Huchàrd. — Maladies du cœur, 3° édition
MALADIES DU COEUIi ET DE l'aORTE
Fig. 73. — Tracé sphygmographique d'un rythme couplé. (Athéronie artériel. Pouls lent transitoire).
Fig. 74. — Tracé sphygmographique d'un rythme couplé au début . (Cardiopathie artérielle arythmique).
Fig. 7o. — Tracé sphygmographique d'un rythme couplé. (Cardiopathie artérielle arythmique. — Même malade que pour la ligure 74.)
Fig. 70. — Tracé sphygmographique d'un rythme couplé sans pouls bigéininé. Apparence de pouls lent, la seconde systole faible n'étant pas perceptible au pouls (45 pulsations radiales pour 90 contractions cardiaques).
(Rythme couplé après l'administration de la digitale chez un cardiopathe artériel à l'orme mitro-aor tique).
Le rythme peutêlrc tricouplé, composé de trois éléments accouplés, de trois systoles presques égales, ou d'une systole forte et de deux systoles
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faibles; ces deux dernières peuvent ne pas se faire sentir au pouls radial, ce qui donne l'apparence d'un grand ralentissement du pouls, ou la
Fig. 78. — Autre variété de rythme tricouplé.
seconde est seulement perceptible, enfin les deux systoles faibles correspondent à deux pulsations faibles (pouls tric/éminé).
Le rythme couplé et le rythme tricouplé peuvent alterner régulièrement. C'est le rythme couplé et tricouplé alternant ; mais, on remarque (fig 79). que la grande pause a lieu toujours après la série tricouplée.
Fig. 79. — Rytl couplé el tricouplé alternant.
(Cardiopathie artérielle. — Même malade que | r les figures 71 et 75.)
Le rythme tricouplé présente parfois une systole avortée après la troisième pulsation, comme on peut le voir sur les deux figures suivantes (fig. 80 et 81) (rythme tricouplé irrégulier) :
Fig. 80. — Rythme tricouplé irrégulier (cardiopathie artérielle avec léger prolongement
diastolique île l'aorte.)
Fig. 81. — Rythme tricouplé régulier avec pulsation avortée. (Début île rythme quadricouplé.)
Les rythmes quadricouplé, quadricouplé cl qiiinticouplé alternant
quinticouplé sont très rares (peut-être parce que l'attention n'a pas été suffisamment attirée sur ces diverses allorythmies). En voici plusieurs tracés toujours recueillis sur des cardiopathies artérielles ; car il est à remarquer que les allorythmies sont bien moins fréquentes dans les cardiopathies valvulaires que dans les cardiopathies artérielles, probablement parce que dans ces dernières, l'altération de la fibre cardiaqne plus pro-
Fig. 82. — Rythme quadricouplé .
Fig. 83. — Rythme quadricouplé et quinticouplé alternant.
Fig. 84. — Rythme quinticouplé. (Influence de la respiration.)
fonde atteint plus souvent et avec plus d'intensité les nerfs et les ganglions nerveux du cœur.
Le rythme couplé est régulier, non seulement par la production cadencée des séries de couples systoliques, mais aussi par la durée totale des révolutions cardiaques qui les constituent et qui, d'après la remarque judicieuse de Bard (de Lyon), occupent un temps sensiblement égal à celui des révolutions normales du cœur. On le comprend, puisque la grande pause séparant chaque couple compense par sa longueur la brièveté du silence unissant les deux éléments d'un même couple.
Ordinairement, le rythme couplé apparaît tout d'un coup et disparaît de même, et l'on peut quelquefois le faire réapparaître par la marche, par le
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mouvement ou par une émolion. Mais, parfois aussi, il peut exister d'une façon presque permanente, et c'est ainsi que chez un malade atteint de cardiopathie arythmique que j'observe depuis neuf années, j'ai constaté ce rythme depuis plus de cinq ans, avec cette particularité qu'il apparaît au milieu d'arythmies irrégulières. La règle est cependant la suivante : toutes les variétés de rythmes couplés sont presque toujours transitoires, apparaissant et disparaissant pour ainsi dire sous l'oreille, apparaissant un jour pour disparaître le jour ou les jours suivants et reparaître encore, cela sans cause le plus souvent appréciable.
Au point de vue. de son intensité, ce rythme comprend quatre degrés :
1° Dans le premier degré, qui n'a pas été suffisamment signalé, et que j'ai observé assez fréquemment clans le cours des cardiopathies artérielles, la seconde systole est égale ou à peu près égale à la première. C'est la forme la plus atténuée du rythme couplé (pouls égal et bigémine) ;
2" Au deuxième degré, la seconde systole, toujours plus faible que la première, se fait sentir au pouls radial. C'est là le pouls inégal et (ngéminé que Traube a observé, dès 1850, à la suite de l'administration prolongée de la digitale ;
3° Dans le troisième degré (indiqué par Lorain en 1870, et l'année suivante par Hyde Salter), la seconde systole n'est plus assez forte pour se faire sentir à la radiale, et ainsi le nombre des pulsations de celle-ci est moitié moindre de celui des battements cardiaques. C'est le rythme couplé du cœur ;
4° Enfin, dans le quatrième, l'absence de pulsations radiales et la faiblesse de la seconde systole sont telles qu'elles font croire à un ralentissement considérable du pouls. Il en résulte que la plupart des faits de ralentissement permanent du pouls ne sont que des cas de rythmes couplés méconnus. Il s'agit alors d'un pouls lent arythmique. Ce dernier est indiqué par R. Tripier, beaucoup plus par un besoin de généraliser une théorie du rythme couplé qui lui est chère, qu'en s'appuyant sur des constatations anatomiques et cliniques.
Ces différentes formes de couple rythmé correspondent à des degrés divers et progressifs de gravité.
Le diagnostic du rythme couplé est ordinairement facile. Cependant, on ne saurait trop insister sur la nécessité de joindre toujours l'auscultation du cœur à la palpation du pouls, pour bien le constater.
Parfois, la seconde systole est tellement rapprochée de la première qu'elle semble en être l'écho, et qu'un assez grand nombre d'auteurs ont pu la prendre pour un dédoublement du cœur.
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On peut encore observer un fait intéressant : La faiblesse des contractions cardiaques aboutit dans les vaisseaux du cou à une stase se traduisant par le pouls veineux, et Stokes a publié une observation dans laquelle le nombre des pulsations d'une des veines jugulaires était plus « du double des contractions ventriculaires manifestes ». L'explication de ce phénomène clinique, en apparence paradoxal, est des plus simples : les pulsations veineuses correspondent exactement au nombre de toutes systoles cardiaques, sans en excepter celles qui ne se transmettent pas aux artères périphériques ; il en résulte que les pulsations veineuses paraissent plus fréquentes que les pulsations artérielles. De là l'erreur de quelques auteurs étrangers, qui, reproduisant une idée anciennement émise par Charcellay ', ont imaginé pour expliquer ce fait, sous le nom à.' hémisystolie, un défaut de synchronisme entre les deux systoles venlriculaires, avec la possibilité de la contraction isolée de l'un des deux cœurs.
11 est une autre erreur par omission, bien plus fréquente, qui consiste à méconnaître ce phénomène clinique, et cela pour plusieurs raisons : d'abord, parce que ce rythme particulier est souvent transitoire, n'apparaissant que pendant quelques instants au milieu de contractions du cœur régulières ou irrégulières; ensuite, parce qu'il n'est pas très accentué, et que les couples sont séparés les uns des autres par un intervalle sensiblement égal à celui qui sépare chaque élément d'un couple (comme on peut le voir, figure 74) ; enfin, dans les cas de rythme couplé et tricouplé alternant, parce que celui-ci, à la simple palpation du pouls radial, diffère à peine d'un pouls irrégulier. Les tracés sphygmographiques permettent le plus souvent de reconnaître l'existence de ce rythme, et si jusqu'ici aucun auteur ne l'a expressément signalé dans la symptomatologie de la cardio-sclérose ou des diverses myocardites, c'est parce qu'on ne l'a pas suffisamment recherché. Cependant, sa constatation est d'une grande importance, et quoiqu'on l'ait observé dans quelques affections valvulaires du cœur, dans certains états anémiques, dans la fièvre typhoïde, dans les affections bulbaires et à la suite de la seule compression des nerfs pneumogastriques, je suis porté à croire, d'après des observations déjà nombreuses, que ce rythme anormal et régulier à la fois, est le plus ordinairement l'indice d'une dégénérescence simultanée du myocarde et de l'appareil nerveux du cœur.
Nous en avons la preuve dans la production du pouls bigéminé digitalique, puisque la digitale ne le détermine presque jamais chez les individus dont le cœur est normal, et seulement chez les cardiopathes dont la fibre cardiaque est plus ou moins altérée.
' Charcellay. Plusieurs cas remarquables de défaut de synchronisme des battements et des bruits des ventricules du cœur (Arch. de méd., 1838).
A.RTÉRIO-SCLÉROSE DU COEUR
Il existe une autre variété d'arythmie régulière, qui se rapproche par certains points du rythme couplé et s'en éloigne complètement par d'autres, je veux parler du pouls alternant. Dans ce cas, il s'agit d'une pulsation forte suivie d'une pulsation plus faible. Mais ces deux pulsations n'évoluent pas par couples séparés, et môme souvent la seconde est parfois plus rapprochée de la suivante, ce qui est le contraire pour le rythme couplé.
mmsm
Fig. 85. — P
mils alternant régulier (cardiopathie artérielle).
Fig. sii. — Pouls alternant irrégulier (cardiopathie artérielle à l'orme arythmique).
Fig. 87. — Pouls alternant presque régulier (une pulsation furie suivie d'une série de cinq pulsations faibles).
Un compte quatre variétés principales de pouls alternants :
1° Deux systoles faibles alternenl avec deux systoles fortes ;
2" Line série de 4 à 5 systoles faibles est suivie d'une autre série de 4 à 5 (ou même davantage) systoles fortes (Traube) ; ou encore une pulsation forte est suivie d'une série régulière de 4 ou 5 pulsations faibles, et ainsi de suite, comme on le voit dans la figure 87.
3" Une systole forte est suivie d'une systole faible, à intervalles égaux, et ainsi de suite d'une façon régulière ;
4" Les systoles faibles onL plutôt l'apparence de systoles avortées dont quelques-unes sont plus fortes que les autres. C'est là une forme de pouls alternant irrégulier, les trois formes précédentes méritant mieux le nom de pouls alternant régulier.
Voici trois tracés se rapportant aux trois dernières variétés ^p. 343).
MALADIES DU COEUR ET DE l/ AORTE
Il ne faut pas croire que ces diverses variétés d'arythmies (arythmies irrégulières et arythmies rythmées ; rythme couplé du cœur et pouls alternant), sont spéciales à chaque malade ou à certaines formes de cardiopathies artérielles, et qu'elles s'observent toujours les unes à l'exclusion des autres. Loin de là. Ces diverses variétés d'arythmies se succèdent le plus souvent sans cause chez le même malade, et tout ce que l'on peut dire, c'est que les arythmies rythmées sont toujours d'un pronostic plus sérieux que les arythmies irrégulières. L'une d'elles, le rythme couplé du cœur, surtout dans sa forme de pouls lent, est même parfois l'indice d'une complication bulbaire (sclérose cardio-bulbaire), et c'est dans ces cas surtout que la mort subite ou rapide a été observée, comme l'étude de la maladie de Stokes-Adams le démontrera bientôt.
Physiologie pathologique iie l'arythmie
La physiologie pathologique de V arythmie est intéressante à étudier, si l'on veut pénétrer davantage sa signification pronostique. Mais c'est là une question très difficile , d'autant plus que l'explication du rythme cardiaque normal n'est pas encore complètement élucidée.
Ce rythme a été attribué tour à tour au système nerveux central, aux ganglions et nerfs du cœur, au myocarde.
Je laisse de côté la théorie Hallérienne d'après laquelle l'afflux périodique du liquide sanguin agissant à litre de stimulus sur les cavités cardiaques serait la principale cause du retour périodique des systoles et des diastoles. — Je mentionne seulement l'opinion des auteurs anciens qui voulaient expliquer ce rythme par l'occlusion des artères coronaires à chaque systole, les expériences ayant démontré que la circulation dans ces vaisseaux s'effectue pendant la période systolique, comme pour toutes les autres artères. — Enfin, la vieille expérience de Chirac (de Montpellier) à la fin du xvir2 siècle, relative aux effets de l'occlusion expérimentale des coronaires, expérience si souvent renouvelée de nos jours, n'a pas fait avancer la question d'un pas, puisque l'ischémie porte aussi bien sur les ganglions et nerfs du cœur que sur le myocarde.
Restent les trois hypothèses : action du système nerveux central, du système nerveux intra-cardiaque, du myocarde.
iu L'action unique du système nerveux central n'est plus en cause, puisqu'il est prouvé depuis longtemps que le cœur de la grenouille, détaché complètement du corps, continue à fournir des battements rythmiques.
ARTÉRIOSCLÉROSE DU COEUR
2" L'action des ganglions et des nerfs du cœur a été admise après les expériences de Volkmann (1844), de Ridder et Stannins (1852).
Le premier de ces expérimentateurs, après avoir sectionné le cœur au-dessous de sa base, de manière à séparer la partie supérieure du ventricule de la pointe, a vu celle-ci rester immobile, tandis que la portion basilaire était animée de contractions rythmiques. Comme la pointe ne renferme ni ganglions ni nerfs, il en conclut que ceux-ci doivent présider au rythme cardiaque. — Puis, Bidder admet que le ganglion de Ludwig (placé dans la paroi inter-auriculaire) est un centre de coordination, et que son ganglion (placé au niveau de la valvule mitrale) est un centre de mouvements réflexes, ce qui expliquerait encore la contraction du ventricule lorsqu'on l'excite après l'avoir séparé de l'oreillette.
Voici une grande objection à cette théorie : Le cœur de l'embryon exécute des mouvements rythmiques à une époque où il ne renferme aucune trace de cellules nerveuses.
3° L'action du myocarde seul, sans la participation de son système nerveux, paraît mieux établie.
En 1849 et en 1853, Brown-Sequard avait déjà assimilé les mouvements rythmiques du cœur à ceux qu'il avait constatés sur d'autres muscles des membres et de la face indépendamment de toute influence nerveuse. Plus tard (1864), Schiff voit persister pendant des heures et môme des jours les mouvements rythmiques dans des portions isolées de muscles intercostaux. Enfin, Eckhard constate que la pointe du cœur, séparée de sa base, répond aux excitations électriques par des contractions rythmiques. Ranvier, Dastre et Moral, qui renouvellent ces expériences, arrivent aux mêmes conclusions, et ces deux derniers auteurs affirment que « le rythme du cœur ne parait dépendre, ni des centres nerveux, ni des ganglions de la base, mais d'une propriété du muscle ou des terminaisons nerveuses ».
Cette conclusion est confirmée par des expériences établissant que la pointe du cœur, soumise à une circulation artificielle au moyen de l'introduction de sang défibriné, est capable d'exécuter des mouvements rythmiques Bowditch (1871), Luciani (1873), de Merunowicz (1875).
Quelques années après, Bernstein a renversé de nouveau cette théorie, et il a conclu que les ganglions conservent un rôle prépondérant dans la production du rythme cardiaque. D'après lui, le sérum étranger joue le rôle d'excitant anormal dans les circulations artificielles, et l'expérience de Bowditch ne réussit plus lorsque la pointe du cœur reçoit le sang même de l'animal. 111e démontre delà façon suivante : il exerce, avec des pinces, une forte constriction sur le ventricule, à l'union des deux tiers inférieurs
avec le tiers supérieur, détruisant ainsi la continuité entre la base pourvue de ganglions et la pointe qui en est privée. C'est ainsi qu'il arrive à produire, suivant l'expression de Fr. Franck, une sorte de « séparation physiologique » du cœur. Dans ces conditions, la pointe reste immobile et gorgée de sang, tandis que la base continue à battre.
Cette expérience si intéressante semblait donner gain de cause à l'action des ganglions cardiaques, quand d'autres expérimentateurs (Michael Foster, Gaskell, Ludwig et Luchsinger) firent intervenir dans la production du rythme cardiaque un élément nouveau : la pression intra-ventriculaire. Après avoir refait et confirmé l'expérience de Bernstein, ils eurent soin d'augmenter en même temps la pression intra-ventriculaire par la compression de l'aorte, et oblinrent ainsi des mouvements rythmiques dans la pointe du cœur ; ceux-ci diminuaient et cessaient par la diminution ou la cessation de la compression aortique.
Mais, cette expérience contradictoire n'est pas concluante en faveur de la théorie musculaire qu'elle prétend confirmer. Si la pression intraventriculaire joue un rôle, même secondaire, dans la production du rythme cardiaque, comment peut-on comprendre que celui-ci persiste sur des portions de myocarde séparées du cœur? Du reste, même après la dernière expérience qui vient d'être mentionnée, on a remarqué que les mouvements de la pointe n'affectent pas le même rythme que ceux de la base. Par conséquent, si le rythme du cœur est fonction du muscle cardiaque, les ganglions, quoique déchus de leur ancienne puissance et doués seulement d'une influence sensitive d'après les derniers travaux de Romberg et de His (1890), peuvent encore être considérés, d'après F. Franck, comme « des organes d'entretien et de régulation pour cette fonction rythmique, attribut de la fibre musculaire ». Ranvier, l'un des partisans les plus convaincus de cette fonction rythmique du muscle cardiaque, après avoir admis que les cellules nerveuses réunies au niveau de la veine cave (ganglion de Rernak) possèdent une action frénatrice, et que le groupe ganglionnaire de Bidder situé vers la valvule mitrale exerce une action excitatrice, s'exprime en ces termes :
« Les cellules ganglionnaires produiraient seulement la force qui met en jeu la contraction cardiaque et par suite le rythme ; elles subiraient de plus les impressions des centres destinées à maintenir le cœur en harmonie avec le reste de l'organisme ; elles auraient encore un autre rôle consistant à ménager la force dégagée par elles et à la répandre au fur et à mesure des besoins fonctionnels. »
D'après ces données physiologiques, il est possible de comprendre la production de l'arythmie dans la cardio-sclérose. Puisque le rythme est fonction du muscle cardiaque, l'arythmie doit être la conséquence de ses
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altérations, d'autant plus que la constitution analomique de ses fibres y prédispose. En effet, le myocarde présente une disposition plexiforme en vertu de laquelle les divers faisceaux musculaires s'anastomosent largement entre eux, comme dans la langue, disposition qui assure l'action synergique des deux cœurs. Dès qu'une lésion vient rompre cette espèce de réseau contractile, il détruit la synergie musculaire et produit l'arythmie. D'un autre côté, celle-ci n'est pas toujours proportionnelle à l'étendue de la lésion, mais elle est souvent liée à son siège près des appareils ganglionnaires. Il est probable que les altérations de ces derniers jouent un rôle important dans la production des arythmies rythmées, ou allorylhmies, dont il faut chercher maintenant à pénétrer le mécanisme.
On adonné beaucoup d'explications sur le rythme couplé.
On a voulu l'attribuer à un défaut de synergie des deux cœurs ; mais la seconde systole, celle du ventricule droit, ne peut pas se propager aux carotides, ni aux artères radiales. — On a dit que ces deux systoles ventriculaires sont assez rapprochées pour ne donner qu'une seule ondée sanguine, et que la seconde se produit pour ainsi dire à vide sur un ventricule vide de sang. Cela est possible ; mais pourquoi cet accouplement régulier?
Il est plus probable, d'après Dard et Fiquet, qu'il résulte d'une modification apportée au fonctionnement des nerfs vagues, d'autant plus que Lannois (de Lyon) a publié une observation de rythme couplé dû vraisemblablement à une compression de ces nerfs par des ganglions hypertrophiés du médiastin, d'autant plus encore que la digitale portant son action sur les nerfs pneumogastriques, détermine assez souvent ce phénomène (pouls bigéminé ou trigéminé de la digitale). Mais il est bon d'ajouter que la production de ce rythme suppose toujours une altération des fibres cardiaques ; la preuve, c'est qu'il ne survient pas dans les empoisonnements digitaliques sur des cœurs sains. Cependant, Lorain l'a observé, dans un cas d'intoxication par la digitale chez une jeune fille indemne de toute lésion cardiaque, et Chauveau a obtenu la bigémination digital ique sur des chevaux dont le cœur était normal. Mais, dans ces deux cas. cet état normal du cœur reste encore à démontrer. D'autre part, si le rythme du cœur est fonction du myocarde, il est probable que celui-ci est réglé par les nerfs et ganglions nerveux qui l'animent, et Traube avait déjà émis l'opinion que le pouls bigéminé correspond à une paraly sie des centres d'arrêt intra-cardiaques.
D'après ces données, on comprend pourquoi le rythme couplé s'observe parfois dans le cours de l'artério-sclérose du cœur, et surtout dans la forme bradycardique, caractérisée par la localisation simultanée de l'ar-
MALADIES DU COEUR ET DE i/ AORTE
tério-sclérose au cœur et au bulbe. Il ne faut donc pas croire, avec quelques auteurs, que celte perversion rythmique ne saurait avoir de signification diagnostique ou pronostique. Elle a une valeur diagnostique réelle, puisque dans la maladie de Stokes-Adams , elle démontre l'extension du travail scléreux à l'appareil bulbaire, et que, dans la cardiosclérose, elle paraît indiquer la lésion des appareils ganglionnaires du cœur; elle a une valeur pronostique, puisque, dans ces cas, la mort subite est loin d'être rare.
Le rythme couplé est encore un symptôme de méiopragie cardiaque, Chaque couple est séparé du suivant par une pause assez longue. Celle-ci correspond donc à une diastole prolongée pendant laquelle la réplétion ventriculaire s'accomplit d'une façon exagérée. 11 faut alors, pour évacuer la masse sanguine en excès, que le cœur exécute deux contractions après lesquelles il a besoin de se reposer. Cette boiterie de l'organe est ainsi un symptôme de parésie, ou plutôt de méiopragie cardiaque.
Enfin, la seconde systole du rythme couplé, toujours plus faible que la première, peut être imperceptible au pouls radial, et il est certain qu'elle projette dans les organes une quantité de sang tout à fait insuffisante ; la parésie cardiaque intermittente, qui se traduit par la faiblesse de cette seconde systole, contribue à diminuer la pression intra- ventriculaire. Or, pour que les contractions cardiaques aient un effet utile, il faut que cette pression soit supérieure à celle de l'aorte. « Si elle la dépasse faiblement, dit Marey, l'obstacle sera vaincu, mais l'onde ne donnera lieu qu'à un très léger soulèvement dans le tracé carotidien ou radial ; de là, une pulsation comme avortée, correspondant à la systole cardiaque. »
Pour terminer cette élude de l'arythmie, il convient de dire qu'on aurait tort de croire en clinique qu'elle signifie toujours altération du muscle cardiaque. D'abord, elle peut se montrer au cours de maladies des centres nerveux ; ensuite dans les affections valvulaires, dans l'insuffisance mitrale surlout, elle esl souvent due à une autre cause. Stokes a commis une erreur — renouvelée de nos jours par plusieurs auteurs — en disant que dans la maladie mitrale, l'irrégularité cardiaque se rattache plus intimement à l'altération du muscle qu'à celle des valvules du cœur. « Dans une affection valvulaire — ajoute-t-il — sans obstacle considérable à la circulation, et sans complication d'une lésion organique ou fonctionnelle des cavités du cœur, il n'y a rien qui puisse causer l'irrégularité du pouls. »
C'est là une erreur, et dans l'insuffisance mitrale, il y a deux sortes d'arythmies absolument différentes au point de vue du pronostic :
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L'une appartient aux dernières périodes de la maladie, elle est contemporaine de l'asystolie, elle résiste presque toujours à la digitale et comporte un pronostic grave : c'est une arythmie $ origine myocardiqice, puisqu'elle est liée à la dégénérescence du muscle cardiaque ;
L'autre peut se montrer à une période rapprochée du début, elle est d'origine mécanique, elle est souvent modifiée favorablement par la digitale, et son pronostic est bénin. On peut dire qu'elle est seulement fonction de l'insuffisance valvulaire, tandis que la première 'est fonction de l'insuffisance myocardique. En effet, dans l'insuffisance mitrale, l'arythmie mécanique résulte du conflit de deux colonnes sanguines qui, par le fait de l'inocclusion valvulaire, se rencontrent dans deux sens tout à fait opposés. Il en résulte, dans les cavités cardiaques, des mouvements oscillatoires qui se répercutent jusqu'à la périphérie circulatoire.
Je suis entré dans tous ces détails pour démontrer qu'en matière d'arythmie cardiaque, — une des questions les plus difficiles de la physiologie et de la clinique, — on ne saurait être exclusif. Sans doute, les arythmies myocardiques ont une importance et une fréquence très grandes. Mais on ne saurait nier l'existence des arythmies nerveuses et des arythmies mécaniques, et la thérapeutique doit s'appuyer sur cette division pour poser ses principales indications.