SIGNES FONCTIONNELS

Dyspnée. — C'est là un symptôme des plus importants; il ne fait jamais défaut, à ce point qu'il faut se défier de son diagnostic, lorsque l'on voit un rétrécissement mitral sans dyspnée. Celle-ci apparaît dès le début même de la maladie à la période de compensation parfaite, alors qu'il n'y a ni congestion passive dans les organes, ni œdème périphérique. Le rétrécissement mitral, comme je ne cesse de le répéter, est une maladie embolisante ei hétnoptoïsajite, palpitante, surtout et toujours dyspnéisa?ite. A ce dernier point de vue il est utile d'entrer dans quelques développements pour bien fixer la pathogénie complexe de cette dyspnée qui est un phénomène précoce, constant, indépendant des troubles asystoliques, ou encore indépendant des complications broncho-pulmonaires qui surviennent assez fréquemment dans cette maladie.

1" Anémie artérielle. — Par suite du rétrécissement mitral, une moindre quantité de sang pénètre dans le ventricule gauche, et c'est surtout de cette maladie que l'on peut répéter ce que Beau disait de l'asystolie : le cœur émet moins de sang qu'il n'en reçoit. Le débit ventriculaire étant considérablement diminué, il en résulte qu'il passe moins de sang dans l'aorte et dans tout le système artériel. L'anémie artérielle qui résulte de cette diminution de l'apport sanguin dans les organes, est la cause de la dyspnée précoce du rétrécissement mitral, et celle-ci est par conséquent analogue à celle des chlorotiques dont elle reproduit quelques-uns des caractères cliniques. C'est là ce qui explique la raison pour laquelle le rétrécissement mitral prend si souvent le masque de la chlorose.

Cette dyspnée, je ne saurais trop le répéter, s'installe de bonne heure, elle est une des premières manifestations de la sténose mitrale, elle existe même pendant la période de compensation de la maladie, et le meilleur moyen de la combattre sans jamais la faire disparaître, consiste dans l'emploi méthodique et presque systématique de la digitale, toutes les trois semaines pendant trois à quatre jours à la dose d'un quart de miUigramme de digitaline cristallisée. Ce médicament combat l'anémie artérielle d'une façon indirecte, puisqu'en prolongeant la période diasto-

H. HucHARD. — Maladies du cœur. 3° édition. — ik. 35

MAI.VUIKS I)K l/ENDOCAnOK

lique. elle permet une plus grande réplétion sanguine du ventricule pendant la diastole.

2" Congestion broncho-pulmonaire. — Sous l'influence du rétrécissement auriculo-vcntriculaire, une partie du sang venu des veines pulmonaires passe dans le ventricule, et une autre partie reste dans l'oreillette, d'où stase sanguine plus ou moins considérable dans la cavité auriculaire, puis dans les veines pulmonaires qui se dilatent parce que, dit Vieussens, « le sang fait un trop long séjour dans ces veines et retarde son cours dans tous les vaisseaux du poumon ». Ceux-ci finissent par dégénérer et être atteints d'ectasies multiples, cause assez fréquente de ruptures vasculaires et de petites hémorragies. Jl en résulte un état fréquent de congestion et d'œdème pulmonaires, et la haute tension à laquelle sont soumis les vaisseaux de la petite circulation retentit sur le cœur droit qui se dilate et s'hypertrophie. Cette hypertension pulmonaire se traduit par le retentissement du second bruit à droite du sternum et à la base; l'écart considérable existant entre la diminution delà tension artérielle et l'augmentation de la tension dans les vaisseaux de la petite circulation se manifeste par la chute non simultanée des valvules sigmoïdes de l'aorte et de l'artère pulmonaire et [»ar le dédoublement du second bruit.

Ici, la dyspnée, qui annonce déjà un défaut de compensation de la lésion valvulaire, est d'origine mécanique; elle est peu accentuée, symptomatique de l'état congestif et œdémateux des poumons, et celui-ci se montre parfois longtemps avant l'œdème périphérique dans le rétrécissement mitral, et non pas dans toutes les lésions organiques du cœur, comme Gendrin le croyait à tort. En tout cas, l'hyperhémie répétée et prolongée du poumon peut devenir le point de départ d'une prolifération conjonctive et fibreuse dans les parois alvéolaires, autour des bronches et des poumons. A un degré plus avancé, cet état congestif permanent aboutit à la carnification, à la splénisation, à l'induration brune ou pigmentaire, à la sclérose pulmonaire, de telle sorte, « qu'en même temps que le tissu cellulaire interlobulaire se développe, le tissu propre du poumon tend à s'atrophier » (Andral). En effet, les cavités alvéolaires diminuent par suite de l'épaississement du tissu conjonctif, de la desquamation endothéliale et de la production de petites apoplexies lobulaires.

Renaut (de Lyon) a observé qu'un certain nombre de capillaires pulmonaires rompus versent dans les veines bronchiques leur sang en retour'.

' ilEN\iiT (de Lyoni. La circulation pulmonaire dans le rétrécissement mitral, Vrovhive médicale, 188G.

RÉTRÉCISSEMENT MITRAL

Donc, celui-ci parli du ventricule droit par l'artère pulmonaire, revient dans l'oreillette droite par les veines bronchiques (circulation aberrante du poumon). Ces fuites vasculaires peuvent bien contribuer à abaisser la tension extrême de la petite circulation, et à compenser les rétrécissements mitraux très serrés, mais cette compensation se fait au détriment de l'oxygénation sanguine. Cette cause de dyspnée n'a été signalée par aacun auteur, et quoique je n'aie pu vérifier le fait au point de vue anatomique que trois fois, je crois l'explication très rationnelle. Lorsque la lésion pulmonaire est arrivée à ce degré, on comprend que la thérapeutique soit impuissante.

Dilatation de rorcillette gauche ; thromliose auriculaire. — Cette dilatation avec hypertrophie prédominante — tandis que dans l'insuffisance mitrale, c'est la dilatation qui l'emporte sur l'hypertrophie — est une des lésions compensatrices du rétrécissement auriculo-ventriculaire gauche. Néanmoins, cette dilatation, cette sorte « d'anévrysme passif » de l'oreillette devient telle qu'elle peut constituer une véritable complication. Le plus souvent, elle est permanente, mais parfois elle est temporaire, comme Stokes en a cité un fait intéressant.

— Dans ce cas, il s'agissait d'une jeune fille de 1 1 ans, nerveuse et délicate, sujette à des attaques extraordinaires de dyspnée depuis les premières années de sa vie. Un jour, elle eut un accès d'une intensité effroyable : pouls petit, inégal, accéléré à un degré extrême; battements cardiaques si violents et si irréguliers qu'il était impossible d'en analyser les bruits ; angoisse et toux continuelles. La moitié gauche de la poitrine présentait une matité absolue, excepté dans sa partie postéro-inférieure, « matité semblable à celle qu'aurait produite la compression du poumon par un épanchement considérable ». Après vingt-quatre heures, tous ces symptômes alarmants disparurent, la partie supérieure de la région sternale reprit sa sonorité normale et le quatrième jour la matité avait entièrement disparu. « Celle-ci était due à une distension extraordinaire de l'oreillette gauche, distension assez considérable pour refouler le poumon. »

— J'ai observé un fait semblable, avec cette restriction que la matité m'a paru appartenir plutôt à l'oreillette droite, en rapport plus intime avec la paroi thoracique antérieure, comme on le sait. Il s'agissait d'un cas complexe de rétrécissement mitral pur, très serré, avec probable rétrécissement congénital de la tricuspide. Il y avait des battements auriculaires appréciables à la vue et tels que l'on pouvait croire à l'existence d'un anévrysme. Dans ce cas, l'adjonction d'un rétrécissement tricuspidien, même léger, à la sténose mitrale, hâte et favorise singulièrement l'apparition des phénomènes pulmonaires, puisque l'insuffisance de l'orifice auriculo-ventriculaire droit est une lésion compensatrice du rétrécissement mitral, et qu'elle ne peut se produire facilement sur l'orifice tricuspidien déjà rétréci.

.MALADIES DE I, ENDOCARDE

— Plus souvent, la dilalalion de Toreillette gauche reste permanente, et dès 1838, King a rapporté quatre cas dans lesquels l'autopsie démontra que l'oreillette gauche dilatée comprimait la bronche du même côté, au point d'effacer la moitié environ du calibre de cette dernière.

— Friedreiciia observé, en I80O, une jeune femme atteinte de sténose mitrale très accusée et de dilatation cardiaque considérable, ayant eu pour, conséquence la compression de la bronche gauche par le cu'ur, d'où la production d'un souflle respiratoire bruyant s entendant à l'inspiration et à l'expiration sur toute la moitié gauche du thorax, mais principalement au niveau de la racine du poumon et près de la colonne vertébrale. Ce bruit fat entendu d'une manière constante pendant plusieurs années et jusqu'à la mort. L'autopsie confirma le diagnostic ; elle fit constater une dilatation énorme de l'oreillette gauche qui arrivait à comprimer la bronche du même côté au point de réduire son calibre « à une fente petite et étroite ^ ».

— J'ai observé à l'hôpital Bichat (1890) un faitsemblable. Mais dans ce cas, la compression des bronches et du poumon par l'oreillette gauche très dilatée avait produit une diminution très accusée du murmure respiratoire à gauche, avec toux coqueluchoïde très rebelle. On pouvait croire tout d'abord à un épanchement pleura! ; ce diagnostic fut bien vite abandonné ea raison de la matité de la région sterno-costale supérieure gauche et de la conservation de la sonorité dans les autres parties de la poitrine.

— Dans un cas de rétrécissement mitral avec symphyse cardiaque, la dilatation du cœur était telle qu'on avait pu croire pendant la vie à un anévrysme de l'aorte. A l'autopsie, le cœur paraissant occuper presque la moitié de la cavité thoracique refoulait et comprimait les poumons ^

Ces faits sont à rapprocher des phénomènes /jse/(do-/)iearéllques qu'on observe parfois, surtout chez les enfants, dans la péricardite avec épanchement, celui-ci pouvant déterminer, surtout lorsque le malade est dans le décubitus dorsal, la compression du poumon et de la bronche.

Cette dilatation extrême de l'oreillelte gauche pourrait-elle produire la i ompresslon de F arirrc pulmonaire , à' oh une nouvelle cause de dyspnée et la production d'un bruit rude et systolique au niveau de ce vaisseau? Gerhardt l'a prétendu, mais sans preuves à l'appui, et pour beaucoup d raisons on peut douter de l'authencité de ce fait.

La thrombose cardiaque s'observe surtout à son maximum dans l'oreillette gauche, et comme toute coagulation sanguine, elle résulte de deux conditions réunies : le ralentissement du cours du sang et la lésion du revêtement épilhélial de l'endocarde. Dès le siècle dernier, Sénac avait assez bien exprimé cette pathogénie lorsqu'il disait : « Le

' Ces inits ont été signalés dans la thèse iuangvn ale de Waiii, : Disserl. inaug. de WiirZ' /nirg,\S'6~. — - Sph.vtling. New-York, méd. Jount., 1888.

RÉTRÉCISSEMENT MITRAL

sang doit êlre retenu sur les surfaces inégales des vaisseaux quand ils se dilatent et qu'il y a quelques lésions dans leurs parois. »

Nous connaissons déjà la stase auriculaire. Quant aux lésions de l'endocarde, elles sont fréquentes dans le rétrécissement mitral; elles se produisent sous l'influence de l'énorme pression à laquelle Foreillette gauche est constamment soumise, elles se manifestent ordinairement sous forme d'endocardite chronique avec cette particularité que les lésions sont surtout prédominantes à la paroi postérieure. D'après Lépine (de Lyon), cette prédominance de lésions dans ce point serait due à ce que la paroi postérieure de l'oreillette étant maintenue en haut par une adhérence à la bronche gauche, est sans cesse tiraillée par chaque systole ventriculaire. Quoi qu'il en soit de l'explication peu compréhensible, les conséquences de cette thrombose auriculaire peuvent être très graves. On en compte quatre principales.

a) . Oblitération de r oreillette gauche. Le rétrécissement mitral un peu serré détermine la formation de coagulations sanguines qui, emplissant d'abord la cavité de l'auricule gauche, donnent à cet appendice un aspect conique et turgide, spécial à la sténose mitrale. L'endocarde de l'oreillette gauche, sous l'influence de la stase et de la pression sanguines, s'irrite et s'enflamme, surtout à la partie postérieure, d'où la formation de caillots plus ou moins stratifiés, très adhérents à la paroi, capables par leur abondance et leur volume, d'oblitérer en grande partie la cavité auriculaire, et cette oblitération, même incomplète, peut produire la terminaison fatale avec dyspnée intense par arrêt progressif de la circulation.

b) . Obstruction des veines pulmonaires. Une conséquence, peut-être moins rare qu'on le pense, de cette obUtération, consiste dans l'obstruction des veines pulmonaires, dont j'ai publié une observation intéressante'. On trouve d'autres faits semblables dans la science.

— Un malade meurt après avoir souffert d'une dyspnée extraordinaire et de palpitations cardiaques très intenses. Il y avait eu encore pendant la vie des accès fébriles déterminés par le ramollissement des caillots situés dans Toreillette gauche. A l'autopsie, l'oreillette gauche était remplie par un caillot ancien, feuilleté, ramolli au centre, qui la comblait presque entièrement ; l'orifice des veines pulmonaires était en partie oblitéré '-.

— Chez une malade atteinte de rétrécissement mitral avec une hémiplégie gauche datant de neuf ans, on a trouvé à l'autopsie un caillot volumineux stratifié dans l'oreillette gauche très dilatée''. « Les deux veines pulmonaires supérieures se sont creusé, dans l'intérieur de ce caillot, deux véritables

^ H. HucHARD. Thrombose auriculaire et obstruction des veines pulmonaires dans le rétrécissement mitral, Bull, vu'd., 1894, — - Charmeii.. Revue de médecine, 1888. — ' Lyonnet, Lyon médical, 1889.

MALADIES DE lV.NDOCARDE

canaux cl ont ainsi formé une sorte de valvule avec la partie du caillot qui les sépare. »

— Chez une femme de i3 ans, atteinte de rétrécissement mitral, et morte lentement par asphyxie, on trouva un caillot énorme remplissant l'oreillette gauche. Ce caillot « ohlurait complètement les veines pulmonaires droites;

Fig. 05. — l^uoriue caillot libriaetix ayant détermine pies(|ue subitement la mort par obstruction complète de l'orifice auriculo venlriculairc (rétrécissement mitralj.

au niveau des veines pulmonaires gauches, l'oreillette était libre, mais sa capacité était réduite à une rigole permettant au sang de couler directement dans le ventricule. » Le poumon droit était exsangue, petit, dur, avec foyers d'apoplexie d'âges dilïérents '.

(■]. Tlirombose ou ciuhoUe aiiriculo-vonlricnlairo . Lorsque l'auricule est remplie de caillots, ceux-ci font parfois saillie dans la cavité de l'oreillette, et sans cesse battus par le courant sanguin, ils peuvent se détacher en partie. Alors, trois alternatives peuvent se présenter :

1" Le caillot embolique passe dans le ventricule, et de là dans l'aorte

' BuKji Kr. De l'étal du cœui' gauclie dans les lésions initrales. Tliése de Paris, 1890.

RÉTRÉCISSEMENT MITRAL

OÙ il peut donner lieu à des embolies artérielles, ou encore à des infarctus occupant divers organes; 2° 11 tombe dans le ventricule gauche et n'en sort pas; 3° Il vient boucher l'orifice trop petit de la mitrale à chaque présystole sans pouvoir s'engager à travers cet orifice à cause de son volume (caillot en grelot); il peut arriver à obstruer complètement l'orifice mitral dans lequel il est irrémédiablement engagé.

Dans ce dernier cas, la mort survient rapidement et presque subitement par suite de l'arrêt rapide de la circulation, comme j'en ai observé un cas très intéressant dont je donne plus loin l'observation résumée et que la figure 65 représente fidèlement. Celte terminaison brusque n'est pas absolument rare, et c'est probablement ce qui avait fait dire à Slokes que « la maladie des valvules mitrales offre des chances plus grandes de mort subite que les affections analogues de l'aorte. » Mais, dans celles-ci, la mort est réellement subite et survient par syncope; dans le rétrécissement mitral, elle peut être très rapide, mais rarement subite, et survient surtout par asphyxie.

La mort très rapide et même subite par syncope p-îut survenir lorsqu'un gros caillot parti du cœur droit vient obstruer une branche principale de l'artère pulmonaire. Dans les cas où les embolies sont plus petites, elles aboutissent à la production d'infarctus du poumon. 11 suffit de signaler ces cas bien connus.

— Dès 1845, Adams a signalé deux cas de morts très rapides dues à rocclusion soudaine de l'orifice mitral par un caillot'. — Un malade observé par Stokes fut trouvé mort dans son lit ; « les lèvres étaient livides et la mort semblait être due à l'asphyxie. » A l'autopsie, on trouva l'orifice mitral, sous forme d'une fissure semi-lunaire, complètement bouché par un caillot gros comme une noisette, cause probable de la terminaison fatale, l'orifiee ayant été fermé complètement comme par une valvule sphérique.

— J'ai observé dans le rétrécissement mitral deux cas de morts très rapides dont l'une s'est passée sous mes yeux. Une femme de 3o ans éprouvait depuis ■quelques jours une anxiété précordiale considérable, avec battements tumultueux et irréguliers du cœur, cyanose des lèvres et refroidissement des extrémités. Tout d'un coup, en ma présence, les symptômes asphyxiques prennent une grande intensité, la dyspnée est extrême, et la mort survient au bout de trois ou quatre minutes. Malheureusement, l'autopsie n'a pas été faite, puisque la malade a été observée en ville. — Il y a dix ans, une malade de l'hôpital, atteinte de la même affection valvulaire, mourut en quelques minutes avec des symptômes identiques, et l'autopsie permit de constater avec l'existence d'un rétrécissement mitral très serré (laissant passer à peine le petit doigt), l'obstruction presque complète de l'orifice par un caillot peu

' A.D\'siii. Dublin médical journal , 184.!).

o52 MALADIES DE l'kNDOCARDE

volumineux qui, après s'être détaché de l'auricule gauche, faisait une légère i saillie dans la cavité ventriculaire. Dans celte observation, il y avait aussi . une lésion que je rencontrais pour la première fois : un œdème de la sur- j face de tout l'organe, témoignage du retentissement des cardiopathies valvu- l laires sur le cœur lui-même. Car, s'il y a un rein, un foie, un poumon ou un j cerveau cardiaque, il y a aussi un cœur cardiaque, c'est-à-dire des altéra- i tions du cœur produites secondairement par les cardiopathies valvulaires à la faveur de la stase sanguine dans les veines coronaires et de l'œdème consécutif du myocarde.

— Une femme de 43 ans, observée par Lancereaux, non rhumatisante, i atteinte de rétrécissement mitral depuis l'âge de i20 ans, présentait depuis : quelque temps des accès fréquents de dyspnée subite avec face violacée. Elle fut prise tout d'un coup d'une vive sensation d'étouffement avec soif d'air et j succomba au bout d'un quart d'heure. A l'autopsie, cœur en gibecière recouvert de pelotons graisseux ; oreillette gauche très dilatée avec oblitéra- i lion complète de l'auricule, orifice mitral très rétréci présentant la forme du museau de tanche et admettant à peine l'introduction du petit doigt; i infarctus nombreux dans les reins, et ulcération de l'estomac en voie de : cicatrisation. La mort rapide est expliquée par une concrétion fibrineuse, qui, détachée de l'auricule. est venue fermer l'orifice et mettre ainsi obstacle à l'hématose.

— Troisier,Faure, Toupet et Gavasse citent plusieurscas de mort rapide dans le rétrécissement mitral avec thrombose considérable de l'oreillette gauche'.

En insistant sur tous ces faits, mon but a été de démontrer que la dyspnée, si fréquente dans le rétrécissement mitral, est due à des causes différentes, et que sa symptomalologie, son pronostic et son traitement varient suivant les cas.

Au début, la dyspnée est analogue à celle des anémiques- et des chloroliques: elle résulte de la faiblesse des ondées sanguines que le ventricule à peine rempli envoie dans tout le système aorlique; elle est due à une sorte d'anémie artérielle.

A une période plus avancée, la dyspnée résulte de la rupture de la compensation; il se produit alors de la stase sanguine dans le poumon, laquelle se traduit par des râles sous-crépitants aux deux bases et surtout dans le poumon gauche. Plus tard encore, l'œdème pulmonaire chronique aboutit à la sclérose, à l'induration brune, peut-être au cycle aberrant de la circulation de l'organe.

Enfin, la thrombose auriculaire gauche peut aboutir : à l'oblitération des veines pulmonaires, laquelle détermine promptement l'affaissement

' Lancereaux, Troisieb. Fauri:. Toupet et Gavasse. Soc. aiiat., 1873, 1887, 1897. H. Huchard. Les oreillettes et le poumon dans le rétrécissement mitral. Thrombose auriculaire et obstruction des veines pulmonaires dans le rétrécissement mitral. Bull, méd., 1894. Huchaud €t A. Wrbeu. La tiirombose cardiaque, Thérapeulique appliquée, 1896-1897.

RÉTRÉCISSEMENT MITRAL

et l'état atélectasique du poumon; à la thrombose ou à l'embolie auriculo-ventriculaire, capable de produire la mort très rapide par interruption de la circulation intra-cardiaque. La thrombose du cœur droit peut aussi donner lieu à la mort rapide ou subite par asphyxie ou par syncope lorsqu'un gros caillot vient oblitérer complètement une grosse branche de l'artère pulmonaire, et à la mort lente lorsque des embolies plus petites déterminent la formation d'infarctus. Alors, la complication est annoncée par des crachats hémoptoïques.

Dans tous ces cas, la dyspnée a lieu par manque de sang [dijf^pnœa al> sanguine), bien différente de ceux où la dilatation extrême de l'oreillette gauche parvient à comprimer la bronche gauche {dijspnom ah aere), et à déterminer les symptômes de cette compression : souffle à la racine des bronches, diminution du murmure vésiculaire à gauche de la poitrine avec conservation de la sonorité. Ces derniers faits sont très rares.

Il n'en est pas de même de la thrombose cardiaque qui constitue une des complications les plus fréquentes et l'un des grands dangers du rétrécissement mitral. Malheureusement, la symptomatologie de cet accident est souvent obscure, et il faut remonter à Laënnec pour en connaître les principaux caractères. « Lorsque, disait-il, chez un malade qui, jusque-là, avait présenté des battements de cœur réguliers, ces battements deviennent tout-à-coup tellement anormaux, obscurs et confus, qu'on ne peut plus les analyser, on peut soupçonner la formation d'une concrétion polypiforme. » Il faut ajouter encore à ces symptômes : la production d'une dilatation cardiaque rapide et assez considérable dans le sens transversal, dilatation annoncée parfois par l'allongement de la pause diastolique ou bradydiastolie ; l'existence de symptômes asphyxiques et d'une cyanose des lèvres et des extrémités.

Sans doute, ces signes paraîtront un peu obscurs et incertains dans beaucoup de cas. Néanmoins, ils permettront de penser à la thrombose cardiaque. J'en ai vu un exemple dernièrement chez une femme atteinte d'insuffisance mitrale, chez laquelle j'ai diagnostiqué une thrombose cardiaque avec dilatation du cœur, en raison des symptômes suivants : apparition assez brusque de violentes et tumultueuses palpitations : augmentation de la matité précordiale; état cyanotique des lèvres, des joues et des extrémités; conservation delà sonorité pulmonaire; œdème peu accusé des membres inférieurs.

J'ai décrit un rétrécissement mitral à forme cijanotiqiie ; celle-ci se rencontre souvent lorsqu'il y a thrombose auriculaire et cardiaque, et c'est ainsi que^ sans asystolie, certains de ces malades présentent les lèvres et le faciès violacés au moindre effort, à la moindre marche. D'autres

MAI. VDIRS DE I, KMJOCARDE

fois même, la thrombose cardiaque est peu accentuée et l'on a affaire à un rétrécissement milral de forme cyanotique, comme le démontre le fait suivant : Une jeune fille de 17 ans, petite, malingre, mcnstruée seulement deux fois, avait les lèvres et les exlrémités des doigts bleuâtres, à ce point que l'on pensait à une affection congénitale du cœur. L'auscullation ne faisait entendre qu'un souffle systolique, tour à tour ronflant et franchement soufflant à la pointe, puis un souffle diastolique à la partie médiane avec un dédoublement très inconstant du second bruit. Je m'arrête au diagnostic de communication intervcntriculaire avec rétrécissement mitral ; à l'autopsie, on ne trouve qu'un rétrécissement mitral très serré et un léger rétrécissement tricuspidien

Dernièrement, je voyais un malade arrivé à la dernière période de sa cardiopathie (insuffisance mitrale). Jusque-là, l'administration de la digitale avait fait merveille contre les symptômes d'hyposystolie qu'il avait présentés de temps en temps. Mais tout d'un coup, elle était devenue impuissante contre des accidents d'un nouveau genre qui avaient brusquement éclaté : dyspnée intense, cyanose, état réel de folie du cœur avec des battements irréguliers et tumultueux, pouls petit, misérable et incomplable ; presque pasd'œdème des membres inférieurs. Ici la digitale — le médicament de l'asystolie — avait été inefficace, non pas en raison de la dégénérescence trop accusée du myocarde, laquelle n'aurait pas pu se produire en quinze jours à ce degré, mais parce qu'il s'agissait d'accidents cardiaques dus à la thrombose cardiaque et non à l'asystolie. Contre cette thrombose, une saignée générale pratiquée de bonne heure est quelquefois très efficace.

L'étude des accidents graves et nombreux dont l'appareil bronchopulmonaire peut être menacé et atteint dans le cours du rétrécissement mitral, démontre une fois de plus l'importance de ce fait clinique :

Dans le r/'trecisse»ie/it tnitral, le da)i(jer est souvent au poumon.

DouLEi;n. — Exceptionnellement le rétrécissement milral s'accompagne àe douleurs anf/i/icuscs et nous citerons plus loinle cas d'une sténocardic produite par une embolie de l'artère coronaire. Mais ces faits sont absolument exceptionnels, ils ne font pas partie de la symptomatologie habituelle de la maladie, ils appartiennent à l'étude des complications.

Tout autres sont les douleurs précordiales ou thoraciques que l'on rencontre parfois dans certaines cardiopathies valvulaires et surtout au cours du rétrécissement mitral, comme je l'ai remarqué depuis longtemps, et que j'attribue à un état névralgique. Mais, on aurait tort de penser cependant qu'elles sont la règle, comme paraissait le croire autrefois