ENDOCARDITE CHRONIQUE RHUMATISMALE. ENDOCARDITE CHRONIQUE
d'emblée, non RHUMATISMALE
Il y a trois sortes d'endocardites chroniques :
i° Celle qui succède à l'endocardite aiguë, développée surtout au cours du rhumatisme;
2° Celle qui s'établit insidieusement sans avoir été précédée par un processus aigu. Au lieu d'être une lésion presque éteinte, la cicatrice d'une blessure et la séquelle d'une maladie infectieuse, l'endocardite chronique d'emblée est caractérisée par une lésion en voie de progression incessante, relevant de différentes toxines ; elle atteint non seulement l'endocarde valvulaire, mais aussi l'endocarde pariétal. Jusqu'ici, les auteurs n'ont pas suffisamment insisté sur cette dernière forme.
3° L'endocardite chronique n'est souvent autre chose qu'une endartèrite chronique. Développée sur la grande valve mitrale et sur les sigmoïdes de l'aorte qui appartiennent au système artériel, elle donne lieu à des lésions orificielles déjà étudiées.
Endocardite chronique rhumatismale.
Succédant à l'endocardite aiguë, elle n'est autre que la dernière période de celle-ci arrivée à la phase cicatricielle dont nous avons déjà parlé. Elle se caractérise par trois états anatomiques : induration, rétraction, adhérences. Celles-ci ont été bien étudiées par Bouillaud qui rapporte plusieurs exemples d'adhérences des valvules aux parois cardiaques ou artérielles.
Les synéchies valvulaires sont assez rares, plus rares que dans l'inflammation des autres séreuses, et cela en raison des mouvements incessants des valvules qui deviennent ainsi autant d'obstacles pour la forma-
MALADIKS DE l/ENDOCAnOK
lion des adhérences. Celles-ci ne s'établissent donc que dans des points où cette mobilité est à son minimum , on les rencontre entre les lames les moins mobiles des valvules et la paroi correspondante des ventricules. Mais, lorsque ces valvules ont été primitivement immobilisées par l'induration dont elles sont atteintes, on comprend parfaitement pourquoi ces adhérences peuvent se produire un peu partout, contrairement à l'opinion de Bouillaud. 11 en existe d'autres encore : ce sont celles qui se produisent entre les tendons valvulaires, ainsi qu'entre les bords opposés des lames valvulaires elles-mêmes, et dans certains cas de rétrécissement des oriQces il est démontré que c'est vers les angles que s'opère cette dernière espèce d'adhérences, rappelant celles qui, dans quelques ophtalmies, s'établit entre les bords opposés des paupières (Bouillaud). 11 se produit également une soudure des valvules semilunaires, dont les conséquences sont des rétrécissements ou des insuffisances orificielles.
Les valvules indurées et épaissies se réunissent parfois presque complètement par leurs bords, au point de former comme une sorte de cloison ou de diaphragme percé à son centre d'une ouverture étroite, tantôt arrondie, tantôt ovalaire ou elliptique ressemblant à une boutonnière, à une glotte, ou encore à l'orifice du col de l'utérus, à une sorte de museau de tanche, lorsque les lames de la valvule bicuspide ont acquis un énorme épaississement et font saillie du côté de l'oreillette. Bouillaud ajoute que la circonférence des orifices auriculo-ventriculaires rétrécis présente un froncement très prononcé lui donnant de la ressemblance avec la circonférence externe de l'anus ou l'ouverture d'une bourse dont on a rapproché les cordons. Les valvules sont alors renversées dans la direction du cours de la colonne sanguine.
L'endocardite chronique est rétractile [endocarditis chronicaretrahens), ces rétractions se manifestant sur les tendons valvulaires et sur les valvules qui deviennent rigides, froncées, comme crispées, d'oîi nouvelle production de cardiopathies valvulaires.
D'autre part, l'induration des valvules compromet leur mobilité, comme l'induration des tendons et des piliers valvulaires et de leur anneau d'insertion entrave leur fonctionnement, et le tissu musculaire sous-jacent devient le siège d'une inflammation chronique (endo-myocardite fibreuse). Dans ce tissu fibreux de nouvelle formation, les vaisseaux comprimés et enflammés chroniquement nourrissent incomplètement ces tissus cicatriciels exposés dès lors aux dégénérescences athéromateuse et calcaire. Celles-ci subissent à la longue la dégénérescence graisseuse, d'oîi ramollissement et ulcération, d'oîi parfois production d'une sorte d'endocardite ulcéreuse athéromateuse.
ENDOCARDITES, VALVULITES CHRONIQUES 425
La phase de cicatrisation a été bien décrite par Achalme. Le tissu embryonnaire de la végétation est remplacé par un tissu conjonctif inodulaire à tendances rétractiles. Celui-ci, d'abord peu serré, ne contient que peu d'éléments cellulaires et des fibres à courbes concentriques orientées autour de plusieurs axes transversaux. « Ces productions fibreuses peuvent subir deux évolutions : si elles sont peu volumineuses, elles disparaissent progressivement par rétraction, et l'épaisseur de la valvule diminue au point de se rapprocher de l'épaisseur des valvules normales ; ou, au contraire, par suite des difficultés des échanges à leur niveau, elles s'infiltrent de sels calcaires et les lésions deviennent définitives'. »
A mesure qu'on se rapproche du bord libre valvulaire, les productions fibreuses auraient une tendance à augmenter par suite des entraves apportées à ce niveau à la circulation lymphatique (transformation du tissu conjonctif lâche sous-élastique en tissu conjonctif serré) et à la circulation sanguine (néo-vaisseaux oblitérés par la prolifération de leur endothélium).
Le processus cicatriciel aboutit à la production des déformations valvulaires, variées à l'infini, que l'on retrouve à l'origine de presque toutes les cardiopathies valvulaires. Ce sont ces déformations qui donnent lieu aux « lésions valvulaires de reflux et à celles d'obstruction » (Williams), c'est-à-dire aux insuffisances et aux sténoses orificielles. Mais ces dernières sont souvent aussi la conséquence d'altérations fort analogues qui semblent s'être développées chroniquement d'emblée sans avoir passé par une phase aiguë. Elles s'établissent alors à la façon des lésions chroniques du système artériel. Nous en parlerons plus loin.
Le rétrécissement des orifices valvulaires, déjà considérable du fait des végétations, s'accroît encore par la rétraction des valvules et par la formation du tissu fibreux arrivant à souder entre eux les bords valvulaires enflammés. A la propriété rétractile du tissu scléreux s'ajoute aussi celle de la trame élastique de la partie restée indemne de l'appareil valvulaire. D'autre part, les cordages épaissis et ratatinés contribuent par leur tension et par leur rigidité anormale à fixer la lésion valvulaire sténosante ou la perte de substance, cause de l'insuffisance. Enfin, les végétations ainsi transformées peuvent subir une véritable dégénéres-
I cence cartilagineuse, calcaire ou ossiforme qui rend l'orifice cardiaque tout à fait inextensible.
Les rétrécissements orificiels ne sont pour ainsi dire jamais la conséquence d'une rétraction de l'anneau fibreux. La lésion occupe toujours
î le voile membraneux ou le bord libre seulement. Elle peut s'étendre à
' AciiALME. Arcli. (le iiiéd. exp., 1898.
MALADIES DE l'eNDOCARDE
tout un appareil valvulaire ou se localiser à une commissure. Elle se présente sous deux aspects diO"érents : Tantôt il s'agit de végétations dures, sorte de verrues (endocardite verruqueuse), de tumeurs à surface plus ou moins irrégulière, mûriforme, ou bien au contraire plus ou moins régulièrement sphérique, et fixées à la valvule épaissie par un pédicule de longueur et de largeur variables. Tantôt, la valvule est moins déformée, mais assez uniformément épaissie ; sa surface est ridée, mamelonnée ; certaines parties sont un peu plus dures au toucher ; il s'est établi quelques adhérences entre ses différentes parties, ou bien certains cordages très rétractés la maintiennent dans une position anormale et fixe.
Quant à Ximuffisance valvulaire, elle est due, soit à une perforation survenue en plein voile membraneux du fait d'une ulcération, soit à la rupture d'un anévrysme valvulaire, soit encore à la déchirure spontanée d'une valvule ou d'un cordage détruits autrefois par l'endocardite ulcérovégétante, le plus souvent à l'endocardite chronique rétractile.
Enfin, il ne faut pas omettre, parmi les reliquats d'endocardite, causes de cardiopathies chroniques, la communication anormale établie entre deux cavités cardiaques.
L'élude hislologiqttc des lésions définitives, reliquats de l'endocardite aiguë, offre des particularités importantes à signaler.
Entre les petites végétations fibreuses, pédiculées, dont la figure 37 reproduit la coupe histologique et les grosses lésions végétantes sclérocalcaires, on peut rencontrer tous les intermédiaires. Celte figure représente une villosité à structure fibreuse implantée sur la face auriculaire (A) de la valvule mitrale à deux ou trois millimètres de son bord: libre. La trame sous-jacente à la fibrine (E) est très pauvre en éléments cellulaires, elle repose sur une zone beaucoup plus riche en noyaux quii se continue par le pédicule avec la couche conjonclivo-vasculaire de lai valvule. Cette végétation ne renferme plus aucun vestige de vaisseaui perméable K
Dans les préparations histologiques des vieilles lésions endocardiques»! c'est le tissu scléreux qui prédomine. On le retrouve parlout avec les mêmes caractères, ici sous forme d'épais trousseaux fibreux ondulés, là avec l'aspect de petits blocs assez réfringents tassés les uns contre les autres et séparés par de rares noyaux aplatis et vivement colorés. Çà et là, on rencontre des masses de volume variable de dégénérescence calcaire et athéromateuse ; celte dernière lésion semble prendre naissance et se développer surtout dans les couches les plus profondes, principale-
' Les quatre préparations histologiques (fig. 37, 38, 39. 40) sont l'œuvre de A. VVebei dans mon laboratoire.
ENDOCARDITES, VALVULITES CHRONIQUES
ment dans le voisinage immédiat de la face ventriculaire de la mitrale. Mais il n'est pas rare de voir ces dégénérescences s'étendre jusqu'au niveau du bord libre de cette valvule et sur les attaches des cordages. La coexistence si habituelle et l'évolution parallèle des lésions d'endocardite et d'athérome, vient encore à l'appui de cette opinion qu'il s'agit dans l'un ou l'autre cas, d'altération d'origine dégénérative, et que l'inflammation ne joue ainsi qu'un rôle secondaire, réactionnel, la lésion primordiale
Fig. 37. — Coupe d'une végétation fibreuse implantée sur l'endocarde auriculaire de la mitrale.
A, endocarde ain-iculaire. — B, endocarde vcntriculaii'e. — ED, zone de fibrine adhérente avec f|uelriue5 noyaux. — C, Irame conjonctive de la végétation entourée de tissu fibreux.
étant toujours une nécrose, tantôt brusque ou aiguë, tantôt lente et chronique.
Les lésions chroniques de l'endocarde sont donc représentées par la sclérose, la calcification, l'ossification et l'athérome. Elles offrent une grande analogie avec celles que l'on observe sur les artères.
Nous n'insisterons pas sur la calcification et l'ossification qui ne sont, à vrai dire, que des dégénérescences accidentelles et secondaires, pour décrire les deux principales, l'athérome et la sclérose ou fibrose de l'endocarde.
Endocardite chronique d emblée, non rhumatismale.
Athérome de l'endocarde. — On sait combien est banale, à l'autopsie des cardiaques valvulaires ou artériels, la présence de plaques athéromateuses sur l'endocarde. Si cette observation cause parfois quelque
MALADIES Dh: L KNDOCAUDK
surprise chez les cardiopallies valvulaires, elle semble très justifiée et naturelle chez les scléreux. On trouve alors, à côté des lésions souvent si accusées de l'aorte, et en particulier de la région sigmoïdienne, des plaques jaunâtres, parfois ulcérées, mais presque toujours discrètes, dans la région sous-sigmoïdienne, sur la face ventriculaire de la grande valve mitrale, beaucoup plus rarement sur sa face auriculaire, exceptionnellement sur l'endocarde ventriculaire et sur l'endocarde du cœur droit.
Inutile de rappeler que cette localisation de l'athérome correspond, d'une façon frappante, au domaine de la région mitro-aortique. Mais, ces lésions athéromateuses évoluent sur l'endocarde d'une manière absolument latente. Ce n'est plus de l'endocardite; c'est une lésion dégénéralive à marche lente que l'endocarde emprunte à la tunique interne des artères, par son analogie de structure dans les parties du cœur oii cette membrane prolonge l'arbre artériel.
Cet athérome de la région mitro-aortique, habituellement discret, donne rarement lieu à des désordres importants : il contribue seulement à diminuer la souplesse et l'élasticité de la grande valve mitrale. Cependant, certains anévrysmes valvulaires sont parfois sous sa dépendance. Mais alors il faut surtout incriminer de grosses lésions athéromateuses de la région sigmoïdienne. 11 n'en est pas moins vrai que la présence de plaques discrètes d'athérome sur la face ventriculaire de la mitrale peut dans certains cas jouer un rôle pathogénique important, et favoriser l'extension du processus endocarditique.
Sclérose, kibrose de l'endocarde. — ■ La sclérose ou transformation fibreuse de l'endocarde, bien étudiée dans mon laboratoire par A. Weber, est avec l'athérome, peut-être même plus que cette altération, la plus importante des lésions chroniques. Nous l'avons déjà rencontrée et décrite en montrant l'évolution ultime des endocardites infectieuses valvulaires, aiguës et chroniques. Mais, dans un grand nombre de faits, elle évolue pour son propre compte, sans avoir été précédée par une phase proliférative et végétante appréciable, et cela non seulement comme nous le verrons plus loin sur l'endocarde valvulaire, mais aussi et surtout sur l'endocarde pariétal.
Il faut mentionner ici certains faits de lésions chroniques de l'endocarde pariétal ou valvulaire, caractérisées par un épaississement fibreux plus ou moins étendu. On les a rattachées à l'action de l'hypertension veineuse des viscères (emphysème, mal de Bright), à certaines substances toxiques ou non, irritantes pour l'endocarde (goutte, saturnisme et même intoxication phosphorée pour Duroziez, uricémie, diabète pour Lécorché. syphilis, alcoolisme, tuberculose) i
KNDOCAnDITES, VALVULITES CHRONIQUES
L'endocardite pariétale chronique (que Bouillaud appelait les taies de l'endocarde en les opposant aux: taches laiteuses du péricarde) offre plusieurs sièges de prédilection : parois de l'oreillette gauche, partie supérieure du septum dans le voisinage de la région mitro-aortique, région de la pointe. Cette dernière localisation, l'une des plus fréquentes, est parfois grosse de conséquences ; car, elle peut être le point de départ d'une sclérose atrophique de la pointe avec production d'anévrysme du cœur. Mais, comme nous l'avons fait remarquer*, l'origine ischémique
Fig. 3S. — Endocardite pariétale libreuse.
A, endocarde scléreux. — B, tlbrose du myocarde sous-jacent et altt'ralioiis des fibres nuiscnlaires.
de ces lésions du myocarde et de l'endocarde paraît être hors de doute. L'hypergenèse conjonctive et fibreuse intervient ici, à la fois sur le myocarde et sur la membrane interne du cœur.
La figure 38 est un exemple de cette altération chronique de l'endocarde. On y remarque l'épaississement fibreux considérable de l'endocarde (A) constitué par des faisceaux de fibres ondulées, volumineuses et séparées par des noyaux aplatis et rares. Il est impossible d'y reconnaître des traces du processus inflammatoire. Au-dessous, le myocarde (B) est envahi de sclérose diffuse et ses fibres musculaires sont presque toutes vacuolisées et en voie de dégénérescence.
Quel que soit le siège de ces plaques scléreuses ou fibreuses de l'endocarde pariétal, il s'agit toujours d'un épaississement de la substance fondamentale du tissu conjonctif, associé à une augmentation plus ou
* HucHARD et Weber. Sclérose de la pointe du cœur. Soc. méd. des hôp.. 18!)0. — Weuer et Deguy. De la thrombose cardiaque (Travail du laboratoire de IIi chard, Journal des praticiens, 189S).
MALADIES DE l'eNDOCARDE
moins considérable des éléments cellulaires. Cette néoformalion conjonctive, de consistance gélatineuse dans certaines formes subaiguës, serait parfois ferme et dure d'emblée. Plus tard, elle offre une consistance cartilagineuse, devient jaunâtre et d'une dureté scléreuse. Dans les lésions les plus anciennes et suivant les régions, on peut rencontrer des dépôts de sels calcaires dans la substance fondamentale, et d'après quelques auteurs, des corpuscules osseux à bords dentelés dans les plaques calcaires. Il peut même se produire dans ces masses scléreuses un processus athéromateux par dégénérescence graisseuse des cellules, allant quelquefois par le ramollissement partiel et l'ulcération jusqu'à donner lieu à des formations anévrysmales.
Souvent, on constate un épaississement fibreux de l'endocarde, circonscrit ou diffus, dont l'étiologie échappe entièrement, lésions parfois minimes et dont la nature pathologique elle-même est discutable. On sait en effet, qu'à l'état normal l'épaisseur de l'endocarde varie suivant les différentes parties du cœur (épaisseur maxima dans l'oreillette gauche, minima dans le ventricule). Avec l'âge, celte épaisseur augmente parfois assez notablement pour donner l'illusion d'un reliquat de processus inflammatoire. On remarque principalement ces modifications d'aspect sur l'endocarde du cœur gauche, sur les valvules sigmoïdes au niveau des lignes de renforcement, en général dans le voisinage des anneaux fibreux du cœur.
La sclérose ou fibrose de l'endocarde, quelle que soit son origine, peut s'étendre à toute la membrane interne du cœur (fibrose diffuse généralisée) ou se circonscrire à certaines régions (plaques fibreuses ou taies de l'endocarde). Dans quelques cas, elle prédomine à la région mitroaortique, et tandis que la fibrose pariétale généralisée circonscrite ou diffuse reste d'une interprétation pathogénique fort obscure, la fibrose valvulaire de la région milro-aortique paraît avoir au contraire une étiologie assez nettement définie, comme le prouve le fait suivant :
Il s'agit d'un jeune homme de 18 ans, typographe, qui a subi depuis l'âge de 4 ans trois attaques de rhumatisme articulaire. Le jour de son entrée à l'hôpital (5 décembre 1899), on constate l'existence d'une insuffisance aortique. Trois semaines après, il est pris d'une violente dyspnée avec battements cardiaques précipités et tumultueux, bruit de galop, bouffissure de la face, œdème des membres inférieurs, albumine dans les urines. Il meurt le 13 janvier 1900, et voici les lésions trouvées au cœur :
Le péricarde renferme environ 70 grammes de liquide ; ses parois sont légèrement épaissies sans toutefois présenter de signes de péricardite adhésive ; leur teinte est d'un blanc nacré. Le cœur volumineux, pèse 530 grammes. L'orifice mitral, vu par l'oreillette, semble un peu rétréci ; il reçoit difficile-
ENDOCARDITES, VALVULITES CHRONIQUES
ment deux extrémités digitales. Par l'épreuve de l'eau, on constate d'une part de l'insuffisance milrale, d'autre part une insuffisance aortique très manifeste. En étalant les deux orifices par incision respective, on est frappé par la teinte blanchâtre nacrée de l'endocarde sur tout l'appareil valvulaire du cœur gauche (mitrale et sigmoïdes aortiques), sur la paroi interne de l'oreillette gauche, sur les sommets des piliers mitraux, sur les parois du cœur à la hauteur de la région sous-sigmoïdienne. En ce dernier point, au-dessous de la valvule sigmoïde droite, l'épaississement blanc nacré de l'endocarde, aa lieu d'être homogène comme partout ailleurs, affecte l'aspect de tractus blancs, légèrement saillants et disposés en éventail. En examinant de plus près ces lésions d'aspect fibreux, véritable fibrose diffuse de l'endocarde, on remarque que les sigmoïdes aortiques sont réduites de moitié. La moitié supérieure de ces replis a comme disparu; ils forment avec la paroi aortique des nids valvulaires très incomplets, tout en conservant leur forme générale. Leurs bords libres sont manifestement réguliers et épaissis, mais sans exagération ; on n'y trouve aucune trace d'endocardite récente. De même pour la valvule milrale : l'épaississement du bord libre est régulier et ne présente aucune trace de lésions aiguës. Les cordages tenseurs d'un blanc nacré sont également épaissis. Enfin, à la coupe des parois de l'oreillette gauche, l'endocarde a triplé d'épaisseur et pris cette coloration blanche nacrée si caractéristique. Du côté du cœur droit, rien de particulier à noter, sauf un léger épaississement de l'endocarde de l'oreillette.
Ce fait est digne d'intérêt parce qu'il montre chez un rhumatisant avéré n'ayant jamais contracté d'autre maladie à localisation cardiaque,
Fig. 39. — Fibrose de la valvule mitrale. Ailérioles et capillaires sous l'endocarde auriculaire.
une véritable transformation fibreuse de la région mitro-aorlique, étendue à l'oreillette gauche et ayant déterminé une insuffisance aortique. Il est à remarquer qu'il n'exisle aucune trace de végétation sur les valvules et
:m.\i,adies I)K lV.ndocaudf.
que partout il s'agit d'une fibrose hypertrophique simple de l'endocarde. Il est permis de supposer que dès sa première attaque à l'âge de 4 ans son appareil valvulaire a été envahi soit par un nombre restreint de microbes à virulence faible, soit par des substances toxiques. La précocité du rhumatisme expliquerait aussi pourquoi l'on a retrouvé dans cr cas, une vascularisalion énorme des valvules malades.
La figure 39 montre dans l'épaisseur de la valvule mitrale, avec les
Fig. 40. — Filii-Dsc de la valvule mitrale (fort grossissement).
cnurlir I , I ,ro-r I,, .1 n | 'l- I r „, l„r;„-,l,. aunciilairc ^■|,als^i,.. V. arirnni,. par liv pfrlropliio dosa
tiiinipir iiilci ii,-, .M. c o.ipr ilr- rapi 1 1 a] ro. B, zone (ilji-o-olasliipjf du cuir M-iili iculaiic.
lésions de la fibrose, la présence de vaisseaux en nombre considérable. Ces vaisseaux siègent tous dans la zone conjonctive, au-dessous de l'endocarde auriculaire. Cette zone (B, fîg. 40) est manifestement épaissie, ainsi que la couche fibro-élastique sous-endothéiiale.
A un fort grossissement (fig. 40), on reconnaît les lésions suivantes : couche fibro-élastique sous-endothéliale de l'endocarde auriculaire, très hypertrophiée et constituée par des faisceaux ondulés de fibres élastiques,, séparées par de rares cellules aplaties. Au-dessous, la zone fîb vasculaire est remarquable par son développement exagéré.
ENDOCARDITES, VALVULITES CHRONIQUES
La trame fibreuse, telle qu'on la voit dans ces préparations, quoique assez dense, est parsemée de nombreux noyaux fusiformes, allongés dans le sens des fibres. Puis, çà et là, on rencontre des amas de noyaux très colorés de forme irrégulière et de volume variable. Ces agglomérations nucléaires se présentent généralement sous forme de traînées régu- I Hères avoisinant les sections de vaisseaux à parois nettement constituées I et à cellules endothéliales régulièrement disposées. Parmi ces vaisseaux, ; il en est dont le calibre est plus volumineux et dont l'étude histologique permet de reconnaître une tunique interne et une tunique moyenne, la tunique externe se confondant plus ou moins avec le tissu fibreux environnant. De plus, fait important, ces vaisseaux de calibre sont atteints d'endartériolite oblitérante. Leur tunique interne est manifestement en voie de prolifération, et ses éléments nucléaires contrastent par leur disposition avec les cellules aplaties et allongées de la tunique moyenne. Quant à la couche fibro-élastique de l'endocarde ventriculaire, elle ne présente aucune lésion appréciable, si ce n'est un certain degré d'hypertrophie (A. Weber).
Nous ne chercherons pas à interpréter la pathogénie de ces lésions i histologiques. Constatons seulement qu'il s'agit là d'un développement de tissu fibreux aux dépens de la couche conjonctivo-vasculaire de la grande valve, et d'une irritation lente et chronique non seulement de \ cette valvule, mais des valvules sigmoïdes et de toute la région mitroaortique. Ici, le processus pathologique est double : irritation vasculaire de la trame fibro-conjonctive vasculaire normale, et hypergenèse des deux couches fibro-élastiques sous-endothéliales.
Dans l'affection décrite par Laennec sous le nom de végétations glor [ bilieuses du cœur, on trouve nettement formulée la mention non seulei ment de la sclérose myocardique, mais aussi de la sclérose endocardique.
On remarquait, dit-il, à la surface interne du ventricule gauche, et à peu ' près vers son milieu, une ou deux plaques blanches de la grandeur de l'ongle, très fermes et peu épaisses; « elles paraissaient développées sous la membrane interne à laquelle elles adhéraient intimement, on put les enlever assez facilement avec la pointe d'un scalpel. » Il avait vu encore I que ces végétations se montrent surtout à la région apexienne. Or, quoi- I que l'observation de LetuUe, relative à un fait de plus de vingt végéta- \ tions globuleuses insérées au voisinage de la pointe et adhérant intime- 1 ment à l'endocarde, ne fasse mention que d'une myocardite interstitielle, ' il n'est pas douteux que l'endocardite chronique ait joué aussi un rôle dans la production de ces végétations
i ' Letlllb. Soc. anat., 1880. .
i H. HrCHARD. — Maladies du cœur, 3' édition. — m. 28
MALADIES DK i/f.NDOCARDE
La figure 41 montre une fibrose mamelonnée de l'endocarde auriculaire et valvulaire. (Nous reproduirons plus loin, dans la description de
Fig. 41. — Fibrose mamelonnée (A, B) de Tendocarde auriculaire et valvulaire. E, li, E, piliers. — C, endocarde valvulairc. — D, endocarde auriculaire.
l'insuffisance aortique, une figure représentant un cas de fibrose sigmoïdienne.)
Variétés étiologiques. — Dans son atlas, Lancereaux rapporte un cas d'endocardite mitrale avec dépôts uratiques. La figure montre au niveau du siège habituel de l'endocardite végétante, de petits amas granuleux. Ces amas étaient résistants, durs au toucher, comme pierreux ; dissous par l'acide acétique, ils renfermaient des cristaux d'acide urique. C'est là un cas d'endocardite goutteuse ou uratique.
La tuberculose peut provoquer sur l'endocarde les mêmes désordres que toute maladie infectieuse (endocardites végétantes ulcéreuses). Mais dans un certain nombre de cas, les lésions aiguës traduisent déjà leur spécificité (forme granulique, forme caséeuse). Enfin, il ne faut pas oublier que dans ces derniers temps on a fait jouer à la tuberculine un rôle important dans la production des scléroses de l'endocarde. L'action du bacille de Koch n'est plus directe; elle s'exerce par l'intermédiaire de ses sécrétions chimiques, et les résultats seraient en tout comparables à
ENDOCARDITES, VALVULITES CHRONIQUES
ceux que produisent les poisons minéraux ou organiques. On a même cru reconnaître une action élective sur le tissu conjonctif, de telle sorte que le poison tuberculeux serait un poison sclérogène. Malgré tous les travaux parus sur ce sujet dans ces dernières années, des recherches et
1 des expériences plus démonstratives sont nécessaires pour établir la réa-
! lité et surtout la fréquence de ces faits.
! Quant à la syphilis; de l'endocarde, c'est une des questions les plus i délicates à traiter. La syphilis ne produit que des lésions chroniques de cette séreuse. Elles comprennent les deux variétés classiques, l'endocardite gommeuse et l'endocardite fibreuse. On ne connaît que quelques rares observations de gommes de l'endocarde (Dyce Duckworth). Le plus souvent, il s'agit de gommes du myocarde avec fibrose endocardique du voisinage. Quant à l'endocardite fibreuse syphilitique, le plus souvent pariétale, elle peut siéger également sur les valvules (Leichtenstern). On trouve alors tantôt de petits noyaux grisâtres ou jaunâtres sur le bord ;, libre des valvules, de chaque côté des nodules d'Arantius par exemple, f tantôt une sclérose valvulaire totale. La variété pariétale se localiserait f de préférence à la base du ventricule gauche, à la pointe du septum sous i forme d'excroissances papillaires ou d'un épaississement grisâtre, bleuté, ■ blanc jaunâtre, ferme et lisse. Toute la question est de savoir si ces différentes lésions sont nettement syphilitiques ou simplement para-syphilitiques, et quels rapports elles ont avec les lésions de l'artério-sclérose
Les deux observations suivantes sont des exemples d'endocardite pariétale chronique, d'origine probablement palustre et alcoolique.
— Chez un homme de 39 ans qui avait été frappé successivement de maladies diverses (variole, croup, fièvre typhoïde, impaludisme, blennorrhagie, peut-être saturnisme), on constate l'existence d'une endocardite pariétale chronique avec intégrité des valvules, et d'une symphyse péritonéale complète réunissant tous les organes revêtus par la séreuse. Pendant la vie, il y avait de l'arythmie, un souffle systolique intense à la pointe du cœur, de la , j dyspnée, de la congestion des bases pulmonaires, un gros foie. Le malade i succomba aux progrès de l'asystolie avec une forte dyspnée et dans un état i de cyanose des plus accentués.
I A {'autopsie, deux litres d'un liquide citrin dans la plèvre gauche, adhérences reliant les deux sommets pulmonaires à la plèvre, congestion pulmo- \ naire très marquée aux bases. Le cœur droit est énorme, atteint d'une dis-
' Exemples d'endocardite syphilitique : Janeway, New-York path. Soc, 1872 ; Leichtens- TERx, Soc. méd. de Cologne, 1882 ; Firket, Acad. de méd. de Belgique, 1888-1889; — Endoj, cardite pariétale : Bouillaud, lac. cit. ; Hampeln, Zeitsch. f. kl. med., 1886; Heui, Thèse de I Zurich. 189"; B\nïÈ, Press, média., 1899 ; Greene, Boston med. .Journ., iS9i ; Laveuan, Soc. méd. des hop., 1892; Rendu, Bullet. méd., 1894; Hubert, Israël, Berl. Kl. Woch., 1895; l I Dkguy, Thèse de Paris, 1900 ; Barbari.v, Poitou méd.. 1902.
tension considérable marquée surtout au ventricule droit qui admet dans sa cavité le poing presque entier. Le cœur gauche est petit, froncé, revenu sur lui-même. Les dimensions des orifices artériels sont normales, mais les orifices auriculo-ventriculaires sont élargis (12 centimètres de circonférence pour l'orifice mitral, 10 centimètres pour l'orifice tricuspidien). L'endocarde présente les altérations suivantes : il est très épaissi, blanchâtre et opaque dans l'oreillette gauche, et la lésion est surtout accusée dans le ventricule gauche où l'épaisseur de la séreuse incrustée de sels calcaires atteint jusqu'à 2 millimètres au niveau de la pointe, pour diminuer progressivement à mesure qu'on s'approche de la valvule auriculo-ventriculaire ; celle-ci est à peine atteinte, avec un léger épaississement de la valve gauche vers sa base d'insertion, quelques nodules à peine saillants sur la face auriculaire de la valve droite et sans aucune altération du bord libre. « C'est manifestement à une rétraction de la membrane interne du ventricule gauche que cette cavilé doit son e-xiguïté ; on constate, en effet, sur la face externe, un véritable froncement accusé surtout au voisinage de la pointe ; il semble qu'à ce niveau la paroi cardiaque soit devenue à un moment donné trop étendue, et se soit plissée pour s'accommoder à la capacité amoindrie du sac endocardique. »
Le ventricule droit offre sur sa surface intérieure deux taches blanchâtres répondant à un épaississement de l'endocarde, d'un diamètre de 10 à 15 millimètres. Le myocarde ne paraît pas altéré et le poids du cœur est de 475 grammes. L'aorte et l'artère pulmonaire présentent des lésions athéromateuses. Il est probable que l'endocardite chronique se rattachait ici à l'infection palustre dont le malade avait été gravement atteint deux ans avant l'apparition des accidents cardiaques, lesquels ont eu une durée de dix années. L'intoxication saturnine n'était pas nettement démontrée'.
— Une femme de 50 ans, non rhumatisante, souffre de son affection cardiaque depuis 1 an : œdème des membres inférieurs, nombreux râles sous-crépitants aux deux bases pulmonaires, respiration rude, soufflante et presque caverneuse aux deux sommets en arrière ; crachats muco-purulents et spumeux, dyspnée assez intense, albumine ; souffle systolique rude à la pointe. Elle meurt en asystolie, 13 jours après son entrée à l'hôpital.
A Vautopsie, poumons fortement congestionnés, réunis aux plèvres par de fortes adhérences. Cœur volumineux; cavités droites dilatées et remplies de caillots noirs ; oreillette gauche dilatée, les deux valves de l'orifice mitral (qui laisse passer deux doigts) sont souples malgré plusieurs épaississements partiels; parois du ventricule gauche hypertrophiées avec cavité renfermant un petit caillot étalé. L'endocarde très épaissi présente d'énormes végétations dont quelques-unes s'élèvent à plus d'un centimètre au-dessus du myocarde; aspect blanc, nacré, festonné de l'endocarde qui envoie des prolongements de tissu fibreux entre les faisceaux du tissu musculaire qu'elle recouvre. L'altération de l'endocarde est surtout marquée à la pointe, s'étendant jusqu'au
Hallio.n. Soc. anat., 1889.
ENDOCARDITES, VALVULITES CHRONIQUES
tiers supérieur du ventricule gauche et remontant sur les piliers presque jusqu'à l'insertion des cordages tendineux ; elle diminue de profondeur à mesure qu'elle se rapproche de la base ; les valvules aortiques sont saines et l'orifice aorlique à peine athéromateux. Les reins sont très petits et granuleux. — A l'examen microscopique de l'endocarde, on constate son épaississement considérable avec augmentation des deux éléments qui le composent, des fibres élastiques et des faisceaux de tissu conjonctif. En résumé, il s'agit ici d'une endocardite chronique à marche progressive, comme le témoignent le développement des vaisseaux et ia prolifération cellulaire à la surface de l'endocarde. Les végétations sont formées par les prolongements de l'endocarde et surtout par le dépôt de fibrine et de globules blancs ; la sclérose atteint aussi le myocarde. En l'absence d'affections rhumatismales antérieures, il est rationnel d'attribuer ces lésions à l'alcoolisme, comme semble le démontrer l'existence de scléroses multiples au foie, à la rate, aux reins'.
Il résulte de ces faits, de ceux que nous avons observés, que l'endocardite chronique d'emblée à siège pariétal et non valvulaire commence à posséder une histoire clinique, contrairement à ce qui a été dit. En tous cas, l'endocardite chronique d'emblée à siège valvulaire dont on parle à peine a une grande importance, et dernièrement encore Th. Jurgensen mentionnant en quelques lignes seulement l'endocardite subaiguë, se demande si cette maladie ne procède pas par poussées inflammatoires successives \
On a trop vécu dans cette idée, que la plupart des lésions valvulaires ont presque toujours une origine rhumatismale, et le silence sur cette forme d'endocardite et sur ses causes non rhumatismales explique en grande partie la mention de nombreuses cardiopathies valvulaires dont l'étiologie était restée inconnue jusqu'ici. Or, les causes de cette endocardite d'origine presque toujours toxique, sont multiples : goutte (Lancereaux, Goupland,Dyce-Duckworlh), diabète (Bouchardat, Lécorché), quoique dans ces deux cas la sclérose artérielle joue le plus souvent le principal rôle ; affections rénales déterminant une endocardite brightique ou urémique, comme il y a une péricardite brightique (Huchard), alcoolisme, syphilis, tuberculose, intoxications saturnine et palustre (Duroziez), l'action de celles-ci restant encore douteuse. Ce dernier auteur a encore parlé d'une endocardite phosphorée dont l'existence est loin d'être démontrée.
Il faut donc à l'avenir compter avec l'endocardite chronique d'emblée d'origine presque toujours toxique, tandis que l'endocardite chronique secondaire à l'endocardite aiguë est d'origine infectieuse.
I ' Balzer. Soc. anat., 1877. — 'Th. Zurgensen. Erkrankungen der Kreislaufsorgane ; endoar-di«s, Wien, 1900.
RÉTRÉCISSEMENT AORTIQUE
Il existe trois sortes de rétrécissement aortique :
Le premier, de beaucoup le plus fréquent, est à l'orifice lui-même, il est de siège valvidairc ou aortique, dû rarement à une lésion isolée de l'anneau d'insertion des sigmoïdes, le plus souvent à une lésion des valvules.
Le second, beaucoup plus rare existe au-dessous de l'orifice aortique, dans l'espace ventriculo-aortique, il est donc de siège sot(s-valimIaire ou sotis-aortique.
Le troisième plus rare encore, d'origine congénitale, occupe la crosse de l'aorte au point d'abouchement du canal artériel, il est donc de siège sus-aortiqrie. Nous en avons déjà parlé (t. H, p. 333); nous en reparlerons plus tard, et notre description comprendra les deux premières variétés.
Notions anatomiques.
L'orifice aortique occupant le même plan horizontal que l'orifice auriculoventriculaire gauche est situé en avant et en dedans de ce dernier. De forme nettement circulaire, il mesure en moyenne 70 millimètres de circonférence chez l'homme et 65 millimètres chez la femme. Ses trois valvules, semi-lunaire& ou sigmoïdes, en forme de nids de pigeon, parfois et très exceptionnellement au nombre de deux, de quatre et même de cinq ^, présentent une face axiale, dont la convexité est tournée vers la lumière du vaisseau, une face pariétale dont la concavité regarde sa paroi et s'applique contre elle au moment où la systole chassant le sang du ventricule dans l'aorte relève chaque valvule dont l'abaissement pendant la diastole s'oppose ainsi au reflux sanguin de l'aorte dans le ventricule. L'adossement complet des trois valvules est encore favorisé par la présence médiane d'une petite masse fibreuse ou nodule d'Arantms divisant le bord libre, très mince de chaque valvule en deux parties égales de forme semi-lunaire. Du nodule d'Arantius aux deux cornes d'insertion terminées également par de petites saillies de consistance fibreuse, on cons-
* Oddo, Anomalies de l'aorte, Marseille méd., 1892.
RÉTRÉCISSEMENT AORTIQUE
tate l'existence d'un épaississement plus ou moins apparent de la valvule sous forme d'une ligne courbe et saillante, ligne de renforcement qui limite avec le bord libre un espace de forme semi-lunaire au niveau duquel la trame valvulaire est fort amincie. Ces zones semi-lunaires jouent un rôle important au moment de l'abaissement des sigmoïdes, puisqu'elles contribuent durant la diastole cardiaque à l'occlusion complète de l'orifice aortique.
Le bord libre est flottant en pleine cavité artérielle, tandis que le bord adhérent de chaque valvule est solidement inséré au pourtour de la paroi artérielle. Chaque valvule circonscrit entre sa face pariétale et la paroi artérielle de petites cavités en forme de nids de pigeon; ce sont les sinus valvulaires ou sinus de Valsalva.
Le canal valvulaire a la même hauteur que les sigmoïdes elles-mêmes et avec ïestut nous lui considérons deux orifices : l'un inférieur correspondant au point le plus déclive des valvules, l'autre supérieur constitué par leur bord libre.
De ces trois valvules, l'une est située en arrière, les deux autres en avant (antérieure droite et antérieure gauche). L'artère coronaire droite est située au-dessus ou au niveau du nodule d'Arantius de la valve droite; l'artère coronaire gauche, au-dessus ou au niveau du nodule d'Arantius de la valve gauche.
Il y a plus de dix ans (tome I), j'ai décrit dans certaines cardiopathies artérielles le souffle milro-aor tique s'entendant avec une égale intensité à la pointe et à la base du cœur, en raison de l'altération simultanée et fréquente de la grande valve mitrale et de l'infundibulum aortique. J'expliquais le fait en admettant que la grande valve mitrale est le prolongement ou plutôt le commencement du système artériel, tandis que la petite valve est franchement cardiaque ou endocardique.
La remarquable étude anatomo-pathologique de mes anciens internes A. Weber et Deguy sur la région milro-aortique, étude à laquelle j'ai déjà fait allusion, a démontré que la grande valve mitrale est une valvule « cardio-aortique »; c'est pour cette raison que l'athérome atteint surtout la face artérielle seule de la mitrale, et qu'on ne le constate jamais sur Yundefunded space qui est une formation endocardique. Cette région mitro-aortique est limitée du côté de l'aorte par la circontérence sus-sigmoïdienne, du côté du ventricule par le bord libre de la grande valve mitrale, et latéralement par des lignes reliant les deux sommets des piliers mitraux aux deux bords de l'aorte étalée et ouverte ^
Projection sur le plastron sterno-costal des orifices du cœur. — Nous empruntons au remarquable traité de l'anatomie humaine de Testut la description et la figure suivantes :
1° La projection sterno-costale de V orifice pulmonaire est représentée par une ligne de 22 millimètres de longueur, légèrement inclinée en bas et à
' A. Weber et Deguy. La réfjion mitro-aortique (Arcli. detnéd. e.rpér., 1897).
MALADIES DK I, ENDOCARDK
gauche, presque horizontale, répondant au bord supérieur du troisième cartilage costal. Sa partie moyenne (centre de l'oriQce) estsiluée un peu en dedans du bord gauche du sternum.
2° L'orifice aortiqice situé un peu au-dessous du précédent, se projette suivant une ligne oblique, longue d'environ 21 millimètres qui, partant de l'extrémité sternale du troisième cartilage costal gauche, se dirige en bas et en
dedans jusqu'à la ligne médiane au niveau de la partie moyenne du troisième espace intercostal.
.3° U orifice auriculo-ventriculaire droit se projette sur le sternum, suivant une ligne très oblique, longue de38 millimètres qui, parlant de l'extrémité sternale du cinquième espace intercostal droit, se dirige ensuite en haut et en dedans pour se terminer sur la ligne médiane qu'elle dépasse légèrement.
4° L'orifice auriculo-iientriculaire gauche est représenté par une ligne de projection, longue d'environ 34 millimètres, située au-dessus et à gauche de la précédente, partant un peu à gauche de la ligne médiane pour se diriger très obliquement en haut et en dehors et se terminer sur le bord inférieur du troisième cartilage costal, à un travers de doigt du bord du sternum.
Comme Testut le fait remarquer très judicieusement, la situation respective de ces divers orifices est ici schématisée ; elle présente des variations individuelles considérables, et nous n'avons indiqué ici avec lui que les dispositions moyennes, c'est-à-dire celles qui sont applicables à la majorité des cas.
oc
Fig. 42. — Projection du cœur et de ses orifices sur le plastron sterno-costal supposé transparent (Testut).
C, C-, C3, C*. C, les sii premières côtes. — 1, orifice pulmonaire. — 2, orifice aortique. — 3, orifice auriculovealriculaire droit, — 4, orifice auriculo-ventriculaire gauche. — X, X, ligne m6dio-sternale.
Anatomie pathologique.
Rétrécissement valvulo-aortique. — Il est la conséquence de lésions endocardiques aiguës, subaiguës ou chroniques, ou de lésions artérielles et athéromateuses.
Dans le premier cas, ces lésions peuvent porter à la fois sur l'anneau lui-même et sur l'appareil valvulaire. A la dilatation possible de l'anneau pendant la phase aiguë de l'endocardite valvulaire succède un état de
RÉTRÉCISSEMENT AORTIQUE 441
rétraction progressive lorsque l'inflammation passe à l'état chronique. Les valvules sont rigides, opaques, épaissies et altérées tantôt dans toute leur étendue, tantôt au niveau de leur insertion à l'anneau, d'autres fois à leurs bords libres. Raccourcies, déformées, adhérentes, soudées entre elles, elles offrent l'aspect d'un entonnoir dont le sommet est dirigé vers l'aorte. Quand la lésion intéresse à la fois l'anneau et les valvules dans leur totalité, la rigidité de celles-ci est telle qu'elles sont comme ankylosées et presque immobilisées, puisqu'elles peuvent à peine s'appliquer contre la paroi aortique au moment de la systole. Alors, le plus souvent le rétrécissement se complique d'insuffisance.
Au lieu de l'aspect infundibuliforme, l'orifice aortique peut prendre des formes diverses : celle d'un triangle incrusté de sels calcaires comme le montre la figure 43, celle d'un canal laissant à peine passer un porteplume (Heaton, Sevestre) ou un stylet (Graves, Stokes), celle d'une fente linéaire (Murray, A. Petit), et Stokes l'a comparée dans un cas d'ossification considérable de l'orifice aortique ne laissant presque plus de traces valvulaires, à la gueule d'un requin en miniature. Les valvules considérablement épaissies , vues par l'aorte, formaient dans un cas comme une sorte de champignon percé à son centre d'une petite j,. [(,4,^.^,,,^„.ei,t ouverture triangulaire mesurant un centimètre aortique très serré et dans son plus grand diamètre et quatre miUimè- compiètenient incrusté
^ ° ^ de sols calcaires.
très de largeur. D'autres fois, l'orifice est très
irrégulier, déchiqueté avec infiltration de plaques stratifiées et calcaires, lesquelles ne sont pas toujours dépendantes des lésions athéromateuses. On a vu une ossification telle des valvules aortiques que le vaisseau paraissait presque oblitéré par une véritable soudure médiane des valvules supprimant l'orifice central ; alors, le sang ne passait que sur les côtés, vers les insertions périphériques des valvules par deux pertuis de deux millimètres de diamètre (Eskridge) ^
Une lésion dont de rares exemples ont été fournis et que je n'ai constatée qu'une fois, consiste dans le simple épaississement inflammatoire des bords libres et un état hypertrophique des nodules d'Arantius, lesquels, repoussés contre la paroi aortique, laissent à peine un espace du calibre de la carotide ^ C'est là une forme de rétrécissement valciilonodidaire.
Tel est le rétrécissement aortique produit par l'endocardite chronique. Il se produit par rétraction valvulaire (forme en diaphragme avec ouver-
' Heaton. Prov. med. and surg. Journ., 1848. Sevestre. Soc. ana^., 1876. Murr.w, Trans. of thepalli. path. Soc, 1871. Eskridoe. Med. 7iews, 1883. — - Rendu. Soc. anal., 1871.
MALADIES Î)E i/eNDOCARDR
ture le plus souvent triangulaire, quelquefois linéaire), par soudure valvulaire (forme en entonnoir avec ouverture plus ou moins circulaire).
Au cours des endocardites aiguës et des endocardites ulcéreuses, la présence de végétations plus ou moins grosses et nombreuses peut déterminer d'une façon aiguë ou subaiguë une sténose de l'orifice aortique, et quand ces végétations sont pédiculées au lieu d'être sessiles, elles sont parfois l'origine d'embolies.
Les anévrysmes valvulaires, par leur volume et par leur siège, sont capables de produire un rétrécissement aortique Celui-ci peut être constitué encore par un mécanisme à peu près semblable, c'est-à-dire par une tumeur extra-cardiaque, capable de comprimer et de rétrécir l'orifice aortique. Un exemple de ce genre et relatif à une tumeur ganglionnaire grosse comme le poing a été donné chez un enfant de 1) ans mort asystolique avec souffle systolique et diastolique à la base, à l'autopsie duquel on ne constata aucune lésion de l'endocarde valvulaire. C'est là une rareté anatomo-pathologique (rétrécissement aortique par compression) qui ne doit pas jirendre place dans l'étude du diagnostic
Rétrécissement sous-aohtique. — En 1842 Norman Chevers fît pour la première fois mention de la sténose aortique sous-valvulaire, dont il indiqua en même temps l'origine mitrale : « La partie de l'orifice immédiatement sous-jacente aux valvules ne se rétrécit que dans les cas où la partie supérieure de la valve mitrale en rapport avec l'orifice aortique se rétracte par suite de l'inflammation » Mais, cette origine mitrale n'est pas une règle absolue, et il existe quelques cas oîi la propagation inflammatoire s'est faite par l'aorte, comme dans une observation de Duflocq \
En 1868, Vulpian attira de nouveau l'attention sur cette forme de rétrécissement sous-aortique ou ventriculo-aortique dont nous avons déjà parlé (t. I, p. 393). En regardant, dit-il, du côté de l'aorte, les valvules paraissent saines, sans lésion pouvant indiquer leur sténose ou leur insuffisance ; mais, en examinant l'orifice aortique par son côté ventriculaire, on voit qu'au-dessous des valvules saines, là où finit la cloison interventriculaire et au niveau de la valvule mitrale, il y a un épaississement des tissus qui est l'origine d'un rétrécissement sous-valvulaire siégeant au-dessous de l'anneau fibreux. La lésion échappe souvent à l'autopsie parce qu'on fend le ventricule et l'orifice aortique d'un même coup, d'où l'impossibilité de constater un rétrécissement au-dessous des valvules ■'.
' Lioi viLi.R. Soc. anal., 4874. — ' Wittiiai'eu. Deu/sch med. Woch., 1892. — Norman Chevkhs. Cuy's ho.tp. reports., 184i'. — ^ Soc. anal., 1883. — Vulpian. .Soc, anal.. 1863. Liorvii.i.E. Choui'PE, Bl-iun, Decai din, Soc. anal.. 1868. 1872. 1873.
RÉTRÉCISSEMENT AORTIQUE
D'autres fois, la disposition de ce rétrécissement est différente. Ainsi, les valvules sigmoïdes rigides et calcifiées avec nodules calcaires faisant saillie dans les culs-de-sac sigmoïdiens, on constate à un centimètre et demi au-dessous de l'orifice aortique un repli circulaire, sorte de diaphragme perforé à son centre d'un orifice à forme triangulaire pouvant à peine admettre le petit doigt ^ Dans un autre cas, l'orifice mitral atteint de rétrécissement et d'insuffisance était transformé en un anneau calcaire qui se prolongeait jusque dans l'espace sous-aorlique très rétréci
En résumé, ce rétrécissement siège dans le canal mitro-aorLique ou infundibulum long d'un centimètre environ, limité en haut par l'anneau sigmoïdien, à gauche par la grande valve mitrale et à droite par la cloison interventriculaire. Le rétrécissement sous-aortique a été également signalé par Osier sous le nom d'endocardite du sinus sigmoïdien.
Un autre processus entre encore enjeu, c'est l'athérome artériel, et le fait a été démontré par moi au point de vue clinique dans la description du souffle niitro-aortique des cardiopathies artérielles, au point de vue anatomo-pathologique par Deguy et Weber qui ont étudié d'une façon complète dans mon laboratoire la région mitro- aortique. lis ont démontré par l'anatomie macroscopique, par l'histologie et par la pathologie, que la grande valve par sa face artérielle appartient au système aortique ; qu'elle est en résumé une valvule cardio-aortique et de structure endartérique, tandis que la petite valvule est une valvule cardio-cardiaque de structure endocardique. Il en résulte que l'athérome a la même prédilection pour la face aortique de la grande valve mitrale que pour l'aorte elle-même, et que le rétrécissement sous-aortique est le plus souvent d'origine artérielle.
Physiologie pathologique.
Les deux rétrécissements, aortique ou sous-aortique, produisent une résistance à la pénétration du sang de l'aorte au moment de la systole, d'oîi ralentissement de l'ondée sanguine qui se traduit par le pouls lent [pidsus tardus).
Cette résistance détermine une hypertrophie du ventricule gauche, hypertrophie d'abord simple et concentrique sans dilatation notable. Dans l'insuffisance aortique, par suite du reflux sanguin au moment de la diastole, le cœur se dilate d'abord et s'hypertrophie ensuite. Dans la sténose aortique, le cœur s'hypertrophie d'abord et se dilate ensuite. Mais l'hypertrophie n'est pas tou-
' Le Noiii. Soc. anal.. 188G. — -Boinet. Marseille méd.. 1893-.
MALADIRS VtK 1, V.NDOCAUDF.
jours en rapport exact avec le degré de rétrécissement de l'aorte, elle peut être considérable lorsque celui-ci est peu marqué, et le fait s'explique le plus souvent par l'altération concomitante du système artériel et du rein, par le rétrécissement généralisé du système artériel dû à la sclérose et à l'athérome. C'est sans doute à ces cas que Stokes et Smith ont fait allusion en disant que le rétrécissement peut être porté très loin, sans qu'il y ait hypertrophie et dilatation du ventricule. Le premier de ces auteurs ajoute très judicieusement : « La rétrodilatation n'est pas seulement le
Fig. 44. — Hypertrophie concentrique considérable du ventricule gauche {rétrécissement aortique et néphro-sclêrose).
n, cavité ventrjculairc au licis inférieur du veiUricule.
résultat purement mécanique d'un obstacle à la circulation, pas plus que l'hypertrophie àtergo n'est une modification inévitable destinée à surmonter une résistance. Il doit y avoir quelque altération vitale ou quelque modification organique du tissu musculaire qui favorise l'apparition de la dilatation ou de l'hypertrophie, et l'absence de cette modification paraît assurer l'intégrité des cavités cardiaques. » Cette « modification organique du tissu musculaire » qui provoque la dilatation cardiaque a maintenant un nom : il s'agit de la cardio-sclérose qui peut précéder ou suivre la sténose aortique. D'autre part, je le répète, l'hypertrophie n'est pas toujours sous la dépendance de la lésion orificielle, elle dépend aussi de la maladie artérielle et de la néphro-sclérose, souvent concomitantes. Alors, l'hyper-
RÉTRÉCISSEMENT AORTIQUE
trophie concentrique due à ces causes réunies (sténose aortique, néphrosclérose) prend de telles proportions que la cavité ventriculaire gauche parait considérablement diminuée, presque oblitérée ainsi que le montre la coupe transversale du cœur au-dessus de la pointe (fig. 44).
Cette hypertrophie du ventricule gauche est une lésion de compensation. Il ne faut pas confondre celle-ci avec le phénomène de YadajJtation qui, dans le rétrécissement aortique pur non compliqué d'une autre lésion valvulaire ou de l'artério-sclérose, se traduit en aval de la sténose orificielle par une diminution de volume, une sorte de rétraction de l'aorte. Le calibre de celle-ci s'adapte ainsi à la faible ondée sanguine qui pénètre dans l'arbre artériel, et dans les cas rares de rétrécissement valvulo-aortique congénital, ce phénomène de l'adaptation l'emporte beaucoup sur celui de la compensation très peu accusée, comme le fait tend à se montrer aussi dans toutes les cardiopathies valvulaires infantiles. Lorsque le rétrécissement aortique coexiste avec l'aortite athéromateuse, le calibre du vaisseau est augmenté, de sorte que l'adaptation est à son minimun et que l'hypertrophie ventriculaire doit faire tous les frais de la compensation.
Dans l'insuffisance et le rétrécissement aortique, la dilatation du ventricule gauche n'a pas la même signiiQcation pronostique ; elle n'est pas d'un pronostic grave dans la première affection, surtout lorsqu'elle précède Thypertrophie ; elle est d'un pronostic très sérieux dans la seconde, parce qu'elle suit l'hypertrophie et qu'elle est déjà l'indice de la défaillance du cœur qui ne parvient pas à vaincre l'obstacle ni à vider complètement sa cavité. Il résulte de cette stagnation sanguine, une dilatation du ventricule, stagnation qui se produit surtout pendant la diastole durant laquelle la cavité ventriculaire contient, outre le sang qu'elle reçoit de l'oreillette, celui qui reste dans le ventricule ^
Tel est, dans le rétrécissement aortiqu'^. le début de la décompensation. Celle-ci commence par la dilatation du ventricule gauche, et elle va continuer d'abord par la dilatation de l'oreillette gauche laquelle s'hypertrophie ensuite pour vaincre les nouvelles résistances. L'oreillette se dilate parce qu'elle vide incomplètement son contenu dans le ventricule distendu et insuffisant, d'oîi obstacle au libre écoulement du sang dans l'oreillette, rétrodilalation et stagnation dans les veines pulmonaires, dans les vaisseaux de la petite circulation et hyposystolie commençante. Mais ce retentissement de la lésion sur le poumon et l'asystolie sont toujours des
' 11 aurait été démontré par Chirone, 'que le travail de dilatation ventriculaire se produit surtout pendant la période diastolique. Délia dilatazione patologica del cuore awenga durant-e la diastole {Lo Sperimentale. Florence, 1873).
MALADIES DK I. F.NnOCARnE
phénomènes tardifs du rétrécissement aortique caractérisé par la longue période de la compensation. Le cœur droit reste longtemps indemne dans les lésions orificielles de l'aorte, et c'est ce qui lui donne dans la maladie que nous étudions une apparence particulière, une forme globuleuse duo surtout à l'hypertrophie parfois considérable du cœur gauche dont le volume contraste avec celui du cœur droit.
Comme je l'ai dit plus haut, dans le rétrécissement aortique juvénile dont les cas sont rares, le ventricule gauche peut ne pas s'hypertrophier, et la compensation, ou plutôt l'adaptation se fait autre part, dans tout le système artériel qui revient sur lui-même pour s'adapter à la moindre quantité de sang qui le parcourt^ Voilà encore une des raisons qui explique la longue latence du rétrécissement aortique dont l'existence se traduit beaucoup plus par les signes physiques que par les troubles fonctionnels. Nous verrons que c'est tout à fait le contraire pour les affections mitrales où Tiraporlance des troubles fonctionnels l'emporte sur celle des signes physiques.
Étiologie.
Le rétrécissement aortique est tantôt d'origine rhumatismale^ tantôt et le plus souvent d'orir/ine athéromateme et artérielle.
La même étiologie existe pour le rétrécissement sous-aortique, quoique Vulpian et d'aulres auteurs aient voulu établir que cette variété anatomoclinique est toujours le résultat d'une propagation de l'inflammation delà valvule mitrale à l'espace sous-sigmoïdien. Cette propagation peut se faire de haut en bas par l'aortite, comme nous l'avons dit. C'est ainsi que Vaortitc sypJiiUliqiie peut être une des causes du rétrécissement valvulaire etssous-valvulaire.
D'autre part, le rétrécissement aortique peut être congénital et parfois d'origine hérédo-sgphilitique. Les faits de ce genre sont mal con^' nus, et malgré leur rareté, il est utile de les citer : Une fille de 19 ans meurt après des symptômes cardiaques très graves, persistant depui o ans. A l'autopsie, légère communication interventriculaire, épaissi sèment des valves de la tricuspide, orifice aortique très rétréci ave absence des valvules sigraoïdes remplacées par une lame horizontale percée à son centre d'une ouverture lenticulaire (Burguières). — Un enfant de 5 ans et demi présentait un souffle systolique rude à la base, sans œdème et avec matité précordiale assez étendue ; à l'autopsie, on ne voit que deux valvules sigmoïdes insuffisantes très épaisses, soudées par leurs bords libres et de consistance presque cartilagineuse (Blin).
' U. Ul'chvrd. Ira lié de thérap. appliquée, fasc. X et XI, Paris, 1896-1897.
RliTRÉCISSEMENÏ AORTIQUE
Chez un enfant mort à six mois, on trouve une persistance du canal artériel, seulement deux valvules aortiques très épaisses avec rétrécissement de l'orifice et sténose mitrale (Hare). — Une fille de 4 ans meurt subitement dans un accès de coqueluche, on trouve à l'autopsie le ventricule gauche hypertrophié, un orifice aortique très resserré avec valvules épaisses et soudées ensemble ; une plaque d'athérome à la crosse de l'aorte (Coster et Workmann) . — A l'autopsie d'une fille de 8 ans on trouve le trou ovale largement ouvert avec une étroitesse originelle de l'orifice aortique (Peacock). — Chez une enfant de 2 ans et demi atteinte de rougeole avec broncho-pneumonie, on trouve à l'autopsie un léger épaississement des sigmoïdes aortiques sans rétrécissement à ce niveau; celui-ci était constitué à un centimètre au-dessous de ces valvules par une bride fibreuse disposée horizontalement sur une longueur de 15 millimètres, adhérente par un de ses bords et faisant saillie dans la cavité ventriculaire (Damaschino)
Le rétrécissement aortique isolé, sans insuffisance aortique, s'observe rarement dans le jeune âge, et il est alors d'origine rhumatismale. On cite les faits de Rilliet et JBarthez chez un enfant de 4 ans ayant succombé à une pleuro-pneumonie, deux mois et demi après le début d'une rougeole ; de Tordeus chez une fille de 10 ans; deux autres faits de Weill sans désignation d'âge ; trois enfants de 6,7 et 9 ans que j'ai observés ^
Symptômes.
I. Rétrécissement valvulo-aoktique. — Nous avons expliqué les raisons pour lesquelles, dans la sténose aortique, les troubles fonctionnels sont rares et tardifs : peu ou pas de dyspnée ni même Ja moindre sensation d'oppression spontanée ou provoquée par la marche, à moins qu'il y ait complication de néphrite scléreuse ; peu de palpitations, pas de symptômes douloureux, à moins qu'il y ait aortite péri-coronarienne ou coronarite concomitante ; jamais de syncopes, sauf dans les cas de maladie de Stokes-Adams ; troubles digestifs exceptionnels, alors qu'ils sont assez fréquents dans les affections mitralés.
Le faciès est le plus souvent normal, quelquefois pâle, rarement coloré. En un mot, surtout, au début et même pendant une grande partie de son cours, la maladie reste silencieuse, et souvent elle n'est révélée que par l'auscultation.
' BriiGuiÈRES. 77ièse de Paris, 1841. Blin. Soc. anat.. 1854. Hare, Peacock, Coster et WoRKMAMN. Trans. of Lhe pat/i. Soc. London, vol. XI et XVIII. — Damaschi.\o. Observ. de la thèse de Blache, Paris, 1889. — - Rilliet et Barthez. Traité des mal. des enfants. Tordeus (de Bruxelles). Journ. de clin, et thérap. infantiles, 1894. Weill. Loc. cîï., 1895.
MALADIKS DE i/enDOCARDE
A l'inspection, on constate peu ou même pas de voussure Ihoracique, ce qui se comprend puisque le ventricule gauche placé sur un plan postérieur au ventricule droit est seul hypertrophié avec peu de dilatation, surtout pendant la longue période d'adaptation et de compensation. Le choc précordial est ordinairement brusque, net et fort, il se fait sentir sur un point limité de la paroi, ce qui se comprend encore puisqu'il s'agit tout d'abord d'une hypertrophie sans dilatation du cœur droit. Cependant, dans deux conditions différentes, ce choc est peu accusé et même absent : lorsque, d'après Traube, le rétrécissement aortique diminue le mouvement de recul du cœur qui jouerait un grand rôle dans la production de ce choc; lorsqu'il est associé à un degré plus ou moins accentué de sclérose cardiaque.
La pointe du cœur est ordinairement abaissée jusqu'au sixième espace intercostal ; elle est à peine déviée en dehors, comme dans tous les cas d'hypertrophie du ventricule gauche sans dilatation du ventricule droit. Mais, lorsque cette dilatation survient, le choc précordial est plus ondulatoire, se faisant sentir sur une plus large étendue, en même temps qm' la pointe abaissée se porte plus en dehors. Parfois, la pointe est senlie plus en dedans, surtout dans les cas d'athérome de l'aorte, et dans tous ceux où le défaut de laxité de l'aorte entrave la locomotion du cœur en dehors au moment de la systole.
A la percussion, il y a seulement augmentation de la matité cardiaque dans le sens vertical et peu dans le sens transversal.
La plupart de ces signes appartiennent à l'hypertrophie du ventricule gauche. Ceux que nous avons maintenant à décrire sont dus au rétrécissement aortique.
Tout d'abord, à la palpation de la base du cœur, surtout au niveau du second espace intercostal droit et près du bord sternal, on sent un frémissement à vibration progressivement décroissante, plus ou moins accusé et coïncidant exactement avec la systole ventriculaire, puisqu'il résulte du passage long et difficile du sang à travers un orifice rétréci. Ce frémissement peut faire défaut et son intensité n'est pas seulement proportionnelle au degré de la sténose, mais aussi aux irrégularités de la surface orificielle.
Le souffle systolique dans le deuxième espace intercostal droit est la traduction auriculaire du frémissement que l'application de la main fait percevoir, sans qu'il y ait une corrélation absolue entre ces deux symptômes ; car, il peut y avoir un souffle très fort pour peu de frémissement, et réciproquement. Souvent on entend le souffle vers le point d'insertion sternal du troisième cartilage costal gauche, quelquefois un peu plus bas
RÉTRÉCISSEMENT AORTIQUE
en raison de l'abaissement du cœur. Il présente de grandes variabilités de timbre et d'intensité. Le plus ordinairement il est intense, à timbre granuleux ou serratique, à tonalité basse ; il est traînant ou prolongé, comme la systole elle-même qui paraît se faire parfois en deux temps, d'oij l'apparence segmentée du bruit morbide ; il est encore rude, râpeux, piaulant, semblable à une sorte de chant ; alors, il s'entend un peu partout dans la région précordiale, quelquefois même à distance. Il se 1 propage en haut dans la direction de l'aorte et des gros vaisseaux et s'atténue vers la pointe oîi sa disparition est d'ordinaire complète.
Dans cette maladie, la pression intra-ventriculaire est tellement accusée que dans les cas oii il y a en même temps reflux mitral, celui-ci se révèle parfois par l'existence de bruits musicaux divers, ainsi que Howship 'I Dickinson et Norman Moore l'ont fait remarquer. Ces bruits musicaux dont Fenoglio a fait mention dès 1823, et sur lesquels depuis cette époque on a tant discouru, s'observent surtout dans les cardiopathies l valvulaires aorliques ou milrales ou encore dans les cas de tendons I aberrants du cœur dont nous parlerons plus tard ; ils ont parfois une telle j intensité qu'ils peuvent être entendus à distance, être perçus par les I malades au point d'entraver le sommeil, comme je l'ai vu une vingtaine I de fois ; ils n'ont pas une grande valeur séméiologique, et dans un cas
I observé par Stokes, l'autopsie fit constater de légères altérations athéro-
Imateuses avec un rétrécissement aortique très modéré, alors que pendant la vie on avait constaté un souffle systolique très intense, perceptible à
II distance de la paroi, se propageant dans toute l'étendue de la poitrine et ! dans les vaisseaux carotidiens
La propagation du souffle à la pointe est parfois telle qu'elle peut faire croire à l'existence concomitante d'une insuffisance mitrale ; parfois il ne
f s'agit que de la transmission d'un bruit de la base par les parois du cœur épaissies et plus denses, lesquelles deviennent ainsi de très bons conducteurs du son. Il peut s'agir ensuite de ce souffle mitro-aortique
j que j'ai décrit dans les cardiopathies artérielles, et qui est dû très probablement à la lésion concomitante des valvules aorliques et de la grande valve mitrale appartenant, comme je l'ai dit, au système artériel. Devic et Tripier paraissent avoir ignoré ces faits sur lesquels j'ai appelé l'altenj tion depuis plus de dix ans, lorsqu'ils ont parlé d'un « souffle systolique,
:' musical ou non, très étendu, avec maximum à la base et à la pointe tout à la fois, de sorte qu'il est difficile de dire si l'on a affaire à une lésion
I * Howship Dickinson et Norjian Moore. Soc. de méd. et chir., Loadon, 1897. G. Feno- I GLio. Storia di sibilo del cuore, Annali universali di medicina. 1823. Stokes. Dublin qua-
terly Journal, 1867. E. Clément. Pathogénie des souffles musicaux, Lyon méd., 1902. L.-J.
Hahn. Étude des bruits musicaux du cœur. Thèse de Paris, 1903.
H. HucHARD. — Maladies du cœur, 3'= édition. — m.
MAL.VUIICS DR i/eNDOCAHDI:
milrale, ou à une lésion aorlique, ou encore à une lésion des deux orifices ». Ils ont eu raison d'ajouter que la propagation du souffle dans les vaisseaux du cou indique la lésion des sigmoïdes aortiques et cette lésion seule '.
On a encore cité des cas où le souffle systolique avait son maximum à la pointe, alors même que l'orifice mitral était absolument normal et que l'on ne pouvait même pas invoquer l'existence d'une insuffisance auriculo-venlriculaire fonctionnelle Ce sont là des faits exceptionnels, mal expliqués encore, sur lesquels il est inutile d'insister.
Le second bruit est normal, ou d'autres fois plus sourd et plus faible au foyer aortique, ce qui fait croire à tort à une accentualion du second bruit au foyer pulmonaire. Polain et Rendu ont noté parfois un dédoublement du se(;ond bruit qu'ils expliquent naturellement par un défaut de synchronisme entre les claquements aorlique et pulmonaire. L'explication est juste, mais la constatation fausse. Quand au cours d'un rélrécissemenl aortique. on constate un dédoublement du second bruit à la base, cela veut dire qu'il y a coexistence de rétrécissement mitral. Peutêtre la même interprétation doit être donnée à une sorte de rouloncnt présijsloliqiie signalé dans le rétrécissement aortique compliqué de dilatation de l'espace sous-aortique ^ Dans la sténose aortique très sei rcc. le sang pénètre souvent en deux temps dans l'aorte, le premier bruit est donc parfois comme fragmenté, ce qui peut donner à l'oreille l'illusion d'un roulement présystolique.
Les caractères du pouls sont importants sans être pathognomoniques. Il est ordinairement régulier, petit, dur et lent. 11 est petit en raison de la faible ondée sanguine qui traverse l'artère ; dur et tendu en raison de la lésion artérielle souvent concomitante, de l'augmentation de la tension sanguine, de la force systolique du ventricule ; lent et traînant parce que le sang- pénètre lentement dans l'artère, d'où l'allongement de la diastole artérielle. Pour cette dernière raison, le rclard du pouls sur le choc précordial est très légèrement augmenté, comme il est possible de le constater sur les tracés suivants dus à Keyt (de Cincinnati) ; mais ce retard (1/6 de seconde) est inappréciable à la palpation ''.
Dans le rétrécissement mitral le pouls est petit comme dans le rétrécissement aortique pour la même raison : pénétration d'une faible ondée sanguine dans l'arbre artériel : mais il n'est pas tendu, il se déprime faci-
' llAiiDV. Gaz. des hùp.. 1877. Uevu: et Tripieu. Traité de palltol. géiirrale. t, IV. Paris •18'.i7. — - \Vi;ii.i, (de Lyou). Revue île méd.. 18S4. — ^ Lemoine (de Lille). Le roulement préjystolnine dans le rétrécissement aortique iSein.méd., 1891). — *Kevt. The sphymographic indications ol" heart disease (The Cincinnati Lancet and clinic, 1879).
nÉTRliCISSEMENT AORTIQUE
lement sous le doigt, à moins qu'il s'agisse du rétrécissement mitral ai tério-scléreux. Un phénomène clinique important est encore à signaler : désaccord entre la force systolique du ventricule et la faiblesse du pouls. Dans le rétrécissement mitral, ce désaccord existe rarement parce que le ventricule gauche est petit, revenu sur lui-même, loin d'être hypertrophié.
11 y a une différence très nette à établir entre la lenteur de la pulsation et la rareté du pouls. Celui-ci peut être lent, tout en battant normalement à 70 ou 80 pulsations à la minute ; lorsqu'il devient rare, il y a une moflifinniinn dnn? le ryllime du rœiir dont les contractions peuvent
Fig. 4o. — Pulsation du cœur el pouls radial (PR) dans un cas de relrecissement aortique. — S, tracé chronographique de 1/5 de seconde. Le retard R du pouls radial est de 1 /6 de seconde.
se réduire à 40 ou 30 par minute, et lorsque des vertiges et des phénomènes épileptiformes se joignent à cette bradycardie, il s'agit de maladie de Stokes-Adams compliquée ou non de rétrécissement ou d'insuffisance aortique.
Les caractères du pouls se traduisent sur les tracés sphygmograpliiques. La ligne d'ascension est parfois presque verticale au début de la maladie lorsque la compensation par l'hypertrophie ventriculaire est parfaite ; le plus souvent oblique et peu élevée, elle se termine par un plateau arrondi en dos d'âne. La ligne de descente est également longue et obhque avec un dicrotisme peu accentué, ce qui est en rapport avec l'élévation de la tension artérielle. Mais, comme on le voit par les figures (46 à 49), le tracé sphygmographique du rétrécissement aortique n'est pas absolument caractéristique, comme dans l'insuffisance aortique. D'autre part, le pouls de la colique de plomb et le pouls athéromateux sans lésions valvulaires se rapprochent par quelques-uns de leurs caractères, du pouls de la sténose aortique.
Lorsque le dicrotisme se trouve à la ligne d'ascension au lieu de siéger à la ligne de descente, il s'agit du pouls anacrote qui se rencontre parfois dans le rétrécissement aortique juvénile, sans être spécial à cette
MALADIRS DR i/rNDOCARDR
maladie ; car, on l'observe parfois dans l'insuffisance aorlique, par la compression de l'aorte à la suite de grandes hémorragies chez les accou-
Fig. 40 à 4i). — Quatre Iraces spliyguuigiuphiciues de lelrecissemeut aoititiiie.
chées, dans certaines convalescences, comme il résulte de plusieurs tracés pris par Lorain dès 1870. Dans l'un des cas que j'ai observé, le doigt placé sur l'artère radiale sentait parfaitement au moment de la systole ventriculaire et de la diastole artérielle deux soulèvements bien dis-
oJ. — Coiii|ue de ploiiih aiec coaLiacUilc arleiiflle.
tincts, comme si la pulsation radiale se fût faite en deux temps ; un troisième soulèvement que l'on percevait à peine, correspondait au dicrotisme normal du pouls, et tous ces caractères étaient inscrits sur
RÉTRÉCISSEMENT AORTIQUE 453
le tracé sphygmographique dont la ligne d'ascension, au lieu d'être oblique et continue, présentait avant d'atteindre son sommet, une sorte
Fig. .'il . — Pniils .ithrroinateii\- sans k'sion valvulaire chez un homme de soixante-douze ans.
d'encoche assez semblable à celle qui correspondait au dicrotisme de la ligne de descente. Ce pouls était donc à dicrotisme ascendant et à dicrotisme descendant, comme on le voit par les figures suivantes (52 à 55).
Fig. d-\ — Pouls anacrote (rétrécissement aortique chez un homme de vingt-huit ans).
Fig. 5^. — Pouls anacrote légèrement modifié, un an après (même malade)
Fig.' S4. — ^Disparition presque complète du pouls anacrote par une légère tachycardie (même malade).
■VVVx
Fig. ou. — Pouls légèrement anacrote, douze heures après une saignée (Lorain),
Des explications contradictoires et un peu confuses ont été fournies pour expliquer l'anacrotisme du pouls qui tantôt est un phénomène transitoire, apparaissant et disparaissant en quelques jours ou heures chez le même sujet, tantôt reste permanent ou persiste longtemps. L'explica-
454 MAi,Ai)ii:s DK i/i;ni)(u;ari)p:
lion que j'en ai donnée et qui a été reproduite dans la thèse de mon élève Mercereau, est la suivante* :
D'après mes observations, le pouls anacrote ne se rencontre que dans la sténose très serrée de l'orifice aortique coïncidant avec une intégrité presque absolue du système artériel, deux conditions rarement réunies dans une maladie déjà rare par elle-même, surtout chez les jeunes gens. Par suite de cette sténose très accusée, la systole ventriculaire se ferait pour ainsi dire en deux temps, ce qui donnerait lieu à un double soulèvement vasculaire, seulement perceptible chez les enfants et les jeunes gens en raison de la conservation presque complète de l'élasticité et de la contractilité artérielles. Pour confirmer d'une manière irréfutable cette interprétation, il serait utile de donner des tracés cardiographiques. Malheureusement, la chose a été impossible chez l'un de mes malades dont le choc précordial se sentait à peine.
Telle est l'explication la plus plausible; elle est en concordance avec les enseignements de la clinique ; elle donne une signification pronostique à l'anacrotisme dans le rétrécissement aortique, puisque l'existence de l'anacrotisme dans cette maladie semble prouver deux choses : un rétrécissement aortique très serré d'une part, et d'une autre part une intégrité presque absolue du système artériel. La production artificielle de l'anacrotisme à la suite de la compression de l'aorte chez les jeunes accouchées, démontre la réalité de l'explication que je propose.
II. Rétrécissement sous-aortique. — Cette variété est rare; j'en ai observé seulement deux cas, dont l'un confirmé à l'autopsie.
Le souffle systolique s'entend un peu plus bas que celui du rétrécissement valvulaire, au ou 5'' espace intercostal gauche sur le bord correspondant du sternum ou encore au 3" espace intercostal droit près du bord sternal. Il se propage en haut et à droite, quoiqu'une de ses particularités soit de se propager beaucoup plus dans toute la région précordiale que dans la direction de l'aorte ascendante, et c'est même là ce qui le fait confondre souvent avec le souffle de la communication interventriculaire, souffle dont la direction est plus franchement transversale avec troubles fonctionnels divers, toujours absents dans la sténose sous-aortique. Le souffle de cette dernière afl'ection s'accompagne d'un frémissement quelquefois intense perçu à la main ; il peut être fort, comme râpeux et parfois, après avoir diminué d'intensité sous le sternum dans un
' H. IIucHARri. Le pouls anacrote dans le rétrécissement aortique {Soc. tnéd. des hôp., 1896). Mercere.vu. Thèse de Paris, 1896. Voir encore les auteurs suivants : Lorain. Le pouls dans les maladies, Paris, 1870. Landois. Traité de physiologie humaine, T« édit., 1893. EiciiHORST. Traité de diagnostic médical. Edit. f'mnrnise. 1890. Graham Steel. The puise in aortic stenosis {The Lance f. 1894).
R É r lî K C I s s E lAl F. M' A 0 R T I Q U E
point où le vaisseau est moins superficiel puisqu'il est séparé de la paroi thoracique par Tinfundibulum pulmonaire et une lang-uetle du poumon, il présente au second espace intercostal droit un second maximum, là oh laorte se rapproche de la paroi thoracique. Tel est le souffle en sablier (CufTer). Malheureusement, il s'agit d'une finesse d'auscultation malaisément perceptible '.
Nous avons dit que le rétrécissement sous-aortioue est souvent consécutif à une affection raitrale, surtout au rétrécissement. C'est là une particularité clinique qui permet d'en établir le diagnostic.
Évolution
De toutes les affections valvulaires, c'est le rétrécissement aortique qui présente la période la plus longue de compensation par l'hypertrophie du ventricule gauche ; c'est celle qui reste le plus longtemps latente, dont le pronostic est le plus favorable, et qui présente le minimum de troubles fonctionnels. Le retentissement sur le cœur droit est tardif, comme tardive l'asystolie. Donc, la durée peut être très longue, à moins que le rétrécissement aortique soit compliqué de sclérose artérielle généralisée, de néphrite interstitielle, d'angine de poitrine par aortite ou affection coronarienne, de maladie de Stokes-Adams. Dans ces conditions, la marche ordinairement lente de la maladie est interrompue par la mort rapide ou même subite. D'autre part, une maladie infectieuse, une grippe intercurrente, comme j'en ai cité des cas après Stokes et Graves, peut précipiter les accidents. Voici un exemple emprunté au dernier de ces auteurs :
Chez un homme de S4 ans, on trouva à l'autopsie un orifice aortique tellement ossifié et rétréci qu'on pouvait à peine y faire passer une plume d'oie d'un petit calibre. Six mois avant sa mort, et sans qu'il eût jamais ressenti aucun trouble cardiaque ou respiratoire, il fut pris d'une dyspnée très intense en gravissant une colline. Un mois avant la mort, il fut atteint de grippe, et c'est alors que Graves constata l'existence d'un souffle systolique très fort s'entendant dans toute la région cardiaque. Les accidents augmentèrent très rapidement, la dyspnée s'accentua davantage, l'hydropisie se montra et la mort survint « assez subitement )).
D'autres fois, surtout à la période de dégénérescence myocardique et dans les cas de rétrécissement très serré de l'aorte, le souffle systolique est faible, il tend même à disparaître, comme je l'ai vu deux fois, et
' Léon Barrault. Le rétrécissement soiis-aortique. Thèse de Paris, 1886. Duflocij et Rose. Un cas de rétrécissement sous-aortique (sans autopsie). Soc. méd. des hop., 1902.
MALADIES DE l'eNDOCARUE
lorsque la mort survient assez rapidement, on ne sait à quelle affection valvulaire on a affaire. A l'orifice mitral, le rétrécissement que l'on peut appeler aphone, n'est pas absolument rare, et Slokes en a signalé un exemple remarquable. A l'orifice aortique, il est beaucoup plus rare en raison de la force systolique liée à l'hypertrophie du ventricule gauche.
D'une façon générale, le pronostic du rétrécissement aortique d'origine rhumatismale est beaucoup plus favorable que celui de la sténose d'origine endartérique oii la lésion artérielle domine la maladie (comme pour l'insuffisance aortique artérielle), où les complications coronarienne et rénale peuvent s'observer.
Diagnostic.
Quoique le souffle anémique se montre rarement à l'orifice aortique et seulement dans les anémies post-hémorragiques, on peut le confondre avec le souffle du rétrécissement aortique, d'autant plus que ce souffle anémique est parfois intense et même râpeux. Cependant l'erreur est évilable, si l'on considère les particularités suivantes : le plus souvent absence de frémissement cataire; pouls petit, mou et dépressible, tandis qu'il est petit, dur et tendu dans la sténose aortique ; absence d'hypertrophie ventriculaire ; disparition progressive du souffle anémique avec le retour à la santé ; le plus souvent tendance à l'accélération du cœur
Le souffle du rétrécissement pulmonaire s'entend à droite avec propagation vers la clavicule du même côté. Nous en parlerons plus loin.
Les souffles extra-cardiaques ou cardio-pulmonaires s'entendent le plus souvent à la partie moyenne du cœur ou dans divers points de la région précordiale, ils sont ordinairement doux, mésosystoliques, se propagent peu, ne s'accompagnent pas d'hypertrophie ventriculaire ni d'aucun des caractères cliniques du pouls de la sténose aortique. Ils sont souvent mobiles, fugaces, variables, pouvant disparaître ou s'atténuer par les changements d'attitude des malades, par l'accélération des mouvements respiratoires.
Le souffle de ï insuffisance mitrale est également systolique, mais il a son maximum à la pointe avec propagation axillaire et dorsale.
Le souffle de la maladie de Roger (ou communication interventriculaire) s'entend sous la partie moyenne du sternum avec direction transversale et sans propagation vers l'aorte ascendante. II s'accompagne souvent de troubles fonctionnels, de dyspnée et d'accès de cyanose sous
' !<;. Cassaet. Un cas de souffle anémique rare de l'orifice aortique. [Arch. jirovinciales (le médecine, 1899.)
RÉTRÉCISSEMENT AORTIQUE
l'influence du moindre effort, d'une marche précipitée. Sa constatation après la naissance rend le diagnostic facile ; mais sa constatation, seulementà l'âge adulte, expose à l'erreur, etsa véritable nature n'est connue que sil'on interroge bien ces troubles fonctionnels.
Un diagnostic important sur lequel les auteurs n'insistent pas suffisamment est celui du rétrécissement aortique d'origine endocardique avec le rétrécissement d" origine endartérique ; nous en avons déjà parlé (t. I, p. 392). Quoique de même siège, ces deux atïections sont plus éloignées l'une de l'autre que le rétrécissement aortique de l'insuffisance mitrale, par exemple. 11 en est ainsi pour toutes les affections valvulaires du cœur gauche. Le rétrécissement et Finsuffisance mitrale d'origine rhumatismale et endocardique sont des maladies absolument différentes par le pronostic, le diagnostic et le traitement, du rétrécissement et de l'insuffisance aortique artérielles, de la sténose et de l'insuffisance mitrale artérielles. Le rétrécissement aortique endocardique reste longtemps latent, avec peu ou pas de dyspnée, jamais d'angine de poitrine, et la mort est tardive par asystolie. Dans le rétrécissement aortique endartérique, comme dans l'insuffisance de même nature, la maladie artérielle domine la lésion locale : dyspnée toxi-alimentaire fréquente et précoce, phénomènes angineux possibles avec mort subite, indication hâtive du traitement rénal, évolution plus rapide de la maladie avec prédominance des accidents toxi-asystoliques. Parfois, on observe une inégalité des deux pouls, laquelle résulte d'une lésion athéromateuse d'une des sous-clavières avec rétrécissement consécutif du vaisseau, ainsi que je l'ai observé une dizaine de fois. Corvisart a autrefois constaté un fait de ce genre, lequel mérite d'être rapporté.
Chez un homme de 48 ans, le pouls était fort, plein, et même « raide » du côté droit; petit, mou, « obscur » et à peine sensible du côté gauche. A l!autopsie, valvules aortiques ossifiées et réunies entre elles de sorte qu'on pouvait à peine introduire le bout du doigt dans l'orifice. L^artère sous-clavière gauche était, non loin de sa naissance, si rétrécie par un épaississement osseux de ses parois que la tête d'une grosse épingle aurait pu à peine y être introduite.
Le diagnostic du rétrécissement aortique compliqué d'insuffisance ou d'autres lésions valvulaires sera étudié plus tard.
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INSUFFISANCE AORTIQUE
Une bonne définition de rinsufQsance valvulaire en général est celleci : le défaut d'occlusion d'une valvule pendant la période où elle a pour fonction d'arrêter le sang dans un sens rétrograde. Donc, l'insuffisance aorlique est une affection caractérisée par des lésions valvulaires ou aortiques ayant pour résultat d'empêcher la fermeture de l'orifice au moment de la diastole cardiaque et de permettre alors la régurgitation du sang de l'aorte dans le ventricule gauche. Il en résulte des troubles importants des circulations intra-cardiaque et périphérique.
Historique.
Plus que toutes les autres, cette maladie valvulaire a une histoire, et celleci ne date pas de Corrigan (1832), mais de Vieussens (1706-1715), comme je l'ai démontré". Pour s'en convaincre, il suffit de reproduire l'observation de ce dernier auteur avec les considérations anatomiques et cliniques qui l'accompagnent, et tout en laissant de côté la description déjà exacte du fonctionnement des valvules sigmoïdes.
Observation m, ViF.rssKNs. — Jean Chifort, âgé de 3o ans environ, d'un tempérament mélancolique et sujet à l'épilepsie depuis longtemps, fut saisi d'un paroxysme de cette maladie, si violent qu'il faillit en tomber dans l'apoplexie. Après avoir remarqué l'abattement de ses yeux, la bouffissure et la pâleur de son visage, j'examinai son pouls qui me parut fort, plein, fort vite, dur, inégal, et si fort que l'artère' (le l'un et l'autre bras frappait le bout de mes doigts autant que l'aurait fait une corde ^ fort tendue et violemment ébranlée. Le pouls de ce malade, dont je n'ai jamais vu, ni espère voir de semblable, me persuada qu'il était travaillé d'une violente pal-' pitation de cœur. Je n'y fus pas trompé ; car l'ayant interrogé sur ce fait, il me dit que depuis longtemps il ne pouvait coucher paisiblement sur l'un ni sur l'autre côté, ni même sur le dos, si sa tête n'était fort haute, parce que le grand battement de
' II. HrcHAiiD. Une rectification historique en faveur de Vieusseus, au sujet du pouls et de la maladie dite « de Corrigan ». Soc. méd. des hopi/au.v, 1804. — Vieussens. Nouvelles découvertes sur le cœur, 1706. Traité nouveau de la structure et des causes du uiouvc ment naturel du cœur, Toulouse, 1715.
son cœur l'en empêchait ; et il ajouta que lorsqu'il était couché sur l'un ou sur l'autre côté, et particulièrement sur le gauche, il lui semblait qu'on frappait sur ses côtes avec un marteau. Lorsque j'eus examiné avec attention le pouls de ce malade, jadis qu'il y avait un polype considérable dans l'oreillette droite du cœur, et qu'il n'y en avait aucun dans ses ventricules, parce qu'il me paraissait par la liberté de sa respiration et par la plénitude et l'élévation de son pouls, que le sang passait librement du droit dans le gauche J'ajoutai qu'outre le polype, il y avait quelque
chose d'extraordinaire que je ne connaissais point, dans quelque endroit de ce viscère, qui conduirait bientôt le malade à la mort. Mon pronostic se trouva véritable, car le malade mourut dans trois jours.
J'ouvris son cadavre, je trouvai un polype dans l'oreillette droite ; le ventricule gauche était extraordinairement dilaté, les parois du tronc de l'aorte me parurent trop épaisses, fort dures et comme cartilagineuses ; ses valvules semi-lunaires étaient fort tendues et découpées dans leur extrémité; toutes leurs coupures qui avaient quelque rapport avec les dents d'une scie, étaient véritablement pierreuses. Les parois du tronc de l'aorte étant devenues trop épaisses, dures et comme cartilagineuses, le suc lymphatique, que le sang des conduits charneux du cœur auxquels elles étaient étroitement attachées leur fournissait pour les nourrir, n'eut plus son 'Cours libre: il ne se porta plus, du moins assez abondamment, dans le tissu des parois de toutes les branches de l'artère dontje viens de parler. C'est pourquoi elles se desséchèrent petit à petit et perdirent assez de leur souplesse naturelle pour pouvoir paraître aux doigts tendues dans l'un et l'autre bras comme de petites cordes. Incontinent après que le suc lymphatique, destiné pour la nourriture de l'aorte, ne put plus s'insinuer dans les parois de son tronc, il se détourna vers la base de ses valvules semilunaires et fut poussé en avant en si grande quantité dans leur tissu qu'il diminua leur souplesse naturelle, et se fixa dans leur extrémité de manière qu'il la déchira et se durcit dans les coupures qu'il forma en manière de plâtre ou de pierre : de sorte que la trop grande tension de ces valvules faisait que le ventricule gauche ne pouvait pousser dans l'aorte le sang que le droit lui fournissait que par des contractions très violentes ; et comme elles étaient découpées, leurs extrémités ne pouvaient jamais s'approcher d'assez prés pour ne laisser aucune ouverture entre elles ; c'est pourquoi toutes les fois que l'aorte se contractait, elle renvoyait dans le ventricule gauche une partie du sang qu'elle venait de recevoir. C'était donc le dérèglement du cours du sang, causé parla tension et les coupyres pierreuses des valvules sigmoïdes du tronc de l'aorte qui causait la palpitation de cœur et les battements de cette artère qui se faisait par de très fortes secousses. »
Vieussens cite encore un fait rapporté par Deidier, professeur à la Faculté de Montpellier, et relatif à la marquise de Castries sœur du cardinal de Bonzy qui mourut à 84 ans et chez laquelle on trouva « le tronc de l'aorte osseux de même que ses trois valvules, un étranglement considérable dans l'endroit de cette artère où elle se courbe pour descendre dans le bas-ventre; son tronc inférieur était presque tout osseux, depuis le dessous du diaphragme jusqu'aux artères iliaques, et ses branches, même les plus petites, étaient aussi osseuses, à la réserve de l'artère hépatique, de la gastrique, de la mésentérique et des émulgentes. Cette ossification s'observait principalement dans l'artère splénique qui faisait plusieurs contours... Tous ces contours formaient un véritable os dans le milieu duquel le sang s'était conservé
MALADIES DE i/eNDOCARDE
son passage. Sept ans avant sa mort, j'avais observé que son pouls commençait k devenir inégal : cette inégalité augmenta peu à peu de telle manière que je n'en ai jamais remarqué un autre aussi extraordinaire; elle marquait le dérèglement du mouvement du cœur qui était travaillé depuis longtemps d'utie palpitation continuelle et quelquefois très violente ».
On voit donc par là à quelles erreurs on s'expose en appelant une maladie du nom d'un auteur ; quand on le peut, il est préférable de la désigner par sa lésion ; et c'est là même le meilleur moyen de ne commettre ni erreur historique, ni déni de justice, de ne pas appeler c Maladie de Hogdson» une affection dont Morgagni parle à chaque instant et qui peut être désignée plus simplement sous le nom d'aortite chronique.
Dans plusieurs passages de ses lettres (18, 23, 27), Morgagni parle de l'insuffisance aortique ; il décrit la lésion lorsqu'il trouve les valvules aortiques « extrêmement maigres et contractées sur elles-mêmes, un peu raides et un peu dures, surtout à la partie supérieure du bord de chacune d'elles». Dans un autre passage, « les valvules semi-lunaires étant contractées et ridées ne pouvaient point se déployer suffisamment pour empêcher que le sang ne rentrât en partie, lors de la contraction de 1 aorte dans le ventricule d'où il était sorti ». Il parle même de l'insuffisance aortique combinée avec le rétrécissement par suite d'une lésion valvulaire ayant pour résultat, « d'une part d'augmenter les obstacles à la sortie du sang, et de l'autre ne pas empêcher suffisamment son retour quand il était repoussé bientôt par les contractions de l'aorte ». Ensuite, il insiste à plusieurs reprises, après Santorini, sur les maladies de l'aorte comme cause de mort subite.
Ces faits paraissent avoir été oubliés pendant tout le xviii^ siècle. Sénac n'en fait aucune mention, pas plus que de cette maladie, et vers le xvni^ siècle, nous ne trouvons que Hunter qui a trouvé une fois « les valvules de l'aorte plus épaisses, plus dures et ratatinées, de sorte qu'elles avaient dû laisser retourner du sang depuis l'aorte ; le cœur gauche était très grand ». Il paraitrait encore que Selle vers la même époque, aurait vu un cas semblable et observé les caractères du pouls vibrant. Il n'y a rien à ce sujet dans Corvisart. Quant à Kreysig (1814), il n'a pas décrit l'insuffisance aortique qu'il semble confondre avec les anévrismes, ou n'y voir que l'hypertrophie du ventricule gauche.
Il faut arriver ensuite jusqu'à l'année 1832, pour trouver une étude presque complète sur l'insuffisance aortique par D. J. Corrigan *. Mais il n'est pas juste de dire avec cet auteur, qu'il « s'agit d'une maladie qui n'a été décrite dans aucun livre sur les maladies du cœur ». On ne doit cependant diminuer en rien le mérite incontestable de Corrigan qui a certainement décrit l'insuffisance aortique d'une façon remarquable au point de vue anatomique et clinique :
Au point de vue anatomique, quand il montre les quatre conditions dans
' CoiiRiG.vx. On permanent patency of the mouth of the aoi'ta. or inadequacy of the aortic valves. The Edinburrjli médical and sui'nical Journal, avril 1832.
INSUFFISANCE AORTIQUE
lesquelles cette maladie peut se produire : 1° une modification accidentelle dans la structure des valvules aortiques, par suite de laquelle leur tissu est transformé en un réseau percé d'une multitude d'ouvertures de
} grandeur variable, résultat probable d'une absorption moléculaire ; 'iP la rupture ou la déchirure d'une ou de plusieurs valvules; 3" l'endurcissement et l'épaississement des replis valvulaires, leur adhérence contre les parois de l'aorte ; 4° l'insuffisance de ces valvules par simple dilata-
j tien de l'aorte sans lésion valvulaire.
[I Au point de vue clinique, il a signalé un mouvement de pulsation et
i d'ondulation dans les artères de la tête et des membres supérieurs, un « bruit de soufflet » au premier et au second temps du cœur, un pouls cons-
1 tamment plein et dont les caractères augmentent par l'élévation du bras.
I II ajoute que, « dans le rétrécissement de l'orifice aortique, on remarque
; un contraste frappant entre la petitesse du pouls et la force des battements du cœur, tandis que dans la régurgitation aortique, le pouls est fort et plein avec des mouvements du cœur à peine sensibles ». 11 n'a pas sigaalé la terminaison par la mort subite.
Au point de vue thérapeutique, Corrigan démontre les inconvénients de la méthode débilitante employée alors au moyen des saignées et de la diète, il insiste sur l'effet salutaire de l'hypertrophie du ventricule gauche destinée à
\ doubler la force de résistance que cet organe doit opposer, et qu'on ne peut ou qu'on ne doit pas plus combattre que l'hypertrophie du tissu musculaire
j de l'estomac consécutive au rétrécissement du pylore, ni celle de la vessie ou du rectum dans les cas de rétrécissement de l'urètre ou de l'intestin. Enfin
I il condamne, après Hunter, l'emploi de la digitale dans cette maladie, et il explique très ingénieusement la contre-indication de ce médicament par le
: fait du ralentissement consécutif des mouvements cardiaques, ralentisse-
1 ment qui « déterminant un intervalle plus long entre chaque contraction, permet à une plus grande quantité du sang de refluer dans le cœur ». La fréquence du pouls qui varie, ajoute-t-il, de 90 à 100 pulsations par minute, ne doit pas inquiéter le médecin ; car plus l'action du ventricule gauche est répétée, et plus elle s'oppose au reflux du sang.
J'ai voulu résumer aussi complètement que possible l'œuvre de Corrigan, pour ne pas la diminuer d'abord, et pour la mettre équilablement en parallèle avec l'observation de Vieussens.
Oui, sans aucun doute, on doit à Corrigan , la connaissance de cette ! maladie ; mais, de ce que, depuis près de deux cents ans, on ait oublié l'observation si remarquable de Vieussens, avec la description si parfaite du pouls fort et vibrant, des lésions anatomiques et de la physiologie pathologique de la régurgitation sanguine dans le ventricule, il ne s'ensuit pas que l'on doive lui refuser le grand mérite d'avoir le premier appelé l'attention sur une maladie nouvelle. Il paraît équitable, que l'on ne donne plus le nom de « pouls et de maladie de Corrigan » au pouls et à la maladie dont "Vieussens a donné une fidèle description .
.MALADIES DK f/eNUOCAUDE
D'autre part, dès 1815, Hogdson insistait sur la dilatation alhéromateuse de l'aorte, et en 18:29, Hodgkin dans un mémoire sur la « rétroversion des valvules aortiques » cite un cas où « il existait une violence anormale de l'action artérielle : pouls très rapide, quoique régulier avec un Ihrill remarquable, battements violents des deux carotides ». En 1831, Ilope décrivait encore, avant Corrigan le pouls bondissant de l'insuffisance aortique.
Deux ans après Corrigan (1834) la maladie a été étudiée en France par A . Guyot et Charcellay dans leurs thèses inaugurales, puis par Aran, llenderson, Beer, Gela, Cl. Bernard, Da Costa Alvarenga, Mauriac qui étudia les faits de morts subites, Duroziez qui décrivit le double souffle intermittent crural, Mareyqui fixa nettement les caractères sphygmographiques du pouls, Ghauveau et Marey, puis liosenbach, François-Franck qui reproduisirent la maladie expérimentalement'.
Nous avons étudié les caractères cliniques de l'insuffisance aortique artérielle, opposés à ceux de l'insuffisance endocardique. Cette distinction des deux insuffisances a été pressentie par Stokes : « Chez les jeunes sujets, l'insuffisance aortique succède à une cardite rhumatismale; le plus souvent, lorsqu'elle se montre au-dessous de 25 ans, elle est due à une endocardite. Tout au contraire, lorsque la maladie survient entre 30 et 50 ans, on trouve rarement une inflammation comme origine du mal ; il s'agit alors d'un état ressemblant au dépôt de matières graisseuses ou alhéromateuses. »
Anatomie pathologique.
Les lésions intéressent le plus souvent les valvules elles-mêmes, beaucoup plus rarement rorifice seul. Les lésions valvulaires sont d'origine traumatique ou inflammatoire (celle-ci beaucoup plus fréquente).
Tout d'abord, il s'agit de reconnaître à l'autopsie que les valvules sigmoïdes sont insuffisantes. Or, à l'état normal, lorsque l'on verse de l'eau par l'aorte vers le cœur, on voit immédiatement le liquide s'arrêter parce que les valvules en s'abaissant s'appliquent exactement les unes contre les autres par leurs bords libres et une petite partie de leur face ventriculaire. Si le liquide n'est pas arrêté et si on le voit s'écouler dans | le ventricule, c'est la preuve que les valvules sont insuffisantes. Mais, il i y a deux causes d'erreurs : i° le liquide peut s'écouler par les artères
' HonGKiN. Londoii med. Gazelle, 1829. A. Gi:vot, Charcellay. Thèses de Paris. 1834 et ■1836. AfiAN. Arcli. de inéii., 184:2 et 1849. Hendeuson, Edinburgh med. Journ.. 1837 et 1844. Beer. <l':slerr. Wocli.. 1843. Gola. Gazz. di Milano. l&ii. Cl. iiERNARO. Sur les mouvements des valvules sigmoïdes, Soc. de bioL, 1849. UaCosta Alvarenga. Sur rinsiiffisance des valv. aortiques. Trad. fr., ISoG. Mauriac. De la mort subite daus Tins, aort, Tlièse de Paris. ; 1860. Di'RoziEZ. Du double souffle intermittent crural comme signe d'ins. aort., Avcli. de \ méd., 1861. Makev. Gaz. méd. de Paris, 1868. La circulation du sang à. l'état physiologique et dans les maladies. Paris. IHSl, Peter. Union méd,, 1871, Traité clin, des mal. du cœur, 1883. llosENBACH. Arcli. f. expérim. path. méd. pharmac, 1878. François-Franck. Sur la production e.\perimenlale de l'iusutl'. aort. Paris. 1878 et Acad. de méd., 1886.
INSUFFISANCE AOUTigUE
coronaires, comprises dans la seclion du ventricule ; 2° la hauteur à ' laquelle l'eau a été projetée et sa pression sont inlerieures à la normale et ne sont pas capables de rapprocher après la mort les valvules un peu rigides, alors que pendant la vie elles avaient pu normalement accomplir leurs fonctions. Il en résulte que cette épreuve de l'eau n'est pas toujours I absolument démonstrative et que l'on doit y joindre la mesure de l'orifice aortique qui donne environ (ÎG millimètres.
Origine traumatique. — Depuis Sénac qui mentionna lepremier la possibilité des ruptures valvulaires et qui fut bientôt suivi par Morgagni, on ne trouve d'abord dans la littérature médicale que des exemples de ruptures de la mitrale ou de la tricuspide (faits de Corvisart, Bertin, Laennec). Les premières observations de ruptures des sigmoïdes de l'aorte appartiennent à William Ilenderson, Aran, Peacock\
La rupture intéresse tantôt une seule valvule et le plus souvent celle de droite, tantôt deux valvules, d'autres fois et beaucoup plus rarement les trois ensemble. Cette rupture consiste, soit dans une perte de substance plus ou moins étendue du bord libre, soit dans une déchirure de l'un de ses angles, soit dans un décollement partiel et même presque total à sa base d'insertion, de sorte que la valvule peut être flottante le plus souvent vers la cavité aortique, où j'ai vu le repli valvulaire venir obstruer l'orifice d'une des artères coronaires, d'oîi symptômes graves d'angine de poitrine et mort subitè. On peut observer, comme je l'ai signalé pour la valvule mitrale, une sorte de luxation de la valvule, celleci regardant la cavité ventriculaire par son bord libre; un fait de ce genre a été rapporté par Foster.
Que la rupture survienne par un simple effort, ou encore par un traumatisme direct du thorax, elle se produit presque toujours à la faveur de lésions valvulaires préexistantes ayant pour résultat d'aff'aiblir la résis-
i' tance du repli membraneux (athérome, endocardite chronique). Dans l'endocardite ulcéreuse, la cause occasionnelle de l'effort ou du traumatisme n'est même pas nécessaire, et les perforations comme les ruptures valvulaires surviennent spontanément. De rares auteurs, Strassmann en particulier-, admettent la possibilité de la rupture d'une valvule absolument saine. Ces faits sont très contestables, comme le démontre l'expé-
* W. Hëndersox. Edinburrjh mecl. Joiirn., 1833. Arax. Arch. de )i)éd.. 1842. 1'e.\cock. Monthly Jotirn., 1832. V'oir aussi les faits de : Poster et Buknev. — Yeo. Meil. Times and Gaz., 1873 et 1878. ïerrillon. [Proqrès méd., 1875.) Lerov. BuU. inéd. du Xurd, 1879. DoRoziEZ. Uml med.. 1880. B.arié. Rev. de inéd.. 1881. H. Biggs. Soc. of Bellevue liospiial, 1890. Leyden. lierl. Kl. Woch.,m2. Potain. BuU. méd., 189:2. Dreyfus, Dufour. Dupuis, Thèses de Paris, 1890 et 1901). — ' STii.iss.MANx. Rupture d'une valvule siguioïde saine à la suite d uu coup de pied de cheval sur la régiou précordiale. (Soc de mcd. interne de Berlin, 1900.)
MALADIES DE i/eNDOCARDE
rimenlalion qui ne parvient pas à produire la moindre solution de continuité sur une valvule soumise à une pression considérable, môme au moment de rabaissement des sigmoïdes et de la période diastolique durant laquelle la rupture doit toujours se produire, comme cela se comprend aisément.
Si la lésion valvulaire est la cause prédisposante de la rupture, celleci peut à son tour devenir le point de départ d'un travail d'endocardite consécutive, comme l'expérimentation et l'observation clinique l'ont i démontré. Ainsi, Rosenbach, après avoir produit expérimentalement ' une insuffisance aortique à la suite de la perforation des replis semilunaires de l'aorte, a trouvé à l'autopsie des animaux qui avaient survécu six à huit semaines, des traces indéniables d'endocardite consécutive. Â la suite de la rupture des valvules sigmo'ides de l'aorte qui avait donné lieu à une insuffisance aortique, Potain a constaté quelques semaines après, l'existence d'une insuffisance mitrale due à une endocardite qui. constatée nettement à l'autopsie, a été regardée avec juste raison comme consécutive à la rupture valvulaire. J'ai vu un malade, ancien rhumatisant, qui à la suite d'un effort violent pour soulever un lourd fardeau, présenta brusquement tous les symptômes d'une insuffisance aortique suraiguë; quelques jours plus tard, il fut atteint de grippe infectieuse qui détermina l'infection de l'endocarde traumatisé, d'où endocardite ulcéro-infectanle qui fut suivie d'une mort rapide avec accidents fébriles et septicémiques. Ce fait clinique vient à l'appui des expériences entreprises pour expliquer la pathogénie des endocardites infectieuses, et il est à rapprocher d'une observation de H. Biggs, relative à une endocardite microbienne consécutive à la rupture traumatique d'une valvule aortique. Donc, à la suite d'une rupture valvulaire, l'endocardite peut survenir par deux processus difîérents : celui de l'inflammation simple, ce qui est le cas le plus ordinaire; celui d'une infection accidentellement surajoutée.
En résumé, les causes sont prédisposantes et occasionnelles.
Parmi les causes prédisposantes , il y a lieu de citer toutes les maladies capables d'affaiblir la résistance du plancher valvulaire : rhumatisme, goutte, alcoolisme, syphilis, intoxications par le plomb ou le phosphore, maladies infectieuses et endocardite ulcéreuse, tabès dorsal qui déterminerait sur l'appareil valvulaire des lésions trophiques caractérisées par son amincissenfient et un état de fénestration qui a pu mériter le nom de u mal perforant valvulaire » Ces lésions sont différentes de celles de l'aortite avec sigmo'idite des tabétiques qui est due à la syphilis, cause très fréquente du tabès.
' Teissiek. Lyoîi médical, 1881. Dès 1832, Corrig.vn avait mentionné cet état spécial de l'appareil valvulaire chez les tabétiques.
INSU KFl s ANC !•: A ( » RTI (J U E
Les causes occasionnelles sont nombreuses et variées : efforts dans une lutte corps à corps, pour empêcher une chute, soulever un fardeau, traîner une lourde voiture, dans une course rapide ou prolongée, pendant une course très longue à bicyclette ^
Parmi les traumatismes, on signale : les chutes sur la poitrine, le saut, un coup de tête ou un coup de pied de cheval sur le thorax, la projection violente sur le sol et d'un lieu élevé, une compression thoracique quelconque avec ou sans fractures de côtes. Comme on le voit, il s'agit ici de ruptures valvulaires par traumatismes indirects, et lorsqu'elles sont produites expérimentalement, il a été démontré, comme l'indiquait le simple raisonnement, qu'elles surviennent surtout au commencement de la diastole, ou à la fin de la systole, c'est-à-dire au moment oîi la tension aorlique étant à son maximum, les sigmoïdes sont abaissées. Si on introduit de l'eau sous pression, soit dans l'aorte, soit dans le ventricule et qu'on frappe violemment la paroi thoracique à l'aide d'un maillet, on détermine le plus souvent une rupture sigmoïde quand le traumatisme a été produit à la fin de la systole, et une rupture mitrale quand il a été effectué au début de la systole ou à la fin de la diastole (Potain et Bariô). L'aorte qui offre une plus grande résistance, ne se rompt pas, à moins qu'elle soit le siège de lésions inflammatoires ou dégénératives, comme Martin-Durr l'a démontré. Le résultat de ces expériences a été confirmé par d'autres auteurs". — Quant aux traumatismes directs, ils ont été produits expérimentalement par Chauveau et Marey, François-Franck, Rosenbach, Pinet, à l'aide d'un valvulotome introduit par la carotide jusque sur le plancher sigmoïdien \
Origine inflammatoire par endocardite, par endartérite. — Comme nous l'avons vu, l'endocardite aiguë et surtout l'endocardite ulcéreuse (infectante) peut déterminer d'une façon rapide l'inocclusion de l'orifice aortique : grosses végétations fibrineuses ou autres empêchant l'adossement valvulaire, ulcérations et anévrysmes valvulaires.
C'est surtout l'endocardite rhumatismale chronique qui doit être incriminée en raison des déformations qu'elle produit sur l'appareil valvulaire : rigidité, épaississement et rétraction des valvules, leur soudure à la paroi aortique déterminant une sorte de synéchie sigmoïdienne. Il s'agit alors de l'insuffisance aortique d'origine endocardique. Mais, il est à remarquer que ce sont les lésions surtout du bord libre qui donnent lieu à
' Launois. Soe. méd. de.t hop., 1S'J6. — "- B.uur:. Loc. cil. I'otaix. liiiU. inéd.. 189i et Clin, méd. de la Cliarilé, 1894. Martin'-DlIrr. Rupture spontanée de l'aorte, Avch. de inécL, lt>i)l. Jules Dreyfus. Ch. Dufour. Uuplms, Thèses de Paris. 1896 et 1901. — ^ Chauveau et Marey. Acnd.'de inéd.. 1863. Fr.ançois-Fkanck. Soc. de biologie, 1882. Rosendach. Loc. cil. Pinet. Soc. amd.. 1887.
IIixiiAUD. — Maladies du cœur, 3= édition. — ni.
MALADIES DE i/eNDOCAIIDE
l'affection, de sorte que l'épaississement inflammatoire, même considérable des valvules peut ne pas être suivi d'inocclusion si le bord libre est respecté, et qu'il suffit de quelques lésions de celui-ci pour donner lieu à une insuffisance aorlique parfois très accentuée. C'est ainsi que dans un fait, les lésions occupaient la plus grande partie de l'appareil valvulaire, mais en laissant intacts les lignes de renforcement et les bords libres qui s'appliquaient parfaitement l'un contre l'autre pour obturer l'orifice et empêcher le retour du sang dans la cavité ventriculaire Il résulte de cette altération des bords libres, une diminution des diamètres longitudinal et transversal des replis valvulaires.
Une autre variété anatomique d'insuffisance aorlique résulte de la fusion de deux valvules en une seule par suite de la rétraction ou de la disparition par atrophie de la cloison qui les séparait. Tantôt, les trois valvules sont atteintes et d'autres fois l'altération ne porte que sur l'une d'elles.
L'insuffisance aortique d'origine endartcrique ou artérielle^ déjà décrite (t. I, p. 384-392) est le résultat d'une aorlite chronique; elle se traduit anatomiquement par toutes les lésions de celte dernière affection et par une dilatation de l'aorte.
L'athérome et la calcification des replis semi-lunaires sont capables de produire l'inocclusion valvulaire, comme de nombreuses observations le démontrent depuis Morgagni, de sorte qu'on a commis une erreur historique en donnant à l'insuffisance artérielle le nom de « maladie de Hogdson », comme j'ai démontré qu'on en a commis une autre en attribuant la désignation de « maladie de Corrigan » à l'insuffisance aortique d'origine endocardique. Un bon exemple parmi beaucoup d'autres, d'insuffisance aortique par athérome valvulaire, a été donné par une observation où les trois sigmoïdes absolument rigides et immobiles étaient le siège d'infiltrations fibro-calcaires occupant leurs cavités remplies de végétations pierreuses et inégales; elles formaient un espace triangulaire très étroit, et l'infiltration fibro-calcaire se continuait avec la grande valve mitrale considérablement augmentée de volume au point que son application sur la petite valve déterminait un rétrécissement mitral -.
La fibrose de l'endocarde peut se localiser exceptionnellement aux valvules sigmoïdes de l'aorte. On les voit (fig. 56) froncées, très épaissies, revenues sur elles-mêmes avec leurs bords libres en entropion, ce qui a déterminé dans ce cas le défaut d'affrontement des valvules sigmoïdes, d'oii la production de l'insuffisance aortique. J'ai fait onze fois
' Derlon. Soc. anal., 1S07. — - Moiikl-Lavaixèe. Soc. analoiniqite, ISSo.
INSUFFISANCE AORTIQUE 467
cette constatation nécroscopique ; le fait n'est donc pas absolument rare, et il n'a pas été signalé jusqu'à ce jour.
Au sujet du rôle de la dilatation aortique pour la production de l'insuffisance valvulaire, de grandes discussions ont cours dans la science parmi
Fig. 56. — Fibrose sigmoïdienne et insutlisance aortique avec valvij es en entropion.
a, épaississemenl fibreux des valvules. — i, è, valvules rétractées en entropîon. — (Z, d, plaques d'athél'ome. — e, grande valve mi traie peu altérée.
les différents auteurs, les uns admettant qae seule, la lésion des valvules peut produire l'inocclusion valvulaire et que celle-ci n'est jamais ou presque jamais déterminée par la simple dilatation de l'anneau, les autres affirmant au contraire que cette dilatation sans lésion sigmoïdienne est capable par elle-même, quoique rarement, de donner naissance à l'insuffisance. Je partage cette dernière opinion admise par Corrigan, Aran, Peacock, Péris, M. Raynaud, da Costa Alvarenga, Guttmann, Jaccoud, Bouveret, Renvers, Dombrowski, Léo Popow', et confirmée encore par
' Corrigan. Aran, loc. cit. (Arch. de méd., 184 ). Peacock. On some of the caus. and effect. of valv. diverses of the heart, London, 4865. Perls. Archiu. f. Idin med., 1869. M. Raynaud. Nouveau dict. de méd. et ch. pratiques, t. VIII, 1868. Da Costa Alvakenga. iep. clin, sur les mal. du cœur [iva^A. française, 1878). Guttsiann. Lehrbuchder Kiin. Untersuchungs method., Berlin, 1878. Jaccoud. Leçons de clin, méd., 1884-1883. Bouveret. Lyon méd., 1888. Dombrowski. Rev. de méd.. 1893. E. Serullaz. Contribution à l'étude de l'in-
MAI-AOIKS DE I, KNDOCARnK
des observations relativement nombreuses et concluantes. Elles sont concluantes, comme on peut le voir par quelques citations : « Les valvules sont souples, minces, lisses, sans adhérence ni induration ; l'aorte présente une légère dilatation uniforme et régulière » (J.Besnier). — «L'aorte ascendante est dilatée, athéromateuse ; les valvules semi-lunaires sont intactes » (Pel). — « Les valvules sigmoïdes ne sont point altérées, l'anneau est simplement dilaté » (A. Chauffard). — « Les valvules sigmoïdes sont normales, l'aorte ne présente aucune lésion, mais son anneau d'orifice mesure près de 7 centimètres » (Bouveret). — « Les sigmoïdes ont conservé leur souplesse, leurs bords sont libres, et l'insuffisance aortique est due, non à l'altération des valvules sigmoïdes, mais à la dilatation de l'aorte » (Huchard, thèse Jacquet). — (( L'étendue de l'orifice de l'aorte est de 9 centimètres, les valvules sigmoïdes sont parfaitement saines » (Dombrowski). Voilà les faits, et il y en a d'autres encore. Or, les faits doivent prévaloir contre toutes les doctrines que l'on érige trop souvent en dogmes. La science ne connaît pas les dogmes.
Dans l'insuffisance aortique par lésion valvulaire, celle-ci précède toujours la dilatation cardiaque ; dans l'insuffisance aortique relative, sans lésion valvulaire, la dilatation cardio-aortique est au contraire le premier phénomène en date puisqu'elle tient sous sa dépendance l'inocclusion valvulaire. Donc, toutes les expériences tendant à démontrer l'impossibilité de dilater l'anneau aortique par une pression plus ou moins grande sont de nulle valeur. Pour qu'elles en eussent, il fallait d'abord produire les lésions aortiques et cardiaques qui précèdent toujours en clinique la dilatation des orifices valvulaires.
Autrefois, Gull a admis l'existence d'une insuffisance aortique sans lésions des valvules sigmoïdiennes et sans dilatation de l'anneau aortique avec une simple lésion athérotnateuse des sinus de Valsalva. Il admettait un principe physiologique en vertu duquel ces sinus joueraient un rôle actif dans l'occlusion valvulaire par suite d'une sorte d'élasticité de leurs parois capable de déterminer le rapprochement des sigmoïdes ; celles-ci ne pourraient plus s'affronter par suite d'une lésion de ces sinus devenus rigides D'après nous, l'explication est bien plus simple, elle nous est fournie par un cas d'aortite chronique avec
suffisance aortique fonctionnelle, Thèse de Lyon. 1893. G. Baruieu. De Tinsuffisance fonc tionnelle des valvules du cœur. Tlièse de Paris, 1896. Léo Popow. St Pelersb. med. Wock. 19.02. Observations de : J. Besnier, Hoc. anat., 1873; Cockle. Contrib. of card. path.. Lon don, 1880; K. Pel. Berl. klin. woch., 1881 ; Chauffard. Soc. anat., 1882 ; James Finlayson liril. ,ned. Jauni, 1885; R. Massolon'go. Gaz. hebd. deméd. et. cliir. anat.. 1885; Renveus Cliaritc annal., 1888 ; Jacquet. Thèse de Paris, 1891; Sahu. Corresp. blatt. f. schwei aertzte, 1895.
' Gull. On rétroversion of the aortic valves from disease in the sinuses of Valsalvs London, 1860.
INSUFFISANCE AORTI(,)UK
insuffisance aortique caractérisée par l'état d'intégrité presque absolue de l'anneau orificiel et des valvules. L'inocclusion valvuiaire était due à la
Fig. 57. — Insuftisance aortique par lûsion des sinus de Valsalva.
à, aorte. — c, a, artères coronaires. — I, 1', 1", valvules sigmoïdes on eetropion. — p, p\ piliers valvulai/es.
lésion des sinus de Valsalva dont les cavités étaient presque comblées par un épaississement fibreux très accusé (fig. S7 et 58) d'où valvules
Fig. as. — Lésion des sinus de Valsalva et insutlisance aortique (même malade).
S, s", s", valvules sigmoïdes en ectiOiiiou et cavités valvulaires presipie eoinljlécs. — c, c\ artères coronaires, o, aoric aihéromateuse.
sigmoïdes en eetropion. Je n'ai trouvé dans la science qu'un seul cas se rapprochant de celui-ci, néanmoins avec de sensibles différences : val-
MALADIES DE i/eNDOCARDE
vules aortiques altérées et ne fermant plus, végétations énormes et masse de tissu athéromateux remplissant les sinus de Valsalva (Banks)
Donc, l'insuffisance dite relative ou fonctionnelle de l'orifice aortique par simple dilatation de l'anneau est réelle, et les faits d'inocclusion sigmoïdlenne dans les anévrysmes de la portion ascendante de l'aorte, au cours de la néphrite interstitielle, de la myocardite scléreuse, dans les péricardites chroniques avec symphyse péricardique par dilatation simple de l'orifice aortique sont encore là pour le démontrer-. 11 résulte des mensurations déjà anciennes de Péris (de Kœnigsberg), que par les progrès de l'âge, chez le vieillard, il y a déjà une tendance à la dilatation de l'orifice aortique, et par conséquent à l'insuffisance \ L'opinion ainsi formulée par Jaccoud est l'expression de la vérité : « L'insuffisance relative aortique ou pulmonaire a été niée, ce qui est une erreur positive ; elle est exceptionnelle, voilà le fait vrai »
Une lésion d'ordre trophique dont la vraie cause est encore peu connue, Vétat fenêtré ou réticuU des valvules sigmoïdes , peut-elle arriver à déterminer le phénomène de la régurgitation aortique? A ce sujet les avis sont partagés, et à côté de Corrigan et de Littré qui admettaient cette possibilité, Charcellay, puis Forget, Bamberger et Friedreich l'ont niée. On sait que cette lésion est constituée par de petits pertuis, de petites perles de substance siégeant au voisinage du bord libre des replis semi-lunaires, disposition n'empêchant pas l'accolement parfait des valvules au moment de la diastole, et c'est la raison qu'invoquait judicieusement Bamberger pour nier la possibilité de l'insuffisance dans ces cas. « Les ouvertures et les fissures ne s'écartent guère, dit Friedreich, de cette partie des valvules qui est située entre le bord libre et la ligne de fermeture et qui ne joue aucun rôle dans l'occlusion de l'orifice. »
Cependant, il existe (à titre exceptionnel, il faut bien le reconnaître) des observations comme celles de Derlon et de Thiry° où pendant la vie le souffle diastolique caractéristique de l'insuffisance aortique a été signalé avec la seule constatation anatomique d'un état criblé valvulaire pour l'expliquer, et il résulte d'une étude récente", que celte fenestration
' Banks. Dublin hosp. Gaz.. 1837. — ' Voici quelques faits d'insuffisances aortiques par symphyse péricardique : Jaccoud. Symphyse cardiaque avec dilatation des orifices gauches et insuffisance consécutive de leurs valvules, Gaz. hebd., 1861. Fournier, Bar. Tlièses de Strasbourg, 1863 et 1863. Schutzenbebger. Gaz. mcd. de Strasbourg, 1865. Léger, Hanot. Soc. anal., 1874. Lweran. Gaz. hebd., 1875. Barrs. Lancet. 1881. Hayem et Gu-BERT. Symphyse cardiaque: hypertrophie et dilatation du cœur; insuffisances mitrale et aortique par dilatation. Union méd., 1883. Morel-Lavallée, Thèse de Paris. 1886. — ^ l^ERLs. Arch. f. klin. méd., 1869. — * Cette insuffisance relative par simple dilatation de l'anneau aortique a été niée par les auteurs suivants : Charcellay, Thèse de Paris, 1836; Friedreich, Peter, Potain et Rendu, Zoc. cit.; La vraie et les pseudo-insuffisances aortiques, Arch. de méd., 1896; Tripier, Traité de palh. générale, 1897. — ■' Derlon. Soc. anat., 1867. Cu. Thiry. Congrès de méd. interne de Nancy, 1896. — " .\rzonian. Thèse de Nancy, 1897.
INSUFFISANCE AORTIQUIÎ
valvulaire ne peut produire l'insuffisance aortique qu'à la faveur de la rupture des cornes d'insertion des sigmoïdes, analogue à la rupture des cordages tendineux. Cependant Goyne qui a bien signalé cet état réticulé sous l'orme de fentes siégeant aux parties latérales des valvules au voisinage de leurs angles d'insertion, affirme qu'elles disparaissent par la tension valvulaire \ Dans l'ouvrage de Sénac, on voit très bien figurées (pl. 15) deux fenestrations siégeant aux deux angles d'une des valvules semi-lunaires.
En résumé, cette réticulation sigmoïdienne donne lieu très rarement et très exceptionnellement à une insuffisance orificielle, parce qu'elle a toujours son siège dans l'espace compris entre la ligne de renforcement valvulaire et le bord libre, c'est-à-dire dans cette zone qui joue un rôle très effacé pour la fermeture de l'orifice. Ce qui le prouve une fois de plus, c'est une observation récente oîi pendant la vie on n'observa aucun souffle d'insuffisance aortique, alors que les trois valvules présentaient sur leurs parties latérales comprises entre la corne d'insertion et le nodule d'Arantius des perforations multiples et étendues, à grand axe parallèle au bord libre de la valve pouvant mesurer 9 à 10 millimètres de long sur 3 à S millimètres de largeur, perforations circonscrites par de nombreuses cordelettes tendineuses
La question de siège n'est pas toujours suffisante pour résoudre la question; il faudrait encore s'entendre sur la nature de ces perforations. Bizot les a bien décrites, mais il s'agit là d'une simple définition : « L'état réticulaire des valvules est constitué par la perforation de leur partie membraneuse, et cette perforation a presque toujours lieu directement au-dessous du bord libre de la valvule en un point quelconque de ce bord, excepté au-dessous du tubercule d'Arantius où je ne l'ai jamais rencontrée. » D'après Lancereaux, cet état criblé et fenôtré est le plus souvent d'origine congénitale, mais il croit que dans certains cas il peut t'tre acquis ; opinion partagée par Rindfleich qui distingue les perforations valvulaires d'origine inflammatoire et d'origine atrophique. C'est à cette première variété que se rapporte un exemple de Liouville, et c'est à la seconde qu'il convient d'attribuer l'état réticulé acquis, sorte de mal perforant des valvules sigmoïdes des ataxiques, d'après Teissier. Voici encore une autre opinion : ces perforations seraient dues à la présence d'hémato-nodules dont la disparition par un processus atrophique entraîne par places l'atrophie valvulaire. Malheureusement pour cette théorie, les hémato-nodules ne se voient que sur les valvules auriculo-ventriculaires
CoYNE. Trai/é élémenlaire d'analomie pathologique, 1894. — * Ch. Garnier (de Nancy) I tat réticulé des valvules sigmoïdes du cœur. Presse mécl., 1903.
MALADIES DIC I,'i:ND0CA11I)E
d'après Parrot. Enfin l'élément mécanique peut être encore invoqué, s'il est vrai que la valvule gauche vibre et est soumise à une pression plus forte que les autres, et que c'est elle qui est surtout le siège des petites perforations (Laboulbène)
Dans les autopsies on trouve que les lésions ne sont pas seulement de siège valvulaire et l'on constate presque toujours des altérations diverses sur l'aorte ascendante et sur l'aorte thoracique : plaques d'athéi'ome, d'incrustations calcaires, le plus souvent dilatation fusiforme du vaisseau, d'autres fois dilatations partielles et même anévrysmes. Alors, les discussions ont surgi : ces lésions aortiques sont-elles la cause ou la conséquence de l'insuffisan'ïe ? Dans le second cas, on admettait que par suite de l'énorme hypertrophie du ventricule gauche, l'aorte est soumise à une pression sanguine considérable, d'oii ses lésions. Dans le premier cas, ce serait la dilatation aorlique qui constituerait, au contraire, le phénomène primitif, et les valvules deviendraient insuffisantes par suite de l'énorme pression qu'elles ont à subir à chaque révolution cardiaque. On ne comprend pas bien ce dernier mécanisme, même après les expériences de Marey qui ont tenté de l'expliquer, et il y a un moyen de mettre tout le monde d'accord, c'est de dire que les deux théories sont inexactes ; car, si l'aorte et les valvules sont ensemble lésées, c'est parce que Taortite chronique les a atteintes en même temps.
Physiologie pathologique.
Par suite de la régurgitation aortique, le ventricule gauche reçoit pendant la diastole, non seulement le sang qui normalement vient de l'oreillette par l'orifice milral, mais encore celui qui revient anormalement de l'aorte par l'hiatus sigmoïdien. Première conséquence : distension, puis dilatation du ventricule.
Celte masse sanguine ainsi très augmentée, va imposer au moment de la systole, c'est-à-dire pour la projection du sang dans l'arbre artériel, un surcroît de travail au ventricule dilaté. Seconde conséquence : hypertrophie du ventricule.
A l'oreillette gauche, surcroît de travail encore, en raison de la résistance qu'elle éprouve pour vider son contenu dans le ventricule renfermant déjà une certaine quantité de sang provenant du reflux aortique, Troisième conséquence : hypertrophie d'abord, et ensuite dilatation dt l'oreillette gauche.
^ Klein. Contribution à l'étude de Tetat réticulé des valvules sigmoïdes. Thèse de Xanc/i dS9G. GiRARDiM. Journal d'anatomie, i^l'i. Laboilbéne. Anat. palli.. 1S79.
INSUFFISANCE AORTIQUE
Donc, tout le cœur gauche subit une hypertrophie parfois considérable, surtout lorsque dans la forme artérielle de Tinsuffisance aortique, il tend à augmenter encore de volume par le fait des résistances périphériques (artério-sclérose et vaso-conslriction, néphrite interstitielle).
Cette hypertrophie reste longtemps compensatrice, le retentissement sur les cavités droites est tardif, à moins qu'il y ait complication d'une affection mitrale, et cette intégrité de la circulation pulmonaire et du cœur droit explique l'absence de stase pulmonaire et de dyspnée. Il en résulte cette conséquence clinique, à savoir que l'insuffisance aortique endocardique n'est pas une maladie dyspnéisante, et l'apparition de la dyspnée doit nécessairement engager le clinicien à en chercher la cause autre part que dans la lésion sigmoïdienne (affection mitrale concomitante, adhérences péricardiques, surtout néphro-sclérose). D'autre part, si l'insuffisance aortique rhumatismale (sans autre lésion valvulaire) ne détermine que des troubles respiratoires peu accusés, il n'en est pas de même de l'insuffisance aortique artérielle, une des deux affections du cœur avec le rétrécissement mitral, qui est le plus dyspnéisante, cela par le fait de l'insuffisance rénale. Donc, les dénominations de a dyspnée aortique », de « pseudo-asthme aortique » sont fausses, elles ne sont pas conformes aux enseignements de la physiologie.
L'hypertrophie compensatrice du cœur gauche peut devenir, par son exagération et par son siège, l'origine d'une décompensation en quelque sorte paradoxale. En effet, la cloison interventriculaire prenant part à l'hypertrophie, comme tout le ventricule et les muscles papillaires, forme parfois en se développant une grosse saillie plus ou moins convexe du côté du ventricule droit, à ce point qu'il peut en résulter une diminution de volume de la cavité et un embarras circulatoire dans les vaisseaux pulmonaires et périphériques, par suite des obstacles apportés au libre dégorgement de l'oreillette droite et des veines caves. Dans ces conditions, dit Friedreich, la cavité du ventricule droit ainsi rétrécie oQ're à la coupe transversale une configuration en demi-lune ou en faucille.
Par suite de l'hypertrophie ventriculaire et auriculaire gauche, le cœur prend une forme plus ovale, il est plus en rapport avec la paroi thoracique antérieure, il est plus développé en bas et à gauche.
La circulation périphérique artérielle est rapidement et sérieusement atteinte. Par suite du reflux aortique au moment de la diastole, la pression artérielle subit un abaissement très marqué. Par suite de l'augmentation de la masse à mouvoir du ventricule dans l'aorte, et de l'hypertrophie ventriculaire, la pression artérielle au moment de la systole subit une élévation considérable. En voici les conséquences : grands écarts dans
MALADIES DE I, ENDOCARDE
l'évaluation de la pression artérielle au moment de la systole et de la diastole cardiaque ; sorte de choc trauraatique produit par la systole ventriculaire sur les parois vasculaires, affaiblissement de l'élasticité artérielle, dilatation et allongement du système artériel, mouvements oscillatoires de toute la masse sanguine qui se traduisent cliniquement par les battements anormaux des artères et par des symptômes très importants dans la circulation périphérique. Il résulte encore de cette sorte de surmenage artériel, une hypertrophie de la tunique musculaire des artères, hypertrophie compensatrice comme l'est celle du ventricule gauche. C'est ainsi que Merklen et Rabé ont vu, dans un cas d'insuffisance aortique, la tunique musculaire des artères du cœur et des reins atteindre jusqu'à trois fois l'épaisseur qu'elle présente à l'état normal. Cette hypertrophie tendrait à régulariser la circulation périphérique, tout en rendant compte de la tendance aux spasmes artériels si commune dans cette maladie'.
Plus tard, tous ces troubles circulatoires vont retentir sur le myocarde dont la musculature peut être altérée, non seulement par l'endartérite coronarienne fréquente dans l'insuftisance aortique artérielle, mais encore pour les deux insuffisances endocardique ou endartérique, par l'obstacle apporté à la circulation dans les artères nourricières du cœur en raison du reflux aortique.
Insif/fisance aori i rjuc expérimentale . — Elle permet de suivre la filiation et la palhogénie des accidents. Plusieurs physiologistes, parmi lesquels Chauveau, Faivre, Chauveau et Marey ont provoqué, par le traumatisme sigmoïdien chez les animaux, des insuffisances aortiques, mais alors seulement dans le but d'étudier un symptôme spécial. Plus tard, Klebs, Cohnheim, Jager et surtout Rosenbach (1878), enGn François- Franck (1886), puis A. Hasenfeld et S. Rosenberg (1897), ont étudié le fait d'une façon plus générale. A l'aide d'un valvulotome introduit dans la carotide d'un cheval jusqu'aux sigmoïdes, François-Franck perfore ou sectionne celles-ci. Les accidents immédiats sont ceux de dépression circulatoire initiale, et l'on observe : 1° des troubles cardiaques ; 2° des troubles de la circulation périphérique.
i" Au moment de la section valvulaire, le cœur présente toujours une intermittence prolongée, capable de se transformer en arrêt diaslolique de plusieurs secondes. Puis reparaissent les battements plus fréquents et arythmiques ; ils redeviennent ensuite réguliers, ce qui est le signal de la phase de réparation. En môme temps que le cœur a modifié son rythme, il subit une distension anormale par suite de l'évacuation incomplète de
* Merklen et Rabé. Hypertrophie compensatrice de la tunique musculaire des artères dans l'insuffisance aortique. (Congrès international de Paris, 1900.)
INSUFFISANCE AORTIQUF
son contenu, et par suite de sa réplétion exagérée au moment de la diastole, le myocarde étant encore insuffisant à la tâche. Cette distension persiste jusqu'à ce que le muscle cardiaque ait eu le temps de s'hypertrophier; car, c'est surtout la résistance du myocarde qui permet cette survie, puisque dans les cas oii celui-ci est préalablement altéré par les expériences ou par l'état morbide, la mort survient plus ou moins rapidement à la suite de la rupture valvulaire.
2" Au moment même oîi se produisent les troubles fonctionnels du cœur, la pression artérielle s'abaisse, quelquefois jusqu'à 3 ou 4 centimètres de mercure, elle reste faible quand les accidents initiaux ne se réparent pas, auquel cas la mort survient par surdilatation paralytique du cœur. Un des signes de survie est le relèvement de la tension sanguine, et ce résultat est obtenu par une réaction vasculaire consistant dans la contraction des vais- \ seaux périphériques et par une réaction cardiaque (augmentation d'action \ du cœur aboutissant à sonhypertrophie) . Ces deux effets sont obtenus expérimentalement par une excitation mécanique, même légère, de la face I supérieure des sigmoïdes,
Étiologie.
Nous avons déjà étudié l'étiologie de l'insufiisance aorlique arté7'ieUe I ou endartérique. Elle s'observe surtout à l'âge adulte entre 35 et 50 ans, elle procède le plus souvent de l'aorlite ou plutôt de l'endo-aortite subaiguë ou chronique que l'on rencontre dans des maladies diverses : goutte, saturnisme, peut-être paludisme, intoxication alimentaire, syphilis. Au sujet du tabès, j'ai déjà dit que c'est la syphilis seule qui doit être invoquée comme cailse, non seulement de l'affection médullaire, mais de l'aortite. La syphilis est une cause fréquente des affections aortiques, beaucoup plus fréquente qu'on l'a dit. L'aortite palustre est beaucoup plus rare qu'on l'a cru, si même elle existe; il en est de même de l'aortite alcoolique dont l'existence est discutable. Rarement l'aortite que l'on peut voir survenir au cours des maladies infectieuses (variole, fièvre typhoïde, pneumonie, etc.), se termine par l'insuffisance aortique.
L'insuffisance aortique endocardique procède, non plus de l'aortite, mais de l'endocardite sigmoïdienne dont le type le plus important est représenté par le rhumatisme, la chorée. C'est une maladie qui survient souvent alors dans le jeune âge et dont l'apparition est liée à la date même d'apparition du rhumatisme articulaire aigu. Comme l'endocardite rhumatismale est le plus souvent généralisée, on comprend pourquoi l'insuffisance aortique qui en est la suite est souvent compliquée d'une autre affection valvulaire (rétrécissement et insuffisance, milrale, rétré-
MALADIICS DK L'pA'DOCAnDK
cissement tricuspidien et insuffisance tricuspidienne organique, ces deux dernières affections étant très rares).
Dans le cours des endocardites infectieuses-infectantes, on constate parfois l'insuffisance aiffi/rdes sigmoïdes par suite de la perforation et de la destruction rapide de celles-ci. Cette insuffisance aiguë se produit également par le traumatisme.
Dans la symphyse péricardique, on a encore observé, rarement il est vrai, des insuffisances aortiques comme des insuffisances mitrales par simple dilatation des orifices.
Enfin, il existe dans la science un seul cas d'insuffisance aortique par cancer du cœur'.
Symptômes.
Lorsqu'une insuffisance aortique chronique a été constituée, les signes que donnent V inspection, la percussion et la palpation de la région précordiale sont dus à l'état hypertrophique du cœur gauche : voussure très légère, peu appréciable le plus souvent, de la région précordiale; abaissement de la pointe jusque vers le sixième et môme le septième espace intercostal suivant le degré de l'hypertrophie, déviation de cette pointe un peu en dehors; augmentation de la matité cardiaque surtout dans l'axe longitudinal; parfois assez forte propulsion de la pointe qui peut se faire sentir sur plusieurs espaces intercostaux, ce qui simule l'existence d'adhérences péricardiques, surtout chez les sujets jeunes et amaigris; parfois, à la palpation, perception d'un frémissement cataire diaslolique au niveau du bord droit du sternum correspondant au troisième cartilage costal; enfin constatation assez fréquente, toujours à la palpation, du « choc en dôme » de la pointe du cœur, signe dont nous parlerons bientôt plus longuement.
Ces symptômes n'ont pas une grande importance, puisqu'ils sont pour la plupart dus à l'hypertrophie du cœur gauche. Seuls, les signes d'auscultation cardiaque et le syndrome artériel sont révélateurs de la maladie.
SIGNES CAUniAQUES
Souffle diastolique. — L'insuffisance aortique, qu'elle soit d'origine endocardique ou artérielle, se révèle au cœur par un souffle au second temps, sonffle diastolique dont il importe d'étudier les sièges divers, le timbre et la tonalité, l'intensité et la durée.
' Prudhomme. Gaz. des hôpitaux, 1867.
INSUFFISANCE AORTIQUE
Théoriquement, ce souffle doit avoir un maximum d'intensité au niveau de l'insertion du troisième cartilage costal droit vers le bord droit du sternum, là oij l'aorte prend contact avec la paroi Ihoracique. Mais, que d'exceptions à cette règle, et que d'erreurs ou que d'absences de diagnostic commises parce que l'on croit à la constance de cette règle !
Rarement, on l'entend un peu plus haut, quelquefois à la partie supérieure ou à la partie moyenne du sternum qu'il suit; plus souvent qu'on le pense, vers la pointe du cœur il a un maximum sus-xiphoïdien et quelquefois même nettement apexien; on l'entend dans le sens de la propagation de l'ondée rétrograde, de haut en bas et de droite à gauche, le long du sternum. Deux fois, je l'ai constaté nettement vers le troisième espace intercostal gauche, à ce point que l'on pouvait croire à une maladie très rare, l'insuffisance des valvules pulmonaires, diagnostic bien vite infirmé par le syndrome artériel, toujours absent dans cette dernière maladie. Eichhorst cite deux faits semblables avec autopsie. Chez un malade de 26 ans, le souffle diastolique s'entendait au niveau de la troisième articulation coslo-sternale gauche et se propageait en haut vers la clavicule et dans le dos, par suite d'adhérences pleuro-péricardiques qui avaient fixé le cœur plus à gauche et rendu l'aorte plus horizontale, ce qui expliquait la singulière propagation du souffle \
Cette diversité de siège peut parfois s'expliquer par certaines déformations thoraciques concomitantes, surtout par l'hypertrophie du ventricule gauche qui modifie la position de l'organe, par des adhérences pleuropéricardiques, quelquefois par le siège de la lésion sigmoïdienne qui, comme dans plusieurs cas observés par Foster, Balfour, puis par Grocco, avait intéressé la valvule semi-lunaire gauche avec intégrité des deux autres, de sorte que le bruit diastolique, suivant la direction de l'onde rétrogade se propageait nettement vers la pointe et à gauche jusque dans la région axillaire '. J'ai observé deux faits semblables confirmés à l'autopsie.
La propagation vers la pointe est donc dérègle, et parfois le souffle ne s'entend même qu'à la pointe, alors que le foyer d'auscultation de l'aorte est absolument normaP. D'après Sibson, le siège le plus fréquent du souffle diastolique est à gauche de la partie inférieure du sternum. Exceptionnellement on peut percevoir le souffle propagé dans la région dorsale, mais bien moins que lorsqu'il s'agit d'insuffisance mitrale. Bor-
' NoRM.VN Dalton. Clin. soc. of Londoii, 1900. D'après Syers, le souffle de l'insuffisance aortique s'entend le plus souvent au second espace intercostal gauche. (Brit.med. Joiini., 1901.) Il nous semble qu'ici l'auteur a pris l'exception pour la règle. — - Poster. Brit. med. Jouvn., 1873. Grocco. Arch. ilal. riv. clin.. 1888. — ^ Teissier. Soc. de méd. de Lyon, 1887. M.^RQUEYROL. Variabilité et différentes modalités du souffle révélateur de l'insuffisance aortique. T/icae de Lyon. 1890.
MALADIES DE l'eNDOCARDE
gherini a donné la relation d'un souffle diastolique s'enlendant fortement en arrière et à gauche entre Tomoplate et le rachis, parce que l'onde diastolique se dirigeait vers la partie supérieure droite du ventricule et que le lobe inférieur du poumon atélectasié favorisait la transmission du souffle'. Pas de propagation dans les vaisseaux du cou.
La durée, la tonalité, l'intensité du souffle, ne sont pas moins importantes à considérer. Aran pensait qu'il commence toujours un peu avant la diastole, qu'il est prédiastolique, ce qui est une erreur ^ Il commence avec la diastole, remplace et couvre le plus souvent le second bruit aortique, alors que l'on constate parfois encore à droite le claquement des valvules pulmonaires. Dans l'insuffisance artérielle, surtout à son début, le souffle est nettement post-diastolique, c'est-à-dire qu'il débute après le commencement de la diastole et qu'il suit par conséquent le claquement même exagéré des valvules aorliques, claquement exagéré par suite de l'élévation souvent considérable de la tension artérielle. J'ai pu maintes fois ainsi annoncer l'apparition et suivre les progrès d'une insuffisance aortique artérielle qui se manifeste tout à fait au début par un retentissement diastolique à droite du sternum, bientôt suivi d'un prolongement très bref et rapide du second bruit.
Le reflux de la colonne sanguine au moment de la diastole dans l'insuffisance aortique obéit à deux forces : l'aspiration ventriculaire et la tension aortique. Au début de la diastole elles sont à leur maximum, mais elles diminuent progressivement et rapidement par suite de la réplétion du ventricule à ce point que l'écart entre la pression intravenlriculaire et la pression aortique devient presque inappréciable. C'est ce qui explique pourquoi le souffle diastolique est intense au début pour s'affaiblir insensiblement (bruit filé). Quelquefois il occupe toute la diastole, tout le grand silence et peut donner lieu alors à la variété de souffle diastolique présijstolique dont il sera question plus loin. D'autres fois, il n'occupe qu'un tiers, la moitié ou les deux tiers du grand silence.
Son timbre est ordinairement doux, moelleux, aspiratif, il ressemble un peu au mot anglais awe^ prononcé à voix basse pendant l'inspiration. Dans des cas spéciaux et plus rares, il prend un timbre musical; lorsqu'il se renfle à son milieu, il a été comparé autrefois par Mac Adams, Watson et Banks, au roucoulement d'un pigeon, et dans le fait cité par ce dernier auteur, son intensité était telle qu'il empêchait le
' BoiTiGHEiiiNi. Rivisla Venela, 1898. — ° « Les souffles systoliques et diastoliques peuvent commencer avant le premier et avant le second bruit du cœur, de façon à paraître (cette interprétation serait erronée) présystoliques et prédiastoliques ». Bernheim (de Nancy). Souille systolique et diastolique de l'insuffisance aortique pure, Bull. méd. et Congrès de méd. inl. de Lyon, 1897.
INSUFFISANCE AORTIQUE
sommeil chez le malade. Cette intensité est absolument exceptionnelle, elle peut s'observer parfois dans les insuffisances aiguës d'origine traumatique, comme il résulte d'un cas observé par Burney Yéo oîi le bruit empêchant de dormir le patient s'entendait aune distance d'un mètre'. Le plus souvent, il s'agit dans ces cas, de perforations ou ruptures valvulaires, de grosses lésions athéromateuses, d'anévrysmes valvulaires. ! Ce sont là, surtout pour l'insuffisance aortique, de très rares exceptions, eL jusqu'à la fin son souffle accusateur reste humé, doux, moelleux, filé, aspiratif, à intensité progressivement décroissante.
Sa force n'est pas toujours en rapport avec le degré de l'insuffisance. Leube a même admis qu'une insuffisance très large avec disparition presque complète des valvules sigmoïdes peut exister avec l'absence complète de souffle. Le fait n'est pas démontré, puisque cette destruction valvulaire n'est jamais ni totale, ni complète. Il est quelquefois si peu intense que pour le faire apparaître, il est nécessaire d'ausculter le malade dans la position verticale, et cela surtout après l'avoir fait mar- ' cher quelques pas, les bras en l'air.
Quoique Rosenbach ait déclaré que la pression intra-artérielle n'a pas d'influence sur l'intensité du souffle diastolique parce qu'il est surtout produit par l'aspiration ventriculaire, nous nous rallions à l'opinion de Timofejew dont les expériences l'ont amené à conclure que cette intensité dépend, non seulement du degré de l'insuffisance, mais aussi du degré de pression sanguine dans l'aorte ^ C'est ainsi que l'on peut observer sa disparition temporaire ou au moins son atténuation par toutes les causes capables de provoq'uer un abaissement considérable de la tension artérielle, et qu'on le voit s'accentuer ou même naître dans des conditions opposées, c'est-à-dire lorsque la pression artérielle devient très élevée. Ainsi, lorsqu'au cours de l'artério-sclérose ou de la sclérose cardio-rénale, on voit survenir une insuffisance aortique, j'ai remarqué 1 que son souffle révélateur prend d'emblé"'. une grande intensité, môme I avec une insuffisance peu accusée, et cela pour deux causes : d'abord en I raison de l'hypertrophie ventriculaire préexistante d'origine rénale, ' ensuite et surtout en raison de la haute hypertension artérielle qui caractérise la néphrite interstitielle. D'autre part, chez ces malades l'insuffi- I sance aortique reste latente au début et même pendant une grande ! partie de son cours, parce qu'elle trouve au moment même de sa pro-
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duclion sa lésion compensatrice déjà préparée par l'hypersarcose venLriculaire. La preuve encore que l'hypertension artérielle joue un rôle dans l'intensité du souffle diaslolique, c'est qu'elle est capable de produire une rupture des valvules préalablement altérées, comme dans l'exemple suivant de Cuffer : Chez un homme à qui l'on venait de pratiquer une ligature de la fémorale, on vit brusquement survenir un souflle diaslolique de l'aorte. Dans la sténose congénitale de la portion terminale de la crosse aortique, le vaisseau se dilate en avant de l'obstacle par suite de l'énorme tension qu'il subit, et c'est en raison de celle-ci et de lésions aorliques consécutives qu'une insuffisance sigmoïdienne se développe; plusieurs observations le démontrent, et notamment celle de Ferrand'.
On entend quelquefois un double souffle, si/sfolique et dinstoUque. Lorsqu'il y a coexistence de rétrécissement et d'insuffisance aortiques constatées à l'autopsie, rien de plus simple. Mais, lorsque l'autopsie ne permet de constater qu'une insuffisance pure sans sténose de l'orifice, on est bien forcé d'admettre que la première lésion est capable de déterminer dans certains cas spéciaux un double souffle à la base. Le fait a été démontré par Gendrin d'abord, puis par Alvarenga qui sur 16 cas d'insuffisance pure a trouvé 0 fois le souffle systolique. Dans une observation de Soulsen relative à une femme de 29 ans, on constata d'abord un souffle systolique, puis quelques jours après un souffle diastolique plus fort. A l'autopsie, insuffisance aortique avec hypertrophie considérable du ventricule gauche J'ajoute que le souffle systolique m'a paru surtout fréquent chez les alhéromateux et dans la forme artérielle de la maladie. Mais, comment l'expliquer ?
Ce n'est pas un souffle anémique, comme le pensait Bucquoy ; il n'en a aucun des caractères, et on ne le trouve pas ou on le trouve rarement dans les cas où l'état anémique est très accentué. — On a encore admis l'existence d'une sorte de rétrécissement relatif de l'orifice aortique, par suite de l'énorme dilatation hypertrophique du ventricule gauche. Mais alors, on devrait constater plus souvent ce souffle systolique, et cette explication est inexacte, puisque les expériences de Chauveau ont démontré que l'orifice pour donner lieu à un souffle, doit être rétréci relativement à la dilatation qui le suit et non à celle qui le précède. — S'agirait-il d'un de ces cas de sclérose secondaire des piliers de la mitrale, conséquence de la pression exercée sur ces piliers par la colonne sanguine refluant dans le ventricule gauche au moment de la diastole? Cette lésion indiquée par Rosenbach ne peut produire qu'un souffle à la pointe. — On a encore admis la possibilité d'un souffle extra-cardiaque.
' Ferr.vnd. Semaine médicale, 1896. — - Soulsen. Ugesk for Luger, 1872.
INSUFFISANCE AORTIQUE
L'explication est facile; mais outre que le bruit morbide ne présente aucun des caractères des souffles cardio-pulmonaires, il est toujours à craindre que Ton invoque trop souvent ceux-ci pour la solution de tous les problèmes de l'auscultation, et du reste le souffle systolique de l'insuffisance aortique se propage dans les vaisseaux du cou. Il est plus exact de penser que l'ondée sanguine fait naître des vibrations sonores au moment de la systole en passant sur les rugosités valvulaires. Pour Tripier et Devic, « il est probable que la même lésion anatomique qui produit l'insuffisance, détermine en même temps un certain degré de rétrécissement absolu ou relatif, quel que soit le type anatomique qu'ait revêtu la déformation des sigmoïdes, qu'il y ait ou non dilatation aortique concomitante ».
Quoi qu'il en soit de toutes ces explications, le problème clinique à résoudre est celui-ci : distinguer les cas oîi le souffle systolique de la base est symptomatique d'un rétrécissement réel, ou seulement d'une insuffisance aortique pure et sans rétrécissement. Le plus souvent, ce diagnostic est difficile. Cependant, dans le cas de coexistence des deux lésions, les caractères sphyraographiques du pouls qui sont ceux de la sténose et de l'insuffisance aortiques réunies donnent quelques indications. Nous n'avons pas confirmé encore l'opinion de Boy-Tessier d'après laquelle, au moment de l'auscultation rétro-sternale, on constaterait la production du souffle peu prolongé en même temps que la sysj tole dans les cas oii il n'y a pas de rétrécissement, et dans le cas contraire un souffle plus rude,*plus prolongé et mésosystolique.
De même qu'on observe un souffle systolique à la base dans l'insuffisance aortique pure sans complication de rétrécissement aortique, de même on a décrit un souffle présystolique, sans rétrécissement milral. Sur ce sujet de nombreux travaux ont été produits, des discussions non moins nombreuses se sont élevées, et cependant quoique le fait soit réel, puisque je l'ai observé une vingtaine de fois, il est plutôt exceptionnel et il n'a pas une grande valeur; car, ce faux rétrécissement mitral est des plus faciles à reconnaître, il ne s'agit pas ici d'un roulement présystolique, mais plutôt d'une sorte de bruit vibratoire survenant à la fin de la systole. C'est Flint qui l'a décrit le premier, quoique depuis bien longtemps tous les cliniciens aient dû le constater sans lui donner un nom particulier
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