V. — Forme cardio-pulmonaire

Nous avons parlé de celte dyspnée intense, le plus souvent paroxystique, survenant parfois tous les soirs avec une intensité variable, distincte de la dyspnée urémique de Cheyne-Stokes, quoiqu'elle présente quelques-uns de ses caractères. C'est une des variétés de « l'asthme cardiaque » avec sensation de poids et de compression thoracique, de pesanteur épigas trique, d'angoisse respiraloire, et avec l'absence de toute trace d'albumine dans les urines. On a rattaché quelques-uns de ces phénomènes au brightisme sans albuminurie ; mais, le plus souvent, les malades ne présentent aucun signe de ce genre pendant plusieurs années.

Eu 1886, je voyais un homme de 1"2 ans. chez lequel rapidement s'est manifestée une arythmie des plus accusées. Quelques jours plus tard, j'assistais un soir à une attaque de pseudo-asthme, qui a dépassé en intensité tout ce que j'ai pu voir : le malade, d'une pâleur extrême, avait été pris pendant une nuit entière, d'un accès d'orthopnée extrême au point que la mort a été imminente à tous les instants. Le lendemain, tout était rentré dans l'ordre, mais il conservait son arythmie cardiaque qui n'a pas cessé depuis deux ans. Le pouls, au milieu de toutes ces irrégularités, était fort, vibrant, serré, concentré; la percussion de l'aorte faisait constater l'existence d'une légère ectasie de ce vaisseau, et l'auscultation du cœur ne permettait d'entendre aucun souffle.

Depuis cette époque, c'est-à-dire depuis deux ans, le malade n'a plus eu d'accès de dyspnée, mais il conserve toujours de l'anhélation sous l'influence de la marche, d'un effort quelconque, d'un simple mouvement constitué par l'action de se lever ou de se coucher, et quatre mois après son attaque dyspnéique, il a été atteint d'une hémiplégie droite avec aphasie. Je n'ai jamais constaté ni la présence de la plus faible trace d'albumine dans les urines, ni l'existence du moindre signe de brightisme. Sous l'influence de la médication iodurée prescrite de bonne heure, les accidents cardiaques et dyspnéiques se sont beaucoup amendés. Ce malade vivait encore en août 1889 ; il conservait son hémiplégie droite avec aphasie, son arythmie cardiaque augmentant brusquement par accès, et sa dyspnée d'effort avec fréquentes attaques d'oppression ; mais jamais, durant cette période déjà longue de près de trois ans, je n'ai constaté le plus petit nuage albumineux dans les urines, jamais je n'ai observé chez lui le moindre signe de néphrite interstitielle ou parenchymateuse.

Celte dyspnée est loin d'affecter une allure aussi franchement paroxystique, elle se manifeste seulement à l'occasion de la marche, d'une émotion, d'un effort. Son importance est capitale, parce qu'elle est le

H. Huchard. — Maladies du cœur, 3° édition. i>7

MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE

plus souvent caractéristique de l'artério-sclérose du cœur. Elle peut devenir subintrante par suite des progrès de l'affection ; elle s'accompagne alors de tous les signes de l'affaiblissement du cœur et aboutit au weakened heart de Stokes. Mais, lorqu'elle constitue pour ainsi dire un phénomène prédominant chez un mitral qui présente en même temps les signes de l'hypertension artérielle, avec légère ectasie aortique, retentissement diastolique de l'aorte et troubles vaso-moteurs, le diasgnostic de cardiopathie artérielle s'impose.

Je voyais, en 1888, un malade âgé de 63 ans, qui m'était adressé pour une affection bizarre de l'appareil pulmonaire. Cet homme souffrait, depuis dix-huit mois, d'une dyspnée presque continuelle qui s'exaspérait souvent par la marche et par le moindre effort ; de plus, il avait été sujet à des bronchites avec expectoration séro-muqueuse abondante, et il y a trois mois il avait eu sans cause connue une attaque de congestion pulmonaire. Les urines n'avaient jamais renfermé la moindre trace d'albumine, le cœur n'avait jamais présenté de bruit de souffle ; bref, tous les symptômes paraissaient cantonnés dans l'appareil pulmonaire où l'on constatait, depuis plus de six mois, l'existence de râles très nombreux, crépitants, fins, secs, presque superficiels, exclusivement inspiratoires et se manifestant dans une étendue considérable, aux deux tiers inférieurs des régions axillaires et postérieures des deux poumons. La sonorité était presque normale, et ces ronchus n'étaient certainement pas symptomatiques d'une pleurésie sèche dont on ne trouvait pas les signes.

Ce faux pulmonaire n'était qu'un cardiopathe artériel, comme on va le voir.

Depuis longtemps il éprouvait, sous l'influence de la marche, « une gêne douloureuse » au-devant du sternum, gêne telle qu'il était obligé de s'arrêter ; parfois elle s'accompagnait d'une sensation de compression et de poids énorme à la poitrine ; ce malade avait de temps en temps des vertiges et des accès de pâleur faciale qui avaient frappé son entourage. Le pouls était plein, fort, vibrant, la région cervicale soulevée par des battements artériels anormaux, et toutes les artères dures et sinueuses. Au cœur, aucun souffle, mais second bruit aortique retentissant, presque métallique avec un premier bruit sec et parcheminé. L'organe est manifestement hypertrophié, sa pointe venant frapper entre les 5° et 6e espaces intercostaux, avec des battements parfois inégaux, intermittents et quelques faux pas. De temps en temps, le soir, léger œdème périmalléolaire.

Mais, fait important, lorsque l'on fait marcher ce malade un peu rapidement et qu'on l'ausculte immédiatement après, on constate l'existence d'un bruit de galop qui n'existait pas au repos, et que l'on pressentait seulement par la palpation précordiale. II ne m'en fallait pas davantage pour formuler le diagnostic de sclérose cardio-rénale, même en l'absence d'albuminurie, et au lieu de tourmenter le malade par la prescription de tisanes, de potions calmantes et de révulsifs, j'ordonnai tout simplement le régime lacté exclusif

ARTÉRIOSCLÉROSE OU COEUR

et ensuite l'iodure de potassium à la dose d'un gramme par jour. Sous l'influence de cette médication, la dyspnée et l'œdème des membres inférieurs disparurent assez rapidement, et ce cardio-rénal, traité par erreur d'abord comme un pulmonaire, fut promptement amélioré, parce qu'on avait su dépister une affection cardio-rénale.

C'est ainsi qu'on voit des malades atteints de « bronchites répétées et rebelles », et souvent il s'agit de la forme pseudo-asthmatique ou bronchitique de l'artério-sclérose. En voici encore un exemple :

Un homme de 40 ans habitant la province, se rendait sur l'ordonnance de son médecin aux eaux du Mont-Dore, avec le diagnostic d' « asthme catarrhal et de congestion pulmonaire ». Or, depuis plus de six mois, ce malade s'était aperçu — lui, chasseur intrépide, - qu'il ne pouvait marcher sans être essoufflé, et que, lorsqu'il pressait le pas, il était obligé de s'arrêter, vaincu par l'anxiété respiratoire ; enfin, depuis deux mois, l'oppression survenait spontanément, tous les soirs ou toutes les nuits, au point d'empêcher tout sommeil.

On constatait des râles de congestion pulmonaire passive à la base des deux poumons ; le cœur hypertrophié ne présentait aucun bruit de souffle, mais le second bruit était manifestement retentissant à droite du sternum, et la main appliquée sur la paroi précordiale éprouvait la sensation de rebondissement qui se changea bientôt sous l'oreille en un véritable bruit de galop, après une marche de quelques instants. Enfin, les artères étaient dures et sinueuses, le pouls radial était plus faible à gauche qu'à droite.

Ici, le diagnostic était évident : artério-sclérose cardio-rénale avec pseudo-asthme et congestion pulmonaire symptomatiques, traces d'albumine. Il a suffi du régime lacté exclusif pour l'aire cesser dés le premier jour, les accès dyspnéiques, et cela pendant de longs mois. La stalion du Mont-Dore, par son altitude, plus que par la composition de ses eaux, peut singulièrement précipiter les accidents chez les faux asthmatiques. Lorsque à cette altitude élevée se joint l'action excitante des eaux sulfureuses comme à Cauterets, aux Eaux-Bonnes, à Uriage, il est facile de comprendre pourquoi ces eaux, si efficaces dans le traitement des maladies chroniques de l appareil respiratoire, sont coupables de bien des méfaits lorsqu'on les ordonne sans mesure. Que de malades, partis emphysémateux ou faux asthmatiques, reviennent cardiaques et asystoliques , et que de malades, regardés comme atteints d'une affection pulmonaire ou bronchique, et dont l'affection principale réside dans l'appareil circulatoire ! Cette erreur, que l'on commet encore souvent aujourd'hui avait été signalée par Bichat : « La pratique de l'Hôtel-Dieu me montre chaquejour que les cas d'ossification, ceux d'anévrysme, et ceux d'autres

affections organiques dont le cœur est le siège, forment une classe de maladies chroniques du poumon, sur lequel on rejetait en général tous les symptômes des maladies de poitrine avant Corvisart. »

Nous avons parlé de la dyspnée toxique, de l'œdème pulmonaire aigu et subaigu, des congestions pulmonaires passives, des bronchites chez les artério-scléreux.

Dans le cours de la cardio-sclérose, on peut voir survenir des congestions pulmonaires actives, avec ou sans fièvre, et siégeant parfois au voisinage de l'un des sommets. — A la dernière période de la maladie, 'on observe encore des infarctus pulmonaires et des congestions pulmonaires d'origine urémique lorsque les reins sont atteints à leur tour; la dilatation des bronches, la gangrène des extrémités bronchiques, les épanchements pleuraux à droite et les pleurésies hémorrhagiques qui ne sont pas rares chez les artério-scléreux.

Il existe, dans les cardiopathies artérielles, une forme pulmonaire, à laquelle convient le nom d' hémobronchite (mot employé parWoillez pour indiquer l'association de la congestion pulmonaire à la bronchite). Il s'agit de malades de quarante à cinquante ans atteints d'une sorte de susceptibilité catarrhale des bronches caractérisée par des bronchites à répétition. Celles-ci sont toujours accompagnées d'une congestion chronique et permanente des deux poumons, siégeant le plus souvent aux bases, et persistant encore pendant des mois et même des années après la guérison des poussées bronchitiques. Plus tard, si l'on n'y prend garde, les bronchites répétées avec congestion pulmonaire pourront aboutir à la formation de foyers de pneumonie interstitielle et chronique, et il sera possible de constater, à leur niveau, l'existence d'une légère submatité avec respiration soufflante, ou môme avec souffle bronchique. A un examen superficiel, vous avez cru qu'il s'agissait d'une simple maladie de l'appareil broncho-pulmonaire. Cherchez, et vous trouverez le plus souvent les signes d'une sclérose cardiaque associée à la sclérose pulmonaire.

La localisation et la persistance de râles sous-crépitants aux deux bases pulmonaires sont des signes de grande valeur. Toutes les fois que l'on rencontre, après plusieurs examens, des râles sous-crépitants des deux côtés et ne remontant pas au-dessus du tiers inférieur du poumon, on peut constater une altération de l'appareil cardio-vasculaire souvent peu apparente, mais réelle. Cette opinion, exprimée de la sorte est sans doute exagérée; mais elle renferme une part de vérité.

1 Boy-Tessier. — Poumon cardiaque (Congrès de Marseille, 1891).

ARTÉRI0-SCLÉR0SE DU COEUR

\1 emphysème pulmonaire, fréquent chez ces malades, procède d'une lésion semblable à celle qui est consécutive pour le cœur à la sclérose des coronaires, et l'emphysème au point de vue anatomique, doit être au poumon ce que l'angine de poitrine est au cœur. C'est même ce qui explique pourquoi ces emphysémateux, qu'il ne faut pas confondre avec d'autres, peuvent mourir subitement. A ce sujet, on lisait autrefois l'histoire de morts subites après des accès « d'asthme essentiel », et il s'agissait de faux asthme, symplomatique d'artério-sclérose. Celui-ci peut occasionner la mort subite ; celui-là, jamais.

Dans le cours de l'emphysème pulmonaire, il y a deux phases successives de la maladie : une phase pulmonaire et une phase cardiaque, la seconde étant toujours consécutive à la première. Alors, l'emphysémateux n'est devenu cardiaque qu'à la faveur du retentissement de la lésion pulmonaire sur le cœur, retentissement qui s'accuse d'abord par une augmentation de la tension vasculaire dans la petite circulation, ensuite par une dilatation des cavités droites du cœur, laquelle peut aboutir à l'asystolie. Ici, l'hydraulique joue un grand rôle dans la production des accidents cardiaques ; l'augmentation de la tension veineuse dans le système pulmonaire est le mécanisme toujours invoque pour expliquer la dilatation consécutive des cavités droites du cœur. Mais, pour d'autres cas, on laisse trop souvent de côté un élément bien plus important, celui de l'arlério-sclérose qui ajoute une cause de plus pour la distension des deux cavités ventriculaires. Il en résulte que les deux périodes de l'emphysème pulmonaire peuvent être renversées dans leur ordre d'apparition, et qu'ainsi on observe d'abord une phase cardiaque ensuite une phase pulmonaire. 11 ne s'agit pas alors d'un c< retentissement », en quelque sorte mécanique, d'un organe, c'est-à-dire du poumon emphysémateux sur le cœur ; il s'agit d'un malade emphysémateux dont les manifestations cardiaques relèvent surtout de la sclérose depuis longtemps constituée, de sorte que la thérapeutique doit viser le cœur, bien plus que le poumon. Voici deux emphysémateux :

L'un est un phtisique au deuxième ou troisième degré, ou encore c'est un malade sujet à des catarrhes bronchiques répétés depuis plusieurs années. Dans le premier cas, la surface pulmonaire a pu diminuer de moitié ; dans le second, les secousses continuelles de toux convulsive ont déterminé un emphysème plus ou moins étendu, le plus souventd'origine expiratoire. Chez ces deux malades, l'emphysème peut être très accusé, et cependant on ne constate pas toujours un retentissement de l'affection respiratoire sur le cœur. Celui-ci au contraire, chez le phtisique, est petit, atrophié, revenu sur lui-même, sans trace apparente d'altération du myocarde ; et dans tous les cas, le retentissement car-

MALADIES DU COEUIl ET DE h' AORTE

diaque est limité aux cavités droites, il est caractérisé par leur simple distension, sans lésion ou avec une lésion peu marquée de leurs parois.

L'autre emphysémateux est un héréditaire, un asthmatique, qui peut n'avoir de l'asthme que l'emphysème pulmonaire : le plus souvent, c'est un artério-scléreux, et ce sont les cavités gauches du cœur qui sont surtout atteintes. Dans ce cas, l'emphysème est lobaire, généralisé à tout un lobe, au lieu d'être limité à un nombre plus ou moins considérable de lobules, il est primitif au lieu d'être secondaire, constitutionnel au lieu d'être mécanique, caractérisé par des déchirures et de vastes destructions alvéolaires coïncidant souvent avec des distensions tabulaires peu étendues, tandis que dans l'emphysème purement mécanique, les lobules pulmonaires peuvent acquérir une distension beaucoup plus grande en l'absence de toute rupture pariétale.

Pourquoi ces différences ?

C'est parce que, dans le premier cas, dans l'emphysème mécanique, la distension alvéolaire est toute la lésion, qu'elle est primitive, qu'elle se produit sur un tissu sain, et que les déchirures alvéolaires sont consécutives ; c'est parce que, dans l'emphysème constitutionnel et non mécanique, la distension alvéolaire est secondaire à la lésion des parois, que celle-ci soit constituée par une dégénérescence graisseuse d'après Rayney et Williams, par une dégénérescence fibreuse pour Jenner, ou qu'elle dépende plutôt d'une sorte de sclérose dystrophique, d'un trouble ou plutôt d'une insuffisance de nutrition par endarlérite des vaisseaux pulmonaires et bronchiques. Ce qui le prouve, c'est que les emphysémateux constitutionnels sont le plus souvent atteints d'artério-sclérose et d'athérome artériel, comme le démontrent les recherches de Waters, de Guéneau de Mussy, et les nôtres.

Dans ses leçons sur « les trois pneumopathies cardiaques » Fabre (de Marseille] s'exprimait ainsi, dès 1881 :

« L'endocardite, qui produit les maladies du cœur, peut n'être qu'un épisode de l'endartérite, et celte endarlérite peut siéger sur les vaisseaux du poumon. Cette altération primitive des vaisseaux pulmonaires peut être favorisée et aggravée par la stase sanguine que, d'une manière mécanique ou dynamique, l'affection cardiaque provoque dans le poumon, et alors se produit une altération vasculaire, qui est une localisation de l'endartérite, aggravée par l'accumulation du sang dans les vaisseaux malades. »

D'après cette opinion, l'endartérite peut être primitive ou consécutive sur le poumon. Il faut aller plus loin encore, et dire que l'arlério-sclérose peut se localiser primitivemeut sur cet organe comme elle peut se localiser primitivement sur le cœur chez les cardio-pulmonaires. Le

ARTÉRIOSCLÉROSE DU COEUR

même fait ne se présente-t-il pas pour la néphrite interstitielle, ou le foie cardiaque ? Ce qui prouve que la théorie mécanique trop exclusive de Traube relativement au retentissement ventriculaire chez les néphritiques est le plus souvent inexacte, c'est que souvent les phénomènes cardiaques ouvrent la scène et que la maladie rénale vient la seconde en date ; c'est, qu'avec un rein à peine altéré, on trouve parfois un myocarde atteint de lésions considérables.

11 en est de môme pour le poumon, et à l'exemple des cardio-rénaux, les cardio-pulmonaires sont cardiaques ou pulmonaires, non pas seulement en raison de troubles dynamiques dans la circulation du poumon, non pas en raison d'une influence réciproque d'un viscère sur l'autre, mais surtout à la faveur du développement de l'artério-sclérose qui, suivant sa prédominance au cœur ou au poumon, donne lieu à des formes cliniques différentes. Lorsque la lésion scléreuse prédomine au myocarde, il s'agit d'une artério-sclérose du cœur ; quand elle affecte surtout le poumon, il s'agit d'une artério-sclérose 'pulmonaire.

Pour les deux sortes d'emphysème, la différence se poursuit sur le terrain clinique. Dans l'emphysème purement mécanique, le danger est constitué par l'exagération de la tension dans la petite circulation, laquelle se traduit par un retentissement diastolique au foyer de l'orifice pulmonaire, c'est-à-dire à gauche du sternum. Dans l'emphysème constitutionnel, il est caractérisé par l'exagération de la tension dans la grande circulation, laquelle se manifeste par le retentissement diastolique au foyer de l'orifice aortique, c'est-à-dire à droite du sternum.

11 en résulte qu'il existe deux sorLes de pseudo-asthme cardiaque :

L'un que l'on rencontre chez les cardiaques valvulaires (pseudo-asthme cardiaque), dû à l'augmentation de la tension pulmonaire, avec accentuation du bruit diastolique à gauche du sternum, constitué par un état de dyspnée subintrante, souvent continue, entrecoupée par des accès paroxystiques qui n'atteignent jamais l'intensité de la seconde espèce ; c'est celui des cardiaques, ou plutôt des dyspnéiques rouges, avec congestion pulmonaire passive, à la face cyanosée, aux membres infiltrés, aux congestions passives ;

L'autre, que l'on rencontre chez les cardiopathes artériels (pseudoasthme aortique), avec exagération de la tension artérielle, augmentée encore par l'état spasmodique et intermittent des artères viscérales ou périphériques, est caractérisé par une exagération du deuxième bruit aortique. C'est celui des cardio-artériels ou plutôt des dyspnéiques blancs, à la face pâle et anémiée, au pouls fort et vibrant avec emphysème pulmonaire. La dyspnée, chez ces derniers, est paroxystique, assez souvent nocturne ; elle se complique parfois d'une sensation de barre ou de poids

MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE

épigastrique, de sensations angineuses rétro-sternales ; le plus ordinairement d'origine toxique, elle est caractérisée par des périodes plus complètes d'accalmie pendant lesquelles on la voit se manifester sous l'influence d'écarls de régime alimentaire (cause prédisposante) ou de l'effort (cause occasionnelle). Souvent, dans celte seconde espèce de dyspnée, les symptômes pulmonaires sont tellement prépondérants, qu'ils font méconnaître non seulement la gravité, mais même l'existence d'une affection cardiaque.

Voici, à ce sujet, une observation intéressante à consulter. C'est l'histoire d'un homme jeune encore, puisqu'il n'avait que 42 ans, chez lequel, sans cause connue, l'artério-sclérose s'est localisée dans les artères du cœur (coronarite primitive). Cet homme a pu être considéré comme un emphysémateux vulgaire, et un examen superficiel pouvait faire supposer qu'il s'agissait d'un de ces bronchitiques emphysémateux qui vont de services en services dans les divers hôpitaux et que l'on renvoie souvent, parce qu'on les croit atteints d'une affection insignifiante. 11 est juste de dire cependant que l'examen du cœur est le plus souvent muet, et pour tous ceux qui font dépendre, bien à tort, le diagnostic et le pronostic de la présence ou de l'absence d'un bruit de souftle, ces malades paraissent indemnes de toute affection de l'appareil circulatoire.

M..., âgé de 42 ans, cordonnier, entre le 25 septembre 1887 à l'hôpital Bichat. De bonne santé habituelle, le malade n'a jamais eu ni rhumatisme articulaire, ni aucune autre affection à retentissement ou à localisation cardiaque (fièvres, rhumatisme, saturnisme, goutte, syphilis, etc.). Il tousse

4 Mon collègue, Lermoyez, m'a communiqué par la suite (en 1892), une observation qui vient à l'appui de ces idées :

11 s'agit d'un malade au sujet duquel, à plusieurs reprises et dans les divers services d'hôpitaux, on avait émis le diagnostic suivant : Bronchite chronique chez un emphysémateux. Lermoyez constate, en plus de l'existence de cet emphysème, une hypertrophie assez considérable du cœur avec bruits très sourds, arythmiques et inégaux. En s'appuyant sur quelques autres symptômes, il arrive au diagnostic suivant : Sclérose cardiaque. Un mois après son entrée à l'hôpital, le malade est trouvé mort dans son lit.

« A l'autopsie, cœur énorme, résistant au doigt comme un foie cirrhotique, quoique la mort l'ait surpris en diastole. La paroi du ventricule gauche a plus de 2 centimètres d'épaisseur, taudis que celle du ventricule droit a conservé ses dimensions presque normales. A la coupe, foyers de sclérose, surtout à la pointe du cœur ; pas de lésions valvulaires. Le diagnostic de sclérose cardiaque est donc confirmé. L'aorte est saine, sans athérome, sans aucune lésion de l'orilice. L'orifice des coronaires est intact, et un gros stylet y pénètre aisément ; mais à 2 centimètres environ, il éprouve une résistance infranchissable. A ce niveau, il existe une plaque athéromateuse circulaire, crétacée, enserrant l'artère comme une virole et ayant rétréci sa lumière jusqu'à l'oblitérer complètement. Cette lésion siège au point où la branche auriculo-ventriculaire se détache de la coronaire. »

J'ai observé beaucoup de faits semblables, relatifs à de prétendus emphysémateux ou bronchitiques qui viennent mourir subitement à l'hôpital. Ce sont des emphysémateux, il est vrai ; mais ce sont surtout des malades atteints d'artériosclérose du cœur méconnue. Les faits de ce genre se multiplieront et l'on ne s'exposera plus à l'erreur si l'on tient compte de la symptomatologie de la cardio-sclérose.

ARTÉRIO -SCLÉROSE l>l! COEUR

depuis quelques années et il éprouve une oppression qui, d'abord intermittente et ne survenant qu'à la suite d'un effort, est devenue ensuite de plus en plus fréquente. Depuis quatre mois, à cette oppression progressive sont venues s'ajouter des douleurs rétro sternales, vives, subites, sans irradiations, d'une durée d'une demi-heure a une heure. C'est surtout vers le soir que l'oppression atteint son apogée (accès d'étoulTements avec sensation de « barre » épigastrique).

Huit jours avant son entrée à l'hôpital Biehat, il quittait l'hôpital Tenon où il avait été soigné pour une « bronchite avec emphysème ». Il n'y avait séjourné qu'une semaine environ, et l'on est autorisé à croire qu'il a eu à ce moment un de ces accès de congestion pulmonaire si fréquents chez les artério-scléreux. Quoi qu'il en soit, le malade n'avait jamais constaté jusqu'alors ni œdème des membres inférieurs, ni aucun symptôme qui put faire croire à un trouble circulatoire. A son entrée à Bichat, on le trouve dans l'état suivant : le malade est pâle, en proie à une oppression considérable ; l'inspiration est lente, pénible ; l'expiration, au contraire, est brève. A l'auscultation, le murmure vésieulaire est affaibli, l'inspiration humée, l'expiration non prolongée. Des râles sibilants s'entendent dans toute la poitrine avec quelques râles muqueux aux bases. Nulle part, il n'existe de matité; la percussion révèle, au contraire, une sonorité exagéré.

Le cœur est légèrement hypertrophié. La pointe bat dans le sixième espace au-dessous et en dehors du mamelon. Les battements cardiaques sont faibles, et par intervalles on distingue un bruit de galop. Mais celui-ci est plutôt une sensation tactile qu'une véritable sensation auditive. On ne constate aucun bruit de souffle, et à l'auscultation de la base du co?ur il n'est pas possible de dire lequel des deux bruits aortiques est le plus fort. Le pouls est faible, régulier à 92. Pas d'œdème des membres inférieurs. Les urines sont rares, sans albumine, ni sucre. Rien d'appréciable à l'examen des viscères abdominaux. En présence de ces symptômes, le diagnostic reste d'abord hésitant.

Après un nouvel examen, et vu la persistance de l'oppression et de la rareté des urines, je prescris 15 centigrammes de feuilles de digitale en macération (29 septembre) sans succès. Au contraire, les signes de bronchite s'accusent davantage et les crachats prennent une odeur forte, un peu fétide. On supprime alors (1er octobre) la digitale que l'on remplace par un julep avec teinture d'eucalyptus, et par une solution de 3 grammes d'byposullite de soude. Les jours suivants, le malade se trouve mieux : l'haleine et les crachats ont perdu leur odeur ; cependant, l'oppression persiste toujours.

A partir du 8 octobre, le malade est soumis àl'iodure de sodium (I gramme par jour), et déjà, au bout d'une dizaine de jours, on constate une amélioration sensible. Le malade demande son transfert à Vincennes. Mais le 23 octobre, au moment de partir, il est [iris d'une syncope prolongée. Ce jourlà, je trouve à l'auscultation du cœur, à la pointe, des bruits sourds; à la base, au deuxième temps et au niveau du foyer aortique, un bruit sec, claquant. Le pouls, petit, est à 120 par minute. L'apyrexie est complète.

J'abandonne le diagnostic d'emphysème avec bronchite, et, me basant sur

MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE

les caractères du deuxième bruit aortique et sur les accidents syncopaux, je m'arrête au diagnostic d' 'artério- sclérose cardio-pulmonaire. Le lendemain, le malade est encore très faible et en proie à des lipothymies répétées ; on constate un léger pouls veineux jugulaire.

Le 30 octobre, après une rémission passagère des accidents, survient une poussée aiguë de congestion pulmonaire avec dyspnée intense ; de nombreux râles muqueux occupent les deux bases. Le cœur, de son côté, paraît se dilater de plus en plus; ses battements, très faibles, s'entendent mal ; la pointe est située en arrière de la septième côte et un peu en dehors de la ligne mammaire. Pour la première fois, on voit apparaître un léger œdème prélibial et périmalléolaire. La dyspnée fait des progrès continuels. On remarque, à plusieurs reprises, des accès de pâleur caractéristiques et une inégalité des deux pouls radiaux. L'œdème des jambes, le pouls veineux jugulaire s'accentuent. Le foie plus développé paraît légèrement abaissé et douloureux à la pression. Les accès d'étouffement sont calmés par des piqûres de morphine.

A partir du 27 novembre, le malade prend pendant trois jours une dose quotidienne de dix gouttes d'une solution alcoolique de digitaline amorphe, représentant i milligramme de substance active. Mais les urines sont toujours rares (250 à 500 grammes par jour), non albumineuses. Epanchement pleural à droite. — Même insuccès avec, la caféine. L'oppression devient excessive et continue, et le malade est pris, le 6 décembre, à 9 heures et demie, au moment de la visite, d'un violent accès de suffocation qui dure deux ou trois minutes au plus. Les lèvres deviennent subitement violacées, la face cyanosée, les extrémités se refroidissent, le pouls est insensible, et le malade meurt presque subitement.

Autopsie : rétraction du thorax apparente à l'extérieur et occupant la région sous-claviculaire gauche (le thorax n'est pas celui d'un emphysémateux). Exostose de la tête de la première côte.

Plèvres et poumons. — Epanchement pleural à droite (environ 500 grammes); quelques adhérences pleurales anciennes au sommet gauche et le long de la gouttière vertébrale du même côté ; adhérences semblables à la base droite. Le poumon gauche est fortement refoulé en arrière par le cœur hypertrophié ; ses bords antérieurs, ainsi que ceux du poumon droit, sont le siège d'un emphysème assez prononcé. On retrouve de l'emphysème aux deux sommets et une congestion intense des parties déclives et de la base droite. Deux foyers crétacés entourés de brides cicatricielles siègent dans chacun des deux sommets. Pas d'apoplexie pulmonaire.

Cœur. — Il est très volumineux ; sa pointe fortement déviée en dehors répond à la sixième côte. Léger épanchement péricardique. Surcharge graisseuse localisée surtout au cœur droit ; une tache laiteuse, d'un blanc nacré, recouvre la face antérieure du cœur, et la graisse sous-jacente, sur une étendue de 4 centimètres environ, à la limite des deux ventricules. Le tissu graisseux est surtout abondant le long du bord droit et des sillons vasculaires du cœur. — Le poids du cœur, débarrassé de ses caillots, est de 625 grammes. Il mesure 12 centimètres de la pointe au sillon circulaire, 14 centimètres de

ARTÉRI0- SCLÉROSE DU COEUR

large au niveau de l'implantation des oreillettes. Celles-ci ont de 6 à 7 centimètres de hauteur. — Les oreillettes sont le siège d'une distension énorme, surtout la droite, dont l'auricule atteint à peu près le volume d'une oreillette de cœur normal. Elles contiennent une masse de caillots noirs, qui sont facilement expulsés après la section des veines caves et des veines pulmonaires, elles-mêmes gorgées de sang. L'épreuve de l'eau montre que les valvules sigmoïdes sont suffisantes, les valvules milrale et tricuspide au contraire sont insuffisantes. La mitrale étalée mesure 1 1 centimètres et demi ; la tricuspide, 14 et demi ; l'aorte, au contraire à la base des valvules, 7 centimètres.

A 2 centimètres au-dessus de la pointe du cœur, sur la face antérieure du ventricule gauche et sur une étendue de (> à (S centimètres carrés, en remontant obliquement vers la cloison, on constate que la paroi cardiaque se déprime plus facilement que partout ailleurs et donne la sensation d'un amincissement. La section du ventricule gauche permet de constater, outre la dilatation considérable de toute la cavité ventriculaire, un amas blanchâtre, nacré, de l'endocarde qui la tapisse. De plus, au niveau de la partie amincie de la paroi antérieure, on trouve, appliqué contre elle, un amas de caillots noirâtres, légèrement adhérents, dont la face externe pariétale est rosée et nettement fibrineuse. Cette adhérence est assez prononcée pour qu'il soit nécessaire de détacher le caillot avec les doigts : il s'enlève alors en une seule masse, sans se désunir. Le caillot une fois enlevé, il est facile de mesurer l'amincissement de la paroi ventriculaire. Son épaisseur minima est, à la partie centrale, de 3 millimètres au plus, et correspond au point qui se laissait le plus facilement déprimer de l'extérieur. Il existe donc là une atrophie considérable et assez étendue de la paroi, sans que le processus ait produit une véritable dilatation anévrysmale visible au dehors. Quoique très dilaté, le ventricule gauche présente une hypertrophie générale très nette de ses parois (de '12 à 17 millimètres). La paroi est sclérosée sur toute son étendue, mais principalement, et cela d'une façon assez uniforme, dans toute sa moitié interne. Çà et là, le parenchyme musculaire renferme de petites taches violacées et même noirâtres sans aspect franchement hémorrhagique, causées probablement par la congestion veineuse. La paroi n'est envahie que sur quelques rares points, et vers la base du cœur surtout, par le tissu adipeux souspéricardique. La paroi du ventricule droit est recouverte par une surcharge graisseuse considérable qui lui constitue une véritable enveloppe supplémentaire. Le tissu musculaire a une épaisseur maxima de 4 à ■'> millimètres en moyenne. La cavité ventriculaire est moins dilatée que celle du cœur gauche; son endocarde ne présente pas l'aspect blanchâtre, nacré, observé sur ce dernier, mais il a conservé une coloration normale, plutôt un peu jaunâtre.

Valvules et piliers. — La valvule mitrale insuffisante est sclérosée sur les bords : sa grande valve est amincie et parsemée de quelques taches jaunâtres. Les deux piliers très altérés par la sclérose sont résistants et crient sous le scalpel. Le pilier antérieur est d'un volume normal, tandis que le pilier postérieur, au contraire, est très atrophié ; son volume est réduit environ de moitié. Au lieu de la teinte pâle rosée, parsemée de quelques petites

taches jaunâtres du pilier antérieur, il présente une coloration franchement jaunâtre, surtout à son extrémité qui est comme flétrie. Les cordages qui en partent, pour s'insérer aux bords libres de la valvule mitrale, sont manifestement atrophiés. La valvule tricuspide, également insuffisante, ne présente aucune trace de dégénérescence ; mais les piliers du ventricule droit sont plus petits qu'à l'état normal, sans être cependant scléreux en apparence.

Aorte. — Quelques plaques athéromateuses molles se trouvent en petit nombre dans le voisinage des valvules sigmoïdes et des coronaires, et sur une petite étendue de la paroi de la crosse. Mais le calibre de l'aorte n'est nullement déformé. On aperçoit de semblables plaques dans l'aorte thoracique et abdominale, principalement auprès des orifices des [gros vaisseaux collatéraux. Nulle part, l'athérome n'est excessif.

Coronaires. — Il n'en est pas de même des artères coronaires. Déjà, avant toute dissection, il est possible de sentir par la palpation de la face antérieure du cœur un cordon, dur au toucher et dirigé vers la pointe de l'organe, dû à l'athérome de la branche verticale antérieure de la coronaire gauche. Les orifices aortiques des deux artères coronaires sont normaux et uniques (pas d'artérioles supplémentaires). Cependant, l'orifice de la coron-aire antérieure est manifestement plus petit que celui de la droite, sans qu'il soit rétréci par aucune lésion.

La coronaire antérieure se bifurque, dès sa naissance, en deux branches de volume sensiblement égal : l'une descendante verticale, occupe le sillon antérieur du cœur (artère cardiaque gauche antérieure des auteurs) ; l'autre, horizontale, quitte la première à angle droit et suit le sillon auriculo-ventriculaire de droite à gauche (branche auriculo-ventriculaire). L'artère cardiaque gauche antérieure, après avoir fourni par son bord gauche deux branches importantes, une supérieure, l'autre inférieure, destinées à la paroi antérieure du ventricule gauche, se bifurque à son tour, à 5 centimètres de l'aorte, en deux troncs : l'un est la continuation de l'artère cardiaque antérieure, l'autre se dirige vers le cœur droit et fournit deux artères principales, l'une profonde, à la paroi antérieure du ventricule droit, l'autre superficielle, se dirige vers la pointe, parallèlement à l'artère cardiaque antérieure. Toutes ces artères, à l'exception des deux dernières branches destinées au ventricule droit, sont couvertes de nombreuses plaques d'athérome. L'une de ces plaques, énorme, siège immédiatement au-dessus de la bifurcation de la cardiaque gauche antérieure et a produit une oblitération presque complète du calibre de l'artère. Tandis qu'on arrive à faire franchir ce point à la pointe d'une épingle, il est impossible d'y introduire la tête de cette épingle.

D'autre part, alors que la branche de bifurcation destinée au ventricule droit ne présente que des lésions insignifiantes, le processus athéromateux est, au contraire, excessif sur toute l'étendue du prolongement de l'artère cardiaque antérieure, et peut être suivi jusqu'à la pointe du cœur. Toutes les artérioles collatérales qui en naissent pour se rendre à la paroi du ventricule gauche (surtout à sa portion atrophiée) sont pâles,' filiformes et nettement atrophiées. D'ailleurs, leurs orifices correspondants du tronc de l'artère car-

ARTÉRIO-SCI.ÉROSE OU COEUR

diaque antérieure sont perdus au milieu des masses athéromateuses ; on arrive difficilement à en reconnaître deux, fort rétrécis. L'athérome n'existe pas seulement sur le tronc et les branches terminales de l'artère cardiaque antérieure, mais aussi sur ses deux branches collatérales ventriculaires. Leurs orifices sont également rétrécis, et l'une d'elles, l'inférieure, présente dans son trajet une masse athéromateuse , assez volumineuse pour qu'il soit impossible, parla dissection, de reconnaître en ce point le calibre de l'artère.

L'athérome est aussi prononcé sur la branche horizontale ou auriculoventriculaire de la coronaire antérieure. Cette branche, après avoir fourni dans le sillon de la base du cœur quelques rameaux à l'oreillette et à la partie supérieure du ventricule gauche, donne naissance successivement à deux collatérales obliquement descendantes qui se perdent dans la paroi du ventricule, après avoir contourné le bord gauche du cœur. Elle présente, avant la naissance de la première de ces deux branches ventriculaires obliques, une oblitération presque complète due à une plaque athéromateuse plus volumineuse ; on arrive difficilement à y faire passer la pointe d'une épingle. Une seconde oblitération beaucoup plus complète siège sur la première branche ventriculaire oblique, à 4 centimètres et demi de son origine, au moment où elle contourne le bord gauche du cœur. Il est impossible de suivre cette dernière plus loin, en raison de son atrophie ; d'après sa direction, elle semble se rendre vers le pilier postérieur atrophié du cœur gauche. La branche auriculo-oentriculaire offre, sur toute son étendue, des lésions athéromateuses très développées ; l'orifice de la deuxième branche ventriculaire oblique est également rétréci.

En résumé, l'artère coronaire antérieure est très athéromateuse, et plusieurs de ses branches principales sont rétrécies ou oblitérées. Seules, les branches qu'elle envoie au ventricule droit paraissent indemnes à l'œil nu.

Nour remarquons qu'alors que sur toute la face antérieure du cœur droit il y a surcharge graisseuse ; sur le ventricule gauche, au contraire, les artérioles athéromateuses rampent directement sous le péricarde. A la partie inférieure de ce dernier cependant, dans la région qui correspond à l'amincissement de la paroi, on aperçoit deux ou trois artérioles pâles et atrophiées que l'on perd par la dissection, au milieu de deux plaques circonscrites et peu étendues de surcharge graisseuse.

2° La coronaire postérieure, après avoir émis dans le sillon de la base du cœur qu'elle parcourt, en contournant d'avant en arrière le cœur droit, quelques rameaux à l'oreillette et à la partie supérieure du ventricule droit, se bifurque à la hauteur du sillon vertical postérieur, en deux branches : la plus volumineuse occupe ce sillon jusqu'à la pointe du cœur, et n'est en somme que la branche terminale de la coronaire postérieure (nous l'appellerons cardiaque postérieure, par opposition avec celle du sillon vertical antérieur); l'autre, plus petite, contourne dans le sillon auriculo-ventriculaire la base du ventricule gauche, et va s'anastomoser sur le bord gauche du cœur, avec la terminaison de la branche auriculo-ventriculaire de la coronaire antérieure. L'athérome est également très accusé sur toutes ces branches;

MALADIES DU COEUR ET DE l'aOHTE

mais la lésion est surtout intense sur la partie horizontale de la coronaire postérieure, qui est transformée dans presque toute son étendue en un conduit rigide et bosselé. A un centimètre et demi de son origine, son calibre est tellement rétréci qu'il est difficile d'en retrouver la trace par la dissection ; cependant, on arrive difficilement à y passer l'extrémité d'une épingle, mais non l'épingle tout entière. Toutes les artérioles qui naissent de ce tronc sont petites, pâles et se perdent dans le tissu adipeux très abondant du cœur droit. Un peu plus loin, au niveau du bord droit du cœur, on retrouve un second rétrécissement, mais moins étendu que le premier.

La branche verticale de bifurcation, ou cardiaque postérieure, suit exactement le sillon vertical postérieur. La plupart des branches collatérales qui en partent se dirigent dans la paroi postérieure du ventricule gauche. Il en existe trois principales, échelonnées et dirigées de telle façon qu'elles pénètrent dans le muscle immédiatement en arrière du pilier postérieur atrophié du cœur gauche. Malheureusement, U est impossible de les suivre par la simple dissection, en raison de leur extrême ténuité. Mais un fait important est l'oblitération complète par athérome du tronc de l'artère cardiaque postérieure, directement au-dessus de l'origine de la première de ces trois principales collatérales. La lésion d'ailleurs se retrouve sur toutes les branches de la coronaire postérieure, avec une intensité moindre, il est vrai, que sur celles de la coronaire antérieure.

Bien qu'il soit impossible de préciser les faits, en indiquant exactement les artérioles qu'il faut incriminer, on peut cependant en conclure que l'atrophie partielle de la paroi ventriculaire gauche d'une part, et l'atrophie du pilier postérieur du cœur gauche d'autre part, sont des conséquences, l'une de l'athérome et du rétrécissement de calibre de l'artère cardiaque antérieure, l'autre de l'oblitération de la cardiaque postérieure, de la première branche ventriculaire oblique, bifurcation de l'auriculo-ventriculaire gauche.

Nous ferons remarquer, en outre, l'inégale intensité de la lésion athéromateuse sur les coronaires d'une part, sur l'aorte de l'autre. Le fait est frappant, et l'idée d'une dégénérescence athéromateuse, localisée aux coronaires, s'impose avec évidence.

Foie rate et reins. — Le foie a l'aspect du foie muscade ; il est volumineux, très hypérémié et ne présente pas trace de périhépatite. L&rate est de volume normal. Les reins sont volumineux, congestionnés. Leur substance corticale semble atrophiée. Ils présentent à leur surface deux ou trois petits kystes, et se laissent facilement décortiquer.

Examen histologique. — Coronaires. — Sur des coupes de coronaires colorées au picro-carmin, on constate les lésions de l'athérome.

Piliers du cœur. — La sclérose, très apparente à l'œil nu, se présente au microscope sous l'aspect de la sclérose dystrophique. Partout l'endartériolite oblitérante constitue la lésion dominante, et bien qu'il existe toujours un certain degré de périartérite, celle-ci n'est jamais très accusée et n'envoie pas en général de prolongements intermusculaires dans le voisinage de l'artère.

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On remarque, sur les coupes faites à la base du pilier antérieur, les mêmes lésions artérielles et musculaires qu'au sommet du pilier. Mais ici le processus est moins avancé, et Ton voit très nettement, à côté de l'endartérioli te oblitérante, de petits foyers de sclérose de forme irrégulière, disséminés au sein du tissu musculaire, et indépendants des vaisseaux artériels. Quelques-uns ont la forme de véritables infarctus à la période de cicatrisation. Ils renferment, la plupart, de gros noyaux très colorés, débris de fibres musculaires, de nombreux noyaux conjonctifs et quelques capillaires paraissant dilatés.

L'endocarde qui enveloppe les piliers, est en général peu épaissi, sauf en certains points, au niveau des angles formés par la paroi cardiaque.

Sur les coupes faites dans le pilier postérieur gauche atrophié, la lésion artérielle a atteint son maximum d'intensité ; il y a oblitération complète de toutes les artérioles visibles dans la préparation, et le tissu musculaire a presque entièrement disparu dans la moitié interne de la coupe. Il ne reste plus que quelques débris de fibres musculaires dans le voisinage immédiat des artérioles. A l'œil nu, la coupe de ce pilier laisse voir dans cette même moitié interne une tache blanchâtre irrégulière, dans laquelle nous avons reconnu la présence d'une matière graisseuse et de portions calcaires. A mesure qu'on s'éloigne du sommet du pilier, cette tache diminue et finit par être remplacée par un tissu semblable à celui des cordages tendineux. Il est probable qu'en ce point il s'est produit, sous l'influence de l'endartérite oblitérante, propagée des branches principales des coronaires aux plus fines ramifications, un travail de dégénérescence de nature différente, à mesure qu'on examine la base, la partie moyenne ou le sommet du pilier, mais d'origine semblable. La matière graisseuse se retrouve encore à la base du pilier, sous forme de granulations noirâtres fines, dans le voisinage immédiat des artères malades.

Quant aux lésions du myocarde, c'est surtout dans les coupes de la paroi ventriculaire qu'elles sont le plus apparentes. Là, en effet, le travail de sclérose est encore à son début, tandis que, dans les piliers, le tissu musculaire est presque entièrement remplacé parle tissu néoformé. On remarque dans la paroi les mêmes lésions que dans les piliers : endartérite et sclérose dystrophique. Mais ici, l'endocarde semble jouer un certain rôle dans la production de la sclérose. C'est, en effet, près de l'endocarde que celle-ci atteint son maximum, alors que les couches externes de la paroi sont au contraire presque indemnes. A un fort grossissement, on constate que les libres musculaires voisines des foyers scléreux sont, les unes atrophiées, d'autres plus rares, en voie de dégénérescence granulo-graisseuse. Les noyaux de la striation ont l'aspect normal. Mais en quelques points de la préparation, on voit des fibres musculaires ratatinées et brisées sur plusieurs points.

Nous devons noter encore que, dans les parties sclérosées, on remarque çà et là, au milieu du tissu fibreux nouveau, un amas de vaisseaux dilatés, remplis de globules sanguins et rappelant la disposition du tissu caverneux; ces lésions s'observent principalement sur le pilier postérieur gauche dans lequel l'endartériolite oblitérante est arrivée à son maximum d'intensité.

Il nous a été impossible jusqu'ici de constater dans nos préparations l'existence de la dégénérescence amyloïde.

En résumé, l'endartérite, constatée macroscopiquement sur les parois des grosses branches des coronaires, s'est propagée chez ce malade jusque dans les plus fines ramifications intraparenchymateuses, et elle a déterminé, par la gêne apportée à la circulation sanguine, une atrophie de la paroi d'une part, du pilier postérieur gauche d'autre part. Cette atrophie procède d'un travail de sclérose ou de myocardite interstitielle secondaire, et ce travail inflammatoire lui-même paraît être la conséquence d'une véritable nécrobiose de la fibre cardiaque, devenant une sorte de corps étranger et d'épine inflammatoire au sein du parenchyme.

Reins, foie, poumons. — Les artères rénales ne paraissent pas altérées, et nulle part, il n'existe de processus scléreux bien apparent. — Le foie présente les lésions de la congestion hépatique, sans hyperplasie conjonctive notable. — Des coupes faites sur les poumons nous ont permis de constater les lésions caractéristiques de l'emphysème atrophique : déchirures des cloisons, altérations légères des parois bronchiques. Les ramifications de l'artère pulmonaire sont normales. Quelques arférioles bronchiques semblent être atteintes d'endartérite.