II. Huchard. — Maladies du cœur, 3° édition

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vasculaire, chez ceux qui sont prédisposés aux hémorrhagies diverses, aux congestions ou hémorrhagies cérébrales, aux épistaxis ». L'hypertension artérielle joue donc un grand rôle dans la production d'hémorrhagies diverses, et c'est elle seule que la thérapeutique doit viser pour combattre utilement la tendance hémorrhagique.

Dans les fièvres intermittentes, dans le choléra, en un mot dans toutes les maladies à algidité, on observe pendant les diverses périodes, la contracture ou la rétraction du système artériel (hypertension) suivies bientôt de phénomènes réactionnels (hypotension), caractères bien étudiés par Lorain et que nous montrons par les tracés suivants.

Fig. 22. — Début d'un accès de fièvre intermittente.

Fig. 23. — Milieu de l'accès.

Fig. 24. — Période de sueur.

On voit (fig. 23) que le dicrolisme descendant est à peine marqué, et que les lignes d'ascension et de descente sont presque égales en longueur et analogues en inclinaison (forme de pouls monocrote).

Pour les maladies du système nerveux, l'étude de la tension artérielle n'est pas sans importance, et dans ïépilepsie la pression artérielle subit une augmentation dès le début et pendant toute la durée des crises convulsives et psychiques; après ces crises, survient une diminution qui persiste pendant plusieurs heures et même plusieurs jours (Féré). — Elle est encore surélevée dans Y excitation maniaque , dans Yhémorrhagie cérébrale, tandis qu'elle est diminuée chez les hémiplégiques, les lypémaniaques et en général sous l'influence des émotions dépressives. Ce n'est pas l'hémorrhagie cérébrale qui, par elle-même, est capable d'aug-

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menter la tension artérielle; c'est au contraire celle-ci qui prépare l'hémorrhagïe cérébrale par suite de lésions vasculaires toujours préexistantes. 11 n'en est pas moins vrai que le système nerveux joue un rôle qu'on ne saurait nier en clinique. A. Binet et N. Vashicle, étudiant l'influence des différents processus psychiques sur la pression du sang, ont vu celle-ci augmenter de 15 à 20 centimètres de mercure sous l'influence d'une forte douleur, d'un calcul mental difficile, etc.

Dans la migraine, dans la migraine simple, angiotonique, et surtout dans la migraine ophtalmique, on constate presque toujours l'existence de l'hypertension. Or, celle-ci étant un phénomène presque normal à l'approche des règles, on comprend ainsi la raison des migraines menstruelles, si fréquentes chez certaines femmes, et surtout chez celles qui sont sous l'influence des diathèses arthritique ou goutteuse, caractérisées par l'hypertension artérielle. Dans la migraine angiotonique, on obtient des tracés sphygmographiques reproduisant ceux de l'hypertension artérielle (ligne d'ascension un peu lente, avec sommet en plateau, ligne de descente sans dicrotisme).

Pour la même raison, dans la maladie de Ragnaud'1, les accidents de syncope locale des extrémités augmentent ou se produisent parfois surtout au moment des époques menstruelles. La constatation et l'explication de tous ces faits ne sont pas sans importance pratique, elles commandent la prudence dans l'administration des médicaments hypertenseurs à l'approche ou dans les cours de la période cataméniale.

Pour quelques auteurs, les sujets atteints de sciatique présenteraient habituellement de la polyurie débutant avec la douleur, augmentant avec elle, et cessant quand elle a disparu. Ils l'attribuent à l'hypertension artérielle produite par l'excitation douloureuse, ce qui expliquerait encore sa production dans tous les paroxysmes douloureux de la colique hépatique et de diverses névralgies, et ils l'assimilent à l'augmentation de la pression artérielle consécutive à la constriction réflexe des petits vaisseaux, que l'on fait naître chez un chien dont on a excité le bout central du sciatique. Ce fait de la polyurie dans la sciatique a été appuyé sur des expériences dont voici les conclusions formulées par Hugonnard3.

1 Acad. des Sciences, 1897.

- La maladie de Maurice Raynaud ne reste pas toujours une simple « névrose vaso-motrice ». Chavanis (de Saiut-Étienne) vient de publier une observation relative à une femme de 38 ans, atteinte de néphrite artérielle avec syncope locale et gangrène des extrémités par endartérite (Loire médicale, 1898). Ces faits sont fréquents.

3 Hugonnard. Contribution expérimentale à l'étude du système nerveux sur la sécrétion urinaire (Thèse de Lyon, 1880). — Debove et Rémond. De la polyurie chez les malades atteints de sciatique (Soc. méd. des hôp., 1891). - Huchard. Sur l'état de la tension artérielle et de la sécrétion urinaire dans la sciatique (Soc. méd. des hôp., 1891 et 1892).

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l°Les excitations moyennes ou fortes du sciatique diminuent considérablement et même arrêtent la sécrétion urinaire;

2° Les excitations légères du même nerf l'augmentent;

3° L'énervement du. rein par la section des filets nerveux du hile, et celui qui est causé par la section du tronc du splanchnique, produisent une polyurie très nette et très abondante, souvent avec albuminurie, et quelquefois avec hématurie;

4° Si l'un des reins est partiellement énervé, l'effet de l'excitation du sciatique est moins marqué

Retenons les deux premières conclusions. Elles nous expliquent pourquoi la polyurie dans la sciatique doit être un phénomène au moins très rare, contrairement à quelques assertions. Dans les sciatiques très douloureuses et surtout dans celles qui sont provoquées par l'inflammation du nerf, la sécrétion urinaire est le plus souvent diminuée, il y a de l'oligurie et non de la polyurie. Celle-ci ne se montre — et cela rarement encore — que dans les sciatiques légères, ou même dans les sciatiques intenses développées chez les artério-scléreux ou chez les goutteux. Chez ces malades, l'hypertension artérielle est un phénomène habituel, et le terrain est ainsi tout préparé pour la production facile de la polyurie consécutive aux excitations douloureuses.

D'autre part, l'action de l'excitation du sciatique sur l'accroissement de la tension artérielle n'est pas spéciale à ce nerf, et il y a longtemps que Magendie d'abord et Claude Bernard ensuite, ont démontré que l'excitation d'un nerf sensitif quelconque détermine cette augmentation de la pression vasculaire, non point par une action excitante du cœur, comme ils le croyaient, mais par la production de la constriction artérielle. Seul, le nerf dépresseur du cœur, doué d'une certaine sensibilité, détermine d'une façon nette et constante une vaso-dilatation réflexe. Sous l'influence de l'électrisation du bout supérieur de ce nerf (formé, comme on le sait, de fibres centripètes allant du cœur à la moelle allongée), Ludwig et Cyon ont constaté une dilatation générale de toutes les artères et surtout des vaisseaux abdominanx dont la surcharge sanguine considérable peut devenir

1 G. IIusulewski [Arch. f. anat. und phys., 1886, et Rev. des Se. méd., t. XXVIII) excite électriquement le bout périphérique du sciatique ou du crural. Immédiatement, la pression monte dans l'artère et la veine crurale ; et pour démontrer que dans ce cas l'élévation de la tension sanguine est due aux contractions musculaires et non aux nerfs vasculaires, il répète les mêmes expériences sur des animaux préalablement curarisés, ce qui équivaut à la suppression de l'action musculaire, et alors l'excitation périphérique des deux nerfs est sans effet. D'autre part, les expériences sur l'excitation du sympathique et de certains nerfs comme le sciatique sont contradictoires pour les raisons suivantes. Dastre et Moiîat [Acad. des Se, 1880) ont démontré que le grand sympathique renferme quelques filets nerveux vaso-dilatateurs. Il en est de même du sciatique, ce qui explique pourquoi Putzeys et Tarchanoff ont pu observer le resserrement des vaisseaux du membre inférieur après la section du sciatique.

la source d'accidents graves. Ce nerf dépresseur, sensible à la surface interne du cœur, est un moyen de défense de l'organisme contre l'action des hautes tensions cardio-vasculaires, et il joue certainement un rôle, trop souvent méconnu dans la pathologie cardiaque, tant il est vrai (et nous ne cessons de le répéter) que le cœur et les vaisseaux ne sont pas reliés entre eux seulement par la continuité anatomique, mais aussi et surtout par les connexions physiologiques du système nerveux.

Hypertension artérielle dans les maladies du sang et de l'appareil circulatoire. — On connaît la résistance qu'offrent parfois aux divers traitements les palpitations des chlorotiqucs et des anémiques. Les ferrugineux sous toutes les formes, l'arsenic, le quinquina, l'hydrothérapie sont souvent sans effet; les médicaments cardiaques, et parmi eux la digitale, sont inutiles ou nuisibles.

Pourquoi l'impuissance de cette thérapeutique ?

C'est parce que celle-ci ne vise que l'élément dyscrasique, et qu'elle méconnaît un autre facteur important qui entre souvent en scène : le spasme vasculaire, et sa conséquence immédiate, l'hypertension artérielle. Les chloro-anémiques ont le système vaso-moteur très excitable et émotif, ce qui explique le refroidissement des extrémités, les algidités et les ischémies locales, les alternatives de pâleur et de rougeur de la face, l'émission d'urines claires, limpides et abondantes. Ce qui prouve l'émotivité de leur système circulatoire, c'est l'existence du bruit de souffle dit « anémo-spasmodique » au niveau de l'artère pulmonaire. Si les souffles anémiques peuvent se montrer à tous les orifices, c'est encore en raison du spasme artério-capillaire qui crée un obstacle, qui produit un rétrécissement à la périphérie du système circulatoire, obstacle et rétrécissement contre lesquels le cœur lutte en se dilatant. Mais, avec lui les orifices s'élargissent, et il en résulte, suivant les cas, la production de souffles fonctionnels aux orifices mitral et tiïcuspidc, ce dernier très fréquent d'après Parrot. La pathogénie de ces bruits divers est ainsi différente de celle qu'on leur a attribuée sous le nom de bruits extracardiaques. Donc, pour combattre certaines palpitations rebelles des chloro-anémiques, la thérapeutique' doit viser parfois le spasme vasculaire et l'hypertension artérielle, par l'emploi des agents vaso-dilatateurs, des dépresseurs de cette tension, les frictions, le massage et les douches.

Cette pathogénie et cette thérapeutique ne sont pas généralement acceptées, elles ont été théoriquement combattues par quelques auteurs qui n'admettent pas volontiers l'existence des insuffisances valvulaires fonctionnelles. Sans aucun doute, celles-ci sont plus rares qu'on est généralement porté à le croire; mais elles existent clans quelques cas, je

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les ai constatées avec preuves nécroscopiques à l'appui, et mon élève G. Barbier en a démontré formellement la réalité dans une thèse récente1.

Dans les maladies du cœur et des vaisseaux, les modifications de la tension artérielle jouent un rôle prépondérant.

h'hyposystolie et Xasystolie sont caractérisées par l'abaissement plus ou moins considérable delà pression artérielle. Les cardiopathies valvulaires (insuffisance mitrale, rétrécissement mitral, insuffisance tricuspidienne, etc.) sont remarquables par leur tendance à l'hypotension, tandis que les cardiopathies artérielles et l'artério-sclérose sont produites par le phénomène contraire, l'hypertension artérielle. Parmi ces maladies, il faut citer le rétrécissement et l'insuffisance aortiques (surtout lorsque cette dernière est d'origine artérielle), les aortites aiguë ou chronique, la dilatation athéromateuse de l'aorte, l'artério-sclérose du cœur, l'angine de poitrine vraie, l'artério-sclérose généralisée, la néphrite interstitielle, les affections valvulaires mitrales ou aortiques d'origine artérielle, etc.

Plus tard, nous reviendrons sur l'étude de ces maladies. Mais c'est le moment de signaler l'état de la tension artérielle dans Yangine de poitrine. Dans celle-ci, l'hypertension est fréquente, surtout lorsqu'elle est liée à une lésion aortique. C'est pourquoi la digitale, qui peut élever encore cette surtension, contribue parfois à aggraver ou à précipiter les accidents ; c'est pourquoi la médication iodurée, outre son action spéciale sur les parois vasculaires, agit à la longue sur la pression artérielle qu'elle modère. Puis, sous l'influence d'un effort, d'une marche, d'une émotion, de la position couchée durant le sommeil, celte tension s'élève encore ; aussi l'accès 'd'angor trouve-t-il le plus souvent un moyen héroïque dans l'emploi des inhalations de nitrite d'amyle, qui déterminent promptement un abaissement de cette tension. Celle-ci augmente après les repas, ce qui explique, mieux que la plénitude de l'estomac ou l'existence des réflexes gastriques, l'apparition fréquente des accès angineux à la suite de repas plus ou moins copieux. On peut alors faire cesser des attaques souvent sévères d'angor en modifiant la quantité ou la qualité des aliments, et en soumettant les malades au régime lacté qui a pour résultat d'abaisser la tension artérielle. Enfin, clans la position horizontale, la tension artérielle augniente tandis qu'elle diminue sensiblement dans la station verticale, ce qui explique pourquoi les angineux préfèrent surtout cette dernière attitude 2. Les mitraiu, à la période d'hyposystolie, affectent plutôt la position assise dans leur lit, non pas seulement

' L'insuffisance fonctionnelle des valvules du cœur (Thèse de Paris, 1896). 2 Note sur l'attitude des angineux (Journal des Praticiens, janvier 1892).

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parce que leur tension artérielle est abaissée, mais aussi et surtout en raison de leur état dyspnéiquc. Quant au\ aortiques et surtout à ceux qui sont atteints d'insuffisance aortique, ils aiment coucher la tête basse pour lutter contre l'ischémie cérébrale; et s'il y a parfois des exceptions à cette règle, c'est seulement lorsque les aortiques deviennent sérieusement dyspnéiques.

Nous avons peu de choses à dire sur l'état de la tension artérielle dans les affections de Y appareil respiratoire. Nous savons déjà qu'elle est ordinairement abaissée dans la phtisie pulmonaire. Dans l'épanchement pleural, un de mes anciens internes. P. Binet (de Genève, J 81)0) , fait remarquer judicieusement que si la pression artérielle augmente quelquefois, c'est par le fait de la compression exercée par l'exsudat sur le cœur et les gros troncs vasculaires et non pas comme conséquence du refoulement du poumon ; car, il est démontré que si l'oblitération d'une grande partie du réseau capillaire de cet organe peut donner lieu à une surtension dans la petite circulation, elle n'a aucune influence sur la pression aortique ; il est encore prouvé que la pression dans la petite circulation conserve une certaine indépendance par rapport à la pression aortique.

Bien d'autres exemples pourraient encore être cités ; ceux-là sont suffisants pour démontrer l'importance pratique de la question. Tous ces faits d'hypertension transitoire ou passagère servent, pour ainsi dire, de préface à l'étude de l'hypertension permanente.

Hypertension permanente ou prolongée

L'hypertension permanente a été regardée comme appartenant seulement à la néphrite interstitielle à laquelle elle succéderait. C'est le contraire qui est vrai. V hypertension artérielle est la cause de l'artériosclérose ; elle précède, pétulant un temps plus ou ///oins long, l'évolution de diverses maladies (cardiopathies et néphrites artérielles, etc.), lesquelles sont elles-mêmes sous la dépendance de la sclérose vasculaire.

Donc, les faits se succèdent dans l'ordre suivant : spasme artériocapillaire, hypertension artérielle, sclérose artérielle, -sclérose viscérale.

Les preuves cliniques abondent. Voici quelques exemples destinés à démontrer que l'hypertension artérielle peut constituer à elle seule tout l'état morbide, et que c'est elle que la thérapeutique doit d'abord viser.

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Chez un faux asthmatique, j'avais déjà remarqué les signes d'une tension artérielle exagérée, et parmi eux le retentissement diastolique de l'aorte, symptôme très important d'hypertension, qui sera étudié plus tard. Il ne présentait alors que de la dyspnée d'effort. Trois années se passent pendant lesquelles l'hypertension artérielle reste toujours le seul phénomène morbide. Puis, éclatent des accès angineux; enfin, depuis deux ans seulement ce malade a de la néphrite interstitielle.

Un homme de 49 ans est atteint d'accès violents de dyspnée, survenant sous l'influence du moindre effort, de l'action de s'habiller, de monter à son lit; il y a de l'œdème des memhres inférieurs, et cependant les poumons sont indemnes ; le cœur n'est le siège d'aucun souffle, d'aucune arythmie, et seul, le second bruit aorlique est très retentissant. Je prescris, même en l'absence d'albumine qui n'a jamais été constatée, le régime lacté exclusif, l'iodure de sodium, la trinitrine, qui ont pour effet de faire baisser la tension artérielle de 25 à 19. La dyspnée cesse, l'œdème péri-malléolaire disparaît, et depuis cinq ans que le malade continue sa médication, la guérison ne s'est pas démentie, parce que, depuis cette époque, et sous l'influence du traitement, la tension artérielle n'a jamais dépassé le chiffre de 18 à 20 au sphygmomanomètre.

Il y a dix ans, mon ami Le Piez (de Biarritz) me fait voir un malade présentant, avec des accès d'oppression provoqués par l'effort, tous les signes d'une dilatation aiguë du cœur. Celle-ci et la dyspnée sont attribuées à l'hypertension artérielle qui est combattue par les mêmes moyens. Depuis cette époque, tous les accidents ont définitivement disparu.

En 1887, je vois un malade âgé de G5 ans, en proie à des accès nocturnes d'anxiété respiratoire et de dyspnée formidable. Tout cela disparaît avec la diminution de la tension vasculaire promplement obtenue par la médication, et cet homme, que l'on pouvait croire atteint d'une affection cardiaque grave, ne soutirait que |d'une hypertension surélevée. Après trois ans, les accidents dyspnéiques n'ont plus reparu, et le cœur fonctionne régulièrement.

Vers la même époque, je constate par hasard, chez un de mes confrères, à l'aide du sphygmomanomètre une élévation de la tension artérielle jusqu'à 26. Je l'interroge; il m'affirme, en souriant, qu'il n'est pas malade et qu'il éprouve seulement de l'essoufflement en marchant. Mais j'avais constaté déjà chez lui un retentissement diastolique de l'aorte, et la dyspnée d'effort dont il souffrait me semblait être le phénomène avant-coureur d'accidents beaucoup plus graves. Or, quelques semaines après, il venait en toute hâte se plaindre de violents accès d'oppression et d'un œdème prétibial. Il n'y avait pas d'albumine dans les urines, et je constatai par la palpation, mieux qu'a l'orciile, un léger mouvement de galop cardiaque. Tous ces accidents se sontévanouis par l'emploi des dépresseurs de la tension artérielle, et surtout

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par la prescription d'une alimentation spéciale dont je parlerai plus tard, et qui est la base du traitement des malades atteints d'hypertension artérielle et des candidats à l'artério-sclérose. Malheureusement ce confrère', mal conseillé, abandonna son régime alimentaire, et finit par succomber, il 3' a quelques années.

Qu'est-ce que fout cela prouve ?

Cela prouve, en pathologie, que l'hypertension artérielle peut précéder, pendant des mois et môme pendant des années, l'évolution de l'artériosclérose dont elle dépend; cela prouve que la clinique doit savoir reconnaître de bonne heure les signes de cette hypertension, afin que la thérapeutique puisse hâtivement en combattre les effets et retarder le développement de l'artério-sclérose généralisée ; cela prouve enfin que la dyspnée toxi- alimentaire (sur laquelle je m'étendrai plus loin) subit, sous l'influence de l'alimentation et de la médication, de longues rémissions, véritables trêves d'une maladie curable à ses débuts.

Si la tension artérielle doit être définie X effort du sang pour sortir du vaisseau, on comprend que plus cet effort sera considérable, plus l'irritation inflammatoire des parois vasculaires qui aboutit à l'artério-sclérose aura de tendance à se produire. Les auteurs anciens avaient certaitainement entrevu l'hypertension artérielle, lorsqu'ils parlaient de « pléthore » et de la « violence de l'impetus du sang ».

Je prévois cette première objection :

Tous les symptômes attribués à l'hypertension artérielle simple, et le retentissement diasfolique du second bruit aortique, ne seraient-ils pas les indices de l'artério-sclérose déjà en pleine évolution ?

Réponse : Démontrez que cette artério-sclérose existe, et que l'éclat du second bruit de l'aorte en est le signe toujours accusateur. En foui cas, ne semble-t-il pas étrange que le régime lacté uni aux médicaments dépresseurs de la tension vasculaire puisse faire disparaître, en quelques jours et pendant des mois ou des années, des accidents que l'on met sur le compte de la sclérose artérielle, et n'est-il pas plus logique de les rattacher à l'augmentation de la pression sanguine? On comprend qu'en quelques jours on puisse faire disparaître les symptômes de l'hypertension artérielle ; mais il est impossible que la même médication soit capable d'arrêter dans le même laps de temps l'évolution de l'artériosclérose.

Seconde objection :

Le spasme permanent des artères est étrange, impossible.

Il n'est pas étrange, puisque la clinique le démontre, comme on le

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verra bientôt lorsque sera étudiée la symptomatologie de l'hypertension artérielle. Il n'est pas impossible, et c'est un physiologiste éminent, Vulpian, qui se charge de la réfutation.

« Un premier fait que je dois établir, c'est que l'appareil vaso-moteur est en état d'activité permanente, qu'il n'est jamais en repos, jamais en inertie; les nerfs vaso-moteurs, en d'autres termes, sont toujours excités; ils sont toujours comme si un léger courant faradique les traversait. Il en résulte que la tunique musculaire des vaisseaux, est toujours clans un état de demi-contraction. Cet état de demi-contraction a reçu un nom particulier, il s'appelle : tonus vasculaire.. . Ce phénomène du tonus artériel n'est pas un phénomène isolé dans l'économie; les artères ne sont pas les seuls organes qui soient en état de contraction permanente; tous les tissus musculaires sont plus ou moins dans le même cas. » Et plus loin : « Supposons que, sous l'influence d'une vive douleur déterminée par un traumatisme quelconque, ou même simplement par le pincement d'un point de la peau, il se produise un resserrement de la plupart des artérioles du corps, il y aura, comme nous l'avons vu, augmentation de la tension artérielle, et le cœur aura à lutter contre cet excès de tension. Le cœur sera donc forcé de déployer plus d'énergie pour pousser chaque ondée ventriculaire dans les artères, dans l'aorte, pour ne nous occuper que de la circulation générale. Et non seulement ses contractions deviendront plus vigoureuses, mais encore elles deviendront plus rapides. »

Ainsi, Vulpian qui ne prévoyait pas l'importance et l'utilité de l'étude de l'hypertension artérielle dans les maladies, réfute victorieusement, au nom de la physiologie, l'objection de ceux qui se refusent à admettre la possibilité de la permanence ou de la prolongation du spasme artériocapillaire. Puisque les nerfs vaso-moteurs « sont toujours comme si un léger courant faradique les traversait » ; puisque « la tunique vasculaire est toujours dans un état de demi-contraction », je demande pourquoi vous n'admettez pas en pathologie ce qui est démontré à l'état physiologique.

Après avoir répondu aux deux principales objections soulevées par quelques adversaires de nos idées, nous pouvons maintenant poursuivre l'étude des maladies de l'hypertension artérielle.

Hypertension aiïtéiuellg et troubles cardiaques de la ménopause

Nous connaissons déjà l'état de la tension artérielle pendant la menstruation : augmentation de cette tension ^pendant les jours qui la précèdent, et surtout lorsque le flux cataménial se produit incomplète-

ment ou difficilement, comme dans certaines dysménorrhées; chute de cette pression à l'apparition des menstrues et pendant les jours qui la suivent.

Or, dans les cas où la ménopause s'établit d'une façon anormale et plus ou moins pénible, les femmes sont absolument dans la situation de celles qui vont avoir leurs règles, et c'est ainsi que pendant des mois et même pendant des années la tension peut rester presque constamment surélevée. Il en résulte une cause d'irritation incessante pour la membrane interne des vaisseaux, laquelle finit par s'altérer. De là, production de Y artériosclérose de la ménopause. Les « cardiopathies de la ménopause » n'ont pas d'autre origine, ni d'autre pathogénie.

Stokes, le premier, a parlé de « palpitations hystériques succédant chez les femmes à la cessation physiologique des fonctions utérines », mais il n'en a compris ni le mécanisme, ni l'importance. « Cette forme morbide, dit-il, peut avoir une durée très prolongée; elle succède plus souvent à des impressions morales qu'à des fatigues physiques. J'ai vu les accès de la maladie reparaître pendant plus de deux années. Ces palpitations se montrent sous forme d'accès caractérisés par des battements précipités du cœur, par un sentiment de plénitude du cou et de la poitrine, et par une anxiété très grande avec prostration morale. Entre les accès, le cœur et les artères fonctionnent d'une façon parfaitement naturelle. Dans un cas de cette espèce, la disparition de l'écoulement menstruel avait eu lieu subitement, chez une femme âgée de 50 ans, qui jusque-là s'était toujours bien portée et n'avait présente aucun accident hystérique. »

En 188i, Clément (de Lyon) a décrit une « cardiopathie de la ménopause » qui nous paraît réunir la plupart des symptômes importants que nous avons assignés aux cardiopathies artérielles.

Les femmes qui en sont atteintes éprouvent des palpitations pénibles et angoissantes capables de Iroubler leur sommeil ; elles ont des lipothymies et éprouvent facilement de l'essoufflement pour la marche un peu rapide; à un degré plus avancé, la respiration, qui est calme pendant le repos, devient oppressée au moindre mouvement (dyspnée d'effort) ; l'action de monter dans le liL, d'élever les bras, cause cette dyspnée passagère qui disparaît par le repos et l'immobilité ; il y a de véritables accès d'hyposystolie, l'impulsion ventriculaire est exagérée, parfois il existe des irrégularités cardiaques, le plus souvent les battements du cœur sont accélérés et le pouls rapide {tachycardie de la ménopause). Ce qui domine encore, c'est la fréquence des troubles de la circulation périphérique : sensation de froid aux membres, syncope locale des extrémités, décoloration ou rougeurs subites du visage, troubles vaso-moleurs. J'ai

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vu ces derniers, pendant la période menstruelle et à l'époque de' la ménopause, affecter tout un côté du corps sous la forme d'un grand refroidissement avec pâleur des téguments (vaso-constriclion) , suivi d'une hypérémie avec sueurs très accusées du même côté (vaso-dilatation parétique).

Clément, qui attribue la cardiopathie de la ménopause à une excitation du grand sympathique, a insisté avec raison sur ces troubles vasomoteurs, et c'est ainsi qu'il a pu faire la remarque suivante : « On dirait que les vaso-constricteurs sont excités, et qu'il y a un spasme général des artérioles. » Comme on le voit, il a été bien près de la vérité.

Les cardiopathies de la ménopause accomplissent les trois périodes assignées au développement de l'artério-sclérose. Au début, ce sont les troubles vaso-moteurs (sous forme de vaso-constriction ou de vaso-dilatalion active) qui prédominent. Puis, survient presque en même temps le stade important de l'hypertension artérielle, dont la disparition ou la prolongation décidera du sort cardiaque de la malade. Car, jusque-là, il ne s'agit que de troubles vasculaires et cardiaques de nature fonctionnelle, et c'est seulement plus tard que surviendront les lésions artérielles avec toutes leurs conséquences sur la nutrition du myocarde.

Les accidents cardiaques dans le cours ou à l'époque de la ménopause affectent quatre formes.

1° Forme tachy car clique. — La tachycardie de la ménopause peut être d'origine fonctionnelle ou organique.

a). Lorsqu'elle est fonctionnelle, elle est due à l'hypertension artérielle ; elle est caractérisée par l'accélération du pouls qui peut battre 120 à 140 fois par minute, par des accès de palpitations qui surviennent spontanément ou sous l'influence de la cause la plus insignifiante, qui s'accompagnent d'un sentiment de tension et de conslriction thoraciques, de sensations angineuses et dyspnéiques, de battements carotidiens, de poussées congestives vers la face, de bourdonnements d'oreilles, de vertiges, et parfois de syncopes ou de simples lipothymies.

Cette forme de tachycardie, consécutive à l'hypertension artérielle sans lésions, paraît être en opposition avec les données de la physiologie, puisque Marey a élabli que la fréquence des battements du cœur est en raison inverse de la tension vasculaire. Mais la clinique nous a enseigné qu'il existe tout un groupe de tachycardies liées à l'hypertension artérielle. Exemple : l'accélération du pouls que l'on observe dans le cours ou au début de la néphrite interstitielle, maladie caractérisée par une augmentation souvent énorme de la pression vasculaire, de sorte qu'autrefois Haller, puis Brackley n'ont pas eu absolument tort en disant que le cœur

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s'accélère parfois lorsqu'il rencontre des obstacles devant lui. Du reste, les frères Cyon ont établi, par leurs expériences, que l'hypertension entraine souvent une accélération des battements cardiaques ; mais, quand elle dépasse certaines limites, la tachycardie tend à disparaître (Be/.old et Stezinski). Pour S. Tschirjew, le rythme du cœur est lié à la pression sanguine, à laquelle est subordonné le travail du myocarde, comme le travail d'un muscle dépend de la force qu'il doit déployer et des obstacles qu'il est obligé de vaincre. En un mot, le cœur est réglé par deux freins : un frein nerveux, représenté par le nerf pneumogastrique ; un frein vasculaire, constitué par les obstacles périphériques, par la contractilité et l'élasticité artérielles. Celles-ci augmentant par le fait d'une menstruation ou d'une ménopause difficiles, on comprend, d'après les données de la physiologie, la production de certaines tachycardies transitoires ou permanentes survenant dans ces conditions.

b). Lorsque la tachycardie de la ménopause est de nature organique, elle est sous la dépendance des lésions diverses du cœur et des vaisseaux qui ressortissent à la forme artérielle.

2° Forme artérielle. - — Elle est due aux lésions vasculaires que l'hypertension a fait naître. Elle se manifeste par l'existence d'une cardiopathie artérielle, de l'arlério-sclérose généralisée ou encore d'une aortile. D'autre part, on rencontre des femmes atteintes depuis de longues années d'une affection valvulaire, restée latente jusque-là, rétrécissement mitral, par exemple, et dont la période asystolique date de la ménopause. Le surcroît de travail que l'hypertension artérielle impose au cœur à cette période de la vie, contribue pour sa grande part à préparer les troubles asystoliques.

3° Forme névrosique et réflexe. — L'âge critique éveille les manifestations nerveuses, et c'est ainsi que surviennent {'hystérie et la neurasthénie de la ménopause. Alors l'hystérie est souvent viscérale, et dans ce cas, elle possède un caracère de fixité que ne présentent pas d'ordinaire les manifestations si vagabondes de la névrose. L'hystérie est et reste cardiaque, il s'agit alors souvent d'une simple névrose du pneumogastrique (arythmie, accidents pseudo-angineux, tachycardie sans hypertension artérielle, etc.), et l'on peut dire que chez ces malades, c'est le nerf vague qui divague.

A cette époque de la vie sexuelle de la femme, on constate aussi une assez grande fréquence des affections utérines (métrites, péri-métrites, fibromes, carcinomes, etc.). Or, si la ménopause éveille les manifestations nerveuses, elle excite, peut-être à ce titre, les troubles réflexes, et c'est

MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE

ainsi que peuvent apparaître des accidents fonctionnels du côté du cœur, caractérisés par des syncopes, des lipothymies, de la tachycardie et même par des phénomènes d'asystolie dus à la dilatation des cavités droites. Ces divers accidents sont comparables à ceux qui ont été décrits à la suite des affections du foie et de l'estomac. Il y a donc, sous l'influence indirecte de la ménopause, des cardiopathies utérines se produisant par action réflexe et dont l'appareil de la génération serait le point de départ.

4° Forme adiposique. — La ménopause devient souvent l'origine d'une obésité généralisée qui, s'étendant au cœur, détermine les accidents de l'adipose cardiaque, parmi lesquels il faut signaler la dyspnée et les palpitations au moindre effort, des accidents d'asthme cardiaque, de catarrhe bronchique, etc. Cependant, Kisch a fait remarquer que cette adipose cardiaque, « par une sorte d'accommodation », produit moins d'accidents que chez l'homme, ce qui s'expliquerait chez la femme par une « sorte d'habitude morbide aux modifications fréquentes que la puberté, la grossesse et la lactation impriment à la quantité de tissu adipeux réparti dans leur organisme ». Simple théorie !

De ces quatre formes, les deux premières rentrent seules dans notre sujet, puisqu'elles sont la conséquence de l'hypertension artérielle ; les deux autres n'ont aucun rapport de causalité avec cette dernière. Elles sont signalées pour montrer toute l'importance que cette étude peut avoir au triple point de vue du diagnostic, du pronostic et du traitement.

Hypertension artérielle et troubles cardiaques de la puberté

Par une transition naturelle, nous arrivons à l'étude pathogénique des accidents cardiaques de la puberté, lesquels ont été signalés depuis longtemps déjà par Corrigan, Stokes et Richard Pfaff. Le terme « d'hypertrophie cardiaque de la croissance » imaginée par G. Sée est inexact, car il n'y a jamais hypertrophie dans le vrai sens du mol, il ne s'agit que de dilatation du cœur, consécutive à l'hypertension artérielle de la puberté. Il ne s'agit pas, non plus, d'accidents de croissance, puisqu'ils peuvent s'observer chez des adolescents dont le développement reste parfois incomplet. On voit ainsi des enfants chez lesquels la systole cardiaque est forte, énergique, chez lesquels on constate l'existence d'un retentissement diastolique de l'aorte ; ils ont de la dyspnée au moindre effort, de la céphalée, des épistaxis fréquentes.

Voici, à titre de document historique, l'énumération des symptômes

HYPERTENSION ARTÉRIELLE

cardiaques décrits par Stokes sous ce titre : palpitations se rattachant à la croissance.

« Il faut insister sur les circonstances suivantes : les variations présentées par le cœur; le caractère de soudaineté, de netteté, et quelquefois le timbre métallique de ses contractions ; la force de l'impulsion à la pointe de l'organe, là où on ne la perçoit ordinairement pas; l'absence du bruit de souffle, ou s'il existe, son caractère fugace et incertain; l'absence des signes d'une affection pulmonaire ou hépatique ; enfin, le défaut de proportion entre la force apparente du cœur, et celle du pouls radial. »

Cette description reproduit presque fidèlement celle de l'hypertension artérielle. Stokes n'a certainement pas compris alors le mécanisme pathogénique des cardiopathies fonctionnelles de la puberté ; mais il faut lui reconnaître le mérite d'en avoir presque complètement reproduit les caractères cliniques.

À celte période de l'existence, comme à l'époque de la ménopause, il est encore un symptôme cardiaque important à signaler : c'est la tachycardie liée à l'hypertension artérielle. Encore faut-il s'entendre, et ne pas toujours l'attribuer à l'évolution de la puberté parce qu'elle se produit à ce moment.

J'ai vu une erreur de ce genre commise sur un sujet de 18 ans, chez lequel une croissance rapide et vraiment extraordinaire s'était produite dans l'espace de dix-huit mois. Ce jeune homme présentait alors des accidents cardiaques qu'un médecin consulté attribuait à la croissance ; le pouls battait 130 à 140 fois par minute, et cette tachycardie sans fièvre était presque permanente. Or, il s'agissait d'une adénopatbie trachéo-bronchique qui comprimait le pneumogastrique et dont la nature tuberculeuse, établie par nous dès le début des accidents, se révéla huit mois plus tard. Cette tachycardie du début de la phtisie, signalée dès 1780 dans son « traité des scrofules » par Lalouette qui disait que dans les dégénérescences ganglionnaires du médiastin « le pouls est petit, fréquent et serré », est différente de celle qui survient dans le cours ou à la fin de la maladie, et qui, en l'absence de toute lésion ganglionnaire, est sans doute provoquée par l'action des toxines bacillaires sur les nerfs vagues. Cette tachycardie tardive ne prête pas à confusion pour les cas qui nous occupent ; la tachycardie précoce, prétuberculeuse, peut faire croire, comme on vient de le voir, à une hypertrophie cardiaque de croissance.

Ce fait est cité dans le but de prémunir les cliniciens contre une erreur qui ferait voir l'hypertension artérielle un peu partout, là où elle n'existe réellement pas. Mais, il importe de faire la remarque suivante : si

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l'hypertension de la puberlé n'aboutit jamais, ou presque jamais, au développement de lésions cardio-artérielles, analogues à celles de la "ménopause, c'est parce qu'elle trouve des parois cardiaques et vasculaires normales, capables de résister à l'effort continu de la masse sanguine.

Diagnostic et discussion des faits de pseudo-hypertrophie cardiaque de croissance. — H y a des palpitations que l'on rencontre chez certains sujets à l'époque de la puberté; mais il n'y a pas de palpitations, il n'y a pas une hypertrophie cardiaque de croissance. L'hypertension artérielle n'explique pas tout, et pour le démontrer, je me contente de reproduire en partie une communication que j'ai faite, il y a quelques années, sur ce sujet intéressant et pratique où sont étudiées toutes les causes d'erreurs auxquels les cliniciens sont exposés

1° Chez un grand nombre de jeunes sujets, même en l'absence de tuberculose, on observe assez souvent une déformation du thorax caractérisée par l'allongement de celui-ci et par la diminution assez considérable des diamètres transversal et antéro-postérieur de la cage thoracique.

Ici, la confusion avec l'hypertrophie cardiaque de croissance est fréquente. Ce n'est pas le cœur qui se développe trop ; c'est le thorax qui ne se développe pas assez. Le cœur, quoique ayant conservé son volume normal, est donc apparemment trop gros pour un thorax trop petit; il subit alors un réel mouvement de descente (ce que prouve l'abaissement de la ligne supérieure de sa matilé), la pointe peut être sentie sous le doigt au-dessous delà cinquième côte et donner l'apparence d'un choc plus énergique en raison du peu d'épaisseur des parois. Si le jeune homme est anémique et surtout nerveux, ce qui est fréquent, il y a de véritables palpitations, un peu d'oppression et de la céphalée.

Voilà des symptômes qui en imposent pour l'existence d'une véritable hypertrophie cardiaque de croissance. Or, il s'agit d'une hypertrophie apparente, comme le démontrent les mensurations nombreuses du cœur pratiquées dans tous ces cas. Déjà, en 1884, Auguste Ollivier avait cité des faits où, en l'absence de toute déformation rachitique du squelette, on pouvait constater chez des enfants et des jeunes gens quelques troubles cardiaques, provoqués par l'étroitesse du thorax dans le sens transversal. D'autre part, dès 1869, Gombault signalait, sans insister davantage, les palpitations et la dyspnée que l'on peut observer chez les enfants dont « le thorax subit un arrêt de développement dans son dia-

1 Les pseudo-hypertrophies cardiaques de croissance (Congrès de médecine interne de Lyon et Journal des Praticiens, 1894).