VII. — Forme cardio-rénale
Comme la forme cardio-hépatique, elle a été décrite dans les chapitres précédents, puisque le plus souvent la cardio-sclérose est associée à la néphro-sclérose. Elle sera encore étudiée plus tard au sujet de l'artériosclérose des goutteux et de la goutte rénale.
Addendum. — Nous reproduisons ici les lésions mitro-aortiques que l'on observe dans les cas où l'on constate le souffle mitro-aortique (lésions des sigmoïdes aortiques, de la grande valve mitrale, des piliers valvulaires).
Fig. 106. — Lésions de i'endartérite mitro-sigmoïdienne (souffle mitro-aortique) 1,1', 1" sigmoides et grande valve mitrale {m. a.) très épaissies et sclérosées;/», p\ p" piliers valvulaires sclérosés et retractés.
ARTÉRIO SCLÉROSE DU CŒUR [Suite.)
Diagnostic.
La description des principaux types des cardiopathies artérielles ne se réalise pas toujours d'une façon exclusive en clinique. Ces types sont très souvent associés, et tel artério-cardiopathe présentant au début la forme douloureuse ou arythmique, pourra, par la suite, prendre les formes tachycardique, pulmonaire ou asystolique. Tel autre encore aura d'emblée, et pendant tout le cours de sa maladie, des irrégularités cardiaques, des accès de dyspnée et des douleurs angineuses. 11 en résulte que le diagnostic doit être complètement étudié.
Cardiopathies artérielles et cardiopathies valvulaires
a). La cardio-sclérose peut ne se manifester longtemps par aucun souffle cardiaque ; mais si elle envahit l'appareil valvulaire, on constate les signes d'un rétrécissement et d'une insuffisance aortiques, voire même ceux d'un rétrécissement et plus souvent d'une insuffisance mitrale, Dans ce dernier cas, le mot, « insuffisance » n'est pas absolument exact, et pris à la lettre, il peut contenir une erreur de diagnostic. En effet, on voit fréquemment des malades qui n'ont de l'insuffisance que le souffle au premier temps à la pointe avec le pouls fort, vibrant, parfois régulier, contrastant singulièrement avec le pouls faible, irrégulier, inégal ou intermittent de l'insuffisance mitrale des cardiopathies valvulaires. Souffle mitral ne veut pas toujours dire insuffisance mitrale dans les cardiopathies artérielles ; on peut être mil roi par le souffle et aortique par la maladie, et il existe des malades qui, présentant un souffle à l'orifice auriculo-ventriculaire gauche, sont néanmoins des aortiques, c'est-à-dire des cardioartériels, chez lesquels l'hypertension artérielle joue le principal rôle.
Voyez ces derniers. Quoiqu'ils présentent un souffle systolique à la
MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE
pointe, ils ont la face pâle et comme anémiée, ils n'ont ni œdèmes périphériques, ni congestions viscérales; la tension artérielle est augmentée, le pouls reste fort, vibrant, même lorsqu'il est irrégulier. — Bien différent est l'aspect du valvulaire, chez lequel les congestions passives des viscères et l'œdème des membres inférieurs surviennent d'une façon relativement hâtive, par suite de la tendance à l'hypotension ; le pouls est faible, ondulant et arythmique, la figure rouge et vultueuse, avec léger aspect cyanotique des joues et des lèvres, ce qui reproduit le faciès propria des maladies du cœur, si bien peint par Corvisart.
Dans le cours des cardiopathies artérielles, on voit encore se développer des souffles transitoires, soit à l'orifice tricuspide, soit à l'orifice mitral ; ils sont brefs, doux, post-systoliques plutôt que systoliques et ils accompagnent les diverses phases de dilatation aiguë ou subaiguë du cœur. Ces bruits traduisent la production & insuffisances fonctionnelles par dilatation des cavités cardiaques et des orifices. Mais ils ne sont pas toujours transitoires, ils peuvent devenir permanents si leur cause, la dilatation cardiaque, reste permanente. En tout cas, rappelons-nous que les cardiopathies artérielles, plus que les cardiopathies valvulaires, présentent des souffles d'insuffisance fonctionnelle de la valvule mitrale. A ce sujet, voici l'histoire d'un médecin âgé de 70 ans :
« J'ai été plusieurs fois ausculté, me dit-il, soit par des confrères des environs, soit par vos collègues, et jamais on n'a été d'accord sur la localisation des souffles. Tantôt on me dit atteint de rétrécissement et d'insuffisance aortiques avec insuffisance mitrale ; tantôt celle-ci disparaît, et on n'entend plus aucun souffle à la pointe. Je veux enfin être fixé sur mon sort, et savoir si je suis aortique ou mitral. »
Après auscultation de ce malade, je trouvai à la base un double souffle dont la rudesse contrastait avec la douceur d'un murmure systolique de la pointe se propageant dans l'aisselle, et d'un autre à l'appendice xiphoïde. Le cœur était augmenté de volume, surtout dans le sens transversal; les artères radiales et temporales étaient dures, athéromateuses ; le pouls fort, vibrant, serré. Il y avait des battements artériels au cou et un gonflement avec ondulations très manifestes des veines jugulaires ; enfin, depuis quelques jours, le malade avait de l'œdème périmalléolaire. Diagnostic : rétrécissement et insuffisance aortiques de nature organique ; insuffisance mitrale et tricuspidienne d'origine fonctionnelle, par dilatation des cavités cardiaques. Le laitage, le repos et la digitale furent prescrits, avec l'espoir que très probablement le malade reviendrait, les souffles de la pointe en moins. Les prescriptions furent ponctuellement suivies, et, trois semaines après, l'œdème des membres inférieurs avait disparu, comme avaient disparu les insuffisances mitrale et tricuspidienne.
ARTÉRIO-SCLÉROSE DU COEUR
Ces faits sont fréquents dans l'histoire des cardiopathies artérielles, parce qu'elles placent les malades en imminence continuelle de cardiectasie, alors même que les symptômes asystoliques sont à peine accusés.
Cette dilatation cardiaque survient sans doute dans les affections valvulaires, mais alors le plus souvent à la période d'asystolie, elle est plus durable, plus tardive, moins fréquente, moins aiguë dans ses allures. Dans les cardiopathies artérielles, au contraire, elle est plus précoce, se répète pour la moindre cause, apparaît et disparaît facilement au début pour s'installer définitivement à la fin ; elle n'est pas un signe d'asystolie, elle traduit l'existence d'une simple insuffisance systolique.
b). Pour bien faire comprendre les différences si grandes qui séparent les cardiopathies artérielles des cardiopathies valvulaires d'origine rhumatismale, nous allons reproduire, tel que nous l'avons tracé en 1887 le parallèle clinique de ces deux affections. Voici deux malades, tous deux atteints de cardiopathie :
L'un est relativement jeune, et c'est un rhumatisant. Autrefois, pendant une attaque de rhumatisme polyarticulaire aigu, il a eu une endocardite, et à sa suite, un rétrécissement ou une insuffisance d'orifice dont un bruit de souffle révèle l'existence. La lésion est un fait accompli, elle ne peut plus rétrocéder, elle forme — suivant l'expression si vraie de Stokes — comme « la cicatrice d'une blessure ». Ici, le cœur a été frappé le premier, et les vaisseaux n'ont souffert que secondairement, lorsque, par l'évolution naturelle de l'affection valvulaire, cœur et vaisseaux à la fois ne suffisent plus à la tâche et lorsqu'ils présentent tous les phénomènes caractérisés par le mot d! 'asthénie cardio-vascidaire, certainement préférable au mot défecLueux d'asystolie.
La cardiopathie n'atteint pas d'emblée ce stade ultime et dangereux ; elle a dû passer auparavant d'abord par une première période, celle à.'eusystolie. Alors, la lésion existe, mais la maladie n'est pas encore i constituée, les médicaments n'ont aucune influence, la digitale est inutile, et l'hygiène fait tous les frais de la médication.
Puis, en raison de l'obstacle et de la lutte qu'il est obligé de soutenir, le myocarde s'hypertrophie, la tension artérielle s'élève, et le malade entre dans la période de compensation exagérée, & hyper systolie. Alors, la digitale serait non seulement inutile comme dans la première phase, mais nuisible. Cette période de compensation exagérée peut faire défaut dans un assez grand nombre de cas, ou elle existe parfois d'une façon seulement passagère.
' Parallèle clinique entre les cardiopathies artérielles et valvulaires (J. des Prat., 1887).
MALADIES DU COEUR ET DE l' AORTE
Bientôt, le muscle cardiaque fléchit, et avec lui, ou plutôt après lui, le système vasculaire : des œdèmes, des congestions passives apparaissent; la tension artérielle tombe au-dessous delà normale, et la digitale, qui a pour action principale de l'augmenter, est pleinement indiquée durant cette période à laquelle j'ai donné le nom à'hyppsystolie.
Enfin, le myocarde s'altère de plus en plus et subit une profonde dégénérescence. Au début de cette période, la digitale peut encore produire des effets remarquables ; mais vers la fin, quand la tension artérielle est à son minimum et que la pression veineuse est considérable, quand le muscle cardiaque profondément atteint n'existe pour ainsi dire plus, quand il est incapable de se contracter encore sous l'action de la digitale, ce dernier médicament est souvent inefficace et inuLile, et cette médication fait place à d'autres excitants du cœur, principalement à la caféine. Le malade est entré dans la période « d'asystolie cardioplégique » de Gubler. Le nom plus exact iïamyocardie, ou seulement d'asystolie lui conviendrait.
Ainsi, un des grands dangers d'une cardiopathie valvulaire, c'est la faiblesse de la tension artérielle ; c'est elle qu'il faut le plus souvent combattre, à part la période temporaire où elle est trop élevée, et la digitale qui augmente cette tension et fait contracter les vaisseaux périphériques, restera toujours son médicament par excellence.
Le second malade est plus âgé, ou du moins il a « l'âge de ses artères ». C'est souvent un jeune vieux, ou un vieillard précoce, dont l'affection cardiaque ne date ni d'un rhumatisme arLiculaire aigu, ni d'une endocardite infecLieuse.
Chez le premier malade, c'est le cœur qui a été frappé d'abord dans son appareil valvulaire ; chez le second, c'est le muscle cardiaque qui a été atteint dans son système artériel. Chez celui-là, les artères et les vaisseaux ont souffert secondairement; chez celui-ci, la lésion a débuté par les artères, soit par les artères périphériques, soit môme par les artères viscérales, comme celles du cœur, du rein, du foie, du cerveau ou de la moelle. Ici, la maladie commence par l'endocarde, parla valvule pour finir au muscle; là, au contraire, la maladie commence par l'endartère, par le muscle, pour finir à la valvule.
En un mot, le second malade est un artério-scléreux qui peut rester artériel une grande partie de son existence, mais qui est exposé à devenir un cardiaque, un rénal, un hépatique, un pulmonaire, un cérébral, un médullaire, suivant la prédominance des lésions vasculaires au cœur, au rein, au foie, au poumon, au cerveau, ou à la moelle. 11 peut même devenir exclusivement un cardiaque, un rénal ou un cérébral, si l'ar-
ARTÉRIOSCLÉROSE DU COEUR
tério-sclérose, ordinairement généralisée, se localise plus particulièrement à l'un des organes. Mais, dans tous les cas, le myocarde souffre, même en l'absence de toute lésion de ses vaisseaux nutritifs, et cela pour deux causes : d'abord, en raison de la perte d'élasticité des grosses artères atteintes d'inflammation, ensuite sous l'influence de l'obstacle apporté à la circulation par le rétrécissement, organique ou spasmodique, des artérioles périphériques.
Chez le cardiopathe valvidaire, une attaque de rhumatisme articulaire avec complication d'endocardite a donc été le point de départ de la maladie du cœur. Chez le cardiopathe vasculaire, le début est moins précis, plus insidieux, d'autant plus qu'il n'est annoncé ou confirmé par aucun bruit de souffle, il se lie au développement de l'artério-sclérose, et les causes de la maladie sont multiples : goutte, alcoolisme, syphilis, saturnisme, hérédité, tabagisme, sénilité, maladies infectieuses.
c). Le début des cardiopathies artérielles est différent suivant le mode d'évolution de l'artério-sclérose. Celle-ci est-elle d'abord seulement limitée aux artères périphériques? Le cœur ne souffre que secondairement, la cardiopathie, ai-je dit, est insidieuse dans ses débuts, lente dans sa marche, mal dessinée encore dans ses allures symptomatiques. Atteint-elle d'abord primitivement ou d'une façon prépondérante le myocarde avec ses vaisseaux nourriciers? Alors, la scène change, le début peut être brutal et s'annoncer, sous l'inl'uence de la cause la plus légère, par un accès d'arythmie ou de tachycardie, par une crise violente de dyspnée ou de pseudo-asthme, par des attaques répétées de congestions pulmonaires adirés, et non passives, comme dans les cardiopathies valvulaires, par des poussées violentes d'œdème aigu du poumon, par quelques paroxysmes angineux , enfin par de fortes palpitations qui prennent ordinairement un caractère angoissant ou douloureux, et qui constituent parfois un véritable état de folie du cœur. Tous ces accidents sont d'abord paroxystiques, revenant sans cause à d'assez rares intervalles, au bout d'un, deux ou trois mois, pour reparaître ensuite d'une façon plus fréquente, jusqu'au jour où s'installera définitivement un état d'arythmie permanent ou de dyspnée subintrante.
Que de fois ne voit-on pas chez des femmes, à l'époque de la ménopause, cause assez fréquente d'aortite, d'artério-sclérose généralisée et surtout de cardio-sclérose, la maladie annoncée par des palpitations violentes, paroxystiques et nocturnes, et confondue pendant longtemps avec de simples troubles fonctionnels ou une névrose du cœur!
Souvent aussi, ces accidents cardiaques sont attribués aux troubles de l'estomac ; on en méconnaît la nature et la gravité dès le début, faute
très préjudiciable au malade, car c'est à ce moment surtout que la thérapeutique doit et peut agir1.
Mais, comme le cœur est à chaque instant dans un état d'imminence de dilatation ou d'affaiblissement en raison de l'obstacle apporté à son irrigation sanguine par ses vaisseaux nourriciers rétrécis ou oblitérés, on peut aussi voir survenir rapidement tous les accidents d'une affection cardiaque qui n'avait jamais fait parler d'elle ou qui n'avait été ni soupçonnée, ni prévue. En quelques jours, en quelques heures, le myocarde faiblit dans ses contractions, etune véritable crise d'asystolie aiguë éclate'.
Au triple point de vue de l'anatomie pathologique, de la clinique et du traitement, on doit donc distinguer tout un groupe d'affections cardiaques qui ont le cœur pour siège et les artères pour origine ; la maladie est localisée au cœur, mais elle est généralisée au système artériel. Donc, il faut la traiter comme une maladie artérielle, et non comme une affection cardiaque. L'angine de poitrine vraie, les scléroses dystrophiques du myocarde, la sclérose des coronaires représentent ainsi certains types de cardiopathies artérielles. Les étudier, comme on l'a fait jusqu'alors, dans chacune de leurs variétés, c'est voir incomplètement la physionomie générale de ces cardiopathies.
d). Dans les cardiopathies valvulaires, Y augmentation de la tension artérielle ne constitue qu'une phase le plus ordinairement temporaire de leur évolution ; il n'en est pas ainsi des cardiopathies artérielles qui, durant la plus grande partie de leur évolution, et avant même l'existence de lésions, sont caractérisées, au contraire, par l'élévation permanente ou répétée de cette tension. Ce phénomène fait partie intégrante de leur histoire, et lorsque les anciens insistaient sur les dangers de ce qu'ils appelaient « l'état pléthorique », lorsqu'il y a plus d'un siècle, Parry mentionnait la « violence de l'impétus du sang » chez les angineux, ils traduisaient dans leur langage d'alors le fait de cette augmentation de la tension artérielle. Par conséquent, l'indication thérapeutique dans ces affections consiste moins à élever cette tension déjà exagérée qu'à la diminuer, elle nous prescrit de recourir aux médicaments dépresseurs de cette hypertension. Il faut donc reconnaître de bonne heure les premiers signes de l'artério-sclérose généralisée, avant même que l'état de dureté et de
1 •< Les dyspeptiques qui présentent le plus souvent des intermittences, sont des gens âgés de 50 à 60 ans, ordinairement athéromateux, ayant par conséquent beaucoup de chances d'être porteurs, du fait seul de leur athérôme, d'altérations des coronaires et du myocarde. En pareil cas, les troubles dyspeptiques et la dilatation de l'estomac ne constituent vraisemblablement qu'un appoint favorisant l'apparition du trouble du rythme et ne le créant pas de toutes pièces. » (R. Tripier et Devic, 1897). Cette citation reproduit judicieusement des idées connues, et toujours utiles à rappeler.
ARTERIO-SCLEROSE DU COEUR
résistance des artères périphériques devienne un indice certain de la maladie constituée, et alors seulement que la médication est capable de produire des effets réellement curatifs.
Ces signes, on les connaît déjà; ils ont été décrits au sujet de la symptomatologie extra-cardiaque de l'artériosclérose du cœur : symptômes d' hypertension artérielle, symptômes méiopragiques , s j mplômes toxiques.
e). L'artério-sclérose doit d'abord être divisée en deux périodes : l'une, artérielle et primitive, dans laquelle les lésions scléreuses sont limitées au système artériel; l'autre viscérale et secondaire, dans laquelle la sclérose a envahi les organes consécutivement à celle des vaisseaux.
Sans doute, au lit du malade, cette distinction n'est pas aussi facile que sur la table de l'amphithéâtre ; les scléroses viscérales présentent au début une période latente, et tant que le tissu scléreux se forme sans envahir l'intimité et les éléments nobles des organes, la symptomatologie est obscure et parfois nulle (stade latent des scléroses viscérales). Mais, du jour où la sclérose intéresse, pénètre et désorganise, ici les fibres musculaires du cœur, là les tubuli et les glomérules rénaux, plus loin les cellules hépatiques, on constate des signes qui permettent de reconnaître les altérations de ces organes. De ce jour, date réellement, au point de vue clinique, la période viscérale de l'artério-sclérose, et il est extrêmement rare que la sclérose viscérale précède ou commande la sclérose artérielle.
On ne peut donc admettre l'opinion de ceux qui font jouer à la néphrite i : Lerstitielle un rôle prépondérant et qui disent, par exemple, avec Fabre (de Marseille) : 1 « La néphrite interstitielle détermine une altération du sang qui produit l'artérite, laquelle produit à son tour l'hypertrophie du cœur1. » La fin de la phrase est exacte, le commencement est erroné; car, au contraire, c'est l'altération du sang qui détermine l'artérite, et celle-ci provoque les altérations scléreuses du rein.
Il ne faut pas attribuer au rein des symptômes qui appartiennent à la sclérose des artères. Les syncopes et algïdités locales, les asphyxies des extrémités, le phénomène du doigt mort, les accès de pâleur de la face et des téguments, certaines gangrènes, tous les accidents, en un mot, dus à un état spasmodique , intermittent ou permanent des artérioles périphériques, que divers auteurs ont rattachés au développement de la néphrite interstitielle, doivent rentrer dans la symptomatologie de l'artério-sclérose.
Parexemple, les hémorrhagies et les accidents gangreneux décrits dans le cours des néphrites ou des cardiopathies chroniques relèvent presque
' Du rùle de l'artérite dans la néphrite interstitielle {Marseille médical, 1876).
MALADIES DU COEUR ET DE L AOKTK
toujours de la sclérose artérielle qui, dès son début, peut déterminer tous les phénomènes de l'asphyxie locale et de la gangrène symétrique des extrémités, en raison de la fréquence du spasme artériel; de l'artériosclérose encore, d'une façon plus indirecte, lorsque la lésion des artères nourricières du cœur aboutit aux altérations du myocarde et que la stagnation du sang dans les cavités cardiaques devient la source d'embolies; de l'artério-sclérose toujours, lorsque la lésion vasculaire, étendue aux artères des membres rétrécit ou oblitère leur calibre. La preuve que ces gangrènes ne doivent pas être attribuées toujours à l'affection du cœur ou à la néphrite interstitielle, c'est la possibilité de leur production avant toute maladie rénale ou cardiaque. La gangrène dite sénile (mauvaise dénomination, puisqu'elle ne se rencontre pas toujours chez les vieillards) n'est pas autre chose que le résultat de l'artérite.
Les gangrènes peuvent se montrer dans le cours de toutes les cardiopathies valvulaires ou artérielles. Mais, dans les premières, elles sont provoquées par des embolies; dans les secondes, surtout par la thrombose artérielle due à l'artérite, quoique le processus embolique ne soit pas impossible, lorsque la cardio-sclérose est arrivée à la période de la milralité.
Un homme de 70 ans, entre à l'hôpital Bichat en 1885. Ses antécédents héréditaires sont nuls, et ses antécédents pathologiques se résument dans des abus de tabac.
Son affection a débuté, il y a six mois, par des engourdissements et des fourmillements dans les doigts, par de la syncope locale des extrémités ; puis, surviennent une dyspnée d'effort avec accès d'oppression se reproduisant tous les soirs, et l'œdème des membres inférieurs. A son entrée, on constate un athérome très prononcé de toutes les artères, surtout de la fémorale droite, dure et résistante au toucher avec pulsations extrêmement faibles, presque imperceptibles, tandis qu'à gauche elles sont normales. Le membre inférieur droit, infiltré comme à gauche, est froid ; il est le siège de fourmillements et d'engourdisssment, et présente à quatre travers de doigt au-dessus de la malléole externe une plaque noirâtre de sphacèle grande comme une pièce de cinq francs qui s'étend bientôt pour prendre la largeur de la paume de la main. Le pouls radial est faible, un peu irrégulier, fréquent (120 à 130 pulsations). Le choc précordial est insensible, le premier bruit très faible, le second bruit retentissant au niveau de l'orifice aortique, sans aucun souffle valvulaire. Le foie est gros, douloureux à la pression, avec un peu d'ascite.
L'oppression s'accuse davantage, le malade est obligé de se tenir au lit sur son séant, et tous les soirs surviennent des accès de dyspnée qu'on est obligé de calmer par la morphine. Enfin, depuis six semaines, il est atteint de pollakisurie nocturne, les urines abondantes alors sont devenues rares. (300 grammes par jour) et renferment quelques traces d'albumine qui
AKTÉrilO-SCLKHOSJÎ DU COEUR
disparaissent par la suite. Un mois après son entrée à l'hôpital, l'eschare de la jambe s'était éliminée, et les accès d'oppression avaient presque complètement disparu sous l'influence du régime lacté exclusif.
Ce malade était un athéromateux, sa cardiopathie était d'origine artérielle, et il n'est pas douteux non plus qu'il était atteint de néphrite interstitielle. Est-ce à cette dernière maladie que Ton doit attribuer le sphacèle de la jambe droite? Assurément non. Il n'est pas probable non plus qu'il s'agissait d'une embolie partie du cœur, et il est certain que cette gangrène partielle était sous la dépendance de l'artérite beaucoup plus accusée à droite qu'à gauche, puisque nous avions constaté la dureté athéromateuse de la fémorale droite avec disparition presque complète de ses battements.
Dans les cardiopathies valvulaires et surtout dans le rétrécissement mitral, on peut aussi observer des accidents gangréneux. Mais ils sont le résultat d'une embolie, et non de la thrombose, comme dans les cardiopathies artérielles.
Une affection valvulaire, d'origine rhumatismale, peut devenir ensuite mixte par l'adjonction d'une cardiopathie artérielle survenue sous l'influence du développement ultérieur d'une artério-sclérose généralisée, et lorsque des accidents gangréneux se déclarent, ils doivent être parfois attribués plutôt à la seconde qu'à la première maladie. C'est à un fait de ce genre que doit être rapportée l'observation suivante de Gcndrin :
Une femme de 50 ans, atteinte de rétrécissement de l'orifice auriculoventriculaire gauche, présentait en même temps une aortite chronique avec athérome de toutes les artères. Or, une gangrène du membre abdominal gauche qui survint par la suite, « était le résultat de l'affaiblissement de la circulation par la diminution du ventricule gauche sur le sang, et de l'obstacle apporté aux fonctions des artères par la maladie de leurs parois ». Cette dernière opinion fut vérifiée par l'aspect même du caillot thrombosique, adhérent aux parois indurées de l'artère crurale gauche
Ce que nous disons des gangrènes par thrombose est également applicable aux hémorragies actives (nasales, rétiniennes, cérébrales) relativement rares dans les cardiopathies valvulaires, excepté dans le rétrécissement mitral où les épistaxis et les héiuoptysies sont d'origine passive, elles sont fréquentes dans les cardiopathies artérielles dont elles peuvent même précéder l'évolution pendant un temps assez long, parce qu'elles sont sous la dépendance de l'artério-sclérose généralisée et de l'hypertension artérielle. Celle-ci procède de trois causes :
1° Dans la cardio-sclérose, la maladie commence par les artérioles périphériques. Or, par suite de leur lésion, par suite de l'endartérite obli-
MALADIES DU COEUB ET DE l'aORTE
térante, elles deviennent un obstacle pour le cœur et la circulation : première cause d'augmentation de la tension artérielle ;
2° Les grosses artères sont également atteintes, et parmi elles l'aorte. Sous l'influence de celte lésion, elles perdent leur élasticité qui est un des plus puissants auxiliaires de la circulation, et leur contractilité reste ainsi sans frein : seconde cause de l'hypertension artérielle.
3° Dès son début, l'artério-sclérose a pour résultat de déterminer un état spasmodique plus ou moins généralisé à tout le système artériel ; troisième cause de l'élévation de la pression vasculaire.
Le spasme vasculaire rend compte de la plupart des troubles : algidités locales, sensation de doigt mort, syncope, asphyxie locale et gangrènes des extrémités , quelques accès dyspnéiques ou angineux . Cet état spasmodique ne trouve nullement sa cause, comme le pense Johnson, dans une sorte de vicialion du sang admise déjà par Bright, en vertu de laquelle la contractilité des artérioles et des capillaires serait augmentée; il est aussi provoqué par le seul travail morbide de l'artère qui devient un excitant de la contractilité artérielle, il est encore le résultat de réflexes vasculaires dont la réalité a été démontrée par l'expérience de F. Franck. Avec un valvulotome, il produit expérimentalement chez le cheval une insuffisance aortique, et il détermine immédiatement, par l'irritation de la paroi du vaisseau, une contraction réflexe généralisée de tout le système artériel. C'est sans doute par ce mécanisme qujil faut comprendre l'état d'hypertension observée dans les affections de l'aorte, et en particulier dans l'insuffisance aortique, contrairement à l'opinion qui attribuait autrefois à cette affection toujours une faible tension artérielle.
La plupart des auteurs, encore une fois, ont eu le grand tort de mettre sur le compte d'une affection rénale les principaux accidents qui appartiennent au développement de l'artério-sclérose généralisée. Mohamed (de Londres) n'a vu qu'une partie de la vérité, lorsqu'il a décrit la période « préalbuminurique » du mal de Bright. Pour lui, comme pour Johnson, l'origine de celte dernière maladie ne réside pas dans le rein, mais dans une intoxication spéciale du sang qui, agissant à titre d'excitant du système artériel, déterminerait une contraction de ses parois, et par la suile, une élévation de la tension vasculaire. Il avait fait la remarque très judicieuse, qu'avant de présenter aucun des symptômes de la néphrite interstitielle, les malades pouvaient succomber à une hémorragie cérébrale, aux accidents de la dilatation cardiaque, à des bronchites répétées avec congestion pulmonaire et emphysème. Pouvait-il mieux démontrer l'erreur de sa théorie fondée sur l'existence d'une période. « préalbu-minurique », et pouvait-il mieux dire que l'on doit voir dans tous ces symptômes, non les indices d'une affection rénale qui n'existe pas encore
ARTÉRIO-SCLÉROSE DU COEUR
ou qui peut ne jamais exister, mais les signes de l'artériosclérose au début, limitée aux: vaisseaux d'abord et propagée ensuite aux organes? Pourquoi, dès lors, admettre une période « préalbuminurique » plutôt qu'une période précardiaque, une période précérébrale ? L'hypertension artérielle exerce son influence sur tous les vaisseaux de l'économie, et au point de vue théorique et pratique, les nombreuses observations cliniques établissent le fait suivant :
L'hypertension artérielle est la cause, le symptôme précoce de l'artério-sclérose cl des cardiopathies artérielles.
/'). Dans la cardio-sclérose, il y souvent un désaccord entre la faiblesse du choc précordial et la force du puais. Le choc précordial peut être absent ou ne se traduire au doigt explorateur que par une faible et diffuse ondulation, à peine perceptible, et cependant le pouls radial reste fort en apparence avec un caractère de vibrance tout particulier. Pourquoi cela? Le choc précordial est faible, parce que la fibre cardiaque a perdu sa force contractile en raison des altérations dégénératives qui l'ont envahi; le pouls reste fort, il conserve une grande amplitude, parce que la diastole artérielle s'accomplit sans entrave, parce que les artères ne sont plus bridées par leurs freins, la contractilité et l'élasticité, disparues à la faveur des lésions qui ont profondément désorganisé la tunique moyenne. Et c'est ainsi que jusqu'aux approches de la mort, il est possible de constater assez souvent l'amplitude du pouls (différente de la force du pouls) en désaccord avec la faiblesse des systoles cardiaques.
Dans les cardiopathies valvulaires, ce désaccord entre la force du pouls et du cœur existe également, mais dans un sens inverse ; les contractions cardiaques sont fortes, tandis que le pouls est faible. Voyez ce qui se passe dans l'insuffisance mitrale d'origine rhumatismale : le cœur est animé de violentes contractions, le choc précordial est plus accentué qu'à l'état normal, il soulève fortement la paroi précordiale, et cela parce que la fibre cardiaque, presque intacte et encore puissante, surtout dans le jeune âge, cherche à réagir contre l'obstacle valvulaire; le pouls est faible, irrégulier et inégal, non pas seulement parce que le débit des ondées ventriculaires est amoindri par suite des lésions orificielles, mais aussi et surtout, parce que l'intégrité du système artériel lui laisse encore, pendant un temps plus ou moins long, la résistance de ses deux freins, de la contractilité et de l'élasticité vasculaires. Dans l'insuffisance mitrale artérielle, au contraire, le choc précordial peut être faible et le pouls ample, pour les raisons qui ont été données.
g). Les cardiopathies artérielles et les cardiopathies valvulaires présentent des crises asystoliques. Mais, celles-ci sont différentes.
MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE
Dans les premières, la maladie se révèle et se démasque souvent par une attaque asystolique ; elle commence, en un mot, par où finissent les affections simplement valvulaires.
Celles-ci, sans parcourir toujours régulièrement ce qu'on appelle le « cycle morbide des affections du cœur » arrivent lentement, progressivement à l'insuffisance myocardique et à l'asthénie cardio-vasculaire.
Celles-là y tombent d'emblée, brusquement, à propos d'une cause insignifiante, parce qu'elles y sont préparées depuis longtemps déjà par l'altération vasculaire qui a produit de bonne heure l'asthénie du myocarde, et parce que le cœur est, pour cette raison, à chaque instant en imminence de dilatation ou d'asystolie. Vienne une cause légère, par exemple, une simple bronchite qui retentit sur l'organe, quelques troubles digestifs, un peu de surmenage, et aussitôt éclateront les accidents d'une affection cardiaque qui n'avait été, ni soupçonnée, ni prévue. En quelques jours et même en quelques heures, le cœur faiblit dans ses contractions qui deviennent rapides et irrégulières, sa matité transversale augmente, la pointe bat en dehors du mamelon, les bases pulmonaires se congestionnent, l'œdème prélibial apparaît, on peut constater de l'albuminurie, tous les phénomènes d'insuffisance myocardique s'accentuent, et une véritable crise d'asystolie aiguë éclate -brutalement, comme je l'ai naguère fait remarquer
Par exemple, chez les vieillards, une maladie légère en apparence, comme la grippe, qui n'exerce que bien peu d'influence sur le cœur, mais qui est une maladie dépressive par excellence, et surtout dépressive de la tension vasculaire, peut être le premier signal de l'explosion d'accidents asystoliques très graves. On voit souvent de ces malades qui présentaient des arythmies cardiaques très accentuées, sans en souffrir depuis des années, et chez lesquels l'affection du myocarde ne s'est révélée qu'après une grippe, une pneumonie ou tout autre maladie infectieuse.
Chez les valvulaires, les bronchites ou les affections broncho-pulmonaires diverses ne font que retentir sur les cavités droites du cœur et accentuer les phénomènes asystoliques.
Chez les vasculaires, l'histoire pathologique de l'affection myocardique ne date parfois que d'une affection banale de l'appareil respiratoire, et l'on voit des malades qui comptent leurs attaques asystoliques par leurs bronchites, parce que celles-ci ont trouvé un myocarde primitivement altéré. Si les pneumonies sont souvent si graves chez les vieillards, c'est parce que ces derniers sont le plus ordinairement athéromateux, et que leur cœur est continuellement en état d'imminence morbide de
1 Les cardiopathies artérielles et leur curabilité {Congrès de Nancy, 1886),
ARTÉRIO-SCLÉHOSË JHI C.OIÎLIIÎ
dilatation en raison des lésions du myocarde ; de sorte que la thérapeutique doit viser non seulement le poumon, mais aussi et surtout le myocarde dont il faut soutenir la contraction défaillante.
Une femme de 80 ans qui n'avait jamais rien présenté du côté du cœur, et dont la verte vieillesse faisait l'admiration de tout l'entourage, est atteinte d'une grippe légère. Quelques jours après, on constate pour la première fois au cœur des intermittences et des irrégularités nombreuses. Bientôt, les membres inférieurs s'œdématient, le choc précordial s'affaiblit, la matité cardiaque augmente considérablement dans le sens transversal, des congestions viscérales apparaissent, la systole cardiaque est molle et sans énergie, et quinze jours seulement après le début de son affection, cette femme succombe en pleine asystolie.
Un vieillard de 79 ans, observé par Haushalter1, est pris, en pleine santé, d'une bronchite aigué a frigore. Presque en même temps, le pouls devient irrégulier, les veines du cou se gonflent, l'œdème apparaît aux membres inférieurs. L'asystolie ne fait que progresser, et la digitale n'ayant pu fortifier la contraction cardiaque, la mort survient au bout d'un mois.
Ce n'est pas ainsi que les choses se passent d'ordinaire dans les affections valvulaires; elles n'accomplissent pas leur évolution dans l'espace de quinze jours ou un mois. Quelle différence avec ces cardiaques dont le myocarde est intact et vigoureux, comme chez les enfants, par exemple, qui peuvent subir impunément tant d'assauts fébriles, qui peuvent être atteints d'accidents pulmonaires les plus graves sans grand dommage pour leur cardiopathie !
Ainsi, se trouve une fois de plus vérifiée, surtout chez les vieillards, ou encore chez les artério-scléreux ou les malades atteints de cardio-sclérose plus ou moins latente (et l'affection n'est le plus souvent latente que pour ceux qui ne veulent point la reconnaître, ou qui en ignorent la symptomatologïe), ainsi se trouve vérifiée cette proposition importante au point de vue pratique :
Dans la pneumonie des vieillards et des artério-scléreux, la maladie est au poumon ; le danger, au cœur.
Le danger est au cœur, puisque des malades atteints de bronchite, de congestion pulmonaire, de grippe ou de pneumonie, succombent aux progrès rapides d'une affection cardiaque jusque-là méconnue ou latente. Le danger a été au cœur, pour cet homme regardé comme un vulgaire emphysémateux et qui, atteint d'une simple bronchite, est venu mourir subitement dans mon service, alors que nous avions formulé le dia-
4 Recherches sur le cœur sénile {Thèse in. de Nancy, 1886).
gnostic de cardio-sclérose confirmé par l'autopsie. 11 a été encore au cœur dans les faits de « tachycardie d'origine pneumoniqne ou grippale » survenant au cours d'affections cardio-artérielles Il est toujours au cœur dans les pleurésies terminées par la mort subite, terminaison au sujet de laquelle jusqu'alors tant d'opinions contradictoires et erronées ont été émises.
En vingt ans, j'ai observé trois cas de mort subite dans le cours de la pleurésie, et trois fois j'en ai trouvé la cause dans l'existence d'une cardiopathie artérielle qui avait passé alors complètement inaperçue2. 11 y a plusieurs années, Weill (de Lyon) publiait une observation intéressante de mort subite dont la cause, dans le cours d'une pleurésie, devait être également rattachée à l'existence d'une dégénérescence antérieure du myocarde3. Ce qui tendrait à prouver la réalité de cette explication, c'est la rareté de la mort subite dans les pleurésies infantiles, c'est la possibilité de sa production chez des gens d'un certain âge, à une époque de la vie où les affections artério-scléreuses sont relativement fréquentes. Nous voilà loin des explications si diverses de la mort subite, attribuée tour à tour dans la pleurésie, à l'abondance et à la compression de l'épanchement, à la déviation du cœur et à la torsion brusque des gros vaisseaux, à la thrombose cardiaque et pulmonaire, à des embolies cérébrales, à l'œdème aigu du poumon sain, à la brusque compression de la veine cave et à l'arrêt de la circulation par le cœur dévié d'après Bartels, enfin à un acte réflexe parti de l'extrémité des nerfs intercostaux irrités ou enflammés d'après Laborde et les physiologistes \
Laissons de côté quelques-unes de ces hypothèses qui, édifiées dans le silence du cabinet ou du laboratoire et loin des malades, n'expliquent rien. Rappelons-nous que la mort subite survient assez fréquemment dans le cours des cardiopathies artérielles, et qu'elle a plus de chances de survenir encore dans le cours d'une pneumonie, et surtout d'une pleurésie. Si, pour cette dernière maladie, la mort subite est plus fréquente dans les cardiopathies artérielles, c'est qu'il s'agit de l'inflammation d'une séreuse, et que la clinique nous a toujours appris à regarder les séreuses comme des foyers réflexogènes très actifs. Mais, pour que l'acte réflexe puisse produire la terminaison fatale, il faut qu'il s'exerce sur un cœur primitivement altéré.
1 Mebklen. Tachycardie d'origine pneumonique ou grippale dans les affections cardioartérielles (Soc. méd. des hôp., 1892).
3 De l'influence cardiaque dans les pneumonies et les pleurésies, et de la mort subite dans la pleurésie (Soc. méd. des hôp., 1892).
3 Bévue de médecine, 1887.
4 H. Huchard. Congestion pulmonaire au début de la rougeole, et affaiblissement cardiaque dans les pyrexies (Rev. mens, des mal. de Venfance, 1888). — De l'influence cardiaque dans les maladies (Soc. de thérapeutique, 1888).
ARTÉIU0-SCL1ÏR0SE DU COEUB
h). Dans la symptomatologie si accidentée et si complexe des cardiopathies artérielles, il y a souvent une part que l'on doit rattacher au développement concomitant d'une aortite subaiguë ou chronique, aux phénomènes douloureux, dyspnéiques, syncopaux de cette dernière affection.
Mais, ce qui n'appartient pas à l'aorte, ce qui doit être attribué à l'affection du myocarde, ce sont : les accès de dilatation aiguë du cœur, l'arythmie, les attaques d'asystolie qui surviennent d'une façon rapide, les accidents dyspnéiques divers, etc.
ï). Les cardiopathies artérielles se distinguent encore des valvulaires par leur pronostic, leurs modes de terminaison, le mécanisme delà mort.
Toutes deux peuvent se terminer par Y asystolie, quoique celle-ci soit moins fréquente dans les premières que dans les secondes et qu'elle ait des caractères spéciaux.
Les cardio-artériels succombent encore lentement : aux progrès continus de la cardiectasie qui est une cause de thrombose cardiaque, à X urémie, plus lentement encore aux progrès d'une véritable cachexie artérielle dont je n'ai trouvé l'indication ni la description nulle part et qui doil être distinguée de la cachexie cardiaque.
J'ai parlé souvent du faciès parfois si caractéristique que présentent les artério-scléreux. Leur visage est alors d'une grande pâleur qui s'accuse davantage par instants, surtout au moment des crises de dyspnée toxi-alimentaire, et il peut prendre ainsi une teinte anémique. Par les progrès de l'affection, et par suite de la sténose artérielle presque généralisée, il se produit dans la plupart des organes une diminution de l'irrigation sanguine et de la nutrition qui aboutit promptement à un amaigrissement considérable, à l'émacialion des masses musculaires, à une véritable cachexie artérielle. C'est alors un signe de haute gravité, et parmi beaucoup de faits semblables, celui-ci en est la preuve :
Il y a quatre ans, premier accès d'angine de poitrine survenu en montant une côte ; il y a deux ans, aphasie et hémiparésie droite, d'une durée de quinze jours environ; depuis un an, accès angineux plus fréquents, la matité aortique augmente, les artères du cou battent avec violence, le pouls droit est fort, vibrant et serré, tandis que celui de gauche est faible, à peine sensible ; enfin, de violents accès de dyspnée nocturne surviennent, et la face prend rapidement une teinte pâle et terreuse. En six mois, l'amaigrissement fait de tels progrès, l'émaciation musculaire est telle qu'on est amené à chercher les signes d'une tuberculose qui n'existe pas et à laquelle on doit d'autant plus penser que la phtisie des artério-scléreux n'est pas une chose rare. Or, il ne s'agissait que d'une cachexie artérielle. Durant les dernières semaines de l'existence, l'albumine apparaît dans les urines, les II. Huchard. — Maladies du cœur, 3e édition. 29
MALADIES DU COEUR ET DE i/aORTE
membres inférieurs s'infiltrent et le malade succombe au milieu d'accidents urémiques caractérisés par du coma et du délire.
Quand on voit survenir, dans le cours des cardiopathies artérielles, une émaciation considérable des masses musculaires avec un amaigrissement tel que les malades peuvent perdre 20 kilogrammes et même plus de leur poids en quelques mois, il faut penser à la cachexie artérielle et à. la grande sévérité de son pronostic. Alors, la médication ne produit plus les mêmes effets favorables, le régime lacté devient impuissant pour calmer les accidents dyspnéiques qui résistent à tous les moyens, et la dyspnée devient hyper toxique. En effet, une nouvelle cause d'autointoxication — et celle-ci rebelle à tous les traitements — est survenue. Cette émaciation considérable, cet amaigrissement énorme et cette fonte du tissu adipeux jettent à profusion, dans le liquide sanguin, des déchets de désassimilation qui, n'étant plus éliminés par un rein devenu imperméable depuis longtemps, ni détruits par le foie insuffisant, augmentent dans de grandes proportions l'intoxication de l'organisme. Alors, brusquement ou très rapidement, l'œdème des membres inférieurs devient considérable, les urines sont rares, se chargeant d'albumine qui peut atteindre le chiffre de 2 à 5 grammes par jour, et le malade ne tarde pas à succomber, le plus souvent au milieu d'accidents urémiques.
Cette cachexie artérielle, caractérisée par l'amaigrissement et l'émaciation extrêmes des masses masculaires, par l'aspect pâle et terreux de la face, forme un contraste frappant avec la cachexie cardiaque caractérisée, au contraire, par l'infiltration des membres, la conservation de l'embonpoint, l'aspect cyanosé ou légèrement bouffi de la face, la teinte violàtre du nez et des lèvres, au point, écrit Corvisart, « qu'on dirait que tout le système veineux seul est injecté ». Les auteurs anciens avaient décrit les cachexies « sèches » (tabès \sicca de Fernel) et les cachexies « humides ». La cachexie artérielle est bien une cachexie sèche, la cachexie cardiaque est plutôt humide. Celle-ci ne doit pas être confondue avec l'asystolie 1 : la
1 Un point d'histoire intéressant à rectifier : On attribue généralement à Beau le mérite d'avoir décrit l'asystolie, et c'est là une erreur. 11 n'a que le mérite d'avoir donné un nom ii un état circulatoire qui a été ainsi presque complètement décrit par Corvisart :
« Après plusieurs alternatives de mieux et de pis, les malades, immobiles dans presque tous les cas, le corps courbé en avant, ou dans toute autre attitude forcée, la face bouffie et violette, les lèvres noirâtres, les traits altérés, décomposés, les yeux souvent cachés par le boursouflement des paupières, la respiration étant courte, entrecoupée, presque impossible, la toux continue avec crachement de sang ou de mucosités abondantes, les parois de la poitrine et du ventre gonflées, distendues par la sérosité qu'elles renferment, les bras, les jambes, déformés par l'infiltration, le pouls inégal, irrégulier, très intermittent, vacillant, insensible, les malades ayant tantôt un léger délire, d'autres fois dans un état sub-apoplectique. succombent rarement à la rupture d'une tumeur anévrismale, ordinairement à une suffocation prompte, et plus rarement à une agonie lente, pendant laquelle ils semblent s'éteindre par degrés. »
ARTÉRIO-SCLIÏROSE DU COEUR
toi
première résulte de l'aggravation de l'état général [malus corporis habitua de Celse et d'Arélée) ; la seconde est due surtout à l'aggravation des désordres locaux de la circulation.
En résumé, dans l'artério-sclérose du cœur, la mort peut être lente, et alors elle survient de façons différentes : par asystolie, par cardiectasie avec thrombose cardiaque, par des accidents hybrides dus à l'association de l'asystolie et de l'urémie, par l'urémie setde, par cachexie artérielle.
La mort peut être aussi rapide, sous l'influence de diverses complications : ruptures d'anévrisme des artères coronaires dans le péricarde ; ruptures du cœur par infarctus cardiaques consécutifs à l'oblitération des coronaires ; œdème aigu du poumon ; accidents urémiques, hémorragie ou ramollissement du cerveau.
La mort peut être subite, par syncope ou par angine de poitrine.
Cette mort subite que j'ai observée deux fois seulement dans le rétrécissement mitral, par l'obturation complète de l'orifice auriculoventriculaire au moyen d'un caillot, ne s'observe pas dans les affections simplement valvulaires, et Tonne comprend pas que Stokes ait pu écrire que « la maladie des valvules mitrales offre des chances plus grandes de mort subite que les affections analogues de l'aorte ». Sans doute, il y a des affections de l'orifice auriculo-ventriculaire qui déterminent parfois cette terminaison subite ou rapide, mais il s'agit alors d'insuffisances mitrales artérielles avec dégénérescence concomitante du muscle cardiaque, et ces insuffisances, si elles sont mitrales parle souffle, sont aortiques par la maladie. 11 n'est donc pas extraordinaire que la mort subite survienne dans ces conditions, et il est probable que Stokes a eu affaire à des cas de ce genre, inconnus alors pour lui.
Les maladies cardio-aortiques fournissent plus de la moitié des cas de morts subites observées, comme le démontrent les chiffres suivants fournis par cinq auteurs différents :
Lésions
Auteurs. Morts subites, cardio-aortiques, Proportion.
Key-Aberg 862 451 52,3 p. 100
Lesser 162 71 43,8 —
Herricii et POPP. ... 86 31 36,4
Wynn WESTCOTT .... 303' 147 48,5 —
Ch. VlBERT 112 16 14.2 —
Quelle est la durée des cardiopathies artérielles? Elle est indéterminée, oscillant entre trois et quinze ans, et même davantage. Du reste, cette durée dépend du siège de la lésion, des complications si fréquentes qui peuvent survenir, de la médication suivie.
MALADIES DU COEUR ET DE i/ AORTE
Les cardiopathies artérielles diffèrent donc des cardiopathies valvulaires, par leurs lésions anatomiques, par leur siège, par leur étiologie, parleur aspect clinique, par leurs terminaisons, par leur thérapeutique. Elles commencent par le cœur périphérique pour finir au cœur central : latentes dans leur évolution, insidieuses dans leur début, paroxystiques dans leur marche, accidentées et saccadées dans leurs allures, compliquées et variables dans leur manifestations viscérales, soudaines et brutales dans leurs explosions asystoliques. Leur symptomatologïe n'est pas seulement cardiaque, mais encore artérielle; c'est pourquoi, elle doit comprendre la description des symptômes extra-cardiaques et des symptômes cardiaques proprement dits, et elle est subordonnée aux six lois cliniques dont nous avons développé les caractères.
Symptômes et diagnostic des myocardites
Les longs détails sur la description des cardiopathies artérielles sont justifiés par l'importance de la question, puisque ces dernières sont presque trois l'ois plus nombreuses que les cardiopathies valvulaires, dans le rapport de 70 p. 100. Celte discussion du diagnostic doit être continuée pour les différentes maladies capables de simuler la cardio-sclérose.
Au sujet des myocardites chroniques des divers auteurs, il est utile de faire remarquer qu'un grand nombre d'entre elles rentrent dans la catégorie des scléroses dystrophiques du myocarde consécutives à la lésion des coronaires, et que la myocardite est aussi rare que l'encéphalite. Les symptômes que l'on attribuait naguère à cette dernière, sont maintenant mis sur le compte du ramollissement cérébral par oblitération embolique ou thrombosique des artères de l'encéphale ; les symptômes que l'on attribue à la myocardite doivent également être rattachés le plus souvent à l'endartérite oblitérante des coronaires.
En dehors de la cardio-sclérose artérielle, on a décrit cinq types de myocardites chroniques : les myocardites scléreuse hypertrophique et interstitielle ; la myocardite segment air e ; la myocardite granulo-graisseuse ; la myocardite veineuse (ou cardiopathie veineuse). Enfin, il y a lieu d'ajouter les myocardites secondaires de la syphilis, de la tuberculose, du cancer, de l'acromégalie, etc.
a. La myocardite scléreuse hypertrophique, décrite par Juhel-Rénoy et Rigal en 1881, est caractérisée par la prolifération du tissu conjonctif interstitiel du cœur produisant l'atrophie de l'élément musculaire ; cette prolifération du tissu conjonctif est elle-même consécutive à la périar-
ARTÉRIO-SCLÉROSE DU COEUR
lérile et à l'endo-périartérite, de sorte que l'altération du myocarde, d'origine inflammatoire et non dystrophique, part des petites artères autour desquelles se cantonne la lésion. On voit quelles profondes différences séparent cette myocardite /?é/7-vasculaire de la cardio-sclérose, qui n'est pas une maladie inflammatoire, et dont les lésions dégénératives se produisent à l'extrémité du territoire artériel oblitéré, ce qui en fait une sclérose y/e/ra-vasculaire. Cette myocardite scléreuse hypertrophique se traduirait par les symptômes suivants :
Affaiblissement des systoles et du pouls coïncidant avec leur augmentation de fréquence et leur régularité ; hypertrophie cardiaque progressivement croissante; absence fréquente de tout bruit de souffle ; troubles de la sensibilité cardiaque, douleur vers le cinquième espace intercostal; affaiblissement de la contraction systolique et du choc précordial, tendance à l'asystolie, congestions pulmonaires actives.
La myocardite interstitielle chronique, ainsi appelée par Bard et Philippe en 1891, a été étudiée et désignée autrefois sous des noms différents : cirrhose du cœur (Bristowe), myocardite proliférative , scléreuse (Lancereaux), fibreuse (Piiihle et Koster). Elle est caractérisée anatomiquement par l'inflammation chronique primitive du tissu conjonctif inlermuscu- 1 aire du cœur, cette inflammation étant indépendante des lésions vasculaires. Si la myocardite « scléreuse hypertrophique » se rapproche de la cardio-sclérose par l'origine artérielle, la myocardite interstitielle ou scléreuse s'en éloigne beaucoup plus, puisqu'on admet la phlegmasie primitive du tissu conjonctif sans l'intervention d'aucune lésion vasculaire, et pour quelques auteurs (Brehm, Riegel, etc.), lorsque ces lésions vasculaires existent, elles sont secondaires à la fibrose myocardique et de même nature qu'elle; pour d'autres, la maladie commence par l'atrophie des fibres contractiles et son remplacement par l'hyperplasie du tissu conjonctif. Bard a généralisé cette opinion par la notion des « scléroses polyviscérales », et en admettant que les crises asystoliques des maladies du cœur sont moins souvent dues à un surmenage mécanique de cet organe qu'à des poussées inflammatoires subaigiïes du myocarde. Les symptômes de la myocardite interstitielle seraient les suivants : Une période latente caractérisée déjà par l'apparition de quelques troubles fonctionnels, parmi lesquels une gêne des contractions cardiaques résultant de l'hypertrophie du cœur et de l'élévation consécutive de la pression artérielle, quelques troubles respiratoires et douleurs sourdes dans la région précordiale ; une période d'état caractérisée par une voussure précordiale plus ou moins accusée, l'abaissement de la pointe du cœur ordinairement bien perçue, l'augmentation de la matitô
MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE
cardiaque dans tous les sens, les troubles arythmiques nombreux et presque constants, parfois par des douleurs sourdes dans toute l'étendue de la paroi précordiale, par des poussées de bronchite ou de congestion pulmonaire, par l'absence habituelle de souffles valvulaires, enfin par les progrès croissants de l'asystolie.
b. La myocardïte segmentaire est caractérisée par une sorte de morcellement de la fibre musculaire du cœur, consécutif lui-même à la fente du ciment existant au niveau des traits scalatï formes d'Eberth. Cette lésion avait déjà été décrite dès 1877 par Landouzy et Renaut qui l'avaient attribuée à tous les cas d'asthénie du myocarde. Plus tard, Renaut en 1888 et Mollard en 1889, la décrivirent chez le vieillard à titre de maladie primitive et indépendante de lésions scléreuses ou vasculaires.
Les symptômes attribués à cette myocardite sont les suivants :
Parfois, absence d'oppression et de palpitations, inégalité et irrégularité du pouls, arythmie paroxystique, pouls arythmique « multiforme », tachycardie ; affaiblissement des contractions cardiaques et du choc précordial, lequel reste intramamelonnaire ; augmentation de la matité cardiaque (forme de matité rectangulaire dépassant exceptionnellement le bord gauche du sternum, opposée à la matité cylindroïde du rétrécissement aortique, piriforme du rétrécissement mitral, en gibecière de l'insuffisance mitrale avec rétrécissement) ; atténuation des bruits cardiaques, souffle systolique médiocardiaque (souffle doux, faible ou fort, sans bruit musical et sons harmoniques surajoutés, localisé à égale distance du foyer aortique et mitral, sans propagation vers l'aisselle) ; œdème latent prétibial et œdème des membres inférieurs ; œdème variable des bases pulmonaires prédominant à gauche avec tendance à l'engouement; absence de signes de congestion veineuse passive dans la grande circulation, de tuméfaction du foie et de congestion rénale ; pâleur spéciale des malades.
Il y a dans cette description un assez grand nombre de symptômes qu'on retrouve dans la cardio-sclérose.
Le « pouls arythmique multiforme » qu'on peut appeler plus simplement pouls arythmique variable, est un fait observé fréquemment dans toutes les dégénérescences du myocarde. C'est une arythmie qui change d'un moment à l'autre, et les variations portent surtout sur l'amplitude du pouls. « D'un tracé à l'autre, cette amplitude passera d'un minimum de 8 millimètres à un maximum de 20, pour ne plus atteindre, dans le tracé suivant, qu'un maximum de 10 à 12 millimètres. » Les tracés sphygmographiques recueillis sur le même malade, à plusieurs jours ou seulement à quelques heures de distance, et que l'on peut étudier dans
ARTÉRIO-SCLÉHOSE DU COEUR
l'étude symptomatique de l'artério-sclérose, montrent la valeur de cette forme d'arythmie.
On parle d'un œdème prétibial « latent ». Pourquoi « latent », puisqu'il suffit de le chercher pour le trouver, et qu'on le constate facilement par la pression profonde et persistante de la peau sur la région prétibiale ? Les symptômes ne sont souvent latents que pour ceux qui ne les connaissent pas ou ne savent pas les chercher.
Ce qui rapproche encore la description clinique de cette myocardite segmentaire de celle de la cardio-sclérose, c'est l'influence de la moindre cause, de la moindre maladie intercurrente (bronchite, congestion pulmonaire, grippe, choc traumatique, etc.) sur l'aggravation rapide et subite de la cardiopathie, ce sont encore ses terminaisons par syncope, par asystolie, ou encore par faiblesse et asthénie cardiaque.
La myocardite segmentaire a été désignée sous le nom de sénile. Or, le « cœur sénile 1 » comprend des faits et des maladies assez disparates, il correspond à cinq types différents :
1" A l'athéromasie des coronaires, sans aucune lésion consécutive du myocarde (forme athéromasique simple) ; 2" à l'athéromasie des coronaires avec atrophie du myocarde (forme atrophique) ; 3" à l'athéromasie des coronaires avec hypertrophie du myocarde (forme hypertrophique) ; 4° à l'artério-sclérose du cœur avec sclérose dystrophique du myocarde (forme dystrophique) ; 5° à la myocardite segmentaire Mais, il n'est pas encore absolument démontré que celle-ci soit une maladie réelle, isolée de toute altération vasculaire ou autre.
c. Quelques auteurs s'attardent encore à décrire une myocardite chronique graisseuse ou granulo-graisseuse . Or, il en est de même pour cette maladie que pour la myocardite segmentaire laquelle est souvent une lésion consécutive à d'autres altérations, et non une maladie autonome et primitive. La « myocardite » granulo-graisseuse primitive n'existe pas. Il y a, sans doute, des dégénérescences granulo-graisseuses secondaires que l'on peut observer à titre de lésions presque banales dans le cours des myocardites ou de l'artério-sclérose du cœur (et il est démontré que cetle sorle de dégénérescence est encore plus
1 Boy-Tessier (De la sénilité en général, 1894) el ensuite Sesquks (Marseille, 1894) admettent une forme de cœur sénile sans altérations pathologiques, sans lésions des coronaires, du tissu musculaire ou conjonctif, avec légère atrophie du cœur, La structure histologique présente des modifications résultant seulement de l'évolution du processus sénile et. de l'hypergénèse du tissu conjonctif dilï'us qui en est la conséquence. Cette hypergénèse a pour caractères d'être générale, primitive et indépendante de toute lésion, régulière et sans action nocive sur les éléments musculaires qu'elle sépare sans les étouffer ni les atrophier.
MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE
rare qu'on l'a dil) ; mais il n'y a pas lieu d'en faire une forme clinique distincte, à plus forte raison une maladie spéciale et surtout inflammatoire. Et cependant, pour Peter, quel luxe de détails symptomatiques dans la description de cette maladie !
Il dit que le cœur est douloureux à la pression, il parle de douleurs rétro-sternales et angoissantes, de troubles dyspnéiques, de pouls ralenti ou accéléré, d'accidents « dus à la mise en action des nerfs pneumogastriques », d'attaques syncopales ou comateuses et pseudo-apoplectiques, etc.
Il y a de tout dans cette symptomatologie : des symptômes dus à l'endartérite coronaire, à l'imperméabilité rénale, à la sclérose bulbaire. On y remarque la confusion de la dégénérescence granuleuse des. fibres musculaires du cœur avec la surcharge graisseuse de cet organe et de ses espaces interstitiels, maladie qui se traduit d'ordinaire par le ralentissement de pouls, la faiblesse des contractions cardiaques, la fréquence des accidents lipothymiques et par la respiration de Cheyne-Stokes.
Celte question du cœur graisseux (dégénérescence graisseuse du myocarde) et du cœur polysarcique (surcharge adipeuse du cœur) a besoin d'être ici résumée.
A. — La dégénérescence graisseuse du myocarde n'est pas une inflammation, et je répète que le terme de « myocardite » adopté par Peter est absolument impropre. Elle est assez rare et survient sous l'influence de trois causes : toxiques (alcool, phosphore, arsenic, acide sulfurique, etc.), infectieuses (fièvres, atrophie jaune aiguë du foie, puerpérisme infectieux, etc.); clyscrasiques (phtisie, suppurations osseuses, carcinose, diabète, goutte, anémie, surtout anémie post-hémorrhagique, d'après Perl). Enfin, Jes lésions des coronaires ont été invoquées par un assez grand nombre d'auteurs, et cependant Wilde (1891) n'admet aucune relation entre celles-ci et la production de la dégénérescence graisseuse des fibres myocardiques. D'autre part, cette dégénérescence est souvent plus apparente que réelle, et dès 1843, dans son livre sur la Pathologie du système circulatoire, Pigeaux avait bien vu que le tissu adipeux, au lieu d'être disposé en une seule couche au-dessous du péricarde, s'insinue et s'interpose aux plans charnus : « il les sépare, les éparpille dans quelques endroits, et on conçoit alors que, pour peu que les fibres musculaires soient minces et décolorées, il sera facile de croire à une transformation graisseuse qui n'existe réellement pas ». En tout cas, ses signes reproduisent à peine la symptomatologie un peu banale de l'asthénie cardiaque, et il est toujours exact de dire avec Laennec, qu'aucun symptôme important ne lui est spécial, avec Ormerod (1849) que « le diagnostic basé sur les signes locaux ou généraux est presque impossible ».
Plus tard, il est vrai, Ilope, Walshe, puis Stokes, ont prétendu le con-
ARTÉRIO-SCLÉROSE DU COEUR
traire, et pour ce dernier auteur,, le diagnostic porte sur trois points principaux : « 1° la présence des signes physiques et des symptômes indiquant une diminution de la force du cœur ; 2° l'apparition des symptômes se rapportant à l'encéphale et à une modification de la circulation cérébrale, soit par anémie du système artériel, soit par congestion du système veineux ; 3° les troubles des fonctions respiratoires dus, en apparence, à la faiblesse du ventricule droit. »
11 s'agit ici de simples affirmations, non démontrées parla clinique, et l'opinion de Laennec reste toujours vraie.
/>'. — La surcharge graisseuse du cœur (lipoma capsulare de Wirchow, atrophie lipomateuse de Orth, cœur polysarcique, etc.) est connue depuis de très longues années. Elle s'observe, comme l'a fait autrefois remarquer Forge t, tantôt chez les obèses, tantôt chez les individus non chargés d'embonpoint général. Elle peut se continuer dans la partie inférieure du médiastin, au-devant du péricarde, entre lui et les plèvres (Laënnec) ; l'état adipeux envahit encore les replis péritonéaux, l'atmosphère graisseuse des reins, d'où gêne et stase de la circulation abdominale (Stokes). Pigeaux, qui parle de sujets « décharnés ayant offert à l'autopsie des cœurs prodigieusement chargés de graisse », ajoute très judicieusement qu'il y a une différence très grande entre la polysarcie cardiaque et le foie graisseux ; car, « le tissu adipeux du cœur ne pénètre pas sa trame, tandis que dans le foie gras des tuberculeux, c'est plutôt une dégénérescence qu'une accumulation, et la graisse semble incorporée à l'organe même ». Celle opinion devait être confirmée plus lard : par les expériences de Kisch (de Pétersbourg, 1887) sur l'engraissement des oies, démontrant l'envahissement graisseux du cœur surtout par son ventricule droit dans les interstices musculaires et de dehors en dedans ; par les constatations histologiques de Renaut (de Lyon, 1897) démontrant encore comme résultat de la surcharge graisseuse du cœur, l'atrophie simple ou avec dégénération pigmentaire, l'atrophie hyperplasmique avec ou sans dissociation segmentaire, mais rarement la dégénérescence graisseuse des fibres myocardiques.
La symptomatologie en a été diversement décrite. Au siècle dernier, (1749) Sénac pensait que le cœur « chargé d'un tel fardeau » ne pouvait, ni se déplacer, ni se dilater, ni se contracter, et il cite, après Hippocrate et Lancisi, un cas de mort subite par le dépôt graisseux qu'il accuse de comprimer les vaisseaux au point de les rétrécir et de les durcir « comme les cordes de violon ». 11 avait pris l'effet pour la cause, et c'était le rétrécissement des coronaires qui avait au contraire provoqué la production du tissu adipeux, principalement sur le ventricule droit, comme nous l'avons vu à l'anatomie pathologique (p. 218). Au commencement
MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE
du siècle, Corvisart rapportant les faits de surcharge graisseuse de Kerkring, Bonnet et Morgagni, n'osait, au contraire, « prononcer que cet état fût pathologique, c'est-à-dire porté au point de déranger constamment et à un point qui fait maladie, la fonction de l'organe ». Laennec a émis la même opinion et il n'a jamais observé, dit-il, « aucun symptôme qui lui ait paru dépendre directement de l'accumulation de la graisse ».
La vérité se trouve entre ces deux affirmations contraires. Tout d'abord, la mort subite peut s'observer, même sans altération concomitante des coronaires, et sur 210 cas de syncopes mortelles analysés par Westcott (1891), il y en a 77 par surcharge graisseuse du cœur. Ensuite, les symptômes suivants sont observés : quelquefois arythmie et bradycardie, souvent Lachycardie ; signes de dilatation du cœur, d'asthénie myocardique, pas ou peu de choc précordial, battements du cœur très sourds ; signes de pléthore abdominale ; refroidissement des extrémités, pâleur et sorte de bouffissure de la face, arc sénile cornéen (non constant) ; toux fréquente sans bronchite (Walshe) ; respiration courte et rapide, polypnée et dyspnée.
Comme on le voit, tous ces symptômes sont loin de reproduire ceux de la cardio- sclérose. Mais celle-ci peut être compliquée de surcharge graisseuse du cœur, chez les obèses par exemple, et l'erreur consisterait à ne voir qu'un cœur graisseux sans cardio-sclérose. Cette dernière peut être cependant très facilement dépistée et reconnue par l'existence de tous les symptômes artériels, de la dyspnée toxi-alimentaire, etc.
d. En opposition avec les cardiopathies artérielles (myocardites artérielles) qui commencent aux artères pour finir au cœur gauche, il y a les cardiopathies veineuses (myocardites veineuses) que nous étudions depuis quelques années et qu'il nous suffit de mentionner ici. Leurs lésions anatomiques sont celles du « cœur cardiaque » déjà décrit (p. 254).
Ici, la maladie commence par le système veineux, et surtout par le système veineux intra-abdominal, ce grand égout collecteur de l'organisme. Pendant des mois et des années, il y a stase énorme et permanente dans les veines mésaraïques dont la dilatation progressive amoindrit la contractilité, et c'est ainsi que la « pléthore abdominale » des anciens mérite d'être réhabilitée. Ces veines et la veine-porte charrient alors lentement les toxines dont elles sont encombrées ; le foie insuffisant à la tâche, se congestionne (foie gastro-intestinal, non cardiaque), et neutralisant incomplètement les poisons venus du tube digestif, il les laisse pénétrer jusque dans le cœur droit et les poumons qu'ils irritent, congestionnent et enflamment. Alors, la maladie du cœur va être cons-
ARTIiRIO-SCUîROSE DU COEUR
liluée, et c'est ainsi que l'on voit des malades, congés tifs1 pour la plupart, chez lesquels l'hypérémie passive avec stase veineuse se traduit par les signes de la pléthore abdominale, par un gros foie, par des bronchites, des congestions pulmonaires à répétition, et devenant ensuite inamovibles, par des fluxions héraorrhoïdaires fréquentes, par des congestions rénales, par un cœur prompt à la dilatation avec contractions molles et insuffisantes, par l'hypertension veineuse, par un faciès rouge et un peu cyanosé et tous les symptômes de congestion encéphalique, souvent par l'abondance du tissu adipeux. Car les maladies par « ralentissement de la nutrition » commencent presque toujours par le ralentissement de la circulation veineuse.
Quelles différences avec les cardiopathies artérielles qui commencent par les artères pour finir au cœur gauche et dans lesquelles prédomine l'ischémie des organes; avec les myocardites scléreuses ou interstitielles qui affectent d'abord le muscle cardiaque ; avec les cardiopathies valvulaircs chroniques qui commencent au cœur pour finir aux vaisseaux et dans lesquelles les troubles hydrauliques prennent une place prépondérante !
Si vous savez prévoir la cardiopathie veineuse dans ses origines, vous saurez aussi la prévenir, et comme ici la digitale et les médicaments toni-cardiaques sont souvent impuissants, vous aurez dans la kinésithérapie et le massage abdominal, aidés par le régime alimentaire et les eaux minérales, des moyens préventifs de haute valeur. Le massage abdominal répond ici à trois indications principales : réduire la stase sanguine; prévenir l'immobilisation et l'accumulation des toxines contenues dans les veines mésaraïques ; augmenter leur élimination par la diurèse. Il faut surveiller le système circulatoire des veines intra-abdominales, le grand régulateur de la tension artérielle, combattre la tendance à la « pléthore abdominale » des anciens, parce que chez certains sujets à nutrition retardante qui commence par la circulation retardante (arthritiques, uricémiques, goutteux, obèses, diabétiques gras), cette stase circulatoire
1 Ces faits sont à rapprocher en partie de ceux que Cuffer et Sollif.h onl étudiés sous les noms de : « diathèse congestive veineuse et congestion veineuse généralisée » (Revue de m rit., 1889). D'après ces auteurs, cette maladie qui peut se terminer par la « sclérose péri-veineuse », donne lieu à deux ordres de symptômes : 1" Troubles congestifs veineux (érythème cutané, purpura, éruption vésiculeuse de la peau, veinosités, varicosités des veines sous-cutanées ; injection conjonctivale ; stomatite, gingivite e.xpulsive cl hémorrhagique ; coryza et enchélïènement, épistaxis : hypertrophie du foie et de la rate, albuminurie, congestion pulmonaire, vomissements, hématémèses) ; "2° Troubles nerveux (sueurs locales et refroidissement des extrémités, exagération des réflexes, hyperesthésie, irritation spinale , céphalagie, étourdissements, troubles de la vue. etc.). — Quoiqu'ils n'aient pas observé les troubles cardiaques consécutifs et qu'ils n'aient pas décrit les cardiopathies veineuses assez souvent méconnues, ces auteurs ont publié deux observations très instructives sur la « congestion veineuse généralisée ». laquelle peut venir a l'appui de l'opinion que nous soutenons. — Chez les vieillards, Canstatl avait autrefois insisté sur la prédominance des veines et du système veineux, sur ce qu'il appelait, la « vénosité ».
MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE
retient, emmagasine des toxines vaso-constrictives, et elle contribue à surmener le fonctionnement du foie et du rein.
e. 11 existe des myocardiles secondaires à des affections néoplasiques du cœur. Nous les décrirons seulement pour mémoire, parce que la tuberculose, la syphilis et le cancer du cœur sont le plus souvent impossibles à diagnostiquer pendant la vie.
La tuberculose du myocarde se présente sous trois formes : granulations miliaires, masses caséeuses, myocardile scléreuse. — Les gros tubercules (masses caséeuses) dont le volume atteint parfois un œuf de pigeon et même de poule, peuvent dans la paroi de l'oreillette gauche comprimer des organes importants, comme les veines pulmonaires (lre observations en date de Townsend en 1833), les veines pulmonaires et la veine cave (observations de Kaufmann, 1897), et donner lieu à des phénomènes de cyanose promptement mortelle. Leur siège est surtout dans le ventricule gauche et ils sont en rapport direct avec les fibres musculaires, ce qui les distingue des productions syphilitiques ordinairement entourées d'une zone assez nette de tissu fibroïde. — Les lésions scléreuses sont constituées par d'abondants faisceaux fibreux sous-endpcardiques, avec nombreuses cellules géantes, bacilles de Koch et amas d'une substance granuleuse provenant de la fonte en bloc des cellules musculaires. — Dans l'infiltration tuberculeuse, la myocardite n'est plus circonscrite, mais diffuse, elle s'observe surtout chez le bœuf (Cadéac, Bergstrand), et la cirrhose tuberculeuse du cœur est à rapprocher de celle du cheval (observée par Cadiot, Gilbert et Roger) où on trouve un muscle grisâtre et ferme, parcouru par des bandes fibreuses au milieu desquelles se voient des granulations, par une hypergénèse du tissu conjonctif dans les cloisons inlerfasciculaires et pénétrant entre les fibres musculaires qu'il atrophie et dissocie. — Enfin, Brehmer (1883) a décrit une myocardite scléro- tuberculeuse sans bacilles de Koch, apparemment produite par les toxines bacillaires.
La tuberculose ne reste pas toujours cantonnée dans le myocarde ; elle atteint aussi, à des degrés divers, l'endocarde et le péricarde, et elle peut être accompagnée d'altérations secondaires, ainsi résumées par Sanger (1879) : œdème des valvules du cœur gauche, hypertrophie et dilatation de l'organe, compression des veines pulmonaires, rétrécissement de l'oreillette droite, adhérences et hydropisie du péricarde. Enfin, contrairement à ce qui arrive pour d'autres organes, elle ne se termine pas par ulcération, une seule observation de Murchison à ce sujet (1865) restant toujours très contestée.
AUTÉHIO-SCLÉROSE DU CŒUR
La tuberculose du myocarde est toujours secondaire à celle des autres organes, sauf deux: cas contestables (Derarae et Knopf) où elle aurait été primitive. Elle est souvent latente, ou elle se traduit par de la dyspnée, de la cyanose, de l'asphyxie, par des accidents asystoliques, de l'arythmie, de la tachycardie, des syncopes, un pouls faible et irrégulier, et par la symptomatologie banale de toute myocardite chronique arrivée à la période d'insuffisance cardiaque'.
La syphilis du myocarae affecte trois formes : myocardite gommeuse, scléro-gommeuse, scléreuse. — Les gommes peuvent être miliaires et appréciables seulement au microscope ; le plus souvent, elles se présentent sous forme de nodosités d'un blanc jaunâtre dont le siège est surtout au cœur gauche, dont le volume varie d'une lentille à un pois, à une amande, à un œuf de pigeon, à une bille de billard ; elles sont souvent saillantes sous le péricarde et l'endocarde, toujours séparées du muscle cardiaque par une zone de tissu fibroïde. Les orifices sont ordinairement respectés. — Tantôt la myocardite scléreuse est partielle et en rapport avec une endo-périartérite circonscrite ; tantôt elle est généralisée et diffuse sous forme de larges tractus fibreux, où les cellules géantes sont toujours plus rares quedan> la tuberculose. Ce qui prouverait que la syphilis peut donner d'emblée naissance, sans syphilomes; à une myocardite scléreuse, c'esl le fait déjà ancien (1859) de Yirchow : myocardite gommeuse dans le cœur droit, myocardite seulement scléreuse dans le cœur gauche. Du reste, celle-ci a presque toujours un point de départ vasculaire et ce ne sont pas seulement les petites branches coronariennes (Mracek, Adler) qui sont atteintes, mais aussi les troncs des artères cardiaques qui peuvent donner lieu à l'angine de poitrine, ou encore être atteints de multiples petits anévrysmes dont la rupture est possible (Chvostek, Ehrlich, Weischelbaum, Balzer, Mauriac). L'observation de Balzer (1883) indique chez un syphilitique, la présence d'une trentaine d'anévrysmes miliaires, du volume d'une tête d'épingle, échelonnés sur le trajet de la coronaire antérieure et formés dans les vaisseaux du péricarde. Outre ces anévrysmes, on trouvait encore de
'Tuberculose du myocarde : Townsend (Dublin Journ. of. med. Se, 1832; li0 observation) ; A. Fuschs (thèse de Paris, 1898, dernier travail eu date). — Syphilis du myocarde : Ricord (Gaz. des lui/).. 184.'l) ; Wirchow (La syphilis constitutionnelle, 1 859) ; Lanceheau.x (Arc/t. de met/.. 1873) ; Grenouiller (Thèse de Paris, 1878) ; Lang (Die syphilis der Hersent, Wien 1889) ; Mracek (Arch. f. dermatol. und syphilis, 1891!: I. Adler (New-York med, Journ. et Journal des Praticiens, décembre 189S). — Cancer du cœur : Lieutaud (historica anatomica medica, 1761, 1. III) ; Vital-Laisxey (Thèse de Paris, 1895). — Troubles cardiovasculaircs dans l'acromégalie : D Allemagne (Arch . de méd. exp., 1895) ; Hucbard (Journal des Praticiens, 1895); Camille Fûuunieh (Thèse de Paris, 189(3; Labadie-Lagrave el Deguy (Journ. des pratic, 1899). — Dans cette courte bibliographie, nous ne donnons que le premiers cl derniers travaux.
MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE
petites hémorrhagies dans les gaines des vaisseaux du péricarde et principalement dans la gaine séreuse de l'aorte et de l'artère pulmonaire, de sorte que l'on est en droit de se demander si ces anévrysmes miliaires des coronaires ne peuvent pas être invoqués pour la pathogénie de certaines péricardites hémorrhagiques. — La question d'une lésion syphilitique primitive des nerfs cardiaques reste en suspens, quoique Petrow (cité par Lang) croie à sa possibilité.
Fi„ 107. — Gommes syphilitiques et myocardite syphilitique gommeuse des deux ventricules (Ricord).
vfft r0< v9 i vff' gommes du ventricule gauche : vd. vd, gommes du ventricule droit.
Les symptômes sont encore ceux de toute myocardite : palpitations parfois violentes, arythmie, attaques d'asystolie aiguë (Marchiafava), quelquefois cyanose, anasarque, accès paroxystiques de dyspnée souvent très accusée, symptôme auquel Rosenfeld (1882) attache une importance exagérée jusqu'à décrire Vaslhma syphiliticum. A ce sujet, on doit se demander si la dyspnée n'est pas due à l'action d'une néphrite assez souvent concomitante, comme le pouls lent permanent a été judicieusement rattaché à la néphrite interstitielle accompagnant une masse gommeuse énorme de la base du cœur (Rendu, 1893). La mort peut survenir par embolie cérébrale (Oppolzer, 1860) ; la mort subite est fréquente (Jullien, Cayley) probablement en raison de l'atteinte portée à
ARTERIO-SCLEROSE DU COEUR
l'irrigation sanguine de l'organe par la lésion habituelle des coronaires.
En un mot, la syphilis du cœur ne présente rien de spécial. L'arythmie et l'irrégularité de fréquence du cœur (Lang), laprédominance des symptômes respiratoires et des accidents se passant dans la petite circulation, sont des signes d'une valeur très douteuse, et si la mort subite s'observe fréquemment, c'est en raison de l'endarlérile coronarienne qui s'observe souvent dans ces cas, et cette endartérite coronarienne, plus fréquente que la myocardite scléreuse primitive d'origine syphilitique, est pour nous le plus souvent la cause de la sclérose secondaire du myocarde. En tout cas, au double point de vue anatomique et clinique, il convient de séparer nettement les lésions du myocarde ou du tissu interstitiel produit directement par la syphilis ou les gommes, des altérations dystrophiques des mêmes éléments consécutives à l'endartérite des coronaires.
D'autre part, la syphilis myocardique reste longtemps latente dans la plus grande partie de son évolution, et à la dernière période on ne constate plus que le tableau clinique un peu banal de l'insuffisance du cœur. C'est donc aller trop loin que dire avec Adler (de New-York; que, chez les individus jeunes, « un cœur faible et irritable, associé à la bradycardie, plus souvent à la tachycardie, et toujours à une arythmie plus ou moins marquée, n'est autre qu'un cœur atteint, de syphilis ». 11 est vrai que cet auteur a corrigé, en quelque sorte, ce que celte affirmation avait d'excessif, en ajoutant que dans les cas où la myocardite se présente chez des individus jeunes et où elle n'est pas attribuable à quelque autre cause, elle doit toujours donner naissance à un soupçon de syphilis. Alors, il faut donner au patient le bénéfice du doute, en procédant sans délai à un traitement antisyphilitique énergique, parce que si la thérapeutique peut arrêter le processus de certaines lésions spécifiques, résorber des gommes et d'autres proliférations cellulaires, elle est impuissante contre le tissu fibreux complètement développé. Dans ce dernier cas, l'insuccès n'infirme pas le diagnostic qui a pu être seulement soupçonné.
11 est encore utile d'appeler l'attention sur la syphilis héréditaire, précoce ou même tardive du cœur, et lorsque nous voyons survenir sans cause apparente, à l'âge de 2(1, 30 cl même 40 ans, les signes d'une myocardite chez un sujcl dont les parents ont succombé au labes, à la paralysie générale, nous avons une tendance à regarder la maladie comme d'angine syphilitique. D'autre part, l'aorlite syphilitique est d'une grande fréquence, comme nous l'avons déjà dit, et elle peut être associée à la myocardite de même nature.
Le diagnostic est donc possible, en se fondant sur les commémoralifs, et à la condition de pouvoir écarter tous les aulres facteurs étiologiques. En tout cas, lorsque l'on conslate les signes d'une myocardite chez un
MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE
syphilitique, le premier devoir du médecin est d'instituer un traitement spécifique énergique (injections inercurielles, iodure de potassium à haute dose), et malgré les dénégations de Dusch (1871), la guérison est possible au début, comme Zacharjine, Bogosslowski (1891) et Adler (1898) l'ont démontré.
Il importe de terminer par une rectification historique. On attribue généralement à Virchow le mérite d'avoir décrit le premier d'une façon très nette, la syphilis du cœur. Or, c'est Ricord qui, plus de dix ans avant lui, a donné l'histoire de gommes du cœur — le type anatomiqne le plus incontestable de la syphilis cardiaque — sous le nom de : « dégénérescence plastique tuberculiforme du tissu musculaire du cœur ». Nous reproduisons la figure (p. 462,) d'après sa clinique iconographique
Le cancer du cœur est toujours une surprise d'autopsie, et quoique dans un seul cas on ait constaté à sa suite une profonde dégénérescence du myocarde, le diagnostic est impossible chez un cancéreux, parce que le cancer altère peu les fibres musculaires voisines, et que le médecin n'a même pas l'existence d'une myocardite pour pouvoir penser à un carcinome du cœur. Son lieu de prédilection paraît être le ventricule droit, parce qu'il se propage surtout par la voie vasculaire. Toutes les observations ou thèses sur ce sujet, démontrent que, le plus souvent, le cancer du cœur est une affection latente, elle ne devient grave que par son siège ou par sa propagation intra-cavitaire, et encore dans tous les cas où les symptômes dépendent de la tumeur elle-même, Schrœtter (1879) a raison de dire qu'ils n'ont rien de caractéristique. Quand on observe de l'arythmie, de la dyspnée, de la tachycardie, des phénomènes angineux, des signes de lésions val vulaires, une insuffisance aortique, la mort rapide ou même subite, etc., on peut, chez un cancéreux, pensera un cancer du
1 Malade âgé de quarante-quatre ans, ayant eu un chancre induré en 1834. En 1845, quelques accidents tertiaires (gommes ulcérées). Le 5 août de la même année, mort presque subite. — A 1 autopsie, cœur hypertrophié, rempli de sang pris en caillots peu consistants ; « l'endocarde du ventricule droit avait plus d'un millimètre d'épaisseur, il était de couleur blanc mat et de consistance fibreuse ». Rien d'anormal à l'endocarde du ventricule gauche. Mais, à la pointe et sur sa paroi interne, « espèce de foyer apoplectique qui avait pour siège toute l'épaisseur de la paroi ventriculaire ». Le péricarde, au niveau de ce loyer, était boursouflé et épaissi. Les parois ventriculaires présentaient dans plusieurs points « une altération tuberculiforme, constituée par une matière jaunâtre, dure, criant sous la pointe du bistouri, sans vascularité, de consistance squirrhoïde en quelques points, et dans d'autres, analogue pour l'aspect à la matière tuberculeuse en voie de ramollissement. En un mot, on retrouva là les caractères des nodus ou tubercules syphilitiques, accidents tertiaires qu'on observe souvent dans le tissu cellulaire souscutané ou sousmuqueux ».
Autour de ces productions morbides, la fibre musculaire était dégénérée. — Les poumons, parfaitement sains à leur sommet, présentaient, à leur base, plusieurs altérations tuberculiformes. grosses comme un pois, et tout à fait analogues à celles du cœur.
ARTÉRIO-SCLÉROSE DU COEUR
cœur, maison n'est jamais en droit de l'affirmer. Lorsque l'on constate, à l'autopsie, comme j'en ai vu deux cas, une tumeur cancéreuse du cœur avec sclérose dystrophique du myocarde, il faut bien se garder d'attribuer à la tumeur elle-même des lésions dues seulement à la sclérose concomitante des coronaires et développée indépendamment de la tumeur ellemême. Car, celle-ci, encore une fois, retentit à peine sur la nutrition du myocarde qui reste le plus souvent intact. La myocardite secondaire au cancer du cœur est donc sans importance, et cette dernière affection est du reste très rare, puisque sur 22.000 autopsies réunies par Kœhler (de Stuttgart), Tanchon etVilligk, elle n'a été trouvée que 21 fois. Ce diagnostic, presque toujours impossible, est donc jusqu'ici négligeable
Vacromégalie détermine des troubles cardio-vasculaires (arythmie, dyspnée d'effort, hypertrophie cardiaque considérable, angine de poitrine syncopes, mort subite) qui ont été étudiés par Dallemagne et par nous. L'athérome artériel dans l'acromégalie est assez fréquent, mais rarement l'endartérite est oblitérante ; les artères sont athéromateuses et largement ouvertes, le cœur est énorme (800 à 900 grammes) très hypertrophié, peu scléreux et participant à un véritable état de splanchnomègalie (foie, 5 900 grammes ; rate, 92(1 grammes; pancréas, 220 ; reins droit et gauche, 550 a 620). Sur les trois observations de Dallemagne, l'un artério-scléreux est mort dans le coma diabétique, et l'autre avait 71) ans ; de sorte qu'il n'est pas encore démontré que les toxines de l'acromégalie puissent créer de toutes pièces une artério-sclérose généralisée et une myocardite scléreuse. Mais, il était utile d'appeler l'attention sur ceë faits, d'autant plus qu'un de nos malades dont l'observation est rapportée dans la thèse de C. Fournier, est mort à 67 ans au milieu d'accidents asystoliques, avec asthénie générale.
Après avoir résumé la symptomatologie attribuée aux variétés de myocardites chroniques, il faut maintenant établir leur diagnostic avec la cardio-sclérose. Or, à ce point de vue, il n'y a qu'une chose à dire :
Toutes les myocardites chroniques, étant des affections locales, ne présentent aucun des symptômes extra-cardiaques que je réunis sous le nom de « stigmates de la cardio-sclérose » (symptômes d'hypertension artérielle, symptômes méiopragiques, symptômes toxiques).
Parmi les symptômes cardiaques et cardio-artériels, voici encore ceux qu'on ne rencontre pas d'ordinaire dans les myocardites : la dyspnée toxi-alimentaire ; les symptômes cervico-aortiques (retentissement diastolique de l'aorte, battements anormaux des artères cervicales, augmentation de la malité aortique et élévation des sous-clavières) ; les II. riuciiAKD. — Maladies du cœur. 31' édition. 30
symptômes dus à l'aortite souvent concomitante, l'œdème aigu du poumon, les accidents angineux ; les complications possibles d'anévrisme partiels du cœur, de ruptures du cœur, de l'aorte et des coronaires; toutes les complications artérielles (hémorrhagies cérébrales, thromboses des coronaires, infarctus du cœur,) affections rénales concomitantes et pouvant précéder la localisation cardiaque, affections prostatiques, etc.
La marche de la cardio-sclérose en trois périodes [artérielle, cardioartérielle, mitro-artérielle) et les symptômes de la cachexie artérielle, n'appartiennent pas à l'évolution clinique des myocardites chroniques.
Parmi les symptômes communs aux myocardites et à la cardio-sclérose, il faut signaler : la dyspnée d'effort, les poussées de congestion active du poumon, la congestion passive des bases pulmonaires, l'augmentation de la malité précordiale, l'affaiblissement des contractions cardiaques et du choc précordial, l'absence habituelle de souffles valvulaires, l'arythmie, etc. Les allorythmies, ou arythmies rythmées (rythme couplé ou tricouplé du cœur) sont plus fréquentes dans la cardio-sclérose, et la mort subite s'observe plus souvent.
Malgré ces caractères distinctifs, un grand nombre d'observations, désignées sous le nom de « myocardites chroniques », doivent être rangées dans la classe des cardiopathies artérielles.
Le cœur rénal de la néphrite interstitielle offre beaucoup de points communs avec la cardio-sclérose. Les premiers signes de cette néphrite, qui mérite souvent le nom de néphrite artérielle, sont : palpitations, tachycardie légère, insuffisance aortique fonctionnelle et dilatation de l'aorte, dyspnée d'effort, polyurie, état congestif de la base du poumon.
D'une façon générale, les symptômes des scléroses cardiaque et rénale sont souvent associés dans la forme cardio-rénale de la maladie. Mais, lorsque l'artério-sclérose prédomine ou lorsqu'elle existe à l'état isolé, l'hypertrophie cardiaque est plus considérable, les battements du cœur, tout en étant plus accélérés, sont presque toujours réguliers, il n'y a pas d'arythmie, ou celle-ci n'existe vers la fin de la maladie que dans les cas où le myocarde a été atteint à son tour, et cela le plus souvent sous la forme de quelques intermittences ou faux pas du cœur. Enfin, les modifications de l'urine, la présence de faibles quantités d'albumine, l'existence d'un bruit de galop caractéristique, etc., s'observent beaucoup plus fréquemment dans la néphrite interstitielle.
En quelques mots, revenons encore sur la question du diagnostic des diverses myocardites chroniques avec la cardio-sclérose. Si l'on se reporte aux longs développements dans lesquels je suis entré à ce sujet, (dans le seul but de citer complètement l'opinion de tous les auteurs), on
ARTÉRIOSCLÉROSE DU COEUR
peut croire celte question très difficile à résoudre au lit du malade. Or, rien n'est plus simple, et le diagnostic est basé sur cette formule : La myocardile chronique est une maladie locale du myocarde ; la cardiosclérose est une maladie artérielle et le myocarde n'est atteint que par suite des lésions vasculaires. Donc, les symptômes communs aux deux affections sont ceux de l'insuffisance du myocarde ; les symptômes propres à la cardio-sclérose sont les symptômes artériels (hypertension, méiopragies, accidents toxiques, signes de sclérose coronarienne, etc.). Peut-on faire alors plus longtemps une question doctrinale où les disputes des anatomo-pathologistes n'ont aucune sanction, d'une question clinique où les médecins retrouvent la concorde et la vérité?
D'autre part, on abuse singulièrement de la myocardite, du mot et de la chose. Un malade atteint de cirrhose avec thrombose des veines mésaraïques (dont j'ai résumé l'observation, p. 15), présente des systoles cardiaques affaiblies, un pouls irrégulier et rapide, quelques palpitations, et ces symptômes semblent suffisants pour établir le diagnostic de myocardite. Celle-ci n'est naturellement pas confirmée à l'autopsie, et on n'avait pas songé que la pyléphlébite, la thrombose de la veine porte et de ses branches d'origine, sont suivies d'une chute considérable de la tension artérielle avec tachycardie donnant ainsi lieu au syndrome d'une /v.swt/o-myocardite. — Après les fièvres et surtout après la dothiénentérie, la tension artérielle reste abaissée pendant un temps plus ou moins long avec les conséquences que nous avons énumérées. Myocardite, diront quelques auteurs, quand il s'agit seulement de troubles dans l'innervation vaso-motrice. — Rappelons cet homme au pouls très instable, chez lequel les battements s'élevaient de 90 à 140, lorsqu'il restait debout ou lorsqu'il passait de la position couchée à la station verlicale. Dira-t-on encore qu'il y avait « myocardite », et va-t-on d'autre part rayer du cadre nosologique toutes les cardiopathies veineuses ?
Même abus pour les myocardites aiguës des fièvres, et ce que je disais, il y a quelques années, ne peut être contesté 1 :
La myocardite typhoïdique existe réellement, comme le prouvent nos recherches en 1870 pour la variole, et celles de Hayem pour la dothiénentérie. Mais cette myocardite ne peut pas être seule invoquée ; car, le poison typhique agit également sur les nerfs cardiaques, soit en produisant leur inflammation ou leur simple hypérémie, soit en déterminant de simples troubles fonctionnel* de l'innervation cardiaque. Avec Bernheim (de Nancy), on doit admettre que le poison typhique « agit à la façon de
1 Sur les signes d'affaiblissement du cœur dans les fièvres ; sur les complications cardiaques dans la fièvre typhoïde (Soc. méd. des hôp., juin et juillet 1894).
MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE
la digitale et des acides biliaires qui ralentissent le cœur par irritation de son centre modérateur », et qu'il agit encore comme la digitale à dose exagérée, en produisant une accélération toxique du cœur.
Dans ce dernier cas, on ne peut pas plus trouver de lésions nerveuses qu'on n'en peut rencontrer pour expliquer la bradycardie des ictériques, des convalescents, des urémiques, des nouvelles accouchées, ou encore le délire toxique des maladies infectieuses et la dyspnée ptomaïniquc des cardiopathies artérielles. Sans doute, pour ce qui regarde les accidents des ictères chroniques, on connaît mal encore l'état anatomique du cœur, quoique certaines observations et expériences tendent à faire admettre l'existence d'une myocardite par intoxication biliaire. Le fait est d'autant plus probable que cette intoxication est capable de produire des endocardites ulcéreuses. Mais, nous savons qu'il faut faire une distinction capitale entre ces graves accidents cardiaques et ceux qui surviennent d'une façon transitoire chez les ictériques (bradycardie, intermittences, dilatation du cœur et insuffisance tricuspidienne consécutive).
Or, cette distinction clinique que l'on fait si justement entre les symptômes transitoires ou bénins et les accidents permanents ou graves qui surviennent du côté du cœur chez les ictériques, doit être appliquée également pour la fièvre typhoïde, avec cette restriction que, dans cette dernière maladie, les troubles d'innervation cardiaque peuvent être plus profonds et conduire à la phase très périlleuse de l'asyslolie nerveuse. La clinique le prouve, et un grand nombre de faits démontre qu'il ne peut s'agir d'une myocardite, si légère qu'elle soit, lorsque les accidents disparaissent en quelquesjours.
L'anafomie pathologique autorise ces conclusions, puisqu'elle démontre l'absence de lésions myocardiques, ou des lésions à peine appréciables dans certains cas. Dans un travail destiné à montrer l'importance des altérations du plexus cardiaque dans la paralysie du cœur consécutive à la diphtérie, H. Vincent conclut en ces termes : « La névrite diphtérique du plexus cardiaque a une individualité propre ; c'est elle qu'il faut, chez certains malades, rendre responsable des phénomènes si graves de paralysie du cœur qu'on observe dans le cours ou dans la convalescence de la diphtérie l. » C'est elle, ajouterai-je, qui est prise souvent pour de la « myocardite diphtérique » ou qui a été encore attribuée à la « thrombose cardiaque ». — Dans le cours de la grippe, le pouls prend parfois une rapidité insolite, les phénomènes gastriques prennent une grande intensité, et les malades meurent de bronchoplégie, de ce que Graves appelait la « paralysie pulmonaire », comme ils peuvent succomber à
1 Arch. de méd. expérimentale, 1894.
ARTIÏRIO-SCLÉROSE DU COEUR
la cardioplégïc nerveuse. Ainsi que je l'ai démontré « les nerfs pneumogastriques sont comme coupés », et ainsi s'expliquent quelques manifestations congestives du poumon et les accidents de paralysie pulmonaire que l'on rencontre si souvent dans cette maladie. — Si lamyocardite n'est pas niable dans certains cas de doihiï'nentérie, il semble qu'un autre élément très important, un élément nerveux, s'ajoute à cette complication, et si la description des symptômes de celte myocardile telle que la comprennent la plupart des auteurs, diffère si notablement de celle que j'ai établie, il y après de trente ans, dans le cours de la variole, c'est parce que, dans cette dernière maladie, la myocardite reste isolée, c'est parce que le poison variolique porte surtout son action sur le myocarde et beaucoup moins sur l'innervation cardiaque. Comparez les symptômes de la myocardite varioleuse et ceux de ce qu'on appelle la « myocardite typhique », vous verrez de grandes différences, el pour le moment, je ne retiens que celle-ci : autant la mort subite est rare dans la variole, autant elle est relativement fréquente dans la dotbiénentérie.
La clinique démontre, en s'appuyant sur nos connaissances physiologiques, que la bradycardie ou la tachycardie, que toutes les déviations du rythme cardiaque (allorythmie , embryocardie, bradydiastolie, etc.) sont sous la dépendance d'un trouble de fonctionnement des nerfs pneumogastriques ; et il y a un intérêt supérieur, au point de vue du pronostic, à savoir distinguer ce qui appartient à la myocardite typhoïdique et ce qui relève de la simple action toxique, élective en quelque sorte, du poison typhoïdique sur les nerfs du plexus cardiaque.
Les toxines sécrétées par les microbes pathogènes peuvent tout aussi bien porter leur action sur le système nerveux que sur le tissu musculaire, et Hayem a eu raison de dire que les altérations de la fibre cardiaque dans la fièvre typhoïde « sont sous la dépendance d'altération du sang dont les mauvais effets retentissent sur tous les organes peutêtre, sur le système nerveux certainement ».
En tout cas, il ne faut pas chercher ni voir partout des lésions pour expliquer tous les symptômes constatés pendant la vie, et l'action des toxines microbiennes peut n'être que fonctionnelle sur les organes. En étudiant l'action d'un poison cardiaque d'origine microbienne, Roger 2 a constaté que les toxines sécrétées par le Bacillus septicits put/dus, déterminent des accidents cardiaques caractérisés par le ralentissement des battements du cœur, l'augmentation de durée des systoles, l'arrêt de l'organe en diastole comme avec la muscarine, et l'inexci tabilité du
1 Soc. méd. des hôpitaux et Journ. des Praticiens, 1890. * Arcli . de physiologie, avril 1893.
MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE
myocarde au début même de l'empoisonnement, phénomènes toxiques survenant au bout de dix minutes environ. On ne peut raisonnablement les expliquer par des altérations anatomiques survenues si promptement, pas plus qu'on ne peut déceler d'altérations nerveuses chez les animaux empoisonnés par le curare ou la strychnine.
Par conséquent, la conclusion s'impose, et la clinique, aidée de l'expérimentation et de l'anatomie pathologique, démontre un fait : l'abus de la « myocardite ».
Diagnostic de la cardio-sclérose avec diverses maladies
La péricardite, aiguë ou subaiguë, avec accidents angineux (comme Andral en a signalé plusieurs cas), ou encore la péricardite à forme paralytique due à la complication de myocardite et se manifestant par les symptômes d'insuffisance et même d'impuissance cardiaque, peuvent, en reproduisant quelques-uns des symptômes de la cardio-sclérose, être confondus avec cette maladie. 11 en est de même des adhérences du péricarde. Mais, l'erreur ne doit pas être de longue durée, si l'on porte l'attention sur les signes bien connus des péricardites aiguës et chroniques et sur les symptômes exlra-cardiaques de la cardio-sclérose.
Quand la cardio-sclérose s'accompagne de poussées de congestion active vers le sommet de l'un des poumons avec ou sans hémoptysie, et surtout lorsque ces accidents congestifs surviennent pendant la période de cachexie artérielle avec grand amaigrissement, on peut croire à une phtisie pulmonaire, et cette erreur est d'autant plus compréhensible que les deux maladies peuvent parfois coexister chez les mêmes sujets en raison de la relation existant d'après Stokes entre les « diathèses athéromateuse et tuberculeuse ». Il suffit d'être prévenu de cetLe erreur pour ne pas la commettre, et l'examen bacillaire des crachats lève les doutes.
Comme Yarylhmie est un symptôme fréquent de la cardio-sclérose, qu'elle peut constituer parfois même le seul symptôme de la forme arythmique de la maladie, on comprend que dans les cas où elle est plus ou moins persistante, on puisse croire à une cardiopathie artérielle qui n'existe pas. Je renvoie à ce sujet à la classification que j'en ai donnée, et ne retiens pour le moment que les arythmies congénitale, réflexe, angoissante essentielle paroxystique, et celles des affections valvulaires.
J'ai observé trois cas d'arythmie existant depuis l'enfance ou depuis la naissance chez des sujets adultes ou même avancés en âge. Il s'agis-
ARTÉRIO-SCLÉROSE DU COEUR
sait peut-être de myocardite fœtale qui avait laissé pour toujours celle perversion rythmique du cœur (arythmie congénitale). En tout cas, l'absence de tout autre accident cardiaque permet d'établir le diagnostic. Mais il ne faut pas confondre cetle arythmie congénitale qu'on peut observer jusque dans un âge avancé, avec l'arythmie sénile qui surviendrait, d'après certains auteurs, presque à l'état physiologique et normal, par les progrès de l'âge, et qu'il convient d'atlribuer au développement d'une cardio-sclérose plus ou moins latente chez le vieillard.
Les arythmie* ré fieras, symptomaliques de maladies des voies digeslives (estomac, intestin, foie, etc.), de l'utérus et de ses annexes, peuvent être confondues avec celles de la cardio-sclérose, surtout lorsqu'elles surviennent à l'âge où se montrent d'ordinaire les affections cardio-artérielles, el lorsqu'elles persistent pendant plusieurs années, comme j'en ai vu d'assez nombreux exemples. Ace sujet, voici l'exemple d'une femme de 40 ans, affectée depuis trois ans d'une arythmie cardiaque presque persistante, que l'on rattachait au développement d'une affection cardiaque; elle fut délivrée pour toujours de ce simple trouble fonctionnel, le jour où on lui enleva un petit polype de l'utérus. Dans la plupart des cas d'arythmies réflexes dues aux maladies des voies digestives, on observe le plus souvent un signe important d'hypertension dans la circulation pulmonaire avec dilatation des cavités droites du cœur : le retentissement diastolique à gauche du sternum. Dans les cardiopathies artérielles, ce retentissement siège à droite.
L arythmie angoissante paroxystique el essentielle n'a été jusqu'ici décrite par aucun auteur. Voici en quoi elle consiste : Au milieu du meilleur état de santé, survient chez un sujet relativement jeune le plus souvent (vingt-cinq à quarante-cinq ans), une arythmie désordonnée avec pulsations fortes, faibles et inégales, s'accompagnant presque toujours d'une sensation angoissante sans douleur angineuse. L'accès dure quelques heures, pendant une journée ou même pendant plusieurs jours, et par suite pendant plusieurs semaines ; puis, il se termina parla promp'e régularisation des battements cardiaques qui peuvent conserver leurs caractères absolument normaux pendant plusieurs semaines ou même pendant plusieurs mois, jusqu'à la crise suivante qui survient presque toujours spontanément et sans cause. J'ai observé cette affection, surtout chez les névropathes et les neurasthéniques, en l'absence de toute lésion cardiaque.
Dans la cardio-sclérose à type myo-valvulaire, l'existence d'un souffle systolique à la pointe avec arythmie peut faire croire à une insuffisance mitrale d'origine rhumatismale. Je renvoie, à ce sujet, au tableau du diagnostic des deux maladies.
Diagnostic du siège de la cardio-sclérose
Il s'agirait mainlenant d'établir le diagnostic du siège et des associations fréquentes avec les scléroses d'autres organes.
Pour le siège, le diagnostic reste encore difficile et même insoluble dans la plupart des cas. Mais, il n'est pas toujours impossible, et des recherches ultérieures montreront la possibilité d'établir, au point de vue clinique, la réalité des localisations myocardiques que l'anatomie pathologique nous a révélées. La cardio-sclérose n'est pas toujours, comme on l'a cru à tort, une maladie diffuse, étendue à tout l'organe; elle se localise de préférence dans un point du cœur ou dans un autre, parce qu'elle est sous la dépendance de tel ou tel territoire vasculaire atteint d'oblitération complète ou incomplète. Lorsque la sclérose affecte seulement la cloison interventriculaire, elle réalise la sympfomatologie un peu incomplète d'une communication anormale entre les deux ventricules. Quand elle atteint les régions ganglionnaires et le point vital de Schmey et Kronecker, elle se termine par la mort subite. Enfin, quand elle envahit toute la pointe de l'organe, elle donne lieu à la dilatation cardiaque, à l'insuffisance fonctionnelle de l'orifice auriculo-ventriculaire. On ne saurait aller plus loin, et il serait prématuré d'assigner au siège de la cardio-sclérose des signes cliniques spéciaux: dont la valeur pourrait à bon droit être contestée. C'est là un chapitre d'attente.
Quant au diagnostic de la cardio-sclérose associée, il est facile et il doit toujours être établi. Les détails donnés aux formes cliniques de la maladie doivent lever tous les doutes.
Diagnostic des complications de la cardio-sclérose
a. Pour les anéorismes, la solution de la question reste encore à trouver. Du reste, cette complication est extrêmement rare, puisque j'en ai observé à l'autopsie trois cas en quinze ans. Dans sa thèse (1867), Pelvet a divisé les observations d'anévrismes cardiaques en trois groupes : suivant que la maladie a été latente, ou encore qu'elle a offert seulement les signes d'une affection cardiaque, ou enfin qu'elle a présenté des signes positifs.
Parmi ces derniers, on voit signalés les symptômes suivants : douleurs précordiales, angine de poitrine, dyspnée, voussure localisée à la paroi, une autre fois dépression épigastrique à chaque révolution cardiaque,
irrégularités du cœur, contraste entre l'impulsion énergique des contractions ventriculaires et la faiblesse de ses bruits d'après Aran, dédoublement du second bruit, existence d'un « murmure double à temps séparés » d'après Gendrin, un certain bruit de bombes, souffle diastolique de la pointe ne pouvant s'expliquer ni par une lésion mitrale ni par le bruit diastolique de L'insuffisance aortique propagé ou transmis à la pointe.
11 n'y a rien de spécial dans cette symptomatologie qui reproduit à la fois celle de la coronarite, de l'aortite et des adhérences péricardiques. Dans un cas observé par Rendu qui attribue après Thurman et Pelvet un rôle aux adhérences péricardiques pour la production de certains anévrysmes du cœur, un bruil surajouté se percevait immédiatement après le claquement sigmoïdien et pendant la diastole (ce qui n'est pas un caractère distinctif avec les autres bruits de galop), il avait un timbre éclatant, différent du timbre sourd du galop rénal, enfin il s'entendait au-dessus de la pointe à la partie moyenne du ventricule avec propagation vers le sternum et l'appendice xiphoïde. 11 est douteux que ces caractères de timbre, de siège et d'étendue du bruit de galop soient suffisants, non seulement pour établir le diagnostic d'un anévrisme pariétal du cœur, mais même pour « permettre d'y songer ». Du reste, il importe de rappeler que ces anévrismes cardiaques procèdent de causes différentes, el qu'ils peuvent être consécutifs, à des infarctus du cœur, à la dégénérescence du muscle cardiaque, enfin à la péricardite adbésive. C'est à cette dernière variété qu'appartenait le fait précédent.
Une observation vient d'être publiée, relative à un anévrysme du cœur diagnostiqué pendant la vie; mais celui-ci existait à la base du ventricule gauche, et non à la pointe qui est le siège habituel clans l'immense majorité des cas. Il s'agissait d'un homme de Gl ans, observé par P. Remlinger, atteint depuis deux mois d'assez violentes crises angineuses survenant surtout après un « repas copieux ou un exercice fatigant » (1896). Bientôt, la dyspnée s'installe très accusée, que ne pouvaient expliquer ni l'état emphysémateux du sujet ni l'existence de quelques râles ronflants et sibilants disséminés dans la poitrine. On constate un frottement péricardique des plus nets, le pouls devient faible, dépressible, presque incomptable ; l'œdème des membres inférieurs augmente, et le malade meurt au milieu d'un paroxysme dyspnéique.
Du côté de l'appareil circulatoire, on avait observé les signes suivants : pointe battant au 6e espace intercostal, cœur moyennement hypertrophié, bruits sourds et lointains aux orifices aortique et pulmonaire. A la pointe, ils sont normaux; mais au niveau de l'appendice xiphoïde, on constate sur une étendue circulaire dont le centre serait la base de l'appendice et qui aurait;] centimètres de diamètre, un frottement systolique
et diastolique très net. « Si maintenant on applique le stéthoscope «à 2 centimètres au-dessus d'une ligne qui unirait la base de l'appendice xiphoïde et le mamelon et à égale distance de ces deux points, on constate que sur l'étendue d'une pièce de cinq francs, il se greffe sur ce double frottement, un double bruit musical tout à fait particulier. C'est un bruit clair en ou ou en i, systolique et diastolique, comparable comme timbre à certains bruits de piaulement, mais beaucoup plus intense. » Ce bruit ne se propage pas, ne change d'intensité ou de timbre ni par la pression du stéthoscope ni par les changements de position du malade. La palpation ne fournit aucun signe. Les jours suivants, le double bruit musical diminue d'intensité (en raison probablement de la réplélion progressive de la poche par les caillots) ; puis, au lieu de couvrir toute la systole et toute la diastole , il ne forme plus qu'un léger piaulement, tantôt systolique, tantôt diastolique ; enfin, il disparaît complètement. Ce double bruit musical semble avoir été produit par le passage du sang à travers l'orifice rétréci de la poche anévrysmale.
Dire qu'on a pu faire une fois un diagnostic d'anévrysme du cœur confirmé à l'autopsie, ce n'est pas affirmer que ce diagnostic est possible. On a hésité entre un tendon aberrant et un anévrysme, et l'auteur de l'observation fait judicieusement remarquer que « lié au rétrécissement du collet du sac anévrysmal, ce signe (double bruit de souffle musical) ne peut se rencontrer qu'exceptionnellement et au début seulement de la formation d'un anévrysme lorsque la poche est encore vide de caillots ». Or, ceux-ci se produisent le plus souvent dès le début, à la période d'amincissement de la paroi ventriculaire, avant la constitution d'une poche quelconque, comme je l'ai constaté quatre fois avec Weber Donc, ce signe, pas plus que les autres, n'a de valeur.
Ce qu'il faut bien établir, c'est d'abord l'existence de symptômes ou d'accidents que l'on peut bien relever dans l'histoire clinique des anévrysmes partiels du cœur, mais qui n'appartiennent en aucune façon à ces derniers. Tels sont : la dyspnée, l'angine de poitrine, les altérations du rythme cardiaque, l'insuffisance fonctionnelle de la mitrale, la mort subite elle-même. On ne meurt pas subitement, on n'est pas atteint d'angine de poitrine parce qu'on a un anévrysme du cœur, mais parce que celui-ci est sous la dépendance d'une sténose ou d'une obstruction coronarienne. De môme, la péricardite adhésive est un phénomène surajouté à l'anévrysme, mais incapable de le produire sans altération et affaiblissement préalables d'une portion de la musculature cardiaque. Par
1 Soc. méd. des hôpitaux, 1891.
ARTÉRIOSCLÉROSE DU COEUR
conséquent, les faits d'anévrysmes du cœur d'origine exclusivement péricardique sont sujets à revision.
D'autre part, lorsque quelques auteurs, et Leyden en particulier, parlent d'une « forme anévrysmatique » de la cardio-sclérose, ils commettent une légère erreur de mot. Comme la rupture du cœur, l'anévrysme est un accident, mais il n'est pas une forme de la maladie.
Quelques cliniciens paraissent étonnés que de grosses tumeurs anévrysmales de la pointe du cœur soient absolument latentes, ne donnant lieu à aucun trouble fonctionnel, et qu'elles soient simplement des trouvailles d'autopsie. A cela, il y a plusieurs raisons : d'abord, la pointe du cœur est une région indifférente et souvent tolérante, parce qu'elle ne renferme pas de nerfs et que son fonctionnement est au minimum ; ensuite parce que de bonne heure, la production de caillots rapidement stratifiés concourt à l'oblitération du sac et à sa guérison.
Deux circonstances cependant peuvent entraver celle-ci dès le début : c'est l'existence concomitante d'une néphrite interstitielle et quelquefois d'un rétrécissement aortique, capables d'augmenter la tension intracardiaque, cause ultérieure de rupture du cœur au milieu d'une dilatation anévrysmale, etchezunde ces malades atteint de dyspnée toxi-alimentaire, les erreurs d'alimentation, en augmentant encore la vaso-conslriclion et la tension artérielle, l'administration intempestive de la digitale peuvent précipiter les accidents, comme j'en ai vu un exemple.
Donc, il faut s'étudier à reconnaître — ce qui est fort difficile — quelques-uns des symptômes physiques des anévrysmes cardiaques : une impulsion exagérée et comme impulsive du cœur, surtout marquée à sa partie moyenne et à laquelle ne semble pas participer la région apexienne, et cela sans signes de symphyse cardiaque ; une matité parfois plus étendue vers la pointe sans signes de péricardite avec épanchement ; l'existence d'un souffle post-srjstolique apexien, non propagé. Aucun de ces signes pris isolément n'a d'importance ; c'est de leur association ou de leur réunion que dépend, non pas la certitude, mais la probabilité du diagnostic, surtout lorsqu'on les constate sur un cœur artério-scléreux.
b. Les ruptures du cœur ne surviennent dans la cardio-sclérose qu'à la suite des oblitérations complètes et rapides d'une branche importante des coronaires, lesquelles sont promptement suivies d'un véritable ramollissement avec dégénérescence graisseuse de la paroi cardiaque correspondante (myomalacia cordis). Lorsque l'oblitération estlente, progressive et incomplète (cas le plus fréquent), elle aboutit à la production de la sclérose dystrophique, le plus souvent sans dégénérescence graisseuse.
Quand la rupture du cœur survient et qu'elle se fait en un seul temps, ce
qui est rare, la mort peut être subite, et alors il n'y a aucun signe qui puisse renseigner sur la cause de la terminaison fatale. Elle est encore rapide (après une heure ou deux), et l'on peut croire à une sévère attaque d'angine de poitrine. Enfin, elle est relativement lente (quelques heures, un à cinq, onze et même dix-sept jours) dans les cas fréquents où la rupture se fait en plusieurs temps. Alors, on peut parfois distinguer les symptômes de la rupture elle-même, laquelle se traduit d'ordinaire par une extrême douleur précordiale ressemblant à l'angine de poitrine et par des troubles dyspnéiques, avec ceux de l'épanchement rapide du sang dans la cavité péricardique (orthopnée, refroidissement des extrémités, tumulte lointain des bruits du cœur, affaiblissement extrême et disparition du pouls radial, sorte de bruit de clapotement de la pointe, etc.). Quand on observe ces symptômes dans le cours d'une cardio-sclérose, quand on constate avec une douleur précordiale violente et subite les symptômes rapides d'un épanchement péricardique, même peu abondant, on peut penser à la rupture du cœur ; mais il n'est pas toujours possible de l'affirmer, et du reste cette terminaison est rare, puisque je ne l'ai, pour ma part, observée que trois fois.
Voici deux faits importants dont témoignent toutes les observations les plus anciennes et sur lesquels presque tous les auteurs ont insisté : 1° rémissions plus ou moins longues qui s'observent dans la marche de la maladie et qui en retardent pendant plusieurs heures ou plusieurs jours, le dénouement fatal ; 2° terminaison presque toujours subite par syncope après une ou plusieurs de ces rémissions.
La première observation en date, celle de Harvey, nous montre un malade « attaqué souvent d'un paroxysme pendant lequel, après une douleur oppressive de la poitrine, il craignait quelquefois (rapporte Morgagni) une lipothymie, et d'autres fois une suffocation, jusqu'à ce que la maladie s'aggravant, il devint cachectique et hydropique, et mourut enfin dans une extrême oppression pendant un de ces paroxysmes ».
Les deux faits suivants (et on pourrait aisément les multiplier) rapportés par Barth (1871) montrent bien ces deux caractères — rémission des symptômes, puis mort subite — qui donnent à la marche de la maladie une physionomie clinique toute spéciale :
Un homme de 79 ans est pris dans la soirée du 8 au 9 avril, d'une douleur viveii la partie latérale gauche inférieure du sternum, avec dyspnée extrême. Porté à l'infirmerie le 9, on constate, outre les phénomènes précités, un pouls petit, inégal, intermittent; des battements du cœur sourds, irréguliers sans bruit anormal. Amélioration le 10 : la douleur a disparu et l'oppression a diminué ; le malade se lève dans la journée, mange avec appétit. A cinq heures du soir, il regagne son lit ; mais au moment d'y monter, il pâlit,
ARTÉRIO-SCLÉROSE DU COEUR
s'affaisse sur lui-même et meurt aussitôt sans pousser un cri (environ 40 heures après les symptômes graves).
Le 5 février, un homme de 79 ans, à la suite d'efforts pour aller à la selle, s'affaisse et perd connaissance : face décolorée, pouls petit, fréquent, extrémités froides. Traitement tonique; amélioration. Le 16 février, vers midi, le malade après s'être levé pour Loire retombe sur son lit et meurt (onzième jour après la première syncope).
La cause et le mécanisme de ces rémissions ont été en partie expliqués à l'anatomie pathologique : 1° Tout d'abord, la rupture est incomplète, elle peut s'arrêter en plein muscle cardiaque ou même s'avancer jusqu'au péricarde qu'elle laisse intact pendant plusieurs heures ou plusieurs jours, et dans son (ouvre posthume sur « le mouvement du cœur » paru en 1728, Lancisi parle, « dans un certain endroit du ventricule gauche, d'une sorte de trou transparent que les membranes externe et interne empêchaient seulement d'être entièrement ouvert »; 2° le trajet de la rupture même effectuée en un temps — ce qui est exceptionnel, nous le répétons — est rarement direct, il est le plus souvent étroit et sinueux, ce qui peut favoriser la formation d'un caillot, passagèrement oblitérateur ; 3° il convient de faire remarquer avec Stokes, que l'ouverture peut offrir une disposition en valvule tendant à fermer l'orifice et à favoriser la formation d'un caillot; que, grâce aux alternatives de contraction et de relâchement du cœur, l'expulsion du sang devient intermittente; qu'enfin le peu d'extensibilité et que la capacité restreinte du péricarde donnent, pour un moment, au sang accumulé dans sa cavité, les conditions d'un sac anévrysmal. Sans doute, il y a là quelques raisons hypothétiques ; mais on comprend suffisamment la cause des rémissions.
La complication de rupture du cœur dans le cours d'une cardio-sclérose— complication rare, nous le répétons — ne survient du reste que dans un âge avancé, entre 78 et 80 ans, quoiqu'on ait observé un assez grand nombre de cas à 60 et même à 50 ans, ce qui s'explique, puisque la rupture du cœur est presque toujours la conséquence immédiate ou éloignée d'un infarctus produit par la brusque oblitération d'une branche coronarienne.
Les actes de ce drame pathologique sont les suivants : Un malade ordinairement âgé, souvent artério-scléreux ou angineux depuis plusieurs mois ou plusieurs années, éprouve une syncope que n'explique aucune circonstance extérieure (dit Barth) ou une grande dyspnée avec imminence de suffocation, un sentiment d'angoisse profonde avec extrême anxiété, avec des sensations anginenses plus ou moins violentes, différentes souvent de l'accès classique de sténocardie, en ce sens que les douleurs sont plus vagues, plus diffuses, plus continues, mieux exas-
pérées par la pression du doigt, qu'elles sont surtout marquées à l'épigastre \ à l'épaule ou dans la région interscapulaire, et qu'elles sont traduites par l'expression de « déchirure » ; mais quelquefois, il s'agit d'une véritable crise angineuse. Le malade est d'une pâleur extrême, son pouls est petit et imperceptible, il y a souvent des vomissements. On croit que le malade va succomber; d'après les commémoratifs et l'allure des accidents, on avait môme pu poser le diagnostic de rupture du cœur, quand tout paraît rentrer dans l'ordre : le malade se relève, ne se plaint plus que d'un malaise indéfinissable, et d'autres fois même la rémission est complète, « il se lève dans la journée, et mange avec appétit ». Quelques heures et même plusieurs jours se passent, on a cru à une erreur de diagnostic, quand on trouve le malade mort dans son lit, ou on le voit subitement s'affaisser et succomber à la syncope terminale. Quand la vie se prolonge ainsi quelques heures ou quelques jours, on peut le plus souvent, en se basant sur les symptômes initiaux chez un homme âgé qu'une affection cardio-artérielle prédispose à cette complication redoutable, on peut, dis-je, établir à la fois le diagnostic et le pronostic.
Mais, lorsque la rupture complète se fait exceptionnellement en un seul temps, lorsqu'elle est considérable en longueur, comme dans les cas de Becker (1841), de Beer et de Dubreuil (1842) où elle s'étendait encore exceptionnellement de la base du ventricule jusqu'à la pointe, alors c'est la mort subite ou rapide en quelques minutes. Celte rapidité de la mort rappelle celle de la rupture des coronaires — souvent une trouvaille d'autopsie — laquelle produit bien plus vite la terminaison fatale, sans les rémissions de la rupture du myocarde, parce qu'alors le cœur se trouve tout à coup atteint d'anémie aiguë.
Contre cet accident si grave, et toujours mortel, en dépit des observations très rares et contestables de cicatrisation de ruptures complètes (Rostan, Laboulbène) et d'enkystement momentané de l'épanchement sanguin par de fortes adhérences péricardiques, ce qui en fait une rupture incomplète (Willingk, Robin), la thérapeutique est presque désarmée : repos absolu, proscription de tout effort, injection de morphine pour assurer le repos; pas de saignée, prescrite par quelques médecins, et pas de digitale. Ce dernier médicament est conseillé bien à tort par Friedreich lorsque « les contractions du cœur subsistent avec assez d'énergie et que la force du pouls artériel est encore intacte ». Or, la digitale est à la fois inutile et nuisible : inutile parce qu'elle n'a pas le temps d'agir ; nuisible parce que, si elle agit malheureusement, elle peut précipiter le terme fatal
1 NAisMiTii(L«)ice;, 1885) etLAACHE (de Christiania 1895), insistent sur la fréquence des douleurs abdominales dans les hémorrhagies intra-péricardiques, dans la péricardite et la symphyse cardiaque.
ARTÉRIOSCLÉROSE DU COEUR
en augmentant la systole cardiaque pendant laquelle nous avons dit que la rupture se produit. Ces remarques peuvent être faites également pour l'application, sur la paroi précordiale, de compresses froides conseillées par le même auteur.
La rupture du cœur peut se faire aussi au niveau des muscles papillaires, d'un cordage tendineux, et alors, au milieu des symptômes plus ou moins graves, on voit apparaître tout à coup une insuffisance orificielle.
c. On voit parfois dans la cardio-sclérose, surtout chez les individus âgés, la dégénérescence calcaire du cœur dont les auteurs anciens (Sénac, Morgagni) ont donné beaucoup d'exemples. 11 s'agit toujours d'une trouvaille d'autopsie, et il n'existe aucun symptôme capable de la faire reconnaître. Cependant, j'ai vu deux cas où elle a coïncidé avec des accidents de cyanose très accusée. Mais le fait viendrait-il à se confirmer, qu'il ne permettrait pas encore d'établir le diagnostic.
(I. A la dernière période des cardiopathies artérielles, un nouveau syndrome clinique peut s'établir, qui contribue parfois à jeter une grande incertitude sur le diagnostic, surtout lorsqu'on n'a pas assisté à révolution de la maladie, et qu'on voit le malade pour la première fois ; je veux parler du syndrome des périviscérites sur lequel, depuis six ans mon attention a été appelée. Les périviscérites sont caractérisées anatomiquement par une inflammation chronique des trois grandes séreuses : péricarde, plèvre, péritoine. Le plus ordinairement, à la plèvre et au péricarde, elles se manifestent sous forme de symphyses, plus rarement sous forme d'épaississement avec ou sans liquide. Au péritoine, les lésions sont un peu différentes ; ce sont surtout des épaississements, parfois pseudocartilagineux, siégeant d'ordinaire autour du foie et de la rate (périhépatite, périsplénile).
Les périviscérites se développent surtout d'une façon secondaire aux affections rénales ou cardiaques.
Un fait primordial qui prime toute leur séméiologie, c'est que, lors de leur développement, la maladie causale <■/ principale s efface de plus en plus, elle en arrive à occuper en clinique un rôle secondaire, et l'attention n'est point attirée vers elle ; aussi, les erreurs de diagnostic sont-elles fréquentes. 11 est cependant parfois possible de les éviter.
Comme second fait important en clinique,- il convient de dire que les périviscérites ont un cortège symptomatique très riche, trop riche même, il y a trop de symptômes, de telle sorte qu'on ne peut en établir l'enchaînement. Ce fait se comprend très bien, si l'on réfléchit que, par suite de l'inflammation des plèvres, on a des signes pleuro-pulmonaires ; par
suite de l'inflammation du péricarde, des symptômes cardiaques ; par suite de la périhépatite, des signes d'affection du foie; par suite des lésions du péritoine, des signes gastro-intestinaux ; et, en plus, le rein, étant souvent le point de départ de la maladie, donne aussi sa note dans ce cortège symptomatique complexe.
Il n'est pas étonnant que des difficultés sans nombre s'élèvent, et lorsque au lit du malade il faut relier l'enchaînement des faits, on établit les diagnostics les plus divers : ceux de cirrhose atrophique, de péritonite tuberculeuse, de cancer de l'estomac, de cancer viscéral, de maladie valvulaire du cœur ; mais il faut l'avouer, jamais avec une ferme conviction, et il persiste toujours quelque doute dans l'esprit, car il y a quelque chose d'anormal ou d'inexpliqué.
Si l'on a pu suivre l'évolution de la maladie, on pourra, après quelque temps d'hésitation, arriver au diagnostic exact, mais au prix de nombreuses difficultés. Prenons quelques exemples :
Une femme entre à la salle Delpech avec de l'arythmie, de temps en temps de la tachycardie ; au poumon, de l'emphysème avec bronchite chronique et des râles de congestion aux bases ; dans l'abdomen, une ascite considérable se développant avec des douleurs assez vives ; pas d'albumine dans les urines ; pas d'œdème des membres inférieurs. On fait le diagnostic probable de cirrhose atrophique, mais avec réserves, car la malade n'avait pas, à beaucoup de points de vue, l'apparence d'une cirrhotique, les urines n'étaient pas rouge brique, elles étaient assez abondantes, variant depuis 1 litre 1/2 jusqu'à 3 litres, claires et limpides, et nous écrivons le diagnostic suivant : « Arythmie, emphysème, ascite ; pas d'albumine. Foie? » Ce dernier point d'interrogation prouvait qu'il y avait là quelque chose d'inconnu, et cet inconnu, l'autopsie nous l'a révélé : il s'agissait d'une périviscérite.
Un homme de 51 ans entre à la salle Chauffard, avec une symptomatologie des plus complexes : souffles au cœur, râles dans la poitrine, de l'ascite, des hématémèses, une teinte subictérique, une cachexie progressive spéciale, une dyspnée intense, de l'œdème des membres inférieurs et du scrotum, des urines foncées, peu abondantes, mais non sédimenteuses, avec traces d'albumine. Quel diagnostic porter? On avait pensé à une cardiopathie, à un cancer à l'estomac, à de la tuberculose, à une cirrhose; mais aucun de ces diagnostics n'était ferme, on supposait autre chose, et cette autre chose était de la périviscérite.
Un troisième malade entre avec de l'ascite, des signes d'épanchement pleural, de l'albumine à flots, des œdèmes, de la cachexie ; cette fois, après quelques jours d'incertitude, on a pensé à de la péritonite tuberculeuse, à une affection hépato-rénale. En présence de la multiplicité des symptômes, on fait le diagnostic de périviscérite secondaire à une néphrite, diagnostic qui fut d'ailleurs vérifié à l'autopsie.
ARTÉRIO-SCLÉROSE DU COEUR
Chez ces trois malades, les reins étaient altérés, ils avaient été la cause des périviscérites, et bientôt, les symptômes propres de l'affection initiale s'étaient perdus dans le cortège symptomatique prédominant et insidieux de la complication. Celle-ci est importante à connaître; car lorsque les périviscérites se développent, la mort est parfois proche
Ici, se termine la longue description clinique de la cardio-sclérose dont l'étude a été commencée par nous depuis plus de quinze années. On voit que celte maladie, devenue si fréquente (sans doute parce qu'on la connaît mieux et qu'on s'y expose davantage par le régime alimentaire), n'est pas une de ces lésions silencieuses, impossibles le plus souvent à reconnaître au lit du malade ; elle a une symptomalologie propre, et à son sujet le diagnostic est rarement en défaut. Sur le terrain immuable de la clinique, l'accord se fera certainement, et il s'est déjà fait entre les différents auteurs. Sur le terrain mouvant de l'anatomie pathologique, les disputes doctrinales régneront peut-être encore ; mais elles disparaîtront quand elles ne seront plus doctrinales.
1 H. [Iuchahd et M. Deguy. Un nouveau syndrome clinique : les périviscérites disséminées {Journal îles Prat., 4 décembre 1897). — Labadie-Lagrave et M. Deguy. Les périviscérites [Arch. de méd., 1 8118 . )
H. IIuciiard. — Maladies du cœur, 3e édition.
ARTÉRIO-SCLÉROSE DU CŒUR {Fin.) Thérapeutique.
Pour fixer les indications du traitement des cardiopathies artérielles, il faut avoir présente à l'esprit la division de la cardio-sclérose en trois périodes (artérielle, cardio-artérielle, mitro-artérielle).
