •culaire inférieur. » Ce sujet appelle de nouvelles recherches (P. Jacques, L. Testut), quoique la pauvreté des anastomoses entre les extrémités terminales des coronaires paraisse démontrée.

ARTÉRIO-SCLÉROSE

loi

B. — Au point de vue de leur structure hislologique, les artères sont composées de trois couches qui sont du dehors en dedans : la tunique externe, la tunique moyenne, la tunique interne.

a) . La tunique externe (tunique conjonctive, celhileuse, adventice, ou feutrée de Chassaignac), de coloration blanchâtre, peu apparente sur les gros troncs et les artérioles, est surtout accusée sur les vaisseaux de moyen calibre. Elle se continue en dehors avec le tissu conjonclif voisin qui forme ainsi autour d'elle une véritable gaine celluleuse ; une exception doit être faite pour les artères du cerveau, de la moelle et de la rétine, qui sont entourées de gaines lymphatiques dépourvues d'endothélium.

Elle se compose de fibres conjonctives et élastiques entremêlées, dont les unes sont groupées en faisceaux longitudinaux et dont les autres prennent la forme de réseaux à mailles plus ou moins serrées, clans l'intérieur desquelles on voit parfois quelques rares cellules adipeuses. L'entrelacement de ces fibres est tel qu'on l'a comparé à celui d'un cocon de ver à soie. Eberlh et Remak ont signalé l'existence de quelques fibres-cellules musculaires à direction longitudinale dans la tunique adventice des artères rénale, splénique, fémorale, dans le tronc de la crosse de l'aorte, etc. C'est cette tunique qui renferme les nerfs et les vaisseaux des artères.

Ces vaisseaux {vasa-vasorum) ne pénètrent pas au delà de la tunique externe, selon Robinet Ranvier ; mais, d'après des recherches faites sur les grands animaux, Sappey tend à croire qu'ils se terminent dans toute l'épaisseur de la tunique moyenne, tandis qu'Eberth ne les aurait vus que dans les parties superficielles de celle-ci.

Les nerfs qui naissent en majeure partie du grand sympathique (nerfs vaso-moteurs), au sujet desquels Cl. Bernard fit ses belles découvertes, pénètrent avec les vasa-vasorum dans la tunique externe, et après des divisions nombreuses et des anastomoses très riches formant de véritables plexus, ils se perdent dans la tunique moyenne.

On n'a pas trouvé de lymphatiques dans la structure des artères.

Cette tunique externe a pour propriétés principales : d'abord sa grande extensibilité dans le sens longitudinal, l'extensibilité très limitée dans le sens transversal appartenant à la tunique moyenne ; ensuite, sa grande résistance qui permet aux artères de supporter de fortes pressions ou tractions et qui offre ainsi une barrière protectrice contre l'extravasation du sang dans les anévrismes spontanés.

b) . ha. tunique moyenne ou musculo-élastique, épaisse, d'un blanc jaunâtre dans les grosses artères et rouge dans les petites, renferme du lissu

élastique, du tissu conjonctif et du tissu musculaire lisse. Les grosses artères (aorte, carotides, etc.) possèdent plus d'éléments élastiques ; les moyennes et les petites, plus d'éléments musculaires.

La partie superficielle de cette couche moyenne est composée de fibres élastiques anastomosées entre elles et présentant une forme flexueuse et circulaire d'après Sappey ; elle fait partie intégrante de la tunique moyenne à laquelle elle adhère fortement, mais'elle n'est pas une dépendance de la tunique externe, comme l'ont cru Ch. Robin et Gimbert ; elle ne forme pas non plus une couche spéciale que Fase Luigi (de Palerme) avait tenté d'isoler sous le nom de tunica e las lica propria.

La couche profonde contient aussi des fibres élastiques qui offrent une disposition longitudinale, à réseaux plus ou moins larges donnant un aspect fenêtre, d'où le nom de membrane fenétrée donné à cette « bandelette élastique interne » [membrane élastique interne ou limitante interne). Celle-ci repose immédiatement sur la tunique interne, et c'est en dedans d'elle que s'effectue d'abord tout ie travail pathologique de l'artério-sclérose. Dans les petites artérioles, le réseau élastique est réduit à cette bandelette interne qui, très mince, apparaît sous la forme d'une ligne ondulée, festonnée et réfringente. D'après les récentes recherches (1807) de Triepel, les parois des artères de la cavité crânienne présentent les particularités suivantes : épaisseur de la membrane élastique interne ; pauvreté du tissu élastique dans la couche musculaire ; richesse de la tunique externe en éléments élastiques disposés circulairement.

La charpente élastique de la tunique moyenne renferme des fibres musculaires lisses, fibres-cellules de 0m,00o à 0mm,007 de longueur, assez rares dans les grosses artères, tandis qu'elles forment des couches superposées dans les artérioles où elles sont nombreuses, pressées les unes contre les autres, avec une disposition fasciculaire et une direction transversale, c'est-à-dire perpendiculaire à l'axe du vaisseau. Quelquesunes des fibres musculaires sont relices entre elles par d'autres fibres légèrement obliques ou longitudinales, d'après Eberth. L'élément musculaire et élastique est relié par du tissu conjonctif groupé en petits fascicules et non en larges faisceaux comme dans la tunique externe. Ce tissu conjonctif, très abondant dans les grosses artères, tend à disparaître dans les artérioles ; il augmente beaucoup avec l'âge, en raison des lésions artério-scléreuses ; il en est de même de l'élément musculaire qui peut s'hypertrophier dans les artères de petit calibre au même titre que dans le myocarde, et cela pour lutter contre les obstacles périphériques créés par l'artério-sclérose confirmée. 11 est à noter que la charpente élastique de la tunique moyenne se continue par la membrane fenêtrée avec celle de même nature des autres tuniques, de sorte que cette

ARÏÉRIO-SCLÉROSE

continuité des éléraenls élastiques réunit plus intimement les trois tuniques artérielles, comme Robin el Réitérer l'ont fait judicieusement remarquer (1884).

C'est dans la tunique moyenne que résident les principales propriétés

des artères : l'élasticité et la contractililé.

h" élasticité rend compte de la béance de ces vaisseaux à l'état de vacuité, après la mort; elle contrie courant san-

bue à régulariser

Fig. 48. — Coupe longitudinale de la crosse de l'aorte (Teslut).

A. tunique interne. — H, tunique moyenne. — C. tunique externe ou adventice, — I endoUiélium. — i. tunique interne (couche interne). — 3, tunique interne (couche externe). — 4. membrane limitante ou élastique interne ou interne schématisée. — 5, membrane élastique l'enètrée. — li, interruption de ta tunique moyenne. — 7, fibres musculaires lisses coupées en travers. — 8, lissu conjonctil' avec cellules plates. — 9. [unique externe. — 10, vaisseau delà tunique externe.

Fig. 49. — Coupe longitudinale de la fémorale (Teslut).

A. tunique interi C. tunique externe — tunique inlerl terne eu limitante élastique de la lun culaii'es listes coup ique liguranl

tunique moyenne. — e. — I, end'ol hélium, mbranc élastique iui, fibre tlu réseau ie. — 5, libres muscs. — (i, réseau élasilante externe. —

tunique externe el réseau élasliqu

guin dans les organes en changeant le mouvement intermittent que le sang reçoit du cœur en un écoulement continu et uniforme. Par le retrait élastique des artères, elle est une force qui s'ajoute à celle du cœur en poussant le sang dans les moments où ce dernier organe se repose, et surtout en diminuant les résistances que le sang éprouve à passer du cœur dans les vaisseaux (Marey). En vertu de cette propriété, la paroi artérielle et le sang qui la traverse exercent constamment l'une sur l'autre une pression réciproque, ce qui produit le phénomène de la tension des artères. Quant à leur tonicité, elle est le résultat des propriétés élastiques et contractiles de ces vaisseaux.

MALADIES DU COEUR ET DE l'aOUTE

La cbnlractilité a pour effet de continuer l'impulsion du cœur, de favoriser et de régler les circulations locales dans les divers organes. Les artères du cerveau, de la moelle, des glandes sont douées de contractions très vives, et celles-ci sont plus prononcées dans les artères intestinales que dans les artères de la peau.

11 y a des artères ktype élastique ; ce sont les grosses artères, l'aorte par exemple, le tronc brachio-céphalique, les sous-clavières, les carotides qui ne renferment pas ou peu d'éléments musculaires ; il y a les artères à type musculaire , représentées par les artères à moyen et surtout à petit calibre.

La tunique interne (endartère) est formée de deux couches : la première, en contact avec la tunique moyenne, est fibro-élastique ; la seconde, libre, en rapport avec la colonne sanguine qui la traverse, est endothéliale.

La couche fibro-élastique de Bichat (ou couche striée de Kôlliker) est composée de fibrilles circonscrivant un réticulum très fin de mailles allongées et lamellaires, à direction longitudinale, très adhérentes et presque inséparables de la partie profonde de la tunique moyenne. Dans cette couche, Langhans, Remak et Eberthont vu quelques fibres musculaires lisses sur les artères hépatiques, spléniques, cérébrales, rénales et ■sur la mésentérique supérieure surtout au niveau de leurs bifurcations. Cette couche fibro-élastique tend à disparaître dans les artérioles où la membrane interne est représentée seulement par le revêtement endothélial. C'est dans son intimité que débutent souvent les lésions de l'artériosclérose. Dans sa thèse inaugurale, L. Vialleton (Lyon, 4885) a décrit encore une troisième couche jtixta-musculaire de formation élastique et connective, contenant des plans élastiques disposés en système de tentes, de grandes cellules conjonctives et les cellules striées de J. Renaut.

La couche endotkéliale est formée de cellules minces, allongées, à noyau aplati, ovalaire ou fusiforme. Ces cellules sont de forme conique ou losangique dans les artérioles, de forme polygonale à grand axe parallèle à celui du vaisseau dans les grosses artères ; elles peuvent parfois prendre une forme cylindrique, d'après J. Renaut. Disposées sur une seule couche, elles présentent des contours rectilignes ou un peu onduleux. Leur aplatissement avec saillie de leur noyau est dû, d'après Ranvier, à la pression exercée constamment sur elles par la colonne sanguine, absolument comme les cellules du foie s'aplatissent par la pression des tumeurs développées en dehors ou en dedans de son parenchyme.

Cette portion de la tunique interne forme une membrane mince, fragile, peu extensible, se rompant facilement par traction ; elle est trans-

ARTÉ RIO -SCLÉROSE

parente et lisse comme un vernis, et c'est elle qui, par sa lubréfaction constante, est destinée à favoriser le glissement de la colonne sanguine. Elle présente quelques plis longitudinaux en rapport avec les mouvements alternatifs de resserrement et de dilatation des vaisseaux, et au niveau des grandes articulations on voit des rides transversales disparaissant et reparaissant par l'extension et la flexion des membres. Cette membrane, comme les autres tuniques artérielles, n'est douée d'aucune sensibilité ; cependant, quelques artères viscérales seraient légèrement sensibles par leur tunique externe seulement. Au contact, la membrane interne, absolument insensible, peut devenir très douloureuse à l'état pathologique comme dans les artérites aiguës, ou encore lorsqu'on injecte à sa surface un liquide irritant. L'extrême caducité ou fragilité de ses cellules explique ses promptes altérations sous l'influence de l'artériosclérose et la facilité avec laquelle se produisent des thromboses en présence d'un épithélium devenu dépoli et inégal par sa chute.

L'anatomie normale du système artériel étant connue, il sera maintenant plus facile de comprendre l'anatomie pathologique, de la sclérose artérielle et des artérites.

Anatomie pathologique de la sclérose artérielle

Lorsqu'on examine des artères athéromatenses ayant subi plus ou moins la tranformation calcaire, on constate qu'elles sont dures au toucher, tortueuses, sinueuses, dilatées, comme variqueuses et moniliformes ; elles subissent dans certains points une véritable élongation, leurs parois sont épaisses et rigides avec, des lésions plus accentuées au niveau de leurs courbures et de leurs bifurcations. Elles présentent des séries de dilatations et de rétrécissements ; mais parfois, à la coupe, leur lumière est béante, ce qui avait fait regarder à tort parRiolan l'athérome comme une maladie providentielle, puisqu'elle devait maintenir, d'après lui, les vaisseaux ouverts pour rendre la circulation plus facile : Nàtura i/t eo ossicula collocavit ut arteriae manerent apertse.

La surface interne des artères est mamelonnée , inégale , comme pavée , présentant des plaques molles ou dures , cartilagineuses ou osseuses suivant le degré de la lésion. Dans un cas observé par Morgagni, « l'aorte depuis le cœur jusqu'au premier orifice des branches supérieures était très dilatée , et couverte à l'intérieur, dans presque toute cette étendue, de petites écailles osseuses qui ne ressemblaient à rien tant qu'à des gouttes très rapprochées de cire blanche après qu'elles se sont refroidies sur le pavé ».

MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE

À la période ultime du processus, ces plaques se ramollissent et deviennent quelquefois le siège d'ulcérations et d'abcès puriforraes. Cette bouillie athéromateuse renferme des cellules en voie de dégénérescence, des granulations graisseuses libres , des fibres et des cellules musculaires dégénérées, des cristaux de cboleslérine, etc. A une période moins avancée, lorsque les plaques sont molles ou dures sans apparence encore de ramollissement, la tunique interne est infiltrée de cellules embryonnaires, rondes, allongées ou étoilées ; la tunique moyenne est remplie de jeunes éléments, la tunique externe vascularisée et épaissie. En un mot, il y a dans toutes ces lésions , un mélange d'inflammation et de nécrobiose. Or, les auteurs sont partagés au sujet de la nature de l'athérome artériel.

1° Les uns pensent depuis Monro, avec troussais, Rayer, Bouillaud, Virchow, Lancereaux, etc., que l'athérome n'est autre chose que l'inflammation primitive des artères (théorie inflammatoire). Un des partisans de cette théorie, Virchow, croit que le début de la dégénérescence athéromateuse est l'inflammation de la tunique interne de l'artère (endartérite), et Lancereaux admet un premier stade actif dont témoignent la multiplication des noyaux et l'hyperplasie de la couche profonde de l'endartère, puis un second stade passif qu'il attribue à ladiseLte de l'apport nutritif.

2° Laennec, Andral , Cornil et Ranvier, qui représentent la deuxième théorie, admettent au contraire qu'il s'agit, au début, d'un processus de nécrobiose (théorie dégénératwe). Ils reconnaissent un premier stade passif représenté par le dépôt primitif de granulations graisseuses dans la couche profonde de l'endartère; cette nécrobiose détermine ensuite autour d'elle une irritation lente qui aboutit à la multiplication des fibres conjoncLives, à l'épaississement consécuLif de la tunique interne et à l'extension inflammatoire des autres tuniques (stade actif et secondaire d'endopériartérite).

3" La troisième théorie, qui se rapproche de laprécédente par quelques points , est la théorie dystrophique: Les auteurs qui ont constaté le premier stade régressif de l'athérome ne nous apprennent pas sa véritable cause anatomique ; ils ne nous disent pas en vertu de quel mécanisme les parties profondes de l'endartère se nécrosent. Or, le raisonnement indiquait déjà qu'il devait y avoir quelque part un obstacle à la nutrition de la tunique interne des artères. Cette lacune de l'anatomie pathologique a été comblée par Hippolyte Martin qui a démontré le véritable mécanisme de ces lésions dégénératives du début de l'athérome.

ARTERIO-SCLliROSE 157

<( C'est par la face profonde de la tunique externe que pénètrent, on le sait, les artérioles nourricières de la paroi du vaisseau. Or, si on examine attentivement toutes ces fines artères qui cheminent en tous sens, dans un tissu conjonctif d'ailleurs normal, ou les trouve généralement saines, à l'exception de celles qui correspondent au foyer athéromateux. A ce niveau, l'artériole nourricière de la région dégénérée présente, surtout lorsqu'elle a été sectionnée bien perpendiculairement à son grand axe, une belle endartérite proliféralive qui, dans le cas où le foyer athéromateux est réduit à l'état de caverne, oblitère presque entièrement la lumière du vaisseau, de façon à rendre à peu près impossible la circula-

Fig. 50. — Seclion d'une coronaire entièrement oblitérée au-iessous du foyer

athéromateux.

<\ Lunique externe; ni. tunique moyenne; f, tunique interne; /<. bourgeonncmcnl de la lunique mlcrno; o, vestiges de la lumière du vaisseau : ru. masse calcaire déposée dans la couche profonde de la lunique interne cl se continuant avec t'alliéromc sous-jacenl : vaisseaux néoformés dans la lunique moyenne : // . vaisseaux néoformés passant dans la tunique interne; vv, veinules de la tunique externe ; reo , artérioles de la lunii|cie externe dont l'une («') est oblitérée.

tion sanguine à ce niveau. C'est là une lésion qui ne fait jamais défaut, mais elle est quelquefois difficile à constater, et il est bon d'être prévenu afin de ne point la laisser passer inaperçue1. »

Pour bien faire comprendre la nature des lésions de l'athérome artériel, je place sous les yeux la préparation ci-dessus (fig. 50) :i. 11 s'agit d'une artère coronaire entièrement oblitérée par un foyer athéromateux. Ici, le maximum des lésions se trouve au-dessous et dans l'épaisseur de la tunique interne dont le bourgeonnement a déterminé l'oblitération presque complète de la lumière vasculaire ; on constate encore l'oblitération des

1 Revue de médecine, 1881, et Acad. île méd.,

1 Les préparations histologiques mit été faites avec le concours de A. Weber.

158 MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE

artérioles (ou vasa-vasorum) de la tunique externe dont l'altération n'est pas comparable à celle de la tunique interne.

Le premier stade de l'athérome artériel est donc constitué par Yendartérite oblitérante des vasa-vasorum, c'est-à-dire des vaisseaux nourriciers de l'artère ; il en résulte une diminution d'apport sanguin et nutritif de cette artère. Donc, celle-ci va s'altérer, puisqu'elle n'est plus suffisamment nourrie. Mais cette altération ne doit se montrer, ni dans la paroi externe du vaisseau qui reçoit encore quelques anastomoses vasculaires, ni dans les couches les plus superficielles de la paroi interne qui puisent une notable quantité de lymphe nutritive dans le torrent circulatoire dont elles sont si voisines. C'est dans les couches profondes de cette tunique interne, c'est-à-dire dans les parties où, même à l'état normal, la nutrition se fait avec le plus de lenteur et de difficulté, qu'ont lieu primitivement la dégénération des cellules et l'hyperplasie conjonctive. Tel est tout le secret des scléroses vasculaires et viscérales.

Pour les premières, c'est-à-dire pour les scléroses vasculaires, l'endartérite oblitérante des vasa-vasorum, Yendovascularite, phénomène primitif, détermine la mortification des couches les plus profondes de la tunique interne du vaisseau artériel, à l'extrémité même et le plus loin possible du centre vasculaire, là où la nutrition est la plus imparfaite.

Pour les secondes, c'est-à-dire pour les scléroses viscérales, Yendartériolite (ou inflammation des vasa-vasorum) détermine la dégénérescence scléreuse des petites artères, et sous l'influence de l'irritation lente causée par les parLies mortifiées, les artères et artérioles s'enflamment, deviennent le siège d'endartéritcs plus ou moins prolifératives et oblitérantes qui produiront à leur tour, sur les viscères qu'elles sont chargées de nourrir, les mêmes phénomènes de nécrobiose et d'hyperplasie conjonctive dont leurs parois ont été primitivement envahies.

On a dit que les vaso-vasorum n'atteignent pas la membrane interne et qu'ils pénètrent à peine dans la moyenne. On a dit encore que la difficulté est reculée et non résolue, puisque l'oblitération et l'endartérite des artérioles de l'adventice, regardées comme cause de la sclérose ou de l'athérome, n'ont pas reçu une explication plausible de leur production. Enfin, on a prétendu que les oblitérations vasculaires produisent des infarctus, mais non du tissu scléreux.

Ces objections tombent devant les faits, comme on le verra lorsque sera bientôt étudiée l'artério-sclérose du cœur. Mais on peut déjà les réfuter.

Première objection. — 11 est juste de dire que les vasa-vasorum n'atteignent pas la membrane interne ; c'est même la raison pour laquelle

ARTÉRIO-SCLÉROSE

la lésion dyslrophique consécutive à l'inflammation commence, non pas clans la couche superficielle de celte membrane, mais dans la bandelette élastique placée entre cette dernière et la membrane moyenne. Celle-ci n'est altérée qu'à une période plus avancée de la lésion, et comme elle est formée d'éléments élastiques et musculaires, on conçoit que son

Hat h.

Fig. 51. — Coupe d'une coronaire athéromateuse (branche antérieure verticale) an niveau du loyer athéromateux lui-même.

b, tunique externe ; c, couche musculaire : m, débris do la lame élastique interne infiltrée do sols calcaires ; d, foyer d'alnérome très étendu renfermanl de nombreux éléments graisseux, granulations et gouttelettes graisseuses ; /'. zone de noyaux allongés île tissus conjonctifs hypertrophiés et infiltrés de granulations graisseuses; A, /. tunique interne contenait! de nombreux éléments fusiformes et noyaux inflammatoires. — (On retrouve 1 infiltration graisseuse dans toutes les couches de celle I unique artérielle.)

altération et sa destruction contribuent à l'élongation et à la dilatation du vaisseau.

Quant à la tunique externe formée d'un tissu conjonctif qui se continue avec celui du voisinage, elle n'est altérée qu'en dernier lieu. 11 faut donc surprendre le processus dès son début, ou à une période rapprochée de son début, pour bien voir qu'il commence par les couches profondes de Tendartère, et non par le périartère. On assiste alors à la prolifération et à la multiplication des cellules de l'endartère, d'où la formation d'un tissu ûbroïde et bourgeonnant capable de rétrécir ou même d'oblitérer dans

MALADIES DU COEUR ET DE l'âORTE

certains points la lumière vasculaire. Le travail pathologique commence en dedans de la bandelette élastique interne, mais elle peut parfois aussi débuter en dehors de cette bandelette, entre elle et la couche profond); des fibres musculaires de la tunique moyenne. Quand l'endartérite proliférante et oblitérante se localise dans certains points du vaisseau, sous forme de nodules, elle est dite nodulaire. Lorsqu'elle existe par fragments seulement sur quelques points de l'endartère, elle est en plaques. Quand elle est répartie à peu près uniformément à la surface du vaisseau, elle est en pavés. Mais, dans tous les cas, le processus anatomiquc est le même.

Pour démontrer qu'il s'agit bien d'une endartérite, et non d'une périartérite, pour démontrer encore que la lésion commence par les couches profondes de l'endartère, il suffit de mettre sous les yeux la figure où l'on voit très manifestement les lésions artérielles augmenter du centre à la périphérie du vaisseau (fig. 51, p. 159).

Sc< onde objection. — Elle n'a pas plus de valeur que la première.

Sans doute, la difficulté est reculée, et il s'agit de savoir à quelle cause attribuer l'endartérite des vasa-vasorum. Mais ceux-ci, en raison de la délicatesse de leur structure, sont plus vulnérables, plus sensibles à l'action des corps irritants qui les traversent, et nous apprendrons plus loin l'influence du système nerveux sur la production des artériles.

Si la difficulté est reculée par la notion de la sclérose dystrophique, celle-ci démontre, mieux que toute autre théorie, pourquoi dans une artère athéromaleuse par exemple, la prolifération des éléments conjonctifs de la tunique interne se produit le plus souvent en même temps que la régression graisseuse des cellules. Ces deux processus simultanés, et cependant si dissemblables, sont reliés à la même cause pathogénique : à l'oblitération progressive des artères nourricières du vaisseau. Et c'est ainsi que dans l'épaisseur des artères, comme dans l'intimité des organes, les processus scléreux et graisseux sont sous la dépendance d'une même cause, de la nutrition incomplète et insuffisante.

Troisième objection. — Gelle-ci est encore facile à réfuter. Les oblitérations vasculaires aboutissent à des infarctus lorsqu'elles se font rapidement ou subitement ; elles produisent du tissu scléreux lorsqu'elles s'établissent d'une façon progressive, et du reste l'endartérite des petits vaisseaux se traduit souvent dans l'épaisseur des organes par des infarctus microscopiques souvent méconnus, parce qu'on ne les a pas cherchés.

Ainsi, dans le cœur, dans le rein, dans le foie, dans tous les organes en un mot, ce n'est pas autour, ce n'est pas dans le voisinage des artères

ARTERIO-SCLÉROSE iC,[

malades que se produiront les lésions dégénératives de sclérose proprement dite ; c'est toujours à V extrémité du centre vasculaire, là encore une fois où la circulation est plus languissante, où l'apport sanguin est à son minimum, où la nutrition est moins active.

Les préparations anatomiques faites sur les malades de notre hôpital par notre interne Weher, qui a écrit (1887) une thèse remarquable

Mm

Fig. 52. — Coupe montrant une vue d'ensemble de la sclérose dystrophique.

ttaa, lissu seléreux adulte; 666, Mot musculaire ù centre vasculaire do la sclérose dystrophique; ecc, artêriolcs atteintes d'endarléritc oblitérante; </, veinule ; /', capillaire.

sur « l'artério-sclérose du cœur », établissent que dans le cœur par exemple, autour des vaisseaux atteints d'endartérite, le myocarde est presque normal et qu'il n'est presque pas envahi par le lissu scléreux. C'est beaucoup plus loin, c'est-à-dire à l'extrémité du centre vasculaire rétréci et oblitéré, que se remarquent l'atrophie des fibres musculaires et leur disparition avec la production d'une hyperplasie conjonctive des plus considérables. La sclérose vasculaire, pas plus que la sclérose viscérale, n'est due ici à l'inflammation; elle n'est qu'un processus de dégénérescence, elle doit être attribuée à une insuffisance de nutrition, d'où le nom si juste de sclérose dystrophique.

H. Huchard. — Maladies du cœur, 3e édition.

MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE

On peut donc établir déjà cette loi d'anatomie pathologique générale : Partout où l'endartérite apparaît, elle détermine une diminution d'apport des sucs nutritifs dans les organes, d'où un ralentissement dans la nutrition interstitielle qui aboutit à deux conséquences : 1° à là mortification, à la nécrobiose des éléments nobles de ces organes (cellules musculaires, cellules striées du rein, cellules du foie, tissu élastique et musculaire des artères, etc.) ; 2° à l'excitation de nutrition du tissu conjonctif.

La mortification consécutive à l'endartérite oblitérante s'explique d'elle-même. L'hypernutrition du tissu conjonctif se comprend moins, quoiqu'elle soit due, d'après nous, à la stase sanguine et lymphatique toujours observée à la suite des rétrécissements ou oblitérations vasculaires,etau rôle irritatif joué par l'élément noble des tissus, nécrobiosé et devenu corps étranger. C'est dans cette stase que le tissu conjonctif puise les éléments de nutrition suffisants pour sa prolifération. On peut comparer, avec M. Martin, ces phénomènes à ceux des terrains mal cultivés, où l'engrais est insuffisant, dans lesquelles l'ivraie pullule et finit par étouffer le froment, comme le tissu conjonctif pullule et finit par envahir et faire disparaître les éléments importants de nos organes mal nourris, ou irrigués par une quantité insuffisante de liquide nourricier.

La figure 52 (p. 161) démontre les lésions viscérales d'origine dystrophique, et consécutives à l'endartérite oblitérante. On y remarque que la sclérose a envahi la presque totalité de la préparation et que les groupes musculaires qui ont résisté au processus scléreux renferment tous un vaisseau vers leur centre : pour les plus nombreux d'enLre eux, une artériole ; pour d'autres, une veinule; enfin, quelques-uns contiennent à la fois une artériole et une veinule.

Il ne faut pas cependant être exclusif, à l'exemple de quelques auteurs qui veulent créer sur ce sujet une question doctrinale.

L'artério-sclérose ne produit pas seulement des scléroses dystrophiques dans les organes, et l'on constate parfois l'existence de scléroses viscérales réellement inflammatoires et périartérielles. En effet, l'inflammation de la membrane interne de l'artère peut se propager, se propage parfois aux tuniques moyenne et externe, et il en résulte une endopériartérite qui a pour principales conséquences : 1° une sclérose dyslrophiqae, d'après le mécanisme indiqué, sclérose /jara-vasculaire, puisqu'elle est éloignée du vaisseau malade; 2° une sclérose inflammatoire, par suite de la propagation de l'inflammation du périartère aux parties avoisinantes, sclérose />éW-vasculaire. La première se fait en îlots plus ou moins irréguliers ; la seconde est guidée souvent parles interstices

ARTÉRIO-SCLÉROSE

cellulaires normaux et prend l'aspect de bandes ou de travées conjonctives. Mais souvent, la périartérite isolée peut conduire à la sclérose dystrophique et non inflammatoire ; car, la membrane externe servant à la dissémination des vaisseaux qui apportent aux parois artérielles leurs matériaux de nutrition, son inflammation, par suite de la compression des vasa-vasorum, est capable de produire à un faible degré, il est vrai, les lésions dègénératives de l'endartérite oblitérante.

Nous pouvons déjà établir les conclusions suivantes :

1° La sclérose artérielle (l'athérome) n'est autre chose qu'une sclérose dystrophique des tuniques vasculaires, consécutive à l'endartériolite oblitérante de leurs vaisseaux nourriciers. « 11 n'y a pas, d'athérome artériel sur une artùre douée de vasa-vasorum, sans endartérite antérieure de ces vasa-vasorum nourriciers » (H. Martin);

2° Les scléroses viscérales d'origine artérielle sont le plus souvent aussi, comme les scléroses artérielles dont elles sont l'équivalent, des scléroses dystrophiques ;

3° Les scléroses viscérales peuvent être mixtes, c'est-à-dire qu'elles sont à la fois dystrophiques et inflammatoires : dystrophiques, par suite de l'insuffisance de l'apport sanguin dû à l'endartériolite oblitérante ; inflammatoires , par suite de la coexistence de la périartérite (endopériartérite), et de la propagation phlegmasique autour du périartère ;

4° Beaucoup plus rarement, la sclérose est simplement inflammatoire (périartérite sans endartérite), elle est toujours alors beaucoup moins accusée. Dans ce cas encore, la périartérite isolée peut encore aboutir à la sclérose dystrophique ;

5° Dans l'évolution de l'artério-sclérose généralisée, on peut distinguer deux périodes anatomiques : a) développement de l'endo-vascularite, ou endartérite primitive des vasa-vasorum ; b) troubles nutritifs qui en sont la conséquence et conduisent à la sclérose artérielle d'une part, à la sclérose viscérale d'autre part ;

G" Au point de vue clinique, la première période (vasculaire) est assez souvent latente ; la période des troubles de nutrition (période viscérale) donne lieu à des symptômes plus ou moins accusés.

La périartérite primitive, considérée comme cause anatomique de l'artério-sclérose, est extrêmement rare, et il s'agit le plus souvent d'une périartérite secondaire, c'est-a-dire consécutive a l'endartérite. D'autre part, les auteurs ont souvent pris pour du tissu conjonctif pathologique périartériel l'enveloppe celluleuse normale qui entoure les vaisseaux comme une gaine. Voir, à ce sujet, la figure 53 (p. 164).

Si, dans cette préparation, l'artère est enflammée, comme le démontrent les amas cellulaires que l'on voit dans son enveloppe externe, il est facile de constater, d'autre part, les particularités suivantes : 1° le tissu conjonctif périartérial est lâche comme à l'état normal ; 2° il ne renferme, en aucun point, de débris musculaires ; 3° enfin, le tissu musculaire

Fig. 53. — Coupe longitudinale d'une artériole assez volumineuse de la paroi ventriculairc gauche.

«, artère ; ses noyaux de libres musculaires traversâtes (a) coupés eux-mêmes transversalement et obliquement ; //. tunique externe de cette artère; c, gaine conjonctive de l'artère; rf, amas de noyaux embryonnaires que celte gaine renferme entre deux brandies artérielles ; d\ autre agglomération de noyaux ; /', réticulum de libres et de noyaux conjonctil's ; i, libres cardiaques absolument normales.

voisin est absolument normal et ne s'est laissé pénétrer par aucune néoformation fibreuse. Il n'y a pas ici, comme on pourrait le croire, la moindre trace de myocardite par propagation du périartère au myocarde voisin. L'artério-sclérose, vasculaire et viscérale, est donc le résultat de l'endartérite. et presque jamais de la périartérite.

Tel est le processus de l'artério-sclérose généralisée. On comprend dès lors que si, au point de vue purement clinique et pendant la vie, la sclérose a paru n'envahir qu'un seul organe, il n'en est

ARTÉRIO-SCLÉROSE

pas de même au point de vue de l'anatomie pathologique ; il est toujours possible de constater après la mort dans les différentes artères ou artériolesde l'économie et dans presque tous les organes, les traces d'un travail scléreux à sa première période. C'est ce que nous allons démontrer, en passant rapidement en revue, au point de vue anatomo-pathologique, comme nous l'avons déjà l'ait au point de vue clinique, les manifestations locales de l'artério-sclérose dans les organes : rein, foie, poumons, cœur, système nerveux, organes génilo-urinaires, etc.

a. Sclérose rénale. — La néphrite interstitielle est souvent une néphrite artérielle ; cela veut dire qu'elle est consécutive à la lésion artérielle du rein, toujours accompagnée et dominée par la généralisation de l'artério-sclérose. Celle-ci peut atteindre le cœur avant ou après le rein, ou encore en môme temps que lui, ce qui explique la coïncidence des ^yv»r/o-hypertrophies cardiaques dans la néphrite interstitielle. <lar il ne s'agit pas d'une hypertrophie vraie, comme le croyait Traube, qui l'attribuait à une simple action mécanique, à l'hypertension artérielle due à la suppression d'une partie du champ circulatoire de l'organe rénal. La preuve que cette pseudo-hypertrophie n'est pas une conséquence directe de la néphrite, est fournie par l'apparition possible et fréquente de la lésion cardiaque avant la lésion rénale. La preuve qu'il s'agit d'une pseudo-hypertrophie et non d'une hypertrophie vraie due à l'hypernutrition des fibres de myocarde ou à leur hypergénèse, est encore donnée par l'examen anatomo-pathologique démontrani dans le cœur l'existence d'un travail scléreux analogue à celui du rein et des autres organes.

Pour Ballet, Charcot et Goinbault, le rein sénile et la néphrite saturnine ne seraient pas sous la dépendance de l'artério-sclérose, et on devrait les rattacher à la classe des néphrites épithéliales, caractérisées par l'altération primiLive de l'épithélium rénal. Les expériences semblent avoir démontré, en effet, que le plomb, en s'éliminant parles reins, doit produire, par suite de l'irritation des canalicules urinifères , une sclérose péritubulaire , et d'un autre côté on peut se demander avec Ballet si, pour la production du rein sénile, « la véritable cause ne réside pas dans certains principes de l'urine susceptibles de déterminer une irritation analogue à celle que produit le plomb ».

Ces opinions exclusives ont été ainsi réfutées par Duplaix : « 11 n'est pas discutable que la lésion se développe autour des tubuli dans ces cas spéciaux (dans la néphrite saturnine). Mais la présence des lésions vasculaires dans les reins de ces malades est également un fait indiscutable. L'artérite s'y rencontre au même litre que dans

MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE

le cœur, la moelle et le foie. Le plomb transporté dans le système circulatoire agit aussi bien et de la même façon sur les vaisseaux du rein que sur ceux d'autres organes, et avant d'aller irriter les cellules des tubes urinifères, il circule dans les vaisseaux de l'organe sur lesquels il exerce une action irritative aussi forte que sur les canaux glandulaires. Les deux systèmes, vasculaire et urinaire, subissent donc l'influence du plomb, et de même qu'il y a sclérose périlubulaire, il y a également sclérose vasculaire dans les reins de tout saturnin. Pourquoi alors accorder dans l'évolution de la népbrite interstitielle une importance aussi grande à la lésion épithéliale, et voir uniquement dans cette altération cellulaire l'origine de la sclérose ? Nous croyons qu'il y a deux choses à considérer dans la néphrite des saturnins : d'une part, la lésion péritubulaire, et d'autre part, la lésion vasculaire. Celle-ci se trouve dans les reins comme dans les autres organes, et ce n'est pas par extension du processus qu'elle se développe tôt ou tard. L'intoxication saturnine, qui a donné naissance à l'une, a permis à l'autre de se manifester; elles sont évidemment connexes, mais nullement dépendantes l'une de l'autre...

Pour le rein sénile, de même que dans l'intoxication saturnine, il peut y avoir sclérose périlubulaire par irritation due à l'urine altérée, mais l'artérite se rencontre aussi dans le rein des vieillards comme dans tous les autres organes, et il n'y a pas de raison pour lui refuser ici un rôle qu'on ne peut mettre en doute ailleurs. »

Telle est l'opinion que nous soutenons, tout en faisant remarquer que la lésion vasculaire dans la néphrite interstitielle n'est pas une péri-artérite, mais une endartérite avec sa conséquence naturelle et inévitable : la sclérose dystrophique du rein. Il serait bien extraordinaire que cet organe dût échapper au même processus anatomo-pathologique existant dans tous les autres, d'autant plus que dans presque tous les cas d'arlério-sclérose les lésions rénales sont associées aux lésions cardio-artérielles, soit •qu'elles les précèdent, soit qu'elles les suivent, soit qu'elles se montrent presque simultanément. On a même cherché la preuve expérimentale de cette fréquente association. En pratiquant sur des animaux (1875), pendant quelques jours ou deux mois, des rétrécissement artificiels de l'aorte à des hauteurs différentes, Zielonko a toujours trouvé des lésions rénales consécutives : tuméfaction trouble des épithéliums, altérations du parenchyme, etc. Mais, d'autres expériences ont établi que. dans les cas où le rétrécissement est pratiqué au-dessous des artères émulgentes, les altérations du rein procèdent plutôt des lésions artérielles de cet organe.

b. Sclérose hépatique. — La cirrhose du foie est aussi d'origine artérielle, quoique beaucoup plus rarement; mais, à ce point de vue, rappe-

A.RTÉBIO-SCLÉROSE

Ions que les hépatites chroniques sont rangées en trois classes, d'après le point de départ de la sclérose, dans les vaisseaux sanguins, les canaux: biliaires, dans les conduits lymphatiques. Or, les cirrhoses vasculaires qui seules, nous intéressent ici, sont de trois ordres : 1° la cirrhose atrophique alcoolique (maladie de Laennec) ; 2° la cirrhose d origine cardiaque ; 3° la cirrhose d'origine artérielle.

La cirrhose alcoolique est une sclérose veineuse ou porlale caractérisée par l'altération scléreuse des branches intra-hépatiques de la veine porte. Un médecin de l'armée, H. Blanc, auteur d'un excellent travail à l'appui des idées que je défends (1891), fait remarquer judicieusement qu'ici la veine porte se comporte comme une artère, et que son inflammation est d'autant plus précoce et plus intense que ce vaisseau estd'abord le lieu de passage de l'alcool absorbé. Mais plus tard, après avoir séjourné dans le foie, et après avoir passé dans le poumon, l'alcool pénètre dans le système artériel général, et c'est alors qu'il détermine l'endopériartérite, l'alhérome et la sclérose des viscères autres que le foie. « L'endophlébite porte et l'endopériartérite de l'arbre artériel sont co-effets d'une cause commune, et la cirrhose hépatique est, au même titre que la sclérose des autres organes, l'expression dépendante d'un même état général, l'alcoolisme. » Ce qui le prouve, du reste, c'est la concomitance possible de la néphrite interstitielle avec la cirrhose hépatique ; c'est la possibilité de rencontrer, en même temps que cette dernière, des lésions scléreuses dans le poumon, le foie et aussi dans le coeur.

La cirrhose cardiaque est la conséquence d'une stase et d'une dilatation vasculaires déterminant une périphlébite sus-hépatique. Mais, on avait remarqué depuis longtemps que, « chez certains cardiaques, le foie est rapidement envahi avant que les circulations intermédiaires, celle du poumon par exemple, en aient éprouvé le contre-coup ». Ce que la clinique avait constaté, l'anatomie pathologique l'a encore pleinement confirmé, comme on va le voir.

Talamon (1881) a fait judicieusement remarquer que, dans la cirrhose cardiaque, « tout ne peut être mis sous la dépendance directe de la lésion du cœur dans les modifications subies par le foie », et c'est ainsi qu'il y a vu deux sortes de lésions : d'une part, celles qui dépendant de l'artérite rentrent dans la classe des altérations générales scléreuses ; d'autre part, celles qui, dues à la lésion cardiaque même, sont consécutives à la gêne circulatoire du système veineux hépatique. Voilà ce qui a été bien observé, ce qui a été admis, sans être expliqué. Or, il nous parait démontré qu'il y a non seulement un foie cardiaque, mais aussi un foie artériel, et tout se comprend, comme le dit H. Blanc, avec la distinction établie entre les cardiopathies valvulaires et les cardiopathies

MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE

artérielles. « Chez les premiers malades, la cirrhose est sus-hépatique et périphléhitique ; chez les seconds, elle est interlobulaire et périartérielle. L'une est liée à la stase veineuse et aux lésions consécutives des veines ; l'autre dépend d'une altération artérielle et constitue une vraie artério-sclérose hépatique. »

Cette cirrhose cardio-artérielle que nous opposons à la cirrhose cardiaque simple, est encore réalisée chez les vieillards, et Boy-Tessier a confirmé ces idées pour le foie sénile, où il a démontré l'existence de l'artérite et de lésions caractérisées par l'atrophie de la cellule hépatique, l'épaississement du stroma et la sclérose localisée de l'espace porte. Mais cette sclérose est de nature dystrophique, étant consécutive à l'endartérite.

c. Sclérose du poumon. — L'artério-sclérose porte aussi son action ■sur le poumon, et Boy-Tessier (1883) l'a caractérisée par l'épaississement des travées péri et intralobulaires et des cloisons interalvéolaires allant parfois jusqu'à l'étouffement de l'alvéole, par la présence constante de lésions artérielles. En effet, sur 25 poumons examinés, il a trouvé 25 fois des lésions artérielles caractérisées par la périartérite, l'endopériartérite, et surtout par l'endartérite des vaisseaux pulmonaires et bronchiques. Cette endartérite s'est montrée sans caractères particuliers. « C'est toujours l'épaississement de la tunique interne, formé de plusieurs lits de cellules embryonnaires, fusiformes, rouges, reposant sur la limitante interne dont les festons réguliers, la coloration jaune clair et la réfringence ne peuvent laisser aucun doute à son égard. Cet épaississement affecte deux formes : ou bien il est circulaire et rétrécit assez régulièrement la lumière du vaisseau, ou bien il pousse dans son intérieur des bourgeonnements à base plus ou moins étendue. » Le même observateur établit encore que la nutrition du parenchyme pulmonaire est altérée dans un rapport proportionné aux lésions artérielles, et qu'ainsi la sclérose est de nature dystrophique, et non pas inflammatoire.

11 y a encore une lésion en rapport avec l'artérite pulmonaire, c'est X emphysème constitutionnel.

On sait depuis longtemps que les malades atteints de cette dernière affection sont souvent des artério-scléreux ou des athéromateux, et ce rapport entre les lésions des artères et l'emphysème pulmonaire n'avait pas échappé, dès 1862, à la sagacité clinique de Waters et de Noël Gueneau de Mussy. D'après cette théorie, l'emphysème constitutionnel serait donc encore sous la dépendance d'une sorte de sclérose dystrophique, d'un trouble, ou plutôt d'une insuffisance de nutrition par endartérite des vaisseaux pulmonaires ou bronchiques.

AUTÉRIO-SCLÉROSE

Telle est, en quelques mois, l'artério- sclérose pulmonaire. 11 faut se garder de la confondre avec d'autres scléroses du poumon d'ongine cardiaque Celles-ci sont de deux sortes : elles sont dues à des hypérémies passives chroniques, à des stases veineusesplus ou moins prolongées qui peuvent amener à la longue l'épaississement des travées conjonctives et la condensation de l'organe caractérisée si bien par Kelsch sous le nom à' indurations cyano tiques; les autres sont dues aux œdèmes persistants de l'organe qui produisent à la longue une sorte de condensation inflammatoire du poumon analogue aux infiltrations dures du tissu cellulaire sous-cutané qui finit par s'enflammer sous l'influence d'un œdème continu. Dès 1875, il a été démontré en effet par J. Renaut (de Lyon), et plus tard par son élève J. Honnoral (1887), que l'œdème persistant d'un tissu en détermine la cirrhose. Celle-ci se montre surtout dans certains cas de rétrécissement mitral extrême : les poumons envahis constamment par l'œdème finissent par se scléroser; ils sont le siège d'une induration diffuse, élastique, avec aspect grisâtre ou ardoisé à la coupe, et sous forme de nappes parfois très accusées, le long des bronches interlobulaires, des bronchioles intralobulaires et des bronchioles terminales, pour se répandre ensuite dans le parenchyme alvéolaire qui subit un travail d'atrophie sous l'influence de l'épaississement fibreux. Tel est le type de Y induration œdémateuse du poumon étudiée par J. Renaut.

d. Sclérose cardiaque. — U artériosclérose du cœur sera éLudiée dans les chapitres suivants. C'est dans cet organe surtout, que l'on constate nettement le caractère dyslrophique du processus scléreux consécutif à l'endartérile oblitérante des coronaires. Les figures précédentes sont des types de ce genre ; elles montrent que la dégénérescence de la fibre cardiaque se fait éi l'extrémité du territoire vasculaire sous la forme de vasLes champs ou d'ilôts de sclérose.

L'endartérite oblitérante ne fait pas sentir seulement ses effets dans l'intimité du muscle cardiaque, mais elle peut aussi se rencontrer sur les valvules elles-mêmes et créer ainsi des cardiopathies artérielles cà type valvulaire. J'en ai observé des cas assez nombreux, et H. Martin a cité lui-même un fait dans lequel les vaisseaux nourriciers de la valvule milrale présentaient une endartérite tellement intense que leur lumière était en grande partie oblitérée; il en résultait une dégénérescence athérocalcaire très accusée, comparable, par la nature et la pathogénie, à celle de l'aorte. Tous ces faits seront mieux étudiés au sujet de l'artério-sclérose du cœur, ou cardio-sclérose.

MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE

e. Sclérose des centres nerveux. — L 'artériosclérose des centres nerveux n'a pas été beaucoup étudiée ; mais il est indubitable qu'un certain nombre de « myélites chroniques » sont sous la dépendance d'une endartérite oblitérante.

On a noté la coexistence fréquente des lésions artérielles dans la paralysie générale, dans certaines scléroses diffuses de la moelle ou du cerveau dans la maladie de Parkinson, la chorée sénile. Rappelons la fréquence des lésions cardio-aortiques dans le tabès ; et comme cette dernière maladie est le plus souvent d'origine syphilitique, que la syphilis porte souvent son action principale sur le système artériel, il est probable que c'est elle qui produit à la fois les lésions cardio-artérielles et la dégénérescence des cordons postérieurs de la moelle. H. Martin a vu dans un tabès dorsal une endartérite des plus manifestes sur les artères méningées se rendant dans la zone postérieure de la moelle, alors que les artérioles des autres parties de l'axe médullaire étaient restées saines.

f. Scléroses d'autres organes. — Pour terminer cet exposé, il suffit de rappeler que d'autres organes, comme la rate, Y estomac, le pancréas, etc., peuvent être aussi le siège d'une endartérite avec prolifération conjonctive irrégulière et disséminée, et parmi les faits & apoplexie pancréatique, cause de mort subite ou rapide, on signale assez souvent leur survenance chez les artério-scléreux i.

L'artério-sclérose des organes génito-urinairès est encore un fait bien connu, et l'on sait que la plupart des prostatiques sont des athêromateux; la sclérose de la prostate, de la vessie, des uretères et des reins a son point de départ dans l'endo-périarlérite, comme les observations de Guyon et de son élève Launois l'ont démontré 2, et celle sclérose de l'appareil génito-

1 Stojanowits. De l'apoplexie pancréatique. (Thèse de Paris, 1893.) — M. Deguy. Mort subite par apoplexie pancréatique au cours d'une cardiopathie artérielle (Journal des Praticiens, 1899.)

2 La fréquence de l'artério-sclérose chez les prostatiques n'est plus à démontrer. Mais chez ces malades la tension artérielle finit par s'abaisser. Genouville et Pasteau (Soc. de biologie, 1897, Armâtes des maladies des organes génito-urinairès, septembre 1898) viennent de démontrer qu'il existe une relation proportionnelle entre l'état de la tension artérielle et la puissance évacuatrice de la vessie. Voici les conclusions de ce travail :

« Quand la contractilité vésicale est normale, la tension artérielle est élevée (+14 centim. de mercure). — Quand la contractilité vésicale est nulle ou extrêmement affaiblie, la tension artérielle est très abaissée (-f- 8 ou 9 centim. de mercure). — Quand la contractilité vésicale est passable ou médiocre, la tension artérielle est au-dessous de la normale, mais moins que dans le cas précédent (+ 10 et 12 centim. de mercure). »

L'interprétation physiologique de ce fait est probablement la suivante : « 11 y aurait une relation entre l'état de contractilité de la couche musculaire de la vessie et l'état de tonicité de la couche musculaire des parois artérielles. » Donc, l'hypotension artérielle et l'hypocontractilité vésicale sont les manifestations d'une hyposystolie générale du sysème musculaire lisse.

ARTÉHIO-SCLKROSE

urinaire coïncide le plus souvent avec des lésions de même nature disséminées dans d'autres organes.

Enfin, nous avons dit que l'artério-sclérose porte également son action sur Y œil et sur Y oreille.

Tous ces faits démontrent déjà l'intérêt de cet état morbide, l'unité de son processus anatomo-pathologique, la multiplicité de ses localisations dans un grand nombre d'organes. Mais, de toutes ses localisations, la plus importante et la plus fréquente à la fois, est celle qui se produit sur le cœur. L'étude de l'artério-sclérose en général nous conduit ainsi à la conception des cardiopathies non valvulaires, parfois encore méconnues, atteignant le myocarde, le plus souvent par l'intermédiaire des lésions vasculaires et aboutissant à la cardio- sclérose. Leur nature appelle la médication artérielle, et leur importance croissante est contraire à l'assertion de Bouillaud sur l'endocardite rhumatismale, d'après lui, « le point culminant de la pathologie cardiaque ».

On verra dans les chapitres suivants que le « point culminant » est au myocarde ; il est encore aux vaisseaux, ces puissants auxiliaires de la contractiliLé du muscle cardiaque.

ART É RIO -S CLÉ ROSE (Suite) Étiologie

Les causes de l'artériosclérose sont : diathésiques, toxiques, infectieuses.

Les premières concernent: le rhumatisme, la goutte, le diabète, Tartan tis, l'hérédité.

Les secondes comprennent : l'alcoolisme, le tabagisme, le saturnisme, les erreurs d'alimentation, le surmenage, la sénilité.

Les troisièmes dérivent de maladies infectieuses : fièvre typhoïde, variole, scarlatine, grippe, diphtérie, syphilis.

L'étude étiologique est sans doute très intéressante. Mais, il faut qu'on le sache bien, la médication dirigée contre la cause n'a le plus souvent aucune action sur l'endartérite chronique une fois constituée. Pour bien le comprendre, il suffit de s'inspirer de certains principes de pathologie et de thérapeutique générales au sujet des maladies chroniques. Celles-ci sont divisées par Grasset (1898) en deux groupes distincts, et nous lui laissons la parole dans la crainte d'affaiblir la pensée qu'il a si hautement exprimée.

« Certaines maladies chroniques (premier groupe) ne sont que des maladies aiguës prolongées, telles la tuberculose, la syphilis. Quelle que soit leur durée, l'infection ou l'intoxication dominent toujours et commandent la scène, restent présentes, font l'unité et la caractéristique de la maladie. Dans tout ce groupe, comme dans les maladies aiguës, la lésion anatomique est au second plan, ne pourrait en aucun cas suffire à définir la maladie.

« Mais, dans un deuxième groupe, la maladie chronique ne peut plus être considérée comme une réaction vis-à-vis d'une cause morbigène présente. Ici la cause est éloignée, souvent multiple, disparue ; l'effet reste, persiste ; c'est la maladie émancipée de sa cause, constituée par un trouble nutritif, une dystrophie, l'état maladif du sujet. Ainsi, dans

ARTÉRIO-SCLÉROSE

l'arthritisme, le mal de Bright, les cardiopathies..., la cause n'exisle plus; la maladie ne peut plus être caractérisée par sa cause ; elle est caractérisée par le trouble nutritif, par l'état de l'organisme lui-même. »

11 en résulte que les scléroses du cœur, des reins et de tous les organes sont caractérisées par la lésion. Nous nous en souviendrons quand il s'agira d'établir une distinction capitale entre les diverses variétés de scléroses. Il en résulte encore que dans tous les cas où la maladie est « émancipée de sa cause >>, celle-ci ne doit pas être exclusivement visée par la thérapeutique, et que la nature de la lésion prend une grande importance pratique.