ASYSTOLIE DES CARDIOPATHIES ARTÉRIELLES

Dans la cardio-sclérose, les attaques d'asystolie sont souvent brusques, inopinées, fréquentes : elles présentent donc des allures aiguës que l'on n'a pas coutume de rencontrer à ce degré et sous cette forme dans les affections simplement valvulaires.

Dans ces dernières, on peut presque les prévoir, et l'insuffisance du myocarde, augmentant progressivement, se mesure par les œdèmes périphériques et les congestions répétées qui envahissent tour à tour les viscères et les tissus, par la rareté des urines, la diminution du choc précordial et tous les signes de l'asthénie cardiaque. Sans vouloir accepter dans sa rigueur un peu mathématique et trop calculée, le « cycle des affections du cœur », qui commence au ventricule gauche pour continuer aux vaisseaux et finir aux cavités droites, il n'en est pas moins vrai que la marche des cardiopathies valvulaires obéit à des lois presque prévues à l'avance.

Dans les cardiopathies vasculaires, au contraire, c'est l'asystolie la plus aiguë qui éclate d'une façon inopinée et parfois très rapide ; elle peut, comme dans les affections valvulaires, s'accompagner d'oedème,

d'anasarque ou d'hypérémies passives; mais, dès le débul, elle peut aussi se traduire sans œdème périphérique et sans congestions viscérales ; c'est une asystolie dans le vrai sens du mot, parce que le cœur paraît seul atteint et qu'il subit une dilatation aiguë, depuis longtemps préparée par les lésions insidieuses et latentes du muscle cardiaque.

Dans le premier cas, l'asthénie vasculaire et l'affaiblissement progressif de la contractilité des vaisseaux marchent de pair avec l'impuissance progressive du myocarde : asthénie cardio-vasculaire.

Dans le second cas, au contraire, c'est l'exagération de la contractilité vasculaire qui prédomine et constitue le principal danger; c'est le système artériel, c'est le cœur périphérique qui retentit sur le cœur central, c'est le spasme vasculaire qui, constituant une sorte de barrage circulatoire, augmente subitement les résistances périphériques et oblige le cœur central à un excès de travail auquel il succombe, parce qu'il est altéré déjà dans sa structure intime. Jusque là, pour un travail modéré, l'ouvrier avait suffi amplement à la tâche ; mais un jour, pour une cause inconnue encore, et sans doute en raison de l'irritation produite par le processus scléreux, les arlérioles entrent en contraction et déterminent une dilatation aiguë du cœur.

Ainsi donc, asthénie cardio-vasculaire, affaiblissement du cœur et des vaisseaux, avec diminution de la tension artérielle dans un cas ; érétbisme vasculaire et dilatation cardiaque avec hypertension dans l'autre.

La différence est grande au point de vue clinique ; elle se poursuit dans le domaine de la thérapeutique. Pour les deux asystolies, la médication cherche à ramener l'équilibre rompu dans les deux tensions vasculaires. Mais, dans la première, il s'agit de relever la pression artérielle affaiblie ; dans la seconde, il faut, au contraire, la diminuer ; dans cellelà, les toniques du cœur et des vaisseaux, la digitale et les principaux médicaments cardio-vasculaires sont indiqués ; dans celle-ci, il faut avoir plutôt recours aux médicaments vaso-dilatateurs et dépresseurs de la tension artérielle, et souvent une saignée générale, pratiquée à propos, est suivie d'effets presque merveilleux.

Chez une malade, Partério-sclérose du cœur s'est manifestée au début par plusieurs attaques d'arythmie et de congestion pulmonaire.

Un jour, sous l'influence d'un accès de pseudo-asthme cardiaque, elle est en proie à une dyspnée considérable : lèvres violacées, extrémités refroidies, doigts cyanosés ; cœur très dilaté donnant h la palpitation la sensation d'une trémulation diffuse et de battements en ailes d'oiseau (flutterings) qui remplacent ainsi le choc précordial ; pouls faible, petit, misérable et tremblotant à gauche ; voix entrecoupée, et orthopnée telle que a malade est menacée à tout instant d'asphyxie.

ARTÉRIO- SCLÉROSE DU COEUR

Dans ces conditions, une large saignée générale est immédiatement pratiquée. L'effet ne se fait pas attendre longtemps : au bout d'une demi-heure,, la malade éprouve un grand bien-être, elle peut respirer, et tous les accidents asphyxiques disparaissent. Elle en eut encore d'autres moins graves à plusieurs reprises, et chaque fois la saignée, qu'elle réclamait elle-même, fut suivie des mômes effets. Elle mourut seulement cinq mois après, emportée par des accidents cérébraux.

Voici encore un cas fort instructif de cette forme asystolique :

Une femme de :rl ans se plaignait, depuis deux années déjà, de palpitations et surtout de dyspnée au moindre effort, et sous l'influence d'une marche plus ou moins précipitée. Parfois, elle éprouvait également une sensation de barre rétro-sternale légèrement angoissante. Le pouls était alors régulier, fort, un peu vibrant et concentré; de temps à autre, il devenait très irrégulier par suite d'accès d'arythmie qui apparaissaient pendant quelques jours et disparaissait ensuite. Au cœur, impulsion forte, matité augmentée dans le sens vertical.

En 1883, les règles s'étaient supprimées après avoir donné lieu à plusieurs ménorrhagies. En 1886, les palpitations augmentent, la dyspnée s'accuse encore, mais on ne constate aucun bruit anormal du cœur, pas d'œdème des membres inférieurs, pas d'albumine dans les urines.

Au commencement du mois de mai 1887, après un voyage un peu fatigant, une crise asystolique éclate en Angleterre où elle était alors. Le calme revient après plusieurs jours, et la malade retourne en France où son médecin est déjà frappé par la pâleur de la face, l'irrégularité constante du pouls et l'état de dyspnée habituelle. Le 7 juin, elle est prise d'un accès de suffocation considérable avec battements de cœur tumultueux, pouls petit, irrégulier, fréquent et presque incomptable ; ses accès se répètent tous les jours, puis la dyspnée devient subintrante, l'œdème des membres inférieurs apparaît, les urines sont rares et présentent quelques traces d'albumine. C'est alors que. trois jours après, son médecin pratique une saignée de 400 grammes qui amène aussitôt un grand soulagement. Je la vois le lendemain. Les cavités du cœur ont subi une dilatation considérable, très appréciable par la percussion : le premier bruit au niveau de l'aorte est sourd, le deuxième bruit retentissant, et il existe un léger degré de dilatation aortique, très appréciable par la percussion. Huit jours après, la scène change ; des Ilots d'albumine apparaissent dans les urines, et cette cardiopathe meurt urémique dans le coma.

Antre fait dont je dois la rédaction à Wehlin (de Clamart) :

M'"°X..., âgée de 70 ans, a eu dans le courant des cinq dernières années, sept ou huit bronchites. En février, elle est atteinte d'une nouvelle bronchite assez légère, bientôt suivie d'accès de dyspnée survenant par la marche ou par un effort quelconque. Rien au cœur ni dans les urines.

Le 7 novembre 1888, à 10 heures du soir, elle monte un escalier assez doux d'un étage, et arrivée en haut, elle est prise d'un violent accès de suffocation pendant lequel on n'eut que le temps de la mettre sur un fauteuil où elle perd connaissance. A l'arrivée du médecin, dix minutes après l'accident, elle est pâle, les lèvres cyanosées; le nez est pincé, l'œil atone, la mâchoire inférieure pendante ; le pouls est petit, misérable et disparait même complètement pendant plusieurs minutes, pour reparaître un instant et disparaître de nouveau pendant l'espace de vingt minutes à une demi-heure environ. La respiration est bruyante, saccadée; l'auscultation du poumon ne relève rien d'anormal ; l'auscultation du cœur est impossible.

Après deux heures, elle revient à elle, le pouls est redevenu plein, et elle demande ce qui s'est passé. On la place assise sur son lit où elle s'endort. M. Huchard la voit à 5 heures du soir. L'auscultation ne relève rien de particulier dans les poumons ; le cœur est dilaté, le pouls régulier.

A 10 heures du soir, elle veut se coucher ; mais à peine est-elle dans son lit qu'elle est reprise des mêmes accidents que la veille. Toutefois, aujourd'hui le pouls ne faiblit pas comme hier, et l'accès ne dure qu'une heure.

Le 12 novembre, quelques traces d'albumine dans les urines. L'examen du cœur permet de constater une dilatation considérable dans le sens transversal ; léger prolongement systolique à la pointe ; à la base, bruits parcheminés sans souffle avec retentissement diastolique adroite du sternum.

Le 13 au matin, toute la base du poumon gauche est remplie de râles crépitants très fins. Rien du côté droit. Mais dans la journée, chaque fois qu'on l'ausculte, on s'aperçoit que les râles montent et tendent à envahir tout le poumon. On pourrait suivre d'heure en heure la marche ascendante de cette poussée congestive et œdémateuse du poumon.

Le 14 novembre, le poumon gauche est rempli de râles de bas en haut ; le sommet est envahi ainsi que tout le reste du poumon. Pas de fièvre, rien du côté droit. Le pouls est rapide (120 p.), fort et vibrant. L'expectoration est assez rare et présente trois ou quatre crachats, couleur sucre d'orge, et deux crachats striés de sang. Toux sèche vers le soir. L'albumine a augmenté; œdème des membres inférieurs. La malade s'affaiblit de plus en plus.

Le lo, toux sèche et saccadée ; expectoration nulle ; pas de fièvre. Quelques râles paraissent à la base du poumon droit. La malade reste dans son fauteuil ou elle meurt, sans agonie, le 2G novembre, à 1 heures du matin.

Les deux premières malades ont eu dans l'espace de deux mois deux attaques d'asystolie subite qui constituent, presque à elles seules, l'histoire de leur affection. La seconde malade a succombé à des accidents à la fois asystoliques et urémiques, l'association de ces deux accidents étant très fréquente à la période ultime de ces cardiopathies. Les malades meurent à la fois par le cœur et par le rein. Chez la troisième, il n'y eut qu'une attaque d'asystolie, et au bout de huit jours, survint le dénouement fatal précipité par une congestion œdémateuse du poumon gauche qui a envahi

ARTÉRIO-SCLÉBOSE DU COEUR

tout l'organe comme une marée montante. Que de vieillards meurent ainsi de « congestion pulmonaire » dont l'origine cardiaque et la pathogénie à la fois ont été méconnues !

Est- ce ainsi que se comportent les affections valvulaires qui, lentes dans leur évolution, prévues dans leurs allures, régulièrement progressives dans leur marche, moins franchement accidentées dans leurs manifestations, plus fixes dans leurs complications, ont une durée plus longue, où l'imprévu tient moins de place, où le pronostic s'accomplit avec plus de régularité et de certitude?

Lorsque l'asystolie existe à l'état permanent et qu'on voit le malade pour la première fois, on peut diagnostiquer une affection valvulaire en l'absence même du souffle, et l'on pense, le plus ordinairement, que ce dernier a disparu par suite de l'insuffisance d'action du myocarde. C'est là souvent une erreur, et bon nombre de cardiopathies que l'on croit valvulaires, doivent rentrer dans la catégorie des cardiopathies artérielles,

Conclusions

Telle est, dans ses lignes générales, la symptomatologie de l'artériosclérose du cœur, et cette description est destinée à réfuter l'opinion des auteurs anciens et modernes qui regardent comme difficile et môme impossible le diagnostic de ces sortes de cardiopathies. En s'appuyant sur le contrôle des constatations nécroscopiques , on doit affirmer que ce diagnostic est aussi facile que celui des affections valvulaires. Pour les premières, nous n'avons certes pas, pour nous guider, l'existence de souffles révélateurs d'insuffisances ou de rétrécissements valvulaires ; mais, depuis la découverte de Laennee, on s'est trop habitué à chercher des souffles cardiaques pour conclure à l'existence d'une cardiopathie. A ce point de vue, une réaction trop lente a commencé à se produire.

A ceux qui nous reprocheraient la complexité un peu luxuriante de? cette symptomatologie, nous faisons la réponse suivante :

On ne peut pas, on ne doit pas séparer les symptômes de l'artériosclérose généralisée (symptômes extra-cardiaques) de ceux de la sclérose du cœur. Ce serait là un simple artifice de description, et la clinique n'a pas le droit de séparer ce que l'anatomie pathologique réunit. Au point de vue clinique, pour reconnaître l'existence de l'artério-sclérose du cœur, de ce qu'on appelle improprement la « myocardite » scléreuse, une règle constante s'impose : la recherche des signes ou des stigmates artériels. Quand ceux-ci n'existent pas, on n'a pas affaire à une cardio-'' II. Huchard. — Maladies du cœur, 3° édition. 23

MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE

pathie artérielle, à la cardio-sclérose, telle que nous la comprenons et l'avons décrite. Le tort des observateurs a été de ne voir que le cœur et qu'un organe malade, lorsqu'ils ont décrit les myocardites interstitielles, prolifératives, ou scléreuses hypertrophiques.

Pour le rein, la même erreur a été commise, et il est indubitable qu'il est plus conforme à la clinique de déposséder la néphrite interstitielle ou artérielle, au profit de l'artério-sclérose généralisée, de la déposséder de tous les symptômes ou accidents qu'on a faussementattribués jusqu'ici à la néphropathie. Il faut rayer la néphrite artérielle du cadre des maladies rénales, pour la rattacher directement au grand processus de l'artério-sclérose, qui, suivant les cas et les prédispositions individuelles, atteint, ici le cœur, là le rein, et chez d'autres malades, le foie, le cerveau, le poumon ou le système nerveux.

La néphrite interstitielle, les cardiopathies, certaines cirrhoses hépatiques et scléroses pulmonaires, quelques scléroses cérébro-médullaires, forment une même famille de maladies reliées ensemble par le même processus morbide, l'artério-sclérose, quoique développées sur des organes différents. Cela est si vrai, qu'à côté des formes cliniques (formes douloureuse, arythmique et tachycardique, asystolique ou cardiectasique myo-valvulaire) , on doit placer d'autres modalités cliniques résultant des associations fréquentes de la sclérose des divers organes avec celle du cœur. C'est ainsi qu'il faut reconnaître encore les formes : cardiorénale, cardio-hépatique , cardio-pulmonaire, cardio-cérébrale, cardiobulbaire. Les deux premières sont les plus fréquentes ; la première se complique souvent d'accidents urémiques ou de troubles dus à l'imperméabilité rénale ; la seconde présente des accidents moins connus sans doute, mais réels, que l'on doit rattacher à l'insuffisance hépatique.

Au point de vue de la pathologie et de la thérapeutique générales, la nosographie basée sur les lésions d'organes, est souvent fausse ; elle doit s'appuyer sur les lésions de systèmes. De là, cette conséquence :

Lorsque j'affirme X unité de la maladie chez un individu atteint hier de symptômes de néphrite interstitielle, souffrant aujourd'hui d'accidents cardiopathiques, et pouvant demain succomber à une hémorrhagie cérébrale ou à un accès d'angine de poitrine, j'ai proclamé aussi du même coup Y unité de la thérapeutique. J'ai dit que ce rénal, devenu cardiaque, et mort cérébral ou angineux, n'a fait qu'une seule et même maladie, l'artério-sclérose, et qu'il doit être traité par une seule et même médication.

A maladie artérielle, il faut opposer une médication artérielle .

La symptomatologie de la cardio-sclérose n'est pas seulement remarquable par sa complexité, elle l'est encore par sa variété.

ARTÊRIO-SCLÉROSE DU COEUR

Pourquoi cette diversité d'aspect des cardiopathies artérielles? Pourquoi, ici les types douloureux ou pulmonaires, là les formes arythmiques, tachycardiques, bradycardiques ou asystoliques ? Cela tient sans doute à l'association et à la nature des lésions, les types douloureux et asystoliques appartenant de préférence aux scléroses franchement ischémiques, la forme bradycardique à la lésion simultanée des vaisseaux du cœur et du bulbe. Cela tient encore, pour le cœur, à la localisation des lésions et des départements circulatoires intéressés.

En effet, dans l'artério-sclérose du cœur, l'intensité et la gravité des phénomènes observés pendant la vie ne dépendent pas toujours de l'étendue, ni de l'intensité des lésions constatées à l'autopsie. Par exemple, souvent on constate des altérations fort étendues de la fibre musculaire, et cependant, durant l'existence, les accidents n'ont pas été très accusés ; d'autres fois, ou contraire, pour une petite lésion, vous avez de gros accidents. Que conclure de ces faits ? C'est qu'il existe dans le cœur, comme dans le cerveau, des régions tolérantes ou indifférentes, et d'autres régions intolérantes ; celles-ci en rapport avec l'importance ou l'absence d'anastomoses d'une artère oblitérée, ou avec le voisinage de plexus et de ganglions nerveux, ou enfin avec la fonction des fibres musculaires atteintes. Les régions intolérantes seraient les piliers des valvules, les portions de muscle avoisinant ou renfermant les ganglions nerveux du cœur, la cloison interventriculaire.

Tel est le principe de localisations myocardiques qu'il convient d'établir, La myocardite, ou mieux l'artério-sclérose de la cloison serait particulièrement grave, puisque, par son état parélique, elle réaliserait pour ainsi dire une sorte de communication imparfaite entre les deux ventricules et rendrait moins complète l'indépendance des deux cœurs. C'est pour cette raison, que, dans un cas observé dernièrement à l'hôpital, les symptômes asystoliques avec œdème considérable des membres inférieurs et hydropisies multiples, ont constitué toute la scène pathologique, en l'absence de lésion valvulaire. En résumé, la lésion de la cloison interventriculaire réalise à la fois une maladie du cœur gauche et une maladie du cœur droit; et c'est la porte ouverte à l'asystolie. Mais, c'est une asystotie particulière. Lorsque la cloison seule est atteinte, les autres parties du muscle restant indemnes, et la région de la pointe ayant conservé sa puissance contractile, on comprend pourquoi, au milieu des symptômes asystoliques les plus graves, le choc précordial conserve à peu près la même force, et pourquoi le pouls reste fort et vibrant jusqu'aux approches de la mort. J'ai souvent constaté l'existence de ce pouls paradoxal et l'importance de son interprétation, puisqu'il permet d'éviter une erreur de pronostic et de reconnaître le danger imminent même avec un pouls résistant au doigt.

MALADIES DU COEUR ET DE VAORTE

Il existe une àr'yihmie grave qui se termine souvent par la mort subite, surtout après l'administration de la digitale, comme j'en ai observé quatre cas malheureux. Pourquoi cette gravité particulière dans cette forme clinique, alors que d'autres arythmies restent bénignes et peuvent persister indéfiniment, ou pendant de longues années? La réponse est difficile encore ; mais, en m'appuyant sur deux observations, cette gravité dépendrait peut-être d'une lésion très limitée au niveau du point de Schmey et Kronecher, sorte de point vital du cœur.

Tl existe encore une forme d'arythmie grave, le rythme couplé du cœur avec ralentissement apparent ou réel du pouls, avec attaques synco pales. Ici, la gravité dépend de l'extension de la sclérose aux vaisseaux bulbaires, et non toujours de sa localisation sur telle région du myocarde

Enfin, la sclérose peut être limitée à la pointe ventriculaire. Elle donne lieu souvent alors à la production de cardiectasies partielles, ébauche des anévrysmes pariétaux du cœur ; elle se traduit par une tendance aux insuffisances fonctionnelles de la mitrale, à l'insuffisance myocardique à l'arythmie et peut se terminer par la mort subite.

L'étude de ces localisations myocardiques devra être continuée au point de vue clinique. Elles sont la clef de la pathologie cardiaque.

En tout cas, c'est du côté des vaisseaux du cœur qu'il faut poursuivre les recherches, car on ne doit pas oublier que le principal facteur des lésions sclérosiques du myocarde, c'est la sclérose des coronaires avec ou sans sténose de ces vaisseaux. Or, les expériences poursuivies en France comme à l'étranger démontrent qu'à la suite du pincement de ces artères, de l'oblitération expérimentale de ces vaisseaux, on provoque de l'arythmie, de folles palpitations, peut-être des accidents douloureux et sûrement l'épuisement rapide et définitif du myocarde.

La pathologie expérimentale donne ici raison à la pathologie humaine.

ARTÉRIO-SCLÉROSE DU CŒUR (Suite.)

Formes cliniques.

Comme pour l'anatomie pathologique, la symptomatologie des cardiopathies artérielles ne doit pas être limitée à la description des accidents cardiaques, puisque l'artério-sclérose du cœur est toujours plus ou moins associée à celle des autres viscères.

Cependant, il existe des cas assez nombreux où ces accidents occupent la plus grande partie de la scène pathologique et dominent par leur intensité les symptômes attribuables à d'autres organes. A ce point de vue, on peut admettre quatre formes principales : les formes douloureuse ou sténocardique, arythmique et tachycardique , myo-valvulaire.

Il existe d'autres cas où la symptomatologie cardiaque se confond avec celle des autres organes. Les cardiopathies artérielles sont alors associées, d'où les formes cardio-rénale, cardio-pulmonaire , cardio-bulbaire et cardio-hépatique. La première est la plus fréquente et la plus connue, et elle sera surtout étudiée au sujet de l'artério-sclérose des goutteux; la dernière reproduit à peu près complètement la description clinique du foie cardiaque, raison pour laquelle nous la laisserons de côté pour l'instant. Quant aux formes cardio-pulmonaire et cardio-bulbaire, elles sont l'objet d'une étude spéciale.