l'ouls moililié par la pneumonie (alloryttiiuiei

FiK.(>3. — I

'ouls dans la convalescence de la pneumonie (rythme couplé).

ainsi que je l'ai démontré '-, donnent facilement le crochet caractéristique de l'insuffisance aortique, alors que celle-ci n'existe pas. ComiTie on le voit (fig. (il. 62, 03), le pouls de l'insuffisance aortique subit de profondes modifications sous l'influence d'une maladie infectieuse (pneumonie).

Lorsqu'on mesure la tension artérielle à l'aide d'un sphygmomanomètre, on constate nettement que celle-ci est augmentée (19 à 20 centimètres de mercure, au lieu de 17 à 1 8). Cette tension augmente considérablement, elle peut atteindre le chiffre de 24 et 28, lorsque l'insuffisance aortique coexiste avec la sclérose cardio-rénale.

La vibrance et l'amplitude des pulsations ne s'observent pas seulement

' Qlinqu.vl'd. Société analomiqiie, 1808. — ' Académie de médecine, 1899.

INSUFFISANCK AORTIQUE

sur le pouls radial, mais encore sur tout le système artériel, surtout sur les artères du cou. C'est ce qui constitue le phénomène des pulsationsvisibles, et il a été si bien décrit par Corrigan que je crois utile de lui laisser la parole, malgré la longueur de la citation.

(( Les troncs artériels de la tête, du cou et des extrémités supérieures attirent les yeux par leurs pulsations singulières. A chaque diastole, les artères sous-clavières, carotides, temporales, humérales et quelquefois les artères palmaires sont projetées avec force et bondissent sous la peau. . . Elles forment sous la peau un relief considérable à chaque pulsation, et c'est en raison de l'apparence singulière et remarquable de ce phénomène qu'on a donné à ces pulsations artérielles le nom de pulsations visibles. Sur le trajet des sous-clavières, là oii le doigt peut les explorer, on trouve à chaque diastole du vaisseau un frémissement 'particulier^ qui s'accompagne d'un bruit de soufflet. Lorsque l'appareil placé à l'orifice de l'aorte est dans un état d'intégrité parfaite, les valvules semi-lunaires, immédiatement après chaque contraction ventriculaire, sont repoussées vers l'orifice par la pression qu'exerce le sang arrivé au delà. Lorsqu'elles remplissent leur rôle, c'est-à-dire l'occlusion de l'orifice aortique, elles maintiennent ainsi dans l'aorte le sang qui y a été chassé par le ventricule, et les gros vaisseaux restent distendus ; ces vaisseaux conservent donc, à peu de chose prèg, le même calibre pendant la systole et la diastole. Mais, lorsqu'elles sont insuffisantes, c'est-à-dire lorsqu'elles ne peuvent plus fermer l'orifice, il arrive qu'à chaque contraction ventriculaire, une certaine quantité de sang, variable suivant le degré d'insuffisance, rentre dans le ventricule. Il en résulte que l'aorte ascendante et les artères qui en naissent, laissent écouler par un mouvement rétrograde, une partie du sang qu'elles contenaient ; elles deviennent donc flaccides après chaque systole cardiaque, et leur diamètre diminue. A ce moment, une nouvelle contraction du ventricule pousse rapidement dans ses vaisseaux une quantité de sang qui les dilate brusquement et avec force. La diastole artérielle est alors marquée par une augmentation si forte, si subite du cahbre vasculaire, qu'il se produit une pulsation visible qui constitue l'un des signes de la maladie. Plusieurs circonstances prouvent que le phénomène en question est bien réellement dû au mécanisme que nous lui assignons. Il est marqué surtout dans les artères de la tête et du cou qui se vident plus facilement que les autres dans l'aorte et par conséquent dans le ventricule, et ne se retrouve pas au même degré dans les artères des membres inférieurs, même d'un diamètre plus considérable ; le plus souvent la pulsation visible y manque complètement. Au cou et à la tête, elle est plus distincte lorsque le malade est debout que dans la position horizontale. »

MAL.VniKS DE i/eNDOCARDK

Nous avons vu plus haut que Corrigan avait signalé sur le trajet des vaisseaux artériels au doigt qui les explore, l'existence d'un « frémissement particulier », le plus souvent synchrone à la diastole vasculaire, et il ajoutait encore : u Le frémissement des artères carotides et des sous-clavières est quelquefois dans une certaine étendue aussi facile à sentir que le pouls à l'artère radiale. » Mais il n'avait pas mentionné un bruit, ou plutôt une sensation de choc artcricL que j'ai souvent observé, surtout dans les insuffisances d'origine endocardique à caractère très pulsatile, au niveau même de la naissance de l'artère carotide ou du tronc brachio-céphalique. Ce choc en coup de marteau très bref et net se constate par la palpation légère du doigt à ce niveau '.

C'est au même ordre de symptômes qu'il faut rapporter un phénomène observé assez rarement et décrit par Musset : il consiste, lorsque le malade est assis, dans des secomscs n/tlnm-cs de la tète, oscillations régulières et parfaitement isochrones aux pulsations artérielles-.

Non seulement les artères périphériques, mais encore les artères viscé. raies sont le siège de ces pulsations visibles. C'est ainsi que l'on peut constater parfois sur le voile du palais et sur la luette des pulsations coïncidant avec une rougeur rythmique rappelant le phénomène du pouls capillaire qui sera étudié plus loin. Après la publication de ce fait par F. Millier, j'en ai signalé un autre dans un cas d'insufûsance aortique imisalile caractérisée par des battements extrêmement accusés existant sur tout le système artériel : on constatait dans l'arrière-gorge un pouls (de transmission) que j'ai désigné sous le nom de pouls amygdalo-carotidien "'.

Une seule fois j'ai nettement constaté l'existence du foie et de la rate pulsatiles,%iàh% 1888, Gerhardt a observé des pulsations du foie et de la rate, non seulement dans le saturnisme avec fièvre, au cours d'un rhumatisme articulaire aigu avec pneumonie rhumatismale et endopéricardite chez un homme atteint de saturnisme chronique, mais aussi deux fois chez un typhique atteint d'insuffisance aortique, chez un pneumonique avec hypertrophie du cœur. Prior a relaté le même fait

Normalement, les veines de la rétine sont animées de pulsations, tandis que les artères rétiniennes ne battent pas. Cette absence de pulsasions rétiniennes vient de ce qu'à l'état normal la tension intra-oculaire et la pression intra-vasculaire se font équilibre. Si cet équilibre vient à être rompu aux dépens de l'une ou de l'autre, le phénomène apparaît.

' Cahuzac. Thèse de Paris. 1896. — - Dei.peuch. Presse médicale, 1900. — = Friedrich Mûl- LER. Charité Annalen, 1889. Merklen. Gaz. hebd., 1890. H. Huchard. Soc. méd. des hôp., 1890. F. -A. Mathieu. Thèse de Paris. 1890. Schlesinger. Wien., .in. Woch., 1900. — 'Gerhardt. Çentralb. f. klin. med., 1888. Prior. Mitnch. med. Woch., 1788.

INSUFFISANCE AORTIQUE

Dans le glaucome, c'est la tension intra-oculaire qui augmente; dans le goitre exophtalmique, à la suite d'hémorragies répétées et rapides, dans l'insuffisance aortique, c'est la pression intra-vasculaire qui diminue, dit Grandclément. L'explication en ce qui concerne la maladie de Vieussens- Corrigan est très discutable, puisque cette afTeclion est caractérisée par une élévation manifeste de la pression sanguine. Toujours est-il que Quincke, puis Otto Becker et Ptlûger auraient vu ces hattemenU artériels de la rétine j dans le cours de l'insuffisance aortique. J'ai fait examiner le fond de l'œil I des malades atteints de cette affection, et on n'a constaté que trois fois ces pulsations rétiniennes. C'est donc là un phénomène exceptionnel'.

Le pouls capillaire visible est un signe du môme ordre. 11 s'agit, comme on le sait, d'alternatives de rougeur et de pâleur qui se montrent spontanément ou artificiellement à la peau de certaines régions du corps et qui correspondent aux battements cardiaques. Au moment de la sys- I tole, se produit une rougeur à laquelle succède une pâleur rapide pendant i ladiastole, et l'on croirait ainsi voir passer comme un « nuage de sang », suivant l'expression si juste de Gripat. Ce pouls capillaire s'observe surtout sur la rétine, sur les ongles des doigts, sur le front, rarement sur l'avant-bras, la main, l'abdomen et le pied. Sur l'ongle et sur la rétine, il se produit spontanément; on le provoque au front en glissant fortej ment le dos de l'ongle sur la peau, ce qui produit une pâleur locale par j contracture des petits vaisseaux, et immédiatement après par paralysie vaso-motrice, une tache rouge sur laquelle se dessinent des pulsations capillaires.

Mais, ce phénomène n'est pas spécial à l'insuffisance aortique ; on le constate encore dans l'anémie aiguë succédant aux hémorragies, dans la fièvre typhoïde, Fathérome, le saturnisme sans néphrite interstitielle (Legroux), le rhumatisme articulaire aigu, la pneumonie, l'érysipèle, les fièvres palustres et la tuberculose, la grippe, la fièvre puerpérale, dans ! un cas de pleurésie purulente et de fracture de la 6" vertèbre cervicale j (G. Conte), dans l'urticaire (Hirtz, de Beurmann), dans la variole à la périphérie de chaque papule (du Castell, surtout dans la variole avec rash (H. Huchard).

Donc, il n'est pas juste avec quelques auteurs, de regarder ce symptôme comme pathognomonique de la maladie de Vieussens-Corrigan. Il ' s'observe fréquemment au cours de cette affection surtout lorsqu'elle est j pure et non associée à d'autres affections valvulaires, mais on ne le cons-

' Quincke. Bevl. kliii. Woch.. 1868. Grandclément. Valeur séméiotique des battements de l'artère centrale de la rétine. .)^on médical. 1872. Beckeb. Arch. f. ophtalm., Berlin, i«72. PFLiiGER. Allg. Wien. med. Zeilung, 1875.

MAI.ADIKS l)K i/eNDOCARDE

laie pas loujours ; il lend à disparailre à la période asyslolique, ce qui se comprend d'après le mécanisme de sa production. Par contre, si Wilks le considère comme caractéristique d'une affection sigmoïdienne, Balfour a tort de lui refuser toute valeur diagnostique. D'après Lazarus Barlow, le pouls capillaire visible ne se rencontre que dans les affections du cœur, ce qui est une exagération, ainsi que nous l'avons vu : 83 fois sur 100 il coïncide avec une lésion des sigmoïdes aorliques et 17 fois avec une autre affection cardiaque. La première observation donnée sur ce signe par Lebert en 1862 est relative à un homme atteint d'anévrysme aortique dont les pommettes présentaient des alternatives de pâleur et de rougeur isochrones aux battements du c(pur

lii'lard du pou/s. — A l'état normal, il est bien certain que la pulsation artérielle doit suivre la systole ventriculaire et que l'écart physiologique (9 centièmes de seconde) qui existe entre les deux soulèvements est inappréciable à nos moyens habituels d'investigalion, qu'en tout cas il doit augmenter avec l'éloignement des artères. Or, dès 1831, Marc Despine a dit que ce retard devenait surtout perceptible dans l'insuffisance aortique, et six ans plus lard, Henderson insistait davantage sur ce fait. Mais, comme Aran, Requin et Grisolle en France, Roncati en Ualie, arrivèrent à le constater sur le pouls radial dans d'autres affections (chlorose, anémie, convalescence des maladies graves, intoxication saturnine, anévrysmes volumineux de l'aorte), Tripier en 1877, i'étudia sur l'artère carotide où le phénomène alors absent dans ces divers états morbides prend pour l'insuffisance aortique une importance d'autant plus grande qu'il est constaté sur un vaisseau plus rapproché du cœur. La valeur de ce signe, comme son exactitude, fut contestée par Bozzolo et Piori (de Turin), Alvarenga (de Lisbonne), François-Franck et Potain, pour être ensuite acceptée par J. Renaut, G. Rocque (de Lyon).

D'après Tripier, ce retard très appréciable au doigt (13 à 16 centièmes de seconde) se montre loujours dans l'insuffisance aortique endocardique, sauf à son début puisqu'il est en rapport avec la largeur de l'insuffisance; mais il est plutôt diminué dans l'insuffisance aortique à forme alhéromateuse (7 à 8 centièmes de seconde, au lieu de 9 à l'état normal). L'explication de ce fait a été fournie expérimentalement par Rocque qui a vu la transmission du choc systolique se faire avec moins de rapidité dans un

' Lebkrt. Htindbuch der pral. med.. Breslau, 1862.Gripat. Soc. anat.. 1873. Ruault, CaslULF, Conte. Thèses de Paris, 1883, 1890. Legroux. Gaz. hebd.. 1883. Ozanam. La circulation et le pouls, 1884. Balfour. Diseases of the Heart. Lcndon, 1885. Wilks. Fagge's pracUce and principals of medicin., London. 1880. Angel MoNey. Phénomènes vaso-moteurs de la lièvre typhoïde. Lancet, 1887. Lazakus Bablow. Practitioner, 1889. Hibtz. Soc. méd. des hôp., 1889. Ch. Likueois. Bulletin méd. des Vosges, 1891.

INSUFFISANCE AORTIQUE

tube élastique que dans un tube rigide, raison qui explique l'absence du phénomène dans la plupart des insuffisances d'origine alhéromateuse. Dans la maladie de Vieussens-Corrigan le relard carolidien est dû à la rencontre de la première onde avec le courant sanguin en retour. 11 en résulte que l'augmentation du retard du pouls carotidien serait non seulement un signe d'insuffisance aortique, mais encore qu'il pourrait servir à distinguer cliniquement les deux insuffisances, endocardique ou artérielle.

Nous ne nous arrêtons pas à l'opinion de Debord qui admet la perception, dans la carotide, de la systole auriculaire prise pour la systole veutriculaire ; ni à la théorie de Potain tout à fait en contradiction avec les résultats expérimentaux de Chauveau et Marey, théorie qui fait commencer la propulsion du cœur à la systole de l'oreillette. L'objection de F. Franck a en apparence plus de valeur. D'après lui, dans l'insuffisance aortique, le choc de la pointe du cœur ne correspond pas complètement à la systole ventriculaire, il est d'abord dû à la distension du ventricule t pendant la diastole par suite du reflux de l'ondée sanguine sous forte 1 pression, de sorte que l'on prendrait la diastole pour le commencement (le la systole et qu'il s'agirait d'un faux retard carotidien, puisqu'on le s mesurerait depuis la diastole et non depuis la systole. Il en résulterait que ce retard serait plutôt diminué dans toutes les insuffisances aortiques, et qu'il n'aurait quelque valeur que dans les anévrysmes de la portion ascendante de la crosse de l'aorte. La seule réponse est celle-ci : pour la réfutation du retard carotidien du pouls, le physiologiste s'appuie trop sur les erreurs de diagnostic que peuvent commettre les cliniciens, et comme le dit Tripier : « nous ne croyons pas qu'on puisse sérieusement soutenir que le choc large et brusque, vraiment actif, qu'on a sous la main à la poinle, puisse être interprété comme une réplétion passive et par reflux du ventricule qui devrait avoir lieu dans tous les cas d'insuffisance si la théorie de Franck était vraie. » On peut donc admettre l'opinion de J. Renaut (de Lyon) qui pense que la valeur clinique du retard carotidien du pouls dans l'insuffisance aortique ne peut plus être mise en discussion Cependant, il s'agit là d'un signe infidèle, délicat à constater, et qu'on est appelé à très rarement utiliser.

'Marc Uesimne. Acad. de médecine, 1S31. W. Uenderson. MéQioires sur l'insuffisance lies valvules aortiques, Ediuibourg, 1837. Aran. Arch. de méd., 1842. Requin, Giusolle. l'raiLés de pathologie interne. 1834 et 185:2. F. Roncati. Indirizzo alla diagnosi délia iiiallastre del pello, del ventre e del sisteme nervoso, Napoli, 1868. Tripier. Revue mensuelle de mcd. et de chirurgie. 1877. Bozzolo et PioRi. Acad. de méd. de Turin et Lyon

I médical, IS'S. Da Costa Alvaiîenga. Leçons cliniques sur les mal. du ccbmc, Lisboa. 1878.

I Deboivd. Modifications de la circulation intra-cardiaque et artérielle dans l'insullisance aortique. Thèse de Paris, 1878. F. Fiîanck. Journal de l'anatomie. 1879. J. Renaut. A7'ch.

! dephys., 1881. Félix. Thèse inaug. 18»2. M. Rivals, Thèse de Bordeaux, 1883. G. Rocqi'e. Thèsede Lijon, 18SG. CiiAP.VAX, Lancet, 1898.

MALADIKS DF, l.'lCNDOCARDK

Auscultation artérielle. — L'auscultalion des arlères el surtout l'auscultation de l'artère crurale permet de constater deux symptômes qui ont beaucoup de rapport entre eux : le ton artériel dovhle de Traube, le souffle intermitlcnl entrai de Duroziez.

r Double ton artériel. — Lorsqu'on applique le stéthoscope sans exercer de pression sur une artère volumineuse et superficielle, comme la crurale, on perçoit un double bruit ou ton : le premier normal, quoique exagéré, résulte de la brusque distension du vaisseau; le second plus sourd, plus faible, résulte de la diastole artérielle secondaire qui constitue le dicrotisme, ou encore de la détente brusque de la paroi artérielle. Le premier Ion est normal, avons-nous dit; le second est anormal et s'observe surtout dans l'insuffisance aortique, d'après Traube. C'est le double ton artériel [doppel ton des Allemands).

L'opinion de Tripier et Devic nous semble très acceptable. Pour eux, le double ton est constitué par un bruit léger précédant immédiatement le bruit fort lequel correspond à la systole ventriculaire, c'est-à-dire à la diastole artérielle. On s'en rend compte en appliquant la main sur la fémorale; alors, on perçoit un double choc correspondant au double bruit, el la pulsation artérielle donne l'impression d une ondulation. Mais, pour que celle-ci se produise, il faut deux conditions : l'introduction dans le système artériel d'une masse volumineuse de sang provenant du ventricule gauche dilaté et modifiant brusquement la tension sanguine, et la conservation de l'élasticité artérielle capable de réagir pour donner lieu à l'ondulation en question. C'est ce qui explique l'absence du double ton sur des parois artérielles athéromateuses devenues rigides. A l'appui de cette opinion, les auteurs montrent un tracé sphygmographique oîi sur la ligne d'ascension très rapide on peut voir « un petit crochet en rapport avec la faible impulsion et ensuite le maximum d'élévation qui correspond à l'impulsion forte, de telle sorte que le double ton est figuré par un anacrotisme bien caractérisé. )i

Ce phénomène n'est pas constant, il ne s'observerait que dans les degrés très avancés de la maladie, d'après Guttmann, et on le constaterait encore dans d'autres alleclions : chez beaucoup de fébricitants, de syphilitiques, dans le saturnisme, le goitre exophtalmique et constamment dans la grossesse du quatrième au cinquième mois \ Non seulement ce double ton artériel ne s'observe que dans les larges insuffisances, el alors il a peu d'importance au point de vue du diagnostic puisque tous les autres signes sont présents, mais encore il existe rarement dans l'insuffisance artérielle, plus souvent dans celle qui procède de l'endocardite.

lioasi TZKY. MiUheilaiiii ans dcr Wurzbiirrj hllnik, 188b. Geiiiiaiiot. Cliarile aniuden, 1887.

INsri F ^A^l,E AORTiyUE

2° Souffle inicnràttent i.<îal. — Dans l'insuffisance aortique, lorsque l'on arrive avec un slélhosci'pe à un degré déterminé de compression d'une artère volumineuse et superficielle — et la crurale se prête plus particulièrement à celle exploration — on fait naître deux bruits de souffle : l'un normal, mais exagéré, se produisant au moment de la diastole; l'autre pathologique, plus faible et plus bref, correspondant à la systole artérielle. C'est Là le double souffle intermittent crural sur lequel Duroziez a, dès 4861, appelé l'attenlion et au sujet duquel une discussion de priorité a eu lieu autrefois avec Da Costa Alvarenga (de Lisbonne).

Si ce second bruit ne s'entendait qu'aux carotides, on pourrait dire qu'il est la propagation du souffle de la base; mais, on l'entend beaucoup plus loin, dans la crurale; donc, cette interprétation serait doublement fausse, d'autant plus que nous avons appris la non-propagation du souffle diastolique dans les vaisseaux du cou. Le phénomène se produit donc sur place, et comment?

Pour le premier souffle, normal et exagéré, pas de difficulté. Il est produit par la brusque arrivée de l'ondée sanguine distendant rapidement la paroi artérielle, en raison du volume de l'ondée sanguine et de l'action ventriculaire très augmentée.

Le second bruit a donné lieu à des interprétations diverses. Tout d'abord, Duroziez a émis l'opinion que ce souffle se dirige en sens contraire du premier, et qu'il est la manifestation périphérique de l'ondée rétrograde de l'aorte dans le ventricule. Mais alors, comment expliquer l'existence du double souffle artériel dans des maladies autres que l'insuffisance aortique, comme dans la fièvre typhoïde et dans le saturnisme .par exemple? C'est alors, qu'avec Marey, Toussaint et Colrat, on a pensé que le second souffle n'est pas le résultat d'une onde rétrograde, mais bien d'une onde progressive, et que le double souffle est dû à une double diastole artérielle, le second bruit réalisant le phénomène du dicrotisme. D'après cette théorie, le premier bruit serait donc produit par la diastole primitive de l'artère, le second par la diastole secondaire. Donc, il s'agirait d'un souffle dicrote, comme les premières expériences de Toussaint et Colrat paraissaient d'abord l'avoir établi. En appliquant, en effet, un hémodromomètre à la carotide du cheval, ils ont vu que les ondes intravasculaires sont à l'état normal toujours progressives sans retourner en arrière, même après avoir créé expérimentalement une insuffisance aortique chez le même animal.

D'autres expériences, celles de F. Franck en 1889, confirmées par les observations de Potain, démontrèrent que le second souffle résultait d'une rétrogradation locale du sang. Voici l'explication : « le stéthoscope qui fait naître par sa pression le premier souffle, est soulevé par

i9<> MALADIES IIK I. T.. i,. , , \ n ^ ;

l'ondée sanguine cardiosystolique en soiilrf.^ît la IHe qui pèse 3ur le pavillon; en retombant sur l'artère qui s'étn-'ase, il divise celle-ci en un segment central en continuité avec le réservoir aortique où la pression s'abaisse brusquement, et un segment péiMphériquc où la pression se maintient élevée presque au degré qu'elle a\ait brusquemeni atteint au moment du choc systolique cardiaque énergioue. De l'inégalité Je pression entre ces deux segments qui ne sont séparés que par le pavillon du stéthoscope, va résulter au moment où l'inégalilé atteint son maximum un reflux bref, local, sous le pavillon même, du satlg du segment périphérique vers le segment central. Ce reflux se produira donc presque immédiatement après Tacmé de la courbe sphygmographique, avec l'accident dicrotique de la courbe de descente. » Par la suite Colrat, en expérimentant sur la pédieusc, est arrivé à admettre l'ondée rétrograde, et sa nouvelle opinion a été exposée dans la thèse de son élève, Johanno.

Voici encore une autre explication, due à Tripier et Devic : Le stéthos^ copc par la compression de l'artère, détermine un rétrécissement de ce vaisseau, d'où production du premier souffle; il retombe sur le vaisseau à la fin de la diastole artérielle, d'où le' second souffle, plus faibl« alors parce qu'à ce moment l'impulsion est moindre. Donc, « chaque paritie du double souffle est due à une portion de l'instrument ayant lieu, la première au moment de la systole ventriculaire, la seconde au début de la systole artérielle ». Et contrairement à l'opinion qui admet avec Polain et Réndu, avec Hoffmann et avec nous, que le double ton artériel et le double souffle intermittent crural sont deux phénomènes du même ordre produits par une pression dilTérente du stéthoscope et que l'on peut ainsi faire succéder l'un à l'autre, les mêmes auteurs affirment que « le petit bruit du signe de Traube précède la systole ventriculaire, tandis que le petit souffle du signe de Duroziez la suit ». ^

Ces diverses explications très confuses importent peu au point de vue purement clinique, et il est plus utile de connaître le mode de production et la valeur diagnostique du double souffle intermittent crural.

Pour faire naître celui-ci, il faut arriver après quelques tâtonnements à une compression suffisante du stéthoscope ; car, si la compression est trop faible, il ne se produit pas, ot il disparaît si elle est trop forte. Lorsque l'œdème des membres inférieurs devient un obstacle pour l'exploration de la crurale, on peut parfois déterminer, quoique avec beaucoup de difficulté, le double souffle dans la sous-clavière et dans la carotide; mais, pour ce dernier vaisseau, comme Tripier le fait remarquer, le second souffle peut être dû à la compression des veines qui produit si facilement des bruits morbides. Friedreich aurait pu le constater encore sur l'artère axillaire. Mais, ce qui est important, c'est son absence daiïs

INSUFFISANCE AORTIQUE

les insuffisances aorliques très légères, dans celles qui sont compliquées d'autres affections valvulaires, et souvent à la période asystolique. Ce qu'il faut dire, c'est qu'on l'observe encore dans d'autres maladies sans insuffisance sigmoïdienne : anémies, chlorose, hémorragie cérébrale, température élevée, fièvre typhoïde, saturnisme, dilatation aortique et anévrysme de l'aorte, athérome artériel. D'autre part, on a pu souvent confondre le second bruit du souffle intermittent crural avec un souffle veineux facile à produire par la compression concomitante de la veine fémorale, ou plutôt par sa décompression ; ce souffle veineux est moins bref, moins net, à tonalité plus basse que le second souffle artériel, il cesse plus vite ^

Noire opinion sur la valeur du souffle intermittent crural est la suivante : C'est un signe d'une importance secondaire que l'on a toujours recherché dans les cas douteux, par exemple dans tous les cas d'insuffisance aortique sans souffle, ou de souffles diastoliques sans insuffisance aortique, comme nous le verrons au sujet du diagnostic. Mais, en faire un symptôme pathognomonique et croire qu'on ne peut établir un diagnostic d'insuffisance aortique sans toujours le chercher, c'est commettre une grande exagération.

Il est utile de rappeler que le souffle diastolique ne se propage pas dans les carotides. Ce qui a fait croire à sa propagation, c'est la compres-

on simultanée des veines oîi l'on peut faire naître un souffle.

Quant au redoublement du second bruit dans les artères du cou et dans les sous-clavières, constaté d'abord par Drasche et ensuite par Monlolaghi et Galvagni, il ne se comprend pas et n'a aucune valeur. Il en est de même du double bruit systolique observé par Matlerslock et Lehrnbecker dans la carotide et les sous-clavières. Eichhorst parle aussi de la perception de deux sons dans la carotide, l'un répondant à la diastole artérielle, l'autre à la systole-.

Sy.mptômes fonctionnels De toutes les affections valvulaires, c'est peut-être l'insuffisance

' DuROZiEZ. Arch. deméd., 1861; Gaz. hebd., 1865 ; Soc. de méd. de Paris, 1867 ; Union méd., 1885. Da Costa Alvarenga. Loc. cil. Sevestre. Soc. anat., 1872. Hoffmann, Berlin, hlin. woch., 1872. Colrat et Toussaint. Congrès pour Vavancement des sciences de Lille. 1874. Marky. Physiolofjie expérim., 187.Ï. Winternitz. Deutsch. arch. f. kl. méd., 1878. F. Franck et Potain. Arch. de phys., 1889. Johanno. Thèse de Lyon, 181)2. Coluat. Congrès de méd. interne de Lyon, 1894. Lannois. Lyon méd.. 1894. Leuoy, L. Girard. Thèses de Paris, 1894 et 1897. J.-U. Tète. Thèse de Lyon. 1397. Tripier et Devic, loc cit. Molle (d'Aubenasi. Souflles veiaeux des fémorales chez les anémiques, Loire médicale 1897. — - MoNTELA(iHi Rivista clin, di Bologna, 1815. Gvlv\oni. Arch. ilal. di clinica méd., 1889. Lehrnbecker. Miinch med. woch., 1891. Eichhorsi', loc. cil.

H. HucuARD. — Maladies du cœur, 3= édition. — lu.

MALADIES DE l'eNDOCARUE

aorliqiie qui donne le moins lien aux troubles fonclionnels et nous en avons donné la raison à la physiologie pathologique. La compensation par la dilalalion hy[)erlrophique du ventricule gauche, le retenlissement tardif sur le cœur droit et par conséquent sur la petite circulation, rendent compte de ce fait.

L'insuffisance aorliqae n'est pas dyspnéisante, et lorsqu'elle l'est à un haut degré, c'est le plus souvent parce qu'il s'agil de la seconde variété, de l'insuffisance artérielle où la dyspnée est to.\i-alimentaire et d'origine rénale, c'est encore parce qu'elle est arrivée à la [)ériode de décompensntion, ([ii'clle est comprupiée d'insuffisance et surtout de rétrécissement niitral, de thrombose cardiaque, d'adhérences péricardi(iues, ou enfin d'inflammation de l'épicarde constituant ce qui a été désigné dernièrement sous le nom de cœur glacé^. Par elle-même cette affection valvulaire à l'état de pureté ne produit pas, ne peut pas produire de troubles sérieux de la respiration, et lorscjne ceux-ci se présentent, le clinicien doit chercher leur cause autre part que dans la maladie valvulaire.

On a insisté beaucoup sur les troubles de la circulation, encéphalique que l'on attribue un peu théoriquement à l'anémie cérébrale. Sans doute, dans certains cas, mais non dans tous, les malades présentent un aspect très anémique, avec pâleur exlrèine des téguments, pâleur presque verdâtre de la face. Mais on a trop insisté sur les vertiges, les maux de lêle, les synco|)es et les lipothymies, les étourdissements, les bourdonnements et bruissements d'oreilles, les éblouissements et les visions lumineuses, les sensations vertigineuses lorsque les malades passent brusquement de la position horizontale à la station verticale, siu- l'insomnie ou sur i agitation du sommeil par les rêves. Encore une fois, quelques-uns de ces symptômes peuvent s'observer, mais avec moins de fréquence qu'on le croit, et les vertiges par exemple sont plus habituels dans la forme artérielle, de môme que les épistaxis et « la rupture de vaisseaux cérébraux volumineux » que Friedreich attribuait à tort à la maladie de Vieussens-Corrigan. Quelques-uns de ces malades se trouvent cependant beaucoup mieux dans la position horizontale, ce qui a fait diie que les aortiques sont des malades couchés, et les mitraux des cardiaques assis. Une femme atteinte d'insuffisance aortique et observée par Fiiedreich, ne se sentait bien que dans la])Osition horizontale; aussitôt qu'elle s'as-

' Le « cœur glacé » est comparable au fo\e rjlucé de Ciirslimann, caractérisé par l iiiflamuiation du revêleuient séreux du foie. Pour le cd-ur, il s'agit d'uu état analogue caractinisé par l'épaislsseuient de l eiHcar le s.ins adhérences au pérli^arde. Il eu résulte que pendant la systole l'épicarde induré ne peut suivre le uioiivenient du cœur et que pendant la diastole le cu-ur ne peut revenir ccunplctenient sur Ini-nièine, d'où jdiénoiuèues assez rapides d'insuffisance cardiaque. EiciiHoiisr, Ueulsch. méd., tt'oc/i.,

INSUFFISANCE AORïIQUE

seyait ou se mettait debout, elle était prise d'éblouissements, de bourdonnements d'oreilles, de vertiges et de syncopes. Ces accidents divers sont réels, mais ils s'observent surtout dans l'insuffisance aortique artérielle.

Les Iroîibles ra.s'o->«o/f/</'5 sont fréquents, et l'on constate des alternatives de phénomènes congestifs et anémiques, caractérisés par une coloration rapide de la face succédant à la pâleur. 11 existe encore une forme de céphalalgie pulsatile avec sensation de battements et de bruissements auriculaires surtout dans les cas où les battements artériels sont très prononcés (forme pulsatile de l'insuffisance aortique), et cette céphalalgie par sa persistance et par sa résistance aux moyens thérapeutiques peut devenir une cause d'insomnie. Aussi, quelques-uns de ces malades présentent un état de ncurasthéaie tout à fait particulier, mais j'ai rarement constaté les troubles vésaniques signalés par quelques auteurs

Les douleurs rétro-sternaks, même l'angine de poitrine ont été signalées et regardées comme fréquentes. Encore une erreur, l'angine de poitrine vraie ou coronarienne est absolument exceptionnelle dans cette alfection, mais elle s'obserye souvent dans la forme artérielle, puisque celle-ci procède d'une endo-aortite capable d'oblitérer ou de rétrécir les ouvertures des coronaires et que la coronarite est une des manifestations de la sclérose artérielle. Les douleurs gastralgiqiies terminées par la mort et signalées au cours de la maladie par Leared % ne sont antres que des accidents d'angine de poitrine pseudo-gastralgique que j'ai fait connaître. Naturellement, on ne confondra pas la piécordialgie due à la névrite cardiaque par péri-aortite avec la sténocardie due à. l'endo-aortite péri-coronarienne ou à la coronarite ^

D'autres fois, les troubles fonctionnels sont presque nuls, le syndrome artériel à peine accusé, il n'y a même pas d'hypertrophie ventriculaire. Si elle existe, l'hypertrophie est presque inappréciable, et la constatation seule d'un souffle diastoliquc très léger sous forme de simple prolongement du second bruit avec peu ou pas de propagation permet d'étiiblir le diagnostic d'une insuffisance aortique plutôt anatomique que clinique. J'ai vu plusieurs de ces cas persister pendant 1 j ou 20 ans sans grand trouble dans la santé, et sans que l'hypertrophie compensatrice du ventricule se soit montrée. Alors, s'il n'y a pas compensation, il y a mieux : adaptation du système artériel à la lésion signioïdiennc , raison pour laquelle la maladie est restée et restera peut-être longtemps latente.

' HARiUNfiTON DouTY. Thc mental symptoms of aortic régurgitation. Tlie Lancel, ISSo. — Learkd. Méd. Times and Gaz., 1807. — ' Voir t. H du Traite des mal. du cœur el de

l'aorle. II. IlrcHAito. Angines de poitrine à siège épigastriquc et à fonue pseudo-gaslral-

gique. Soc. me'd. des hôp., 18S7.

MVI.ADIKS DK |/kNÛ0CAR1)K

Évolution

Pour étudier l'évolulion, c'est-à-dire la marche, la durée, les terminaisons de l'insuffisance aorlique, il importe de considérer les diiïérentes formes de la maladie. Cette évolution est chronique ou aiguë.

l" L'insufûsance aorlique à marche aiguë se rencontre au cours d'une endocardite infeclieuse-infectante ou à ia suite du traumatisme.

Dans le premier cas, par suite de V ulcération, de la destruction ou perforation rapides des valvules, on assiste du jour au lendemain à la production d'une insuffisance valvulaire, et l'on constate alors un souffle diastolique que l'on n'avait pas constaté les jours précédents. D'ordinaire, la lésion se produit sans douleur ou avec peu de douleur, quelquefois avec une simple sensation d'anxiété précordiale, de la dyspnée. Le souffle peut être très léger, ou très fort, à timbre musical et piaulant lorsque l'ondée sanguine fait flotler des débris valvulaires. La durée de celte insuffisance est courte, en raison même de la maladie qui lui a donné naissance et qui se termine par la mort, sauf de rares exceptions, en quelques semaines ou en quelques mois.

L'insuffisance aorlique d'origine trainnaliqiie a une marche plus aiguë encore. A la suite d'une chute, d'un coup violent porté sur la poitrine, d'une lutte ou d'un grand effort, survient la rupture d'une, de deux, même des trois sigmoïdes, et rinsuflisance aorlique est constituée. Mais cette rupture ne survient le plus souvent qu'à la faveur d'altérations valvulaires ou artérielles préexislanles qui ont affaibli la résistance des voiles membraneux, et ces altérations proviennent le plus ordinairement de la goutte, de l'alcoolisme, de la syphilis, du rhumatisme, de quelques maladies infectieuses antérieures, de l'arlério-sclérose. Dans ce dernier cas, lorsque la sclérose artérielle a envidii le rein, d'où hypertrophie' ventriculaire, l'insuffisance aorlique d'origine traumatique évolue plus lentement, elle est relativement moins grave, parce qu'elle trouve immédiatement après sa production un élément compensateur tout préparé' par l'hypersarcose ventriculaire, ainsi que je l'ai observé trois fois.

Le plus souvent la rupture s'annonce par une douleur vive et soudaine siégeant dans un point de la région précordiale ou dans toute la région prccordiale ; puis^ il y a de l'oppi'ession, parfois une dyspnée très intense, accompagnée ou non de tachycardie très accusée avec palpitalions. La tension artérielle est alors très basse. Le malade peut succomber rapidement après quelques jours ou quehjues semaines. Mais d'autres fois, la compensation ayant pu se faire, la vie se prolonge pendant plusieurs

INSUFFISANCE AORTIQUE

oOl

mois et môme pendant plusieurs années. Néanmoins, le pronostic est beaucoup plus grave, l'évolution plus rapide que dans la maladie de Vieussens-Corrigan, et l'on a vu parfois la mort survenir brusquement par angine de poitrine due à l'obstruction des artères coronaires par des lambeaux valvulaires. Une particularité encore importante à ce point de vue est celle-ci : ces lambeaux valvulaires peuvent de temps en temps combler l'hiatus sigmoïdien, d'où l'intermittence du souffle qui disparaît à quelques révolutions cardiaques.

Le début aigu d'une insuffisance aortique aurait été signalé une fois par Potain au cours d'un rhumatisme articulaire'. Une malade atteinte d'une endocardite légère, fut prise brusquement de palpitations, et l'auscultation qui la veille ne révélait aucune lésion aortique, fit entendre un souffle diastolique des plus nets, avec signes d'une insuffisance aortique incurable. Cette observation soulève plusieurs objections : d'abord, le souffle diastolique a dû passer inaperçu et on peut toujours prétendre qu'il existait avant l'attaque rhumatismale; ensuite, à l'époque où ce fait a été rapporté , on ne connaissait pas encore suffisamment l'endocardite rhumatismale maligpe dont nous avons parlé ".

2° L'évolution de l'insuffisance aortique est presque toujours subaiguë ou plutôt chronique. Ce qui la caractérise, c'est sa longue durée, due à sa compensation parfaite par l'hypertrophie ventriculaire gauche, c'est son relentiti^sement tardif sur la circulation générale, c'est encore la longue intégrité du cœur droit. La petite circulation reste longtemps indemne, il n'y a pas de congestion pulmonaire ni de congestion hépatique, à peine de dyspnée, sauf dans les conditions que nous avons énumérées, et il en résulte que dans cette maladie, surtout dans la forme endocardique, l'asystolie est toujours tardive; elle ne survient qu'après de longues années, parfois après dix ou quinze ans et même davantage, à moins de complications d'autres affections valvulaires et d'adhérences péricardiques, à moins encore de graves infractions à l'hygiène.

Cependant, lorsque l'insuffisance valvulaire est très large et considéralh, le ventricule reçoit une masse de sang trop abondante pendant la diastole, et à chaque systole le muscle cardiaque accomplit un travail au-dessus de ses forces, sa contractilité s'épuise plus rapidement, non pas comme on l'a cru, parce que le myocarde s'altère, ou parce que la circulation dans les coronaires ne se fait que pendant la période diastolique.Alors, le cœur droit se dilate etla pointe du cœur bat un peu plus en dehors, il survient de la congestion pulmonaire passive, de l'hypérémie

' DicLionnaire encyclopédique des sciences médicales, Paris 1876. — - Tome III, p. Ml.

MAI.ADfKS Di: l'kNDOCAKDE

hépatique, des stases viscérales légères d'abord; le pouls a perdu de sa Ibrcc, le frémissement artériel s'est amoindri, le double souffle crural tend à disparaître, et déjà on note l'assourdissement du premier bruit avec affaiblissement du choc précordial. Nous entrons dans la période hyposystolique, pour arriver à l'asystolie à laquelle vont succomber les malades, comme s'ils étaient atteints d'insuffisance mitrale. la maladie du cœur asystolisante par excellence.

Un symptôme, ou plutôt un indice de gravité sur lequel les auteurs n'ont pas suffisamment insisté, c'est la tachycardie permanente dont sont atteints certains malades; c'est là un indice de gravité, puisque le plus souvent ce symptôme est précurseur, peut-être la cause des accidents hyposystoliqucs. Il s'agit, bien entendu, d'un phénomène différent de la tachycardie paroxystique que Ton voit parfois évoluer au cours des affections valvulaires et qui était dû, dans une observation récente, à une lésion du pneumogastrique gauche, consécutive à l'inflammation accidentelle d'un ganglion lymphatique voisin

Vasijslolie est tardive dans la maladie de Vieussens-Corrigan (insiiffisance aortique endocardique) ; elle est ordinairement plus précoce, plus compliquée dans l'insuffisance aortique artérielle. Et que Ton nous comprenne bien; celle-ci n'est pas l'analogue de la maladie dite d'Hogdson laquelle, caractérisée par la simple dilatation de l'aorte et de ses grosses artères émergentes doit constituer une troisième forme d'insuffisance aortique. Ici, les symptômes rénaux peuvent faire défaut pendant tout le cours de la maladie, tandis que dans l'insuffisance aortique artérielle ils sont toujours prédominants et précoces. C'est pourquoi l'asystolie, (juand elle survient alors, a été longtemps précédée par des symptômes d'intoxication, par des accidents d'insuffisance rénale. Dans cette forme, la dyspnée est aussi fréquente qu'elle est rare dans la forme endocardique, et cette dyspnée peut affecter une autre allure beaucoup plus rapidement grave, puisqu'elle est provoquée par des poussées d'œdrme aigu du poumon, comme j'en ai vu de nombreux exemples, et comme Martin- Durr en a donné l'une des premières observations '\ Ici, en plus des complications d'ordre valvulaire, nous avons les complications d'ordre artériel, et elles sont tellement nombreuses et importantes qu'elles modifient considérablement les allures de la maladie. Dans l'insulfisance aortique endocardique, je le répète, la lésion valvulaire constitue la maladie; dans l'insuffisance artérielle, la maladie artérielle domine la lésion. Dans celle-ci, symptômes d'intoxication presque continuels, si bien que l'asystolie est un mélange de symptômes appartenant à l'in-

' Apkrt. Tachycardie paroxystique ; insuffisance aortique : altération du nerf pneumogastrique gauche. Bidl. méd., 1899 et 1902. — - Soc. analomique, 1894.

INSUFFISANCE AORTIQUE

[ suffisance rénale et à l'insuffisance myocardique. Ce n'est plus l'asys- I tolie seule ; c'est la toxi-asystolie. La thérapeutique doit s'inspirer de ces [ principes et de ces faits, comme nous le verrons plus tard. Dans cette forme artérielle, de nombreuses complications, inconnues ou rares dans la forme endocardique, peuvent survenir et abréger ainsi le cours de la maladie : hémorragies cérébrales, œdème aigu du poumon, urémie, dyspnée de Cheyne-Stokes, angine de poitrine.

La question de la mort subite se lie beaucoup à celle de l'angine de poitrine qui s'observe assez fréquemment dans l'insuffisance artérielle, et exceptionnellement dans TinsutTisance endocardique. La mort subite a été signalée depuis longtemps par Morgagni dans les affections de l'aorte, et il se trouve que toutes ses observations se rapportent à des faits d'aortite chronique; elle a été étudiée en 1842 par Aran, par Briquet en 1836, puis par Mauriac en 1860. Les diverses explications qu'on en a I données (dégénérescence du myocarde et myocardite, syncope par anémie bulbaire, névrite du plexus cardiaque) sont discutables. Les 1 malades meurent subitement pgir angine de poitrine à forme syncopale, et comme cette angine de poitrine n'a presque aucune raison pour se produire dans l'insuffisance sigmoïdieniie avec intégrité de l'aorte et des I artères coronaires, j'en conclus, en m'appuyant non seulement sur la théorie mais surtout sur une expérience longue et des observations nombreuses, que la mort subite est plutôt rare dans la maladie de Vieussens- Corrigan. En résumé donc, marche plus accidentée, durée moins longue, complications plus fréquentes, symptômes d'intoxication prédominants, mort subite plus habituelle dans l'insuffisance aortique artérielle. Celle-ci accomplit son évolution en quelques années, tandis que l'autre forme peut persister pendant quinze et même vingt ans, sauf dans les cas assez fréquents où elle devient mixte, où elle se complique pendant son cours, d'une sclérose artérielle plus ou moins généralisée.

Nous connaissons déjà trois formes d'insuffisances aortiques : endocar- I dique, artérielle, aortique avec dilatation de l'aorte et des gros vaisseaux, i En voici une quatrième : Insuffisance aortique syphilitique. Elle se rapproche de la seconde variété, tout en présentant avec elle des différences sensibles qu'il importe de signaler. Contrairement à l'opinion commune, la syphilis qui aime les artères, porte son action surtout sur les vaisseaux de gros et de moyen calibre (d'où les aortites et les dilatations anévrysmales si fréquentes), mais elle n'intéresse que secondairement les . petites artérioles, et elle n'est pas une cause aussi fréquente qu'on l'a \ dit, de l'artério-sclérose. Mais, quand une aortite syphilitique s'est ins- < tallée avec dilatation du vaisseau et insuffisance aortique consécutive, on peut être assuré, si le traitement rénal et préventif n'est pas institué de

MAr.ADlES DK l"eNDOCARDK

bonne heure, que tôt ou tard évoluera une néphrite de même nature; tôt ou tard, c'est-à-dire quelques mois ou quelques années, parfois de longues années (dix ans) après. L'imminence rénale est donc un des caractères importants de l'aortite syphilitique et de l'insuffisance aorlique de môme nature, et cette maladie tient ainsi le milieu entre l'insuffisance aortique artérielle et la maladie de Hogdson; elle est anatorniquement une « maladie de Hogdson » au début, pour devenir cliniquement rénale à la fin, mais alors avec une longue période où seule l'aortite a parlé.

En résumé, dans l'insuffisance aortique, la mort est lente, par asysto- Me; elle peut être rapide, par œdème aigu du poumon, hémorragie cérébrale, embolie cérébrale, etc.; elle est subite, le plus souvent par syncope angineuse.

Cependant, la guérison est possible, surtout au début. Potain rapporte un cas où une insuffisance aortique qui avait succédé à un rhumatisme articulaire aigu et persisté pendant plusieurs mois, « finit par disparaître entièrement et sans laisser aucune trace. »' Ce fait n'est pas unique, il s'observe surtout chez les enfants, quand la lésion date de quelques semaines ou de quelques mois; mais, lorsqu'elle est plus ancienne, la guérison anatomique de la lésion devient un fait absolument exceptionnel. Cependant, on en a cité des cas confirmés à l'autopsie, comme nous allons voir.

En 1860, Jacks a publié plusieurs observations de guérisons d'insuffisances valvulaires parce qu'il appelle « l'accommodation des valvules ». Par exemple, dans l'insuffisance mitrale, à la suite de la disparition presque complète de la petite valve gauche, on note un allongement, un épaississement de la grande valve droite, tel qu'il empêche le reflux du sang par l'orifice auriculo-ventriculaire. De même pour l'aorte, les valvules athéromateuses et privées d'élasticité, finissent par s'allonger sous la pression du sang et combler l'hiatus de l'insuffisance. Cette éventualité survient lorsqu'une ou deux valvules sigmoïdes sont malades, et alors ce sont les portions restées saines qui s'allongent jusqu'à suppléer aux valvules malades. D'autres fois, ce sont des végétations endocardiques qui ont pris de plus en plus de développement et qui permettent ainsi l'occlusion valvulaire. Des faits de ce genre avec vérification à l'autopsie, ont été constatés, non seulement par Jacks, mais encore par Noël Gueneau de Mussy, Sevestre, Fraentzel et Furbringer, Leyden, Ostwalt-.

' Dict. encyclop., loc. cil. — - Jacks. Prager Vieiieljahrschrifl , i860 . Sevestre. Soc. anal, de Pam, 1875. N. Gueneau de Mussy, Clinique médicale, tome I, page 87. Fbaentzel. Charité annalen, 1887. Leyden. Soc. de méd. de Berlin, 1892. Ostwalt. Soc. de biologie,

INSUFFISANCE AORTIQUK

Parfois, il ne s'agit que d'une guérison incomplèle, puisqu'il y a transformation (le l'insuffisance en rétrécissement aortique (trois faits de Gueneau de Mussy).

Sous l'influence d'un traitement ioduré suivi pendant quinze mois. Picot (de Bordeaux) aurait observé deux guérisons, surtout chez un sujet de 29 ans, non syphilitique, mais alcoolique et tabagique, « la disparition du souffle de l'insuffisance aortique, la disparition de l'insuffisance milrale qui s'était greflée sur l'insuffisance aortique, la guérison de l'alhérome artériel et enfin le retour du cœur à son volume physiologique^ » Jamais, même dans les endocardites syphilitiques avec lésion valvulaire confirmée depuis de longues années, pareil résultat n'a été obtenu. Mais, la médication iodurée longtemps poursuivie a bien pu amener la guérison de gros anévrysmes, même non syphilitiques; pourquoi ne pourrait-elle pas produire celle d'une lésion valvulaire? Cependant, il faut faire une distinction entre la disparition d'un souffle valvulaire et la guérison de la maladje valvulaire elle-même. Souvent les souffles disparaissent par aggravation de l'afl'ection, ou encore pour d'autres raisons, et ici la guérison n'est qu'apparente. Tels sont, entre beaucoup d'autres, les quatre cas relatés par Saundby ; le souffle diastolique avait certainement disparu pendant la vie, et l'autopsie avait fait nettement reconnaître l'existence d'une insuffisance aortique; mais alors, il y avait aussi une large insuffisance mitrale, de sorte que la quantité de sang projetée dans l'aorte devait être peu considérable, d"où faiblesse de l'ondée sanguine rétrograde, incapable de produire un souffle".

Pronostic.

D'après ce qui précède, le pronostic n'a pas besoin de beaucoup de développements. C'est presque une chose banale de dire qu'une lésion valvulaire est toujours grave puisqu'elle ne guérit jamais, sauf de très rares exceptions. Dans les affections organiques valvulaires du cœur, ce qu'il faut surtout rechercher, ce sont les guérisons fonctionnelles, puisque les guérisons anatomiques se comptent.

La maladie de Vieussens-Corrigan (insuffisance endocardique) est moins grave que l'insuffisance artérielle ; elle permet une compensation plus parfaite et de plus longue durée, une plus longue existence, elle ne se complique pas dès le début d'accidents d'insuffisance rénale, elle expose rarement les malades à la mort subite. Au point de vue de la gravité, la maladie de Hogdson tient le milieu entre ces deux affections.

* Picot. Congrès de méd. de Bordeaux, 1896. — - Saunoby. On the disappearauce of the «ortie regurgitdQs murmur. Edimb. méd. Journal, 1887

MALADIES 1)K L KNDOCARDK

L'aorlitè syphilitique avec insulfisance aorlique devienl grave souvent par la faute du médefcin, moins parce qu'il s'est abstenu du traitement spécifique que parce qu'il n'a pas institué de bonne heure et d'une façon préventive le traitement rénal.

L'insulfisance aiguë (d'origine traumatique ou infectieuse) est toujours d'un pronostic sévère, la mort survenant à brève échéance.

il en est de même, lorsqu'elle est compliquée de symphyse péricardique ou d'adhérences péricardiques, d'autres affections valvulaires. L'associa- ; tion de l'insuffisance rnitrale à l'insuffisance aortique est sérieuse par suite de fluctuations sanguines incessantes se produisant sous l'influence de la régurgitation du sang dans l'oreillette pendant la systole et dans le ventricule pendant la diastole. On a dit trop théoriquement que le . rétrécissement mitral est une condition favorable pour l'insuffisance ; . aortique, parce que la première lésion diminue la capacité du ventricule i' et que la seconde l'augmente. C'est une erreur, antagonisme ne voulant i pas dire compensation en pathologie cardiaque; au contraire, le rétré- > cissement avec insuffisance de la valvule auriculo-ventriculaire est une i\ complication grave, puisqu'elle favorise la dilatation des cavités droitès i et qu'elle compromet rapidement et gravement la petite circulation. ' '

Diagnostic.

Chemin faisant, nous avons déjà établi le diagnostic du souffle diaslolique et parfois du souffle présystolique de Tinsuffisance aorlique avec i ceux du rétrécissement mitral. Lorsque nous étudierons cette dernière maladie, nous reviendrons sur cette question; de même lorsque nous étudierons le souffle diastolique de l'insul'fisajice des valvules pulmonaires.

En Allemagne on a beaucoup discouru sur les insuffisances aortiques sans souffle, et pour mettre un peu d'ordre dans cette question, nous diviserons ces cas en j)lusieurs catégories.

r Insuffisances aortÀques avec absence constante de souffle diasto- \ lique. — C'est Furbringer qui a rapporté le premier fait en 1880. Un homme âgé avait présenté pendant la vie un double souffle systolique symptomatique d'une insuffisance mitrale et d'un rétrécissement aortique ; le pouls était bondissant, vite, et jamais on n'avait constaté le moindre souffle diastolique à la base ou à la pointe. A l'autopsie, oii trouve non seulement les deux lésions qu'on avait reconnues pendant la vie, mais encore une insuffisance aorlique due à des altérations très nettes de deux valvules senii-lunaices, celle de droite étant intacte. Puis,

I N s U K F I s A N G K A 0 UT I Q U K

Bolkin, Gerhardl, Lillen, Leyden, GuLlmann, Saundby, Deliio, RiUer von Weisrnayr, publient encore des observations oîi l'absence constante du souffle diastolique de la base avait été observée dans les cas où l'insuffisance aortique était compliquée de rétrécissement aortique très serré ou encore d'insuffisance, de rétrécissement mitral. Dans ces cas de lésions i combinées, on admet que la sténose aortique très serrée par exemple, ainsi que l'insuffisance et le rétrécissement mitral diminuent le volume de l'ondée sanguine ventriculo-aortique à tel point que sa faible quantité et sa faible pression sont incapables de déterminer un souffle diastolique. D'autre part, Leube publie une observation de laquelle il résulte que l'absence du souffle tient à la largeur considérable de l'insuffisance, et Gerhaidt avait dit au contraire que le bruit morbide peut manquer au début.

On voit cette idée en germe, déjà développée en 1876 par Fabre (de iMarseille). Etudiant le rôle de l'intervention des rétrécissements dans les insuffisances, l'auteur était arrivé à cette conclusion : La gravité du pronostic varie en raison inverse de l'intensité des bruits cardiaques et en raison directe du bruit crural. Cela revenait à dire que, dans les cas d'insuffisance aortique oîi intervient un rétrécissement, le pronostic est d'autant plus grave que l'insuffisance prédomine, d'autant moins grave Ique le rétrécissement est plus prononcé. Sans doute, le rétrécissement rend plus difficile la sortie du sang hors du cœur et facilite son accumuilation dans les cavités cardiaques, mais il s'oppose à la rentrée du sang de l'aorte dans le ventricule.

Que conclure ? Ou bien tous les auteurs n'ont recherché le souffle jdiastolique qu'à la base du cœur et non vers l'appendice xipho'ide où il jexiste souvent, ou bien réellement il existe des insuffisances aortiques sans souffle, que l'on ne peut reconnaître que par le syndrome artériel ou encore par l'existence du choc en dôme.

2'^ Insuffisance aortique avec absence transitoire du souffle. — Nous en avons déjà parlé; cette absence transitoire du souffle ne s'observe que Jdans les cas oii la pression intra-aortique vient à baisser considérablement par une hémorragie très abondante, ainsi que Klein et Timofejeff en ont 'cité des exemples, et ainsi que je l'ai vu nettement chez deux nouvelles iccouchées après des métrorragies d'une (ixtrôme abondance. J'ai encore vu, et Schwalbe en a cité un exemple, le souffle diastolique disparaître ipendant une tachycardie très prononcée

I ' Fabre (de Marseille). De l'intervention des rétrécissements dans les instillisatu-es. Gaz. îles hôpitaux, 1876. Furbringer. Bo-Z. KUn. Woch., I880.Botkin. Pelersh. iiiOtt. Woch , 1881. pERHAunT. Lehrbuch der percussion und aiiscullation. Tubingen, 1883. Gltimann. I.eyden, LiTïEN. Yerein fur innere medicin, 1887 et 1893. S.vlndby. Edim/j. inéd. Journ.. 1887. Deiikv

MALADIKS DH I.'kNDOCARDE

3" Souffle diastoliqiie sam imuffimncc ùrimoidiennc . — Dans une première série de cas, on conslale pendant la vie un souffle diasloliquo, et à Tautopsie on ne trouve ni lésion des valvules, ni dilatation de l'anneau aorli(]ue capable de l'expliquer. Deux observations feront comprendre ce fait. Chez un malade suivi par Gubler et dont l'observation a été publiée par Eugène Fournier, on avait entendu pendant la vie un souifle diastolique très intense, analogue à un bruit de guimbarde ; à l'autopsie, intégrité complète des sigmoïdes, mais à la surface interne de l'aorte on trouve une plaque crétacée faisant saillie dans le vaisseau, s'accolant ù la par(ji artérielle pendant le passage du sang au moment de la systole ventriculaire et se relevant quand le courant avait lieu en sens contraire; alors le bruit de souffle du second temps a été attribué à la vibration de cette plaque au moment où le sang retombe sur les sigmoïdes.

Un malade de 57 ans observé par L. Bonnet, avait présenté tous les signes de l'insuffisance aorlique, moins le choc en dôme (souffle diastolique, pouls bondissant, pouls capillaire, double souffle crural, tension artérielle forte, tracé de l'insuffisance aortique). Le souffle diastolique disparut huit jours avant la mort. Dans ce cas, le souffle diastolique devait se produire dans l'aorte elle-même à la faveur d'un gros bourrelet et d'une bride valvulaire signalés à la face interne du vaisseau très enflammé. Cette saillie formait ainsi une sorte de valvule supplémentaire, et l'on comprend que le reflux du sang en l'écartant de la paroi devait donner naissance à un souflle.

Enfin, dans un cas rapporté par Gaccini, on avait constaté chez un homme de 38 ans qui n'avait jamais présenté aucun autre signe d'une affection valvulaire, un souffle diastolique intense ayant son maxiraun vers le second espace intercostal droit avec propagation vers la pointe Or, il n'y avait pas d'insuffisance aortique, et l'autopsie révéla l'inlégril» absolue de tous les orifices valvulaires; mais, à 2 centimètres au-dessous de la sigmoïde postérieure de l'aorte, il y avait un repli semi-lunaire di l'endocarde s'insérant sur la paroi ventriculaire par une base d'cnviroi 2 centimètres de longueur avec bord libre dirigé en haut et écarté nota blement de la paroi, ce qui lui donnait l'aspect d'une valvule aortiqud normale '.

ideDorpat). Pe7ec«6. méd. Woch., 1888. Timofejeff. Berl. Klin. Woch., 4888. Klein. Wien Kliti. Woch., 1889. Lei'be. Speuielle diaçjnoslik der inneren krankheilen, Leipsig, 1891 ScHWALBE. Deutsch. arch. f. Klin. niéd., 189. E. B vbié. La vraie et les pseurto-iasuflisancc aortiques. Arch. de méd., 1896. J. Paviot. Des insuffisances aortiques sans soul'fle. Pr" vince méd., 1897.

' lîuG. Fournier. Soc. de biologie et Gaz. méd. de Paris, 1860. L. Bonnet. Lrjon médicm 1897. C. Paul a signalé un fait semblable. Maladies du cœur. D'après S. Gée. (Auscuh and percussion. London, 1870), le souffle dû à la régurgitation aortique se produit ai ' dessus des valvules sigmoïdes. .\. Cacci.ni. Policlinico, 1901.

INSUPFISAiNCF, AOIiTIQLK 509

Dans les cas précédeiils, le souffle diastolique exisLait sans lésion sigmoïdienne, et cependant on peut dire qii il y avait insuffisance aortique, puisque la lésion de l'aorte donn;iit lieu non seulement à ce souffle, mais encore au syndrome artériel presque au complet.

Maintenant nous avons à examiner les cas oii des bruits morbides au premier ou au second temps, quelquefois seulement au second temps peuvent en imposer pour une maladie de Vieussens-Corrigan, en l'absence du syndrome artériel dans les cas de péricardite oia le double frottement s'accompagne, comme j'en ai donné des exemples S de battements des artères du cou. Je veux parler surtout des bruits extracardiaques, ou cardio-pulmonaires dont on a certes exagéré la fréquence, mais que l'on peut constater au second temps à la base, comme j'en ai cité un bel exemple et d'autres encore réunis au nombre d'une quinzaine dans la thèse de mon interne, Magdelaine 2. Ce souffle présente tous les caractères des souffles cardio-pulmonaires sur lesquels nous n'avons pas à revenir, et le diagnostic se fait non seulement d'après ces caractères, mais aussi le plus souvent par l'absence du syndrome artériel. Il se distingue d'autres souffles veineux que certains auteurs ont localisés dans la veine cave inférieure ou supérieure (Duroziez, Weill, Lilten, Sabli)'.

4° Syndrome artériel sans insuffisance. — Nous avons dit que le syndrome artériel (battements artériels, pouls capillaire, double souffle crural) existe toujours ou presque toujours à des degrés divers avec le souffle diastolique. Dans le goitre exophtalmique, chez quelques saturnins, dans l'anémie post-hémorragique, dans une forme de neurasthénie à laquelle convient le nom de pulsatile, le syndrome existe presque au complet, même parfois avec de l'hypertrophie ventriculaire et des souffles cardio-pulmonaires, à ce point qu'il est possible de commettre une erreur et de croire à une insuffisance sigmoïdienne qui n'existe pas. Il suffit sans doute de signaler cette cause d'erreur pour qu'elle ne soit pas commise.

Chez les athéromateux, le pouls est quelquefois fort et vibrant au point que l'on cherche souvent une insuffisance aortique absente. Le pouls de la sclérose cardio-rénale et de la néphrite interstitielle est fort, dur, concentré et cordé, caractères qui le distinguent du pouls bondissant et dépressible de l'insuffisance aortique. Mais l'intérêt clinique consiste à

' Journal des pvaLiciens, et Consultations médicales. 1900. — - II. Huckard. Soc. méd. des hôp., 10 mars 1S96. Barié, Soc. méd. des liôp., iO mars 189B. MA(iUEi,AiNE. Contribution à l'étude des soul'fles cardiopuluionaires (soultles diastoliqiies de la base). Tkesc de Vans. 1897. — ^ DiiKozibz. Union méd., 18H5. Sahli. Corresp. blalt. /'. schwiizer aeriie, lSii5 et 189o. Litten. Devlscli. méd. Wocli., Iïs87. Weill. Eclio med. de Lyon, 1897.

MO

MALADIES l)K l'endocarde

prévoir rapparition prochaine d'une insuffisance aortique chez un artérioscléreux, ce que j'ai pu faire nombre de fois. Alors, on constate immédiatement après le retentissement diaslolique, un léger prolongement du second bruit sans propagation s'cntendant au niveau du troisième espace intercostal droit ou à la partie correspondante du sternum, et les artères cervicales présentent déjà quelques battements.

Un autre diagnostic important consiste à reconnaître chez un malade atteint d'insuffisance aortique cndocardiqne et devenu scléreux par la suite, l'existence d'une insuffisance artérielle entée sur la première. Ces faits, sans être fréquents, ne sonlpaS' absolument rares, et dans ces cas. on est prévenu par l'apparition de la dyspnée toxi-alimentaire et du syndrome rénal qui s'ajoute au syndrome artériel.

Quant au diagnostic des deux sortes principales d'insuffisances, artérielle ou endocardique, il a été fait dans la symptomatologie et dans l'étude de l'insuffisance artérielle (tome I, page 38i).

Enfin, le diagnostic avec la dilatation de l'aorte et l'anévrysme doit appeler notre attention. Lorsqu'il y a simple dilatation de l'aorte et de ses grosses artères émergentes, avec ou sans insuffisance aortique, on reconnaît aisément la maladie par les résultats de la percussion qui donne une matité plus étendue de la région aortique, parla palpaliou des gros vaisseaux qui fait reconnaître une augmentation de volume, f-ar la surélévation des sous-clavières et surtout de la sous-clavière droite. Lorsque l'insuffisance aortique avec son souftle révélateur s'ajoute à tous ces symptômes, on est en présence de la maladie de Hogdson.

L'anévrysme aortique s'accompagne ou non d'insuffisance aoitique. Quand celle-ci ne le complique pas, l'erreur est encore permise, surtout lorsque l'anévrysme donne lieu à un double bruit de souffle comme dans le rétrécissement et l'insuffisance aortiques. Mais alors l'existence d'une voussure localisée et d'un centre de battements en dehors de la région du cœur, de symptômes de compression, l'inégalité des pouls r.idiaux, permettent de fixer le diagnostic d'anévrysme. Dans les cas douteux, la radioscopie peut rendre des services.

Une dizaine d'observations m'ont appris que la mort subite présente parfois comme phénomène précurseur, un ralentissement cardiaque avec arythmie.

XLYII

RÉTRÉCISSEMENT MITRÂL

HISTORIQUE. — >)OriOiNS A^ATOMIQUES. ANATOMIE PATHOLOGIQUE;

ÉTIOLOGIE

Historique.

L'étude de cette question appartient presque tout entière à la médecine ; française. C'est Vieussens qui, le premier, en 1715, donna de cette maladie I une si bonne description, au moins au point de vue de l'anatomie pathologique, qu'il est équitable de la tirer complètement de l'oubli

Le sieur Thomas d'Assis, apothicaire, âgé de 30 ans, eut à Paris la dysenterie au mois d'août 1703 : il en fut guéri par l'usage de I hypécacuanha ; mais bientôt, après les jambes commencèrent de s'enfler, sa respiration devint fort difficile et une petite fièvre lente le saisit. 11 revint à Montpellier et demanda d'être porté à l'hôpital de.

Saint-Éloi J'examinai son état.

Il était couché dans son lit la tête fort haute ; sa respiration me parut très difficile; son cœur était travaillé d'une palpitation très violente; son pouls paraissait très petit, faible, et tout à fait inégal; ses lèvres étaient de couleur de plomb et ses yeu.\ fort abattus. Ses jambes et ses cuisses étaient enflées et plutôt froides qi'e chaudes. Après que j'eus examiné avec attention tous les symptômes ci-dessus rapportés et que j'en eus recherché les causes, je dis que je ne doutais point qu'il

i n'eût une liydropisie de poitrine dont il mourrait infailliblement en fort peu de jours ;

I et j'ajoutai que la violence de sa palpitation de co^ur et les circonstances qui l'accompagnaient me persuadaient qu'il s'était fait quelque changement que je ne connais-

jisais point dans la tissure de quelque partie de ce viscère, qui avait donné lieu k la maladie de ce jeune homme; mon diagnostic et mon pronostic furent véritables comme il paraîtra parce qui suit. Le malade mourut le 13" novembre de la même

année. J'ouvris son cadavre le lendemain

La grosseur du cœur était si extraordinaire qu'elle approchait beaucoup de celle d'un cœur de bœuf; ses veines coronaires et toutes leurs branches éiaient

■ trop dilatées ; la cavité de son ventricule droit et de son oroillelle droite était devenue excessivement grande. Lorsque j'eus ouvert le ventricule droit pour en recon-

f naître la dilatation excessive, j'observai que les ouvertures communes de ce venlri-

' R, Vieussens. Traité de la structure et des causes des mouvements naturels du cœur, Toulouse, nio, p. 10).,

oule avaient été si fort dilatées qu'elles étaient devenues tout à fait sensibles, et que la membrane qui les couvrait avait été tellement étendue qu'elle laissait passer

librement le sang qui en sortait Je remartinai encore que la veine cave était

extrêmement dilatée. Quelque grande que me parût cette dilatation, elle n'eiait pourtant pas si extraordinaire que celle de la veine pulmonaire. A mesure que le tronc de celte veine se dilatait excessivement, ses oiiverLures communes devenaient plus grandes et l'oreillelle gaucbe se dilatait aussi. En examinant la dilatation exiraordinaire du tronc de la veine pulmonaire et de ses «uivertures communes, je m"aperçus que Vcmhouchure du ventricule (jauclie parnissail fort / ctite et qu'elle était de figure ovale oblongue; et en recherchant les causes d'un l'ait si surprenant, je découvris (|ue les valvules Iriglossines de ce ventricule étaient véritablement osseuses, et je compris qu'à mesure qu'elles s'étaient durcies, elles s'étaient assez épaissies et raccourcies pour pouvoir rétrécir de beaucoup son embouchure.

,\près avoir bien examiné le tronc de la veme pulmonaire, j'ouvris le ventricule i^auclie, et j'y découvris premièrement ce que je viens de faire remarquer : savoir que le corps de ces valvules triglossines était devenu osseux et qu'il avait beaucoup diminué et même changé la ligure naturelle de son embouchure. J'observai, en second lieu, que des laisceaux de conduits cliarneux qui formaient les côtés des fossettes de ce ventricule, les uns avaient penlu beaucoup de leur grosseur naturelle parce qu'ils ne recevaient pas autant de sang qu'ils avaient coutume d'eu recevoir avant que ces valvules Iriglossines fussent changées en substances osseuses; les autres (jui n'en recevaient point du tout, étaient devenues blanchâtres et avaient pris la forme de petits ligaments tendineux, à peu piès semblables à ceux des valvules triglossines.

L'embouchure du ventricule gauche s'étant lieiiucoup rétrécie et sa marge ayant perdu toute sa souplesse natin-elle, le sang nn peut plus entrer libreiumi et aussi abondamment qu'il l'aurait fallu dans la caviie de ce ventricule. D abord, que la circulation en fut embarrassée, elle conim-nçi di' dilater extraordinair cnient le tronc de la veine pulmonaire parce qu'elle y séjour nait trop longtemps et >'y ramas- i sait en tio() grande quantité. Le sang n'eut p;is plutôt commencé de laiie un trop ' , long séjour dans le tronc de cette veine, qu'il retarda le cours de celui de tous les i vaisseaux sanguins du poumon; de sorte que les branches de l'artère et de la veine « pulmonaires, réi)andues par tout le tissu de ce viscère, étaient toujours trop rem- I plies de sang, et par conséquent si dilatées qu'illes comprimaient assez les vessies \ pour empêcher (pie l'air n'y entrât librement et n'en sortit aussi liluement. C'est , pourquoi le malade respirait toujours avec beancoup de difficulté. Comme le sang s'épaississait considérablement dans le poiiuion par son long séjour dans les vaisseaux sanguins, une partie de sa sérosité s'en séparait petit à petit, et tombait dans la cavité de la poitrine.

J'ai dit que d'abord la circulation du sang fut embarrassée par le trop grand rétré- i cissement de l'embouchure du venli icule gauche. Il commença de faire un trop long | I séjour dans le tronc de la veine pulmonaire et de retarder le cours de celui de tous ' les vaisseaux sanguins du poumon. Mais je n'ai pas assez dit ; car, il retarda en même temps le cours du sang, que la veine cave, les veines coronaires, et les veines innominées fournissaient sans cesse à l'oreilleite droite et au ventricule droit ; c'est pourquoi la portion de la veine cave à laquelle ses deux troncs aboiiiissent. elles autres vaisseaux sanguins dont je viens de parler, se trouvaient t(nij nirs remplis et comme gorgés de sang qui les dilatait exc -sivement, tant par sa trop grande quantité que par son mouvement, et augmentait tellement leur force élastique en

RÉTRÉCISSEMENT MITRAL

les dilatant, qu'il les obligeait à se contracter avec une fort grande violence.

Ainsi il ne faut pas s'étonner si le sieur Thomas d'Assis était tourmenté d'une palpitation de cœur très violente durant le cours de la maladie dont il mourut. La petitesse, la faiblesse et l'inégalité de son pouls provenaient de la trop petite quantité de sang que le ventricule gauche fournissait à l'aorte, de la petite force avec laquelle il le poussait dans la cavité de cette artère, et de l'irrégularité de ses contractions

Cette observation, par sa précision, laisse loin derrière elle une autre observation qui l'a précédée, puisqu'elle émane de J. Mayow en 1669. Il s'agit d'un jeune homme de 20 ans qui, souffrant depuis plusieurs années de dyspnée et de palpitations, succomba bientôt à ph;sieurs syncopes successives. A l'aulopsie, on trouva une dilatation avec hypertrophie du ventricule droit; l'orifice auriculo-ventriculaire gauche était presque fermé par une production cartilagineuse, « de sorte que le sang pouvant à peine traverser le ventricule gauche, il en résultait qu'il était obligé de refluer vers les vaisseaux pulmonaires, d'où la distension du ventricule droit' ».

Vers le milieu duxviii'' siècle, en 1749,Sénacse borne à signaler les ossifications des valvules auriculo-ventricuiaires.

Il faut arriver jusqu'à Corvisart, au commencement du xix'= siècle, pour trouver dans ses chapitres si remarquables sur l'anévrysme actif et passif des oreillettes et sur le rétrécissement des orifices auriculo-ventricuiaires, des exemples très nets de rétrécissement mitral. — Dans une de ses observations, « au lieu de l'ouverture de communication de l'oreillette gauche, dans le ventricule du même côté, on apercevait une simple fente de 4 à 5 lignes de longueur sur une de largeur. » — Dans une seconde observation, chez une femme de 42 ans, « on trouva l'orifice de communication de l'oreillette et du ventricule gauche extraordinairement rétréci par deux bourrelets cartilagineux, au point de ne permettre l'introduction que d'un corps épais de deux lignes et long de cinq à six. Ces deux bourrelets cartilagineux, blanchâtres, étaient lisses à leur superficie. » — Dans une troisième, chez un homme de 38 ans, « l'oreillette gauche aurait éprouvé une grande dilatation ainsi que l'orifice des veines pulmonaires. L'orifice du ventricule gauche était très rétréci, rugueux ; le pourtour de cette ouverture avait acquis une consistance moitié osseuse, moitié cartilagineuse. » — Une quatrième observation est très intéressante en ce qu'elle note chez une femme de 23 ans l'existence d'hémorragies nasales depuis son enfance jusqu'à l'âge de la puberté, d'une toux continuelle, d'une hémiplégie droite à l'âge de 6 ans, d'irrégularités menstruelles, d'accidents dyspnéiques et de palpitations survenues à la suite d'un accuu(thement. A l'autopsie, on trouva « l'orifice auriculo-ventriculaire gauche, rétréci, dur et cartilagineux. »

Corvisart aurait-il entrevu le rétrécissement mitral « pur », tel que nous le

' Vena autem pulmonalis quà se in ventriculum sinislrum cordis exonérât, cartilagine ci intus adnascenle fere occlusa est. Bkau, Traité expérhnental et clinique d'auscultatiou, Paris 1856.