‹ Traité clinique des maladies du cœur et de l'aorte [electronic resource] (volume 2)Chapitre 7 sur 61 · Y P E HT ENSION ART É RIE L I. E · texte numérisé non relu

Y P E HT ENSION ART É RIE L I. E

phénomène important & adaptation vasculaire en vertu de laquelle les vaisseaux se dilatent sous la pression de la masse sanguine.

La clinique confirme les données de la physiologie.

Tous ceux qui boivent beaucoup de liquide pendant de longues années avec une diurèse insuffisante, finissent par augmenter leur masse sanguine, et il en résulte un état plus ou moins permanent d'hypertension artérielle. Pendant la grossesse, la pléthore vasculaire aboutit du côté du cœur à l'hypertrophie gravide signalée par Larcher, et du côté des reins à l'albuminurie avec toutes ses conséquences.

2° L'augmentation de la tension artérielle sous l'influence de l'impulsion cardiaque est démontrée physiologiquement par l'excitation des nerfs accélérateurs du cœur et par l'imporLance du débit ventriculaire. En effet, le ventricule, lançant à chaque contraction 180 à 200 grammes de sang dans le système artériel, exerce sur la masse sanguine une sorte de percussion se traduisant par le pouls. La pression du sang dans un point quelconque de l'appareil circulatoire est donc en raison de la distance à laquelle ce point est placé du sommet ventriculaire et du sommet auriculaire du double cône circulatoire. Au niveau du 'sommet ventriculaire, c'est-à-dire dans l'aorte, la pression est à son maximum (1/4 ou 23 p. 100 d'atmosphère) ; au sommet auriculaire, c'est-à-dire dans les veines caves, elle peut être regardée comme à peu près égale à 0 ou 1/100 d'atmosphère (E. Kûss). La tension des artères diminue à mesure qu'elles s'éloignent du cœur.

En clinique, l'hypertension artérielle, due surtout à l'augmentation de l'impulsion ventriculaire, est réalisée à la période d'hypersystolie des cardiopathies.

3° L'élévation de la tension artérielle, par le fait de l'augmentationdu tonus vasculaire et des résistances situées à la périphérie du système circulatoire a été démontrée expérimentalement par la ligature de l'aorte, et l'augmentation de ces résistances périphériques est produite par l'excitation des nerfs vaso-constricteurs et des centres vaso-moteurs. Or, ceux-ci n'existent pas seulement dans la moelle allongée, comme autrefois Nasse, Schiff et Owjawnikow le pensaient ; ils sont répartis inégalement sur tout le trajet des centres nerveux, dans les pédoncules cérébraux, les couches optiques, l'écorce encéphalique, les parties supérieures de la moelle et les centres ganglionnaires du système sympathique.

En clinique, la répartition des centres vaso-moteurs sur une si grande étendue du système nerveux, leur facile excitabilité, leurs fréquentes et presque incessantes excitations expliquent les énormes et faciles oscillations de la tension artérielle. La clinique réalise encore, incomplètement

MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE

sans doute, l'expérience de la ligature de l'aorte par la présence de tumeurs plus ou moins volumineuses comprimant ce gros vaisseau, et par le rétrécissement congénital de l'isthme aortique.

Mais, il y a toujours clans le système- artériel une pression constante et une pression variable. A ce sujet, nous ne saurions mieux faire que reproduire ces passages de Cl. Bernard :

« Dans le système artériel, la pression reconnaît deux éléments, l'un fixe, l'autre mobile en rapport avec l'impulsion cardiaque... Les organes qui constituent l'appareil chargé de porter le sang à touLes les parties du corps sont : les artères, tubes élastiques, capables d'une certaine résistance à la distension ; et le cœur, organe musculaire, actif. Aux artères appartient le rôle plus spécialement mécanique ; au cœur, le rôle physiologique, bien qu'il manifeste aussi son activité par des actes mécaniques. Ces deux conditions, l'une physique, fixe ; l'autre physiologique, mobile, peuvent être distinguées et étudiées séparément lorsqu'on fait usage d'un appareil approprié à ce genre d'observations. On voit alors une pression minimum fixe, répondant à la résistance élastique des parois artérielles, et un maximum répondant à la pression que vient y ajouter la contraction physiologique du cœur. J'ai insisté sur la nécessité de tenir compte séparément de ces deux états parce qu'ils ne varient pas dans le même sens... Dans une artère, la pression qui vient du centre trouve un obstacle dans la pression qui vient de la périphérie ; si ces deux pressions étaient égales, le sang ne circulerait pas, mais il n'en est pas ainsi. La pression centrale est la plus forte et pousse le sang ; la pression périphérique n'est qu'un retour de la pression centrale, que de larges anastomoses viennent en quelque sorte mettre en opposition avec elle-même »

Donc, la pression intra-ventriculaire est toujours supérieure à la pression aortique, ce qui est une des conditions d'une bonne circulation. Si la première s'abaisse et tend à se rapprocher de la seconde, c'est la stase sanguine et l'asystolie menaçantes.

Des trois facteurs qui président à l'état de la tension artérielle, le plus important est certainement la résistance opposée par les petits vaisseaux, et celle-ci varie suivant leur état de resserrement ou de dilatation, suivant la conservation ou la diminution de l'élasticité artérielle ; celle-ci favorise, continue en quelque sorte Faction du cœur en diminuant les résistances périphériques, et il y a longtemps que Sénac a « attribué à l'élasticité des artères, non pas le mouvement du sang, mais la conservation de ce mouvement » ; de sorte que, lorsque cette force élastique

1 Cl. Bernard. Leçons sur les propriétés physiologiques et les altérations pathologiques des liquides de l'organisme, Paris, 1859.

II Yl'lî HT E NSION ABTÉRI E L L E

est atteinte, comme dans l'artériosclérose, le cœur est obligé d'augmenter son travail, d'où l'hypertrophie ou l'hypersystolie,

« Le volume des ondées sanguines lancées par le ventricule gauche peut varier; la réaction des parois artérielles, du moins de celles qui contiennent des éléments musculaires, peut offrir une énergie plus ou moins grande, et ces variations peuvent évidemment avoir une action plus ou moins considérable sur la pression sanguine intra-artérielle ; mais le facteur le plus important est, sans contredit, la résistance opposée par les petits vaisseaux, au cours du sang dans les artères, et cette résistance varie nécessairement suivant que les artérioles sont resserrées ou dilatées. Comme l'état de leur calibre dépend essentiellement du degré d'activité de l'appareil vaso-moteur, on conçoit combien est grande l'influence de cet appareil sur la pression sanguine intra-artérielle (Vulpian). »

En réfléchissant aux résultats produits par les ligatures ou compressions expérimentales de l'aorte, on peut émettre cet axiome : Toutes choses égales d'ailleurs, et la masse sanguine ainsi que l'impulsion cardiaque restant normales ou invariables, la seule augmentation des résistances périphériques est capable d'élever la pression vasculaire. Bien plus, ces résistances périphériques agissent sur le moteur circulatoire central, dont elles renforcent la puissance systolique, et aussi sur la masse sanguine dont elles augmentent le volume dans la partie située au-dessus de l'obstacle. Par conséquent, l'intervention de ce seul facteur — l 'augmentation des résistances circulatoires périphériques — met en jeu les deux autres, et c'est ainsi que la plus grande part, dans la production de l'hypertension vas ulaire, revient à l'état de la circulation artérielle.

Mais, dans les conditions physiologiques, la pression moyenne des artères se maintient sensiblement constante et presque invariable, malgré les influences diverses qui semblent devoir la modifier, telles que le travail de la digestion, les émotions, les changements de température. C'est un point sur lequel Wertheimer (de Lille, 1891) a judicieusement insisté, en s'appuyant sur ses expériences personnelles et sur celles de Schuller, d'Istamanoff, de Vulpian, etc. Cette invariabilité de la pression moyenne des vaisseaux tient à une sorte de << balancement entre la circulation périphérique et la circulation centrale » en vertu de laquelle les vaisseaux des viscères se dilatent quand ceux de la périphérie se contractent, et réciproquement. Ainsi, Schuller a vu la dilatation des vaisseaux de la pie-mère suivre l'application de compresses froides sur le ventre d'un lapin, et leur resserrement succéder au contraire à l'application de compresses chaudes. Dans le même ordre d'idées, Istamanoff

H. Huchard. — Maladies du cœur, 3e édition. 4

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observant un enfant de 12 ans atteint de perte de substance du crâne, a remarqué que des manuluves très froids s'accompagnaient d'une augmentation de volume de cerveau. Dans l'empoisonnement par la nicotine, Colas et Wertheimer ont noté cette opposition entre la circulation périphérique et la circulation centrale. Lorsqu'on injecte cette substance à la dose de 5 à 10 milligrammes dans la veine d'un animal, on voit d'abord la pression vasculaire s'élever du double. À ce moment, les muqueuses de la bouche, des lèvres, de la langue, et la face deviennent le siège d'une congestion très vive, tandis que les organes abdominaux, tels que la rate et le rein, diminuent beaucoup de volume par suite du rétrécissement de leurs petits vaisseaux. Dans la seconde phase de l'empoisonnement, la chute de la pression artérielle coïncide avec une augmentation de volume des viscères due à la vaso-dilatation et avec la pâleur de la face par vaso-constriction.

La résistance opposée par le tonus vasculaire varie suivant l'état de resserrement ou de dilatation des artérioles. Encore faut-il s'entendre sur cette dilatation. Le plus ordinairement — abstraction faite de la masse sanguine — lorsque cette dilatation passive résulte de la paralysie expérimentale ou clinique des vaso-constricteurs, il y a tendance à X hypotension artérielle. Mais les nerfs vaso-dilatateurs, découverts par Cl. Bernard, exercent aussi leur action en clinique comme en physiologie, et leur excitation déterminant la vaso-dilatation active aboutit à Y hypertension artérielle.

Celle-ci se produit donc par un double mécanisme, et il en existe deux

espèces :

1° L'hypertension artérielle par vaso-constriction ;

2° L'hypertension artérielle par vaso-dilatation active.

Ce ne sont pas là de simples hypothèses. En effet, si l'intoxication tabagique détermine, d'après Cl. Bernard, un état plus ou moins accusé de vaso-constriction, que nos expériences ont en partie confirmé, elle a aussi une tendance à s'accompagner d'une vaso-dilatation active ou hypertension, comme l'a dernièrement démontré Colas (de Lille).

En clinique, ce fait expérimental se confirme : à côté des tabagiques aux téguments pâles par vaso-constriction, on voit d'autres tabagiques à la face rouge et congestive par vaso-dilatation.

Pour l'artério-sclérose généralisée, la clinique démontre encore la double pathogénie de l'hypertension artérielle. Prenons pour exemple une des localisations fréquentes de l'artério-sclérose, une insuffisance aortique d'origine artérielle. Bien de plus variable que l'aspect extérieur de deux malades atteints de cette même affection. Les uns ont la face

HYPERTENSION ARTÉRIELLE

pâle, anémique, avec tendance aux vertiges, aux syncopes, aux lipothymies d'origine ischémique, avec battements modérés des artères cervicales. Les autres ont la figure rouge, animée ; les artères, très dilatées, battent avec violence ; les vertiges moins fréquents sont de nature congestive, et du reste on voit chez ces malades se manifester des fluxions actives du poumon, du cerveau, etc., fluxions dont on n'avait pas, jusqu'à ce jour, compris l'interprétation pathogénique. Les premiers malades sont des aortiques à vaso-constriction ; les seconds des aortiques à vaso-dilatation. Tous deux, par un procédé physiologique différent, ont de l'hypertension artérielle.

De même, il y a des artério-scléreux blancs à l'aspect anémique, chez lesquels la vaso-constriction prédomine, chez lesquels les ischémies viscérales sont très accentuées, qui présentent du côté des différents organes des insuffisances de fonctionnement par insuffisance d'irrigation sanguine. Ils ont des vertiges anémiques, des aphasies transitoires, des accidents causés par la thrombose cérébrale ; ils ont de l'angine de poitrine par ischémie du myocarde. Chez ces malades, l'hypertension artérielle est un danger ; mais, au point de vue thérapeutique, il ne faut pas oublier qu'elle procède de la vaso-constriction.

11 y a des artério-scléreux rouges à l'aspect congestif, chez lesquels la vaso-dilatation prédomine, chez lesquels on constate surtout des congestions viscérales, au cerveau, aux poumons, aux reins, au foie, etc. Ils ont rarement des accidents angineux et ils présentent une albuminurie le plus souvent abondante, parce qu'ils ont de la néphrite mixte, tandis que chez les premiers l'albuminurie dépendant d'une néphrite interstitielle est à peine appréciable.

Il y a quelques années, je voyais un malade atteint, depuis deux ans, d'une artério- sclérose généralisée à laquelle il a fini par succomber à 50 ans sous l'influence d'accidents congestifs ou hémorrhagiques multiples et variés. Dans sa jeunesse, à l'âge de 22 ans, il avait eu des hémoptysies très abondantes qui n'avaient laissé aucune trace. Celles-ci, dues à l'hypertension artérielle, étaient sans doute d'origine arthritique, comme je l'ai établi dès 1882 1 ; ou encore, elles pouvaient être considérées comme des phénomènes précurseurs, à longue échéance, de l'artério-sclérose, ainsi que l'a démontré Duclos (de Tours)2. Bientôt, apparurent quelques troubles cardiaques caractérisés par des palpitations et des accès d'arythmie, une albuminurie abondante dont les fluctuations se mesuraient aux poussées congestives fréquentes du côté des reins; il eut encore des hémorrhagies rétiniennes, puis deux attaques d'hémiplégie successives dues à des hémorrhagies cérébrales, et il succomba enfin à des accidents comateux.

' Congestions pulmonaires et hémoptysies arthritiques (Congrès de Rouen, 1882). - Journal des Praticiens, 1892.

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Chez ce malade, dès le début de l'affection, l'existence de l'hypertension artérielle avait pu être constatée ; elle constituait un danger, mais elle était d'une autre nature que celle des artério-scléreux à vaso-constriction, et au point de vue thérapeutique, il ne fallait pas oublier que cette hypertension était l'œuvre de la vaso-dilatation active.

Variations physiologiques de la tension artérielle

Avant d'étudier les causes pathologiques de l'hypertension artérielle, il est utile de montrer dans le tableau suivant ses principales variations physiologiques en le faisant suivre de l'exposé de quelques expériences.

TENSION ARTERIELLE AUGMENTÉE

Pendant la systole cardiaque.

Par la compression d'une artère, audessus d'elle.

Pendant l'expiration dans la respiration à type thoracique.

Pendant l'inspiration dans la respiration à type abdominal.

Par excitation de tout nerf sensitif et du nerf sciatique, des nerfs splanchniques, du grand sympathique ; par paralysie des pneumogastriques, par sensations douloureuses, ou impressions émotionnelles fortes.

Par augmentation du débit sanguin reçu par l'aorte à chaque systole.

Par irritation des centres vaso-moteurs.

Par les efforts plus ou moins prolongés ; par les cris, la toux.

Elle augmente avec l'âge.

Dans l'attitude horizontale.

Pendant le sommeil.

A la puberté, dans l'état sénile, avant

la menstruation, à la ménopause,

pendant la grossesse.

Pendant l'hiver. Ingestion stomacale d'eau très froide ou de glace.

Sous l'influence du froid, des bains froids ou très chauds.

Pendant et après les repas, pendant les premières heures de la digestion, et le soir, en dehors de l'influence des repas.

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