TENSION ARTÉRIELLE DIMINUÉE

Pendant la diastole.

Au-dessous de la compression de l'artère.

Pendant l'inspiration dans la respiration à type thoracique.

Pendant l'expiration dans la respiration à type abdominal.

Par excitation du bout périphérique du nerf pneumogastrique ; par excitation du nerf dépresseur de Ludwig et Cyon, du nerf laryngé supérieur; par paralysie ou section des nerfs splanchniques.

Par diminution du débit sanguin reçu par l'aorte à chaque systole.

Par paralysie des centres vaso-moteurs.

Parle massage, ou un exercice musculaire modéré sans effort.

Elle est moindre dans l'enfance.

Dans la station verticale.

A l'état de veille.

Après la naissance, dans la première enfance, pendant et après la menstruation, après l'accouchement.

Pendant l'été. Bains chauds.

Sous l'influence d'une chaleur modérée.

Le matin, dans la journée et dans l'intervalle des repas.

HYPERTENSION ARTÉRIELLE

On observe encore un abaissement de la tension sanguine sous l'influence de la pression barométrique quand elle dépasse une atmosphère, de l'air raréfié et comprimé, etc.

L'attitude du corps exerce sur la tension artérielle et surtout sur la fréquence du pouls une influence qui n'avait pas échappé à Sénac dès 1749 : « Si l'action des parties augmente la vitesse du sang, leur inaction doit ralentir le cours de ce fluide. Ainsi, dans le repos, le sang coule plus lentement ; lorsque le corps est couché horizontalement, le pouls est moins fréquent et moins fort ; c'est donc la position la plus favorable aux malades, elle est surtout nécessaire dans les grandes hémorrhagies... Le matin, après le sommeil, le pouls est toujours moins fréquent ; pendant le sommeil, le pouls est plus fréquent et plus fort.»

Graves, dès 1830, a insisté beaucoup sur ces faits. 11 démontre que le pouls devient plus fréquent dans la station verticale ; mais cette différence dans le nombre des pulsations croit proportionnellement à la fréquence des battements au moment de l'expérience. Lorsque ceux-ci ne dépassent pas 00 par exemple, la différence ne va pas au delà de G à 8 pulsations, tandis qu'elle peut se chiffrer par 20 et même 30 pulsations lorsque celles-ci sont au nombre de 90 ou 100. 11 démontre encore que le pouls se ralentit à son maximum dans la position déclive, tète en bas; qu'en un mot la station horizontale produit à la fois le maximum de force et le minimum de fréquence; que c'est dans l'état de débilité de l'organisme qu'on observe les variations les plus promptes et les plus considérables du pouls sous l'influence des changements de position. A ce sujet, il arrive à cette conclusion : « Chez les convalescents de fièvres ou de maladies aiguës, il ^st très utile de connaître la fréquence comparative du pouls dans la station horizontale et dans la position debout. La différence est ici proportionnelle à la faiblesse ; aussi le médecin devra-t-il se tenir en garde, et ne permettre qu'avec réserve à son malade de rester debout, surtout si le pouls ne retombe pas, dans la position horizontale, à sa fréquence habituelle.»

Plus tard ( 1 861), Sydney-Ringer a étudié les variations des souffles valvulaires suivant les changements d'attitude des malades. Ces souffles prennent plus d'éclat et de rudesse dans la position horizontale, et cette différence est plus marquée pour les souffles de l'orifice mitral que pour ceux de l'aorte, à ce point qu'on a pu voir un bruit mitral presque disparaître dans la station debout. Ces modifications viennent de ce que l'inspulsion du cœur est toujours plus forte dans la position couchée.

Timofejew (1888) établit que l'intensité du souffle diaslolique dans l'insuffisance aortique ne dépend pas seulement du degré de l'inocclusion valvulaire, mais aussi du degré de la pression sanguine intra- aortique.

MALADIES DU COEUR ET DE l/AORTE

Les observations de Guy ont ensuite, en partie, confirmé ces résultats. Il montre, par exemple, qu'on compte 79 pulsations dans la station debout, 70, puis 67 dans les stations assise et couchée. Enfin, lorsque les bras sont levés, le chiffre des pulsations peut être par exemple de 87, et il s'élève à 94 en même temps que la tension s'abaisse très légèrement lorsque les bras sont baissés, la pesanteur facilitant alors le cours du sang dans le membre supérieur.

Le repos élève la tension artérielle et ralentit le pouls ; l'action musculaire abaisse celle-là et accélère celui-ci.

La chaleur accélère le cœur, et le froid le ralentit, sans doute en déterminant le resserrement des vaisseaux périphériques. Fleury montre que dans une serre chauffée à 48°, le pouls s'élève à 145 et que la tension s'abaisse ; et Dracke (de New-York) réussit à abaisser le pouls des malades en leur faisant respirer un air froid.

L'effort en expiration élève la tension artérielle ; l'effort en inspiration l'abaisse, et les inspirations profondes ralentissent le cœur.

Le pouls de l'enfant est plus rapide avec une tension artérielle moyenne ; le pouls du vieillard est plus lent avec une tension plus élevée. — L'influence de la taille est réelle : chez les grands animaux, le pouls est plus lent, et cela explique en partie pourquoi le pouls est moins fréquent chez l'homme que chez la femme.

Les expériences et observations suivantes de Marey ont une grande importance. Après chaque systole avortée (intermittence vraie du cœur), il se produit une véritable chute de la tension artérielle ; de même, dans une artère au-dessous du point comprimé. Mais, la rapidilé de cette chute dépend du degré de resserrement vasculaire considéré au moment même de la production de l'intermittence ou de la compression : chute lente quand les vaisseaux sont resserrés par l'atropine par exemple ; rapide ou brusque quand ils sont dilatés par le nitrile d'amyle.

11 existe de grandes variations de tension à la suite d'une excitation faible et prolongée du pneumogastrique. Avec des systoles rares, le sang a plus de temps pour s'écouler des artères aux veines et la tension artérielle baisse nécessairement plus qu'entre deux afflux se suivant de près ; alors, la systole prochaine trouvant moins de résistance devant elle, enverra une ondée plus abondante et produira ti ce moment une élévation de tension. Marey ajoute que le ralentissement du cœur fait baisser la pression artérielle et augmente l'amplitude des oscillations, comme on l'observe sur le tracé des pulsations cardiaques d'un lapin dont on ralentit à un moment le cœur par le chloroforme ; on voit alors se produire, à chaque systole cardiaque, de grandes élévations de la pression artérielle

H Y P E RTENS ION ARTÉRIELL E

suivies de chutes profondes « dont l'étendue est proportionnelle à la durée de l'arrêt du cœur ».

Mais, François-Franck nous a montré l'organisme en état continuel de défense contre les variations anormales de la pression artérielle. Quand celle-ci est forte, le ralentissement du cœur a pour résultat de diminuer les ondées sanguines dans le système aortique surchargé, et la dilatation consécutive des vaisseaux superficiels offre une dérivation salutaire à la circulation du sang, tandis que les vaisseaux pulmonaires en se contractant diminuent l'apport sanguin au cœur gauche, et que le resserrement des vaisseaux portes hépatiques restreint l'afflux sanguin cardio-pulmonaire et décharge le cœur droit '.

D'autre part, il nous semble que contre l'hypertension artérielle prolongée le cœur se défend bien plus simplement par son nerf dépresseur. La pression du sang intra-cardiaque exerce sur ce nerf une stimulation qui se traduit par l'abaissement de la tension artérielle et l'accélération du pouls. Tel est peut-être le secret de la « tachycardie paradoxale » de l'hypertension artérielle qui s'observe dans la néphrite interstitielle et qui sera étudiée plus loin.

Pathogénie. — Etiologie

A. — La pathogénie de l'hypertension artérielle dans les maladies doit être recherchée dans l'état du cœur, ou des vaisseaux, dans la qualité ou la quantité du sang.

1° Au cœur, on a pris l'effet pour la cause, et si l'augmentation de l'énergie et de la musculature cardiaques peut, dans une certaine mesure, produire l'élévation de la tension artérielle, elle lui est le plus souvent consécutive. On n'oserait jamais prétendre que l'hypertrophie du cœur puisse et doive jamais précéder un rétrécissement d'orifice. De même, cette hypertrophie doit être consécutive à l'obstacle ou au rétrécissement créé à l'extrémité de l'arbre circulatoire par le spasme artériel.

2° La quantité du sang a une influence restreinte, mais réelle. Si l'élément aqueux du liquide nourricier est augmenté (pléthore séreuse), il doit en résulter de l'hypertension artérielle. Aussi est-il permis de constater souvent un désaccord entre l'ingestion des liquides et l'excrétion urinaire ; ce désaccord existe quand un individu boit, par exemple, deux litres de liquide par jour et qu'il rend seulement un litre d'urine.

1 F. Franck. Défense de l'organisme contre les variations anormales de la presion artérielle (Acad, de médecine, 1896j.

MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE

Donc, l'indication thérapeutique consiste à prévenir la rétention aqueuse et à rétablir l'équilibre, tout en tenant compte des pertes de liquides subies par l'organisme au moyen - des divers émonctoires (sécrétion sudorale, exhalation pulmonaire).

3° La qualité du sang joue un rôle assez important. Par exemple, le saturnisme détermine souvent l'hypertension artérielle ; si cette dernière résulte d'abord de l'état spasmodique du système vasculaire, elle est due également à l'état des globules rouges, devenus plus volumineux, plus adhérents aux parois des vaisseaux, ce qui détermine ainsi un obstacle au courant circulatoire. Le sang peut encore renfermer des produits toxiques dus à la rétention des matériaux de déchet que les divers émonctoires ne peuvent plus qu'insuffisamment éliminer (par exemple, les toxines alimentaires douées d'une puissante action vasoconstrictive). C'est là encore une cause de spasme vasculaire et d'hypertension artérielle. A. Haig (1891) admet que la tension 'artérielle varie proportionnellement à la quantité d'acide urique contenue dans le sang, et l'acide urique agirait en déterminant la contracture des arlérioles et des capillaires. Les substances qui abaissent assez souvent la tension artérielle (opium, mercure, iodure), agiraient en produisant une diminution de l'acide urique.

4° C'est surtout à Xétat du système artériel périphérique, au spasme des arlérioles et des capillaires que l'on doit attribuer la cause la plus puissante de l'hypertension. Le cœur est plus souvent « entraîné qu'entraîneur », comme l'a dit Lorain, et le travail du muscle cardiaque dépend de la tension artérielle, des résistances périphériques qu'il doit vaincre, comme le travail d'un muscle quelconque dépend de la force qu'il doit déployer. Ainsi, tout s'enchaîne : le cœur central donne l'impulsion; le cœur périphérique l'entretient et l'augmente. La résistance des vaisseaux devient une cause d'appel de la puissance systolique. Si la résistance est trop forte, le cœur succombe ; si elle est trop faible, le cœur précipite ses mouvements et s'affole parce qu'il n'est plus retenu ni maintenu par son frein vasculaire.

L'état spasmodique — passager ou permanent — et l'hypertension artérielle qui en est la conséquence ont été attribués, bien à tort, par tous les auteurs, seulement à la néphrite interstitielle. Or, il faut rattacher, non à cette dernière maladie, mais au spasme artériel tous les symptômes qu'on a mis sur le compte des lésions rénales : les algidilés locales, les accès de pâleur et de refroidissement, les syncopes et asphyxies locales des extrémités, certaines attaques de dyspnée et d'angor pectoris, certaines dilatations aiguës du cœur, etc.

H YPERTENSION ARTÉRIELLE

B. — Parmi les causes les plus importantes, il faut citer : la goutte qui est aux artères ce que le rhumatisme est au cœur ; la diathèse arthritique, Y uricémie, Y alcoolisme (produisant surtout l'hypertension par vasodilatation active), Y intoxication saturnine et le tabagisme (déterminant l'hypertension par vaso-constriction), Yabus des boissons qu'il ne faut pas confondre avec l'alcoolisme et qui produit l'hypertension par suite d'une véritable pléthore vasculaire. V hérédité peut être invoquée, et c'est ainsi que certains individus, que les enfants de goutteux, présentent à l'état normal et même d'une façon congénitale une hypertension vasculaire plus ou moins accusée. On comprend alors pourquoi les cardiopathies artérielles peuvent être directement héréditaires, tandis que les cardiopathies valvulaires le sont indirectement par l'intermédiaire du rhumatisme. La chlorose, mais seulement celle qui est due, d'après Yirchow, à l'étroitesse congénitale du système artériel (chlorosis aortica), peut et doit même s'accompagner d'hypertension artérielle. L'artériosclérose, effet de l'hypertension, peut en être aussi la cause, et c'est la raison pour laquelle les cardiopathies artérielles, certaines néphrites interstitielles sont caractérisées par une élévation souvent considérable de la pression vasculaire. 11 faut ajouter les époques de la puberté et de la ménopause, la grossesse,, Yétal sénile, les impressions émotionnelles qui, en déterminant souvent des accès de spasme vasculaire, peuvent contribuer à produire l'hypertension artérielle.

L'existence du spasme artériel sous l'influence de la moindre émotion est démontrée par les expériences de Mosso à l'aide du pléthysmographe. C'est un vase long dont le col est fermé au moyen d'un bouchon traversé par un tube rempli d'eau. Quand, après avoir plongé la main et Lavantbras dans ce vase, on provoque une émotion même légère, on voit immédiatement l'eau descendre dans le tube, ce qui ne peut s'expliquer que par la diminution de l'irrigation sanguine due au spasme artériel. Supposez des émotions répétées ou prolongées, et vous assistez alors à un état presque permanent de spasme vasculaire et d'hypertension artérielle. C'est ainsi que nait le goitre exophtalmique — la maladie émotionnelle par excellence — caractérisée souvent par l'élévation de la pression vasculaire, contrairement à l'opinion généralement admise.

Donc, les émotions fortes et répétées ne sont pas incapables de déterminer des affections artérielles et cardiaques par leur action incessante sur le système circulatoire périphérique. C'est là une des raisons pour lesquelles l'artério -sclérose est relativement fréquente dans la profession médicale. Elle est la maladie des médecins, comme elle est celle des hommes politiques, des financiers, etc., en raison des émotions si nombreuses auxquelles ils sont sujets et du surmenage continuel auquel ils se livrent.

Enfin, j'insiste depuis longtemps sur ce t'ait, à savoir que l'hypertension artérielle, passagère ou permanente, peut avoir une origine alimentaire. Les excès et surtout les erreurs d'alimentation, en jetant dans l'organisme un grand nombre de substances toxiques, telles que les ptomaïnes non éliminées par le filtre rénal, sont une cause fréquente d'artério-sclérose ; en un mot, certaines toxines alimentaires possèdent des propriétés convulsivantes agissant, les unes sur les muscles des membres comme dans le cas de contracture des extrémités d'origine gastrique, les autres sur la musculature vasculaire. Il en résulte, dans tout le système artériel, un état de spasme plus ou moins permanent, lequel produit rapidement l'hypertension et consécutivement l'artério-sclérose.

Expériences et observations sur les conséquences de l'hypertension

Si la compression des artères diminue en aval la tension artérielle, elle l'augmente en amont, et cette augmentation est proportionnelle à l'importance du volume de l'artère et par conséquent de son débit sanguin. Après la compression de l'artère rénale sur un chat, la pression carotidienne s'élève d'un centimètre; après la compression de l'aorte au niveau des piliers du diaphragme, elle monte de 6 à 12 centimètres. D'autre part, chaque augmentation de la tension artérielle retentit sur la pression intra-ventriculaire qu'elle élève, phénomène qui se traduit par des systoles plus fortes et plus lentes ; dès qu'on cesse la compression, la tension s'abaisse et les systoles cardiaques deviennent plus faibles et plus accélérées.

Voilà un des nombreux exemples de l'adaptation du cœur aux vaisseaux, comme ceux-ci s'adaptent eux-mêmes au cœur. Mais, il y a lieu de faire remarquer que tout n'est pas absolument mécanique dans ces phénomènes, et que le système nerveux donne également sa note. En un mot, l'augmentation de la pression sanguine ne ralentit pas seulement le cœur en raison de la résistance qu'elle oppose aux contractions cardiaques, et il est certain que cette hypertension s'étendant aux artères encéphaliques agit directement sur le nerf vague à ses origines.

Les expériences suivantes vont démontrer l'influence de la compression de l'aorte sur le système nerveux et sur l'aorte elle-même.

La compression de l'aorte donne lieu à l'hypertension artérielle, mais jamais autant qu'avec l'excitation de la moelle, c'est-à-dire des vasoconstricteurs. Mais, si cette compression est complète et dure longtemps chez un animal (13 minutes), elle peut être suivie ensuite d'un abaissement considérable de la tension artérielle avec production de désordres

HYPERTENSION ART E RIELLE

irréparables (S. Mayer, 1879). Car, si la pression reste très basse, le cœur souffre, et toutes les fois que l'abaissement de la pression coronarienne a une certaine durée, la mort en est la conséquence. Cette expérience vient à l'appui de celle de Tappeiner (1875). Chez les animaux dont la moelle a été sectionnée (d'où considérable abaissement de la tension artérielle), il suffit d'une très faible perte de sang pour amener la mort. D'autre part, à la suite de l'obstruction complète de l'aorte par compression pendant une heure, J. Singer a démontré qu'il survient des modifications permanentes et définitives dans la moelle, d'où abolition des réflexes, production de paralysie, etc.

Lévacboff (1884), à travers une fistule, comprime chez un chien l'aorte abdominale pendant cinq minutes, quatre fois par jour pendant six mois. A l'autopsie, il constate une dilatation considérable de l'aorte thoracique et de la crosse en amont de la compression. Donc, à elle seule, l'augmentation considérable et répétée de la tension intra-aortique peut déterminer des dilatations et des anévrismes. Cela est possible ; mais cela est bien plus probable lorsque l'aorte présente préalablement quelques lésions athéromateuses qui affaiblissent sa résistance. Car, il est à remarquer que toutes les parois vasculaires possèdent une résistance capable de subir des pressions de beaucoup supérieures à celles qu'elles supportent à l'état normal, et d'après les recherches de Gréhant et de Quinquaud (1885) il fauL, pour rompre la carotide du chien, une pression 35 à 55 fois supérieure à celle que le sang exerce normalement sur ce vaisseau, et la rupture de la veine jugulaire ne se produit que sous des pressions de 6 à 9 atmosphères. Mais, quand la résistance d'un vaisseau, de l'aorte par exemple, est diminuée par le fait d'une lésion, athéromateuse ou autre, la rupture se fait avec la plus grande facilité, ce qui se comprend. Un médecin de Dantzig, Scheele (1878), avait imaginé pour les anévrysmes de l'aorte descendante, un signe de diagnostic fondé sur l'augmentation de volume de la tumeur anévrysmale et sur la production ou l'exagération des douleurs à la suite de la compression des deux artères fémorales. Malheureusement la recherche de ce signe expose les malades à des dangers mortels, et Saundby (1879) après une compression de 10 à 15 secondes sur les deux fémorales a produit en moins de vingt-quatre heures la mort par rupture du sac anévrysmal, terminaison observée également dans deux faits rapportés par le médecin de Dantzig.

Les expériences relatives aux effets de la compression de l'aorte saine, se trouvent pour ainsi dire réalisées par le rétrécisse me ni congénital de l'isthme de l'aorte. Ce rétrécissement, comme on le sait, dû probablement à l'oblitération prématurée du canal artériel, existe un peu au-dessous de la naissance de la sous-clavière gauche. Or, dans près des deux tiers

MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE

des cas, le segment de l'aorte situé en avant, c'est-à-dire en amont de l'obstacle, est le siège de lésions considérables : dilatation de l'aorte et de ses collatérales, anévrysmes de l'aorte qui ont même déterminé 10 fois la mort par rupture (faits de Jordan, Wise, Otto, Oppolzer, Hamernjk, Willigkt, Barker, Redenbacher, Luttich, Leudet) ; ruptures de l'aorte, du ventricule droit (Astley-Cooper et Winstone, Meckel) ; perforation inter-ventriculaire à la base du cœur au-dessus des valvules de l'artère pulmonaire parsemée de plaques ostéo-calcaires (Dupuytren) ; lésions athéromateuses de l'aorte, insuffisance aortique, dilatation et hypertrophie du ventricule gauche « triplé de volume » dans un cas observé par Andral ; hypertrophie du ventricule gauche avec végétations mitrales et aortiques (Laennec). Trois fois seulement, l'aorte en amont de la sténose avait conservé son volume normal (obs. de Purser, Kriegk, Dumontpallier). Dans le fait rapporté par ce dernier auteur (1856), il est dit que l'aorte n'était pas athéromateuse, qu'elle avait conservé l'élasticité normale, ce qui se comprend en raison du rétablissement de la circulation par de nombreuses anastomoses bien indiquées par Reynaud en 1828. Toutes ces lésions développées à la suite du rétrécissement congénital de l'aorte, ont la valeur d'expériences et démontrent la grande influence de l'hypertension artérielle sur leur production.

La filiation des accidents aboutissant au développement de l'artériosclérose peut être ainsi résumée : le premier anneau de la chaîne pathologique commence à l'adultération sanguine ; puis survient le second stade, d'une importance prépondérante, l'hypertension artérielle, provoquée le plus souvent par un état de vaso-constriction et parfois de vasodilatation active ; enfin, dans le troisième et dernier stade, à la faveur de l'irritation vasculaire produite par cette hypertension artérielle, se développent les lésions scléreuses des vaisseaux.

On pourrait croire que ce sont là de simples vues théoriques non confirmées par la clinique ou par l'expérimentation. Or, sans parler de faits nombreux où nous avons constaté depuis plus de douze ans l'existence de l'hypertension artérielle simple chez des individus qui ont présenté ensuite les lésions et les accidents les plus manifestes de l'artério-sclérose, nous pouvons encore nous appuyer sur les travaux récents de Roy et Adami (de Cambridge) qui, s'inspirant de nos recherches cliniques, les ont confirmées expérimentalement de la façon la plus formelle. Us ont pu, en effet, déterminer des lésions scléreuses des vaisseaux et du cœur sur des animaux chez lesquels ils avaient progressivement augmenté la tension vasculaire. Ils obtenaient cette hypertension artérielle par la compression de l'aorte, ou par l'excitation des nerfs vaso-constricteurs. Par

H Y P E HT ENSION A HT É li I E L L E

lit

la compression de l'aorte ascendante chez les chiens, ils ont pu élever la pression intra-cardiaque du double environ, et déterminer une dilatation aiguë du cœur. Dans six cas sur sept, ils ont constaté, chez les chiens en expérience, une sorte d'oedème localisé aux faces valvulaires avec un état congestif et hémorrhagies punctiformes, la dilatation des vaisseaux et la chute de leur épithélium. Or, il est à remarquer que cet œdème siège exactement aux mêmes endroits où l'on remarque l'épaississement fibreux des valvules et des artères dans les maladies caractérisées par une augmentation permanente de la tension artérielle. Chez les animaux, cette hypertension n'avait pu être que temporaire et n'avait déterminé qu'un simple œdème, lequel est vraisemblablement le début des épaississements scléro-fibreux des valvules et des vaisseaux.

Ainsi, ces physiologistes ' ont donné la preuve expérimentale de faits cliniques que j'ai avancés depuis plusieurs années, ils ont pu produire sur des animaux, au moyen de l'hypertension artérielle, des lésions vasculaires et des dilatations aiguës du cœur que j'ai décrites dans le cours de l'artério-sclérose et dont je parlerai plus tard2.

Faits cliniques

Une femme de 60 ans, atteinte de cardiopathie artérielle (artériosclérose du cœur), à forme arythmique et sans souffle, entre à l'hôpital pour des accès violents de pseudo-asthme cardiaque. Les crises de dyspnée surviennent d'une façon paroxystique, tous les soirs, et se prolongent pendant une grande partie de la nuit. Cependant, on n'observe aucun signe de congestion et d'œdème pulmonaires, ni la moindre infiltration péri-malléolaire. Bref, il n'existe aucun indice d'hyposystolie ou d'asystolie caractérisée par la diminution de la tension artérielle et l'augmentation de la tension veineuse. Nous notons, au contraire, une exagération

1 Soc. méd. de hôpitaux, nov. 1887. — Adami et Roy (de Cambridge). Assoc. med. britannique de Glascow, 7 août 1888.

8 Broadbent (Association méd. britannique d'Edimbourg-, 27 juillet, 1898) vient encore de confirmer tous ces faits sur lesquels nous insistons depuis près de quinze ans. Nous avons dit que l'hypertension artérielle est parfois héréditaire, et Broadbent redit que « l'augmentation de la tension artérielle représente souvent une particularité familiale qui se manifeste surtout chez les très jeunes sujets ». 11 ajoute : « Une tension vasculaire exagérée, lorsqu'elle est permanente, est susceptible de déterminer à la longue des lésions cardio-vasculaires, telles que l'hypertrophie ou la dilatation du cœur, la dilatation de l'aorte, la sclérose de ce vaisseau et d'autres artères de gros calibre, la dégénérescence fibreuse du myocarde et l'épaississement des valvules. »

C'est ce que nous avons toujours soutenu : l'hypertension artérielle, cause de l'endartérite et des cardiopathies artérielles avant d'en être l'effet. Cette opinion si souvent mentionnée par nous n'est pas encore admise par tous les auteurs, et cependant elle est ndéniable et d'une grande importance pratique.

MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE

de la tension artérielle, démontrée non seulement par les mensurations sphygmo-manométriques, mais aussi et surtout par le retentissement diastolique de l'aorte, auquel j'attache une grande importance à ce point de vue. Le choc précordial est énergique, les battements du cœur fortement frappés quoique franchement arythmiques, le pouls serré, concentré, presque vibrant et un peu irrégulier. Les urines ont toujours été normales, abondantes, sans la moindre trace d'albumine.

Dans le but de faire disparaître cette crise d'oppression, un de nos confrères, suivant alors la visite, insistait sur l'administration de la digitale, et ce médicament a eu pour effet, comme je l'avais annoncé, d'augmenter encore les accidents.

La raison de cette aggravation par le médicament était facile à prévoir. En effet, dans ce cas, où était le danger ? Dans l'hypertension artérielle. Quelle était alors l'indication thérapeutique? Elle consistait à diminuer la pression vasculaire surélevée par la maladie. C'est pourquoi la digitale était contre-indiquée, puisqu'elle a pour effet d'élever la tension artérielle ; c'est pourquoi la prescription du régime lacté" exclusif fit disparaître dès le second jour tous les accidents dyspnéiques ; enfin, c'est pourquoi, plusieurs mois auparavant, une large saignée pratiquée à cette malade avait également eu raison d'un formidable accès de pseudo-asthme menaçant pour ses jours. Ici donc, la saignée et le régime lacté ont agi dans le même sens, en abaissant la tension artérielle, et aussi en combattant l'élément toxique de la dyspnée.

Comparons cette malade à la suivante :

Elle est atteinte de cardiopathie valvulaire (rétrécissement et insuffisance de l'orifice mitral, insuffisance tricuspidienne avec battements hépatiques). Le pouls est faible, dépressible, inégal, irrégulier, intermittent et rapide ; il n'y a pas d'œdème des membres inférieurs, mais le foie est énorme et les poumons sont congestionnés aux deux bases ; il y a un retentissement diastolique, non pas à droite du sternum, comme pour la première malade, mais à gauche et au foyer de l'orifice pulmonaire, ce qui est l'indice d'une tension exagérée dans la petite circulation. Les cavités droites du cœur sont dilatées, et si la dyspnée revient par accès, elle est subcontinue, ne disparaissant pas complètement pendant le jour.

Ici, où était le danger? Dans l'abaissement de la tension artérielle constaté au sphygmomanomètre. Quelle était l'indication thérapeutique? Elle nous prescrivait de relever cette tension amoindrie, et dans ce cas, si le régime lacté a été impuissant pour modérer la dyspnée, la digitale en a triomphé très rapidement.

HYPERTENSION ARTÉRIELLE 63

Ces deux exemples, pris au hasard, démontrent qu'il existe dans les maladies des indications thérapeutiques relatives à l'état de la tension artérielle. Ils démontrent encore, non seulement au point de vue clinique, mais aussi au point de vue thérapeutique, l'importance de la division que j'établis depuis plus de quinze ans entre les cardiopathies valvulaires et les cardiopathies vasculaires ou artérielles (artério-sclérose du cœur) : les premières, je le répète, commençant aux orifices cardiaques cl caractérisées par la tendance à l'abaissement de la tension artérielle ; les secondes ayant la lésion des artères pour origine, et caractérisées par leur tendance à l'hypertension vasculaire. Ils démontrent enfin qu'il ne suffit pas seulement de constater un symptôme — la dyspnée — ■ mais qu'il faut aussi discerner la manière dont il se produit, et connaître sa pathogénie, si l'on veut utilement le combattre.

Sous le nom de « dyspnée cardiaque », on confond deux choses différentes.

La dyspnée cardiaque survient le plus ordinairement dans les affections mitrales et les dilatations du cœur; alors, elle est moins franchement paroxystique que la suivante, elle est subcontinue avec quelques exacerbalions, elle s'accompagne de diminution dans la tension du système artériel avec augmentation dans celle de la petite circulation, ce que l'on constate par l'existence du retentissement diastolique, à gauche du sternum, au foyer de l'artère pulmonaire.

La seconde, dyspnée aortique, survient dans les affections aortiques ou artérielles, elle est paroxystique ; c'est une dyspnée d'effort symptomatique d'une hypertension artérielle, et celle-ci est démontrée par le retentissement diastolique, à droite du sternum, au foyer de l'orifice de l'aorte ; elle est encore symptomatique de l'intoxication alimentaire, comme je le démontrerai plus tard, et l'intoxication alimentaire aboutit à la vaso-constriction.

Pour la première, encore une fois, l'indication thérapeutique consiste dans l'élévation de la tension au moyen des toniques cardio-vasculaires et surtout de la digitale. Pour la seconde, il s'agit au contraire d'abaisser cette tension surélevée au moyen du régime lacté exclusif, de saignées locales ou générales, de médicaments dépresseurs de l'artério-tension (trinitrine, nitrites, iodures). Mais, à la fin des cardiopathies artérielles, le cœur fléchit, le myocarde s'affaiblit, les cavités cardiaques se dilatent, et avec elles, l'orifice auriculo-ventriculaire gauche qui est atteint d'insuffisance fonctionnelle, ce que l'on constate par l'existence d'un souffle systolique de la pointe, bref, rapide, très localisé. En un mot, le cardiopathe vasculaire devient valvulaire, il entre dans la mitralité ; la

MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE

dyspnée subcontinue est traversée par des paroxysmes, elle est donc complexe, et mérite le nom de cardio-aortique . Dans ce cas, la médication doit être également complexe : le régime lacté seul ne suffît pas, il faut y joindre l'emploi des toniques du cœur, et principalement de la digitale.

Hypertension passagère

L'hypertension artérielle ne joue pas seulement un rôle considérable dans certaines cardiopathies ; elle peut encore être invoquée dans nombre d'affections ou de symptômes disparates, et elle est utilisée en thérapeutique.

Cl. Bernard fait remarquer judicieusement que la production de chaleur est en rapport avec la fréquence des pulsations et surtout avec la pression, et cela est de toute évidence lorsque l'on compare la rareté du pouls chez les animaux à sang froid avec sa fréquence chez les animaux à sang chaud, chez les mammifères et surtout chez les oiseaux. Lorsque nous subissons une température élevée, les vaisseaux se dilatent, le cœur précipite ses mouvements, la pression altérielle s'abaisse. Mais, lorsque la température est surélevée, des phénomènes contraires se produisent, et les expériences suivantes, fécondes en applications thérapeutiques, vont l'établir.

Lewaschew (1884) a démontré que les hautes températures font contracter les vaisseaux ; donc, il s'agit ici d'une action nerveuse, vaso-motrice, et l'on ne doit pas tenir toujours pour vraie l'explication trop mécanique de Poiseuille : la vitesse d'un courant liquide dans des tubes inertes croit toujours avec la température.

Gartner (1884) dirige une température très élevée sur le mésentère mis à nu d'une grenouille ; il voit aussitôt la contraction des vaisseaux se faire avec une telle énergie qu'elle aboutit parfois à l'arrêt du courant sanguin.

Telle est l'explication physiologique des effets thérapeutiques si remarquables obtenus par les irrigations vaginales très chaudes dans les métrorrhagies, par les bains chauds dans les congestions et inflammations des poumons, par des lavements très chauds (48 à 50°) dans le traitement des gastrorrhagïes graves et abondanles.

A une femme atteinte de mêtrorrhagie, on a pratiqué avec succès une ou plusieurs injections sous-cutanées d'ergotine. Chez une autre malade, le même traitement est suivi d'un résultat tout

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opposé; il augmente au contraire l'hémorrhagie, et l'on n'arrive à la combattre efficacement que par l'emploi des sédatifs, des calmants, c'està-dire de l'opium ou de lavements laudanisés, ou encore par les injections très chaudes ou les bains chauds. En un mot, il y a des mélrovrhagies qui ri aiment pas l'ergot de seigle; elles sont aggravées non seulement par les préparations ergotiques et par le froid, mais aussi par l'emploi des autres agents vaso-constricteurs, du sulfate de quinine ou de la digitale l.

Chez les tuberculeux, les hémoptgsies sont, dans la plupart des cas, favorablement influencées par les injections d'ergotine, tandis que d'autres sont aggravées par elles. De ce nombre sont les hémoptysies survenant au début de la période cataméniale, auxquelles nous avons donné le nom à' hémoptgsies utérines ou menstruelles, dans la thèse déjà ancienne de notre élève Pétrasu2. Cet insuccès thérapeutique est facile à comprendre ; car, si la tension artérielle s'abaisse pendant le flux cataménial, elle est notablement élevée pendant sa période de préparation, et durant le stade de molimen menstruel. C'est l'hypertension artérielle qui, trouvant dans les vaisseaux d'un poumon tuberculeux un locus minoris resistentix, va devenir la cause occasionnelle de l'hémoptysie. Donc, la digitale, la caféine et l'ergot de seigle, qui augmentent encore cette pression vasculaire, sont nuisibles, tandis que l'opium et l'ipéca répondent mieux aux indications thérapeutiques. C'est ainsi que l'on obtient des succès avec les injections de morphine, l'administration de la poudre de Dower, les applications ou boissons chaudes.

L'épistaxis, Yhémoptgsie des adolescents, et celle des arthritiques que j'ai quelquefois observée 3, sont le plus souvent produites par l'hypertension artérielle. Alors, le perchlorure de fer est inutile et les préparations ergotiques nuisibles; il faut combattre la pléthore vasculaire, diminuer la tension artérielle par les moyens divers, au nombre desquels il n'en est pas de meilleur que l'abstinence relative des boissons, le régime sec.

En effet, la diète des liquides est applicable non seulement aux maladies de l'estomac, « mais encore à d'autres affections caractérisées surtout par l'excès de tension artérielle, chez les athéromateux, chez les individus atteints de néphrite interstitielle, d'affections aortiques, de certaines angines de poitrine avec élévation considérable de la pression

1 Traité des névroses (2« édition, par Axenfeld et Huchard, loc. ci/.). — Florès-Ortfaga. Congestion utérine métrorrhagie d'origine névralgique (Thèse de Paris, 1881).

2 La tuberculose péritonéale, ses formes cliniques (Thèse de Par/s, 1869).

3 Congestions pulmonaires et hémoptysies arthritiques (Congrès de Rouen, 1883). — Du régime sec dans les maladies (Soc. de Thérapeutique, 1884).