II. IIuchard. — Maladies du cœur, 3° édition

cardiaques, n'était qu'un souffle d'insuffisance fonctionnelle de la valvule mitrale. Le pouls était serré, rapide et concentré, le second bruit aortique retentissant; enfin l'examen des urines faisait constater la présence de très faibles quantités d'albumine.

Le diagnostic s'imposait. La malade, arrivée à la période de ménopause, était devenue artério-scléreuse, et elle était atteinte de néphrite interstitielle d'origine artérielle ; elle était milrale par son souffle, mais aortique par la maladie. La dyspnée était de nature toxique, ce que devait nous démontrer le succès rapide de la médication.

En effet, sous l'influence du régime lacté, en deux jours au plus, cet état dyspnéique et le bruit de galop disparurent complètement, et ce résultat thérapeutique a ainsi confirmé pleinement le diagnostic ; car, on n'a jamais vu une dyspnée cardiaque d'origine mécanique céder aussi promptement à l'emploi du régime lacté. La digitale prescrite quelques jours après, donna encore une nouvelle confirmation à l'interprétation du souffle mitral que nous avions donnée. Celui-ci s'atténua considérablement après l'administration d'un milligramme de digitaline cristallisée, ce qui démontrait bien son origine fonctionnelle ; car, loin de faire disparaître un souffle organique, la digitale en augmente le plus souvent l'intensité. En un mot, ehez cette malade, le cœur n'a été intéressé qu'en seconde ligne, après le rein. Mais la lésion primitive résidait dans tout le système artériel.

La seconde malade (salle Louis n° 16) n'a, comme la première, aucun antécédent rhumatismal. Elle présente un souffle systolique à la pointe, très intense. Chez elle on constate de l'arythmie, et un retentissement diastolique de l'aorte très voisin de la partie médiane du sternum. De plus, elle a eu à l'hôpital une crise épileptiforme qui avait, un moment, fait songer à une relation entre cet accès et sa cardiopathie. Mais, en consultant son observation, on a vérifié que, depuis au moins quinze ans, elle est sujette à des attaques de morbus sacer, de telle sorte que cette idée première a dû être plus sérieusement discutée. Ajoutons que la malade n'a plus ses règles depuis deux ans, et qu'elle est à l'époque de la ménopause.

La troisième malade (n° 19, salle Louis), âgée de 47 ans, non rhumatisante, a des épistaxis très fréquentes, des crises de dyspnée se manifestant surtout pendant la nuit. Légère quantité d'albumine dans les urines. L'auscultation révèle : 1° un souffle systolique serratique, très fort à la pointe, souffle s'entendant avec une intensité presque égale jusqu'à la base, et se propageant dans l'aisselle et jusque dans la région dorsale, mais à un faible degré; 2° un retentissement diastolique siégeant à droite, très près du sternum ; 3° régularité complète du rythme cardiaque. Il n'y a pas trace d'œdème des membres inférieurs. Les artères sont, en outre, dures et flexueuses; le pouls radial est régulier, fort et vibrant.

Il s'agit d'une cardiopathie artérielle à type valvulaire avec souffle mitral organique dû ù la dégénérescence scléro-athéromateuse de la valvule.

ARTÉRIO-SCLÉROSE DU COEUR

Ces Lrois femmes, abstraction failc des symptômes différents qu'elles présentent, offrent cette particularité commune d'avoir un souffle mitral systolique; et cependant, ce ne sont pas des mitrales, mais bien des aortiques : mitrales par le souffle, aortiques par la maladie II s'agit de le prouver, et c'est dans le but de rendre la démonstration plus frappante que nous les avons réunies dans une description commune.

Rappelons encore que l'artério-sclérose peut avoir son point de départ dans le rein, le cœur, le poumon, le foie, l'œil ou le cerveau.

Nous avons eu un exemple du premier fait chez la première malade, et nous avons peut-être chez la seconde un exemple du dernier. Cette malade a eu des crises épileptiques longtemps avant son affection cardiaque, il est vrai ; mais on doit se demander si elle n'a pas autrefois commencé ainsi, par le cerveau, l'artério-sclérose dont elle est atteinte. La relation des affections du cœur avec l'épilepsie, ou plutôt avec les états épileptiformes est une chose bien connue. Je la crois cependant très rare dans les maladies valvulaires, et quoique plusieurs aient cité des cas où les affections mitrales ont pu faire naître l'épilepsie chez les prédisposés en produisant du côté du cerveau un état congestif habituel (épilepsie eongestive),]e crois cette relation beaucoup plus fréquente dans les cardiopathies artérielles , et l'on verra", au prochain chapitre, que les crises épileptiformes (épilepsie anémique) forment un élément important de la maladie de Stokes-Adams, laquelle n'est pas autre chose que l'artériosclérose cardio-bulbaire. II est même permis de se demander si les affections mitrales dans le cours desquelles on a vu se développer des crises épileptoïdes ou épileptiques ne sont pas d'origine artérielle.

Après avoir rapporté deux cas où les accidents convulsifs, étaient manifestement subordonnés au goitre exophtalmique, ballet se demande si ces derniers ne doivent pas être mis sur le compte de la fréquence persistante des battements cardiaques et artériels capables d'apporter un trouble profond dans l'irrigation cérébrale. Or, à ce sujet, on peut aussi bien les attribuer aux spasmes des artères encéphaliques. Enfin, dans les affections cardiaques, comme dans la maladie de Parry-Graves, il y a toujours lieu de se demander si les crises épileptoïdes ne doivent pas être plutôt mises sur le compte de l'hystérie, souvent concomitante1.

Nos trois malades sont à l'époque de la ménopause, une des causes du développement de l'artério-sclérose. Elles présentent toutes trois égale-

1 Pommay [Revue de méd., 1881). — Antoniades (élève de Kussmaul). Die hirn hyperœmie als causalniouient der épilepsie (Thèse de Wurtzbourg, 1878). — Govers. Traité de l'épilepsie, traduction française, 188;!. — Lemoine. De l'épilepsie d'origine cardiaque (Hevue de méd., 1887). — Le Bel. Des épilepsies par troubles de la circulation (Thèse de Paris, 1888). — Hue. Maladies du cœur et névroses (Thèse de Paris. 1891). — Voir encore, à ce sujet, le chapitre suivant sur l'artério-sclérose cardio-bulbaire.

MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE

ment un souffle systolique de la pointe, et l'on commettrait une grave erreur en les regardant simplement comme des mitrales. Chez la première, le souffle était fonctionnel, et la meilleure preuve, c'est qu'il disparut de temps à autre et surtout sous l'influence de la digitale. Ce souffle avait encore pour caractères : sa localisation à la pointe avec une tendance à la propagation vers l'appendice xiphoïde et non vers l'aisselle ou dans la région dorsale, comme cela existe pour les souffles organiques, enfin, son moment d'apparition immédiatement après la systole, ce qui parait en faire un souffle post-systolique. Ici, la valvule n'est pas altérée, il y a simplement une dilatation de l'orifice auriculo-ventriculaire par suite de la dilatation de la cavité ventriculaire.

Chez les deux autres malades, il n'en est pas de même : le souffle est fort, dur, serratique, il couvre et accompagne toute la systole, il se propage dans l'aisselle et dans la région dorsale, il s'entend presque avec une égale intensité à la pointe et à la base du cœur (souffle mitro-aor tique), ce qui est dû à l'altération simultanée et fréquente de la grande valve mitrale et de l'infundibulum aortique.

Néanmoins, les caractères du souffle sont souvent insuffisants pour établir que les malades sont réellement des aortiques. Nous avons heureusement d'autres indices pour fixer ce diagnostic.

D'abord, ces femmes ne sont pas rhumatisantes, et leur affection s'est surtout développée à l'époque de la ménopause; le pouls est fort et vibrant, tandis qu'il est faible et irrégulier dans l'insuffisance mitrale d'origine rhumatismale; il y a des symptômes d'hypertension artérielle, et l'on constate manifestement l'existence d'un retentissement diastolique de l'aorte, à droite du sternum. La région du cou est animée de battements artériels, tandis que l'on observe surtout des battements veineux dans les insuffisances mitrales non artérielles ; enfin, l'élévation anormale des sousclavières démontre encore l'existence d'une légère dilatation de l'aorte. EnGn, ces trois malades sont atteintes de dyspnée toxi-alimentaire dont j'ai démontré la fréquence dans les cardiopathies artérielles et dont la vraie nature a été révélée par les bienfaits du régime lacté exclusif.

La troisième malade, est arrivée avec des hémorrhagies nasales répétées et abondantes. Or, ces hémorrhagies sont rares dans les affections simplement valvulaires, elles sont au contraire très fréquentes dans la cardiosclérose, et c'est ainsi que l'on observe des hémorrhagies rétiniennes, cérébrales, nasales, des hémoptysies (ces dernières dues aux congestions pulmonaires actives, et aux dilatations bronchiques fréquentes chez les artério-scléreux). Il en est de même des gangrènes que l'on voit plus souvent dans les cardiopathies vasculaires que dans les valvulaires.

En résumé, les cardiopathies artérielles peuvent prendre la forme val-

ARTÉRIO-SCLÉROSE DU COEUR

vulaire, s'accompagner d'un souffle systolique de la pointe, lequel est de nature fonctionnelle ou organique. Le souffle est fonctionnel^ il est donc le plus souvent transitoire et dû à deux causes :

1° A la dilatation de l'orifice auriculo-ventriculaire , laquelle est ellemême consécutive à la dilatation des cavités cardiaques ; 2° à un état parétique ou encore à un trouble dans la contraction des muscles papillaires.

Le souffle organique, toujours permanent, se produit sous l'influence de deux lésions différentes :

1° Sclérose avec rétraction des piliers valvulaires sans altération des valvules; 2" Altérations scléro-athéromateuses de la valvule mitrale.

Dans ce dernier cas, le bruit morbide peut être très intense, quoique l'insuffisance soit elle-même très légère, ce qui s'explique en partie par l'hypertrophie vcntriculaire souvent considérable. C'est là ce qui rend compte des cas assez nombreux dans lesquels un souffle intense persiste pendant de longues années avec un pouls toujours fort et vibrant et sans grand retentissement sur la circulation périphérique. Je rappelle, à ce sujet, l'exemple d'un malade alhéromateux suivi pendant douze ans ; depuis cette époque, il présente un souffle mitral tellement intense qu'on peut l'entendre à distance, et cependant jamais il n'a présenté le moindre accident d'hyposystolie. 11 a fini par mourir d'un cancer de l'estomac.

Le tableau suivant fera mieux comprendre encore les différences cliniques séparant l'insuffisance mitrale endocardiquc de l'insuffisance mitrale endartérique :

INSUFFISANCE MITRALE ENDOCARDIQUE

(d'origine rhumatismale.)

1° Etiologie. Rhumatisme articulaire, aigu le plus souvent.

2° Tendance à l'hypotension artérielle dès le début. Pas d'accidents méiopragiques des organes. Pas ou peu de symptômes toxiques. Dyspnée mécanique.

3° Souvent, retentissement diastolique à gauche du sternum (signe d'hypertension pulmonaire). Pas d'élévation des sous-clavières. Pas de dilatation de l'aorte.

4° Jamais d'accidents angineux.

INSUFFISANCE MITRALE ENDARTÉRIQUE

{d'origine seléreuse.)

l°Nesuccède presque jamais au rhumatisme articulaire aigu. Causes habituelles : goutte, diabète, hérédité, saturnisme, etc.

2° Symptômes d'hypertension artérielle au début et dans ses deux premières périodes (artérielle et cardio- artérielle). Symptômes méiopragiques et toxiques. Dyspnée toxique.

3° Dès le début, souvent retentissement diastolique à droite du sternum (signe d'hypertension aortique) . Souvent, symptômes concomitants de dilatation de l'aorte.

4° Angine de poitrine possible, par lésion concomitante de l'aorte et des artères coronaires.

5° Souvent, battements veineux du cou ; mais pas de battements artériels.

6° Pouls ordinairement petit, inégal et irrégulier. Pas de lésions artérielles au début.

7° Arythmie à la période d'hyposystolie, souvent améliorée parla digitale.

8° Souffle d'insuffisance réelle avec toutes ses conséquences dans les différents organes (congestions passives).

9° Souffle d'insuffisance fonctionnelle assez rare.

10° Souffle organique de la pointe, en jet de vapeur, avec propagation dans l'aisselle et la région dorsale.

41° Bruit de galop très rare, et possible seulement à la fin de la maladie (rein cardiaque).

12° Hémorrhagies et gangrènes très rares.

13° Différents organes atteints de congestion passive, à la fin.

14° Asystolie progressive, faciès propria de Corvisart. Cycle morbide des affections du cœur.

i5° Presque toujours, mort par asystolie.

16° Thérapeutique de l'asystolie. Au début, augmenter la tension artérielle.

5° Battements artériels du cou dès le début. Battements veineux à la dernière période (mitro-artérielle) .

6° Pouls régulier ou irrégulier, mais fort, serré, parfois vibrant. Artères dures et athéromateuses au début.

7° Arythmie souvent dès le début (parfois arythmie rythmée, intermittences, etc.). Arythmie d'abord ; souffle d'insuffisance ensuite.

8° Souffle mitral avec insuffisance apparente sans aucun retentissement sur les organes.

9° Souffle fréquent d'insuffisance fonc tionnelle.

10" Souffle organique de la pointe, sou vent dur, rugueux, serratique, se pro pageant moins dans l'aisselle et le dos ayant parfois une intensité presque égale à la pointe et à la base (souffle mitro-aor tique). Souffle mitral et de rétrécissement sous-aortique.

11° Bruit de galop assez fréquent, pouvant apparaître au commencement de la maladie (néphrite artérielle con comitante).

12° Hémorrhagies assez fréquentes ; hé morrhagies nasales, rétiniennes, céré braies, ete. Gangrènes parfois.

13° Organes atteints de sclérose dès le début. Parfois, congestions actives du poumon.

14° Attaques d'asystolie soudaines, en rapport avec les accès de cardiectasie aiguë ou subaiguë. Souvent, pâleur de la face. Pas de cycle.

15° Quelquefois, mort par asystolie d'autres fois, mort subite par angine de poitrine ; mort rapide par accidents asystoliques ou urémiques, ou encore par hémorrhagie cérébrale, etc

16° Thérapeutique de l'asystolie, de la toxinhémie, de l'urémie, etc. Au début, abaisser la tension artérielle.

Dans ce tableau, je relève les caractères distinctifs du pouls dans l'insuffisance mitrale endocardique d'origine rhumatismale, et dans l'insuf-

fisance mitrale endartérique d'origine scléreuse. Le pouls de la première variété est petit, inégal et irrégulier. Voici, sur des malades atteints de cette affection , deux, tracés sphygmographiques destinés à montrer les caractères du pouls de l'insuffisance mitrale endocardique :

Fig. 91. — Cardiopathie valvulaire (insuffisance mitrale d'origine rhumatismale).

Fig. 92. — Cardiopathie valvulaire*(insui'lisance mitrale d'origine rhumatismale).

En opposition avec les tracés sphygmographiques précédents représentant des insuffisances mitrales d'origine rhumatismale, je place les tracés suivants, qui indiquent assez fidèlement les caractères du pouls mitro-aortique que j'attribue aux insuffisances mitrales endartériques. J'ai déjà signalé les caractères de ce pouls dont le tracé offre une ligne verticale d'ascension avec léger crochet et longue ligne de descente.

Fig. 93. — Cardiopathie artérielle avec souffle mitral intense (pouls mitro-aortique régulier).

Fig. 9i. — Cardiopathie artérielle avec souffle mitral intense (pouls mitro-aortique régulier et lent).

J'ai encore dit qu'avec un souffle mitral même intense, le pouls est par-

MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE

fois régulier ou lent. On peut voir, par les deux tracés précédents, que la présence d'un souffle assez intense de la pointe n'indique pas toujours l'existence d'une insuffisance mitrale.

Dans les insuffisances mitrales artérielles, l'irrégularité du pouls prend parfois une tendance à l'apparition presque régulière de pulsations avortées succédant à des pulsations plus fortes, comme on peut le voir dans les quatre tracés suivants (fig. 95-98).

Fig. 95. — Cardiopathie artérielle avec souffle'mitral intense (pulsations avortées régulières).

Fig. 96. — Cardiopathie artérielle avec souffle mitral (pouls mitro-aorlique, pulsations avortées irrégulières'.

Fig. 97. — Cardiopathie artérielle avec souffle mitral (pouls mitro-aorlique, pulsations avortées irrégulières).

HHHBH

HHB

Fig. 98. — Cardiopathie artérielle avec souffle mitral (pouls mitro-aorlique avee série de pulsations faibles irrégulières).

D'autres fois, le tracé sphygmographique présente une série de six ou sept pulsations faibles suivies de deux ou trois pulsations fortes, comme on le voit dans la figure 99 :

ARTÉRIO-SCLÉROSE DU COEUR 377

Enfin, d'autres fois, les séries de pulsations faibles sont suivies d'une ou deux pulsations non seulement fortes, mais aussi très lentes (fig. 100).

Fig. 99. — Cardiopathie artérielle avec souffle mitral.

Fig. 100. — Cardiopathie artérielle avec souffle mitral (pouls mitro-aortique inégal avec quelques pulsations lentes).

On voit aussi, à l'aide de ces tracés, quelles différences profondes séparent le pouls de l'insuffisance mitrale. endocardique d'origine rhumatismale, du pouls de l'insuffisance mitrale endartérique d'origine scléreuse. Celui-ci présente toujours une ligne d'ascension haute et brusque, suivie parfois du crochet de l'insuffisance aortique (quoique l'auscultation ne permette pas toujours de constater le souffle révélateur de cette dernière). C'est là le principal caractère du souffle mitro-aortique méconnu jusqu'ici '.

Rétrécissement mitral artériel. — Jusqu'à ce jour, on a décrit deux rétrécissements mitraux : le rétrécissement mitral infantile ou juvénile, dont les symptômes, purement fonctionnels d'abord, se montrent dès l'enfance ou dans l'adolescence, probablement congénital (quelquefois par syphilis héréditaire, et non par tuberculose); le rétrécissement mitral de \ adulte ou même de l'enfance auquel peut se joindre un certain degré d'insuffisance, étant d'origine rhumatismale. Gomment se fait-il qu'on n'ait pas encore décrit le rétrécissement mitral sénile ou artériel

1 On trouve dans Gendrin (1841) une bonne observation d'insuffisance mitrale artérielle: « Rétrécissement de l'orifice auriculo-veutriculaire gauche avec inocclusion de cet orifice par suite de l'induration de la valvule mitrale. Dilatation et hypertrophie de l'oreillette gauche du cœur : maladies des artères dont les sir/nes ont été masqués par l'affaiblissement des systoles du ventricule gauche; sphacèle de la jambe gauche. >• Il admet que ce sphacèle est survenue « sous l'influence simultanée de la maladie des tuniques artérielles et de l'altération de l'orifice aurkulo-ventriculaire avec inocclusion de la valvule mitrale ».

MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE

(et il faut entendre par « sénile » tout ce qui se rapporte à l'âge des

artères) ?

C'est parce que, chez les artério-scléreux, la sténose mitrale affecte une forme latente au double point de vue des signes physiques et de l'anatomie pathologique. Seuls, les troubles fonctionnels prennent une grande intensité, et l'histoire clinique et anatomo-pathologique de cette maladie est renfermée dans ces deux propositions.

Tout d'abord, deux éventualités peuvent se présenter :

D'une part, il s'agit d'un rétrécissement mitralqui, parles progrès de l'âge ou de la sénilité artérielle, se complique d'artério-sclérose cardiorénale. Les faits de ce genre sont assez rares, pour des raisons faciles à comprendre, et je ne les ai observés que quatre fois.

D'autre part, il s'agit d'un rétrécissement mitral créé d'emblée par la sclérose artérielle. Ces cas sont plus fréquents qu'on le croit, et ils échappent d'ordinaire à l'observation parce que la maladie reste presque latente pendant tout le temps de son évolution.

a) . Pourquoi est-elle latente au point de vue anatomique, et pourquoi, même sur la table de l'amphithéâtre, la méconnaît-on si souvent?

Plusieurs raisons peuvent être invoquées. Ce rétrécissement n'est presque jamais très accentué, excepté d'une façon accidentelle lorsque la lésion est arrivée à la période athéromateuse et que l'orifice est considérablement rétréci par une plaque calcaire, comme dans un cas de Corvisart, et comme dans celui que nous présentons (fig. 101).

C'est surtout la grande valve qui est atteinte, ce qui permet de comprendre l'association possible et réelle de ce rétrécissement mitral avec le rétrécissement sous-aortique. L'orifice ne présente d'ordinaire l'aspect, ni d'un entonnoir, ni d'une boutonnière ; il affecte parfois la forme d'un croissant, plus souvent celle d'un sablier, parce que la lésion n'est pas franchement marginale et qu'elle intéresse plutôt irrégulièrement la parLie moyenne du voile membraneux. Une autre raison pour laquelle ce rétrécissement est rarement très serré (sauf celui de la figure 101), c'est parce que le ventricule gauche est non seulement hypertrophié, mais dilaté, et que cette dilatation entraîne l'élargissement relatif de l'orifice.

b) . Pourquoi cette maladie est-elle latente1 par ses symptômes physiques?

1 Dans une étude sur les relations du rétrécissement mitral avec la goutte et la néphrite interstitielle, G.-N. Pitt (Brit. med. jauni., 1887) dit que dans ces cas, les signes de la sténose auriculo-ventriculaire sont peu nets. Sur 542 cas de mort par néphrite interstitielle, il y a eu 33 cas de rétrécissement mitral, soit 6 p. 100.

ARTÉRIOSCLÉROSE DU COEUR

L'explication en esl fort simple.

Dans le rétrécissement mitral, il y a hypertension dans la circulation pulmonaire, d'où retentissement diastolique à gauche du sternum. Dans la sclérose cardio-artérielle, il y a hypertension dans tout le système aorLique, d'où retentissement diastolique à droite du sternum. Ces deux bruits retentissants se confondent alors, on ne peut plus les séparer

Fi g. 101. — Rétrécissement mitral scléro-athéromateux.

«, grosse concrétion se continuant sur une grande partie de l'orifice mitral qu'elle contribue à beaucoup rétrécir ; //, orilice mitral sous forme de feule linéaire.

par l'intensité, à peine par le timbre. Voilà donc un premier symptôme qui échappe : le retentissement du second bruit pulmonaire, si fréquent dans le rétrécissement mitral pur.

On sait que le rétrécissement mitral est de toutes les cardiopathies valvulaires, celle dans laquelle on observe le plus de variabilité dans les signes d'auscultation. Aujourd'hui, vous constatez ce que l'on a coutume d'appeler le « rythme mitral » au complet: claquement d'ouverture, souille diastolique, roulement présystolique de la pointe, dédoublement du second bruit à la base. Demain, le dédoublement disparaît, ou c'est le plus souvent le souffle diastolique, plus rarement le roulement présys-

MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE

tolique , et parfois la maladie ne se manifeste que par un seul signe physique : le dédoublement du second bruit.

Or, ces variations sont le plus ordinairement subordonnées à l'état de ralentissement relatif ou d'accélération des battements du cœur. Le bruit diastolique suppose une diastole assez longue, un certain ralentissement cardiaque ; si ce souffle existe rarement dans le rétrécissement des artério-scléreux et surtout des mitraux atteints en même temps de sclérose cardio-rénale, c'est parce que cette dernière affection se traduit souvent par la tachycardie.

Le roulement présystolique se confond souvent avec ie bruit de galop de la néphrite interstitielle, surtout lorsque ce bruit n'est pas médiodiastolique et qu'il se rapproche beaucoup de la systole. Donc, ce roulement peut être, en quelque sorte, masqué par lui.

Quant au dédoublement de la base qui résulte de la grande différence entre les tensions aortique et pulmonaire, il doit faire souvent défaut, puisque, dans le rétrécissement des artério-scléreux, ces deux tensions tendent à presque s'égaliser par exagération de l'une et de l'autre.

Tout cela n'est pas une simple vue de l'esprit et se trouve confirmé par l'observation clinique. Car, si par une médication appropriée, par le repos, le lait, et surtout parla digitale, on parvient à ralentir le cœur, on arrive souvent à faire apparaître d'une façon transitoire les signes physiques du rétrécissement mitral d'origine artério-scléreuse. Mais, tandis que dans la sténose mitrale pure, le dédoublement du second bruit est un signe très fréquent, à ce point qu'il peut constituer à lui seul la symptomatologie d'auscultation, il est au contraire exceptionnel dans la maladie qui nous occupe, et cela pour la raison que j'ai indiquée.

Cette maladie hybride est faite de contrastes.

Le rétrécissement mitral pur atrophie ou rétracte le ventricule gauche ; l'artério-sclérose l'hypertrophie. Le rétrécissement mitral aboutit à la dilatation et à l'hypersarcose du ventricule droit ; l'artério-sclérose est sans action sur lui. Le pouls de la sténose mitrale est petit ; celui de la sclérose artérielle est concentré, cordé, comme disaient les anciens. Ici, la tension artérielle est à son minimum ; là, elle est exagérée. Chez les premiers malades, l'hypertension vasculaire a son siège dans le réseau de la petite circulation ; chez les seconds, dans celui de la grande. Dans le rétrécissement mitral, le cœur est un appareil réglé pour un petit travail ; dans la sclérose artérielle, le cœur a un gros travail à effectuer. Retrait de l'aorte dans la première maladie; dilatation de l'aorte dans l'autre. Terminaison par cachexie veineuse dans celle-là ; terminaison par cachexie artérielle dans celle-ci.

Les deux affections paraissent s'exclure, elles semblent jouer le rôle

ARTÉRIO-SCLKROSE DU COEUR

d'antagonistes ; mais, il ne faut pas croire que des effets contraires puissent toujours aboutir en clinique à des résultats compensateurs. Loin de là, ces deux maladies s'associent pour s'aggraver, non pour s'atténuer. Hypertension artérielle d'un côté, hypertension pulmonaire d'un autre, dilatation et hypertrophie du cœur gauche, dilatation et hypertrophie du cœur droit, d'où la forme globuleuse de l'organe : telles sont les conséquences de cette association morbide, conséquences qui ont une grande importance au point de vue clinique et thérapeutique.

L'atténuation des signes physiques est loin de commander celle des signes fonctionnels. Au contraire, ceux-ci prennent, dans le rétrécissement mitral des artério-scléreux, une intensité parfois extrême.

a'. Par lui-même, le rétrécissement mitral pur est une maladie dyspnéisante, et la dyspnée est d'origine mécanique, puisqu'elle résulte en grande partie de la stase sanguine dans le poumon. Par elle-même, la sclérose cardio-rénale est également une maladie très dyspnéisante, et la dyspnée est d'origine toxique ou mieux toxi-alimentaire, puisqu'elle est la conséquence d'un défaut de perméabilité rénale. Dans la maladie que nous éludions, ces deux dyspnées s'ajoutent, s'aggravent, et jettent le malade dans une anxiété respiratoire profonde.

V . Certains de ces mitraux artério-scléreux peuvent mourir subitement par angine de poitrine dont l'explication n'est plus à donner. Dans le rétrécissement mitral pur, la mort subite ou très rapide peut survenir, mais par un autre mécanisme : par l'obstruction complète de l'orifice auriculo-ventriculaire au moyen d'un caillot, comme j'en ai donné un exemple récent1. Ici, mort subite par syncope; là, par asphyxie.

d . Le rétrécissement mitral est la cardiopathie des embolies ; la ^sclérose artérielle, la maladie des thromboses et des hémorrhagies cérébrales. 11 en résulte que dans le rétrécissement mitral des artério-scléreux, on peut invoquer les deux causes (embolie ou hémorrhagie), pour expliquer une attaque hémiplégique, ce qui n'est pas fait pour faciliter toujours le diagnostic.

d1. Willis et Gendrin auraient observé parfois, dans le rétrécissement mitral, une véritable polyurie que l'on a expliquée par une « irritation congestive des reins ». Cette interprétation n'est pas soutenable. La polyurie ne pourrait se montrer qu'à deux périodes de la maladie : au début ou dans son cours, et à la fin. Au début, le fait ne se comprend pas ; la tension artérielle est faible, et tout l'arbre aorlique est revenu sur lui-même. A la fin, à la période asystolique, les urines sont peu abon-

Soc. Méd. des hôpitaux. 1889.

danles et même rares. Au contraire, l'oligurie mitrale est de règle, même dès les premières périodes de la sténose de l'orifice, mais la polyurie ne s'observe que dans le rétrécissement mitral des artério-scléreux, ce qui se comprend, puisque la maladie surajoutée, la sclérose rénale, augmente toujours la diurèse dès son début.

e'. C'est la raison pour laquelle Y albuminurie (mais une albuminurie légère) s'observe fréquemment au début du rétrécissement mitral des artério-scléreux, tandis qu'elle est très rare, même à une période avancée du rétrécissement mitral pur. La première est liée à la sclérose rénale concomitante, sans asystolie; la seconde, aux poussées asystoliques.

/'. Stokes avait fait la remarque judicieuse que certains rétrécissements mitraux s'accompagnent presque toujours d'un étal très accusé d 'arythmie cardiaque, mais il n'en avait pas donné la raison. Or, ce fait se rencontre surtout dans le rétrécissement mitral des artério-scléreux ; il s'explique par la dégénérescence fréquente du myocarde consécutive à l'altération des coronaires, d'où V insuccès de la digitale. 11 s'explique encore par l'énorme travail que le cœur est obligé d'accomplir, en raison de l'hypertension artérielle produite par l'artério-sclérose, et de l'hypertension pulmonaire causée par la sténose auriculo- ventriculaire; d'où une sorte à! arythmie palpitante ou angoissante.

Ainsi, dans le rétrécissement mitral des artério-scléreux, l'arythmie, et surtout la forme d'arythmie palpitante, est la conséquence des deux hypertensions, pulmonaire et aortique, contre lesquelles le cœur doit lutter, et que la thérapeutique doit s'attacher surtout à combattre.

Le même fait se présente dans le cas suivant :

Un homme de S7 ans présentait, il y a déjà trois ans, tous les signes de l'hypertension artérielle avec artério-sclérose commençante ; puis, survient une dyspepsie que l'analyse du chimisme stomacal fait rattacher à un état hyperchlorhydrique très avancé. Sous l'influence de cet état morbide très complexe, surviennent, une à deux heures après le repas et pendant la nuit, des palpitations très violentes, avec arythmie très accusée, fréquentes intermittences cardiaques, dyspnée intense, menaces de syncopes avec véritable affolement du cœur. On observe encore, chez lui, le phénomène auquel convient le nom de retentissement diastolique alternant : retentissement diastolique aortique à droite du sternum quand le malade est à jeun, et parce que l'hypertension artérielle est prédominante; retentissement diastolique pulmonaire à gauche du sternum, quand le malade est en période digestive, et parce que l'hypertension pulmonaire, par le fait de troubles dyspeptiques, l'emporte sur l'hypertension artérielle.

Dans ce cas, la médication doit être complexe : elle doit vaincre l'hyperpepsie par les alcalins, ce qui permet d'abaisser indirectement la ten-

ARTÉRIO-SCLÉROSE DU COEUR

sion dans la petite circulation; elle doit encore combattre l'hypertension artérielle par la trinitrine et le régime alimentaire ; elle doit enfin, par l'administration du lait à doses répétées et rapprochées, modifier l'état gastrique et alléger la circulation générale. Mais, ici, pas de <//fj//a/r, parce que le cœur ne peut plus être ni fortifié, ni calmé directement. Ne cherchez pas à augmenter sa force lorsque la contraclilité cardiaque est depuis longtemps perdue ou épuisée ; mais adressez-vous plutôt aux causes de sa faiblesse.

Or, une cause fréquente de la faiblesse du cœur est dans la disproportion qui existe entre la résistance insuffisante du myocarde et les obstacles qu'il doit vaincre : obstacles au niveau de la petite circulation, dan's tout le réseau vasculaire du poumon dont l'état de contracture forme comme un barrage au-devant du cœur droit ; obstacle dans la grande circulation, dans tout l'arbre aortique où l'hypertension sanguine forme un barrage au-devant du cœur gauche. Aux confins des sytèmes circulatoires, les deux freins vasculaires sont trop serrés, et le cœur lutte contre eux par les palpitations, jusqu'à ce qu'il commence à donner, par l'arythmie, le signe de son épuisement contractile.

En hydraulique, en mécanique, quand les freins sont trop serrés, on les relâche, et l'on ne pense pas un instant à augmenter le pouvoir moteur de la machine, surtout s'il est sur le point d'atteindre ses dernières limites. En thérapeutique cardiaque, nous avons souvent le tort de vouloir toujours agir directement sur le cœur, et nous prescrivons alors la digitale d'une façon banale, sans songer aux accidents qui peuvent en résulter. La médication des symptômes a fait son temps ; il faut s'élever plus haut, jusqu'à la cause, jusqu'à la pathogénie ; il ne suffit pas de constater qu'un organe souffre, mais on doit chercher et savoir pourquoi il souffre, d'où il souffre. En un mot, de ce qu'un malade se plaint de palpitations et d'arythmie, de son cœur, il ne faut pas en conclure que le cœur seul est à traiter. Celui-ci donne souvent, par les palpitations et par l'arythmie, le cri de la souffrance ; mais la souffrance a parfois son siège dans un organe voisin ou éloigné, souvent dans l'estomac, le viscère réflexogène par excellence.

Ainsi, la notion, des deux hypertensions a en clinique une grande importance praLique, et quand des accidents cardiaques intenses surviendront dans le cours d'une dyspepsie ou d'un rétrécissement artério-scléreux de la mitrale, on ne dira plus — explication trop banale et trop facile — que c'est toujours à la faveur de l'état nerveux du sujet.

Tant que le cœur se contracte et palpite vigoureusement contre les deux obstacles, pulmonaire et aortique, il montre qu'il lutte ; mais dès qu'avec ces palpitations, apparaissent des intermittences, des faux pas et

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des irrégularités cardiaques, dès que survient l'arythmie palpitante, on peut dire que l'alarme est donnée avec le signal de la défaillance myocardique. Si votre action thérapeutique ne s'exerce qu'à cette période, elle sera trop tardive, et vous en serez réduits à faire la médication du symptôme qui n'a jamais été qu'un pis aller.

En un mot, surveillons les malades (aortiques, artério-scléreux, rénaux) qui, présentant une tension artérielle exagérée, sont exposés aux dangers de l'hypertension pulmonaire par les troubles gastro-intestinaux. Chez ces malades menacés par les deux hypertensions combinées, le travail du cœur n'a pas besoin d'être toujours renforcé, mais allégé : ce n'est pas le cœur central que doit viser la thérapeutique, c'est le cœur périphérique ; ce n'est pas la palpitation, élément et condition de lutte, qu'il faut modérer ou accroître, c'est la cause qu'on doit atteindre. Et la cause est le plus souvent, non dans l'organe lui-même, mais à côté, au cœur périphérique, à l'extrémité des deux courants circulatoires, aux deux hypertensions combinées, de sorte que si vous voulez donner plus de force au cœur central, il faut alléger son travail en cherchant à détendre le cœur périphérique. La cause est aussi très fréquemment dans l'estomac, et je serais tenté d'appliquer aux cardiopathes ce précepte enseigné pour les tuberculeux : « Entourez d'un soin pieux leur estomac. »

Type aortique

Insuffisance aortique artérielle. — La cardio-sclérose s'accompagne souvent de dilatation de l'aorte, que celle-ci soit de nature fonctionnelle (ce qui est assez rare), ou qu'elle soit plutôt de nature athéromateuse. D'autres fois, l'aortite chronique existe à l'état presque isolé, la sclérose du cœur occupant la seconde place dans la hiérarchie symptomatique ; elle est souvent associée à un rétrécissement et surtout à une insuffisance aortique d'origine artérielle, bien différente de l'insuffisance aortique d'origine endocardique.

Celle-ci peut survenir dans le jeune âge comme conséquence du rhumatisme ; elle est constituée simplement par une inocclusion valvulaire ; elle peut rester absolument latente pendant un grand nombre d'années, ou ne produire de retentissement sur les organes, qu'à la faveur de l'impuissance du myocarde et de l'asystolie, assez rares terminaisons de la maladie. Pour cette insuffisance aortique par altération de l'endocarde, la lésion constitue toute la maladie; celle-ci est locale d'emblée.

Il existe une autre forme clinique d'insuffisance aortique où la lésion,

ARÏÉRIO-SCLÉROSE DU COEUR

c'est-à-dire l'inocclusion valvulaire n'est qu'un élément secondaire, contingent, en quelque sorte, de la maladie. Ici, la maladie domine la lésion, elle est d'abord générale.

La première forme d'insuffisance aortique peut être considérée comme une affection cardiaque ; la seconde a été regardée comme une affection aortique par Peter qui a eu le mérite d'insister snr la distinction clinique entre ces deux maladies. Il faut'aller plus loin que lui encore : la seconde insuffisance est une affection de l'aorte, mais ce n'est pas seulement « l'aorlile qui fait tout le mal », elle est une maladie de tout le système aortique, de l'arbre artériel entier, et c'est l'artérite généralisée qui fait tout le mal.

Un malade, âgé de 51 ans, franchement atheromateux, nullement rhumatisant, de souche goutteuse, ayant eu la syphilis autrefois, alcoolique et tabagique (quatre raisons étiologiques pour le développement de l'artériosclérose), entre à l'hôpital pour une dyspnée intense, survenant surtout sous l'inlluence du moindre effort, et parfois d'une façon spontanée sous forme d'accès nocturnes.

Son visage est d'une grande pâleur, le pouls est concentré, serré et vibrant, les artères du cou battent avec violence, les deux sous-clavières et surtout celle de droite sont surélevées, il y a augmentation de la matité aortique. A l'auscultation du cœur, double souffle à la base : le premier, systolique, bref et comme parcheminé; le second, diastolique, légèrement piaulant, paraissant avoir son maximum vers l'appendice xiphoïde. Il existe encore, en dehors de la pointe et dans l'aisselle, un souflle systolique assez doux, distinct par le timbre de celui de la base et que nous avons entendu presque naître sous notre oreille (souflle d'insuffisance mitrale fonctionnelle). La matité précordiale est augmentée, le cœur hypertrophié, et cependant on sent à peine le choc de la pointe. Lorsqu'on fait marcher le malade, ou éprouve la sensation, tactile et non auditive encore, du bruit de galop. Cependant, il n'y a pas et il n'y a jamais eu la moindre trace d'albumine dans les urines. Léger œdème prétibial. A l'auscultation de la poitrine, quelques râles sous-crépitants aux deux bases pulmonaires.

Ce qui domine dans l'état du malade, c'est la dyspnée dont l'intensité est très accusée.

Cette dyspnée n'était-elle pas d'origine eardioqmlmonaire? On pouvait le croire, puisque le malade présentait à la base des deux poumons les signes indéniables d'une congestion hypostatique, puisqu'il y avait un peu d'œdème prétibial, signes presque certains d'un commencement d'hyposystolie. Si cette interprétation était exacte, la digitale eût dû faire cesser cet état dyspnéique, ce qui ne s'est pas produit.

Cet homme est atteint de dyspnée ioxi-alimentaire. Il ne s'agit pas ici d'urémie, et les agents de l'intoxication proviennent de l'alimentation carnée, qui introduit dans l'organisme des plomaïnes ou des toxines alimentaires incomplètement éliminées par le filtre rénal devenu insuffisant,