MALADIES DU PÉRICARDE. — PÉRICARDITES

HISTORIQUE. ÉTIOLOGIE. — PAïHOGÉNIE

L'étude des maladies du péricarde comprend : les péricardiles aiguës, chroniques et symphysaires ; l'hydropéricarde ; le pneumopéricarde, riiémopéricarde ; les tumeurs du péricarde.

Les péricardites sont aiguës ou chroniques ; elles sont sèches, avec ou sans épanchement ; celui-ci peut être séro-fibrineux, purulent, hémorrhagique. Une place à part doit être réservée aux adhérences du péricarde et à la péricardite tuberculeuse.

Presque toutes les péricardites sont secondaires : d'origine microbienne ou toxique, comme nous l'apprendra l'étude de l'étiologie et de la pathogénie.

Historique.

Les livres hippocratiques signalent la complication de la péricardite avec l'esquinancie. Galien ayant constaté l'existence d'un épanchement péricardique sur un singe et sur un coq, a dit : « il est vraisemblable que l'homme puisse en être atteint ».

Les péricardites ont été connues des anciens, mais mal interprétées, et H. HucHARD. — Maladies du cœur, 3« édition. — m. 1

MALADIES DU PÉUICAIiUE

beaucoup de « cœurs velus » ou « hérissés de poils » n'étaient que des inflammations du péricarde avec leurs villosités inflammatoires et leurs tractus fibrineux. D'autre part, les adhérences péricardiques indiquées nettement par Baillou en 1578, ont été ensuite signalées par un grand nombre d'auteurs et méconnues par d'autres, qui ont pu croire à l'absence congénitale de la séreuse, parce que ces adhérences avaient fait disparaître toute trace de cavité péricardique. En 1600, Guarinoni avait mentionné la « coïncidence » assez commune de l'inflammation du péricarde avec celle de la plèvre gauche. Fabrice de Ililden, 16 ans plus tard, insiste sur la fréquence des palpitations dans les adhérences du péricarde. En 1697, H. Grœtz, dans une dissertation sur l'hydropéricardite, rapporte l'observation d'un homme de 30 ans chez lequel on trouva à l'autopsie une adhérence des poumons avec le péricarde et le diaphragme, une péricardite purulente d'une telle abondance que « toute la cavité gauche du thorax était presque remplie ».

Lower (1630-1691) cite un cas où « le cœur était si étroitement uni au péricarde qu'on ne pouvait l'en séparer qu'avec peine » ; il compare l'aspect des fausses membranes péricardiques à la surface interne de l'intestin des ruminants, et signale parmi les symptômes, la dyspnée d'e3"ort, les syncopes, le pouls petit et intermittent, des douleurs précordiales.

Lancisi (1654-1720; cherche à établir les symptômes des épanchements péricardiques en se fondant sur la rareté des urines, sur la sensation de poids, de tremblement, de douleur gravative au cœur, d'anxiété, de respiration difficile, d'œdème des membres inféi ieurs, et surtout sur un phénomène particulier auquel il donne le nom de prolapsus du cœur, « les malades ne pouvant se tenir en place, ne pouvant d'abord que respirer hors du lit, au commencement de la maladie et étant forcés de rester dans le décubitus aux apfJfoches de la mort ». Il explique ce dernier fait par la nécessité pour le patient, de soulager le diaphragme du poids du liquide agissant mécaniquement sur lui en raison de sa grande abondance. Il avait reconnu une origine inflammatoire aux adhérences péricardiques que Freind expliquait en partie par une sorte de rétrécissement du sac fibro-sérenx.

Jusqu'à Vieussens (1641-1720), l'histoire anatomo-pathologique et clinique de la péricardite est presque nulle, puisque les auteurs comprenaient souvent sous ce nom la phlegmasie du péricarde et du cœur à la fois, comme ils avaient autrefois réuni sous la désignation de « péripneumonie » l'inflammation de la plèvre et du poumon. Cette confusion s'est même poursuivie jusqu'au commencement du xix'' siècle, et dans son travail {Inquiry info the symptoms of carditis, Londonl809) Davis qui donne la relation de plusieurs autopsies, a accentué encore cette erreur. La description de Vieussens est remarquable pour l'époque où elle a été écrite. Il cite cinq observations dont quatre concluantes : 1» chez un enfant de 6 ans, atteint de dyspnée, de palpitations, d'œdème des membres inférieurs, avec un pouls mou, faible et irrégulier, il trouve le péricarde collé aux lobes du poumon et très dilaté par une grande quantité d'eau laiteuse ; 2° un autre enfant de 6 ans avait la cavité gauche de la poitrine entièrement remplie de sérosité

PÉRICARDIÏES.

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jaunâtre, avec un lobe du poumon droit dur comme du fromage de Roquefort et adhérent aux plèvres, avec un péricarde d'une grosseur extraordinaire et rempli de liquide; 3° l'observation est défectueuse, se rapportant sans doute à un cas de pleurésie tuberculeuse ; 4° un homme de 35 ans meurt subitement, et cette terminaison est expliquée par la pression du liquide sur les vaisseaux du cœur. « La surface du péricarde était inégale, comme raboteuse avec un certain nombre de tumeurs grosses à peu près comme des grains de millet, contigus pour la plupart » ; S" sur une fillette de 5 ans, on trouve les lobes du poumon attachés à la plèvre, et le péricarde épaissi, dur et cartilagineux, tout à fait adhérent au cœur.

Sénac (1749), consacre près de 40 pages aux maladies du péricarde. 11 avait déjà, en 1728, présenté à l'Académie des Sciences, un péricarde dont les parois étaient devenues osseuses, dont « la partie supérieure et antérieure formait un os fort large qui avait un demi-pouce d'épaisseur ». 11 avait fait mention de la médiastino-péricardite, puisqu'il affirme que if quelquefois en s'épaississant, les membranes du sac péricardique s'étendent jusqu'au sternum et s'attachent à toute la surface de la poitrine ». Citant Salius Diversus, Zacutus, Rondelet, il pense que les signes de la péricardite se rapprochent beaucoup de ceux de la pleurésie, et qu'on peut observer des abcès dans le péricarde. Il fait remarquer que l'adhérence de la séreuse au cœur est moins rare qu'on le croit ; il en cite plusieurs cas chez les phtisiques à la suite des pleurésies, et il émet l'idée que les adhérences des parties moyennes et supérieures sont moins graves que celles de la partie inférieure, parce qu'elles « n'empêchent pas le cœur de pouvoir s'approcher des côtes et de s'en éloigner alternativement ». Il rapporte, à ce sujet, un fait de Ilaller où « le cœur ne pouvait pas sortir de sa place puisqu'il était arrêté par une espèce de frein attaché à la pointe des ventricules ». Enfin, il a vu la surface du cœur couverte d'une « matière ressemblant à des rayons de miel », et il consacre à l'hydropisie du péricarde des détails très intéressants pour l'époque ; la sérosité qui se verse dans le péricarde, dit- il, est quelquefois limpide, et, en divers cas, « blanchâtre, trouble, jaune, ou rougeàtre » ; il rappelle avec Saltmann, que le péricarde est très souvent rempli de sang, « au lieu qu'on n'y soupçonne ordinairement que de l'eau ». S'appuyant sur ses observations personnelles et celles d'auteurs anciens (Hottinger, Hartmann, Diemerbrock, Borrichius, Hildin, Blancard, Pison), il montre les quantités considérables de liquide que peut contenir le péricarde, les accidents de compression produits sur les organes voisins et sur le cœur lui-même, les difficultés d'un diagnostic certain, la ressource du traitement par la ponction du péricarde dont l'idée première appartient à Riolan et dont Sénac accentue encore l'importance en citant une guérison inespérée qu'il a obtenue par l'ouverture de la poitrine dans un cas de pleurésie. « Pour nous obliger à tenter la ponction du péricarde, dit-il, ne suffit-il pas que parmi cent malad es on puisse en sauver quelques-uns ? »

Vers la même époque (178S), dans le journal de Vandermonde, Trécourt à la garnison de Rocroi reconnaissait une variété épidémique (sorte de pneumo-

MALADIF.S DU l'KUICARDE

péricardite) qui a été plus lard encore (1817) signalée à Delfzyl par Huber et Gittermann. Ces trois auteurs ont mentionné parmi les symptômes de la maladie, la dysphagie douloureuse que Portai (1780) et Testa au commencement du xix" siècle devaient encore décrire. Puis, Barrére (de Perpignan) en 1753, dans un travail sur « des observations anatomiques tirées d'un grand nombre de cadavres », veut assignera Tépanchement péricardique des symptômes caractérisés par une sensation de pression et d'angoisse à la partie antérieure du thorax, par de l'oppression, une toux sèche, des palpitations et des syncopes, la petitesse, l'accélération et l'irrégularité du pouls, la difficulté du décubitus au lit, etc. Gendrin estime que Barrère avait, par cette description symptomalique, réalisé un réel progrès dans l'étude séméiologique de l'hydrothorax et de l'épanchement péricardique. Telle n'est pas la vérité, et au point de vue clinique les seuls et véritables progrès datent de la découverte de la percussion en 1761 par Avenbrugger, et surtout de l'auscultation par Laennec.

Auparavant, Morgagni avait réuni tous les faits au nombre de 45, de péricardites avec épanchement ou avec adhérences connus dans la science jusqu'à lui, relatant 7 observations personnelles d'adhérences péricardiques (lettres 16, 17, 20, 22, 23, 26, 27, 44, 45, 69j. Il rappelle les cas de péricardite traumatique observés par Planci, Fabrice de Hilden, de Haen, et il veut donner l'explication des palpitations, des intermittences ou irrégularités du pouls, de l'oppression, par une sorte de resserrement du cœur dû aux adhérences elles-mêmes, et aux mouvements du diaphragme entraînant le sac péricardique et le cœur avec lui.

Avec Avenbrugger, en 1761, nous quittons le domaine obscur des hypothèses, et nous voyons apparaître deux signes importants de la péricardite, la matité à la percussion et la voussure du thorax. « La sonorité de la région du cœur, habituellement plus obtuse que dans les autres points du thorax, est éteinte au point qu'on croirait percuter un morceau de chair. Le scrobicule du cœur présente une tumeur que sa rénitence fait facilement distinguer de celle qui est due à la présence de l'estomac distendu par des gaz. » — Portai {Ac. des Sciences, 1780j indique la dysphagie parmi les symptômes de la péricardite et il cherche à distinguer cliniquement celle-ci de la pleurésie.

Au commencement du xix" siècle, nous voyons apparaître les ouvrages de Corvisart et Bertin en France, de Sanders, AUan Burns, Baillie en Angleterre, de Heim et Kreysig en Allemagne, de Testa en Italie. Celui-ci insiste (1811) sur la dysphagie comme signe de la péricardite {dei pericarditici e carditici anginosi) . Allan Burns (1809) signale dans le 4^ chapitre de son livre quelques faits de symphyse cardiaque avec état graisseux du myocarde. Kreysig (1814) parle, d'après Heim, d'un signe d'adhérence péricardique vu auparavant par Sanders, la dépression systolique à l'épigastre. Baillie (1815) sépare la péricardite hémorrhagique des épanchements sanguins du péricarde par rupture de vaisseaux. « Dans quelques circonstances, dit-il, rares à la vérité, on trouve une grande quantité de sang dans le péricarde sans que les

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recherches les plus exactes aient pu découvrir des ouvertures, soit au cœur, soit aux vaisseaux », et il explique ce fait par la « transsudation du sang à travers les vaisseaux offrant une texture plus mince que dans l'état naturel ».

De tous les auteurs, c'est Gorvisart (1806 et 1816) qui, à cette époque, a le mieux décrit les maladies du péricarde dans plusieurs chapitres sur les péricardites aiguës et chroniques, sur les adhérences du péricarde, sur les taches blanches de la surface du cœur, sur l'hydropéricarde. Il cite des cas de péricardites compliquées de pleuro-péripneumonie, des péricardites traumatiques, rhumatismales, tuberculeuses. Il indique l'influence du rhumatisme, il écrit que la péricardite est parfois « la métastase d'une tumeur rhumatique, goutteuse » (voir obs. VI). « Je suis tenté, ajoute-t-il, de regarder, entre autres, comme cause fréquente de cette adhérence, les affections rhumatismales et goutteuses ». Il incrimine également la tuberculose. La séméiologie qu'il en donne, est même assez riche pour qu'il ail pu établir le diagnostic.

A signaler encore d'autres travaux moins importants : de Davis (Londres, 1809), Nysten {Bull, de VEcole deméd., 1819), de Huber et Gittermann pour la description d'une péricardite épidémique (1819), de Pétrenz (thèse Leipzig, 1822). Auparavant, J. Franck (1817) avait signalé un cas de péricardite grave dans l'érysipèle, et il l'avait constatée dans la rougeole et la scarlatine. Avec ses élèves, Lukomski et Petrov^^ (1815-1821), il avait insisté sur la fréquence relative de la péricardite chez les soldats et il l'expliquait par les alternatives de froid et de chaud auxquelles ils sont sujets. Enfin, il avait fait la remarque que la péricardite « peut se compliquer avec l'esquinancie », mention que l'on trouve dans les écrits d'Hippocrate. Dans sa thèse (Paris, 1824) sur la cardite partielle et générale, Simonnet confond encore sous ce nom l'inflammation de l'endocarde, du péricarde et du myocarde.

Avec les travaux de Gollin, Bertin, Louis, Laennec et Bouillaud, nous arrivons à une symptomatologie mieux définie. En 182i, Gollin étudie et fait bien connaître le bruit de cuir neuf. Vers la même époque, dans son Traité des maladies du cœur et des vais,seaux, Btrtin rapporte que son père avait relevé une observation d'épanchement péricardique dès 1739, et il cite un fait avec complication de granulations dans les poumons. En 1826, dans la Revue médicale, Louis cherchant à mieux établir la symptomatolagie, ajoute aux signes connus, la voussure thoracique, l'éloignement des bruits du cœur et cite un cas de mort subite. Laennec qui cependant avait signalé le bruit du cuir neuf en le comparant au « bruit de cuir d'une selle neuve sous le cavalier », dit qu'on peut deviner les péricardites, mais non les reconnaître. Dans ses cliniques, Andral (1826) met en lumière certaines formes douloureuses et pseudo-angineuses de la péricardite. Enfin, Bouillaud (1824-1846) étudie la symptomatologie d'une façon presque complète; il parle du « bruit de soufflet » qu'il attribue à une complication d'endocardite; il découvre l'étiologie rhumatismale de l'endocardite et de la péricardite, et cette découverte lui appartient sans conteste, malgré les tentatives de Hope et Friedreich pour l'en dépouiller, malgré quelques affirmations vagues ou observations incomplètes, retrouvées plus tard à ce sujet chez quelques auteurs

MALADIES DU PÉRICARDE

(David Pitcairn, 1788; Baillie, 1797; Odier de Genève, 1803 ; Gorvisart, 1806; David Dundas, 1806; Wels, i812j.

En 1841, Gendrin étudie la question d'une façon remarquable et donne la description de la « fibro-péricardite. »

La péricardite oblitérante (symphyse), d'après Hope suivi ensuite par Beau et Kennedy, produirait le plus souvent la dilatation et l'hypertrophie du cœur, l'atrophie d'après Cruveilhier, Smith et Friedreich. Puis, Stokes démontre que cette affection peut n'avoir aucun retentissement sur la musculature cardiaque ; mais il a une tendance à croire que l'atrophie du cœur est plus fréquente, et que ce phénomène doit être assimilé à la diminution de volume des poumons après la pleurésie chronique, à l'amincissement et au rétrécissement du tube intestinal dans la péritonite chronique. Au point de vue de l'anatomie pathologique, ce sont là des discussions devenues inutiles, comme il y en avait eu au sujet de la symptomatologie, les auteurs anciens attribuant aux adhérences péricardiques, tantôt des palpitations (Lancisi, Vieussens) tantôt de la tachycardie (Meckel) tantôt des syncopes (Sénac). Or, Laennec est très porté à croire que l'adhérence du cœur au péricarde « ne trouble souvent en rien l'exercice de ses fonctions », et Latham (1846) a soin de publier plusieurs observations établissant que la symphyse péricardique n'est souvent qu'une trouvaille d'autopsie. Stokes plus tard, devait aussi démontrer que l'existence du « double choc saccadé » de llope n'est pas un signe d'adhérences du péricarde. Enfin, celles-ci ne sont pas démontrées davantage par le fait de palpitations succédant pendant longtemps, d'après Forget (1851), à la disparition d'un bruit de frottement péricardique.

Après avoir signalé encore les travaux de Sibson (1845-1853; avec sa description de l'encoche péricardique, de Burrows sur la péricardite tuberculeuse (1847), de Trousseau et Lassègue sur la paracentèse du péricarde (18o4j, un mémoire de Lalor sur l'épidémie de Kilkenny (18o2j, les recherches de Leudet, Duchek (1862), de Cejka (1863), nous entrons dans la période contemporaine, qui sera exposée au cours de l'étude des maladies du péricarde.

Étiologie. — Pathogénie.

Toutes les séreuses sont facilement atteintes par les intoxications et les infections, ce qui s'explique en raison de leurs rapports immédiats et nombreux avec les voies lymphatiques ; et les mouvements, les frottements incessants de la séreuse péricardique doivent avoir également une grande influence sur la fixation des microbes ou des toxines. Aussi, est-on en droit de révoquer en doute, aujourd'hui, beaucoup d'exemples de périca.ràiies primitives. Toutes ou presque toutes les péricardites sont infectieuses, ou toxiques, comme l'énumération suivante va le démontrer.

I. Infections, intoxications; propagation inflammatoire. — a). On a décrit la péricardite traumcuique à la suite de contusions de la poitrine :

PÉRICARDITES.

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par coups de poing (Fabrice de Hilden, Corvisart, Berlin) ; par un timon de voiture (de Haen) ; par une chute sur la région précordiale (Gendrin) après un coup de feu chargé à plomb sur la poitrine (Stokes) ; par le tamponnement d'un wagon (S. West). On en a encore cité à la suite de l'introduction d une aiguille dans le ventricule droit (Renauldin, Ac. de ?néd., 1833; Leaming, London med. Gaz., 1844), d'une lime au travers du cœur par un aliéné (Murât), de fausses dents qui après avoir perforé l'œsophage s'étaient enfoncées dans la partie postérieure du péricarde (Buist, 1838) ; après un coup de couteau dans la région du cœur (Bamberger) ; après ouverture d'un abcès pulmonaire (Bidard, Soc. anat., 1853), ou d'une caverne ganglionnaire tuberculeuse dans le péricarde Dreyfous, France médic.^ 1878); après communication d'organes voisins (poumons, estomac, œsophage) avec le péricarde.

La pathologie comparée est très instructive à cet égard. La péricardite traumalique est relativement fréquente chez les bovidés, elle est presque toujours de nature purulente, s'expliquant par les rapports anatomiques très étroits qui unissent l'estomac et le péricarde chez ces animaux, d'où la pénétration facile dans la cavité péricardique de corps étrangers malpropres (clous, aiguilles, morceaux de bois, etc.), introduits pendant l'alimentation.

Inutile de multiplier les exemples oîi le traumatisme joue le plus souvent un rôle secondaire, puisqu'un élément infectieux doit lui être adjoint. Il suffit, pour l'instant, de faire remarquer que l'action des instruments aseptiques donne lieu rarement à la péricardite, et que FeOraction de la séreuse par une collection purulente ou autre détermine une infection locale par une sorte d'inoculation. Les péricardites expérimentales le démontrent, et après avoir déterminé une irritation mécanique de la séreuse, Rubino a pu dernièrement créer la péricardite chez les animaux en injectant des staphylocoques dans le sang. D'autre part, pour les péricardites survenant à la suite d'un traumatisme simple de la région précordiale sans lésion du péricarde, il doit se produire des phénomènes identiques à ceux qui intéressent le péritoine dans les hernies étranglées. C'est au niveau des ecchymoses intestinales que les colonies microbiennes se forment et se multiplient de préférence, comme Bosc et Marc Blanc l'ont démontré. Pour les contusions articulaires, cette pathogénie a été invoquée comme pour la pneumonie traumatique. Au péricarde, les mêmes effets doivent se produire dans les points contusionnés qui deviennent, en raison de la diminution de leur résistance organique, une cause d'appel pour l'agent pathogène. Même avec cette explication, on peut encore soutenir que la péricardite traumatique est encore primitive, le traumatisme ayant simplement préparé le terrain.

MALADIIÎS DU PÉRICAUUK

De même que l'agent infeclieux peut atteindre primitivement le poumon, de même aussi, quoique très rarement, il peut se porter d'emblée sur le péricarde. Ainsi, on a signalé, comme on le verra plus tard, des péricardites pneumococciques en Tabsence de toute localisation pulmonaire, un fait de péricardite purulente à streptocoque sans aucune autre lésion d'organes (Foureur, Rcv. de mcd., 1888). D'autres fois, la porte d'entrée de l'agent infectieux est impossible à trouver, comme dans les péricardites purulentes que Brouardel a souvent constatées sur les sujets de la morgue morts à la suite de contusions multiples.

b) . Lorsqu'on voyait survenir autrefois une péricardite à la suite d'une pleurésie, d'une pneumonie, on pensait toujours qu'elle se produisait par une simple propagation inflammatoire de contiguïté. Sans doute, cette propagation existe, elle a été démontrée par Colrat qui a insisté sur les communications entre les lymphatiques de la plèvre et du péricarde ; mais ce n'est pas l'inflammation qui se continue, se sont les germes infectieux qui suivant la voie des lymphatiques, vont d'une séreuse à l'autre. On a pu voir aussi dans la pleuro-péricardite survenant au cours de la pneumonie, le pneumocoque envahir le péricarde par l'intermédiaire du tissu cellulaire sous-pleural, des plèvres pulmonaire et médiastine.

Souvent, le péricarde s'enflamme à la suite d'une endocardite, de la myocardite, d'anévrysmes partiels du cœur et surtout des affections de l'aorte (aortites aiguës et chroniques, anévrysmes de l'aorte, etc.). C'est ainsi que la péricardite sèche de la base a été assez souvent observée dans le cours de l'aortite aiguë, comme nos observations personnelles (voir t. H, p. 27G), celles de Hanot [Soc. anat. 1874), de H. Léger [Thèse de Paris, 1877), de Peter le démontrent. Ici, on ne peut vraisemblablement invoquer que la propagation inflammatoire par péri-aortite.

Dans les cardiopathies valvulaires, la péricardite peut être d'origine rhumatismale ou procéder d'infections secondaires. Dans les cardiopathies artérielles, elle peut être d'origine brightique ou toxique. Le plus souvent, le rôle de l'infection ou de l'intoxication est indéniable.

c) . La péricardite a frigore a été admise par divers auteurs, et notamment par Corvisart et Bouillaud. D'après Hardy et Béhier, aucune cause ne parait plus efficace que le froid appliqué sur l'une ou l'autre des parties du corps, et Hache a même été jusqu'à prétendre que la péricardite est plus fréquente pendant la fin Je l'automne et le commencement de l'hiver. Mais, toutes les péricardites idiopathiques signalées encore par SmiLh en 1882, de même que les péricardites a frigore, sont sujettes à revi-

PÉaiCARDITES.

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sion. Ainsi, dans une observation de péricardite aiguë ^ qui nécessita la paracentèse du péricarde, on peut admettre que le froid n'a été que la cause occasionnelle du développement d'une péricardite aiguë, de nature tuberculeuse comme cela se voit assez souvent pour la pleurésie aiguë dite a frigore^ et ce qui tendrait à démontrer l'exactitude de cette assertion, c'est la production, un mois après, d'un épanchement pleural double. En résumé, le froid, par lui-même et à lui seul, ne produit que très exceptionnellement une péricardite. Les faits de ce genre se rapportent à des péricardites rhumatismales ou tuberculeuses méconnues, à des péricardites brightiques. On peut admettre que le froid n'a agi qu'en exaltant la virulence d'agents infectieux en état de latence, ou encore en déterminant comme le traumatisme, des poussées congestives qui affaiblissent la résistance vitale d'un organe et préparent le terrain pour l'ensemencement microbien.

d) . L'agent infectieuxde certaines fièvres'comme la rougeole, la scarlatine, la variole, etc., n'a pas encore été trouvé; mais la nature microbienne de ces diverses maladies est absolument démontrée. Les recherches récentes vont peut-être trancher la question en ce qui concerne le rhumatisme.

De toutes les causes invoquées pour la production de la péricardite, le rhumatisme articulaire aigu est de beaucoup la plus fréquente et la moins incontestée. C'est ainsi que sur 100 péricardites, il y en aurait 71 rhumatismales d'après Ormerod, 54 pour 100 d'après ïaylor, et seulement 30, 22 ou 13 pour 100 d'après Bambergér, Hache et Chambers. Ces derniers chiffres sont certainement inférieurs à la vérité, et on peut admettre que les deux tiers environ (Go pour 100) des péricardites sont d'origine rhumatismale.

La fréquence de cette complication dans le cours du rhumatisme, est différente d'après les divers auteurs. Williams pense qu'elle se rencontrerait 75 fois sur 100 ; Bouillaud, 50 fois sur 100 ; Roth, 36 ; Latham, 31 ; Bambergér, 30 ; Leudet, 24; Sibson, 20 ; Wunderlich, 19 ; Beliingham, 17 ; Duchek, 16; Latham, 13 ; Budd, 12 ; ïaylor, 10. Mais, toutes ces statistiques n'ont plus une grande valeur, puisqu'elles comprennent des éléments très différents et qu'elles ne tiennent pas compte en même temps de l'influence de l'âge, la péricardite rhumatismale étant beaucoup plus fréquente dans l'enfance et la jeunesse qu'à des âges plus avancés.

Les complications endo-péricardiques sont beaucoup plus fréquentes dans le rhumatisme poly-articulaire que dans celui qui ne frappe qu'une ou plusieurs articulations, à la première atteinte rhumatismale que dans

' Rendu. Soc. méd. des /top., 1882.

MALADIES UU l'KRICARDR

les suivantes, dans le rhumalisme aigu que dans les rhumatismes subaigus ou chroniques (2 fois à peine sur 100 d'après Taylor), et que dans les pseudo-rhumatismes comme dans le rhumatisme blennorrhagique où elles constituent l'exception. Enfin, la pcricardite rhumatismale est beaucoup moins fréquente que l'endocardite de même nature (dans le rapport de 2 à 10), et il est à remarquer, que le rhumatisme cardiaque se manifeste surtout chez les jeunes sujets. Le rhumatisme infantile aime le péricarde, et sans aller jusqu'à dire avec Riegel, que la péricardite est la règle dans le rhumatisme des enfants, on peut affirmer sa fréquence (1/3 de caspour Rillietet Barthez, Fuller) ; 1/S pour Perret (de Lyon), etc.). C'est dans l'enfance que la précession des lésions endo-péricardiques sur les manifestations articulaires est la plus fréquente. Elle devient de plus en plus rare à mesure qu'on s'éloigne de l'âge de 30 à 33 ans. Dans sa thèse (1883), Lejard, a rapporté plusieurs observations de péricardite rhumatismale chez le vieillard; elle est caractérisée par sa gravité et son association fréquente avec la pleurésie.

Le plus souvent, la péricardite survient du sixième au dixième jour de la maladie, rarement avant le quatrième jour, plus rarement encore avant toute manifestation articulaire. Dans sa thèse (1870), Hallez n'a pu réunir que 27 cas de cardiopathies ayant précédé l'attaque rhumatismale. J'ai observé deux faits semblables ; mais, dans les deux cas, il a été possible, par un examen attentif des malades, de constater quelques jours avant, un certain endolorissement des membres et des jointures, et je ne serais pas étonn'é qu'il en eût été de même dans les observations rapportées par Stokes, Graves, Taylor, West, Trousseau, Gubler, Fuller et Hallez. Beaucoup plus rarement encore, la péricardite apparaît d'une façon plus tardive, elle peut ne se montrer que du troisième au cinquième septénaire, et l'on a même cité quelques cas très rares, oîi la séreuse se prenait dans la convalescence du rhumatisme. Gendrin a fait remarquer qu'alors la péricardite perd le caractère fugace des inflammations rhumatismales, qu'elle persiste souvent après les accidents articulaires et qu'elle a une tendance marquée à passer à l'état chronique. D'après Hope, une première atteinte de péricardite rhumatismale prédispose à une seconde atteinte en cas de récidive du rhumatisme.

Dans le rhumatisme chronique, la péricardite est l'exception, et encore ne se développe-t-elle rarement qu'à l'occasion de poussées aiguës qui surviennent parfois au cours de cette affection.

Autrefois, on invoquait la métastase pour expliquer la production des complications des séreuses cardiaques dans le rhumatisme articulaire. Or, cette théorie est contredite par. la clinique et par la nature même de la maladie. 11 est à remarquer, contrairement à ce que certains

PÉRICARDITES. HISTORIQUE, ÉTIOLOGIE, PATHOGÉME

auteurs ont pensé, que les douleurs et fluxions articulaires ne perdent aucunement de leur intensité au moment où surviennent ces complications, et que celles-ci se produisent même à la période d'acmé de la maladie. D'un autre côté, tout démontre que le rhumatisme doit être une maladie microbienne dont la localisation peut être articulaire, cérébrale cardiaque, pulmonaire ou pleurale. Dans certains cas exceptionnels, la localisation peut être exclusivement péricardique ou endocardique, et j'ai vu quelques faits oîi la péricardite et l'endocardite développées dans l'enfance en l'absence de toute arthropathie, étaient manifestement d'origine rhumatismale.

Les relations de la c/iorée avec le rhumatisme ont été établies et démontrées par les travaux de Botrel, Sée et Roger. On peut s'expliquer ainsi pourquoi les complications endocardiques et péricardiques sont relativement fréquentes dans cette maladie compliquée ou non de rhumatisme. Sur 171 cas de chorée, Roger a noté 5 péricardites, 19endo-péricardites et 47 endocardites. De son côté, A. OUivier, sur 30 cas, a noté 12 cardiopathies (1 péricardite, 11 endocardites). Il est vrai que la nature rhumatismale de la chorée a été battue en brèche par quelques auteurs, notamment par Joffroy. Mais la clinique semble protester contre cette opinion trop exclusive, et dans tous les cas, à titre de maladie infectieuse, la chorée peut se compliquer d'inflammations des séreuses cardiaques, comme toutes les affections microbiennes. Les statistiques au sujet de la fréquence de la péricardite dans la chorée doivent être revisées, puisque cette dernière maladie est rhumatismale ou infectieuse. Sur 235 cas de chorée infantile, Bonnaud ^ n'aurait constaté la péricardite qu'une fois.

Existe-t-il une péricardite goutteuse ? La chose est possible et même probable. Cependant, il ne faut pas oublier que la goutte est aux artères ce que le rhumatisme est au cœur et que certaines péricardites chez les goutteux proviennent de la propagation de l'aortite, fréquente chez ces malades, à la séreuse externe du cœur. Dans ce cas, il ne s'agit pas d'une complication d'origine et de nature goutteuse. De même, chez les goutteux, la péricardite peut être d'origine brightique.

Il y a des maladies infectieuses chez lesquelles on avait cru voir, comme dans la chorée, certaines affinités avec le rhumatisme, et il est démontré aujourd'hui qu'il s'agit de pseudo-rhumatismes infectieux. De ce nombre, sont Vér y thème noueux on papuleux, les, érythèmes polymorphes.

e). Parmi les fièvres éruptives on pyrexies infectieuses, c'est la scarlatine qui présente le plus souvent la complication péricardique; elle a

' Thèse de Lyon, 1890.

MAKADIKS DU PKItICARDK

été signalée par Rruckcnberg en 1820, puis par Scott Alison etTliore*, enfin par Trousseau, Barllicz et Rilliet, West. Elle survient surtout après la période éruptivo, dans la convalescence de la maladie, tantôt au T, au 15° ou même au jour ; elle peut se montrer comme manifestalion du rhumatisme scarlatin ou en dehors de lui ; enfin elle a une tendance à se terminer par la purulence ou encore à afîecter la forme hémorrhagique. Il n'y a donc pas une péricardite scarlatineuse, il y a des péricardites chez les scarlatineux, dues surtout aux infections secondaires, et les relations et même les analogies que l'on avait voulu autrefois établir entre cette fièvre éruptive et le rhumatisme vrai doivent être acceptées avec la plus grande réserve. Dans la convalescence de la scarlatine, môme légère, il peut se produire ce que Roger appelle un « syndrome infectieux tardif » caractérisé par de fortes ascensions thermiques ou de petites poussées fébriles, par de l'albuminurie, un engorgement douloureux des ganglions lymphatiques, des érythèmes infectieux secondaires, ou enfin par des arthropathies qui, en raison de leur multiplicité et de leur mobilité, rappellent celles du rhumatisme articulaire aigu ^ Il s'agit là très probablement de la mise en circulation dans l'organisme de quelques toxines arrêtées ou retenues jusque dans la convalescence. Je me rappelle avoir observé dans ces conditions, le développement d'une péricardite sèche dont la durée n'a pas dépassé une semaine.

Dans la variole (Simonet, Andral, Gintrac, Labbée, Desnos et Huchard), la rougeole (J. Franck, Barthez et Rilliet) Vérysipèle, (Fuller, Sevestre, Denucé) la péricardite est relativement rare, 11 en est de même de la fièvre typhoïde où, contrairement à l'opinion générale, Gueneau de Mussy l'aurait trouvée fréquemment. Dans ces diverses maladies et surtout dans la dernière, la péricardite est sèche, adhésive avec peu ou point de liquide, auquel cas elle reste éberthienne; mais d'autres infections secondaires sont possibles (streptocoques, pneumocoques, colibacilles etc.), d'où la purulence de l'épanchement péricardique, comme Cl. de Royer et Cadet de Gassicourt en ont cité des cas.

La péricardite est exceptionnelle dans la varicelle"^ (Âhsby) les oreillons ', la diphtérie^ et les deux faits de péricardites signalées au cours d'une coqueluche'' ne sont pas concluants. Il faut toujours se demander si la péricardite est directement due aux microbes de ces maladies ou encore aux complications pulmonaires ou autres avec infections secondaires qu'elles peuvent produire. Sans doute, Denucé a constaté dans

' Scott Amsox. (.1/cW. Gaz., )8i5). Tiiore. (Arch. de méd., 18:jG). — ^ H. Rogeh. (Rev. de méd.. 1889). J. GmAiio. Syndrome infectieux tardif au cours de la scarlatine. Thèse de l'dris, 1900. — ^RvccHi. (Arc/i.di Pallt. infant., 188o). — 'Notarès. Ue la péricardite des oreillons. {Thèse de Monlpellier. 1888). Puuuthon. [Thèse de Bordeaux, 1893). — ^ J.\ccoud. Jourii. de méd. et cliir. pratiques, 1893.

PÉRICARDITES. HISTOniQUE, ÉTIOLOGIE, PATHOGÉNIE

l'exsudat péricardique d'un érysipélateux la présence du streptocoque ; sans doute encore on a pu voir exceptionnellement dans la péricardile de la dothiénentérie le bacille d'Eberth, mais d'autres fois celui-ci est absent, il fait place aux microbes de la pneumonie ou de la suppuration qui constituent des infections secondaires.

Ces considérations s'appliquent à la grippe qui peut produire, comme je l'ai démontré la péricardite de plusieurs façons : d'abord, par propagation de voisinage consécutivement à une pleuro-pneumonie gauche comme j'en ai cité un fait (péricardite sèche) ; ensuite par infection pneumococcique. Très souvent il y a, en même temps, albuminurie. Fereol" a observé 4 péricardites grippales au cours de l'épidémie de 4889-1890. Ménétrier ^ affirme que la péricardite est assez fréquente dans le cours de la pneumonie grippale, qu'elle peut être latente et il cite deux observalions personnelles avec trois autres de Cornil oïj on a trouvé, à l'autopsie des membranes fibrineuses abondantes du péricarde, alors qu'aucun signe n'en avait fait reconnaître l'existence pendant la vie. D'autres fois, la péricardite peut être diagnostiquée ; mais la péricardite grippale est néanmoins grave, et cette gravité tient à deux causes principales : à la complication possible de myocardite, et à sa nature purulente dans certains cas. En cette occurrence, elle est le plus souvent due au pneumocoque ; presque toujours secondaire à la pleuro-pneumonie, et c'est ainsi que Grasset* a vu une péricardite avec 700 grammes d'un liquide louche, verdâtre, épais et homogène, coïncidant avec un véritable abcès pleural. D'autres fois, ce n'est pas le pneumocoque qui entre enjeu, ce sont le streptocoque, le staphylocoque. Le liquide n'est pas toujours purulent, il peut être séreux, hémorrhagique, ou enfin, ne pas exister, et alors la péricardite est sèche.

La première observation de 'péricardite hlennorrhagique a été publiée en 1854 par Brandes ; puis de nouveaux faits signalés par Hervieux (1858), Tixier (1866), Giintz (1867), Lacassagne, Talamon, Gluzinski, Mac Donnell (1891), D. Pitruzella, etc.^ Dans le cours des arthropathies blennorrhagiques, Ricord disait avoir rencontré des symptômes d'endocardite et des épanchements dans le péricarde. Il résulte des quinze ou seize observations connues, que cette péricardite n'a pas de symptômes propres, que le rhumatisme n'est pas l'intermédiaire nécessaire entre l'affection du cœur et l'uréthrite. Quelquefois, le rhumatisme hlennorrhagique a complètement manqué; d'autres fois, il a été d'une légèreté insignifiante. La

' La grippe cardiaque. BulUl. méd., fév. 1892.— - Soc. méd. des /iôp., 1890. — ■• Thèse de Paris, 1886. — ^ Journal des conn. méd., 1886. — ^ Montpelli/'r médical, 1890. — " Voir à ce sujet, les thèses de Paris par : Vidart, 1875; Baisi.e, 1888 ; Souplet, 1893 ; Boucher d'Argis de GuiLLERViLLE, 1895; Bertrand, 1896 (pleurésie hlennorrhagique); Patoir, Lille, 1895.

JIAI.AUIIÎS UU PÉ11I0AHDI2

péricardile apparaît en moyenne six semaines après le début de l'infection urétrale. Souvent, les accidents du côté du péricarde ne peuvent être isolés de ceux qui atteignent l'endocarde ou même le myocarde. En général, la durée est courte, treize à quinze jours, et la résolution est assez rapide. Jusqu'ici, on n'a pas trouvé de gonocoques dans les exsudats de la séreuse où il n'a même pas été cherché, l'entité de la maladie a été exclusivement démontrée par la clinique ; cependant, d'après ce que nous savons des propriétés biologiques du diplocoque de Neisser (Souplet, M. Sée), il n'y a rien qui combatte la possibilité d'une infection péricardique par ce microorganisme, d'autant plus que dans un épanchement pleural survenu au cours d'un rhumatisme blennorrhagique, Chiasio et Isnardi ont constaté la présence du gonocoque'. Du reste, il est admis que la généralisation de la blennorrhagie peut se faire par pénétration directe des gonocoques dans le système sanguin. On les a trouvés dans le liquide des arthrites, des synovites tendineuses, dans le pus des abcès.

Prévost - cite un cas d'endopéricardite au cours d'une blennorragie aiguë. 11 y eut ensuite thrombose de la veine humérale droite. La complication cardiaque est survenue à la suite d'un lavage de l'urèthre par le permanganate de potasse.

/) Grisolle avait nié l'influence de lapneumonie^ tandis que Bouillaud a cité un certain nombre de cas oîi celle-ci peut être invoquée \ Dans sa thèse sur la péricardite à pneumocoques (1893) Vignau estime son degré de fréquence à 5 ou 8 p. 100. D'après une statistique de Vienne, la péricardite se montrerait une fois sur 200 cas de pneumonies, et deux fois d'après une statistique de Stockolm. Leudet l'aurait même constatée 6 fois sur 83 cas, et Duchek 42 fois sur 100, ce qui est certainement exagéré. Ces statistiques n'ont pas une grande valeur, parce qu'elles se rapportent à des pneumonies ou broncho-pneumonies diverses observées dans le cours de la grippe ou du mal de Bright, affections qui par elles-mêmes peuvent produire des lésions péricardiques. Il s'agit souvent d'une péricardite méeapjienmonique , parce que la complication du péricarde appa-

< Gaz med. di Torlno, 1894. — - Arch. de méd. belges, 189o. — ^ Dès le commeacement du xvii» siècle, Gi arinoni disait qu'on voit souvent « le péricarde rempli d'une humeur viciée, surtout chez les malades qui succombent à la pleurésie ou à la péripneumonie. » CoRviSAUT cite trois observations. Puis viennent quelques faits signalés par Fleury (Soc. anat., 1838), Buimows, Glauk, Wilks (The Luncet, 1853, 1836 et 1863), Leudet (Arch. de méd., 1862), Golay et Couty (Soc. anal.. 1876), Vfry (Un. méd.. 1879), etc. — Saltet. Thèse de Lyon, 1892. L. Vignai-, Thèse de Paris, 1895. Maucl'er. Thèse de Lyon. 1898. Osia Garacotchian. De la péricardite à pneumocoques (Thèse de Paris, 1896). Deguéreï et Moii- TAGNE. Péricardite purulente et pleurésie enkystée gauche [Soc. anal, de ïhu-is, 1893). Dans un cas de Desplats (Pneumonie massive suppurée, pleurésie pm-ulente, péricardite, mort

PÉRICARDITES. HISTORIQUE, ÉTIOLOGIE, PATHOGÉNIE

raît plutôt à la fin de l'affection pulmonaire qu'au début. Elle aurait pour caractères d'être latente, grave, et de se terminer souvent par la mort, de se montrer le plus ordinairement à la période d'hépatisation grise, plus rarement à celle d'hépatisation rouge, jamais à celle de congestion. Enfin, elle aurait une influence manifeste sur la prolongation de cette pneumonie, sur le retard de sa résolution et sur son évolution hyperplasique Le plus souvent, elle est purulente (11 fois sur 23 cas), et on a pu voir une quantité considérable de pus jusqu'à 1 200 et même 1800 grammes; d'autres fois séro-fîbrineuse (3 fois), sèche (4 fois), hémorrhagique (4 fois, d'après les faits de Bouillaud, Guarneri, Barbacci, Sears). Dans ce dernier cas, la guérison n'est pas impossible après la ponction, comme le démontre très nettement Sears - qui retira de la cavité péricardique 300 grammes d'un liquide très sanguinolent renfermant beaucoup de sang, de nombreux leucocytes polynucléaires et mononucléaires, quelques cellules endothéliales, et dont l'examen bactériologique donna des cultures pures de pneumocoque. Elle surviendrait plus souvent lorsque la pneumonie est à droite (10 fois à droite dont 7 au sommet pour 7 fois à gauche et 7 cas de pneumonie double), ce qui affaiblit singulièrement la théorie de la propagation inflammatoire. Du reste, cette théorie est infirmée par les faits cliniques et expérimentaux : péricardites avec pneumonie droite ; absence de pleurésie gauche ou droite considérée comme agent de propagation ; enfin, péricardite pneumococcique en l'absence de toute détermination du côté de l'appareil broncho-pulmonaire. A l'appui, on peut déjà citer une observation fort instructive de Pineau^ relative à une infection générale à pneumocoques, infection caractérisée, en l'absence de toute lésion du côté de l'appareil broncho-pulmonaire, par des épanchements multiples séro-fibrineux, par une endocardite végétante, une péricardite sèche, une pleurésie double et une péritonite. D'autre part, on cite des faits de péricardite purulente pneumococcique sans pneumonie avec arthrites de même nature J'ai vu un cas de péricardite avec épanchement considérable et enkysté par une forte adhérence de la pointe du cœur, d'aspect séro-fibrineux, et de coloration verdâtre, médiastinite, péritonite sèche et adhésive avec de nombreux épanchements intra-péritonéaux enkystés, intégrité absolue de l'appareil

subite {Clin, méd., 1890), la distributioa du liquide dans le péricarde présentait ceci de particulier, quau lieu de s'accumuler à la partie déclive, le pus s'était porté en haut et avait distendu le cul-de-sac supérieur qui remontait Jusque sous la clavicule gauche, disposition due « au refoulement par l'épanchement pleural de la paroi postérieure du péricarde et à l'immobilisation de la partie inférieure par la pleurite ».

' A. Mach.vrd. Du rôle de la péricardite métapneumonique dans la production de la pneumonie hyperplasique (Revue méd. de la Suisse Romande, 1900). — - Boston med. and surr/. Journal, 1898. — " Soc. anat., 20 janvier 1893. — ' Beurmann. Soc. méd. des hop., 1896. F. WID.VL (id. 1896).

IG

MALADIES DU l'KItlCARDE

broncho -pulmonaire. Dans ce cas, la pneumonie avait produit par infection microbienne et non par propagation inflammatoire des lésions dans divers organes et notamment sur le péricarde. Nous aurons d'ailleurs l'occasion de revenir sur ces faits. Ils démontrent en tout cas, que la péricardite doit être regardée plutôt comme la localisation du pneumocoque, qu'à titre de complication de la pneumonie.

11 existe un certain nombre de bronchites (sans pneumonie), dues à l'infection pneumococcique et caractérisées par une expectoration plus ou moins abondante, épaisse, visqueuse, de coloration verdâtre. J'ai vu succomber à cette affection trois vieillards de 68, 70 et 73 ans, avec tous les symptômes de péricardite sèche, l'examen histologique et bactériologique des crachats ayant démontré l'existence de nombreux pneumocoques et de microbes de la suppuration. Ménétrier et Pineau ont aussi publié l'observation ' d'une péricardite purulente à pneumocoques consécutive à une dilatation bronchique et à une infection secondaire des bronches par les pneumocoques. Ces faits commencent à être bien connus, et ils nous rendent compte de ces prétendues péricardites spontanées dont les auteurs anciens ignoraient la véritable origine. Ils nous rendent compte encore de cette symptomatologie si singulière que les auteurs anciens attribuaient à la péricardite ; car, si celle-ci n'a pas été rencontrée jusqu'ici comme manifestation isolée et unique de l'infeclion pneumococcique -, elle est souvent associée à une pleurésie, à une péritonite, à une méningite, ce qui expUque les accidents divers que l'on observe dans le cours de certaines péricardites et qui doivent être attribués à l'infection de la plèvre, du péritoine ou des méninges. La nosologie, grâce aux recherches bactériologiques, a changé d'objectif, et l'étude des maladies ne doit plus être celle des organes malades.

Ces considérations sont applicables à la pleurésie. Sans doute, les allections de la plèvre peuvent se propager au péricarde, et vice-versa ; mais elles peuvent aussi relever de la même cause, de l'infection par des germes pathogènes ; elles peuvent enfin toutes deux être produites par une influence rhumatismale dans le cas de rhumatisme articulaire aigu. Lorsque la péricardite est consécutive à la pleurésie par le mécanisme de l'infection microbienne, on commet même une erreur en regardant la maladie de la plèvre comme la cause de la péricardite. C'est comme si l'on rangeait la méningite parmi les causes de la péricardite, ou celle-ci comme cause de celle-là, parce que la méningite est une fréquente localisation pneumococcique, le microbe de la pneumonie aimant beaucoup

' Soc. anal., 1892. — - Boulay. Des affections à pneumocoques indéi^endantes de la pneumonie franche. {Thèse de Paris, 1891). ZuiiEU. Des localisations pneamococciques provoquées accidentellement au cours de la pneumonie [Thèse de Paris, 1896J.

PliRICARDITES. HISTORIQUE, ÉTIOLOGIE, PATHOGÉNIE

les méninges cérébrales. Par conséquent, lorsque Duchek trouve 22 fois la pleurésie sur 43 cas de péricardite récente, et Bamberger 6 fois sur 57, on ne doit tenir aucun compte de ces statistiques qui ne prouvent rien, puisqu'elles ont été établies avant l'avènement de la bactériologie.

La péricardite tuberculeuse^ dont Corvisart a donné le premier exemple, n'est pas rare puisqu'elle vient immédiatement par ordre de fréquence après celle du rhumatisme. Rilliet et Barthez l'ont rencontrée 10 fois sur 312 tuberculeux; Leudet 8 fois sur 299; Bamberger, 17 sur 57. Tantôt elle s'observe dans le plus tendre âge, à neuf mois (Parrot) ; tantôt dans l'âge le plus avancé, et on a pu en citer un cas à 88 ans (Lejard). D'après une statistique de Rousseau, établie dans sa thèse (1882), sur 35 observations, la péricardite tuberculeuse a été vue deux fois avant l'âge de 5 ans chez les enfants, et sur un chiffre de 51 cas, 18 fois l'âge était au-dessous de 15 ans, 33 fois au-dessus. Elle peut se montrer à l'eVa^ isolé, en l'absence de toute autre lésion de même nature dans les divers organes (faits de Cruveilhier, Virchow, Lejard, etc.). D'autres fois, elle est primitive, c'est-à-dire qu'elle évolue d'abord avant toute autre manifestation tuberculeuse (faits de Cornil, Thaon et Richard). Le plus souvent elle est secondaire, et dans ce cas c'est à la tuberculose pulmonaire ou pleurale qu'elle succède, ou encore à la tuberculose des ganglions bronchiques. A ce dernier point de vue, il existerait, d'après Eternod (1879) un rapport fréquent de causalité entre les affections des ganglions trachéobronchiques et la tuberculose du péricarde, puisque celle-ci a été rencontrée 18 fois sur 201 cas oti ces affections ganglionnaires existaient. Osier partage la même opinion. Dans les faits observés par Cruveilhier, Mathieu, Weigert, Hayem et Tissier, les ganglions tuberculeux, étaient en contact immédiat avec la base du cœur, et les deux derniers auteurs se demandent alors si la péricardite est secondaire à l'adénopathie, et produite, « soit par propagation, soit par contiguïté à la suite d'adhérences, soit par cheminement des bacilles en sens inverse du courant de la lymphe dans les lymphatiques afférents ».

g), lioulesles septicémies (médicales, chirurgicales ou obstétricales) peuvent aussi produire la péricardite, et cjelle-ci est ordinairement purulente. Willigt l'a constatée 5 fois sur 91 autopsies de septicémie puerpérale, et sur un chiffre total de 100 péricardites, Duchek a constaté la pyémie dans la proportion de 1,8. L'ostéomyélite (maladie infectieuse) est encore une cause qui doit être invoquée, comme les observations de Louvet\ Culot, Deffaux en France, de Parker (de Londres) et Koerte (de

'LouvET. Ci LOT. Thèses de Paris, 1869 et 1871. Deffaux (Soc. anat., 1872). Parker (Soc. clin, de Londres, 1889). Koerte (Soc. de tnéd. de Berlin, 1892).

H. HucHARD. — Maladies du cœur, 3« édition. — m.

MALADIES DU PÉRICARDK

Berlin) le démontrent. Pour d'autres alTections l'origine infectieuse est plus rare, et à ce titre il faut signaler les observations : de A. Howard Mann après Y appendicite , de Gouguenheim à la suite d'une angine slreptococcique, de Gérenville à la suite d'une entérite streptococcique^ d'Oddo à la suite d'une colique hépatique terminée par angiocholite. D'après ce dernier auteur, l'infection biliaire dans la colique hépatique peut déterminer l'endocardite si elle suit la voie sanguine, et la péricardite si elle suit la voie lymphatique.

Les péricardites purulentes des nouveau-nés doivent être rangées dans cette catégorie; elles sont souvent associées à la pleurésie et prennent leur origine dans l'inflammation septique du cordon ombilical. Homolle a constaté une péricardite séro-purulente sur un enfant dont la mère était morte d'infection purulente. Enhn, sept à quatorze ou trente jours après la naissance, on a pu observer des péricardites liées à une infection pneumococcique (Gombault, Parrot, Notta) \

Dans le choléra, les lésions péricardiques consistent dans un état de sécheresse considérable de la séreuse qui peut donner lieu à une sorte de frottement et faire croire à tort à l'existence d'une péricardite, ou encore dans la présence d'ecchymoses sous-péricardiques, résultat de la profonde adultération sanguine. Donc, ces lésions n'ont aucun caractère inflammatoire.

11 en est peut-être de même du scorbut qui, à la faveur de l'altération du sang, produit des épanchements sanguins dans le péricarde, et non toujours des « péricardites hémorrhagiques », comme l'ont cru Seidlitz, Kyber et KarawajeEf dans une épidémie observée en Russie. Ceci nous amène à demander s'il existe réellement une péricardite épidémique , comme autrefois Trécourt en aurait signalé l'existence dans la garnison de Rocroy, Hubert à Groningue parmi les soldats de 1814 et Lalor à Kilkenny en Irlande pendant une épidémie de fièvre continue. Ce n'est pas la péricardite qui est épidémique, ce sont les maladies épidémiques qui lui ont donné naissance (grippe, pneumonies, etc.).

La péricardite palustre admise par Maurice Raynaud n'est même pas mentionnée par Laveran. D'après Kelsch et Kiener, elle se montrerait parfois sous l'influence de la pneumonie et l'on pourrait noter la coexistence de la pleurésie et de la péricardite. Donc, la nature malarienne de celle-ci n'est nullement démontrée.

Quant au rôle de la syphilis, il est indéniable. D'abord, Parrot a mis en lumière l'influence de la syphilis héréditaire chez l'enfant. Ensuite, la

' A. Il.iwMii. Man\. Ann. of Surgerij. 1901. Oddo, Rev. de méd. 1893. Gouguenheim, Soc. vieil, i/e.s /iijji.. 1896. Gérenville, Ann. Suisses des se. méd., t. II. Hojiolle, Soc. anal., 1874. Noïn, Soc. anal., 1848,

PÉniCARDlTES.

HISTORIQUE, ÉTIOLOGIE, PATHOGÉNIE

syphilis chez l'adulte peut produire secondairement la péricardite à la faveur de lésions du myocarde qui, d'après Ricord, finissent toujours par intéresser le péricarde, de gommes péricardiques, d'un état scléreux qui intéresse à la fois le péricarde et le myocarde. Les lésions péricardiques de la syphilis acquise sont donc très rarement primitives, elles sont presque toujours chroniques; elles sont d'origine, mais non constamment de nature syphilitique. D'autre part, l'aortite syphilitique, très fréquente, peut donner lieu à la périaortite et à la péricardite de la base.

Chez les cancéreux, on a observé aussi des péricardites dont la pathogénie est différente suivant les cas : cancer de l'œsophage ouvert dans le médiaslin et le péricarde ; cancer du médiastin antérieur (Bright, Aran) ; cancer de l'estomac et de l'utérus (3 cas de Leudet) ; cancer du rein, etc. D'autre part, les cancers ulcérés de divers organes (eslomac, intestin, etc.) ouvrent la porte à l'introduction de divers microbes pouvant ainsi devenir l'origine de péricardites purulentes'.

h). La péricardite desa^ections rénales, signalée dès 1827 par Bright, est loin d'être rare (13 fois sur 292 cas de mal de Bright, d'après Frerichs, 8foissurll4(Rosentein), 30 fois sur 406 (Roberts), 14p. 100 (Bamberger), 3 p.. 100 (Becquerel) ; 8 p. 100 (Keraval) et seulement 1 pour 200 d'après Rayer). Contrairement à l'opinion de Grainger-Stewart et Dickinson, elle se rencontre bien plus fréquemment dans la néphrite interstitielle que dans la néphrite parenchymateuse, dans les néphrites chroniques que dans les néphrites aiguës. La péricardite des brighliques ordinairement sèche, souvent latente, ayant peu de tendance à la régression, d'un pronostic grave se compliquant rarement d'endocardite, contrairement à ce qui arrive pour le rhumatisme, et souvent associée à la pleurésie, est une complication de la période ultime des affections rénales. C'est ce qui a fait supposer que cette péricardite doit avoir le plus souvent une origine urémique. Nous verrons plus tard qu'elle tient à des causes multiples (intoxications, infections secondaires, etc.), ainsi que la remarque en a été faite, dès 1891, par A. Petit ^

Dans les affections cardiaques non rhumatismales (myocardites chroniques, cardiosclérose) on observe des péricardites sèches qui rentrent dans la catégorie des périviscérites étudiées par nous, puis par Labadie- Lagrave et Deguy. Dans la cardio-sclérose et les cardiopathies artérielles il s'agit souvent de péricardites d'origine rénale (péricardites toxiques).

' Dans le cours de la maladie de Raynaud (syncope locale des extrémités) on observe deux cas de péricardite : l'une héniorrhagique, l'autre purulente (Léveillé, Thèse de Paris, 1900). Or, il n'y a aucune relation de cause à effet entre la syncope locale et la péricardite; il s'agit d'une pure coïncidence, d'une infection secondaire et accidentelle. — - Etiologie et pathogénie des péricardites. [Gaz. hebd. de méd. et chiv., 1891,)

MALADIES DU PlïniCARDF,

Mais parfois aussi, à la suite de complications diverses (infarctus pulmonaires, gangrène pulmonaire, etc.), les péricardites sont le résultat des infections secondaires.

II. Causes prédisposâmes. — Nous arrivons à Tétude de causes plus banales, prédisposantes : l'influence du sexe, de l'âge.

a'). L'influence du sexe nous apprend que la péricardite serait plus fréquente chez l'homme que chez la femme : 17 femmes sur 106 cas de péricardites d'après Louis et Hache; 23 femmes sur 60, d'après Bamberger; 14 sur 42, d'après Rousseau. Mais, d'après Lejard, celte proportion serait renversée dans 1 âge sénile, et la péricardite serait plus fréquente chez la femme que chez l'homme ; sur 34 péricardites des vieillards, il l'aurait observée 13 fois sur l'homme et 21 fois sur la femme. Pourquoi? Il est difficile de l'expliquer.

b'). L'influence de l\îgr prêle à des considérations plus intéressantes. On a constaté, très rarement il est vrai, sur des nouveau-nés des lésions péricardiques dues à une péricardite développée pendant la vie fœtale : fait de Billard qui a observé sur un enfant de deux jours des adhérences du péricarde assez résistantes ; péricardite de la syphilis héréditaire, noyaux tuberculeux du péricarde trouvés sur un enfant de 9 mois (Parrot) ; péricardite purulente chez un enfant de 4 mois (Lees, cité par Stokes) ; faits de péricardite chez un enfant atbrepsique de 14 jours (LetuUe), de péricardite latente consécutive à une pleuro-pneumonie chez un enfant de 7 jours (Gombault) ; trois cas de péricardites consécutives à la pyohémie infantile (Senhouse-Kirkes) ; péricardite purulente consécutive à la pyohémie maternelle (Ilomolle), à la suite de l'inflammation du cordon (Weber). D'une façon générale, la péricardite est rare avant l'âge de 6 ans.

Dans la seconde enfance, la péricardite devient beaucoup plus fréquente, et le plus souvent elle est d'origine rhumatismale, tandis que dans la vieillesse elle est au contraire le plus ordinairement d'origine non rhumatismale. Nous avons vu plus haut que les complications cardiaques du rhumatisme sont d'autant plus fréquentes qu'on s'approche davantage du jeune âge, et qu'elles deviennent de plus en plus rares à partir de 30 à 40 ans.

Nous savons aussi que selon la loi de Bouillaud bien connue, ces complications endo-péricardiques sont presque la règle dans les rhumatismes poly-articulaires ou généralisés, tandis qu'ils sont l'exception pour ceux qui n'atteignent qu'une ou deux articulations. Chez l'enfant, cette règle souffre de nombreuses exceptions, et dans le cours du rhuraa-

PKRICARDITES.

HISTORIQUE, ÉTIOLOGIE, PATHOGÉNIE

tisme leur cœur se comporte comme une véritable articulation, et il suffit souvent d'un simple rhumatisme mono-articulaire, d'un torticolis, ou encore d'un rhumatisme léger, apyrétique, limité à une ou deux jointures pour produire des complications endo-péricarJiqucs assez graves et qui passent trop souvent inaperçues. Beaucoup d'afTections cardiaques qu'on est souvent surpris de constater dans l'âge adulte n'ont pas d'autre origine.

Ainsi, dans la seconde enfance, la péricardite est surtout d'origine rhumatismale (rhumatisme poly-articulaire ou mono-articulaire, rhumatisme musculaire, chorée). Plus rarement, elle succède aux inflammations de voisinage (pneumonie, pleurésie, carie des côtes, tuberculose, suppurations du médiastin). Dans ces derniers cas, elle est alors purulente, et ce qui a pu faire dire à Gerhardt et à Bednar que la péricardite suppurée est d'une excessive rareté, c'est qu'elle prend souvent le caractère latent et que sa symptomatologie est, plus encore que chez l'adulte, souvent marquée par les manifestations locales et générales de la maladie causale ^

Beaucoup d'auteurs, Beau, Gendriu, Gillette, Durand-Fardel, avaient regardé la péricardite aiguë des vieillards comme extrêmement rare. Dans sa thèse inaugurale (Paris, 1883) Ch. Lejard a vu qu'elle s'était développée 13 fois de 60 à 70 ans, lo fois de 70 à 80 ans, et S fois de 80 à 90 ans. Mais ici, contrairement à ce qui existe pour l'enfance, l'influence rhumatismale est presque nulle, les observations ayant démontré que le rhumatisme aigu devenait de plus en plus rare et presque une exception à un âge avancé. Or, s'il est vrai, d'après Bamberger, que oO p. 100 des cas de péricardites sont d'origine rhumatismale, on voit que cette dernière étiologie ne pouvant être que rarement invoquée chez le vieillard, il faut d'autres causes pour expliquer la fréquence relative de la péricardite aiguë chez eux.

D'abord, la péricardite tuberculeuse n'est pas rare, elle est même quelquefois primitive, c'est-à-dire sans tuberculose des poumons ou d'autres organes (observation de Quinquaud, relative à une péricardite sèche tuberculeuse primitive chez une vieille femme de 88 ans) ; la tuberculose peut même se développer consécutivement à l'inflammation simple de la séreuse asseiz fréquente chez les vieillards à la suite des lésions scléreuses des gros vaisseaux et du myocarde, inflammation qui devient ainsi, au même titre qu'un rhumatisme antérieur invoqué toujours dans les recherches expérimentales, une cause d'appel pour le développement

* p. HiusHALTERet G. Étien'n'e . Péricardite suppurée cliez l'enfant. (Revue mensuelle des mal. de l'enfance, 1894.) Still, E. Batten. Péricardite suppurée chez l'enfant. (BriL méd. Journ., 1901.)

MAI.ADIi:S DU PliRICARDE

ultérieur d'une tuberculose locale ; enfin la péricardite tuberculeuse est plus souvent encore secondaire.

D'un autre côté, chez le vieillard, la péricardite est souvent consécutive à des maladies diverses et nombreuses : à la tuberculose, au cancer, à la goutte, à la néphrite goutteuse, aux diverses néphrites, à une pleurésie suppurée (Graves), à la gangrène du poumon (Letulle), à la pleurésie purulente compliquée de gangrène pulmonaire (Vulpian), à la pneumonie, maladie si fréquente dans la vieillesse (la propagation inflammatoire se faisant surtout par les lymphatiques d'après Colrat [Lyon mêd., 1882); aux myocardites, à l'aortite, à une thrombose ancienne du ventricule gauche (Lejard), etc. Les péricardites des vieillards sont souvent latentes, infectieuses, elles doivent être recherchées avec soin, et elles peuvent affecter toutes les formes anatomiques : sèche, séro-fîbrineuse, purulente, hémorrhagique, néoplasique.

III. PÉRicARuriEs EXPÉRIMENTALES. — Les expérieuces entreprises dans le but de produire des péricardites sur les animaux ont visé des questions différentes.

Dans les expériences de Desclaux, élève de Bouillaud (1835), il s'agissait de savoir si la production artificielle des péricardites s'accompagnait en même temps d'endocardite'. Il est arrivé à démontrer que constamment ou à peu près, on a rencontré chez les lapins dont on a enflammé le péricarde, les caractères anatomiques d'une endocardite, ce qui, d'après Bouillaud, confirme l'enseignement de la clinique sur la complication de l'endocardite dans les « péricardites violentes ». En 1840, Leblanc, médecin-vétérinaire, a produit chez les chevaux et les chiens des péricardites artificielles par l'injection d'une dissolution d'acide oxalique dans le péricarde, et il arrive à cette conclusion que, chez les animaux comme chez l'homme, « les lésions de l'endocarde compliquent presque toujours celles du péricarde, et que celui-ci est rarement enflammé sans que l'endocarde le soit plus ou moins ».

Dans un but purement anatomo-pathologique, S. H. Chapmann - a étudié la péricardite expérimentale qu'il produisait en appliquant doucement et aussi rapidement que possible un crayon de nitrate d'argent sur le péricarde, et il démontre une fois de plus que, sous l'influence de l'inflammation, les éléments cellulaires d'un tissu se multiplient, et qu'il se fait une nouvelle formation de cellules et de tissu conjonctif (fausses membranes).

Les expériences modernes ont eu pour but de démontrer le rôle des

' DEscLArx. Essai sur la péricardite aiguë. Thèse de Paris, 1833. — 'S. M. Ch.vpmanx, Ânn. méd. Journal, 1872.

PÉRICARDIÏES.

HISTORIQUE, ÉTIOLOGin:, PATHOGÉNIE

infections diverses sur un péricarde préalablement lésé, et Rubino répétant sur le péricarde les expériences d'autres auteurs sur l'endocarde, a pu produire des péricardites en injectant des staphylocoques dans le sang, après avoir tout d'abord déterminé une irritation mécanique de la séreuse Il convient surtout de rappeler les recherches de Klein, Netter, Friedlander, Babes, Dreschfeld, Banli, Luigi, Vanni, Rummo sur la péricardite pnewnococcique expérimentale. Des cultures de pneumocoques injectées par L. Vanni dans le péricarde de cobayes et de chats ont donné lieu à la production de péricardites avec exsudât séro-fibrineux plus ou moins abondant. Tantôt la péricardite est isolée, tantôt compliquée d'altérations pleurales, pulmonaires et même myocardiques par suite de l'envahissement du microbe au-dessous du péricarde et même dans le tissu conjonctif inter-musculaire du cœur. Quand l'inoculation des cultures, au lieu d'être pratiquée sur le péricarde, est faite dans un autre point comme dans une séreuse du voisinage (plèvre, péritoine), ou encore quand elle est pratiquée sous la peau ou dans les veines, la péricardite est très rare, ce qui prouve qu'un état particulier est nécessaire pour appeler les localisations ; car il est démontré que la présence seule du pneumocoque dans les tissus ou dans divers organes ne produit pas de réaction inflammatoire. Quoique la section préalable du nerf vague augmente, d'après Vanni, la virulence du pneumocoque et qu'elle détermine des troubles trophiques du myocarde, elle parait être sans influence sur le développement de la péricardite'.

Vers la même époque (1890), en Italie, Banti arrivait à des conclusions presque identiques. Après avoir mis sur un lapin le péricarde légèrement à découvert et y avoir fait une légère blessure avec un fil de platine chauffé au rouge ou avec une goutte de térébenthine, il injecte sous la peau, vingt-quatre heures après, un liquide renfermant des pneumocoques, et il voit se manifester un état septicémique avec péricardite, d'où la conclusion que nous retrouverons pour les endocardites expérimentales, à savoir que deux conditions sont nécessaires : une cause locale (traumatisme valvulaire ou péricardique) et une cause générale (microbe). Mais, une difficulté surgit : on ne trouve pas toujours dans le péricarde le même microbe qu'au poumon, et au lieu du pneumocoque, du microbe de Talamon-Fraenkel, on peut rencontrer le staphylococcus aureus et d'autres microbes. Il s'agit alors d'une infection secondaire, et on est en droit de conclure que certains microbes ont plus d'affinité pour le péricarde que d'autres. « Le pneumocoque s'y fixerait par infection primitive, le streptocoque y arriverait par infection secondaire » (Saltet).

' FuBiNo. Étiol. et pathog. de la péiic. Giornale intern. délie Scienze mecl.. — - Sperimentale, 1889, et Revue des Se. méd., 18'J0.;

MALADIES DU PKRICARDE

Avant les recherches expérimentales de Vanni el Banli, il y a lieu de relater encore d'autres travaux poursuivis dans le môme sens. Vers 1880, Klcbs et Lubinski injectent dans la chambre antérieure de l'œil de deux lapins les crachats d'un malade atteint de pneumonie, d'oii la production chez l'un deux d'une pneumonie avec pleurésie et péricardite à exsudât sérofibrineux. En 1883, Talamon^ injecte des cultures du microbe lancéolé encapsulé de Friedlander à des lapins, et il réussit à produire des pleuropneumonies fibrineuses avec péricardite. Trois ans plus tard, Nelter(1886) démontre la possibilité d'une péricardite pneumococcique sans localisation pulmonaire. 11 injecte le pus d'une méningite cérébro-spinale dans la plèvre droite d'un cobaye, et il en résulte une pneumonie, une pleurésie double et une péricardite ^ La même année, Foa et Bordoni, Affreduzzi inoculent le pneumocoque dans le poumon d'une souris blanche et d'un cobaye, et ils obtiennent une pleuro-péricardite ^ Plus tard, P. Courmont publie l'observation chez un lapin d'une plcuro-péricardite produite par un bacille retiré d'une pleurésie putride chez l'homme. Après quinze jours, on vit survenir une pleurésie double avec péricardite purulente ; le bacille inoculé sous la peau n'avait déterminé aucun abcès local, ce qui semble prouver que l'agent pathogène avait une prédilection spéciale pour les séreuses.

La péricardite de la fœcre typlif/ide a pu être réalisée expérimentalement avec des bacilles typhiques vivants ou bien avec des bacilles tués par la chaleur et injectés directement dans la cavité péricardique du cobaye, Bacaloglu a ainsi obtenu des péricardites adhésives toujours accompagnées de myocardite intense et profonde ■'.

Tels sont les exemples des principales péricardites infectieuses (par lepneumocoque, le bacille d'Eberth) obtenues expérimentalement.

Nous allons voir maintenant ce que donnent les expériences au sujet des péricardites toxiques que semblent réaliser certaines aflfections rénales. A ce sujet, et comme toujours, les auteurs ont des opinions différentes parce qu'ils se hâtent trop de généraliser d'après des faits particuliers. Nous allons entreprendre l'œuvre difficile de les mettre d'accord.

Il faut d'abord établir une distinction capitale entre une fortuite complication ou une conséquence naturelle du mal de Bright.

Dans le premier cas, la péricardite est le résultat d'une infection secondaire qui peut toujours survenir dans toutes les maladies, et qui a plus de tendance à se montrer vers leur période terminale en raison de la résis-

' Soc. anat., 1883. — = Soc. anal., 1886. — = Deulsch. med. Wocli.. 1886. — " Soc. desse. méd. de Lyon, 1897. — Bacaloglu. Société de biologie, 13 octobre 1900. Le cœur dans la fièvre typhoïde (T/ièse de Paris, 1900).

PKRICARDITES.

HISTORIQUE, ÉTIOLOGIE, PATHOfiÉNIE

tance moindre du terrain. C'est ainsi que l'on peut quelquefois, — mais non toujours, comme quelques auteurs paraissent le croire — constater la nature pneumococcique de la péricardite, celle-ci ne procédant pas constamment, lorsqu'elle est infectieuse, des phénomènes pleuro-pulmonaires. D'autres micro-organismes peuvent également être constatés, et je l'ai démontré avec mon interne Baillet, à l'aide de trois observations dans lesquelles l'examen bactériologique du liquide péricardique décela la présence, deux fois, du coli-bacille, une fois du streptocoque. Sans doute, les deux premières observations ne sont pas absolument concluantes, puisque la présence du coli-bacille peut toujours être attribuée à son envahissemeni post-mortem. Mais la troisième observation est plus décisive, puisque « le résultat des examens et des cultures du liquide péricardique et du sang du ventricule gauche, enfin l'inoculation du lapin établissent nettement la présence et la virulence du streptocoque, à qui l'on peut attribuer encore avec vraisemblance la production de l'éry thème généralisé apparu quatre jours avant la découverte de la péricardite » Donc, Lecorché et Talaraon ont commis une erreur en affirmant que la péricardite brightique est le plus souvent consécutive à une phlegmasie broncho-pulmonaire, et si dans l'une de nos observations, on a constaté l'existence d'un œdème suraigu du poumon, celui-ci présente, comme on le sait, un caractère phlegmasique très atténué. Voihà donc un premier fait bien établi : l'existence d'une péricardite infectieuse chez un brightique ; elle peut ainsi, à titre de complication et non comme conséquence de la maladie, apparaître à toutes les périodes de celle-ci, elle est indépendante du degré d'insuffisance rénale, elle se montre en dehors de l'urémie à laquelle elle n'est nullement liée; son pronostic est d'ordre local, mais non général, puisque son apparition n'est pas en rapport avec le progrès de la maladie principale. Il s'agit d'une péricardite chez un brightique, non d'une péricardite brightique.

D'autre part, nous savons que la péricardite se montre, de préférence, dans la néphrite chronique, et surtout dans la néphrite interstitielle d'origine artérielle (ou néphro-sclérose) au cours de laquelle l'aortite est une des lésions satellites les plus fréquentes. Lorsque l'endo-aortite envahit toutes les tuniques du vaisseau au point de produire de la péri-aortite avec ses conséquences, on comprend très bien que la propagation inflammatoire puisse donner lieu à la péricardite sèche, surtout localisée à la base ; et alors appeler du nom de « brightique « cette péricardite d'origine artérielle, c'est commettre une faute semblable à celle qui tend à admettre dans le cours de cette maladie une angine de poitrine brightique, alors

* Baillet. Journal des Praticiens, 1899.

MALADIKS DU PÉRICARDE

qu'elle est symptomalique de l'endo-aortite concomilante. Nons avons combattu suffisamment cette erreur (t. II, p. 63).

Le terrain est maintenant presque déblayé, et nous allons voir comment les expériences nous démontrent la nature toxique diO. la péricardite brightique. A vrai dire, c'est Briglit le ])remier qui en a eu l'idée, l'altération du sang- devenant d'après lui un agent d'irritation pour les diverses séreuses. Nous ne faisons que rappeler les expériences négatives de Kéraval qui n'a pu produire une péricardite urémique, à la suite d'injections d'urée et de carbonate d'ammoniaque et qui en arrive néammoins à incriminer la créatine. Mais, plus tard, les observations et recherches de Banti dans trois mémoires successifs (1 888-1895), les faits de Beco, Merklen et Dessy démontrèrent la nature non infectieuse, non microbienne de la péricardite brightique, puisqu'on ne parvint pas à découvrir dans les exsudats fibrineux ou le liquide du péricarde, aucun micro-organisme, ni par examen direct, ni par des cultures ou des inoculations aux animaux 1. Divers auteurs voulurent alors résoudre la question par la voie expérimentale, comme nous allons voir.

Banti pratique chez des lapins la néphrectomie (mort après vingt- . quatre heures) ou encore la ligature des uretères (mort après cinquante iieures), et à l'autopsie il ne constate aucune trace de péricardite. Alors, pour créer un locus iuinoris resistentiœ et une cause d'appel inflammatoire ou autre vers le péricarde, il cautérise celui-ci au fer rouge chez les lapins soumis ensuite à la néphrectomie et à la ligature des artères. Cette fois, il développe une péricardite fibrineuse, toujours plus intense que sur les animaux témoins soumis à la même opération, mais non urémiques. L'expérience n'était pas encore concluante.

C'est alors que Beco a voulu concilier les deux théories, infectieuse et toxique. Chez cinq lapins, il ligature les deux uretères, et sur quatre d'entre eux il constate manifestement à l'autopsie l'existence d'un début de péricardite (aspect dépoli du péricarde dont la cavité renferme un peu de liquide trouble). Sur l'un d'eux, mort six jours après, il y avait une péricardite avec exsudât fibrineux que l'examen démontra absolument stérile ; mais, après une culture de la rate, il obtint la culture du colibacille qu'il retrouva ensuite dans le sang et la glande thyroïde, d'où sa conclusion que le bacillus coli avait pénétré dans le sang pendant la vie, et non après la mort, et qu'il avait pu produire par ses toxines une péricardite toxique. Ces conclusions furent encore infirmées par de nouvelles

' Ban'ti. Ueber die œtiologie der pcricarditis {Deutsch. med. Woch., 1888). Ueber unimische Pericarditis (Cenir. f.all.palh. u. path. an., 1895). Ueber die œtiologie der Pcricarditis uriimica [Ibid. 1893). Beco [Centr. f. ail., path. u. palh. au. lena. 1894. Merkle.x, Dessy. Sem. méd., 1892 et 1895.

PÉRICARDITES.

HISTORIQUE, ÉTIOLOGIE, PATHOGKNIE

recherches et observations de Banti qui ne rencontra aucune bactérie dans l'exsudat de la péricardite, ni dans le sang, ni dans la rate. Donc, « la présence du bacilliis coli communis signalée par Beco dans le sang et la rate, est due au hasard, elle dépend de l'invasion agonique et cadavérique du bacille, nullement de l'urémie ou de la péricardite. » . Plus tard, en France, G. Fischer, élève de Renaut (de Lyon), s'aide de la clinique et de l'expérimentation pour résoudre le problème. La clinique démontre d'abord que l'origine microbienne est improbable en raison de sa physionomie uniforme (sèche, apyrétique, ordinairement sans épanchement) ; et si elle était produite par les microbes ou par leurs toxines en circulation, l'affection présenterait des évolutions variées, spécifiques à chaque microbe, et surtout pas apyrétiques \ Mais presque tous les auteurs qui se sont occupés de cette question ont commis une erreur capitale, en pensant que toujours cette péricardite était d'origine urémique. La preuve qu'il n'en est rien, c'est qu'on la rencontre dans le brightisme sans urémie, et jamais ou presque jamais dans l'urémie rapide, dans le cours de l'éclampsie scarlatineuse ou puerpérale ; c'est encore qu'elle est toujours observée dans les néphrites chroniques, et surtout dans la néphrite interstitielle. Or, Banti et Beco n'ont pas mis d'accord l'expérimentation et la clinique, puisqu'on pratiquant la néphrectomie et la ligature des uretères, ils ont déterminé des lésions aiguës et une urémie foudroyante. C'est pourquoi, dans le but de déterminer les phénomènes d'une urémie lente, Fischer eut l'idée d'injecter aux animaux des doses massives d'urine à intervalles rapprochés, et après quatre mois d'expériences infructueuses, il sacrifia les animaux et constata l'absence de toute trace de péricardite, d'oîi il conclut que celle-ci n'est pas due à l'intoxication générale de l'état urémique. Comme Bright le pensait tout d'abord, elle est liée au brightisme, non à l'urémie. Mais, si l'inflammation se localise au péricarde, plutôt qu'à une autre séreuse, cela tient à l'existence toujours antécédente de la myocardite brightique. Celle-ci crée un milieu de moindre résistance, et « les toxines musculaires, imprégnant la cellule myocardique, irritent la séreuse péricardique et en amènent la réaction inflammatoire ».

Trois années plus tard, P. Chatin (de Lyon), reprenant la question au point de vue pathogénique % confirme les faits déjà connus : la stérilité de l'exsudat ou de l'épanchement péricardique ; l'absence de péricardite après la néphrectomie ou la ligature uretérale chez les animaux ^ ; dans le liquide circulant ou dans le liquide des pleurésies

' Georges Fischer. Contribution à l'étude de la péricardite brightique. Thèse de Lyon, 18j7. — - Revue de médecine, 10 juin 1900. Givadixovitch. T/ièse de Paris, 1899. — ^ Chatin et GuiNARD. Arch. de méd. expérim. 1900.

MALADIES DU PÉniCAHDK

brightiques concomUanles, l'absence des éléments toxiques supposés capables de produire l'inflammation de la séreuse péricardique. A ce dernier point de vue, le fait est intéressant et embarrassant. Car, ainsi que le fait remarquer l'auteur, il a constaté l'hypotoxicité du sérum, au lieu de l'hypertoxicité à laquelle on était en droit de s'attendre, pour la confirmation de la théorie toxique. Mais, il ne faut pas oublier que d'après les recherches de Baylac, Guinard et Dumarest l'hypertoxicité du sérum n'est pas constante dans les néphrites, et que l'hypotoxicité s'observe dans certains cas, même avec urémie terminée par la mort. 11 faudrait alors en conclure que, dans le sang, ce n'est pas le sérum, mais les globules qui sont imprégnés de principes toxiques. On peut encore se demander si les poisons organiques ne sont pas neutralisés par les antitoxines sécrétées par le sang sous l'inlluence de ces poisons mêmes.

La question en est restée là. Cependant, on doit reconnaître, d'une façon générale, que les toxines urémiques ont des propriétés phlogogènes qui expliquent la fréquence des inflammations aiguës des séreuses, la multiplicité des périviscérites chroniques, le caractère opalescent et phlegmasique des œdèmes brighticiucs et même parfois de l'œdème aigu du poumon, la possibilité d'une myocardite interstitielle subaiguë d'origine urémique admise déjà par J. Renaut et Fischer.

La conclusion est celle-ci : 1° la péricardile brightique est d'origine loxique, souvent adhésive, presque toujours apyrétique, quelquefois avec épanchement séro-fibrineux, elle apparaît surtout aux dernières périodes de la maladie rénale, sans être toujours en rapport avec l'état urémique; 2" chez les brightiques il peut y avoir d'autres péricardites : l'une, sèche et localisée à la base, à' origine pêriaortique, par propagation inflammatoire de l'aortite au péricarde; l'autre, souvent purulente, de nature infectieuse, par complication d'une infection secondaire (pneumocoque, streptocoque, colibacille, etc.), flxée sur le péricarde. La première (toxique) et la dernière (infectieuse) sont d'un pronostic très grave.

' Bui.Ac. Ahctih- incd. 18i»ii. Di m uiEs r . Thèse <h- Lijon, I8'.)7. — G. Gros. Péricardile alirn.-; (les bri-liliques . Thèse île MunIpcIVer. 1809. Base. Presse méd . 1898). Pikhy : De 1 a'ilèiue et de la eouj^estioa dans leurs rapjiorts avec la production de la sclérose. Thèse de Lijon, 1899. .Mf,»kle\ et Uai!É. Les lésions du myocarde dans l'urémie [Presse méd., 1901). Feuhieii et Doi'iEii. Suc. méd. des liùjj.. 2-1 noveuibrc 1901.

PÉRICARDITES {Suiie.)

Anatomie pathologique.

Quelles que soient la nature et Tétiologie des péricardites, il y a trois grandes formes anatomiques et cliniques, dont les modalités sont certes très variées, mais dans le groupement desquelles on peut faire rentrer tous les cas au point de vue séméiologique. Ce sont : 1° la péricardite sèche; 2° la péricardite liquide ou avec épanchement; 3° la péricardite adhésive ou symphyse cardiaque.

Au point de vue clinique, les deux premières ont d'ordinaire une évolution aiguë ou subaiguë, la dernière une évolution chronique. Mais, il n'y a rien d'absolu dans cette distinction ; car on voit fréquemment des épanchements abondants et même purulents évoluer sourdement et lentement, alors que des symphyses peuvent se former avec une assez grande rapidité. D'autre part, ces trois groupes sont loin de constituer une entité clinique ou pathologique ; car il y a des dissemblances considérables dans un même groupe selon la cause, selon la nature des péricardites : les unes spécifiques, h microbe nettement déterminé comme le bacille de Koch, le pneumocoque, ou à microorganisme encore inconnu comme dans le rhumatisme, ont des caractères qui leur sont propres et sont presque toujours identiques à elles-mêmes ; les autres, nullement spécifiques, à microbe banal ou de cause inconnue, se rapprochent plus ou moins de la péricardite rhumatismale.

Aussi, dans ce chapitre d'anatomie pathologique envisagerons-nous surtout l'inflammation banale du péricarde, renvoyant aux chapitres spéciaux pour les inflammations spécifiques.

I. Péricardite sèche. — Appelée également péricardite fibrineuse exsudative simple, elle représente le premier degré d'une phlegmasie péricar-

MALADIES DU PÉniCAnDF.

diquc, la réaction de la séreuse vis-à-vis d'une infection, d'une toxiinfeclion, ou d'une simple irritation aseptique, par intoxication.

Elle débute par le péricarde viscéral, et dans les {'ormes très légères, il est facile de constater qu'il est presque toujours seul affecté. Le péricarde pariétal ne participe que plus tardivement à l'inflammation, sauf dans les cas uù celle-ci envahit tout le péricarde d'emblée, où elle est transmise au feuillet pariétal par propagation de lésions pleuro-pulmonaires ou médiastinales voisines. L'inflammation du péricarde peut donc être généralisée ou circonscrite ; et même quand le péricarde viscéral est seul atteint, il y a des points d'élection pour les processus inflammatoires : i" la partie antérieure du cœur et la pointe ; 2° la région de la base autour du tronc des gros vaisseaux.

L'inflammation débute par un stade d'hypcrérnie de courte durée, comme les expériences de Desclaux et Chapmann l'ont démontré. Les capillaires et les vaisseaux se gorgent de sang, il apparaît un réseau capillaire plus riche et plus serré que dans l'état physiologique (Gendrin). Cette congestion peut s'étendre au tissu cellulaire du médiastin ; elle peut s'accompagner de ruptures vasculaires, de petites hémorrhagies, donnant lieu à des taches ecchyraotiques, à un pointillé d'un rouge vif surtout marqué à la surface des oreillettes, des gros troncs artériels, et vers les sillons du cœur. Il est difficile de surprendre le processus anatomique dès son début, puisque la mort est extrêmement rare à cette période, et dans une observation de rhumatisme cérébral avec terminaison fatale, voici les lésions constatées par E. Leudet : deux plaques pseudo-membraneuses un peu « chevelues », d'une largeur égale à une pièce de cinquante centimes sur les deux faces opposées du péricarde pariétal et viscéral, lequel, sans épaississement, est comme poisseux, dépoli et présente dans sa couche profonde de légères sugillations sanguines avec formation de petits vaisseaux pouvant être suivis jusqu'à la surface de la couche musculaire. Il en résulterait, d'après lui et Luschka, que la phlegmasie du péricarde, comme celle de l'endocarde, débute par les couches profondes. Mais il est inexact de dire avec Barlholomé qu'elle commence par le feuillet fibreux du péricarde.

En môme temps, par suite de la chute de ses cellules endolhéliales, dont les noyaux, ayant perdu leur forme primitive aplatie, sont devenus globuleux et se sont détachés des plaques homogènes, d'après Miinch Rindfleich, la séreuse prend un aspect velouté ; elle perd son reflet légèrement azuré, elle devient opaque, d'un blanc mat et détachable assez facilement par lambeaux, un peu érodée, d'où l'agglutination facile de ses deux feuillets. Tel est le prélude de l'exsudation séro-fîbrineuse.

Celle-ci consiste d'abord en filaments ténus et diaphanes, ressemblant,

PÉRICARDITES. ANATOJIIE PATHOLOGIQUE

d'après Gendrin, à une couche de gélatine liquide qu'on aurait étendue avec un pinceau sur quelques points de la membrane séreuse, et il faut les rechercher attentivement sur les oreillettes et à l'origine de l'aorte et de l'artère pulmonaire. A un degré plus élevé, ce substratum pseudomembraneux finit par tapisser la séreuse, devient blanc lactescent, avec des trahiées rougeâtres par suite d'hémorrhagies de vaisseaux néoformés. Cette substance concrète peut arriver à former des couches très épaisses que l'on soulève facilement par lambeaux avec le dos d'un scalpel. Fait remarquable, on trouve assez souvent ces produits pseudo-membraneux limités à des portions peu étendues de la membrane séreuse, alors même que le sac péricardique se trouve distendu par un épanchement considérable.

Les pseudo-membranes peuvent se présenter sous trois aspects : 1° elles restent adhérentes, formant un dépôt spécial sur la séreuse, comme nous le verrons; 2" elles forment des ponts, des adhérences plus ou moins lâches entre les deux feuillets du péricarde ; 3° elles sont libres de toute connexion avec la séreuse, elles flottent comme des corps étrangers dans le liquide de l'épanchement encore peu abondant, d'aspect louche et d'une coloration jaune citrin. L'enduit de la séreuse, adhérent, présente des inégalités comme villeuses et une apparence mamelonnée, aréolaire, de consistance rugueuse, et même « raboteuse » (Vieussens) : aspect de rayons de miel (Freind et Sénac), de la surface interne de l'intestin des ruminants (Lower), de la vésicule du fiel, de la surface interne du bonnet ou second estomac du veau (Gorvisart), de deux plaques de marbre unies par deux couches de beurre ou de deux tartines de beurre accolées et brusquement séparées (Laënnec) ; aspect de langue de chat, de la pomme de pin, de l'ananas, aspect aréolaire. Par suite des mouvements incessants du coeur, il se produit dans cette exsudation pseudomembraneuse des dépressions alternant avec des saillies comme filamenteuses qui paraissent dans certains cas recouvrir la surface presque entière du cœur, d'oii les noms divers employés par les anciens : cor hirsulum, hispidum, villosicm, tomentosum. L'aspect rugueux des pseudo-membranes est plus prononcé sur les parties delà surface du cœur ou du sac péricardique qui subissent les mouvements de déplacement réciproque les plus accusés (Gendrin). Sur la base du cœur et sur les gros vaisseaux, oii ce déplacement est très limité, cet aspect des couches coagulées ne s'observe qu'à un léger degré, et même on remarque souvent que les feuillets séreux opposés dans ces points sont immédiatement collés l'un à l'autre par une couche épaisse de matière plastique à demi gélatineuse dans laquelle se trouve infiltrée de la sérosité ; ou bien que la matière coagulée établit l'adhérence médiate des séreuses opposées par des fila-

M.VI.ADIKS DU PKKIGAHDIC

ments plus ou moins nombreux. Quand la péricardile est ancienne, les couches pseudo-membraneuses se straLifient. L'organisation, les adhérences sont des phénomènes ultérieurs qui seront décrits plus tard.

Il est exceptionnel que cette forme sèche reste purement fibrineuse, elle s'accompagne presque toujours d'une exsudation de liquide séreux, citrin, variant comme quantité de une demi-cuillerée à une cuillerée Une telle péricardite est donc en réalité séro-fibrineuse.

Au point de vue hktolo(pqne, pour bien se rendre compte du processus des péricardites, il convient de rappeler brièvement certaines particularités de la structure du péricarde. Considéré en tant que séreuse, le sac péricardique est essenliellement constitué par une surface libre revêtue d'un endothélium continu assez semblable à celui de la plèvre, mais caractérisé par la présence, au milieu des cellules endolhéliales ordinaires, d'/Zo/s flr/}(rés (Renaut et f^acroix) formés de cellules endothéliales particulières, dont l'aspect et l'ordonnance sont en rapport avec le passage incessant des cellules migratrices venues du myocarde, et qui, traversant l'endothélium, viennent à chaque instant tomber dans le sac péricardique. Les îlots figurés occupent ordinairement le milieu des aires circonscrites par les grands capillaires lymphatiques sous-péricardiques : capillaires qui ne pénètrent point le myocarde, ne s'engagent pas non plus dans l'épaisseur du feuillet fibreux du péricarde, et constituent les seuls et uniques capillaires lymphatiques du cœur (Renaut).

L'endothélium repose sur une mince vitrée découverte par Lacroix. Cette vitrée règne à la surface d'une légère couche de tissu conjonctif dont la structure rappelle celle de la cornée transparente, non vascularisée comme la cornée et qui à proprement parler constitue le corps de la séreuse elle-même. Au-dessous de celte couche pseiido-cornéenne , on trouve une limitante élastique, et plus extérieurement la charpente fibreuse du péricarde proprement dit, doublée par le sac fibreux péricardique, s'il s'agit du feuillet pariétal, et parle myocarde s'il s'agit du viscéral. Au niveau de ce dernier feuillet, entre le feuillet fibreux et les fibres musculaires, se distribuent les vaisseaux sanguins et lymphatiques au sein d'une assise de tissu conjonctif lâche devenant souvent celluloadipeux.

Cela posé, nous allons étudier histologiquement une péricardite à son début, et la suivre jusqu'à la période terminale de son évolution.

A. Péricardite sèche débutante. — Ce stade initial a été étudié par Renaut et Lacroix chez les albuminuriques, oii une péricardite brightique survient souvent de façon terminale, quelques heures avant la mort. On peut donc la saisir dès son début. Alors, elle est absolument sèche et

PKRICARDITES. — ANATOMIE PATHOLOGIQUE

sans exsudât sensible, comme E. Leudet l'a tout d'abord indiqué. L'endothélium a subi la desquamation. A sa place, on trouve une coucbe amorphe, pelliculaire, irrégulière, comme badigeonnant tous les points intéressés du péricarde par une couche collante et de teinte mate. Cette pelUcule se colore en bleu de lin par l'hématoxyline et l'hématéine sur les préparations histologiques. Elle paraît consister en un caillot lymphatique étendu en surface sur l'assise pseudo-cernéenne et exsudé à travers celle-ci par suite de la chute de l'endothélium ; elle n'a aucun des caractères distinctifs de la fibrine des fausses membranes ordinaires. Au-dessous d'un tel exsudât vitriforme et translucide, l'assise pseudocornéenne, doublée par la limitante élastique qui persiste comme l'ont bien vu Cornil et Ranvier, montre une infiltration remarquable — comparable à celle d'une cornée transparente enflammée — par une série d'éléments lymphatiques ou lymphoïdes étudiés pour la première fois par Renaut et Lacroix, et qui jouent dans le processus entier de la péricardite un rôle capital.

Les éléments lymphatiques sont des leucocytes polynucléaires d'origine diapédélique et par conséquent nés de la congestion vasculaire subjacente, puis ayant émigré dans la couche pseudo-cornéenne par leurs mouvements amiboïdes propres. Les éléments lymphoïdes sont très différents et non moins caractéristiques ; ce sont les cellules vacuolaires de Lacroix : éléments énormes, mononucléaires à noyau parfois divisé, à protoplasma criblé de vacuoles renfermant un liquide clair et offrant souvent des expansions en forme de branches ou de bourgeons. On suit ces cellules, de la zone cellulo-adipeuse sous-péricardique qui renferme les vaisseaux sanguins, au pourtour desquels elles forment des tramées, jusqu'au voisinage de la surface et jusque dans l'exsudat vitreux qui recouvre celle-ci. D'autre part, leur protoplasma prend souvent la teinte caractéristique de l'hémoglobine des globules rouges captés, puis digérés par les phagocytes. Ce sont là évidemment des macrophages de MetchnikofT, mais d'une espèce particulière.

A ce même stade, les assises profondes du péricarde, parcourues par les vaisseaux sanguins, sont le siège d'un mouvement congestif variable, signalé par Gendrin, comme il a déjà été dit, et poussé parfois sur certains points jusqu'à la rupture vasculaire, avec ecchymoses ou même petits foyers hémorrhagiques. Cette congestion, quand elle est bien marquée sur le feuillet pariétal, peut s'étendre visiblement jusqu'au tissu cellulaire du médiastin. Dans tous les cas, le tissu conjonctif mi-lâche et mi-fibreux qui forme la charpente du péricarde viscéral, et dans le péricarde pariétal l'assise rétiforme doublant l'assise pseudo-cornéenne, sont, ainsi que la couche plus externe, cellulo-adipeuse, les séparant du rayo- H. HucHARD. — Maladies du cœur, 3» édition. — m. 3

MALAUIKS nu PKRICARDE

carde ou du sac fibreux, le siège d'une infiltration plus ou moins accusée de cellules migratrices et de cellules vacuolaires. En même temps, les cellules fixes sont modifiées comme dans l'œdème aigu, les vésicules adipeuses commencent à revenir à l'état embryonnaire.

B. PiïRioDE DE i.'e\suuatio> FiBni.NELSE, — Il cst rare que, dans un péricarde atteint de péricardite sèche sans exsudât visible, il n'y ait pas cependant quelques points oii un commencement d'exsudation fibrineuse se soit produit. Ce sont ces points qu'il faut choisir pour étudier à ses débuts l'exsudation fibrineuse bien connue.

L'étude histologique des lésions de la péricardite avec exsudât fibrineux et accessoirement séro-fibrineux a été faite avec précision par Cornil et Ranvier, puis par Renaut. Si l'on examine les points de la surface du péricarde oîi il existe une exsudation fibrineuse, on constate que les travées de l'exsudat sont essentiellement formées dans toute leur épaisseur par la fibrine elle-même , ayant des caractères variables par suite de différences d'un chimisme, indéterminé jusqu'à présent. Les mailles des alvéoles fibrineuses sont occupées dès le début par des cellules migratrices et un nombre plus ou moins considérable de cellules lymphoïdes à protoplasma soit arrondi, soit bourgeonnant, qui ne renferme pas de vacuoles et demeure homogène ou grenu.

Dans les points occupés par les fausses membranes, il semble de prime abord que l'endolhélium péricardique ait totalement disparu. Mais en réalité, il n'en est rien. Les cellules endothéliales se sont seulement modifiées en même temps qu'elles perdaient leur ordonnance épithéliale régulière. On les retrouve à la surface, dans le pied des fausses membranes, sous forme de rangées et souvent de lits stratifiés de grosses cellules gonflées, à protoplasma teint par l'hémoglobine. Nombre de ces cellules renferment un noyau présentant des signes d'atrophie et quelques-unes ont subi la nécrose par coagulation et sont mortes. De tels éléments endolhéliaux modifiés ont une grande importance. Ce qui précède montre qu'ils acquièrent l'aptitude à phagocyter les produits de la poussée exsudative initiale, que quelques-uns d'entre eux meurent. Enfin, on peut considérer les cellules survivantes comme la souche des éléments qui derechef évolueront à l'état endothélial, soit pour reconstituer la surface endothéliale péricardique, soit pour former l'endothélium des néomembranes.

C'est pour arriver à l'édification de celle-ci que se continue, après la phase d'exsudation fibrineuse, le mouvement dont la couche sous-péricardique connective et vasculaire est le théâtre. Ainsi que l'ont fait voir Cornil et Ranvier, la limitante élastique (sur le feuillet viscéral qui des deux a été le mieux étudié) ne subit aucune modification. Elle subsiste

PÉRICARDITES. ANAÏOMIE PATHOLOGIQUE

ainsi que la couche superficielle pseudo-cornéenne. La séreuse vraie, représentée ici -par sa charpente typique subsiste malgré la péricardite. Elle établit une barrière solide entre le myocarde et le milieu des fausses membranes, oîi vont désormais se passer des actes plus ou moins marqués de symphyse. Au-dessous, les vaisseaux sanguins bourgeonnent ; un certain nombre abordent, pénètrent, puis enfin franchissent l'assise pseudo-cornéenne pour s'engager dans les néomembranes fibrineuses. Là, ils développent une série de capillaires embryonnaires, et ces vaisseaux amènent avec eux les éléments du tissu conjonctif, ou bien dans leur voisinage ils font évoluer en cellules conjonctives un certain nombre d'éléments migrateurs*. Ainsi s'établissent les néomembranes. Celles-ci sont déjà en voie d'édification très active alors que l'exsudat péricarditique semble n'être encore qu'exclusivement formé de fibrine. Dans l'épaisseur des lames fibrineuses, on trouve en effet de nombreux vaisseaux embryonnaires en voie d'accroissement. Déjà à ce moment commence d'ailleurs le processus de résorption de la fibrine. Les cellules phagocytaires se multiplient, les lymphatiques charrient de nombreuses cellules lymphatiques et lymphoïdes. On les voit sur les coupes sous forme de grands cercles gorgés de cellules rondes, tout comme dans Térysipèle. Dans certaines affections microbiennes à détermination péricardique, on trouve les microbes disséminés dans l'exsudat fibrineux.

La péricardite sèche à exsudât invisible se termine souvent par résolution. Celle à exsudât fibrineux peut également se comporter de la même façon, par exemple chez les brightiques. Elle peut n'être qu'un stade de la péricardite et précéder l'épanchement.

Tel est le processus histologique de la péricardite bien étudié et décrit par J. Renaut.

IL Péricardites liquides. — L'épanchement liquide, qui existe presque toujours dans la péricardite séro-fibrineuse (à un faible degré, il est vrai), peut acquérir de notables proportions, et l'on a dès lors un facteur de gravité de plus, une sémiologie différente, des indications thérapeutiques nouvelles. Il peut être : séreux, hémorrhagique, purulent.

i° L'épanchement séreux ou séro- fibrineux se produit le plus souvent avec une grande rapidité, en quelques heures; il est très variable comme quantité, et quand il atteint 300 à 400 grammes, il devient appréciable cliniquement. D'autres fois, il acquiert une abondance beaucoup plus

' E. Lacroix. Contribution à l'iiistologie normale et pathologique du péricarde. Thèse de Lyon, 1891.

MAI.ADIRS DU PKRICAIIDIC

grande, et Gendrin a constaté jusqu'à 2 litres de liquide. Il convient cependant de faire remarquer qu'il n'est pas de règle que les épanchcments atteignent cette abondance, ils ne dépassent guère 500 grammes ; et cela lient à ce qu'ils n'existent guère que dans le rhumatisme où l'évolution de i'épanchement est rapide et où le cœur ne permet pas une compression aussi brusque; la violence des accidents et la gravité directe variant parallèlement avec la rapidité de formation de I'épanchement, empêchent jusqu'à un certain point celui-ci de se produire. Les épanchemenls très abondants ne se rencontrent guère que dans les péricardites chroniques, d'origine tuberculeuse par exemple ; la lenteur et la chronicité du processus permettent alors la distension progressive et considérable du péricarde. 11 en est de même pour les grands épanchements purulents ouhémorrhagiques.

Le liquide séreux, ou plutôt sérofibrineux, est constitué par un liquide clair, citrin, parfois louche en raison de la présence de flocons fibrineux nombreux qui peuvent lui donner cette apparence laiteuse et même « chyleuse » dont parle Vieussens. On peut y trouver au microscope des globules blancs et des microorganismes. Des flocons fibrineux, gélatiniformes, ou plus ou moins denses peuvent flotter librement dans ce liquide ou présenter encore des adhérences immédiates avec les pseudo-membranes.

L'analyse chiuiiquc de ces liquides séreux a été faite par Méhu, qui leur donne la composition suivante dans la péricardite rhumatismale :

Matières albiimineuses 50.62 ^

Sels ininc'raux anhydres 8,35 t

Eau 93S.03

"TOOO "v.

La localisation de la sérosité se fait d'abord à la base du cœur à l'état d'inliltralion dans l'intérieur des fausses membranes d'oîi s'écoule le liquide au moment de la séparation des feuillets péricardiques. Puis, lorsque I'épanchement devient plus abondant (200 à 300 grammes environ;, il se collecte à la pointe, s'étale sur la surface du cœur, aussi bien en avant qu'en arrière, il distend la partie la moins résistante de la séreuse, c'est-àdire tous les endroits qui ne présentent pas d'adhérences fixes avec les organes voisins, comme par exemple le hile du poumon. Cet étalement en nappe des épanchements séreux explique le fait qu'ils sont du ressort de la clinique, et qu'ils présentent des signes assez nets

' Des expériences ont été entreprises récemment par F. Aporti et P. Figaroli (Centr. f. innere ynedicin. 1900) dans le but de fixer le siège occupé dans le péricarde par le liquide épanché. A l'aide d'un trocart muni d'une aiguille enfoncée dans le 4» espace intercostal gauche à 1 cent, et demi en dehors de la ligne parasternale, ils injectent dans le péricarde une solution d'agar a 1 p. 100 qui, d'abord fluide, se prend en masse. Avec une solution de 100 centimètres cubes, ils voient le liquide se collecLer aux deux angles inférieurs dans

PÉRICARDITES. ANATOMIE PATHOLOGIQUE

A un degré plus avancé, le péricarde est plus distendu, il refoule, comprime les organes voisins et surtout le poumon gauche, le cœur est rejeté en arrière et porté en haut. Dans les péricardiles aiguës séro-fibrineuses, l'épanchement est rarement très abondant (GOO à 1200 grammes), il n'arrive à 1000 ou 1 200 grammes, comme Corvisart en a cité des exemples, ou à deux litres comme il ressort d'une observation de Gosselin, que dans les péricardites chroniques. Autrefois, Sénac s'était demandé quelle quantité de liquide peut être contenue dans le péricarde, et il pensait « qu à ne consulter que sa capacité ordinaire, il ne pouvait en contenir qu'environ une livre ». Mais il cite les cas de Hottinger, Harthmann, Isolin, Diemerbroeck, Borrichius, Hildin, Blancard et Pison où cette quantité a pu atteindre deux, trois et même quatre livres. 11 admet alors que le péricarde ainsi distendu peut entraver la respiration par compression du poumon gauche, la circulation périphérique par gêne du « passage du sang dans les gros vaisseaux qui entrent dans le cœur ou qui sortent de ses ventricules », la circulation intracardiaque par formation de polypes. Il avait judicieusement fait remarquer, sans bien l'expliquer toutefois, que les phénomènes dyspnéiques ou asphyxiques peuvent être très accusés avec de petits épanchements péricardiques, tandis qu'ils sont à peine marqués dans les épanchements très abondants. C'est Morgagni quia donné cette explication, en faisant observer que dans les blessures du cœur, la mort rapide tient, non à la lésion cardiaque, mais à la rapidité de l'épanchement sanguin et de la compression du cœur par lui. Donc, on doit admettre d'une façon générale, que la quantité de liquide séro-fibrineux, sanguin ou purulent, que peut contenir la cavité péricarcardique est subordonnée à la rapidité avec laquelle l'épanchement se produit, et que celui-ci, quoique très abondant, peut rester presque latent au point de vue des troubles fonctionnels, alors qu'il détermine des accidents plus ou moins graves avec une quantité très modérée de liquide, mais formée très rapidement.

2° Les épanchements hemoir/iagiqîies constituent toute une gamme allant depuis la simple sérosité teintée de sang jusqu'au sang presque pur, mêlé ou non à du pus. Ces épanchements peuvent être et sont d'ordinaire abondants : près de trois litres (Hirtz, Joia-n. des Prat., 1898), deux litres et demi (Fernet, Soc. anat., 1864), deux litres (Hudelo, 1888), un litre et demi (Barth, 1833), un litre (Deguy, 1896). Dans l'observation de Hudelo, on avait cru à une pleurésie enkystée entre le poumon refoulé en dehors

la position horizontale, et se collecter beaucoup plus à l'angle droit ou hépatique dans la position verticale. D'une façon générale, le liquide s'accumule là où il y a moins de résistance.

MALADIES DU PÉRICARDE

et le foie abaissé ; une ponction a donné 1 750 grammes de liquide hémorrhagique dans lequel il y avait 21 000 globules de sang par millimètre cube, et à l'autopsie pratiquée quelques jours plus tard on a encore trouvé dans le péricarde 500 grammes du même liquide. Chez un malade atteint de sténose mitrale, Gendrin mesura six verres de sérosité rougeàtre extraite du péricarde sur le cadavre, et il fait observer avec raison que c'est surtout après les péricardites chroniques, et particulièrement après les péricardites latentes, qu'une aussi grande quantité de liquide se trouve dans la cavité péricardique. La péricardite peut être cloisonnée, et renfermer dans chacune des loges des liquides de nature différente avec divers microorganismes. Ainsi, dans un cas de péricardite suraiguë cloisonnée d'origine rhumatismale, on a pu trouver trois poches : l'une renfermant 200 grammes environ de liquide sanguinolent, l'autre 100 grammes de liquide séreux, clair et transparent, la troisième 300 grammes de liquide séro-sanguinolent. Dans ces divers épanchements, le coli-bacille et le streptocoque ont été constatés '.

Le liquide hémorrhagique se rencontre dans des conditions absolument différentes : d'abord dans les infections, dans les fièvres éruptives à tendance hémorrhagique, dans le purpura, le scorbut; ensuite surtout dans les pachypéricardites hémorrhagiques auxquelles la tuberculose donne le plus fréquemment naissance. Dans le cancer, il y a des pleurésies hémorrhagiques et des péricardites également sanguinolentes. On observe encore celles-ci dans les néphrites chroniques et surtout dans la néphrite interstitielle, dans l'artériosclérose, l'alcoolisme et même dans le rhumatisme.

La présence du sang dans l'épanchement, sauf au cours d'une infection à tendance hémorrhagique, est l'indice qu'il y a de vieilles adhérences, des symphyses partielles qui peuvent se rompre et donner alors naissance à l'hémorrhagie ; c'est l'indice également d'une friabilité, d'une vulnérabilité particulière des néo-vaisseaux qui se forment de la façon suivante au moment de l'organisation de l'exsudat fîbrineux. Celui-ci commence déjà à adhérer fortement à la séreuse dépolie. Les néo-vaisseaux naissent à l'état d'îlots vaso-formatifs dans la pseudo-membrane et ils se joignent ensuite au péricarde pariétal ou viscéral par des bourgeonnements vasculaires partis de ces derniers. Il y aurait donc une pachypéricardite primitive, comme prémonitoire, et leshémorrhagies intra-péricardiques se produiraient par rupture des vaisseaux néo-formés, selon un processus analogue à celui de certaines hémorrhagies pleurales, et surtout des hémorrhagies intra-méningées par pachyraéningite. Dans sa thèse inaugurale (1865) Debestde Lacrousille s'est rallié à cette opinion trop exclusive. C'est ainsi que les choses se

* Thiroloix. Soc. anal., 1897.

PÉRICARDITES.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

passent d'ordinaire, mais non toujours, et en s'appuyant sur quelques recherches de Sabourin, on apu dire que le travail hémorrhagique évolue, non « dans les fausses membranes extra-péricardiques, mais dans le péricarde lui-même profondément altéré » (M. Raynaud). L'altération primitive du sang joue également un rôle, et dans le scorbut, le purpura, la maladie de Wevlhoi {pei'icai'dilis scoi^bulica de Kyher, pericardilis exsudatoria san- /e?i/a de Seidlitz), dans les formes hémorrhagiques des maladies infectieuses, comme dans la variole où j'en ai observé quelques exemples, l'absence d'une néo-membrane inflammatoire et hémorrhagique prouve déjà qu'on aurait tort d'admettre toujours le même processus anatomique pour expliquer la production deshémorrhagiespéricardiques. Comme le fait judicieusement remarquer A. Petit, on ne doit pas négliger non plus l'influence spéciale hémorrhagipare de certains agents pathogènes, ainsi que le démontre le fait d'un épanchement sanguin de la plèvre dans lequel Charrin et Roger * ont constaté seulement la présence du bacille d'Eberth. Dans toutes ces maladies créant une sorte de dialhèse hémorrhagique, l'abondance de l'épanchement péricardique peut être considérable : je l'ai vu atteindre plus de trois litres dans un cas de variole hémorrhagique, et Kyber, observant la péricardite scorbutique épidémique au nord de la Russie, aurait mesuré trois à dix litres de sang dans le péricarde, ce qui doit sembler bien exagéré. En tout cas, au point de vue anatomique comme au point de vue clinique, il y a lieu de faire une distinction entre les pericardites hémorrhagiques caractérisées par des phénomènes inflammatoires dont la^néo-membrane hémorrhagipare est un des éléments anatomiques les plus importants, et les hémorrhagies péricardiqiies du scorbut, du purpura, de la maladie de Werlhof, des fièvres éruptives hémorrhagiques où la dyscrasie sanguine joue le principal rôle, où les lésions inflammatoires, quand elles existent, occupent le second plan. Enfin, on ne peut donner le nom de « péricardites hémorrhagiques » qu'à celles dans lesquelles l'épanchement renferme une quantité plus ou moins considérable d'hématies, et on doit le refuser aux épanchements d'aspect sanguinolent dont la coloration tient à la seule présence de l'hématine et nullement à celle de globules sanguins.

3° Les épanchements /;z<;7</enAs peuvent être très abondants, et dès 1697 Grœtz, chez un homme de 30 ans, vit un péricarde distendu « au point de remplir toute la cavité gauche du thorax ». Gendrin trouva une fois près de deux litres de pus. Plus récemment, dans le service de Rigal, chez un jeune homme de 18 ans atteint de péricardite et pleurésie enkystée puru-

' Soc. méd. des hôp., 1891.

MALADIES DU PÉRICARDE

lentes, on a pu extraire, par une ponction de la cavité du péricarde, plus de 1600 grammes de pus auquel on avait attribué une origine pleurale, et à l'autopsie on avait [encore trouvé dans le péricarde IH'iO grammes de pus épais et non fétide Par la lecture d'un grand nombre d'observations, on peut se convaincre de ce fait, que les épanchements purulents sont souvent très abondants et qu'ils joignent à cette abondance une latence clinique remarquable en raison même de leur marche chronique. Cependant ils peuvent être aigus, peu abondants dans les pneumococcies ou les infections streptococciques par exemple, dans les fièvres. Le pus a des aspects variables suivant la nature et la cause, il est quelquefois simplement louche, séro-purulent, cailleboté, ou jaune bien lié, épais et verdàtre. Il est, en somme, dans le péricarde ce qu'il est partout ailleurs, sans autres particularités. Toutes les maladies infectieuses pyogènes (pyohémie, puerpérisme infectieux, fièvres éruptives, grippe, etc.), toutes les infections secondaires dans le cours d'une maladie infectieuse, la ponction non aseptique du -péricarde, peuvent donner lieu à la péricardite purulente. Quand nous étudierons l'endocardite, nous verrons que celle-ci peut se montrer dans le cours d'un cancer, surtout d'un cancer ulcéré qui ouvre la porte à toutes les infections. 11 en est de même pour la péricardite, qui peut survenir dans les mêmes conditions, dont j'ai observé un exemple (péricardite purulente sur un malade atteint de cancer de l'estomac) et dont quelques faits ont été observés -.

La péricardite purulente primitive est très rare, exceptionnelle. On peut citer les faits de Glaser et de Foureur \ ce dernier relatif à une femme de 38 ans qui ne présentait aucun antécédent pathologique, aucune trace de suppuration dans tous les organes, dont le péricarde renfermait un demilitre de liquide purulent et verdâtre dû au streptococcus pyogenes. La péricardite purulente des nouveau-nés n'estpas primitive, elle est presque toujours secondaire à l'inflammation du cordon. Après la naissance, les péricardites purulentes peuvent être d'origine pneumococcique, et c'est peut-être ainsi qu'il faut interpréter l'observation déjà ancienne de Notta concernant un enfant d'un mois mort de convulsions, à l'autopsie duquel on a trouvé une méningite avec « traînées de pus jaunâtre, de l'engouement d'un des deux poumons ».

Tantôt et le plus souvent des fausses membranes très épaisses et très abondantes siègent sur les deux feuillets de la séreuse, mais tantôt elles sont à peine apparentes et quelquefois absentes, surtout dans les septicémies intenses caractérisées par une production de pus extrêmement rapide. Du reste, comme le fait remarquer Rindfleisch, la suppuration,

' MoRTAGNE. Soc anal., 1893. — * MossÉ. Soc. anat., 1876. — Glaser. Berl. Kl. Woch., 1883. Foureur. Revue de méd., 1888.

PÉRICARDITES. ANATOMIE PATHOLOGIQUE

même dans les inflammations les plus violentes, garde les caractères d'une sécrétion superficielle, et une séreuse qui suppure est comparable à une plaie couverte de granulations et qui sécrète sans cesse, nullement à un ulcère destructeur. Cependant, parfois, dans les péricardites purulentes, il peut se produire sur la séreuse externe du cœur des ulcérations analogues à celles qu'on observe sur la plèvre dans le pyothorax et aboutissant à l'issue spontanée du pus au dehors. C'est ainsi qu'on a vu des ulcérations arriver jusqu'à la perforation du péricarde et donner lieu à une fistule péricardique avec pyo-pneumo-péricarde. Dans trois observations, le pus, après avoir fusé dans la paroi thoracique, s'est fait jour à l'extérieur (faits de Fabricius, Sabatier, 0. Wyss), avec ouverture de l'abcès péricardique à travers le deuxième espace intercostal droit, derrière la clavicule gauche, au 5" espace intercostal gauche \

Il est exceptionnel que l'épanchement purulent puisse se résorber entièrement ; cependant, parfois, il laisse à sa place une masse molle d'abord, puis dure, ressemblant à de la matière caséeuse ou à du mastic, et pouvant s'infiltrer de sels calcaires.

Il importe de ne pas confondre les épanchements purulents avec les épanchements purif ormes dans lesquels on ne constate pas l'existence de leucocytes en grande quantité, mais surtout celle d'acides gras plus ou moins cristallisés et de dépôts graisseux résultant de la transformation adipeuse d'anciennes fausses membranes. Dans ces cas, la sérosité a pris une consistance sirupeuse, un aspect louche et une coloration jaunâtre qui peuvent en imposer pour l'existence d'un liquide vraiment purulent.

Parfois, les exsudats purulents ont une odeur fétide, putride. Le fait a été signalé par quelques auteurs. Autrefois, Olaiis Borrichius trouva quatre litres de liquide fétide dans la plèvre et trois litres de sérosité trouble dans le péricarde d'un centurion dont la membrane séreuse cardiaque était d'ailleurs couverte des produits de l'inflammation. Friedreich parle de péricardites « à suppuration sanieuse et putride ». La bactériologie de ces exsudats putrides, d'ailleurs fort rares, est peu connue.

Voici un fait mis en évidence par Gendrin, et dont nous avons déjà parlé. 11 n'existe aucune espèce de rapport entre l'intensité de la phlegmasie de la séreuse, la masse et l'épaisseur des pseudo-membranes et la quantité du liquide épanché. Avec des pseudo-membranes à peine évidentes, avec des lésions inflammatoires très circonscrites, on peut trouver un épanchement qui distend le péricarde outre mesure, tandis que dans d'autres circonstances, avec l'inflammation la plus étendue coïncide un épanchement très peu considérable ; il n'est pas rare de rencontrer des pseudo-

' Th. von Dusch. Lehrbuch der Herzkranklieiten, Leipzig, 1868.

MALADIES DU PKRICAROK

membranes très épaisses en môme temps qu'un épanchement presque nul, avec simple infillration purulente dans ces fausses membranes.

La bactériologie de la péricardite purulente est complexe et variée. Il n'y a pas plus de microbes spéciaux à cette maladie qu'il n'y en a dans les pleurésies purulentes et les arthrites suppurées, et l'on trouve les microbes ordinaires de la suppuration ou d'autres agents infectieux, accidentellement pyogènes. Le pneumocoque est assez souvent constaté; mais d'autres fois on trouve des streptocoques, des staphylocoques, le colibacille, le bacille de Koch. Le pneumocoque peut se rencontrer exceptionnellement dans des épanchements scro-fibrineux et môme hémorragiques. Enfin, Harold Ernst ' a décrit un bacille spécial : bacillus jnjocyancus péricardit is .

m . Péricardite adhésive. — Les adhérences du péricarde peuvent être partielles ou généralisées. Elles sont l'aboutissant de la péricardite sèche qui devient plastique ; elles peuvent être contemporaines d'un épanchement, ou lui succéder après résorption. Elles sont d'origine rhumatismale ou tuberculeuse ; d'autres fois, elles s'observent chez les rénaux, les artérioscléreux, participant au travail inflammatoire d'un grand nombre de séreuses, que j'ai étudié sous le nom de pùriviscê rites disséminées. Parfois elles sont consécutives à un anévrysme partiel du cœur, ou encore elles procèdent de la propagation d'une affection ou d'une tumeur du médiaslin.

Les adhérences partielles sont formées de brides qui, dans la majeure partie des cas, pour ne pas dire toujours, siègent en avant, à la base du cœur, sur les gros vaisseaux, dans le sillon interventriculaire, au bord externe du ventricule gauche. Des brides s'observent parfois à la pointe, ainsi que le fait a été autrefois observé par Haller. D'après Sibson, ces brides adhésives se formeraient surtout aux points les moins mobiles du cœur ; or elles siègent principalement aux endroits oîi les deux feuillets de la séreuse sont le plus en contact et où l'irritation mécanique est la plus grande, c'est-à-dire à la face antérieure. Ces adhérences péricardiques ont été autrefois bien observées par les anciens, et Sénac avait fait à leur sujet plusieurs remarques très judicieuses ; il pensait d'abord que la seule application immédiate des deux feuillets de la séreuse aux ventricules ne pouvait produire aucun accident, surtout lorsque les adhérences siègent à la partie supérieure du cœur, « cet organe pouvant s'approcher des côtes et s'en éloigner alternativement. » Mais, lorsque l'adhérence existe

' Amer. Joum. méd. se. Philadelphie. 1893. — Maucuer. De la péricardite purulente. Thèse de Lyon, 1898.

PÉRICARDITES. — ANATOMIE PATHOLOGIQUE

à la partie inférieure, au point oîi cette partie du sae péricardique est étroitement liée au diaphragme, comme dans un cas de Haller, il ajoute que « le cœur ne peut sortir de sa place, puisqu'il est arrêté par une espèce de frein attaché à la pointe des ventricules. » Le même effet a dû se produire, dit-il, dans le fait de Diemerbroek oii existait « une adhérence à l'épine du dos. » On voit par là que les anciens, et Sénac en particulier, se rendaient compte déjà de l'importance des adhérences extrapéricardiques, de ce qui a été appelé, de nos jours, la « médiastino-péricardite. »

Ces brides, qui sont assez résistantes, sont plus ou moins lâches ou serrées, plus ou moins vasculaires. Elles peuvent subir la dégénérescence calcaire^ comme j'en ai, après beaucoup d'autres, observé un fait remarquable, et cette dégénérescence est indépendante de la cause qui a donné lieu aux adhérences malgré sa fréquence dans la tuberculose. Raynaud en a vu qui s'enfonçaient comme une aiguille dans le tissu cardiaque. Quénu (1878) observe une bride ossiforme allant du sternum à la face antérieure du péricarde, de 7 centimètres de long sur 3 de large, cette plaque embrassait comme d'un demi-anneau la face postérieure du cœur à sa pointe. Rickards (de Birmingham), en 1881, rapporte que les ventricules atrophiés étaient entourés complètement, sauf à la pointe, par un anneau calcaire, mais il a le tort de regarder cette calcification comme presque toujours consécutive à une péricardite suppurée, et constamment limitée aux ventricules, car on en a trouvé souvent au niveau des oreillettes. Civatte (1899) cite un cas de tuberculose calcifiante du péricarde avec pleurésie purulente chronique. Bacaloglu chez un homme de trente-neuf ans, atteint de tuberculose pulmonaire ancienne et mort de méningite tuberculeuse, trouve une symphyse péricardique avec plaques calcaires. Ces calcifications sont parfois tellement résistantes et épaisses que Forster et Ogle ont dû scier le péricarde. L'histoire clinique des calcifications du péricarde ne peut encore être faite, et cependant des exemples nombreux ' en ont été rapportés. Parmi les premiers en date, il y a lieu de citer ceux de Stoékius, de Lower et de Sénac, ce dernier ayant présenté [Ac. des Se, 1728) « un péricarde dont la partie supérieure et antérieure formait un os fort large qui avait un demi-pouce d'épaisseur ». Dans une observation de Bouillaud, l'une de ces ossifications avait perforé le péricarde vers la pointe du cœur et avait déterminé par la suite un foyer purulent sur la face supérieure du diaphragme.

Les adhérences généralisées^ formant symphyse totale (ou oblitération

♦ R.VYNAUD. Soc. anat., 1860; Quénu (1878); Rivet, Luc (1882) ; Tissier (1884); Bacaloglu (1899), etc. Soc. anat.

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du péricarde) présentent un aspect différent suivant qu'elles sont récentes, subaiguës, ou bien suivant qu'elles sont anciennes, chroniques. Récentes, elles sont molles, analogues à du tissu cellulaire lâche, infiltré de sang, de sérosité, ressemblant à un gâteau de miel. Un peu plus avancées, elles sont constituées par un feutrage analogue à celui du tissu cellulaire, d'un blanc nacré, d'apparence gélaliniforme, mais dont les feuillets peuvent encore être séparés.

Dans la symphyse totale, il y a oblitération complète du péricarde, causée par une véritable coque fibreuse faisant corps avec le muscle. L'inflammation prédominante sur la tunique fibreuse du péricarde, constitue la péricardite externe ou fibro-péricardite de Gendrin, que l'on pourrait opposer à l ('picardilc qui siège avec prépondérance sur le feuillet viscéral de la séreuse. Elle peut s'étendre au tissu fibreux du médiastin (mediastino-périi (udiif i aliénée de Griesinger et Kussmaul). Enfin, parfois il y a péricardite adhésive à la surface antérieure du cœur, et épanchement à la face postérieure, ce qui fait souvent croire à un épanchement pleural,

La constitution hisiolugique des adhérences, des dispositifs de la symphyse, etc., est sensiblement la même, quelle que soit la cause pathogène. Exception doit être faite pour la tuberculose qui a un aspect spécial.

La structure des adhérences récentes est la même que celle de la péricardite sèche avec formation des néo-membranes; mais, quand elles sont un peu anciennes, elles subissent le phénomène de la fenestralioriy comme pour la plèvre et le péritoine ; l'adhérence, de pleine qu'elle était, se trouve transformée en un réseau délicat de mailles; peu à peu, les travées minces comme des fils tendent à se rompre, et la fenestration devient ici comme partout ailleurs, un moyen détourné en vertu duquel s'opère la libération des deux feuillets de la séreuse. Sur les points de la séreuse où les néo-membranes prennent leur pied, il subsiste un épaississement qui constitue la tache laiteuse. Dans les cas les plus simples (Lacroix) la péricardite chronique est caractérisée par la conservation du feuillet véritablement séreux, c'est-à-dire de l'assise pseudocornéenne, à l'état distinct, et par le développement de capillaires néoformés, principalement au niveau du tissu connectif lâche sous-séreux.

Dans la symphyse vraie, ce ne sont plus de simples adhérences extensibles, mais des surfaces de contact multiples qui réunissent les deux feuillets, viscéral et pariétal du péricarde, les différentes assises du tissu conjonctif péricardique arrivent à ne plus être distinctes. Les vaisseaux néo-formés, l'infiltration lymphatique, le développement du tissu celluleadipeux sous-séreux sont portés à leur maximum. Sur la ligne d'accole-

PÉRICARDITES. ANATOMIE PATHOLOGIQUE

ment existent des vaisseaux communs aux deux membranes, des épaississements du tissu conjonctif, des sortes de lacunes irrégulières remplies d'un coagulum albumineux ayant le caractère des caillots lymphatiques. Ce qui est tout à fait particulier, c'est que, dans toute l'étendue de la symphyse, la ligne de démarcation entre les deux feuillets subsiste et peut être mise en évidence. Donc, comme le fait remarquer Renaut (de Lyon), dans les cas même les plus intenses, il n'y a jamais accotement complet des deux feuillets de la séreuse, ceux-ci sont réunis sur une multitude de points morcelant ainsi la cavité du sac péricardique en une infinité de petites séreuses microscopiques. Cela est si vrai que parfois sur un cœur oii la symphyse péricardique paraît complète on trouve des endroits où les adhérences étant plus molles et plus gélatiniformes circonscrivent de très petites lacunes ou poches imprégnées d'un liquide louche ou séro- sanguinolent. Donc, la séreuse péricardique ne s'annule pas complètement, et en y réfléchissant, on voit que, sans un tel dispositif, la dépuration lymphatique du myocarde subjacent ne s'effectuerait pas; car ce myocarde ne renferme pas de lymphatiques et doit forcément jeter ses déchets exportables par des cellules migratrices dans une cavité séreuse, sous peine de rétention de toxines et par suite de mort.

Nous allons voir maintenant les caractères anatomiques différents de quelques symphyses.

Les cardiopatliies valmdaires seraient capables d'après von Dusch, de produire par elles-mêmes des péricardites liquides ou adhésives, et cela par suite de la stase veineuse du cœur. Dans ce cas, il est plus juste de dire qu'il s'agit d'un hydropéricarde. Du reste, la question est complexe ; tantôt, il s'agit d'une péricardite développée à la suite d'une endocardite, tantôt d'une péricardite ancienne et contemporaine d'un rhumatisme antérieur, enfin quelquefois d'une péricardite rhumatismale guérie en apparence et qui a continué à évoluer silencieusement pendant de longs mois jusqu'à produire une symphyse péricardique. C'est là une sorte de pachypéricardite symphysaire post-rhumatismale^ développée à la faveur d'une abondante vascularisation, de foyers inflammatoires mal éteints et toujours persistants. Il en résulte que, même après la guérison lointaine d'un rhumatisme articulaire pouvant dater de plusieurs mois ou années, la symphyse continue à évoluer jusqu'à ce que l'insuffisance cardiaque emporte le malade. 11 se passe là, dans le péricarde, quelque chose de semblable à ce que l'on observe dans les endocardites aiguës rhumatismales qui, après la disparition des arthropathies, continuent à évoluer chroniquement et presque silencieusement jusqu'à la production de lésions orifîcielles. En ce qui concerne la péricardite post-rhumatis-

MALADIES DU PÉRICARDE

maie symphysaire, ce fait esl bien rais en évidence par la préparation suivante, recueillie sur un enfant.

Dans cette observation la symphyse atteint 1 centimètre d'épaisseur; elle est formée d'une gangue de tissu fibrineux amorphe sillonné de toutes parts par de nombreux néo-vaisseaux nettement constitués, et l'on trouve dans ce tissu de nombreux foyers inflammatoires nodulaires ; l'inflammation difi'use est très peu marquée, et le péricarde pariétal dont on voit les vestiges en haut de la figure est également le siège d'une inflammation chronique.

Fig. 1. — Pachj-péricardite symphysaire post-rhumalismale.

Cette symphyse a été observée chez un enfant, deux ans après un rhumatisme articulaire.

Voici maintenant l'exemple d'une sijmphijse rhumatismale qui a évolué au cours d"une pancardite rhumatismale.

Le myocarde est le siège d'une dégénérescence très accentuée avec plaques de dégénérescence vitreuse et sclérose inflammatoire. L'épicarde est le siège d'une infiltration embryonnaire diffuse considérable; la tunique externe des artères et des veines est très épaissie et présente, au niveau des vasa-vasorum dilatés, des foyers leucocytaires. Les nerfs sont eu.x-mêmes enflammés à leur

PÉRICARDITES. ANATOMIE PATHOLOGIQUE

périphérie et dans le tissu interstitiel. Au-dessus de l'épicarde, l'exsudation fîbrineuse abondante est le siège d'une néo-vascularisation très riche, et c'est le propre du rhumatisme de déterminer beaucoup de néo-vaisseaux tandis qu'il y en a peu dans la, svmphvse tuberculeuse.

Dans les cardiopatldes. arlérieLes et rartério-sclérose non compliquées de brightisme, la symphyse péricardique présente d'autres caractères, comme on le voit dans la figure suivante.

Dans cette coupe, on constate que le tissu graisseux de l'épicarde est con-

MALADIES DU PÉRICARDE

servé, que le tissu conjonctif y est très dense, très épaissi et qu'il n'y a que très peu d'inflammation. On trouve disséminés quelques petits foyers embryonnaires très légers. Les artères dilatées ont leur tunique externe très épaissie. Entre l'épicarde et le péricarde pariétal symphysé, se trouve une couche de fibrine, disposée par strates et organisée par la présence de néovaisseaux nettement constitués. Les cellules inflammatoires sont très peu nombreuses; mais, par contre, on voit de nombreuses cellules aplaties et

Fig. 3. — Coupe d'une symphyse cardiaque des artério-scléreux.

allongées dans le sens des strates de fibrine, et de nombreux tractus fibreux et fibroïdes. Ces symphyses cardiaques des artério-scléreux sont très peu épaisses, 1 à 2 millimètres tout au plus, elles sont le résultat d'une inflammation chronique à évolution lente, à tendance fibreuse.

Dans la symphyse tuberculeuse qui sera étudiée plus loin, on constale l'existence, soit de granulations, soit de gros tubercules caséeux pouvant atteindre le volume d'une noisette ou d'une noix; d'autres fois même les lésions inflammatoires sont prédominantes avec très peu d'éléments tuberculeux; mais presque toujours la symphyse de cette niture est associée

PÉRICARDITES. A

à des adénopathies caséeuses de la chaîne trachéo-bronchique, tandis que dans la symphyse rhumatismale les ganglions lymphatiques de la base du cœur sont à peine congestionnés et enflammés. Au point de vue histologique, on peut voir par cette figure (fig. 4) les différences très grandes qui séparent la symphyse tuberculeuse des précédentes.

Cette figure 'représente lacoupe d'une symphyse tuberculeuse de l'enfant, comprenant aussi toute l'épaisseur du myocarde, du ventricule gauche. L'épaississement de cette symphyse est d'environ 1 centimètre et demi. On voit, en allant de haut en bas: A, une couche fibreuse vasculaire, très peu enflammée, qui est le tissu cellulaire du médiastin entourant la symphyse, et représentant la couche connective du péricarde pariétal ; B, au-dessous, une énorme masse fîbrino-caséeuse avec un processus de caséification assez avancé par places, et ailleurs, une infiltration embryonnaire assez abondante. Dans cette masse sont disséminées de nombreuses cellules géantes ; mais en aucun endroit on n'y constate la formation d'une néo-vascularisation ; C, au-dessous, se trouve une couche mince où l'on rencontre encore quelques aréoles graisseuses et des vaisseaux ; ce sont les vestiges de l'épicarde ;

' Les figures 1 à 8. avec légendes et explications, sont dues à M. Deguy.

H. IIucH.vRD. ~ Maladies du cœur.

IMIE PATHOLOGIQUE

3e édition. — m. 4

MALADIES DU PIcniCARDE

D, le myocarde est à peu près sain, si ce n'est un peu d'œdème interstitiel qui dissocie les trabécules et une différenciation moins nette des libres musculaires sous-épicardiques. Dans les interstices des colonnes charnues, se trouvent des coagula fibrineux.

Adhéreinces EMRA-PÉr.ic,.\nDi()i;Es. — Ces adhérences se produisent lorsque le processus inflammatoire gagne non seulement le tissu fibreux du péricarde, mais encore le tissu cellulaire du médiastin, et c'est à ce fait que se rapporte la description de la péricarditr externe^ de la fibro-pi'ricardite de Dezeimeris et Gendrin, de la mi'dia^tino-péricardilc fibreuse on calleuse de Kussmaul. Autrefois, Broussais avait mentionné un fait d'inflammation aiguë de la tunique fibreuse du péricarde par propagation d'une pleurésie'; mais l'observation est très contestable, puisque presque toujours, sinon toujours, il s'agit d'une inflammation chronique se traduisant anatomiquement par la formation de véritables brides ou cordons plus ou moins durs ou résistants, capables, en enserrant et en comprimant des organes divers, vaisseaux et nerfs, de déterminer des symptômes nombreux et variés.

Les adhérences s'établissent entre la, surface externe du péricarde et les côtes, le sternum, le diaphragme, les plèvres, la colonne vertébrale. La médiastinite, antérieure et postérieure, est parfois totale, donnant avec l'aspect induré et lardacé, l'apparence d'une tumeur du médiastin dont elle a reproduit presque tous les symptômes dans un fait que j'ai observé. Quoique l'observation de péricardite externe due à Chedevergne- prêle à discussion, elle peut être rapprochée de la nôtre puisqu'il est noté expressément qu'en l'absence de tumeur l'inflammation de la tunique fibreuse péricardique et du médiastin formait au-devant du cœur et des vaisseaux une « masse ferme, élastique, d'apparence lardacée ». Du reste, le plus souvent, on remarque cette consistance scléreuse et lardacée du tissu cellulaire du médiastin, d'oii le nom de médiaslinite calleuse qui lui a été donné.

La première observation, à la fois anatomo-pathologique et clinique, a été fournie par Widenmann en 1836. Il s'agissait d'un jeune homme de 22 ans, charron, chez lequel l'usage d'un vilebrequin volumineux pesant fortement contre la paroi précordiale paraît avoir été la cause de l'affection caractérisée pendant la vie par les symptômes suivants : douleurs constriclives pectorales, hémoptysie, désaccord entre les battements du cœur et les pulsations artérielles, diminution ou disparition du pouls coïncidant avec les mouvements d'inspiration. Ainsi, pendant l'inspiration, le pouls de toutes les artères se suspendait complètement, quoique

' Gendrin. Histoire anat. des inflammations. Paris, 1826. — - Soc. anal., 1863.

PÉRICARDITES. ANATOMIE PATHOLOGIQUE

les battements du cœur fussent normaux avec leur rythme habituel. A l'autopsie, couche épaisse d'exsudat fibreux unissant le sternum au péricarde et s'étendant du diaphragme à la partie supérieure du sternum; substance d'un gris blanchâtre, disposée en couches superposées, avec plus d'épaisseur aux points d'émergence des gros troncs vasculaires, fixée aussi à la paroi thoracique. L'aorte est déprimée, comme pliée en plusieurs endroits au point que le vaisseau prend une forme ovalaire et qu'il est rétréci, au-dessus des valvules sigmoïdes (admettant à peine le petit doigt). Tous les troncs artériels partant de l'aorte sont également rétrécis. Cœur mou, flasque, avec diminution de volume de la cavité ventriculaire et intégrité des valvules — Donc, dès 1856, c'est-à-dire 17 ans avant le travail que fit paraître Russmaul en 1873 sur cette question, Widenmann signalait « le pouls paradoxal » de la médiastino-péricardite, et il en donnait même la vraie explication, en disant que l'aorte rétrécie et fixée au feuillet gauche du médiastin était entraînée vers le sternum à chaque inspiration, d'oîi augmentation de la coarctation de l'aorte et disparition du pouls.

Dans un fait observé par Desnos '\ il y avait dans le médiastin antérieur une masse de tissu fibreux très dense s'insérant à la face postérieure du sternum, enveloppant la crosse de l'aorte, faisant saillie en avant des poumons auxquels elle adhérait ainsi qu'aux plèvres. Cette masse faisait corps avec le péricarde dont l'épaisseur variait de 8 millimètres à 1 centimètre et demi. La cavité péricardique ne renfermait pas de liquide, mais elle présentait des fausses membranes très épaisses, à la base du cœur et sur la portion aortique, des adhérences presque continues fixant directement les gros vaisseaux à la paroi thoracique antérieure. On conçoit alors l'importance que peuvent prendre les phénomènes à distance produits par des compressions diverses.

Boinet^ rapporte l'observation d'un malade atteint de symphyse cardiaque avec médiastino-péricardite calleuse, d'origine grippale. Il y avait, en même temps, des adhérences pleurales avec sclérose du poumon gauche. Les particularités cliniques consistaient en un œdème de la partie

' WiDENJiANN. Beitrag zur diagnose der mediastinitis. Tubingen. 1856. — Dès iSTl (deux ans avant le travail de Kussiuaul), à propos des adhérences du péricarde, voici ce qu'écrivait Samuel Wilks : « Je voudrais attirer spécialement l'attention sur ce fait que, non seulement le processus inflammatoire chronique englobe très souvent, les vaisseaux qui arrivent au cœur, engainés par le péricarde, mais qu'aussi là où le péricarde contracte des adhérences, l'épaississement et l'induration arrivent, comme s'il s'agissait d'une tumeur, à intéresser le tissu cellulaire du médiastin. et même, gagnent en hauteur à entourer les veines du cou. J'ai vu ainsi deux ou trois fois un tissu aréolaire dur, coexistant avec une vieille péricardite, enserrer la veine cave et les veines brachio-céphaliques. » Sur les six observations de Wilks, l'une est un exemple typique de péricardite adhésivci associée à une augmentation très marquée du tissu cellulaire du médiastin. [Gity's hospUal reports, lilï.).— '' Soc. mat., mO. ~ ' Soc. anal , im. .

MALADIES DU PÉRICARDE

sus-diaphragmalique du corps, de la dyspnée, des crises répétées d'asystolie paradoxale avec prédominance des phénomènes hépatiques, contrastant avec la conservation de l'énergie cardiaque.

Rézsa cite le cas d'un malade de 45 ans atteint d'une dysphagie telle que le cathétérisrae œsophagien était devenu difficile. L'alimentation ne fut bientôt plus possible que par voie rectale et le patient finit par succomber. A l'autopsie, le cœur était englobé dans une véritable cuirasse calcifiée, et cette carapace oblitérante, calcaire, comprimait et obstruait complètement l'œsophage. Le cœur et l'aorte n'étaient le siège d'aucune lésion importante

11 arrive assez souvent que le tissu fibreux s'infiltre de sels calcaires, et c'est là un point que Gendrin a bien mis en relief dès 1826, dans son histoire anatomique des inflammations. La continuité de l'inflammation détermine non seulement, dit-il, l'épaississement des membranes fibreuses, mais encore le développement de « paillettes osléo-cartilagineuses, et ensuite de plaques osseuses plus ou moins étendues. » 11 ajoutait que les indurations ostéo-cartilagineuses constituent un caractère réel des altérations inflammatoires chroniques des tissus fibreux. Parfois, la masse sclérosée est creusée de petites poches séro-purulentes, ou encore elle renferme quelques éléments caséeux surtout dans la péricardite tuberculeuse.

Les adhérences extra-péricardiques du cœur ont en clinique une importance considérable, puisqu'elles donnent lieu à des symptômes qui permettent le plus souvent de les reconnaître, et je suis arrive à cette conclusion, que presque toujours la latence de la symphyse péricardique est due à l'absence des adhérences extra-péricardiques.

On peut, avec Th. Ilarris (de Manchester), reconnaître trois types principaux au double point de vue anatomo-pathologique et clinique :

1" Symphyse cardiaque associée à l'induration et à l'hypertrophie du tissu fibreux dans le médiastin [inédiastino-péricarditc indurativc) ;

2'' Symphyse cardiaque avec épaississement fibreux du sac et adhérence de sa partie externe avec les organes voisins (sternum, cartilages costaux, poumons, etc.), très peu ou quelquefois pas de médiastinite généralisée ipcricardite externe et interne). Ces cas sont les plus fréquents.

3° Induration fibreuse du tissu cellulaire du médiastin, sans adhérences cardio-péricardiques [médiastinite chronique). Les exemples en sont très rares ■.

' RozsA. Pester med. chir. Presse, 1898. — * Thomas Hahris. Indurative mediastino-pericarditis {The médical chronicle, 1894). Chez un enfant, Moussous (Journ. de méd. de Bordeaux, 1893) a constaté l'existence d'une médiastinite antérieure (symphyse costo-pleuropéricardique vers la languette de Luschka) sans symphyse cardiaque.

PKRICARDITES. ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Influence des adhérences péricardiques sur le myocarde. — « Jamais, disait Hope, je n'ai trouvé après la mort l'adhérence complète du péricarde, sans qu'il y eût en même temps augmentation de volume du cœur ; il y a le plus souvent, à la fois, hypertrophie et dilatation. » Il expliquait l'hypertrophie par deux mécanismes : d'une part, l'inflammation, cause par elle-même de l'hypertrophie; d'autre part, l'accroissement de la contractilité de l'organe obligé de lutter contre l'obstacle péricardique; car, ajoutait-il, l'exagération d'une fonction entraine l'exagération de la nutrition de l'organe qui en est l'instrument. Puis, il chercha à rendre compte de la dilatation concomitante, en admettant que le cœur, bridé de toutes parts, se vide avec difficulté, d'où sa distension permanente favorisée encore par les lésions dégénératives du muscle cardiaque. Avant Hope, déjà Morgagni et Haller avaient également noté l'existence de la cardio-hypertrophie et de la cardiectasie dans les adhérences du péricarde, et ce dernier auteur attribuait la dilatation à l'affaiblissement de la systole, dans ces termes : maie contractam, maie evacuatur.

Stokes, précédé dans cette opinion par Barlow (1843), Chevers {de Calcutta, 18S1), O'Bryen, Bellingham etWalshe, combat l'affirmation trop exclusive de Hope. Tout en admettant que l'adhérence générale du péricarde puisse donner lieu à l'hypertrophie avec dilatation, Stokes affirme qu'il a souvent trouvé le cœur sain, même dans les cas d'oblitération totale du péricarde, et il arrive avec Smith à cette conclusion que le cœur est plus souvent atrophié. Les observations en font foi, la physiologie pathologique le démontre. La symphyse pleurale est souvent suivie d'un certain degré d'atrophie pulmonaire ; la péritonite chronique, d'un resserrement, d'un rétrécissement intestinal; l'hydrocèle avec fausses membranes, d'un état atrophique du testicule (Gosselin) ; la périhépatite, de l'atrophie du foie (foie « glacé » de Gurschman), et cette loi pathologique a été démontrée par A. Poulin dans sa thèse (1881) sur les atrophies viscérales consécutives aux inflammations chroniques des séreuses. Mais, à son tour, Stokes commet une exagération en prétendant que dans la symphyse cardiaque, l'hypertrophie doit presque toujours être attribuée à une lésion valvulaire concomitante. Or, beaucoup d'observations, celles de Gairdner et de Bosisio en particulier, démontrent le contraire \

Pour Beau^ la dilatation du cœur existe d'une façon presque constante : 46 fois sur 48. D'après lui, la cardiectasie est le résultat du vide que la résorption de l'épanchement tend à produire dans les cavités cardiaques et que la dilatation vient combler; puis le cœur s'hypertrophie pour chasser une masse de sang plus considérable et stagnante dans ses cavi-

' Gairdner. Monthly journal ofmed. se. Edimburg, 1851. Bosisio. Ann. univers, di med. Milano, 1861. — ^ Acad. des sciences, Paris, 1836.

MAI.ADIKS Dl' PKRir.AUDK

lés. Mais alors, ainsi que Cruveilhier l'a objecté, comment expliquer la dilatation et l'hypertrophie, contemporaines des péricardites sèches, là oîi l'on ne peut nécessairement invoquer cette tendance au vide ?

Puis, Aran ' distingue la dilatation primitive et secondaire : la première par stagnation sanguine contre laquelle combat le cœur, d'où hypertrophie : la seconde, permanente, par suite des lésions dégénératives qui envahissent un myocarde vaincu dans la lutte.

Quoique superficielle et peu accentuée, la lésion du muscle cardiaque est le fait important; elle est précoce ou tardive, et cela sans qu'il soit nécessaire d'admettre avec Friedreich l'existence d'une compression ou d'une oblitération partielle des branches superficielles de l'artère coronaire par des adhérences dures et stratifiées du péricarde^ Du reste, dans les cas observés par Weill, il y avait bien une légère péri-artérite des vaisseaux du cœur, mais avec absolue perméabilité de leur calibre. D'autre part, si l'on observe la présence d'îlots scléreux dans l'intérieur du myocarde, cette lésion ne dépend nullement de la symphyse, mais de l'endartérite coronarienne concomitante chez les artério-scléreux. Lorsque cette cause ne peut être invoquée, surtout dans la symphyse péricardique des enfants ou des adultes, on peut admettre que la myocardile est contemporaine des poussées de rhumatisme articulaire aigu. Quand la lésion myocardique est liée aux adhérences elles-mêmes, elle reste limitée dans les couches superficielles et n'atteint pas les parties profondes du muscle cardiaque. L'examen d'une symphyse fibreuse totale a donné à Regaut (de Lyon) les résultats suivants : dans les parties du myocarde avoisinant le péricarde, dissociation des fibres musculaires dont l'écorce contractile est diminuée d'épaisseur, dont quelques-unes à striation transversale confuse sont tout à fait atrophiées. Dans la profondeur du muscle les fibres sont absolument normales. Ainsi, trois modalités dans les altérations de celui-ci : P sclérose insulaire du myocarde (par coronarite concomitante dans la symphyse des brightiques et des artério-scléreux ) ; 2" myocardite presque généralisée (d'origine rhumatismale ; 3" myocardite corticale ou superficielle (d'origine adhérentielle).

En résumé, dans la symphyse cardiaque, tantôt le cœur est atrophié, tantôt hypertrophié et dilaté, tantôt simplement dilaté, enfin d'autres fois il reste normal. Deux statistiques, celle de Kennedy et de Weill", peuvent être invoquées : sur 90 adhérences, cœur sain 24 fois, malade 56 ; hypertrophie et dilatation, Xi ; atrophie, S (Kennedy). Sur 23 symphyses chez des sujets âgés de moins de 15 ans : hypertrophie, 5 : hypertrophie avec dilatation, 14; dilatation sans hypertrophie, 3; myocarde normal, 1.

* Arch. de mécL, 1844. — « Kennedy. Edinb. med. Journal, 1858. Weill. loc. cit., 1895.

PÉRICARDITES. ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Mais chez l'adulte, le cœur est normal dans plus du tiers des cas, d'après Bernheim, contrairement à ce qui se passe chez l'enfant, et cela en raison de l'intensité des complications cardiaques (pancardite) du rhumatisme infantile. Ce simple fait explique la gravité de la péricardite adhésive à cet âge.

Nous voyons que, sur l'état du myocarde dans la symphyse cardiaque, le désaccord le plus complet existe, et c'est parce que les auteurs n'ont vu que la maladie sans considérer le malade. Tout d'abord, quand les adhérences sont molles et récentes, ou lorsqu'elles ne sont pas généralisées, le myocarde et le volume du cœur peuvent rester normaux. Il y. a d'autres états anatomiques : atrophie du cœur avec des adhérences très fibreuses et presque ossifiées dans la symphyse tuberculeuse, parce que la tuberculose, comme toutes les maladies cachectiques, aboutit àl atrophie cardiaque ; hypertrophie dans la symphyse rhumatismale par coexistence de lésions valvulaires ou myocardiques ; hypertrophie encore chez les artério-scléreux et rénaux ; dilatation dans la médiastino-péricardite ou à la suite du développement de la cardio-sclérose.

Dans la symphyse totale et oblitérante, le rétablissement de la mobilité du cœur peut se faire à la longue, par la production d'une couche épaisse de tissu adipeux qui lorme sur la surface ventriculaire comme une sorte de nouvelle séreuse. Dans une observation de Bard et Tellier % le péricarde était soudé dans toute son étendue, mais entre le feuillet viscéral et la surface ventriculaire se trouvait une couche de tissu conjonctif lâche et chargé de graisse, tandis que le feuillet pariétal était séparé des organes voisins par une deuxième couche de même nature, mais moins épaisse. C'est là ce qui explique la longue tolérance de la maladie, malgré son intensité.

Lésions valvulaires. — Il ne s'agit pas des lésions valvulaires dues à une endocardite ancienne ou concomitante, mais des insuffisances fonctionnelles des valvules consécutives à la dilatation du cœur. Les exemples en sont nombreux, et il nous suffit de rappeler une des observations empruntées à Jaccoud^ Chez un jeune homme de 22 ans, présentant un faciès cardiaque des plus prononcés avec dyspnée très intense, œdème considérable des membres inférieurs et du scrotum, ascite (sans albumine) avec les signes d'une symphyse péricardique compliquée de dilatation du cœur sans hypertrophie, on trouve une insuffisance mitrale et aortique. La thérapeutique devient impuissante contre

' Revue de méd., 1889. — * Jaccoud. Sur un cas de symphyse cardiaque avec dilatation des orifices gauches et insuffisance consécutive de leurs valvules {Gaz. hebd. 1861).

MALADIES DU PÉRICARDE

les progrès de Tasystolie, et la mort survient lentement au milieu de phénomènes asphyxiques. On trouve à l'autopsie, sans aucune altération de l'endocarde, une dilatation de l'origine de l'aorte, d'oii insuffisance sigmoïdienne, une dilatation du ventricule gauche et de l'orifice mitral, d'oii insuffisance auriculo-ventriculaire. Dans sa thèse', Serrulaz a rassemblé 9 faits d'insuffisance aortique fonctionnelle dans la symphyse du péricarde. Weill y ajoute encore un nouveau cas, celui d'une malade de 14 ans chez laquelle une large dilatation ventriculaire coïncidait avec une insuffisance fonctionnelle aortique et mitrale. Celle-ci est beaucoup plus fréquente.

IV. Plaques laiteuses. — Sous le nom de « taches blanches qu'on observe à la surface du cœur », Gorvisart a très exactement décrit ces plaques taitenses, encore nommées lâches tendineuses, et il leur refusait une origine inflammatoire. Ces taches blanches sont d'une très grande fréquence, car on les rencontre dans la moitié environ des autopsies d'adultes (Friedreich). Chez les enfants elles sont plus rares, même exceptionnelles. Forster en a vu chez des enfants au-dessous de cinq ans ; Hogdkin à la face antérieure du ventricule droit chez un enfant de 6 semaines. Friedreich, reprenant l'opinion de Corvisart, admettait qu'elles sont le résultat d'une irritation mécanique portant sur la surface du cœur au moment où la systole met cet organe en rapport avec les parois résistantes et dures comme celles du thorax, d'où leurs lieux d'élection : à la face antérieure du ventricule droit en rapport avec le sternum sans interposition du poumon, et sur le ventricule gauche au niveau du cartilage costal gauche. Ces plaques laiteuses ressemblent aux épaississements qui se développent à la surface du foie, par suite de la pression des ceintures, et Peter, dans son langage imagé, les appelait « durillons du cœur ». Chez les rachitiques, on a remarqué que souvent les plaques laiteuses ont leur siège vers la pointe, parce que celle-ci est plus en contact avec les côtes; mais cette patliogénie est discutable, car ces plaques laiteuses se voient aussi sur le trajet des vaisseaux coronaires qu'elles accompagnent sous forme de bandes peu épaisses et presque transparentes et chez les emphysémateux dont tout le cœur est recouvert par la lame pulmonaire.

Pour quelques auteurs, surtout pour J. Paget (1841), elles seraient souvent les reliquats d'une ancienne péricardite. Par conséquent cette forme réellement inflammatoire diffère de la variété relevant, d'après Bizot, d'une « altération nutritive sénile ».

' Coatributioa à l'étude de l'insuffisance aortique fonctionnelle. Thèse de Lyon, 1893.

PÉRICARDITES. — ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Leur fréquence augmente avec l'âge. Bizot, qui a observé à ce sujet 72 cadavres d'hommes, n'en a jamais vu de 1 à 17 ans; 8 fois de 18 à 39 ans sur 24 sujets, et 23 fois de 49 à 79 ans sur 32 sujets. Elles sont plus fréquentes chez l'homme que chez la femme. De forme le plus souvent irréguhère, la plupart du temps arrondies, d'autres fois mal délimitées et se terminant sur la séreuse par une transition à peine appréciable, elles ont des dimensions variables (une lentille à une pièce de cinq francs et même davantage); siégeant plutôt sur le feuillet viscéral que sur le pariétal, elles possèdent la plupart du temps un aspect blanc nacré caractéristique et sont plus épaisses au centre que sur les bords, ordinairement frangés. Elles ne coïncident pas d'ordinaire avec des adhérences péricardiques, car sur 160 cas de taches laiteuses, Chambers n'a trouvé que 3 fois en concomitance des adhérences péricardiques. Au point de vue clinique, elles sont sans valeur, bien que Gairdner prétende qu'elles soient capables de produire quelques frottements péricardiques.

Baillie, Laënnec, Louis et Todd pensaient déjà qu'elles sont formées de tissu connectif directement appliqué sur la surface libre du péricarde, de sorte qu'on pourrait les enlever en laisant la séreuse intacte. Mais, d'après Corvisart, Hodgkin et J. Reid, le péricarde recouvrirait ces taches tendineuses, d'où l'opinion qu'il s'agirait d'épaississement du tissu connectif sous-péricardique. Friedreich, qui se range à cet avis, dit qu'on enlève parfois difficilement ces taches tendineuses, et qu'alors on ne trouve pas au-dessous d'elles une séreuse normale, mais une surface opaque. Elles doivent donc être « considérées comme une hyperplasie, une prolifération et un épaississement du tissu connectif péricardique et aussi, dans une partie des cas, du tissu connectif sous-séreux ».

C'est probablement à des plaques laiteuses sus-artérielles que Knox ' a eu affaire quand il a décrit des nodules fibreux épicardiques d'origine artérielle qui, d'après lui, empêcheraient la formation d'anévrysmes.

L'étude de la symphyse péricardique, telle que nous venons de la faire, jette une vive lumière sur un cas particulier : celui de la péricardite fibreuse nodulaire. Sur le péricarde viscéral, principalement au niveau des oreillettes et des auricules, on voit quelquefois, dans des cas oîi des lésions valvulaires (en particulier le rétrécissement) n'ont paru symptomatiquement s'accompagner à aucun moment de péricardite saisissable, une série de petits nodules simulant des granulations tuberculeuses grises semi-transparentes. Mais il n'en est rien. Il s'agit de petits « fibromes cornéens », développés sans doute aux dépens d'une végétation verru-

* Joui n. of exp. med., mars 1899.

MALADIRS DU PKRir.ARDE

queuse de l'assise pseudo-corncenne du péricarde. Ils se projettent d'abord en tète de clou dans la cavité du péricarde, puis la tête s'aplatit et marginalement se soude à la surface péricardique (J. Renaut et Lacroix).

Il s'agit là d'un processus analogue à celui qu'on observe à la surface du foie ou de la rate à la suite de péritonites partielles subaiguës. De même, la périhépatite ou la périsplénite donne naissance soit à des plaques cartilaginiformes, soit à des nodules ayant même consistance cartilagineuse. Ce sont les fibromes lamclleux de Cornil et Ranvier, fibromes corncens de Rindfleich.

PÉRICARDITES {Suite.)

SYMPTÔMES. DIAGNOSTIC. — PRONOSTIC

Dans la sémiologie générale des péricardites, quelle qu'en soit la nature, il y a trois ordres de symptômes relevant directement des diverses altérations de la séreuse : péricardite sècAe, péricardite liquide, péricardite adhésive.

Nous aurons donc à étudier les signes de péricardite sèche, d'épanchement, d'adhérences, puis les troubles fonctionnels.

Symptômes.

I. Péricardite sèche. — Le frottement péricardique est le signe principal de la péricardite sèche caractérisée anatomiquement par le dépoli inflammatoire des deux surfaces de la séreuse, par une exsudation fibrineuse qui peut persister dans cet état, sans que l'épanchement lui succède toujours. D'autre part, cet épanchement peut aussi apparaître d'emblée, sans être précédé par la phase de péricardite sèche. Celle-ci se traduit parfois au début par quelques symptômes de faible importance : éréthisme cardiaque et augmentation de l'impulsion du choc, d'autres fois sa diminution, « la pointe paraissant engluée et traînant sous la main » (M. Raynaud). La sensation de frémissement vibratoire sensible à la main appliquée sur la paroi précordiale et qui a été indiquée dès 1834 par Stokes, puis par Hache, Barth et Roger, n'est pas un signe de début de la maladie, puisqu'il traduit à la main un frottement rude entendu par l'oreille. Le plus souvent même, comme le pense FuUer, dans la plupart des cas oii le frottement peut se transmettre à la main, surtout à la base^ il y aurait de la médiastino-péricardite, c'est-à-dire des adhérences reliant la face externe du péricarde au médiastin et à la paroi thoracique. D'après Josserand [Congrès de Lyon 1894), la constatation d'un retenlissement diastolique à l'artère pulmonaire doit faire rechercher le frottement du début, et ce fait serait dû à l'amplification de la diastole.

MALADIES DU PÉRICARDE

Frottement péricardique. — En le comparant d'abord au « cri du cuir d une selle neuve sous le cavalier », Laënnec avait certes entendu le cri du cuir neuf que Collin décrivit plus tard, en 1824, mais sans y attacher l'importance qu'il méritait, puisqu'il ajoutait ces mots : « J'ai cru pendant quelque temps que ce bruit pouvait être un signe de péricardite, mais je me suis convaincu depuis qu'il n'en était rien. J'ai quelquefois — ajoutait-il encore — deviné des péricardites. J'en ai deviné moi-même, car je ne crois pas qu'on puisse employer le mot reconnaître quand on n'a pas de signes certains et qu'il arrive aussi souvent de se tromper que de reconnaître juste... Je dois avouer que l'auscultation médiate ne donne pas beaucoup de signes plus sûrs de la péricardite que l'étude des symptômes généraux et locaux. »

a. Un premier caractère du frottement, c'est d'être superficiel ; il semble, en effet, se passer sous l'oreille de l'observateur, et lorsque celle-ci appuie plus ou moins fortement sur la paroi précordiale, il augmente le plus souvent d'intensité.

h. Le frottement ne se propage pas le long des vaisseaux comme les souffles, il mcnrtmr place, de sorte qu'on peut ne plus le constater tout près du point oîi se trouve son maximum d'intensité. On comprend donc que dans ces conditions, lorsqu'il s'agit d'une péricardite sèche généralisée, le frottement donne exactement la forme et les dimensions du triangle péricardique. Cependant, chez les enfants présentant surtout des parois thoraciques peu épaisses ou amaigries, il existe parfois une tendance à la propagation des frottements, et c'est ainsi que chez un enfant de 9 ans, atteint de péricardite sèche rhumatismale, j'ai observé un frottement à propagation nettement axillaire et dorsale, ce qui peut faire croire d'abord à l'existence d'une lésion milrale. De son côté, Weill (de Lyon) rapporte le fait d'une fille de 7 ans chez laquelle on percevait à la pointe un frottement s'entendant à l'aisselle et jusqu'à la pointe de l'omoplate gauche. Elle mourut de méningite, et l'autopsie montra, au lieu d'une endocardite diagnostiquée pendant la vie, une plaque de péricardite sèche aiguë, large comme une pièce de cinq francs et fimitée à la pointe.

c. Au point de vue du timbre et de YiiUemité, le frottement péricardique est doux ou rude.

Le frottement doux, qui se montre au début de la péricardite et parfois à la période de résorption de l'épanchement, donne des sensations différentes : de froissement d'amidon, de neige gelée qu'on écrase sous les pas, de bruit semblable à celui qu'on détermine en passant brusquement la main sur du gros drap, de taffetas, de papier de soie, de

PÉRIGARDITES. SYMPTÔMF.S, DIAGNOSTIC, PRONOSTIC 61

billet de banque et de parchemin mouillé, ou encore de frou-frou, de léger grattement semblable à celui que produirait la pointe de l'ongle passant légèrement sur du papier ; d'autres fois, il ressemble à un bruit de décollement, de lapement, d'une crépitation à saccades répétées. Chez les enfants, le frottement péricardique est ordinairement plus doux, et comme la locomotion cardiaque est plus rapide que chez l'adulte, l'oreille a souvent la sensation d'un souffle ou d'un double souffle. Dans les péricardites sèches pneumococciques caractérisées anatomiquement par des tractus fibrineux de consistance assez molle et infiltrés de sérosité, le frottement, est souvent doux et ressemble à un souffle.

Le frottement rude qui succède le plus souvent au frottement doux à une période plus avancée de la péricardite, peut cependant se montrer d'emblée dès le début. Il se présente sous les aspects très différents : de craquements, de râclement, de bruit de râpe, de scie, d'étrillé ou de frottement des corroyeurs (Bouillaud, Legroux) de cuir neuf (Colin), de bruit semblable au cri du cuir d'une selle neuve sous le cavalier (Laënnec), de bruit de locomotive en marche (Guttmann). Parfois, mais seulement lorsque la péricardite est d'ancienne date avec adhérences, on peut entendre un bruit de piaulement. Dans un cas de Graves, les deux bruits de frottement étaient de tonalité différente : le premier était un bruit de scie, et le second comme musical, semblable au bruit produit par le frottement du doigt mouiUé sur du verre; en vingt-quatre heures, il fut remplacé par celui du cuir neuf. Ce dernier est assez rare, quoique Colin l'ait regardé comme pathognomonique de la péricardite sèche.

Enfin, il ne faut pas oublier qu'à la base et même à la partie moyenne du cœur, un frottement péricardique peut prendre un timbre métallique lorsqu'il est en rapport avec une caverne pulmonaire, une cavité remplie d'air, un pneumothorax, etc.

En un mot, le frottement ressemble au bruit produit par l'expiration gutturale et aphone de Krr, et Jaccoud a fait remarquer qu'en faisant varier l'intensité et le nombre des r, on peut arriver à obtenir toutes les variétés d'intensité de frottement. Il n'en est pas de même du souffle endocardique qui est produit par l'émission aphone de la diphtongue ou.

Après la résorption d'un épanchement péricardique, on constate souvent un frottement de retour ayant un caractère de rudesse qu'il n'avait pas eu au début, et ce phénomène doit être rapproché de celui qu'on observe parfois dans la pleurésie, oîi par suite de l'organisation plus complète des fausses membranes, on observe un frottement plus rude après la thoracentèse.

d. Le frottement existe le plus souvent aux deux temps de la révolu-

MAI,Anii:S ou PKHICARDE

tion cardiaque, ordinairement plus fort au moment de la systole (frottement double ou de va-et-vient). Lorsqu'il est unique, il existe encore le plus ordinairement pendant la période systolique ; d'autres fois, il se montre seulement pendant la diastole, et dans ce cas, surtout lorsqu'il a un timbre doux et qu'il existe à la buse, il peut simuler un souffle d'insuffisance aortique. Gerhardt et Traube auraient observé des frottements triples qu'ils expliquent par des contractions du cœur en plusieurs temps. C'est là une erreur, et il est probable qu'ils ont eu affaire au bruit de galop péricardique.

e. Le sierje du frottement est différent. Cependant, s'on maximum d'intensité et sa plus grande fréquence se trouvent près du bord gauche du sternum, vers le S" ou 4'' cartilage costal gauche, d'autres fois à la partie interne du 2'' espace intercostal gauche, par conséquent au niveau de l'artère pulmonaire et du ventricule droit qui présentent un contact plus considérable et prolongé avec la paroi. . Aux régions de l'aorte et de la veine cave supérieure oii les deux feuillets de la séreuse ont moins de mobilité, la péricardite reste souvent latente et le frottement y est peu accentué. A côté de ces foyers maxima de la base et de la partie moyenne du cœur bien étudiés par Doublet \ on note encore un foyer inférieur à la pointe, beaucoup moins fréquent, et bien moins accentué en raison du contact moins prolongé de la pointe avec la paroi.

Cependant, la péricardite sèche peut rester limitée à la pointe où elle donne lieu à une sensation particulière de bruii de clapet ou encore à celle de décollement ou de lapement, enfin à une lenteur insolite du retrait de la pointe après le choc systolique. 11 semble que l'organe arrivant au contact de la paroi y adhère un instant et qu'il s'en détache plus lentement qu'à l'état normal. Il s'agit là bien plutôt d'une sensation tactile que d'une sensation auditive. Celle-ci peut se manifester, d'après Guéneau de Mussy, sous forme de bruit de décollement qui, succédant à la systole, ressemble au bruit qu'on produit en décollant brusquement les deux paumes des mains légèrement humides et préalablement appliquées l'une contre l'autre.

D'autres fois, le frottement péricardique, au lieu d'être limité à la base, à la partie moyenne ou à la pointe, est généralisé à toute la région précordiale. 11 peut même s'entendre à la région dorsale, surtout dans la péricardite des brightiques à cœur très hypertrophié.

/. Le temps pendant lequel apparaissent les frottements est important à étudier. Quoiqu'ils apparaissent pendant les périodes systolique ou dias-

* Étude sur les signes physiques de la péricardite. Thèse de Paris, 1879.

PKRICARDITES. SYMPTÔMES, DIAGNOSTIC, PUONOSTIC

tolique, un de leurs caractères les plus importants, c'est leur asijnchronismc avec les deux temps âjd la révolution cardiaque. Ils ne coïncident pas exactement avec les bruits du cœur, ils les précèdent ou les suivent, ils se trouvent toujours à cheval sur les bruits cardiaques d'après Gubler, ou encore à côlé des bruits valvulaires d'après Sibson. 11 résulte de cet asynchronisme que le frottement peut être, suivant les cas, présystolique, mésosystolique ou mésodiastolique, et lorsque la main appliquée sur la paroi précordiale peut sentir ce frottement, elle constate que celui-ci tantôt précède et tantôt suit le choc systolique de la pointe. En un mot, les frottements péricardiques sont autour des bruits systoliques ou diastoliques, ils sont pe>«-systoliques ou /jer«-diastoliques.

Lorsque le frottement est nettement présystolique, il peut donner lieu à une sensation de galop. Or, dans la péricardite, il existe deux sortes de bruit de galop : l'un, faux, qui résulte d'un frottement présystolique surajouté aux deux bruits normaux du cœur; l'autre, vrai, toujours constitué par un choc diastolique ou présystolique surajouté aux deux bruits normaux du cœur, et qui se montre seulement dans les cas oîi la péricardite se manifeste au cours d'une néphrite interstitielle. Le faux bruit de galop est contemporain du frottement puisqu'il résulte lui-même d'un frottement placé exactement avant la systole et finissant avant elle, il s'entend à la base plutôt qu'à la partie moyenne, quoiqu'il puisse tout aussi bien être constaté à ce niveau ; il a un timbre un peu différent, celui d'un frottement sec et non d'un choc. Le bruit de galop péricardique, vrai ou faux, a été méconnu par Gerhardt qui avait signalé des frottements triples dus, d'après lui, aux contractions des cavités du cœur en plusieurs temps, et par ïraubc pour qui le premier bruit correspondait à la systole auriculaire et les deux autres, plus longs, à la systole et à la diastole ventriculaires.

(/. Un des caractères du frottement péricardique est sa variabilité considérée au point de vue de son existence et de son intensité. A ce point de vue, il peut manquer à certaines révolutions cardiaques, apparaître et disparaître d'un jour à l'autre, et cela en l'absence d'épanchement. Lorsque celui-ci survient, le frottement disparaît à la pointe, pour ne rester qu'à la partie moyenne ou seulement à la base, suivant l'abondance de cet épanchement. Mais, ainsi que Stokes l'a fait remarquer, dans la péricardite comme dans la pleurésie, la ^présence d'un liquide épanché n'empêche pas nécessairement la production des bruits de frottement, et d'autre part il résulte des recherches de Cejka [Prager Virrtel, 1863) qu'ils peuvent encore être perçus, alors que le péricarde renferme mille cent, cubes de sérosité. Lorsqu'ils semblent avoir disparu, on

MAl.ADIKS DU r>KRIC.\Rl»K

peut les faire réapparaître par les changements de position du malade.

D'une façon générale, la situation du malade la plus favorable pour faire découvrir et augmenter le frottement péricardique est la position demi-couchée quand il y a un peu d'épanchement, et assise ou verticale quand la péricardite est absolument sèche. Cela se comprend, puisque, dans le premier cas, le liquide descend à la partie inférieure du sac péricardique, et que, dans le second cas, les surfaces frottantes ont une tendance à se rapprocher. 11 semble démontré au contraire que les souffles de l'endocarde prennent une intensité plus grande dans la position horizontale.

Quand, dans une péricardite sèche avec peu d'épanchement, on fait coucher le malade sur le côté gauche, on peut voir aussi réapparaître le frottement au niveau de la région sternalc. Mais lorsque l'épanchement est considérable, le raisonnement indique que le contraire doit exister. Ainsi, dans un cas observé par Stokes et relatif à un gros épanciiement péricardique, le frottement s'entendait quand le malade était couché sur le dos, et disparaissait dans la position verticale. De même, Corrigan a autrefois rapporté une observation dans laquelle le péricarde avait une distension telle que sa matité atteignait la première côte. Quand le malade était assis, le bruit de frottement diminuait et arrivait même à disparaître entièrement; il était plus marqué dans le décubitus dorsal. Tout cela est facile à comprendre, puisque dans le cas d'épanchement abondant, celuici se porte en arrière et laisse plus ou moins libres les deux surfaces frottantes du péricarde.

L'influence de la pression a été bien étudiée par Stokes qui s'est ainsi exprimé : « Si, au moment oIj le stéthoscope est appliqué, on exerce une forte pression avec la main sur le cœur, ou si l'on appuie plus fortement la tête sur l'instrument, on entend souvent les bruits de frottement avec plus de force et de netteté. Pànsi, lorsque le malade est en voie de guérison, on peut rendre, jusqu'à un certain point, à ces bruits la rudesse et l'éclat qu'ils présentaient dans les premières périodes delà maladie; on obtient encore plus facilement le même résultat en priant un aide d'appuyer avec la paume de la main sur la région du cœur pendant l'examen stéthoscopique. Il va sans dire que la .modification ainsi obtenue est en raison directe de l'élasticité de la poitrine. Elle est surtout remarquable chez les enfants, les femmes et les sujets jeunes et faibles du sexe masculin. «

Cependant, comme l'a fait remarquer N. Guéneau de Mussy, quelques restrictions doivent être apportées à ces conclusions. Quand la péricardite est sèche, une pression énergique peut diminuer l'étendue du frottement et son intensité, en même temps qu'elle atténue la force de la contraction cardiaque, ce que l'on peut voir par l'examen du pouls. Mais,

PÉRICARDITES. SYMPTÔMES, DIAGNOSTIC, PRONOSTIC

qu'un épanchement léger éloigne les deux feuillets du péricarde, une pression plus ou moins énergique aura pour conséquence de les rapprocher et d'augmenter ou de faire apparaître le frottement.

L'état contractile du muscle cardiaque a encore une grande influence sur l'intensité de ce bruit, comme on le comprend aisément, puisque par le fait de son hypertrophie, le cœur augmente et rapproche les surfaces de contact. C'est la raison pour laquelle, avec peu de péricardite les gros cœurs, comme ceux de la néphrite interstitielle, présentent de grands et forts frottements. Chez les enfants atteints de péricardite sèche, la contraction cardiaque est vigoureuse, la locomotion de l'organe est plus rapide, et le bruit de va-et-vient est souvent semblable au bruit d'une locomotive qui monte une rampe, ou d'une machine à battre le blé (Perret). C'est là une particularité que j'ai souvent constatée dans la péricardite de la néphrite interstitielle caractérisée, comme on le sait, par un certain degré de tachycardie et par l'augmentation de volume souvent considérable du cœur. On s'explique, d'autre part, ces surprises fréquentes de l'autopsie où l'on trouve une péricardite sèche généralisée qui ne s'était manifestée pendant la vie par aucun signe physique. Dans ces cas, le cœur est petit, atrophié, et sa fibre contractile, très faible, était presque incapable de produire un frottement. Ces faits se rencontrent souvent sur des cœurs cachectiques, dans le cancer et surtout dans la tuberculose, et parfois la disparition ou la diminution d'un frottement péricardique peut contribuer à une erreur de pronostic, puisque l'on croit à tort à une améUoration ou à la guérison d'une maladie qui, au contraire, s'est compliquée d'affaiblissement cardiaque ou encore de myocardite (myo-péricardite ou péricardite paralytique).

En un mot, l'intensité d'un frottement n'est ni l'indice ni la mesure de l'intensité de l'inflammation péricardique, puisque ce frottement peut être très accusé pour une simple plaque de péricardite développée sur un gros cœur, tandis qu'il peut être à peine perceptible ou même nul pour des cœurs atrophiés ou asthéniques dans les cas oii la péricardite généralisée donne, suivant l'heureuse comparaison de Sénac, l'apparence « d'une masse condensée en forme de rayons de miel. » Ainsi, s'explique la fréquence des péricardites sèches latentes qui ne sont souvent que des trouvailles d'autopsie.

L'influence des mouvements respiratoires sur l'intensité des frottements péricardiques a été diversement interprétée par les auteurs. Skoda, le premier, avait fait simplement mention de cette cause de renforcement, sans préciser davantage. Si d'ordinaire les frottements augmentent pendant l'inspiration, c'est parce que l'énergie cardiaque est toujours plus grande à ce moment, d'après Traube ; c'est encore parce

MALADIES DU PKHICAftDK

que Télendue du déplacement des surfaces du péricarde se trouve légèrement accrue ; c'est aussi, d'après Rosenstein, en raison de lapplicalion plus intime des deux feuillets péricanliques sous l'influence de la contraction du diaphragme. Mais, d'autres auteurs ont, au contraire, noté l'augmentation du frottement péricardique pendant l'expiration, el Le^inski a publié un cas dans lequel, à la suite d'adhérences entre les plèvres pulmonaires et médiastines, le frottement péricardique augmentait d'intensité pendant l'expiration. Chabalier (de Lyon) est arrivé à concilier ces opinions très contradictoires. Voici le résultat de ses recherches : Chez un individu à organes pleuro-pulmonaires normaux, la respiration ordinaire ne produit aucune modiGcation de frottement, parce que les effets de l'inspiration et de l'expiration s'annihilent réciproquement. Ën effet, dans l'inspiration forcée, le frottement tend à diminuer par suite de l'abaissement de la pression dans le péricarde et de l'interposition d'une lame pulmonaire au-devant du cœur. L'expiration forcée au contraire, en produisant la compression de la paroi, accole les deux feuillets péricardiques, et rapproche le péricarde de la paroi par suite du retrait de la lame pulmonaire. Chez l'emphysémateux, au contraire, ces dernières causes de diminution du frottement dans l'inspiration et d'exagération dans l'expiration sont supprimées par l'abolition ou la diminution de la respiration costale. Alors, la respiration diaphragmatique prédominante produit une traction du feuillet pariétal du péricarde, et l'appliquant plus intimement sur le viscéral, elle favorise l'afflux de l'épanchement dans le cul-de-sac inférieur par suite de l'abaissement du centre phrénique. Mais l'interposition de la lame pulmonaire est permanente et existe aux deux temps de la respiration. Pour Chabalier, la statistique tendrait à démontrer la plus grande fréquence de l'accroissement du frottement pendant l'expiration ; mais cela dépend du mode de respiration. Dans le type costal, le renforcement du frottement a lieu en expiration forcée ; dans le type diaphragmatique, comme chez les emphysémateux, il a lieu en inspiration normale ou forcée C'est peut-être là ce qui explique pourquoi l'augmentation du frottement a lieu plutôt en expiration chez la femme et en inspiration chez l'homme, comme je l'ai remarqué dans un certain nombre de cas.

D'après Bouillaud, le frottement péricardique peut s'atténuer ou disparaître après chaque émission sanguine. Stokes a également signalé \influence d'un traitement antiphlogislique local sur la disparition d'un frottement. A la suite de l'application de sangsues, de topiques vésicants ou émoUients au niveau de la paroi précordiale, on voit, dit-il, se

' Thèse de Ljon, 1890.

PÉRICARDIÏES. SYiMPTÙMES, DIAGNOSTIC, PRONOSTIC

modifier et disparaître les frottements qui, de rudes et donnant des vibrations perceptibles à la main, se changent en un murmure doux avec disparition des phénomènes tactiles. Il y aurait même là, dans les cas douteux, un moyen de distinguer facilement les bruits qui appartiennent au péricarde et ceux qui sont produits par les valvules. Sans doute, l'influence du traitement sur Falténualion ou la disparition du frottement est indubitable ; mais elle ne me semble ni aussi rapide, ni aussi certaine, ni aussi fréquente que Stokes l'a cru après l'application de simples topiques vésicants. Tout ce que l'on peut dire, c'est que, dans 'les cas d'asthénie cardiaque, la digitale en renforçant l'action du myocarde, peut faire réapparaître un frottement péricardique qui avait momentanément disparu en pleine évolution de péricardite sèche.

k. Non seulement, le frottement péricardique est entendu par l'oreille ou le stéthoscope, mais il peut être senti par la main appuyée sur la région précordiale, comme il a été dit. Cette sensation tactile l'appelle d'assez loin le frémissement des affections valvulaires ; il s'agit d'une sorte de grattement, de frôlement, de mouvement de va et vient dont les principaux caractères sont d'être perçus à la partie moyenne du cœur et de précéder ou de suivre les bruits valvulaires. Ce frémissement péricardique peut manquer du reste, et lorsqu'il existe, il ne contribue qu'à ajouter à la certitude du diagnostic, puisqu'il indique l'absence ou la faible abondance de l'épanchement. Lorsque celui-ci augmente, le frémissement disparaît complètement. En tout cas, comme ce frémissement n'est autre que le frottement senti à la main, il n'y a pas de frémissement sans frottement, tandis qu'il peut y avoir des frottements sans frémissement.

i. La durée du frottement est variable. 11 peut disparaître après quelques heures ou quelques jours, tantôt laissant place aux symptômes progressifs de l'épanchement péricardique, d'autres fois indiquant par sa disparition, la terminaison heureuse d'une péricardite sèche. Mais, dans certains cas aussi, ce frottement peut persister pendant des mois, comme je l'ai observé deux fois. De son côté, Hayden' a vu quelques cas de rhumatisme léger sans autre symptôme cardiaque, qu'un frottement limité à la base et persistant pendant la convalescence sans modification et sans atténuation après la guérison du rhumatisme. Ce frottement est permanent et dû à des dépôts granuleux de fibrine non organisés et incapables de créer des adhérences. D'après lui, le pronostic serait toujours bénin.

* Haïden. The diseases of the heart and of the aorta. Dublin, 1875, - .

MAl.ADIKS DU l'ÉlUCAIlDK

La palhogénie et la physioluf/ic palliolof/iqur du froUemcnt péricardique permettent de comprendre certains détails cliniques.

A l'état normal, les deu\ feuillets du péricarde ne font pas entendre de frottement, parce qu'ils glissent l'un sur l'autre à la faveur do l'état poli de la séreuse et de sa lubréfaclion constante par un liquide normal de consistance un peu visqueuse et d'une abondance égale à une ou deux cuillerées à soupe. Au début de ses observations, Collin avait émis l'opinion que le frottement péricardiquc était dû à un état de sécheresse de ia séreuse, état de sécheresse qui marquerait anatomiquement le début de toute inflammation aigui- ou subaiguë du péricarde.

L'anatomie pathologique nous apprend qu'il n'en est pas ainsi, et que dès le début, il se produit le plus souvent une exsudation fibrineuse plus ou moins abondante : sous cette influence, les deux feuillets ou même un seul, prennent un aspect poli et rugueux, et leur glissement devient ainsi un frottement. Ce qui prouve que cette théorie est la vraie, c'est que ce frolleraent acquiert une plus grande intensité lorsque les fausses membranes prennenl plus de consistance. Ce qui le prouve encore, c'est que dans les observations déjà anciennes de Robert Mayne et dans celles d'un grand nombre d'autears contemporains, on a constaté à l'autopsie des plaques membraneuses dans les points précis oii les frottements avaient été entendus pendant la vie ; c'est que le frottement n'apparaît d'ordinaire que trente à quarante-huit heures et même davantage après le début de la maladie, alors que cette sécheresse péricardique devait exister. La cause analomique du frottement résulterait donc de ce fait, que la séreuse atteinte d'inflammation devient rugueuse, parce qu'elle se trouve dépouillée de son endothélium.

Cependant, on aurait observé des frottements sans péricardite comme dans le choléra où la séreuse est remarquable par un grand état de sécheresse (Pleischl, Dittrich), à la suite des superpurgations répétées et abondantes (Jaccoud), dans les simples apoplexies du péricarde et ecchymoses sous - péricardiques sans effraction du feuillet viscéral (Mettenheimer, Eichhorst), dans le scorbut. Enfin, j'ai observé quelquefois des cas dans lesquels apparaissait brusquement un frottement 'péricardique sans péricardite, à la suite d'une résorption abondante et rapide d'œdèmes et d'hydropisie cardiaques, résorption produite par l'administration de la digitale ou de la Ihéobromine à haute dose. Ce frottement péricardique post-dif/italique disparait en quelques heures, et sa durée éphémère tendrait à prouver qu'on ne peut le rattacher à une péricardite latente dont le frottement aurait apparu de nouveau, grâce à l'action tonique du médicament sur le myocarde. Gendrin a même admis la possibilité du frottement péricardique sous l'influence de

PÉRICARDITES. —

SYMPTÔMES, DIAGNOSTIC, PRONOSTIC

violentes palpitations cardiaques. « Les palpitations, dit-il, provoquent presque toujours, pour peu qu'elles aient une certaine énergie, la production d'un bruit de frottement anomal qui se joint aux systoles, comme aux diastoles du cœur. Ce bruit de frottement, sec, superficiel, qui se limite rigoureusement à la durée de la systole et de la diastole, qui ne s'entend pas hors des limites de la région précordiale, est un bruit de frottement périphérique ; il provient du froissement que les mouvements du cœur, devenus plus précipités et s'accomplissant avec plus de force, provoquent entre les surfaces séreuses opposées du péricarde cardiaque et du péricarde pariétal.- » De son côté, Chabalier a publié quatre observations (emphysème pulmonaire, tuberculose pulmonaire, néphrite avec hypertrophie cardiaque) oii l'on put constater pendant la vie et jusque très peu de temps avant la mort l'existence d'un frottement péricardique des plus nets, alors que l'autopsie montra l'absence complète de péricardite.

Mais, on peut faire plusieurs objections à ces observations : elles manquent de détails précis sur l'état du péricarde, et nous verrons bientôt qu'une plaque laiteuse de faible étendue peut donner lieu à un frottement intense, surtout lorsque les cœurs sont hypertrophiés; il est affirmé que sur quatre malades, on a constaté l'absence de péricardite, de pleurésie et de lésion valvulaire, ce qui n'est pas exact puisque dans l'une d'elles, il existait une pleurésie tuberculeuse à droite, que dans une autre il y avait des « adhérences pleurales très étendues ». Cette question du frottement péricardique sans lésion du péricarde n'est pas résolue, ou elle l'est plutôt dans un sens négatif, et il n'y a pas lieu, comme Seitz le prétendait, d'établir une distinction entre le frottement péricardique et le frottement pêricarditiqiie.

En résumé, les trois conditions principales de production du frottement péricardique résident dans :

1° L'existence d'une lésion du péricarde aboutissant à son dépolissement ; 2" Le rapprochement des surfaces ; 3° L'énergie contractile du muscle cardiaque.

La première nous est déjà connue. La seconde se comprend d'ellemême : elle explique le maximum des sièges du frottement là oîi les surfaces sont plus étendues et la locomotion du cœur et des vaisseaux plus active ; elle nous fait comprendre encore pourquoi, lorsque l'épanchement intra-péricardique devient considérable, le frottement tend à disparaître quoiqu'on puisse souvent l'entendre encore à la base ou dans les changements d'attitude du malade, ce qui rapproche les deux feuillets .de la séreiise. Enfin, l'énergie contractile du cœur n'est pas une condition

MALADIES DU PKlilCArtDE

indispensable pour la production d'un frottement, et l'on cite des cas assez nombreux où celui-ci est apparu même avec un cœur très affaibli et profondément dégénéré. Mais il est certain que les palpitations et l'hypertrophie du cœur, que l'administration de la digitale, sont capables le plus souvent d'augmenter l'intensité de ce bruit; et il est non moins certain que sa disparition ou son absence, dans quelques faits de péricardite même généralisée, coïncident avec la faiblesse ou l'affaiblissement de la contraclilité cardiaque.

D'après Sibson, l'asynchronisme des frottements résulterait du mode de contraction cardiaque qui commencerait avant et finirait après le premier bruit valvulaire, ce qui donnerait lieu à un frottement présystolique ou postsystolique.

A l'époque de Bouillaud, il pouvait être important, comme l'a fait Leblanc, vétérinaire, en produisant sur des chevaux et des chiens des péricardites expérimentales, de démontrer que l'inllammation du péricarde détermine réellement des bruits de frottement. Aujourd'hui, ce fait est hors de toute contestation.

Tels sont les caractères cliniques et le mode de production du frottement péricardiqne. Les détails dans lesquels je suis entré, permettront maintenant de ne pas le confondre : avec des souffles valvulaires, des souffles cardio-pulmonaires ou extra-cardiaques, des bruits pleuraux rythmés par le cœur, avec le bruit de galop de la néphrite interstitielle, ou même avec le roulement présystolique du rétrécissement raitral.

II. Épanchement. — La péricardite peut rester sèche et même elle disparaît souvent sans trace d'épanchement. Mais, parfois aussi, ce dernier survient, et il est même à remarquer que l'un de ses caractères cliniques est de se montrer et d'augmenter rapidement, du jour au lendemain ; d'oii le précepte d'ausculter souvent, tous les jours et même plusieurs fois par jour, les malades atteints de péricardite sèche.

Lorsque l'épancheraent se produit, on note la diminution, puis la disparition du frémissement, du frottement, du choc de la pointe, que l'on peut faire d'abord réapparaître en plaçant les malades dans la position assise. On constate encore l'assourdissement, l'éloignement, la diminution d'intensité des deux bruits du cœur, très rarement leur disparition complète, et cela seulement dans les épanchements extrêmement abondants.

D'autres fois, les bruits cardiaques ne sont pas seulement éloignés ou assourdis par l'interposition du liquide, ils sont encore affaiblis par suite d'un état atonique du muscle cardiaque, dû le plus souvent à la compli-

PÉRICARDITES.

— SYMPTÔMES, DIAGNOSTIC, PRONOSTIC

cation de myocardite. La persistance du frottement, on ne saurait trop le répéter, n'indique pas que la péricardite est restée absolument- sèche et que le liquide est môme en petite quantité. Nous avons déjà rappelé les expériences de Cejka démontrant la possibilité de la persistance du frottement avec des épancheraents de plus de 1000 grammes. Parmi beaucoup d'autres, voici un fait clinique qui le prouve : chez un pneumonique, on trouve à l'autopsie 800 grammes de liquide dans le péricarde, et cependant, durant la vie, on avait toujours constaté la présence de frottements très nets qui avaient éloigné l'idée d'un épanchement; il en est résulté qu'on n'a pas cru devoir recourir à la paracentèse du péricarde qui eût peut-être sauvé le malade On peut percevoir même les frottements de la base pendant toute la durée de l'affection, et ils persistent surtout lorsque le malade étant dans la position horizontale, le liquide a une tendance à s'accumuler en arrière et sur les parties latérales, comme Tripier et Devic le font judicieusement remarquer. Il suffit encore de quelques adhérences pleuro-péricardiques pour maintenir le liquide en arrière du cœur, et rapprocher celui-ci de la paroi thoracique, ce qui contribue à augmenter le frottement. Mêmes effets sont produits par l'existence concomitante d'un épanchement pleural ou d'une phlegmasie pulmonaire du côté gauche.

L'anatomie pathologique nous a appris que dans les épanchements péricardiques, le cœur est repoussé en haut, et il en résulte que la perception de ses battements peut être sentie vers le troisième espace intercostal. On en a conclu que c'était la pointe surélevée que l'on sentait alors battre. Cela n'est pas exact ; car ces battements se perçoivent sur une plus grand surface qu'à l'état normal dans plusieurs espaces intercostaux, et cette extension de l'impulsion précordiale ne vient pas de la pointe éloignée de la paroi, mais de la partie des ventricules proche de la base et plus rapprochée de cette paroi. De plus, à ce niveau, le cœur n'est pas recouvert par une lame du poumon gauche (Balfour, W. Ewart).

La. voussure'' précordiale est plus marquée, plus spéciale, elle est due à une autre cause que celle de la péricardite sèche. Dans ce dernier cas, elle est seulement due à la parésie du plan musculaire précordial ; elle est peu saillante, très étalée, étendue souvent entre le deuxième et le cinquième cartilage costal du côté gauche. La voussure de la péricardite liquide est due, non seulement à cet état parétique des muscles inter-

' Camescasse. Société anat.. 1885. — - C'est Louis qui le premier en 1824 insista sur la valeur de ce symptôme, à peine signalé par Avenurugger et Corvisabt. Il regardait la « saillie des côtes à la région précordiale, comme un fait analogue à l'élargissement de la poitrine dans la pleurésie. »

MAI.ADIKS T)U l'kRIC.MtDK.

costaux, mais aussi et surtout à répanchement intra-péiicardique qui forme tumeur; elle est plus saillante, quoique toujours étalée, s'étendant dans la moitié gauche du thorax et un peu à droite du sternum ; elle est étendue du troisième au cinquième espace intercostal pour les épanchements modérés, du deuxième au sixième pour les épanchements très abondants.

Dans les épanchements même très abondants, la voussure peut être inappréciable, surtout chez les adultes et les personnes âgées, par suite du défaut d'élasticité des surfaces osseuses du thorax. Chez les femmes jeunes et chez l'enfant, il suffit d'un épanchement de 200 à 250 grammes pour produire la voussure précordialc, tandis qu'il faut 400 grammes et davantage chez l'adulte, et l'on a même vu des épanchements péricardiques beaucoup plus abondants sans aucune trace de voussure. Chez les personnes âgées, ou encore chez les brightiques atteints d'hypertrophie cardiaque avec péricardite liquide, la voussure précordiale peut être très manifeste et même très accusée, puisqu'elle est due à deux causes réunies : l'hypersarcose ventriculaire et l'épanchementpéricardique. A la voussure thoracique développée sous l'influence d'une péricardite liquide dans le jeune âge, succède parfois une dépression persistante de la région précordiale, consécutivement à la résorption de l'épanchement, et c'est ainsi que l'on constate parfois à l'âge adulte des déformations de la paroi qui n'ont pas d'autre origine ni d'autre cause.

L'inspection et la palpation permettent de signaler d'autres symptômes :

Diminution di; expansion in$ giratoire du thorax à gauche, due à deux causes, surtout dans les épanchements abondants : au refoulement et à la compression du poumon gauche par l'épanchement; à l'abaissement du diaphragme de ce côté, d'après Avenbrugger et Corvisart. Il en résulte une attitude particulière prise par les malades qui restent dans Je décubitus dorsal, avec le tronc un peu élevé et porté à gauche, en raison de la sensation d'étouffemcnt qu'ils éprouvent lorsqu'ils se couchent du côté droit. Cette attitude' est analogue à celle des pleurétiques.

Elargissement des espaces intercostaux, sans doute par parésie des muscles intercostaux, le mamelon gauche devenant asymétrique par rapport au mamelon droit; développement des veines du thorax apparaissant sous forme de cordons un peu bleuâtres ; œdème possible de la paroi par compression, et sans que cet œdème soit un indice de la nature purulente de l'épanchement.

Mobilité et rapidité du déplacement de la pointe. Lorsqu'on fait placer le

* Cette attitude est difTtrente de celle indiquée par Avenbrugger : position assise, inclinaison du corps en avant.

PÉHIGARDITES. SYMPTÔMES, DIAGNOSTIC, PRONOSTIC

malade dans une position latérale, ce phénomène se produit parce que (( le péricarde étant très distendu, le cœur tombe comme le corps le plus lourd dans les parties les plus déclives » (Eichhorst).

Élévation progressive du choc précordial qui est reporté en haut et en dehors jusqu'au troisième espace, le cœur étant refoulé de bas en haut, puis en dehors, par l'épanchement.

Augmentation détendue du choc ainsi surélevé, en raison de ce refoulement du cœur et de sa pointe en haut, de la situation de l'organe dans une région plus étroite du thorax et de son contact plus direct, à ce niveau, avec la paroi.

Fluctuation ondulatoire de la paroi, perceptible surtout à la faveur de l'élargissement et de l'amincissement des espaces intercostaux chez les jeunes sujets, cette fluctuation étant due à la transmission des mouvements cardiaques exagérés à travers le flot de liquide. Ce phénomène, nié par quelques auteurs, observé nettement par d'autres, est réel, comme j'ai pu m'en convaincre, mais il est absolument différent de la fluctuation que l'on provoquerait par la main, à travers les espaces intercostaux, et qui doit être bien exceptionnellement obtenue.

Matité précordiale. — L'augmentation de la raatité est un symptôme qui peut être perçu de bonne heure, même lorsque le liquide est peu abondant et qu'il occupe seulement la partie inférieure et la partie externe du sac fibreux en dehors de la pointe. Mais alors, cette matité ne peut être bien appréciée que lorsque le sujçt est dans la station verticale ou seulement assis sur son lit, le corps incliné en avant et à gauche. On constate ainsi, d'après Gendrin, un agrandissement de la matité transversale de la région précordiale à sa partie inférieure, par suite du déplacement vers la région axillaire du bord inférieur du poumon gauche. Mais parfois, le son tympanique de l'espace semi-lunaire, et la matité due à une pleurésie gauche concomitante ne permettent pas de constater facilement l'extension de cette matité, et Ebstein accorde plus d'importance à une matité absolue ou presque absolue se montrant dès le début de l'épanchement au niveau du cinquième espace droit dans l'angle cardio-hépatique. Quand il y a seulement hypertrophie du cœur droit, cette matité peut bien s'étendre jusqu'au bord sternal droit, mais elle n'atteint jamais les 5'' ou 6" espaces du même côté, ce qui deviendrait même un moyen de diagnostic différentiel. Malheureusement, il est parfois infidèle, puisqu'on voit parfaitement dans certains cas d'hypertrophie avec dilatation considérable de l'oreillette droite, la matité déborder le bord sternal droit au niveau des 5" et 6" espaces (Devic et Tripier). Lorsque l'épanchement dcvientde plus en plus abon-

MAI.AOIRS Dr l'KHK.AItDK

dant, le cœur est refoulé en haut, les bords pulmonaires de plus en plus écartés, la malilé relative du cœur diminue et disparaît, tandis que sa matité absolue augmente : puis, la matité s'accroit de bas en haut, prenant la forme d'un triangle à base inférieure, à sommet arrondi et plus ou moins rapproché de la fourchette sternale, pouvant s'étendre transversalement de la ligne a\illaire gauche à plusieurs centimètres en dehors du bord droit sternal. il est parfois possible de bien déterminer, surtout latéralement, les limites de l'épanchement qui s'arrêtent au point précis où commencent à apparaître sous la main les vibrations thoraciques.

Un épanchement péricardiquc peut donner de la matité en arrière, avait dit Slokes. et nous verrons plus loin ce fait se réaliser par le dromc pscudo-ph-iirélit/ne de la péricardite.

Un autre symptôme intéressant est relatif à une sorte de skodl^^mo péricardi(iuc qui peut affecter deux sièges : l'un, sous-claviculaire et préaxillaire gauche, comme dans un cas observé par Stokes et Graves où un épanchement péricardiquc abondant avait refoulé le poumon gauche jusqu'au dessus de la région claviculaire, d'oîi formation d'une tumeur; l'autre, scapulaire, « en arrière sur les deux épaules et jusqu'à l'épine de l'omoplate » (Graves). D'après Guéneau de Mussy qui a constaté également ce son tympanique en arrière et dans la partie correspondant au péricarde, cette modification de la sonorité thoracique peut se rencontrer non seulement dans les épanchements pleuraux et les infarctus pulmonaires, mais encore dans l'hypertrophie de la rate, le météorisme de l'estomac, et dans tous les cas où une lésion intra-thoracique ou le développement anormal des organes sous-diaphragmatiques, restreint l'espace occupé par le poumon.

Les changements de position du corps modifient les rapports du cœur et de l'épanchement. En règle générale, celui-ci s'élève toujours audessus du cœur qui occupe les parties déclives en vertu de son poids. Dans le décubitus dorsal, le liquide se porte en avant, le cœur en arrière. Dans la station verticale, le premier s'élève et le second s'abaisse. Dans l'inclinaison du tronc en avant, le cœur se rapprochant de la paroi thoracique peut faire apparaître de nouveau le choc précordial ainsi que les bruits de frottements, et le liquide se portant en arrière s'en éloigne. Dans le décubitus latéral droit ou gauche, le cœur se portera à droite ou à gauche, ce qui s'explique puisqu'à l'état physiologique le déplacement de la pointe peut atteindre trois centimètres et même davantage, surtout dans le décubifus latéral gauche. En un mot, comme le dit Weill, le liquide péricardique, lorsqu'il n'est pas contenu par des adhérences, comme dans l'hydropéricarde, subit des déplacements inverses à ceux du cœur : il flotte toujours au-dessus de cet organe.

PliRICARDITES. SYMPTÔMES. DIAGNOSTIC, PRONOSTIC

Dès que l'épanchement atteint 420 à 460 grammes, il si; produit au niveau du tiers supérieur du bord gauche de la matité précordiale, une incurvation (encoche de Sibson), donnant ainsi à la matité la forme d'une brioche. Cependant, la valeur séméiologique de l'encoche de Sibson a été très exagérée, comme le démontrent quelques-unes de mes observations, et le fait de Gassaet ' relatif à un malade de 34 ans, atteint de pleuro-congestion pulmonaire gauche. Cette encoche paraît avoir été observée depuis longtemps sans que l'on y ait prêté grande attention, comme le démontre la matité en forme de poire, décrite par Piorry.

Une autre particularité relative à la percussion des épanchements, concerne la variation de l'espace de Trauhe ^ D'après les expériences d'Artigalas confirmées par les constatations cliniques '*, l'épanchement péricardique a comme symptôme presque constant la disparition de l'angle interne de la sonorité tympanique de l'estomac. La ligne supérieure de la sonorité traubéenne est abaissée depuis la jusqu'à la 7" ou 8'' côte dans sa partie interne ou gastro-cardiaque, oîi elle est remplacée par une matité de forme triangulaire ; elle est respectée dans sa partie externe ou gastro-pulmonaire, laquelle subit des modifications pathologiques seulement dans les épanchements pleuraux. L'épanchement péricardique de moyenne quantité se décèle par une zone tympanique à vibrations assourdies, à murmure vésiculaire diminué vers la paroi postérieure de l'hémithorax gauche au-dessous de l'angle de l'omoplate. Cet espace tympanique est vaguement quadrilatère (Cuillé). Le premier signe est le résultat de la distension du cul-de-sac antérieur du péricarde, le second du culde-sac postérieur.

Deux autres signes ont encore été signalés par Gendrin dans les épanchements très abondants du péricarde. Le premier n'est autre qu'un phénomène d'auscultation plessimétrique, et voici en quoi il consiste : Lorsqu'on percute le bord externe de la région précordiale, le malade étant assis et légèrement incliné en avant, l'oreille appliquée à quelque distance perçoit un bruit à.' ondulation sourd et parfois vibrant. Ce signe est un indice de l'abondance considérable de l'épanchement, de sorte que lors-

' Conçp'ès de Lille et Arch. prov. de méd., 1899. — - Il n'est pas inutile de délimiter, avec ïraube, cet espace de forme semi-lunaire, sur lequel dès 1868, il a appelé l'attention : il est limité en bas par le bord du thorax, en haut par une ligne courbe dont la concavité regarde en bas. Cet espace commence en avant au-dessous du 5= et 6° cartilage costal gauche et s'étend en arrière le long du thorax jusqu'à l'extrémité inférieure de la 9« ou 10» côte. Au centre de cette région clinique, et non anatomique, se trouve l'estomac; à droite, le lobe gauche du foie; à gauche, la partie supérieure de la rate; en haut, le diaphragme, puis le cœur; en bas, le colon transverse et l'intestin grêle. — L. Clillé. Des variations path(dogiques de l'espace de Traube dans la péricardite avec épanchement. Thèse de Bordeaux, Tarbes, 1888.

MAI.ADIKS DU PÈfllCAKDK

qu'il s'allénue ou disparaît, il démontre du même coup la diminution de la quantité de liquide ; il se montre surtout dans l'hydropéricarde non inflammatoire ou dans les épanchemenls libres de brides ou d'adhérences.

Dans les mAmes conditions, Gendrin a encore signalé l'existence d'une éf/ophoiiic prrii (iri/iqiie que l'on constate naturellement en avant, toujours à un faible do-ré; cette égoplionie serait due à la transmission médiate des vibrations vocales par l'air et le parenchyme du poumon gauche à la masse de liquide, toujours considérable, contenue dans le péricarde. Elle se distingue de l'égophonie pleurale qui a son siège surtout en arrière et à la limite supérieure de l'épanchement, toujours modéré en pareil cas.

Symptômes de compressk»'. — Lorsque les épanchemenls sont très abondants, ils sont capables de déterminer la compression de différents organes, du cœur lui-même, des bronches et des poumons, des vaisseaux, de quelques nerfs, du diaphragme, de l'estomac.

Ces symptômes ont une importance qui n'avait pas échappé à Morgagni, puisqu'il avait attribué la mort subite dans les blessures du cœur, non à la lésion elle-même, mais à la rapidité de la compression ; « L'eau qui remplit le péricarde, avait dit Sénac, ne permet pas au cœur de se dilater facilement ni de se porter vers les côtes... Ajoutez à cela que le péricarde forcé et gonflé par l'eau doit nécessairement gêner le passage du sang dans les gros vaisseaux qui entrent dans le cœur ou qui sortent de ses ventricules. » Il s'était demandé la quantité de liquide pouvant être contenue dans le péricarde. D'après lui, à ne consulter que sa capacité ordinaire, il ne pourrait en contenir qu'une livre; mais nous rappelons qu'il a cité des cas où l'abondance du liquide a atteint 2, 3 et même 4 livres. « Lorsque, dit-il, le péricarde a une étendue si prodigieuse, comment la respiration peut-elle subsister? Le poumon ne doit-il pas être entièrement comprimé et aplati? 11 est certain qu'alors le lobe gauche surtout ne peut plus recevoir l'air par la trachée artère, m Enfin, Sénac avait admis que les grands épanchements peuvent devenir un obstacle pour les mouvements du cœur qui deviennent irréguliers, pour la circulation du sang intracardiaque par la formation de polypes ventriculaires, comme Morgagni en avait déjà fait mention dans sa lettre sur 1' « hydropisie du péricarde et de la poitrine. » Il avait enfin fait la remarque judicieuse que certains malades sont « étouffés » par une quantité relativement faible de liquide, tandis que d'autres sont à peine incommodés par une quantité beaucoup plus grande.

La compression d'un gros épanchement péricardique s'exerce d'abord

PÉRICARDITES. SYMPTÔMES, DIAGNOSTIC, PliONOSTIC 77

sur le cœur, puis sur les vaisseaux. Les expériences de Sibson ont démontré que cette compression a pour effet de refouler l'organe en haut, de diminuer son volume et de faire refluer le sang vers les gros vaisseaux. Puis, les expériences de Franck et de Lagrolet', ont établi que la compression du liquide porte d'abord son action sur les parties les moins résistantes du cœur, c'est-à-dire sur les oreillettes. Il en résulte que l'organe, recevant moins de sang, en débite moins ; la tension artérielle s'abaisse, tandis que la tension veineuse augmente, cause des symptômes asijstoliques qui ne tardent pas à survenir. Lorsque la compression intra-péricardique est en équilibre avec la pression artérielle, on constate la suppression des pulsations artérielles, quoique les ventricules continuent à battre. Enfin, dans les cas de contre-pression excessive, les oreillettes sont presque exsangues, le cœur se contracte presque à vide, l'afflux sanguin dans les artères est presque nul, et l'on comprend ainsi que la mort puisse survenir par stjncope, comme Louis, dès 1824, l'avait vue survenir chez un jeune homme de 27 ans. D'autres fois, la compression détermine le ralentissement sanguin dans les cavités du cœur, il se produit alors des concrétions polypeuses dans le ventricule gauche, dans le ventricule droit et l'artère pulmonaire, elles malades succombent ainsi à des symptômes asphyxiques. Tel est le triple mécanisme de la mort dans les épanchements abondants du péricarde.

L'obstacle à la réplétion auriculaire gauche aboutit à la faiblesse des ondées ventriculaires avec toutes ses conséquences : petitesse du pouls, ralentissement circulatoire, anémie des organes, etc. Lorsque survienviennent tous ces symptômes, on croit à tort, et cela trop souvent à l'existence d'une myocardite ou d'une dégénérescence du myocarde dont on a tant abusé.

L'obstacle à la réplétion auriculaire droite amène l'encombrement sanguin dans le système de la petite circulation : stase pulmonaire, cyanose, œdème, hydropisie, défaut d'hématose, dyspnée et asphyxie, etc. On observe aussi le phénomène du faux pouls veineux des jugulaires, mais le pouls veineux vrai est très rare, malgré deux observations de Stokes et Friedreich. D'autre part, la compression de l'oreillette droite équivaut à la compression des deux veines caves, et aux symptômes que nous venons d'indiquer peut s'ajouter une anasarque généralisée.

En regard de la cyanose avec dyspnée produite par la compression de l'oreillette droite, il existe aussi des faits de cyanose sans dyspnée, et j'ai observé un cas^ dans lequel l'anasarquc était généralisée; l'œdème

* F. Franck. Soc. de bioL, 1877. P. L. Lagrolet. De la compression du cœur dans les épanchements du péricarde. (Études cliniques et expérimentales). Thèse de l'avis, 1878. —

* Article « péricardite » du Dict. de méd. et cliir. prat., 1878.

MAI.ADIKS ])r PKHK.AHDIC

était principalement accusé aux membres supérieurs avec bouffissure, cyanose de la face et sans trace d'albuminurie. 11 s'y joint encore de la congestion encéphalique, des vertiges, de la somnolence, une tendance à l'état comateux. On ne peut expliquer cet appareil symptomatique que l)ar la compression de la veine cave supérieure unie à celle de l'oreillette droite. C'est sans doute là ce qui explique le plus souvent l'apparence de la bouffissure de la face que l'on observe fréquemment dans la péricardile avec épanchement abondant. J'ai encore vu dernièrement un cas semblable, et cette bouffissure de la face était tellement prononcée qu'on avait peine à croire que le malade ne fût pas albuminurique.

Parfois, mais rarement, la compression des veines intercostales détermine un œdème circonscrit de la paroi thoracique avec dilatation consécutive des veines sous-cutanées de cette paroi.

Dans les grands épanchements du péricarde, on peut observer encore le pouls paradii.ral, caractérisé par la diminution d'amplitude et même la disparition du pouls artériel pendant l'inspiration, et dont nous parlerons au sujet (les symptômes de la raédiaslino-péricardite.

Sous l'influence de la compression du nerf récurrent gauche par l'épanchement, on a pu observer une paralij>>ie de la corde vocale du même côté, d'où troubles de la voix, enrouement et voix bitonale, comme s'il s'agissait d'un anévrisme. La paralysie du nerf récurrent droit, beaucoup plus rare, serait due au gonflement de la veine sous-clavière droite. Ces troubles de la phonation, dont j'ai vu un bel exemple, avaient été déjà signalés par Portai, qui dès 1780, avait publié un cas oîi la voix était très altérée, au point qu'elle était tantôt aiguë, tantôt basse, tantôt presque supprimée. De même, chez un jeune malade observé par Stokes, la voix offrit, dit-il, successivement des variations de timbre considérables, et elle ne reprit ses caractères normaux qu'après la disparition de tous les signes de la péricardite.

Tous ces symptômes sont inconstants, et les accidents dus à la compression du cœur et des vaisseaux ne sont pas en raison directe de l'abondance, mais plutôt de sa rapidité. Les auteurs anciens avaient depuis longtemps fait remarquer combien le cœur peut supporter une énorme pression sans trouble apparent dans ses fonctions . On voit aussi des épanchements pleuraux considérables refoulant le cœur complètement à droite, et cela sans trouble circulatoire. Adams a vu le cœur supporter longtemps une compression si forte que l'un des ventricules était en partie replié sur lui-même. Le facteur de gravité est moins dans l'abondance que dans la rapidité de l'épanchement. Dans les péricardites hémorrhagiques, dans les hématomes du péricarde, l'épanchement se faisant brusquement comprime aussitôt le cœur, c'est-à-dire les

PKUICARDITES. SYMPTÔMES, DIAGNOSTIC, PRONOSTIC

oreillettes, et peut déterminer la mort subite ou rapide par défaut de réplétion auriculaire. Lorsque l'épanchement est progressif au contraire, ou lorsqu'il se fait en plusieurs temps, le cœur prend une certaine accoutumance pour cette compression, et les symptômes de" celle-ci sont plus tardifs et moins accusés. Ces faits cliniques ont été démontrés expérimentalement.

La compression du poumon gauche par l'épanchement peut être telle qu'elle donne lieu au syndrome pseudo-pleurêtique de la péricardite. Autrefois, Friedreich avait dit que dans la distension considérable du péricarde, la compression pulmonaire peut se traduire par une matité postérieure qui jointe à la diminution ou la suppression du murmure vésiculaire, à l'atténuation des vibrations thoraciques, quelquefois à une véritable égophonie, peut « faire croire à la présence d'une pleurésie gauche ». Niemeyer partage cette opinion, reprise ensuite par Pins (de Vienne) , Perret et Devic (de Lyon), Marfan '. Ce syndrome est spécial surtout aux épanchements moyens du péricarde ; il a plus de tendance à se produire chez les individus jeunes à parois thoraciques plus élastiques et moins épaisses, ou encore chez les malades à grêle corpulence, à thorax étroit et aplati d'avant en arrière. Mais l'épanchement péricardique n'est pas toujours nécessaire pour donner naissance à ce syndrome, et celui-ci, comme il résulte d'une observation de Marfan, peut se rencontrer dans une péricardite sèche qui a produit l'atélectasie du lobe inférieur du poumon gauche, atélectasie provenant de causes diverses : de l'augmentation de volume du cœur contribuant au refoulement du poumon, de l'épaisseur des fausses membranes, et même de la présence d'une petite quantité de liquide dans le péricarde. Dans ces cas, le diagnostic se fait, non seulement par des ponctions exploratrices du thorax qui ne donnent lieu à aucune issue de liquide pleural, mais encore au moyen d'un procédé ingénieux indiqué par Pins. Les phénomènes de compression broncho-pulmonaire et le syndrome pseudo-pleurétique étant à leur maximum dans la position verticale et surtout horizontale du malade, diminuent et même disparaissent lorsque celui-ci se place sur les coudes et les genoux, c'est-à-dire dans la position genu-pectorale. A ce signe, Weill propose d'en ajouter un autre. Le sujet étant placé dans la position génu-pectorale, si Ton peut sentir la pointe du cœur en dehors et à gauche, il s'agit d'une pseudo-pleurésie, tandis que la pleurésie existe réellement avec la constatation du refoulement de la pointe à droite. J'ai observé deux fois ce syndrome pseudo-pleurétique, mais avec un

' Pi>is..W(eH. mcd. Woch., 1889. Perret et Devic. Prov. méd., 1880. Marfan. Bull, med.,

MAI.ADIKS DU PKHICAHDF:

épanchemenl péricardique plutôt abondant, ainsi que l'ont aussi remarqué Devic et Perret. Ces faits sont importants à connaître, puisque plusieurs auteurs, croyant formellement à un épanchcment pleural, ont pu commettre l'erreur de pratiquer la thoracenlèse.

Nous avons vu la compression du poumon déterminer la malité en arrière avec ou sans skodisme postérieur, le syndrome pseudo-pleurélique, le skodisme antéro-supérieur par refoulement de l'organe jusqu'à la région claviculaire ; nous avons parlé de la compression du diaphragme donnant lieu à son immobilité, à des modifications assez importantes de l'espace de Traube. Quelquefois, l'abaissement du diaphragme est tel que l'épigastre apparaît sous forme d'une tumeur proéminente, plus ou moins résistante, ainsi qu'Avenbrugger, Corvisart et Louis l'ont signalé, « Au plus léger degré de la péricardite aiguë, avant que la matité précordiale ait acquis une certaine étendue qui permette de la constater facilement sans équivoque, la partie inférieure du sternum et l'appendice xiphoïde sont soulevés et forment la moitié supérieure d'une liunéfaclioti épigastrique résistante qui descend à trois ou quatre travers de doigts sous l'appendice xiphoïde à la région épigastrique. » Gendrin, qui décrit ainsi ce nouveau symptôme (sans doute analogue à celui d'Ebstein signalé beaucoup plus tard), le croit constant dans la péricardite aiguë et très fréquent dans la péricardite chronique. C'est là peut-être une exagération ; et cependant nous avons constaté plusieurs fois ce signe oublié par la plupart des auteurs contemporains.

111. Signes fonctionnels. — La péricardite ne se manifeste souvent que par les signes physiques sans troubles fonctionnels, surtout au début et dans la péricardite sèche. Il est cependant utile de les connaître.

La question de la douleur a été controversée. Les auteurs anciens (Rondelet, Salins Diversus, Zacutus, puisSénac, Corvisart et Bertin), insistaient sur l'existence d'une « chaleur brûlante, d'un feu violent dans le thorax », ou encore d'une « douleur très aiguë à la région inférieure de la poitrine et s'étendant vers l'épigastre et l'hypocondre droit, d'une douleur vive, déchirante et comme pongitive ». A une époque plus rapprochée de nous, les différents auteurs disaient, avec Hope, que la douleur est très fréquente, qu'elle existe dans tous les cas (Hache), que la douleur à la pression à gauche de l'appendice xyphoïde, sur l'extrémité des fausses côtes, « est presque toujours pathognomonique de la maladie. » (Gendrin). Pour Friedreich, il est rare qu'elle manque complètement, et elle est le symptôme le plus important, d'après Stokes ; elle existe 7 fois sur 10 d'après Sibson.

Dès 1824, Louis réagissait avec raison contre cette exagération en

l'ÉKIGARUITKS.

SYMPTÔMES, DIAGNOSTIC, PRONOSTIC

affirmant que la douleur existe seulement dans la moitié des cas, et plus tard Bouillaud a dit qu'elle manque le plus souvent ou qu'elle est liée à une pleurésie concomitante.

D'une façon générale, la péricardite secondaire, la péricardite rhumatismale par exemple, est une maladie le plus souvent indolente, ou caractérisée seulement par une sorte de gêne contusive, par une sensation vague de pesanteur et de constriction tlioraciques, de sensibilité anormale des espaces intercostaux (Graves), par une sensibilité épigastrique à laquelle Robert Mayne attachait autrefois une grande importance, ainsi qu'à la douleur produite par le refoulement de bas en haut des parois thoraciques, ou encore par une douleur précordiale augmentée par une pression exercée de bas en haut au niveau de l'hypocondre (Elliotson). On a même signalé une douleur fixe à l'angle de l'omoplate (Rambaud, Gaz. mêd., 1848).

La douleur épigastrique est plus commune que celle de la région précordiale, et Guéneau de Mussy a tenté de séparer la douleur de la pleurésie diaphragmatique (ou bouton diaphragmatique ayant son foyer à la réunion de deux lignes dont l'une suivrait le bord externe du sternum et dont l'autre suivrait parallèlement la dixième côte), de la douleur péricardique dont le foyer principal est dans l'angle costo-xyphoïdien et qui existerait tantôt des deux côtés de l'appendice xiphoïde, tantôt d'un seul côté et aussi souvent à droite qu'à gauche. Gendrin pensait qu'elle existait le plus souvent à gauche de l'appendice xiphoïde. Enfin, en même temps que cette sensibilité épigastrique, on noterait encore dans la région cervicale, sur le thorax, à l'épaule, à la région interscapulaire, des points douloureux que l'on constaterait pour la plupart sur le trajet du nerf phrénique. Le fait est démontré anatoraiquement par plusieurs observations, notamment par l'une d'elles', relative à une endopéricardite rhumatismale, laquelle s'était manifestée pendant la vie par des douleurs assez vives à l'épaule et à la moitié gauche du cou. Or, à l'autopsie, on trouva le nerf phrénique gauche rouge, ramolli, enflammé au milieu de productions pseudo-membraneuses.

Mais, il ne faut pas oublier, encore une fois, que le plus souvent la péricardite ne donne lieu à aucun symptôme douloureux et que c'est une maladie qui a besoin d'être recherchée.

Parfois cependant, les douleurs sont très vives, à ce point qu'elles peuvent affecter par l'intensité et par la forme l'aspect d'accès angineux. La première observation de ce genre est relative à Mirabeau; elle a été publiée en 1791 par Cabanis, relatant des douleurs « qui se portent

' Hérard. Soc. anal., 1850.

H. HucHARD. — Maladies du cœur, 3» édition. — ni.

MAI.ADIF.S DU PKHICAHDE

avec violence sur l'os sternum, parcourent en un instant tous les points de cette cavité, presque toutes ses dépendances internes et externes, le diaphragme, la région précordiale, le médiastin, les mamelles, la clavicule, et partout causent l'impression d'une griffe de fer qui serrerait des parties sensibles avec force ». — Plus tard, en 183i, Andral publie trois observations. Dans la première (homme de 31 ans), il s'agit d'une péricardile aiguë rhumatismale, caractérisée à l'autopsie par une « exsudation blanchâtre, molle, membraniforme, et offrant un aspect comme aréole ». Tout à coup apparut une douleur atroce, déchirante, un peu au-dessous et en dedans du sein gauche, avec face pâle, grippée, anxieuse, et refroidissement des extrémités. La mort survint vingt-neuf heures après l'invasion de la douleur précordiale. — Dans la seconde observation, un jeune homme de 19 ans, atteint de rhumatisme subaigu avec péricardile, est pris de douleurs thoraciques concentrées à l'épigastre et à la partie inférieure du sternum et s'élendant à toute la région précordiale. Il meurt subitement, et l'on constate à l'autopsie l'existence d'un .peu plus d'un demi-litre de sérosité trouble dans la cavité péricardique, et aussi sur les deux feuillets de la séreuse, d'une fausse membrane qui, « hérissée d'aspérités nombreuses, présentait un aspect analogue à celui du second estomac des ruminants connu sous le nom de panse ». — Enfin, dans la troisième observation (homme de 31 ans) il s'agit d'une péricardile aiguë non rhumatismale, avec épanchement dans le péricarde de près d'un litre « d'un liquide rouge brunâtre, semblable à du sang qui s'échappe d'une veine », la surface interne du péricarde étant tapissée par des concrétions membraniformes colorées en rouge. Dès le second jour, douleurs au niveau et en dedans du sein gauche, puis à la région précordiale. De temps en temps, elles se réveillaient sous forme d'accès, elles se répandaient comme des « traits de feu » dans tout le côté gauche du thorax avec engourdissement et vive souffrance du membre Ihoracique gauche, à la face antérieure du bras et de l'avant -bras. Le sixième jour survinrent assez rapidement les symptômes d'un épanchement péricardique avec grande dyspnée, augmentation des symptômes douloureux, sensation d'un u lien de fer qui serrait fortement la poitrine », et le malade succomba.

Celle forme angineuse a été encore signalée par Sibson qui en a cité quatre exemples sur 63 péricardites, par Peter qui avait observé avec son élève Lelulle* des cas de rhumatisme articulaire aigu avec poussée rhumatismale sur le plexus cardiaque, et cela sans péricardile concomitante. Enfin, dans une observation de Foureur relative à une péricardile purulente primitive sans pleurésie, il est fait mention de l'e.xisr

' Letulle. Contribution à l'étude du rhumatisme viscéral (rhumatisme du cœur et de son plexus). Arch. méd., 1880.

PÉRICARDITES.

SYMPTÔMES, DIAGNOSTIC, PRONOSTIC

tence de douleurs précordiales rappelant d'assez loin l'angine de poitrine.

En résumé, la douleur est un symptôme très inconstant et infidèle de la péricardite et Ton peut à ce sujet établir les conclusions suivantes :

1° La douleur est très rare ou très peu accusée dans les péricardites secondaires et en particulier dans la péricardite d'origine rhumatismale.

2" L'existence et l'intensité des douleurs sont le plus souvent sous la dépendance de complications (pleurésie, pleurésie diapliragmatique, etc).

3° Dans les péricardites purulentes primitives, la douleur semble être la règle, elle affecte parfois la forme angineuse.

La phy>iiologie pathologique de la douleur dans la péricardite a été étudiée et en partie élucidée par Bouillaud. Il a judicieusement établi que la péricardite simple sans complication n'est pas ou est peu douloureuse, qu'il en est de même de la péricardite rhumatismale, celle-ci étant indolente tant qu'il n'y a pas complication de pleurésie. Dans ce cas il'admet que la douleur existe surtout lorsque la pleurésie est à gauche et qu'elle affecte- la plèvre diaphragmatique. « Je présume, en dernière analyse, dit-il, que la douleur dans cette phlegmasie (celle du péricarde), comme dans toutes celles qui affectent des organes normalement insensibles, tient à la réaction de l'inflammation sur les nerfs voisins, et dans l'espèce sur les nerfs phréniques qui longent le péricarde, et principalement sur les nerfs intercostaux, lesquels, comme on le sait, sont à la fois des nerfs de mouvement et de sentiment. » La même opinion a été soutenue par Eutenberg (de Coblence), Hughes {Lond. med. Gaz. 1844), puis par Niemeyer qui disait qu'une douleur très intense signifie presque invariablement une participation de la plèvre ou du poumon à l'inflammation péricardique.

Telle est la même explication pathogénique admise plus tard par Gueneau de Mussy en 1869, par Peter en 1873, par Sibson en 1877. Pour le premier de ces auteurs, le travail inflammatoire envahit les nerfs diaphragmaliques enchâssés dans la tunique fibreuse du péricarde, et c'est ce qui explique les douleurs qui ont une localisation différente suivant que l'inflammation suit une marche ascendante ou descendante, vers l'origine ou vers la terminaison de ses branches. — D'après Peter, la douleur est due non seulement aux nerfs intercostaux ou phréniques (douleurs périphériques), mais aussi à la participation du plexus cardiaque (douleurs centrales), ce qui donnerait lieu à des symptômes douloureux ou à des troubles fonctionnels en rapport avec l'atteinte portée aux filets des nerfs sympathiques et pneumogastriques : angoisse précordiale, pâleur de la face, contracture, vasculaire, etc., quand le grand sympathique est atteint; lorsque les pneumogastriques sont surtout intéressés, raucité ou extinction de la voix par irritation des nerfs laryngé inférieur ou récur-

MALADIKS DU PKHIl.ARDK

rent, dysphagie et symptômes hydrophobiques en rapport avec l'irritation des nerfs œsophagiens, toux coqueluchoïde, fréquence du pouls et affaiblissement cardiaque lorsque prédomine la parésie des filets du pneumogastrique; lipothymies, syncopes, lenteur du pouls, etc., lorsqu'il s'agit au contraire d'une excitation du même nerf. Sibson a exposé à peu près les mêmes idées.

La douleur de la péricardite serait donc toujours, ou presque toujours, un phénomène d'emprunt. Mais, contrairement à l'opinion de Bouillaud et de tous ceux qui lui ont succédé, Bochefontaine et Bourceret' ont démontré que le péricarde possède à l'état pathologique, une sensibilité propre. Il résulte, en elîet, de leurs expériences : que le péricarde sain est sensible, et que cette sensibilité peut être mise en jeu par des excitations mécaniques (pincement entre les mors d'une pince), la face externe de cette membrane paraissant plus sensible que la face interne; que le péricarde enflammé expérimentalement présente une vive sensibilité à la face externe et dans toute son épaisseur.

Comme la douleur, la dz/spnée eil un phénomène inconstant; nulle ou presque nulle dans la péricardite sèche, souvent absente dans les péricardites avec épanchement même très abondant, elle acquiert parfois une grande intensité. Corvisart parle d'une « respiration gênée, haute, fréquente, entrecoupée », mais dans un cas complexe où l'inflammation à foyer péricardique avait en même temps atteint la plèvre diaphragmatique et une petite portion du lobe inférieur du poumon gauche.

Dans une observation de Louis (1824) relative à un jeune homme de vingt-sept ans atteint de péricardite liquide d'origine vraisemblablement tuberculeuse avec double épanchement modéré des deux plèvres et terminée par la mort subite, la dyspnée était devenue considérable à ce point que le malade était obligé de quitter le lit dans le but de diminuer l'oppression, et la figure était plus ou moins bleuâtre.

Comme pour la douleur, l'existence et l'intensité de la dyspnée dans le cours de la péricardite, sont liées, d'après Bouillaud, à la complication d'une « violente pleurésie et surtout d'une large pleurésie diaphragmalique », ainsi qu'il le démontre par quelques observations et par le fait de pleuro-péricardite à laquelle succomba Mirabeau, et il arrive à cette conclusion : « Les phénomènes dyspnéiques portés jusqu'à l'étouffement, et les phénomènes lipolhymiques portés jusqu'à la syncope, coïncident, sinon toujours, au moins très fréquemment, avec un vaste épanchement dans la plèvre et le péricarde d'une part, et avec la forma-

' Acad. des sciences, 1877,

PÉRICARDITES. SYMPTÔMES, DIAGNOSTIC, PRONOSTIC 85

lion de concrétions polypeuses dans les cavités du cœur. » Il accuse encore l'extension de l'inflammation au myocarde.

Déjà, Andral avait publié plusieurs observations où la dyspnée avait été presque le phénomène prédominant, et dans un cas oii la malade avait présenté une teinte livide de la face avec lèvres violacées, infiltration des membres inférieurs et ascite, il avait attribué tous ces symptômes graves à l'existence de fausses membranes très épaisses comprimant le cœur, gênant la circulation pulmonaire et le libre retour du sang des veines caves. La compression du poumon et surtout du poumon gauche par la distension péricardique rend la respiration fréquente et irrégulière, les inspirations courtes, entremêlées d'inspirations profondes, sanglotantes et parfois douloureuses (Friedreich). La respiration n'est possible que dans la station verticale ou assise, elle peut devenir impossible dans le décubitus dorsal, et Zehetmayer a vu un jeune homme atteint d'un épanchement péricardique considérable, qui ne pouvait plus respirer qu'appuyé sur les mains et les pieds. Mais, le plus souvent, comme Gendrin l'a fait judicieusement remarquer, dans presque toutes les péricardites, même avec faible épanchement, l'attitude que prennent les malades est la suivante, surtout quand il y a en même temps pleurésie g-auche : corps un peu élevé, demi-assis dans le lit, tronc légèrement fléchi et incliné à gauche.

D'autre part, on constate souvent une certaine immobilité du diaphragme, surtout à gauche (Barlow), la respiration diaphragmalique est parfois supprimée, et la respiration thoracique supérieure seule persiste. Dans trois cas, j'ai constaté les signes d'une paralysie ou d'une parésie du diaphragme.

La dyspnée est due à des causes diverses : douleur péricardique, irritation ou inflammation du nerf phrénique, gêne dans les mouvements du diaphragme par compression de l'épanchement, parésie du diaphragme, refoulement des poumons et surtout du poumon gauche, coexistence de pleurésie (pleuro-péricardite), thrombose cardiaque, œdème aigu du poumon. Mais, si ce symptôme est moins inconstant que la douleur, il faut se rappeler qu'il n'est pas toujours en rapport avec l'abondance et la nature de l'épanchement, et de même que la plèvre peut contenir une quantité considérable de liquide avec une dyspnée presque insignifiante, de même on a vu une accumulation considérable de pus dans le péricarde provoquer à peine quelques troubles respiratoires.

On observe parfois des troubles plus ou moins accentués de la déglutition caractérisés par de la dxjsphagie, et celle-ci peut acquérir même, alliée à la dyspnée diaphragmatique, une intensité telle qu'elle constitue la

MAKADIES DU PÉRICARDE

forme hi/dropliobique de Gendrin. Dès 174G, ïrécourl, dans la relation d'une é[)idémie de pnenmo-péricardiLe observée sur les soldats de la garnison de Rocroy, avait publié trois observations oîi cette complication avait été observée. « La difficulté de respirer était extrême, les malades souffraient d'une soif extraordinaire et éprouvaient lorsqu'ils voulaient boire le symptôme le moins équivoque de l'hydrophobie. Ils se plaignaient d'une douleur aiguë et fixe à la région du cœur qui répondait postérieurement à la partie opposée, semblable à celle que pouvait causer un clou qui traversant la poitrine, tendrait à rapprocher le sternum de l'épine du dos. » Sur les trois cas, deux fois le péricarde était rempli de pus fétide et épais, et une fois il n'y avait que des adhérences pcricardiques

Bourceret, qui a bien étudié cette question, a publié deux cas de dysphagie simple et une observation où cette dysphagie a pu prendre avec les symptômes respiratoires la forme hydrophobique. 11 s'agissait d'un jeune homme de l-i ans en proie à une dyspnée intense et qui était arrivé à l'hôpital avec le diagnostic d'angine. Assis sur son lit, il respirait assez bien pendant trois ou (juatre respirations, quand subitement survenait une inspiration brusque suivie d'une expiration rapide avec grande anxiété et sensation d'étouffement. Deux ou trois respirations se succédaient ainsi et alors la face se cyanosait, puis reparaissait un calme relatif. Le malade, qui se plaignait d'abord de dysphagie avec douleur siégeant à la partie supérieure du larynx sans altération de la voix, présenta ensuite des phénomènes hydrophobiques ainsi caractérisés : lorsqu'on lui présentait à boire, il se détournait avec une horreur évidente du liquide ; mais la vue d'une glace, d'un objet brillant ne lui produisait aucun effet. Pendant quatre jours il ne put ainsi avaler que quelques gouttes de liquide. On constata bientôt les signes d'une péricardite sèche avec frottement et la mort survint au milieu de symptômes asphyxiques. A l'autopsie, on trouva des adhérences anciennes et récentes du péricarde, des adhérences des plèvres costale et médiastine avec inflammation du tissu cellulaire intermédiaire, du nerf phrénique gauche dont la gaine avait subi un commencement de prolifération alors que les tubes nerveux

' MtMii, .Icllrc X\'I I parle d'un homme de quarante ans qui fut pris d'im « rliume grave ii Li i^di-i; " rt à i aiitoiisie (luf|uel on trouva les vaisseaux de la plèvre plus rouges qu'à ronlin.ure avec un pi'ricarde très distendu par le liipiide. I'urtm, {Mt'iii. de l'Acad. des Sciencr.^, 1780) parle d'une malade soutl'rani d'une urande iliilieulte de la déglutition avec fièvre et rpie l'iin eroyail atteinte d'esifuinaneie. La vnix était aussi ;ilterèe au point qu'elle était laiili'il tn s aiuui\ taiitnt très basse, tantôt supprimée. A l'autopsie, rien d'anormal, ni à rir-;opi,;mr. ni mix amygdales, ni au ptiarynx, mais une « forte intlammation du péricarde a I euili oii ,,11 organe reçoit les nombreux rameaux qui lui viennent des nerfs récurrents. „ i:u ixil. I'km v a i)ublié quatre cas de dyspliagie sans hydropliobie ; trois fois, il y avait une i i, ard ite purulente avec pleurésie, une fois simple péricardite sérofibrineuse. Vins tard. St,iki:s, qni signale encore la dysphagie parmi les symptômes de la péricardite, dit l'avoir observée dans un cas de pleurésie sans péricardite.

PKRICAUDITES. SYMPTÔMES, DIACiNOSTIC, PRONOSTIC

étaient sains. Il résulterait des expériences entreprises sur ce sujet par Bourceret, que la forme hydrophobique de la péricardite caractérisée par trois symptômes — dysphagie, hydrophobie, dyspnée diaphragmalique — est due à l'existence de la pleuro-péricardite déterminant une inflammation du phrénique dont l'action sur la moelle donnerait lieu à des actes réflexes difficiles à produire par l'excitation même violente du nerf sain ^ Notre conclusion est la suivante : La dysphagie, les troubles de la déglutition, la dyspnée diaphragmatique, le hoquet avec ou sans vomissements, ne sont pas des phénomènes absolument rares dans l'histoire clinique de la péricardite et de la pleuro-péricardite. Les symptômes hydrophobiques nous paraissent bien exceptionnels, et il y a lieu de s'étonner que, dans tous ces cas, on n'ait jamais agité la question d'une hystérie concomitante.

Les signes cardio-vasculaires sont certes inconstants et très variés en raison même des éléments multiples qui entrent dans leur pathogénie : ici, dans les épanchements très abondants, symptômes dus à la compression du cœur et de ses parties les moins résistantes, des oreillettes, comme il a été dit ; là, concomitance d'une myocardite avec toutes ses conséquences ; au début, symptômes d'irritation du péricarde avec irrégularités cardiaques signalées par Graves et dont la preuve expérimentale a été donnée par Heitler qui a admis une arythmie d'origine péricardique, ou encore avec des symptômes à'érélhissjie cardiaque déjà bien décrits par Bouillaud sous forme de palpilalions Violentes. Celles-ci peuvent être parfois consécutives aux troubles vaso-moteurs périphériques, aux phénomènes d'angiospasme périphérique que l'on rencontre souvent dans les péricardites sèches localisées et limitées à la base du cœur au niveau des gros vaisseaux qui en émergent. D'autres fois, c'est la tachycardie qui domine , et Andral a cité le fait d'une péricardite pseudo-membraneuse caractérisée pendant toute sa durée par une grande fréquence du pouls (140 pulsations). J ai observé un cas où cette fréquence de pouls a atteint 160, et Hayden l'a vue monter jusqu'à 174. A la période d'épanchement abondant, cette tachycardie est fréquente, et résultant de l'affaissement de la tension artérielle par compression des oreillettes, elle peut atteindre le degré de Vembryocardie.

Beaucoup plus rarement, la bradycardie a été observée par Stokes et Graves, et ce dernier auteur a même vu le pouls tomber à 36. Pour lui encore, l'irrégularité dans l'action du cœur serait le premier signe, et .Corvisart avait déjà signalé un état « de vacillation irrégulière du pouls ».

' Bourceret. De la dysphagie dans la péricardite, en particulier de la péricardite à forme hydrophobique. Tlièse de Paris, 1877. ; • i .

MALAniKS DU PKRICARUK

Certains troubles vaso-motenra de ia face ont été observés par Sibson, Gibson ' et par moi. Ils consistent dans des alternatives de pâleur et de rougeur subite de la face attribuées à l'inflammation des nerfs des plexus coronaires, capable de provoquer une dilatation ou une constriction réflexe des artères de la tête et de la face. J"ai observé ce symptôme d'une façon très nette, deux ou trois fois ; il est de même ordre que la pâleur souvent extrême constatée dans l'aortite subaiguë avec périaorlite dont nous avons parlé (t. II, p. 285), dans le cours des pleurésies purulentes, quoique l'élément infectieux entre ici beaucoup en jeu ; il s'explique pbysiologiquement par les qualités réflexogènes de la séreuse externe du cœur, surtout à sa base.

Un autre symptôme, du même ordre que le précédent, signalé d'abord par Andral % par Graves, sur lequel Stokes a insisté et que j'ai constaté plusieurs fois', est l'exagération des batlemcnts artériels du cou. Deux cas sont cités par le médecin irlandais, et dans l'un d'eux (endopéricardite chez un enfant de moins de dix ans) le malade était dans un état de collapsus avec pouls radial extrêmement faible, « quoique les battements artériels du cou fussent si visibles qu'ils attiraient l'attention même à distance ». Chez une jeune femme atteinte d'une insuffisance aortique ancienne avec péricardite rhumatismale récente de la base, j'ai constaté le même phénomène existant déjà par le fait de la lésion aortique, mais très augmenté par l'inflammation du péricarde. Or, ici il s'agissait d'une question très importante de pronostic, puisqu'on devait se demander si l'exagération des pulsations carotidiennes était due à une aggravation de l'insuffisance aortique, ou seulement à l'existence de la péricardite. C'est à cette dernière conclusion que je suis arrivé en m'appuyant sur la marche clinique de l'affection. Ce fait a donc de l'importance ; car, lorsqu'on voit pour la première fois un malade atteint de péricardite rhumatismale avec double frottement à la base, on peut croire à tort à l'existence d'un rétrécissement avec insuffisance aortique, et cela surtout lorsque l'on constate ces battements artériels avec pouls vibrant caractéristique de la maladie de Vieussens- Corrigan. Chez ma malade, la diminution de ces symptômes artériels coïqcidant avec la disparition de la péricardite a permis de rattacher à cette dernière l'augmentation des symptômes observés.

Avant l'apparition des signes physiques, et même deux ou trois jours avant la production du frottement, R. Mayne aurait constaté quelques

* G. A. GiBsox. Diseases of the heart and aorta. Edinburgli, 4898. — - Andral {Clin, méd., 1834) parle de « la forme insolite des battements du cœur, tandis que ceux de l'artère sont au contraire très faibles ». — * H. Huciiard. Symptômes pseudopleurétiques et pseudo-aortiques de la péricardite. Journal des Praliciens, 1889.

PÉRICARDITES. SYMPTÔMES, DIAGNOSTIC, PUONOSTIC

troubles fonctionnels du côté du cœur : exagération de l'impulsion cardiaque, tachycardie (130 pulsations), petitesse avec dureté du pouls. Dans un cas, « l'impulsion du cœur, très forte, contrastait avec le pouls radial qui était fréquent et petit. » Or, ce dernier phénomène s'observe assez fréquemment, et il a été bien décrit par Gendrin qui a insisté dans la « péricardile intense » sur le désaccord entre 1 énergie des, systoles du cœur et la faiblesse ou brièveté des diastoles artérielles. Dans certains cas, ce signe prend de l'importance puisqu'il devient un élément de pronostic : il est le premier degré de la faiblesse de la circulation, de l'insuffisance du cœur qui lutte mal contre un obstacle le plus souvent intracavitaire, constitué par la thrombose cardiaque. Bientôt, on assiste à la dilatation passive du cœur, ses contractions sont défaillantes, la face devient livide et cyanosée, la dyspnée paroxystique, d'abord, devient continue, des œdèmes et des congestions passives se produisent et les malades succombent plus ou moins lentement en pleine asystolie. D'autres fois, les accidents d'affaiblissement cardiaque surviennent d'une façon rapide et même subite, et la mort arrive rapidement au milieu de symptômes asphyxiques ou syncopaux. Alors, pour expliquer tous ces faits, on a admis toujours l'existence d'une myocardite. Duroziez a été jusqu'à dire que « toute l'histoire de la péricardile est dans la myocardite », et Jaccoud a admis une « forme syncopale » liée à la myocardite, comme si celle-ci se manifestait souvent par des syncopes, comme si d'autres éléments (compression du cœur et des oreillettes, dilatation du cœur, thrombose cardiaque, etc.,) n'entraient pas enjeu pour produire tous ces accidents. Dans les péricardites chroniques sèches ou liquides, les lésions restent limitées longtemps au péricarde, elles peuvent atteindre les couches superficielles du myocarde, elles n'atteignent pas sa profondeur, puisque le réseau lymphatique sous-péricardique est fermé, qu'il ne pénètre pas dans les espaces interfasciculaires du muscle cardiaque. Sans doute, dans les épanchements purulents, dans les vieilles symphyses péricardiques, on a constaté et décrit anatomiquement des dégénéres- ! cences diverses du myocarde et même une myocardite parenchymateuse. j Mais, encore une fois, attribuer toujours ou souvent tous les accidents j asphyxiques, syncopaux ou asystoliques à une myocardite concomitante, j c'est commettre une exagération ou une erreur que condamnent fréquem- I ment les résultats de la thérapeutique. Le danger de la péricardite, surj tout de la péricardite avec épanchement, n'est pas toujours dans la myo- È cardite, il est aussi dans la compression du cœur, dans sa dilatation, dans i la thrombose intracardiaque, parfois dans la névrite du plexus cardiaque.

On observe encore des symptômes nerveux, constitués non seule-

MALAniKS nu PKRICARnR

ment par des douleurs dont il a été question, par une tou\ spasmodique, des vomissements fréquents et presque incoercibles (plutôt accidents de compression), mais aussi par des phénomènes cérébraux plus ou moins graves signalés surtout dans l'épidémie de Rocroy dont Trécourt nous a laissé la relation. Dans ses « recherches sur le ramollissement cérébral », Rostan d'abord, puis Andral ont chacun publié une observation de péricardite compliquée de symptômes de méningite. Autrefois, on attribuait quelques-uns de ces accidents à l'action réflexe, à l'anémie du cerveau, etc. Or, le plus souvent, les accidents cérébraux ne sont pas sous la dépendance directe de la péricardite, mais sous celle de la maladie générale qui lui a donné naissance, et c'est ainsi que dans les péricardites à l'autopsie desquelles on trouve des lésions méningées avec ou sans pneumonie, il s'agit le plus souvent d'une infection pneumococcique généralisée. La même interprétation doit être donnée aux faits de troubles cérébraux (somnolence, torpeur, agitation, délire, convulsions) observés par Latham et Burrowschez les très jeunes enfants. Les manifestations méningitiques sont encore fréquentes dans la péricardite tuberculeuse pour une raison facile à comprendre.

Dans la péricardite des vieillards, il y a parfois une tendance à l'abaissement de la température, à l'assoupissement, à la prostration, à la sécheresse de la langue, à l'affaiblissement du cœur ; le pouls devient petit et filiforme, la face pâle et cyanosée et les malades meurent rapidemensans avoir présenté d'autre réaction qu'un peu d'agitation passagère et tout à fait ultime (Lejard). La forme algide de la péricardite dont Durand-Fardel, Mauriac (thèse de Bisseuil, 1876) ont cité quelques faits, n'est pas spéciale à la vieillesse, elle peut encore s'observer dans le cours de la péricardite urémique.

Du reste, c'est aux symptômes généraux qu'il convient d'appliquer, comme l'a fait remarquer Bouillaud, l'opinion des divers auteurs sur l'instabilité, sur l'extrême variabilité des signes de la péricardite ; et lorsque Gcndrin a ensuite ajouté que Vétat fébrile n'est pas toujours uniquement symptomatique de l'inflammation péricardique, il a fait comprendre que ce qu'il appelle « un état pathologique général » (c'est-àdire la maladie infectieuse) joue le rôle prépondérant. 11 en résulte que tantôt la fièvre est intense (3*.)'^ à 40"), tantôt légère, assez souvent nulle. Dans la phase apyrétique de la convalescence d'une maladie infectieuse, l'élévation soudaine de la température peut trahir le début d'une péricardite et le degré de la fièvre peut paifois traduire ou suivre assez exactement les progrès de la phlegmasie de la séreuse. Au cours du rhumatisme articulaire aigu, le début d'une péricardite peut être annoncé

PÉmCAROITES. SYMPTÔMES, DIAGNOSTIC, PRONOSTIC

par une légère élévation de température; mais Lorain et Charcot' ont vu, au contraire, celle-ci s'abaisser ou rester normale, chez les adultes, non seulement au début, mais dans tout le cours de l'inflammation péricardique.

On voit donc qu'il n'est pas exact d'attribuer toujours avec quelques auteurs l'abaissement de la courbe thermique aux altérations séniles du myocarde et des reins. D'autre part, si une péricardite purulente peut évoluer sans fièvre, souvent celle-ci est très vive avec ou sans frissons, avec de grandes exacerbations, une température qui peut atteindre 40 à 40", 5 pour descendre dans les péricardites purulentes à 38°,o et même 37° pendant les jours qui précèdent la mort. Cela prouve que si la fièvre peut être parfois un élément de diagnostic, elle n'est pas toujours un indice de pronostic.

Diagnostic.

Le diagnostie de la péricardite s'établit beaucoup plus par les signes physiques que par les troubles fonctionnels. H y a donc lieu d'étudier d'abord la péricardite sèche avec son frottement tout à fait caractéristique, puis la péricardite liquide avec les signes particuliers de l'augmentation de la matité cardiaque. Enfin, dans ce dernier cas, il s'agit de savoir la nature de l'épanchement : séro-fîbrineux, hémorrhagique, purulent.

1° Péricardite sèche. — Le frottement avec les caractères que nous lui avons assignés en est le signe physique le plus important, et cependant on a signalé des frottements péricardiques sans péricardite comme des péricardites sèches sans frottement. Dans le premier cas, le fait peut survenir à la suite d'énormes soustractions de liquides qui déterminent la sécheresse des surfaces péricardiques (choléra, diarrhées abondantes et incoercibles, superpurgations répétées, vomissements fréquents et abondants, hémorrhagies même insignifiantes d'après Eichhorst, ou même, dans les grosses hypertrophies du cœur (Gendrin). Nous avons dit que ces faits sont exceptionnels et même contestables. Dans le second cas, lorsque les fausses membranes sont très molles et infiltrées de liquide, comme dans la péricardite des jeunes enfants et les péricardites pneumococciques, le frottement peut ne pas se produire pendant toute la durée de la maladie.

Un des caractères du frottement est son absence de propagation. Cepen-

* LoRAiN. De la température du corps humain et de ses variations dans les diverses maladies, t. II. Paris, 1877.

MALADIRS nu PÉRICAUOr-:

dant, celle-ci, chez les enfants, peut exceptionnellement avoir lieu en raison seulement de l'état d'éréthisme cardiaque très spécial à cet âge, mais aussi de la facile propagation de tous les bruits, pulmonaires ou cardiaques, sur le trajet osseux. Nous rappelons l'exemple d'une jeune fille morte de méningite, chez laquelle on avait constaté pendant la vie l'existence d'un frottement-souffle se propageant dans l'aisselle et à la pointe de l'omoplate gauche et ayant pu faire croire à l'existence d'une endocardite, alors que l'autopsie fit constater l'existence d'une plaque de péricardite sèche, large comme une pièce de cinq francs et limitée à la pointe. Ces frolloncni-i-soufflcfi, c'est-à-dire les frottements doux et prenant l'apparence d'un souflle valvulaire, sont importants à connaître ; ils expliquent l'erreur de Watson, Hope, Latham et Hughes, renouvelée par Rosenbach [Drutsch. nied. Woch, 1882) qui admettent que la péricardite peut se manifester à son début ou dans son cours par un véritable souffle valvulaire. Sans doute, celui-ci peut indiquer l'existence concomitante d'une endocardite, comme Rouillaud, Elliotson et Stokes l'avaient fait remarquer et comme on l'admet trop généralement aujourd'hui; mais, nombreux sont les cas où le frottement-souftle est uniquement de provenance péricardique '.

La péricardite sèche de la base, s'accompagnant parfois de battements anormaux des artères cervicales, peut faire croire à l'existence d'une double lésion aortique ; mais l'erreur sera de courte durée si l'on se rappelle bien tous les caractères du frottement, si l'on a soin de constater l'absence de troubles circulatoires imputables à une lésion valvulaire.

La pi'-rilomif ù'che, surtout lorsqu'elle existe sous le diaphragme et au niveau du lobe, gauche du foie, peut faire croire à l'existence d'une péricardite de même nature, les frottements péritonéaux étant rythmés parles mouvements du cœur. Le fait a été démontré cliniquement par Vigla (en 1863) au sujet d'une observation de péritonite aiguë généralisée au cours de laquelle on avait constaté l'existence d'un frottement-souffle à la pointe du cœur, puis par Emminghaus au sujet d'une observation de péritonite tuberculeuse.

Les frottements pleuraux peuvent être également rythmés par le cœur et simuler ainsi une péricardite sèche, comme le prouvent les premières

' Zeheïmavek explique ces souflles de la base dans la péricardite par l'altération concoluitante des tuniques vasculaires capable de troubler la « vibratilite régulière de ces vaisseaux ». FiuEDKEicH admet la possibilité de la compression de l'aorte par un épanchement abondant, d'où bruit de souffle systolique de la base, et d'après lui, le souille de la pointe serait dû à la contraction irrégulière du myocarde, d'gi'i vibrations irrégulières des valvules ! Voilà des explications bien difficiles à comprendre pour un phénomène bien simple : un frottement prenant le timbre d'un souille, comme il y a des souffles qui prennent le timbre d'un frottement.

PÉIUCARUITES. SYMPTÔMKS, DIAGNOSTIC, PRONOSTIC

observations de Barth, Slokes et Choyau'. Voici une des observations de ce dernier auteur : Frottement pleural synchrone aux mouvements du cœur et ayant fait croire à une péricardite, alors que l'autopsie fit constater seulement la présence dans la plèvre antérieure de fausses membranes rugueuses et récentes contre lesquelles chaque systole cardiaque produisait un frottement. Dans un cas cité par Vigla, il n'y avait pas de pleurite, mais une congestion pulmonaire occupant dans le cours d'une fièvre typhoïde le bord antérieur du poumon gauche contre lequel le cœur venait frappera chaque contraction pour donner lieu à une sorte de frottement crépitant et rythmé par lui. Ce bruit était ainsi analogue au bruit de « crépitation pulmonaire pulsatile » étudié et décrit par Richardson -. D'une façon générale, le diagnostic est assez facile, en raison du siège du bruit morbide, de sa disparition ou de sa diminution par la suspension respiratoire, de sa production au moment de la systole cardiaque, alors que les frottements péricardiques accompagnent ou suivent les deux temps du cœur.

L'existence concomitante d'une péricardite sèche et d'une pleurite siégeant au niveau du bord antérieur du poumon gauche et de la languette pulmonaire placée au-devant de la pointe du cœur, donne lieu aux frottements pleiu'o-péricardlques, déjà signalés par Stokesqui admettait théoriquement six bruits de frottements : deux dus aux mouvements de la plèvre, deux au double choc du cœur sur la plèvre, les deux derniers aux frottements intra-péricardiques. L'oreille la plus exercée ne parviendrait pas à constater dans un temps si court des bruits si multiples qui ne sont du reste que le résultat d'une conception purement théorique. 11 faut s'en tenir à l'observation clinique à laquelle revient le clinicien irlandais, lorsqu'il rapporte l'histoire d'un double frottement pleural isochrone avec les mouvements respiratoires, et d'un troisième correspondant avec l'impulsion cardiaque, celui-ci persistant pendant la suspension de la respiration et cessant dans la position verticale. D'autre part, il est démontré que le double synchronisme de ces bruits avec les mouvements du cœur et du poumon est ainsi modifié : l'inspiration forcée accentue l'aspect des frottements pleuraux, et l'arrêt des mouvements respiratoires en expiration fait apparaître le caractère du frottement péricardique (Kiissner et Ferber). Enfin, celui-ci augmente toujours lorsque le malade prend la position assise et penchée en avant.

Si les souffles extra-cardiaques dont on a tant abusé ont parfois le même siège que les frottements et le même rythme post-systolique ou post-diastolique, s'ils sont caractérisés comme eux par l'absence ou la

' Barth. Union mécL, 1880 Stokes, loc. cit. Choyau. Des bruits pleuraux et pulmonaires dus aux mouvements du cœur. T/ièse de Paris, 1869. — ' Soc. méd. de Londres, 1853.

MALADIES DU PKniCARDK.

faiblesse de leur propagation, ils s'en distinguent par un timbre d'ordinaire plus doux, plus aspiratif, par leur diminution ou leur disparition dans la position assise ou verticale.

Les souffles valvulaires accompagnent ou remplacent les bruits normaux, ils sont franchement systoliques, présystoliques ou diastoliques, tandis que les frottements sont autour de la systole et de la diastole 'périsysloliques ou péridiastoliques) ; ils ne sont ni modifiés ni exagérés par la pression du stéthoscope, de l'oreille ou de la main ; ils sont peu modifiés par les changements d'altitude, tandis que les frottemerlts augmentent d'intensité dans la position assise et penchée en avant ainsi que dans le décubitus latéral gauche ; ils sont plus profonds et le frottement plus superficiel ; ils sont persistants alors que les frottements peuvent changer de caractère d'une heure à l'autre; ils ont un timbre et un siège différents, et ils sont remarquables par leur facile propagation, alors que les frottements meurent sur place. Ces caractères différentiels permettront même de constater l'association d'un souffle endocardique, avec un frottement péricardique, lorsqu'il y a endo-péricardite.

Les inflammations ou tuberculisations du poumon gauche au niveau de son bord antérieur peuvent donner lieu à une malité de la région précordiale se distinguant d'un épanchement péricardique, par l'absence de signes cardiaques, par l'étendue même de lamatilé qui arrive tout au plus au bord gauche du sternum, alors que la malité de l'épanchement péricardique va plus loin sous le sternum. Gendrin, qui insiste sur ce dernier caractère, ajoute au sujet du diagnostic avec la pleurésie et l'hydrolhorax gauches, que jamais, quelque considérable que soit l'épanchement péricardique, il n'est porté au point de déterminer une malité sur le côté gauche externe de la poitrine. Cependant, celle malité peut exister en arrière et donner lieu au syndrome pseudo-pleurétique de la péricardite dont il a été question.

2" Éi'ANciiEME.M' pÉRiCAKOiQUE. — La voussure précordiale, l'augmentation de la malité cardiaque dont l'aspect piriforme avait bien été indiqué autrefois par Piorry, la configuration de celte malité à base inférieure et à sornmet arrondi avec ou sans encoche supéro-externe, son augmentation dans la position verticale et sa diminution dans le décubilus horizontal, l'affaiblissement et l'éloignement progressifs des bruits du cœur, l'élévation du choc précordial, etc., sont des signes d'épanchement liquide dans le péricarde. Et cependant, la voussure très manifeste chez les enfants et les personnes à thorax flexible et à espaces intercostaux normalement élargis, peut être à peine accusée, elle peut même faire défaut chez les adultes et les vieillards pu encore dans les cas d'épanchement rélrocar-

PKRICARDIÏES.

SYiMPTÔMES, DIAGNOSTIC, PRONOSTIC

diaque limité par des adhérences ; elle peut faire défaut lorsque les bords pulmonaires habituellement écartés l'un de l'autre par la distension péricardique sont retenus ou immobilisés accidentellement par leur induralion ou par des adhérences costo-pleuro-péricardiques ; la raatité change de caractère et d'aspect avec un épanchement compliqué de dilatation du cœur, comme cela se voit fréquemment chez les enfants dont le cœur est très dilatable ; celte matité peut ne pas se modifier par les changements d'attitude avec l'existence d'adhérences concomitantes, et même dans la myocardite aiguë avec la dilatation du cœur, laffaiblissement des bruits est tel qu'il peut faire croire à l'existence d'une péricardite avec épanchement, comme j'en ai cité dès 1871 plusieurs exemples au cours de la myocardite variolique.

Depuis Laënnec on n'est plus réduit à « deviner » des péricardites, et on les reconnaît plus sûrement aujourd'hui; mais, il n'en est pas moins vrai que, dans presque la moitié des cas, les péricardites restent latentes et qu'elles sont encore trop souvent des trouvailles d'autopsie. Il est cependant inexact de dire, avec Duroziez, qu'on ne sait « jamais » reconnaître l'épanchement d'un liquide dans le péricarde malgré tous les signes qui ont été fournis : forme, matité complète, battement de la pointe au-dessus de la limite de la malité. Il a vu commettre une erreur assez singulière : diagnostiquer un grand épanchement quand il y avait une insuffisance aortique, le vaste cœur de celle-ci ne communiquant pas d'impulsion et faisant croire à un hydropéricarde. Une erreur en sens inverse a été commise par Trousseau qui admettait une insuffisance aortique, quand il y avait péricardite, et dans ce cas Duroziez avait pu nier la maladie valvulaire par l'absence du double souffle crural. Les tumeurs non pulsatiles du médiastin peuvent en imposer pour un épanchement péricardique, quoique la forme de la matité, de la voussure précordiale, l'évolution très différente de la maladie permettent d'affirmer le diagnostic. Celui-ci peut cependant se compliquer lorsque la tumeur médiastine s'accompagne de péricardite sèche, et que la disparition du frottement fait croire à la production d'un épanchement du péricarde.

Dans les grosses hypertrophies du cœur, la pointe est au contraire abaissée, et elle bat à la limite même de la matité, l'impulsion apexienne conservée et le plus souvent augmentée, la matité moins absolue et plus invariable malgré les changements d'attitude, la voussure moins prononcée et plus étalée en surface, les bruits fortement frappés au lieu d'être affaiblis ou éloignés comme dans la péricardite avec épanchement.

Quelques auteurs admettent que l'hypertrophie cardiaque avec éré- Ihisme de l'organe est capable de déterminer, à elle seule, une sorte de

MALADIES DU PKIUCARDK

frottement péricardique, de sorte qu'après la disparition de celui-ci on pourrait conclure à l'existence d'un épanchement. Mais ici, la difficulté n'est qu'apparente, puisque d'après nous ce frottement par hypertrophie est extrêmement rare, si môme il existe, La péricardite peut prendre la forme typhoïde, comme il résulte d'une observation relative à un jeune homme de 16 ans. à l'autopsie duquel on trouva, en l'absence de lésions spéciales à la dothiénenlérie des « fausses membranes purulentes » dans le péricarde avec érosions de la séreuse. Ce fait est à distinguer de celui d'une endocardite végétante avec péricardite survenue dans le cours d'une fièvre typhoïde

Inutile de revenir sur le diagnostic de la péricardite à symptômes pseudo-pleurétiques, sur celui de l'abondance de l'épanchement. Quant à la question de sa nature, elle sera traitée plus loin, lorsque nous étudierons les diverses formes de la péricardite (purulente, hémorrhagique, rhumatismale, tuberculeuse). Enfin, le diagnostic avec l'hydropéricarde, le pneumopéricarde, l'hémopéricarde, sera exposé dans les chapitres consacrés à ces maladies.

Le diagnostic de la péricardite chronique se base sur la longue durée de la maladie et sur les signes d'un épanchement péricardique sans réaction inflammatoire ou fébrile, comme s'il s'agissait d'un hydropéricarde.

Pronostic.

La marche, la durée, les terminaisons et le pronostic de la péricardite sont des questions qui seront mieux comprises dans l'étude des formes cliniques de la maladie. Cependant, il est utile de protester avec Gendrin, Bouillaud, Hache, contre l'opinion des auteurs anciens, parmi lesquels Corvisart, Portai et Hope, qui attribuaient presque toujours à cette affection un pronostic très grave. Les statistiques de guérisons de Duchek (48 p. 100), Bamberger (58 p. 1()0), Louis (66 p. 100), sont làpour démontrer l'opinion contraire.

Gendrin, qui a consacré des pages remarquables, non seulement à l'étude anatomo-clinique des péricardites, mais aussi à leur pronostic, a eu raison d'affirmer que la péricardite rhumatismale est « la moins grave de toutes les péricardites aiguës » et que participant au caractère fugace des fluxions rhumatismales, elle peut cesser souvent en quelques jours. Cependant, il aurait dû ajouter que, dans le jeune âge, elle a une tendance à se terminer par symphyse cardiaque, ce qui assombrit singulièrement le pronostic pour l'avenir. D'ordinaire, le liquide se résorbe

* Andral. C. de Boyer. Soc. anat., 1875.

PÉRICARDITES. SYMPTÔMES, DIAGNOSTIC, PRONOSTIC

du huitième au vingt et unième jour, à moins que la maladie passe à l'état chronique.

Les facteurs divers de gravité sont nombreux : première enfance et vieillesse; abondance et surtout rapidité de l'épanchement comme dans les péricardites hémorrhagiquesou les péricardites scorbutiques qui peuvent amener la mort par syncope en quelques jours; dégénérescence du myocarde et myocardite (moins fréquente qu'on le croit théoriquement) ; purulence de l'épanchement; coexistence de graves états infectieux ayant pour effet d'affaiblir encore le myocarde; origine tuberculeuse; passage à l'état chronique.

La péricardite brightique est toujours d'un pronostic grave. Lorsqu'elle est microbienne, elle indique l'affaiblissement de résistance organique qui a permis la complication d'infection secondaire. Quand elle est d'origine toxique, elle survient toujours à la période terminale de la maladie, et elle indique par là une intoxication profonde de l'organisme. L'intérêt de la péricardite des brightiques est dans son pronostic, plus que dans sa forme clinique, ce qui n'a pas été toujours compris. Elle n'est pas par elle-même une cause d'aggravation ou de mort, elle est un indice de gravité et de mort prochaine. Ce qui le prouve, c'est que cette péricardite peut rester sèche pendant toute son évolution; or, les péricardites sèches ne déterminent pas ordinairement par elles-mêmes la terminaison fatale.

Gomme il a été dit, la mort peut être subite (par syncope), rapide (par asphyxie), ou lente (par asystolie).

Inutile d'insister, l'étude des formes anatomo-cliniques qui va suivre devant servir surtout à établir le pronostic.

H. HucHABD. — Maladies du cœur, 3» édition, — m.

PÉRICARDITES {Suite.)

Péricardites : purulente, hémorrhagique, rhumatismale.

L'étude des formes cliniques et anatomo-cliniques, dépendante de l'étude du diagnostic, comprend des éléments très disparates, puisqu'elle s'appuie sur la nature de l'épanchement (p. purulente et pneumococcique, hémorrhagique), sur l'étiologie (p. rhumatismale, tuberculeuse). Pour cette dernière, en raison de ses caractères particuliers, il conviendra d'insister sur l'histoire plus complète de la maladie au double point de vue de l'anatoraie pathologique et de la chnique.

Péricardites purulentes.

Parmi les formes anatomiques, nous avons signalé les péricardites purulentes. Celles-ci au point de vue clinique, doivent être étudiées, non pas qu'elles aient toujours une symplomatologie identique. Bien au contraire, cette symptomatologie est très variable, depuis les péricardites très douloureuses et à fièvre intense jusqu'à celles qui sont complètement latentes avec absence de douleur, de tout appareil fébrile, même avec une atténuation des signes physiques, ou encore avec des signes physiques à type inverse et constituant ce que nous étudierons plus loin sous le nom de pèricardite paradoxale.

Comme nous l'avons vu, on a signalé des cas de péricardites purulentes primitives, soit que les microbes aient pénétré dans le péricarde directement par effraction, ou par traumatisme septique, soit qu'ils l'aient seul envahi par les voies sanguine ou lymphatique. Ces faits sont exceptionnels, et la pèricardite purulente est presque toujours secondaire. A ce dernier point de vue, elle peut survenir dans le cours de toutes les maladies infectieuses, soit par infection primitive, soit par infection secondaire et surajoutée. Par exemple, si l'épanchement dans le

PliltICAHDITKS PURULENTES

rhumatisme est presque toujours de nature séro-fibrineuse, il peut exceptionnellement être purulent par infection secondaire. Les faits d'Andral, Guttmann, Rubino, West, sont là pour le démontrer. L'agent pathogène est représenté , tantôt par le staphylocoque doré, comme dans les observations de Guttmann et Rubino, tantôt par le pneumocoque, d'autres fois par le streptocoque'.

Nous citons le rhumatisme, uniquement pour démontrer que les maladies les moins pyogènes sont toutes susceptibles, par infection secondaire, de créer des péricardites purulentes; à plus forte raison, les autres maladies infectieuses que nous avons suffisamment énumérées au sujet de l'éliologie et de la pathogénie peuvent les produire.

La péricardite purulente des enfants mérite une mention spéciale. Elle peut être congénitale, puisque l'agent pathogène peut se propager de la mère au fœtus à travers le placenta, et c'est ainsi que, dès 182G, Billard a constaté chez un enfant de deux jours l'existence d'adhérences péricardiques datant de la vie fœtale. Brouardel raconte l'histoire d'une péricardite fœtale dont le diagnostic a été fait deux jours avant la naissance, et confirmé à l'autopsie (péricardite suppurée). D'une façon générale, la péricardite congénitale peut être produite par toutes les infections maternelles, la syphilis héréditaire, la puerpéralité. C'est ainsi que chez un nouveau-né dont la mère avait succombé à une infection purulente, Homoile a trouvé une péricardite suppurée. Quant à la syphilis héréditaire, elle peut agir directement ou plutôt par infection secondaire à laquelle les hérédo-syphilitiques sont très exposés.

Immédiatement après la naissance, les infections pyémiques du cordon ombilical étaient une cause assez fréquemment invoquée; aujourd'hui elle est beaucoup plus rare, grâce à l'antisepsie et à l'asepsie. Chez les nouveau-nés et dans la première enfance, jusqu'à 5 ou 6 ans, les inflammations des organes respiratoires jouent un rôle : enfant de 7 jours mort de pleuro-pneuraonie et de péricardite avec épanchementde « liquide séreux, roussâtre, floconneux, analogue à celui de la plèvre » (Gombault) ; enfant d'un mois, mort de convulsions et à l'autopsie duquel

' Dans une observation de Macaigne et V. Ballet (un cas de péricardite rliumatismale à streptocoque, Méd. moderne, 1896), il s'agissait d'une endopéricardite survenue au cours d'un rluiuiatisme articulaire chez une tille de 8 ans. A l'autopsie, on constata l'existence d'une endocardite uiitrale et d'une péricardite avec léger épanchenient séreux et citrin. Le sang du cœur et la sérosité du péricarde semés sur plusieurs tubes d'agar ont fourni d'assez nombreuses colonies d'une seule espèce microbienne, le streptocoque. Les auteurs en concluent que, non seulement la péricardite, niais encore l'alîection rliumatismale peuvent être attribuées à l'action de ce streptocoque. Conclusion exagérée : car ce streptocoque n'avait dans l'espèce aucune action pathogène, et sa virulence était tellement atténuée (pour ne pas dire nulle), que les inoculations faites sur les animaux sont toujours demeurées infructueuses.

MAI.AUIKS DU PKIUCARDE

on trouve une naéningite purulente, une péricardite de même nature et un engouement du poumon droit (Notta, 1848); enfant de 4 mois ayant succombé à des convulsions prolongées et à l'autopsie duquel on découvre une couche épaisse de lymphe verdâtre recouvrant les deux feuillets du péricarde (Lees, 1841); enfant de 7 mois atteint quatre mois auparavant d'une pneumonie et dont la cavité péricardique renferme du liquide séro-purulent (West, 187.")) ' ; deux enfants, l'un de 11 mois et l'autre de 4 ans, atteints de broncho-pneumonie et chez lesquels l'autopsie révèle l'existence d'une péricardite suppurée à pneumocoques ou pneumobacilles (Haushallcr et Etienne, 1894).

Jusqu'à la fin de la première enfance, toutes les maladies infectieuses, autres que celles de l'appareil respiratoire sont encore capables de provoquer des péricardites suppurées. L'ostéomyélite et la périostite phleg'moneuse peuvent donner lieu à la péricardite purulente, comme Louvet et Culot d'abord (1867 et 1871), puis Cadet de Gassicourt, Deffaux, Koerte, Ofaeler [Thèse de Zurich^ 1897) en ont cité des exemples. Ces maladies peuvent survenir dès la première enfance (Aldibert, Braquehaye) et même chez des enfants au-dessous de 3 mois, ainsi que L. d'Astros a pu en observer 11 cas '.

Par elle-même, la diphtérie ne donne pas lieu à la péricardite purulente et l'adjonction d'une infection secondaire est nécessaire. A ce sujet, l'observation suivante mérite d'être rapportée. Un enfant de 4 ans est atteint de croup avec bacille de Lœffler et association de streptocoques et de staphylocoques. A la suite du tubage la fièvre augmente , on constate les signes d'un épanchemcnt péricardique, et à l'autopsie on trouve une péricardite séro-purulente avec pleurite de même nature dont le point de départ était dans une suppuration consécutive à une ulcération laryngée provoquée par le tubage ^ Nous avons déjà parlé de ces faits au sujet de l'étiologie et de la pathogénie des péricardites.

Dans le jeune âge, la latence vient de l'intensité des phénomènes réactionnels, tandis qu'elle est due au contraire chez le vieillard à leur faible intensité et même à leur absence. Chez les jeunes enfants, jusqu'à trois ans, les signes physiques sont souvent ceux de la tuberculose pulmonaire ou de l'empyème, dit Batten, ils sont insuffisants pour établir le diagnos-

' Un enfant de 4 mois dont l'histoire est rapportée par Ashby présentait une tumeur Iluctuunte pré-sternale qu'on incisa. Il en sortit du pus, et ;i Tautopsie, on trouva cet abcès pré-sternal en communication avec la cavité péricardique. — - Revue des maladies de l'enfance, novembre 1901. Comme on le sait depuis quelque temps, et comme Simonin vient de l'établir iSoc. méd. des hôp., 1902) par de nouvelles observations, les maladies infectieuses éveillent les manifestations appendiculaires. Or, dans le cours d'une maladie, la rougeole, qui ne présente rarement des complications cardiaques, j'ai vu évoluer une péricardite sèche chez un enfant de 8 ans, sous l'influence très probable d'une appendicite concomitante. — ^ Froin. Soc. de péd., 19U0.

PÉRICARDITES PURULENTES

lie parce que la matité cardiaque n'est pas augmentée en raison des adhérences pneumo-péricardiques qui empêchent le refoulement du poumon en dehors, et quand l'aire péricardique est accrue, son développement n'est pas en général dévoilé par la percussion, mais on observe souvent des syncopes et une accélération du pouls jusqu'à 150 et même 160 pulsations, quelquefois de l'embryocardie dont la signification pronostique est toujours moins grave chez l'enfant que chez l'adulte. Les phénomènes nerveux et convulsifs sont très accentués au point de dominer toute la scène et de constituer une forme méningitique. La dyspnée est parfois très intense, s'accompagnant de cyanose, et lorsque, dit Letulle', on la constate en dehors de tout trouble cardiaque ou encore de signes stéthoscopiques capables de donner du côté du poumon l'explication suffisante de cette gêne considérable de la respiration, on doit soupçonner la péricardite et la rechercher avec soin. On ne la trouve pas toujours, surtout dans la première enfance ; elle peut présenter le tableau de la méningite, d'une néphrite aiguë comme Paviot en a relaté une observation - à propos d'un cas de péricardite purulente primitive; sa symptomatologie se perd dans celle d'une affection broncho-pulmonaire, elle s'égare dans la gravité même de l'état général, elle est souvent d'une constatation difficile en raison de l'agitation des petits malades, et quelque soin que l'on mette à rechercher une péricardite suppurée dans toutes les broncho-pneumonies infantiles prolongées ou graves, il arrivera encore trop souvent de la méconnaître quand elle existe réellement, et de croire à son existence, quand il n'y en a pas trace.

Il est important d'établir que jusqu'à l'âge de 8 à 10 ans, la péricardite infantile est plus souvent purulente, ce qui s'explique par les causes et les maladies pyogènes qui la produisent; plus tard, la péricardite est séro-fibrineuse ou sèche parce qu'elle est ordinairement liée au rhumatisme et les signes physiques sont très apparents en raison de la flexibilité de la paroi Ihoracique, de la dilatabilité du cœur spéciale à cet âge et souvent provoquée par le rhumatisme lui-même

Chez les enfants, nous avons énuméré les principales causes de la latence des péricardites et surtout des péricardites suppurées. Pour des

* Letulle. Recherches sur les péricardites latentes. Gaz. méd. de Paris, 1879. — - Soc. des se. iiiéd. de Lyon, 1894. — Il résulte d'une statistique récente de Still (Brlt. méd. Journ., 190!) portant sur 67 cas de péricardite suppurée chez l'enfant, que la péricardite était tuberculeuse 37 fois, et due 28 fois à des microbes pyogènes (2.o cas au-dessous de 3 ans, 5 au-dessus de 3 ans, de 3 à 12 ans). Dans la seconde moitié de la seconde enfance, le rhumatisme est une cause fréquente de péricardite, tandis que celle-ci au-dessous de a ans serait plus souvent d'origine non rhumatismale. La vaccine, par inoculation septique ou contamination secondaire des pustules vaccinales, peut être une cause indirecte de péricardite purulente, comme Ahsby (Luncet, 1884) en a cité un exemple chez un enfant de 4 mois et demi.

IIALADIF.S DU PKIlIC.VUnK

raisons contraires (faible inlensilé ou absence des phénomènes réaclionnels, disparition de l'état fébrile ou même abaissement de la température, etc.), cette maladie est également méconnue chez le vieillard.

A 1 âge adulte, cette latence existe encore, quoique moins fréquemment et dans certains cas, elle s'explique par des dispositions tout à fait particulières. Parmi beaucoup d'observations, nous n'en citerons que deux, comme exemples. A l'autopsio d'un homme de 3o ans, on trouve dans le péricarde près d'un litre de liquide séro-purulent dont l'existence avait été méconnue pendant la vie, et un litre du même liquide à streptocoques pyogènes dans la plèvre gauche'. Si la matité cardiaque n'a jamais varié pendant le temps où le malade a été soumis sérieusement à l'observation clinique, cela tient à plusieurs causes : 1" à l'existence d'adhérences qui maintenant le poumon gauche au-devant du cœur, masquaient ainsi la matité de la partie moyenne de cet organe; 2" au tympanisme de l'estomac dilaté et rempli d'air masquant ainsi la matité de la pointe; 3° au refoulement du cœur en avant par l'épanchement situé surtout à sa partie postérieure. — Une pleurésie purulente enkystée de 700 à 800 gr. étendue de la partie moyenne du sternum à la ligne axillaire et située exactement au-devant du cœur dissimulait une péricardite que l'on n'aurait pu soupçonner qu'en raison d'une dyspnée intense peu en rapport avec l'étendue de l'épanchement-.

Il existe une autre cause de latence, et elle est surtout intéressante parce qu'elle donne lieu à des symptômes physiques presque opposés à ceux d'un épanchement péricardique, au point que la péricardite peut être dite paradoxale : battements et bruits du cœur superficiels et rapprochés de l'oreille, augmentation de l'impulsion systolique et du choc précordial, état presque normal de la matité cardiaque en avant, absence de voussure thoracique, etc. Il s'agit dans ces cas, à la faveur d'adhérences antérieures, d'un épanchement enkysté à la partie postérieure du cœur, d'un épanchement rélro-cardiaq ne .En iW2, à l'hôpital Bichat, j'en ai observé un cas très curieux, deux mois après une pneumonie, et la compression de cet épanchementpostérieur sur le poumon gauche avait donné lieu de nouveau à des phénomènes pseudo-pneumoniques et surtout pseudo-pleurétiques qui avaient contribué à égarer le diagnostic. D'autre part, comme l'épanchement était très abondant (1450 grammes de pus épais et verdàtre) il arrivait à comprimer les oreillettes, d'oîi une anasarque presque complète que l'on pouvait avoir une tendance à rattacher à une albuminurie concomitante. Comme on le voit, il y avait là bien des causes d'erreurs, et l'étude de ces épanchements purulents rétro-cardiaques

' p. DuFLOCQ. Soc. anal., 1889. — - Richardième. Soc. final., 1882.

PÉRICARDITES PURULENTES

présente un grand intérêt clinique. Les recherches dans la littérature médicale démontrent que cette péricardite paradoxale n'est pas absolument rare.

Déjà, en 1862, Moore * relate un cas de « péricardite singulière » de nature pneumococci(iue : en avant, les deux feuillets du péricarde étaient accolés par des fausses membranes tomenteuses et molles, tandis qu'en arrière du cœur, alors que l'on croyait trouver un épanchement pleural gauche, il y avait une poche péricardique volumineuse limitée par de fortes adhérences et contenant une livre et demie d'un liquide trouble et purulent. — Un an plus tard, Fritz '- publiait une observation où la séreuse distendue surtout à la partie postérieure avait donné lieu en arrière à une matité qui avait fait croire à l'existence d'un épanchement pleural. — L'observation de H. Roger ' est très instructive : Chez une jeune fille de 12 ans, après une ponction sèche on pratique une seconde fois avec succès la paracentèse du péricarde qui donne issue à 780 grammes de sérosité, et à l'autopsie on trouve la séreuse externe du cœur très épaissie, tapissée de granulations tuberculeuses, au niveau de la pointe des tractus cellulofibreux entravant l'accumulation du liquide en avant et rapprochant la pointe de la paroi thoracique, d'oîi pendant la vie son battement très visible dans l'espace intercostal , la faible voussure constatée malgré un épanchement de près d'un litre de liquide. — Chez un enfant de 2 ans et demi, atteint de broncho-pneumonie rubéolique et mort dans un état très marqué de dyspnée avec cyanose des lèvres et des extrémités, l'incision du péricarde donne issue à un liquide purulent collecté à la partie profonde du péricarde, en sorte que le cœur paraissait comme soulevé en avant ''.

Un fait plus récent est relatif à une péricardite hémorrhagique chez une jeune fille âgée de 19 ans présentant d'abord des symptômes typhoïdiques avec fièvre très modérée (38"). On constate à la base du cœur un bruit de frottement avec souffle systolique à la pointe; le frottement augmente d'intensité, la température atteint 40°, 7, la dyspnée s'accuse jusqu'à l'orthopnée, et la mort survient après trente jours de maladie environ. A l'autopsie, on trouve le feuillet fibreux du péricarde très épaissi, le cœur couvert de fausses membranes d'un centimètre à un centimètre et demi d'épaisseur, avec cette particularité qu'il y avait environ 400 grammes de liquide sanguinolent collecté, non en avant, mais en arrière du cœur. Ce siège particulier de l'épanchement expliquait

* Dublin med. Presse, 18C2. — - Soc. anat., 1863. — ' Soc. méd. des liôp., 1869. — ' Le ■rui,i,E. Recherches sur les péricardites latentes. Gaz. méd. de Paris, 1879. D'autres faits presque semblables ont été signalés par P. DuFLoctj, de Gennes et Griffon, de Becrmann et Griffon {Soc. anat., 1889 et 1896). Voir encore les faits de Lyonnet (Prot-'iHce méd., 1897) de WiDAL et Meslay (Soc. anat., 1895).

MALADIES DU PKIIICARDK

les symptômes de péricardite sèche qui furent toujours beaucoup plus accusés que ceux de péricardite avec épancliement. Point de bacilles de Koch, mais bactéries de la putréfaction. La pathogénie de cette péricardite reste indéterminée '.

L'empyème est pratiquée par Dclorme et Mignon - pour une pleurésie purulente gauche à streptocoques. Bientôt on constate les signes d'une péricardite, et en raison d'une asphyxie menaçante, ils veulent faire une péricardotomie, mais sans succès ; il y avait symphyse cardiaque antérieure constatée à l'autopsie; le pus (500 grammes environ) était en arrière du cœur.

Dans un second cas de péricardite tuberculeuse avec pleurésie gauche, ils tentent également, sans plus de succès la péricardotomie. Le cœur était en effet adhérent par sa face antérieure ; et, à l'autopsie, le péricarde, énormément distendu, contenait, en arrière, un litre environ de liquide séro-sanguinolent. Et cependant, le diagnostic avait été formellement établi par l'augmentation de la matité, la voussure, l'assourdissement des bruits du cœur. L'adhérence antérieure n'empêche donc pas les distensions latérales du péricarde; pour que la latence de l'épanchement soit complète, il faut que la symphyse atteigne toute la face antérieure ou principalement les bords droit et gauche.

Au cours d'une angine pultacée à streptocoques et à staphylocoques, Rioblanc et Benoît ' assistent à l'évolution d'une péricardite, incisent le péricarde et trouvent du pus ; leur intervention n'est cependant pas suivie de succès. A l'autopsie, la symphyse cardiaque était déjà formée, il n'y a de pus qu'cà la partie postérieure ; symphyse pleurale bilatérale et vestiges de bronchopneumonie. Dans deux autres faits, Massip constate également le début de la symphyse par la face antérieure, et l'existence d'un léger épanchement séro-sanguinolent à la face postérieure du cœur '*.

Lorsque l'épanchement est postérieur, il peut être libre ou cloisonné, d'abondance variable, jusqu'à pouvoir atteindre un litre, ou plus. La symphyse peut être totale à la face antérieure ou sur les bords, ou n'être formée que par de simples brides fibreuses.

Une des difficultés de diagnostic réside dans ce fait que la plèvre gauche est souvent intéressée en même temps ; le poumon est fréquemment comprimé, atélectasié, il y a compression de son-hile et on peut conclure à une hépatisation pulmonaire qui n'existe pas, avec exagération des vibrations thoraciques, souffle tubaire, etc. Pour établir le diagnostic dans ces cas, il faut, au cours des maladies susceptibles d'intéresser le péricarde, ausculter très attentivement le cœur, ce qui permet, un jour ou l'autre, de percevoir un frottement transitoire, il faut bien rechercher les caractères

' V. NiCAiSE. .Soc. anal., 1899. — -Revue de chir., 1895. — ^ Gaz. hebd., 1898. — * A. Massip. Péricardites enkystées à épanchement rétro-cardiaque. Thèse de Lijon. 1899.

PÉRICARDITES PURULENTES

de la douleur, douleur précordiale et douleur le long du phrénique, Lenir grand compte de la dyspnée, de la dysphagie, des signes d'affaiblissement cardiaque et de la cachexie progressive du malade.

Les signes physiques seront d'ordinaire négatifs, peut-être on pourra trouver une légère augmentation de la matité, mais c'est tout. Ewart^ a signalé une zone de matité à la région dorsale située de chaque côté des trois dernières vertèbres dorsales. Ce signe doit toujours être recherché, mais on conçoit qu'il n'existe plus quand, ce qui est fréquent, il y a en même temps épanchement pleural. Les bruits du cœur ne sont pas modifiés, la pointe n'est pas déviée ; les souffles ne sont d'aucune utilité ; seule l'existence d'un frottement doit déjà mettre en garde.

Weill a signalé un signe excellent quand il existe, c'est Y affaiblissement des bruils du cœur dans le dos. Normalement, à l'auscultation dorsale, on peut entendre nettement les bruits du cœur, surtout chez l'enfant. Viennent-ils à se voiler, puis à disparaître, il faudra penser à la possibilité d'un épanchement postérieur.

Les signes de compression des organes du médiastin devront être soigneusement recherchés (signes pseudo-pleurétiques , pseudo-pneumoniques par compression du poumon), et cela avec d'autant plus de soin que la latence de ces péricardites est très grande. Si l'on en a la possibilité, on devra utiliser les rayons Rœntgen.

En tout cas, il s'agit ici d'une forme de péricardite très grave, d'abord parce qu'elle s'observe dans des états infectieux graves par eux-mêmes, ensuite parce que le diagnostic en est le plus souvent difficile, enfin parce que l'intervention chirurgicale ne peut l'atteindre, au moins jusqu'à ce jour. Cependant, elle devra être tentée.

Péricardites pneumococciques. — Elles méritent de nous arrêter parce que, de toutes les péricardites purulentes, ce sont elles qui ont été le mieux étudiées au double point de vue anatomique et clinique. Il en a été déjà question au sujet de l'étiologie et de la pathogénie, nous avons déjà dit que, dès 1600, Guarinoni avait été jusqu'à dire qu'à l'autopsie de presque tous ceux qui avaient succombé à la pleurésie et à la péripneumonie, il avait trouvé une « matière blanche floconneuse remplissant la capsule du cœur ». La même remarque a été faite autrefois par Willis, Sénac, Morgagni, Corvisart, Fleury, Bouillaud, Gendrin, Leudet, Burrows et Wilks, pour ne parler que des auteurs anciens.

Nous avons déjà parlé, au chapitre « Péricardites expérimentales », des expériences faites par divers auteurs dans le but d'élucider la pathogénie

* Cliiiical Soc. of London, 1896.

IIALADIKS m: l'KIiir.ARDK

de celle forme de péricardite. Nous allons voir aussi les progrès accomplis dans l'élude de celle queslion, grâce aux recherches baclériologiques.

Nous savons que le diplo-bacille de Talamon-Fraenkel infecle facilemcnl l'organisme, qu'il alleinl fréquemmenl, el cela d'une façon éleclive, les diverses séreuses, la plèvre, le périloine, les méninges, les urliculalions, ou bien encore les vaisseaux. Ce microbe aime les endo- Ihéliums, sanguins ou séreux, et sur eux il localise ses manifeslations palhologiques dans la majorilé des cas de locaiisalion exlra-pulmonaire. Le péricarde, à un triple point de vue, se trouve menacé par lui, de par ses rapports de contiguïté avec le poumon gauche, de par ses rapports avec la naissance de l'aorte, de par sa qualité de séreuse.

La péricardite pneumococcique est consécutive à une lésion pulmonaire ; il convient de n'admettre que sous toutes réserves les faits qui ont été décrits sous le nom de péricardile pneumococcique primilivc, car rien ne nous prouve que dans ces cas il n'y ail pas eu un petit foyer de pneumonie qui ait pu échapper à l'examen clinique. D'ailleurs, dans une observation de Barbacci, il n'y a pas de clinique et il est parfaitement possible que le foyer pneumococcique eût été résorbé. Dans un autre cas de Netter, il est spécifié qu'il y avait des noyaux broncho-pneumoniques dans le lobe inférieur du poumon gauche. Dans l'observation de Widal, il existait une arthrite métatarso-phalangienne à pneumocoques avec une péricardite purulente de même nature.

Sans vouloir nier la possibilité de ces péricardites pneumococciques primitives, il convient de ne pas s'y attarder et de considérer la péricardite pneumococcique comme une localisation d'une pneumococcie à déterminations multiples el principalement pulmonaires el pleurales. D'ailleurs, ces faits se trouvent corroborés par les expériences de Klebs et Lubinski, de Foa, Bordoni, UtTreduzzi, Banti, Vanni, etc., que nous avons indiquées au sujet des péricardites expérimentales.

Ces deux derniers expérimentateurs démontrent que l'irruption du pneumocoque dans la cavité péricardique ne suffit pas pour produire l'inflammation de celle séreuse ; il faut qu'elle soit en état de moindre résistance. Ces faits, d'ailleurs, se trouvent nettémenl corroborés par la clinique, et l'albuminurie, les dilatations du cœur, l'hypertrophie favorisent le développement des microorganismes dans la séreuse.

La fréquence peut être établie par une statistique générale que j'ai établie d'après mon observation et celle de différents auteurs : 30 péricardites pour .^>00 pneumonies environ.

La péricardile pneumococcique s'observe surtout à Vâge adulte (de 20 à

PKRICARDITES PURULENTES

30 ans). Elle est relativement rare chez le vieillard, quoique la pneumonie soit fréquente, rare encore dans l'enfance, et l'on ne signale que trois cas à la naissance ou dans les premiers jours de la vie (faits de Letulle, Dreschfeld, Xetter).

Elle survient du S*" au 9*" jour de la pneumonie; plus souvent dans les pneumonies droites que dans celles de gauche. Les autres manifestations pneumococciques pouvant l'accompagner sont, par ordre de fréquence après la pneumonie : la pleurésie, la méningite, la néphrite, l'endocardite, l'arthrite. Elle survient surtout (deux tiers des cas) à la période d'hépatisation grise, et sur 44 faits la nature de l'épanchement a été ainsi répartie : purulent, 21 fois; séro-fîbrineux, 11 ; hémorrhagique 3; péricardite adhésive, 4 ; péricardite sèche, 3. La quantité du pus (blanc, épais, jaune verdàtre le plus souvent, avec fausses membranes plus ou moins épaisses) varie d'une à deux cuillerées à soupe, à 1 200 et même 1 850 grammes (Mortagne et Deguerrct). Fait remarquable, dans certains cas (Wilks), on peut noter avec l'existence d'un épanchement purulent du péricarde, un épanchement séro-fibrineux dans l'une des plèvres. D'autre part, dans la péricardite sèche ou séro-tibrineuse, les fausses membranes étant très épaisses, molles, infiltrées de liquide séro-purulent ordinairement très consistant, il en résulte que le bruit de frottement a moins de tendance à se produire, et que les adhérences consécutives du péricarde sont rares. Je viens d'en observer un cas très remarquable (février 1902), chez un homme de 54 ans, mort d'une pneumonie droite à la période d'hépatisation grise et à l'autopsie duquel on trouva une péricardite avec 250 grammes de pus jaune verdàtre et assez épais dans la cavité de la séreuse, fausses membranes très épaisses, très molles, tapissant d'une façon complète les deux feuillets péricardiques. Dans ce cas, comme dans ceux du même genre, le cœur présentait surtout l'aspect de la « langue de chat » si souvent signalée. Voici deux figures (5 et 6) montrant l'aspect macroscopique et microscopique de la péricardite pneumococcique.

Les lésions de la péricardite sont un peu difTérentes, suivant qu'on les étudie au niveau des sillons et des vaisseaux du péricarde, ou dans les régions privées de gros vaisseaux. Dans ces dernières, le péricarde est inflltré dans sa totalité d'éléments inflammatoires, et présente à sa surface un exsudât fibrineux très épais. Les pneumocoques abondent dans cet exsudât. Dans les sillons, la présence des vaisseaux et des nerfs, l'abondance du tissu graisseux donnent à la lésion des caractères particuliers. La coupe ci-dessus montre ces lésions au niveau du bord droit du cœur près de la pointe.

On constate à la surface l exsudat fibrineux où l'examen bactériologique révèle la présence de nombreux pneumocoques.

108 M.VLADIKS nu PKRIC.ARDK

L'infiltration embryonnaire est dilTuse dans tout le tissu cellulaire, mais

Fig. 5. — Péricardite pneumococcique, montrant le dépoli de la séreuse et l'épaississenient considérable du péricarde pariétal.

Fig. 6. — Coupe d'une péricardite pneumococcique.

elle est surtout abondante à la surface sous l'épithélium. Le tissu graisseux

PÉRICARDITKS PURULENTES

résiste assez bien à l'inflammation et les aréoles graisseuses sont conservées, mais il y a néanmoins une infiltration assez abondante de cellules jeunes dans les travées conjonctives qui limitent ces aréoles.

L'artère est très dilatée et gorgée de sang; on ne constate pas de lésions manifestes d'endartérite, mais la gaine périartérielle est considérablement épaissie, elle est le siège d'une infiltration leucocytaire qui peut être assez abondante ou presque nulle lorsque le tissu fibreux est dense et serré. Les veines sont également très dilatées, gorgées de sang, et la tunique externe est considérablement épaissie et présente les mêmes lésions que la périartère. Les foyers inflammatoires de cette tunique paraissent suivre les vasavasorum. La gaine adventice des nerfs est également le siège d'une infiltration embryonnaire, de même que le tissu conjonctif interstitiel. Le myocarde sous-jacent n'est pas altéré ; mais, on peut voir dans la profondeur, que les gaines conjonctives qui accompagnent les faisceaux vasculonerveux sont épaissis et le siège d'inflammation portée à un degré bien moins considérable que celle qui accompagne les vaisseaux sous-péricardiques.

La péricardite pneumococcique n'est pas toujours une trouvaille d'autopsie ; elle a été diagnostiquée 13 fois sur 18 cas rassemblés par Saltet. Donc, elle a une histoire clinique. Dans le fait déjà ancien de Wilks (1863), l'attention au cours d'une pneumonie droite fut attirée par l'aggravation d'une dyspnée discordante avec l'état du poumon, l'exagération de la matité cardiaque, la petitesse du pouls. Rarement on constate simplement l'existence d'un léger frottement. Dix jours après le début d'une pneumonie, le diagnostic d'une péricardite se fonde sur le mauvais état général, une gêne respiratoire plus grande, sur la faiblesse du pouls, enfin sur la constatation de la matité précordiale et de l'obscurité des battements du cœur (Golay et Couty). L'abaissement de la température signalé par Gharcot et dans une observation (Guillermé), à l'apparition de la péricardite, n'a rien de spécial, et bon nombre d'observations démontrent au contraire la persistance ou même l'exagération du mouvement fébrile, la température pouvant atteindre 40°5.

D'une façon générale, le diagnostic de la péricardite pneumococcique se fait d'après les symptômes physiques qui démontrent assez rapidement l'existence d'un épanchement péricardique, et si l'on pratiquait régulièrement l'examen du cœur dans tous les cas de pneumonie, il est certain que le nombre des péricardites latentes diminuerait beaucoup.

Le pronostic est grave, presque toujours mortel, surtout lorsque l'épanchement est purulent ouhémorrhagique. 11 est moins grave, quoique restant toujours sévère, dans les péricardites à exsudât séro-fibrineux

MALADIKS OU PKaiCARDK

Sar 124 cas de pneumonie mortelle, Coomis ' a relevé 9 fois la péricardile purulente. Cependant, Bouillaud avait cité plusieurs cas de guérison, mais alors il s'agissait de simples péricardites sèches, ou de péricardites avec épanchement séro-fibrineux modéré.

Autrefois, Grisolle et Bouillaud attribuaient la mort dans la péricardite métapneumonique, aux coagulations intra-cardiaques que Morgagni avait lui-même signalées dans nombre d'autopsies « d'hydropisie du péricarde ». Peut-être est-ce là une cause de mort rapide ou même subite dont on a cité quelques cas. Puis, on a voulu incriminer le système nerveux, ce qui est banal et ne se comprend guère. Ce qui se comprend mieux, c'est que la péricardite pneumococcique trahit une infection générale et très profonde de l'organisme. Ce n'est pas le plus souvent à la péricardite, parfois de faible épanchement, que succombent les malades, c'est à cet état infectieux. Telle est la cause principale de la gravité de la maladie, de sa terminaison le plus souvent fatale.

Dès lors, le traitement ne peut être que palliatif, il doit s'adresser surtout à l'état général. Mais, quand le danger vient de l'état local, de l'abondance de l'épanchoment purulent (1 200 à 1850 grammesj, la paracentèse du péricarde s'impose, ou mieux encore une large incision par laquelle on pourra pratiquer des lavages antiseptiques.

Péricardites hémorrhagiques.

L'histoire clinique de lapéricardite hémorragique est encore bien imparfaite, et cependant elle ne doit pas être passée sous silence. Deux ordres de faits se dégagent de son étude : l'abondance parfois considérable de l'épanchement, pouvant atteindre deux, trois litres et même davantage, surtout dans la péricardite hémorrhagique du scorbut; l'existence d'une période prémonitoire due à la formation de néo-membranes vasculaires. Parfois, il est possible de surprendre cette première période inflammatoire, comme il résulte de deux observations de Stokes. Dans l'une, pendant la vie, le bruit de frottement avait pris le caractère de « bruit de cuir neuf » de Colin, et à l'autopsie on trouva le péricarde « couvert partout d'une couche épaisse et réticulée de lymphe rougeàtre » sans adhérences ni liquide. Dans l'autre observation, bruit de frottement intense pendant la vie, et l'autopsie révéla l'existence d'une ancienne péricardite à laquelle avait succédé une péricardite hémorrhagique aiguë.

' &0C. méd. de New -York, 1881.

PÉRICARDITES HKMORRHAOryUES

L'observation de Millard' est encore un exemple de la péricardite hémorragique observée à sa phase inflammatoire. Un homme de 48 ans, d'une bonne santé habituelle, présentant les signes d'un hydrothorax double, plus marqué à droite avec granulations pleurales probablement tuberculeuses, est atteint d'une dyspnée intense, et l'on peut constater pendant quelques jours un frottement péricardique des plus manifestes. A l'autopsie, la cavité du sac péricardique était complètement détruite et remplacée par une fausse membrane, d'une épaisseur atteignant dans certains points 8 à 9 millimètres et présentant sur sa face interne, partout inégale et rugueuse, une coloration d'un rouge vineux.

Par le frottement et d'autres symptômes on peut diagnostiquer à cette période une péricardite, mais il est impossible de reconnaître la nature hémorrhagipare del'exsudat inflammatoire, et à la seconde période, celle de l'épanchement, s'il est possible presque toujours de constater celui-ci, on ne peut pas le plus souvent en fixer la nature sanguinolente, à moins que certaines maladies hémorrhagipares (scorbut, purpura, maladie de Werhloff, variole hémorrhagique), puissent être invoquées. Mais l'hémopéricardite peut s'observer encore dans d'autres affections : dans la néphrite chronique (un cas de Rayer), surtout dans la néphrite interstitielle, la cirrhose du foie, l'alcoolisme ; dans le cours des maladies du cœur et surtout dans les cardiopathies artérielles, à la suite ou dans le cours du rhumatisme, (obs. de Boissier, Soc. anat., 1873), dans le cancer, la tuberculose, le scorbut ; elle peut même être d'origine pneumococcique, comme le prouvent les faits de Bouillaud, Guarneri, Barbacci, Sears. Il est encore possible de trouver d'autres microbes, comme le streptocoque (obs. de Thiroloix, Soc. anat.., 1897). Mais, l'influence microbienne sur la nature hémorrhagique de l'épanchement n'est pas toujours démontrée. Beaucoup plus rarement, l'épanchement hémorrhagique procède de lésions du système nerveux central, et à ce sujet, l'observation remarquable de Brodeur mérite d'être citée '-.

Il s'agit d'un vieillard athéromateux, sans antécédents personnels ou héréditaires, frappé brusquement d'hémiplégie gauche suivie de contracture, chez lequel on avait constaté les signes d'une congestion pulmonaire marquée surtout à gauche avec double pleurésie sèche, et des plaques ecchymotiques sur la face dorsale des quatre premiers orteils du membre paralysé. La mort survint assez rapidement, sans que l'attention fût attirée du côté du cœur dont « les battements étaient normaux ». Or, l'autopsie, qui fit constater un vieux foyer de ramollissement des circonvolutions d'enceinte de la scissure de Sylvius, révéla l'existence de nombreux foyers hémorrhagiques dans le

' Soc. anal., 1856. — ■ Hoc. anat., 1882.

MALADIES DU PiatlCARDR

pancréas et le myocarde, et d'un épanchement de même nature dans le péricarde. Le pancréas, surtout dans sa partie gauche (côté de l'hémiplégie), était parsemé d'un grand nombre de poinls apoplectiques dont le volume variait d'une téte d'épingle à un haricot. Toute la surface du cœur, oreillettes et ventricules, était marbrée par de nombreuses plaques ecchymotiques dont l'une, plus saillante, était située à la face antérieure du ventricule gauche, et en pratiquant une coupe à ce niveau, on rencontrait un foyer hémorrhagique siégeant en plein myocarde, d'une longueur de 3 centimètres sur une largeur de 2 et une profondeur d'un '\j'2 centimètre; il en résultait que l'épanchement sanguin du myocarde était séparé des cavités endocardique et péricardique par du tissu musculaire. Enfin, l'ouverture du péricarde avait laissé écouler 100 à iùd grammes d'un liquide noirâtre ; son feuillet pariétal était lisse et non injecté, tandis qu'à la face antérieure du ventricule gauche on trouvait quelques plaques blanchâtres, laiteuses et peu saillantes, vestiges d'une péricardile ancienne.

Sans doute, les physiologistes, et Brown-Séquard en particulier, ont pu provoquer des lésions congeslives et hémorrhagiques des différents viscères du côté opposé à des lésions cérébrales, et on a même signalé dans ces cas des ecchymoses du péricarde et de l'endocarde Les cliniciens, et surtout Aug. Ollivier, ont encore insisté sur les congestions unilatérales du poumon et du rein, siégeant du côté paralysé ; mais, jamais ces hypérémies d'origine nerveuse n'ont été aussi accentuées que dans le cas précédent, au point d'arriver à constituer un épanchement hémorrhagique du péricarde. Ici, la péricardite ancienne a été une cause d'appel.

Lorsque l'épanchement hémorrhagique survient rapidement, ce qui est le cas le plus ordinaire, il donne lieu à des symptômes fonctionnels dont l'intensité même pourrait permettre, sinon d'établir, au moins de soupçonner la nature du liquide.

— Chez un alcoolique, âgé de 32 ans, observé par Straus-, le début de la maladie avait d'abord été insidieux et ne s'était manifesté pendant quelques semaines que par de la gène respiratoire et quelques accès d'oppression. Puis, lorsqu'il entre à l'hôpital, on le trouve presque constamment dans la position assise, avec une dyspnée très accusée, une voussure très manifeste de la paroi précordiale, une ampliation thoracique presque nulle à gauche, une matité précordiale très étendue verticalement de la 2'' à la 7'^ côte gauche. Deux symptômes dominent : une douleur assez vive au niveau du sternum,

' Dans les septicéuiies suraiguës, sans lésions du système nerveux, on observe parfois des eccliymoses du péricarde. (Observation de d'EsFiNE : septicémie par piqûre anatomique avec abcès métastatique du poumon et du foie, congestion intense des deux poumons, ecchymoses sous-péricardiques. Soc. anat., 1871). — - Mexdiondo. Thèse de Paris,

PÉRICARDITES HKMORRHAGIQUES

de l'hypogastre, et sur le trajet du phrénique ; une dyspnée continue avec crises paroxystiques d'une intensité très grande. Six jours avant la mort, accès de suffocation des plus graves : la figure est bouffie, à la fois pâle et cyanosée, le pouls filiforme, l'angoisse extrême; les bruits du cœur très sourds et éloignés s'entendent à peine, l'œdème a envahi les membres inférieurs, le scrotum. Une ponction du péricarde donne issue à 200 grammes de liquide sanguinolent. De nouveaux accès d'oppression se déclarent les jours suivants ; une nouvelle ponction laisse écouler 400 grammes du même liquide ; l'amélioration est de courte durée, et douze jours après son entrée à l'hôpital, le malade, toujours en état de dyspnée, cyanosé et somnolent, succombait. La température dans le cours de la maladie a oscillé entre 39° et 38", 2. — A l'autopsie, on trouve quelques ecchymoses dans l'épaisseur des muscles thoraciques, une sorte d'infiltration gélatiniforme de la région précordiale, des adhérences du péricarde à la paroi thoracique, et la cavité du péricarde remplie d'un liquide sanguinolent dont on ne peut apprécier la quantité exacte parce qu'il s'est échappé en abondance par une ouverture faite avec le bistouri. Dans le sens transversal, la cavité occupe toute la région précordiale, à partir du bord droit du sternum, et empiète sur la cavité pleurale gauche, réduite à un simple diverticulum. Le poumon, refoulé en haut et en arrière, n'est pas plus gros que le poing, il est atélectasié comme s'il avait été comprimé par un épanchement pleural abondant. Le péricarde pariétal très épaissi est intimement adhérent aux parties voisines, il est très vivement .injecté et présente à sa surface quelques dépôts fibrineux rougeâtres. Le péricarde viscéral a l'aspect gélatiniforme. Le myocarde est flasque, décoloré, et le cœur très dilaté.

— Un malade de 48 ans, alcoolique, observé par Thiroloix' etsoigné pour un ulcère variqueux, après s'être exposé au froid humide, est pris de douleurs aux articulations tibio tarsiennes et fémoro-tibiales, que fait disparaître le salicylate de soude en quelque jours. On le regardait comme convalescent, lorsque le surlendemain il fut atteint d'une dyspnée intense : face pâle, température normale, battements du cœur irréguliers et précipités, souffle mi tral. Deux jours après, la situation devient menaçante : orthopnée, pâleur cadavérique de la face, suppression presque totale des urines qui sont albumineuses, tachycardie et arythmie extrêmes ; puis, signes de congestion totale des deux poumons, dilatation par stase des veines jugulaires, pâleur de cire généralisée; le malade est demi-assis, le corps penché en avant. Les battements du cœur deviennent rares, lointains, et le thermom.ètre marque 36'^, 6. Malgré le traitement, le malade succombe, moins de quatre jours après le début des accidents, aux progrès de l'asphyxie, en orthopnée. — • A l'autopsie, aussitôt le plastron sterno-costal enlevé, on aperçoit une masse cellulo-adipeuse énorme occupant le médiastin antérieur, refoulant le poumon gauche en arrière et pesant avec le cœur et le péricarde (vides, l'un de caillots et l'autre de liquide) 1 kil. 220. Le péricarde enveloppé de cette couche

Soc. anat., 1897 (Ces deux observations sont résumées). H. HccH.\t\D. — Maladies du cœur, 3° édilion. — m.

MALADIKS 1)1' l'KlUCAHDK

graisseuse contient environ 650 grammes de liquide réparti en trois loges : une loge antérieure avec loO ou 200 grammes de liquide sanguinolent ; une autre loge à gauche avec 250 à 300 grammes du même liquide; une troisième loge à droite avec 100 grammes d'un liquide clair, citrin et transparent. Il s'agit donc d'une péricardite suraiguë et cloisonnée. Les deux feuillets du péricarde offrent une surlace mamelonnée, irrégulière et tomenteuse d'apparence ecchymotique et violacée. Le péricarde viscéral repose sur une couche sousséreuse cellulo-adipeuse, épaisse, jaunâtre et dense. Le muscle cardiaque hypertrophié ne paraît pas altéré, toutes les cavités sont remplies de caillots, et les appareils valvulaires sont sains, insuffisants par distension. Les poumons forment deux masses compactes et volumineuses n'ayant aucune tendance à se rétracter, ils sont violacés et sans infarctus, laissant s'écouler à la coupe un liquide séro-sanguinolent abondant. Pas de liquide dans les plèvres. On constate la présence du streptocoque dans le liquide péricardique et dans JifTérents viscères.

Ces deux observations méritaient d'être signalées en raison de la gravité des troubles fonctionnels, de l'intensité de la dyspnée. La seconde observation montre l'acuité même du processus, la rapidité avec laquelle les symptômes ont évolué, puisque la mort est survenue en moins de quatre jours, avec une abondance de liquide qui n'a pas dépassé 650 grammes. C'est là un des caractères cliniques de certaines péricardites hémorrhagiques, graves et promptemcnt mortelles, beaucoup plus par la rapidité que par l'abondance môme de l'épanchement. Nous avons déjà insisté sur ce fait dont l'importance n'avait pas échappé à Gruveilhier. « Il est un mode d'épanchement dans le péricarde, dit-il, qui comprime si complètement et si brusquement le cœur, que la mort a lieu immédiatement, c'est l'épanchement hémorrhagique... La mort a lieu, non par hémorrhagie, mais par interception subite de l'action du cœur qui ne peut plus recevoir dans ses cavités une seule goutte de sang. J'ai des raisons de croire que dans certaines hydropéricardites aiguës séro-purulentes ou pseudo-membraneuses très rapidement mortelles, la mort a été le résultat de la compression qu'exerçait sur le cœur un épanchement presque subitement opéré. »

Donc, le clinicien doit moins voir l'abondance que la rapidité de l'épanchement ; c'est celle-ci qui donne à la fois l'indication du pronostic et d'une thérapeutique hâtive consistant dans la paracentèse du péricarde. Cette opération, dans ces cas, est trop souvent retardée, d'où les-revers et les insuccès.

La péricardite hémorrhagique du scorbut observée en Russie par Seidlitz, Kyber, Schwank et Karawajeff, est celle où l'épanchement peut prendre une abondance presque invraisemblable : 3, Set même 10 litres

PKRICARDITE RHUMATISMALE

de liquide, parfois avec couche membraneuse réticulée, injectée ou maculée d'ecchymoses. La marche de la maladie peut être aiguë, d'une durée de dix à douze heures au plus, ou subaiguë et ne dépassant pas trois jours.

Dans la péricardite hémorrhagique d'origine tuberculeuse, l'abondance de l'épanchement est telle parfois qu'elle détermine un abaissement du foie qui en impose pour une hypertrophie de l'organe, qu'elle peut le luxer jusqu'à l'ombilic, qu'elle donne lieu au pouls paradoxal et à une dyspnée si intense que dans un cas, le malade obligé de prendre la position génu-pectorale pour respirer, ne put être soumis à l'opération de la paracentèse. C'est ce qui est arrivé chez un malade observé par Hirtz', dont le péricarde contenait 2 kg. 790 grammes de sang presque pur. L'origine bacillaire n'a pu être révélée que par l'exap men bactériologique, la séreuse ne présentant aucune granulation tuberculeuse et la tuberculose ne siégeant qu'aux ganglions bronchiques. A rapprocher de cette observation, une autre de Kast, relative à un épanchement péricardique sans tubercules de la séreuse, oîi l'on constata des bacilles chez un sujet porteur de ganglions médiastinaux caséeux^ Dans beaucoup d'observations '^ on note l'abondance de l'épanchement capable de refouler de chaque côté les poumons et en bas le diaphragme.

Aidé de certaines circonstances étiologiques et s'appuyant sur la rapidité et l'abondance d'un épanchement, le médecin peut soupçonner sa nature hémorrhagique. Le diagnostic, difficile sans doute, n'est cependant pas sans importance, puisque la paracentèse du péricarde a pour but et pour résultat de prévenir le danger d'une brusque compression du cœur, et l'imminence d'une mort rapide et subite. La péricardite hémorrhagique est donc doublement grave : pour le cœur dont elle menace rapidement le fonctionnement, et encore en raison de l'état général qui préside au développement de l'hémo-périnardite..

Péricardite rhumatismale.

S'il est vrai que, dès 1788, Pitcairn a signalé la péricardite dans le cours du rhumatisme, et qu'après lui, Baillie (1797), Odier (de Genève) (1803), David Dundas (1803) et Mattey (1815) ont parlé d'affections cardiaques diverses d'origine rhumatismale, on ne peut refuser à Bouillaud l'honneur d'avoir établi d'une façon précise, en 1833, dans son traité du rhumatisme articulaire aigu, les lois de coïncidence avec les inflam-

' HiRTz. Journ. des prat., 1898. — - Kast. Berlin, Kl. Woch., 1893. — ' Proust. Gaz. méd. 1865. Bourdon et Terrillon. Soc. anat. 1867.

MALADIES nu PKni<;ARI)E

malions des séreuses du cœur. Si, d'après lui, la coïncidence d'une endocardite et d'une péricardite ou d'une endo-péricardite est la règle dans le rhumatisme polyarliculaire aigu, il s'est trouvé des auteurs qui ont encore été plus loin. Pidoux déclare n'avoir pas vu un rhumatisme aigu généralisé sans quelque atteinte d'affection cardiaque, celle-ci étant « aussi essentielle à la maladie que les arthrites elles-mêmes. » Pour Besnier, le cœur est toujours frappé à un degré quelconque dans le rhumatisme articulaire aigu fébrile. Ce sont là des exagérations, comme d'autres auteurs en ont commis en sens inverse, lorsqu'ils ont voulu contester la découverte de Bouillaud.

11 semblait que les statistiques pussent nous tirer d'embarras. Or, il n'en est rien, comme nous l'avons vu au sujet de l'étiologie générale des pcricardites, et les statistiques sont entachées d'erreur parce qu'elles portent sur des faits disparates, sur des conditions différentes.

Ainsi, la loi de Bouillaud n'est pas exacte pour le rhumatisme infantile, où le cœur, comme il le disait si bien, se comporte comme une articulalion, où les complications endo-péricardiques sont toujours plus fréquentes que chez l'adulte, où elles se montrent alors que le rhumatisme est mono-articulaire, même parfois musculaire avec peu ou pas de fièvre, à ce point que des endo-péricardites, dites essentielles, ne sont autre chose que des péricardites rhumatismales méconnues du jeune âge. Il ne faut pas oublier, en effet, que chez l'enfant et jusqu'à l'âge de 10 à 12 ans, le rhumatisme est remarquable par la légèreté, la brièveté de ses manifestations articulaires qui peuvent cesser après quelques heures ou quelques jours, alors que l'on constate à leur suite des complications endocardiques et péricardiques, souvent sévères. Jusqu'à l'âge de 20 ou de 23 ans, ces complications rhumatismales sont fréquentes, et à partir de 30 ans, elles sont exceptionnelles ou rares, même dans les rhumatismes polyarticulaires aigus et fébriles. Cela ne veut pas dire que ceux-ci ne s'observent pas dans le jeune âge, mais en opposition avec la loi de Bouillaud, on peut établir cette autre loi :

Il faut beaucoup de rhumatisme articulaire, après 23 ans, pour produire des complications cardiaques ; il suffit d'un rhumatisme très léger, avec ou sans fièvre, dans le jeune âge, pour produire des complications cardiaques. D'autre part, il est un autre fait bien établi. Le rhumatisme infantile aime le péricarde, ce qui veut dire qu'à cette période de la vie, cette séreuse est souvent atteinte, à ce point que nombre de symphyses cardiaques non tuberculeuses reconnaissent pour cause un rhumatisme contracté pendant l'enfance

' Il existerait, d'après J. GooDHAnT {Traité de» mal. des enfants, 1895). chez les enfants, des endocardites et des péricardites dont l'origine serait due à l'hérédité rhumatismale

PÉRICARUITE RHUMATISMALE li7

Non seulement l'âge, mais encore d'autres conditions favorisent le développement de la péricardite rhumatismale, il existe des épidémies rhumatismales présentant un degré de virulence plus accentué que d'autres et pendant lesquelles, comme Besnier et Senator l'ont remarqué, les complications cardiaques sont plus fréquentes et plus intenses. Celles-ci seraient encore spéciales à certains sujets si l'on en croit Giovianni et Zaniboni ' qui les auraient rencontrées chez les rhumatisants à type anthropométrique particulier consistant dans une sorte de brièveté et d'ampleur de la cage thoracique. Mais, ce fait n'a pas reçu confirmation, pas plus que l'opinion de FuUer (contredite du reste par Ghurch) prétendant que le sexe joue un rôle, et que les femmes sont plus prédisposées à la péricardite rhumatismale.

De toutes ces causes, la seule qui soit bien démontrée est relative à l'âge, et d'après les diverses statistiques qui tiennent compte de ce facteur important, on arrive à la moyenne suivante : 30 cas d'endocardite pour 100; 15 cas d'endopéricardite et 10 cas de péricardite pour 100. D'après mes recherches, si ce dernier chiffre n'est pas trop élevé, s'il est même dépassé pour le rhumatisme infantile, il lui est inférieur (5 à 6 pour 100) dans le rhumatisme de l'adulte.

La péricardite, de même que l'endocardite, peut précéder de plusieurs jours l'apparition des manifestations articulaires. Cette précession péricardique ou endocardique, qui se montre plus souvent dans le jeune âge, est cependant un fait exceptionnel. J'en ai observé deux cas, et dans l'un d'eux la péricardite suivie le jour suivant d'une endocardite légère, chez un garçon de 10 ans 1/2, a précédé pendant trois jours un très léger rhumatisme mono-articulaire de l'articulation tibio-tarsienne qui avait été attribué à une entorse. Le plus ordinairement, c'est au cours et rarement au déclin d'un rhumatisme articulaire aigu et à sa première atteinte qu'apparaît la péricardite, parfois isolée, souvent associée à l'endocardite, et cela du 8*" au 10" jour, très rarement après le 10' jour. II est certain cependant que l'administration du salicylate de soude, à haute dose et dès le premier jour d'une atteinte rhumatismale, même très légère, chez l'enfant, peut contribuer pour une grande part à retarder, à prévenir l'apparition d'une péricardite. En 1840, Hope écrivait que la récidive d'une péricardite est moins dangereuse que la première attaque et qu'on « peut être atteint successivement de plusieurs péricardites sans

des parents. Ainsi, un enfant de deux mois et demi présente un souffle mitral retentissant, d'origine rliuniatismale parce que sa uièrc aurait eu un rhumatisme articulaire aigu à l'âge de treize ans. Pour nous, le fait est possible, non encore démontré. ' Citation de A. Petit. Traité de )nédecine,iS9i.

MALADIES 1)1' l'KItlCAItDi:

être plus malade ». C'est là une erreur, et sans dire avec Leudet que les récidives déterminent de préférence la l'orme hémorrliagique, on doit affirmer qu'elles prennent toujours un caractère plus grave.

Dans la chorée rhumatismale, la péricardite et l'endocardite peuvent aussi précéder l'apparition des mouvements choréiques ou se montrer dans leurs cours, et sur un total de 71 observations, H. Roger a relevé 5 péricardites, 19 endopéricardites, 47 endocardites.

La péricardite rhumatismale peut rester sèche dans le cours de son évolution, ou encore séro-fibrineuse avec épanchement séreux. Lorsque celui-ci est purulent ou hémorrliagique, il s'agit d'une infection secondaire. Elle se termine assez souvent, principalement dans le jeune âge, par la symphyse cardiaque, et celle-ci, surtout lorsqu'elle est alliée à des lésions valvulaires, est souvent la cause prochaine d'accidents asystoliques. Au point de vue anatomique, la symphyse cardiaque rhumatismale se dislingue de la symphyse tuberculeuse par plusieurs caractères dont l'un des principaux est de s'accompagner rarement d'une adénopathie trachéo-bronchique. Au point de vue bactériologique, les recherches récentes ont permis de déceler, soit dans le liquide péricardique, soit dans les fausses membranes et même dans le sang, la présence du staphylocoque doré (Triboulet, A. Coyon, Sahli), le bacille d'Achalme, et même dans un cas le streptocoque (Macaigne et V. Ballet).

La péricardite rhumatismale présente des caractères cliniques importants : rapidité d'apparition et d'évolution, coexistence possible avec la pleurite gauche (péricardo-pleurite de Duroziez), et fréquente avec l'endocardite, grande rapidité dans la marche de l'épanchement qui brusquement peut prendre une abondance capable d'entraver le fonctionnement cardiaque et de menacer l'existence,, fièvre le plus souvent légère et n'étant presque jamais par elle-même l'indice d'un diagnostic.

Le plus souvent, l'épanchement succède à la péricardite sèche qui peut elle-même ne pas dépasser ce processus anatomique et disparaître rapidement. D'autres fois, comme chez l'enfant, la péricardite se termine par symphyse, et celle-ci diffère cliniquement de la symphyse tuberculeuse par la coexistence fréquente de l'endocardite.

D'autres fois enfin, surtout lorsque le rhumatisme présente un caractère infectieux très accusé, il y a complication de dilatation du cœur ou encore de myocardite avec symptômes rapides d'insuffisance cardiaque

' Chez une jeune lille de Kians atteinte de péricardite rliumatismale avec insuffisance aortique, Beattik-Smitm ,l!ril. nicil . Jour.. 1880) a signalé pendant deux mois des attaques de tétanie en rapport, non pas avec la péricardite, mais avec le rhumatisme.

PÉRICARDITE RHUMAÏISMAMÎ

Dans une des observations citées par Bouillaud en 1834, la mort est survenue au 21'' jour d'un rhumalisrae articulaire aigu chez une jeune fille de 12 ans, et l'autopsie n'a pu faire constater que l'existence de fausses membranes molles et d'une sérosité trouble dans le péricarde avec dilatation de toutes les cavités du cœur. Chez une autrefemme de 28 ans, la mort est encore survenue le 21" jour, et l'on trouva à l'autopsie toute la surface externe du cœur recouverte d'une fausse membrane molle et réticulée avec aspect de la langue de chat, des adhérences récentes de la plèvre droite et de la plèvre diaphragmatique, la dilatation des cavités cardiaques remplies de caillots. Par ces deux seuls exemples, on voit que la dilatation aiguë du cœur dans le rhumatisme avec myocardite (Weil et Barjon, Bouchot, Harringham) ou sans myocardite (Henschen) n'a pas échappé à l'attention de Bouillaud ^

Souvent aussi, la péricardite rhumatismale, sèche ou a^ ec épanchement, est absolument latente au point de vue des troubles fonctionnels, et c'est là une raison pour laquelle elle doit toujours être recherchée avec soin, comme l'endocardite dans le cours du rhumatisme.

Le plus ordinairement, à moins de complication, du reste rare, de myocardite et de brusque dilatation du cœur, la péricardite rhumatismale ne présente pas par elle-même une grande gravité, surtout si on la compare aux autres péricardites infectieuses, et c'est ainsi que Fuller a établi la proportion de guérisonsà 82p. 100. Mais, comme Friedereich le fait remarquer, si après quinze jours ou trois semaines la péricardite ne s'est terminée par la guérison, il y a de grandes chances pour qu'elle passe à la forme chronique.

' BouiLLArD. Loc. cit. Obs. 9 et 13, Paris, 1833. Weii.l et Barjon. Arch. de méd. expér., 189o. Bouchot. Thèse de Lyon, i891 . Herbingham. Clin. Soc., 1898. Merklen (Conçp'ès internat, de Paris, 1901. — Henschen. La dilatation aiguë du cœur dans le rhumatisme art. aigu. Upsala. 1899. Les faits récents (Soc. méd. des hop., 1901) ont confirmé les observations de Henschex sur la cardiectasie aiguë en l'absence de toute couiplication endo-myopéricardique.

PÉRICARDITES {Suiie).

Péricardite tuberculeuse

Historique. — La tuberculose du péricarde est d'étude relativement récente, quoique Sénac ait parlé en 1749, d'adhérences péricardiques chez un tuberculeux, et que Corvisart ail constaté à l'autopsie l'existence d'un léger épanchement de liquide trouble dans le péricarde avec épaisissement de la séreuse parsemée de granulations analogues à celles des poumons'.

Lacnnec. s'appuyant sur deux exemples observés, se borne à mentionner la possibilité du développement d'une « éruption tuberculeuse » dans une fausse membrane, capable de faire passer la péricardite aiguë à l'état chronique, comme cela se voit, ajoute-t-il, dans les fausses membranes pleurétiques et péritonéales. Puis paraissent : deux observations de Louis (Revue médicale, 1824) avec description symptomatique très remarquable pour l'époque ; quatre observations de Bouillaud sur les adhérences péricardiques d'origine tuberculeuse, quelques faits de Rilliet et Barlhez, la description anatomo-pathologique deCruveilhier,des observations nombreuses de la Société anatomique, h parlir de celles de Lenoir (183:2 i. Lepellelier (1846), Millard (18o()), Jaccoud ( l8o8;, Thaon(187'2j, etc. ; les thèses deErfurt et Breitung (Berlin, 187G et 1877 j, celles de Biron, Vernière, Richard, Rousseau, Venot, Pelthier (Paris, 1877 à 1901), de Boissin et Boutavant (Lyon. '189o. 1899), de Constantinoff (Genève, 1901); les travaux de Leudet, Mathieu (Arc/i. de méd., 1802 et 1884); de Cadet de Gassii'ourt ( 1882) qui ont précédé de dix ans ceux de Ilutinel (1893) ; Kast. (/^v/. h'lin.. 1888); Bernheim (I)ict. encycL, 1886); Ilayem et Tissier {Revue de j/iéd., 1889i; Moizard et Jacobson (Arch. de méd. des enfants, 1898); enfin, encore à l'étranger, William Osier, D. Riesman { The americ. Journ. of the med. Se, 1893 et 1901); Gidéon VVels {Journal of the amer. med. assoc, î9Ulj. L'énumération des travaux ou recherches sur cette question sera complétée par la suite.

' Dans cette observation très remarquable prise sur un tiomme de 62 ans. il est fait mention ]iour la première fois de tuberculose endocardique. « On trouva qucKiues petits tubcrculi s t iulnrcis dans l'épaisseur des valvules mitrales. Les valvules tricuspides, un peu ('[lais-rs, .ivaieut la consistance presque cartilagineuse. La .j' vertèbre dorsale et la tête de I uui des côtes correspondantes étaient affectées d'un commencement de carie. »

PÉRICARDITE TUBERCULEUSE

Anatomie pathologique. — La tuberculose du péricarde doit êlre distinguée de la péricardite tuberculeuse; sans inflammation concomitante, elle est caractérisée par l'éclosion de granulations sur le péricarde au cours d'une tuberculose miliaire aiguë ou même d'une tuberculose chronique se terminant par une poussée granuleuse plus ou moins généralisée. Les faits de ce genre ^ ne sont pas absolument rares, mais ils échappent presque toujours à l'investigation clinique et n'ont qu'un intérêt anatomique.

La péricardite tuberculeuse est d'une assez grande fréquence, puis- (lu'elle vient se placer dans la hiérarchie étiologique après la péricardite rhumatismale. Mais, si la tuberculose est le plus souvent une cause d'appel pour la péricardite, celle-ci existant antérieurement peut être, rarement il est vrai, une cause d'appel pour la tuberculose Sa fréquence dans le cours de la tuberculose peut être établie par les chiffres suivants : Kl fois tubercules du péricarde sur 312 autopsies de tuberculeux, d'après Hilliet et Barthes ; 8 fois sur 300, d'après Leudet.

Elle peut être isolée, c'est-à-dire exister seule en l'absence de toute , autre manifestation de ce genre sur les autres organes (faits de Cruveilhier sur un enfant de Virchow sur un homme de 82 ans, de Kuemmel à 30 ans, de Lejard à 88 ans, de Mendiondo à 22 ans). Mais, il s'agit là de faits exceptionnels, et d'après Friedreich on les rencontrerait plutôt chez les vieillards, alors que la péricardite primitive ou secondaire s'observe bien plus souvent chez les enfants.

La tuberculose du péricarde peut être primitive, c'est-à-dire évoluer avant celle d'autres organes. Les exemples en sont rares et on peut les citer : symphyse cardiaque tuberculeuse de date ancienne, avec granulations plus récentes du poumon, de l'intestin, du péritoine (Joffroy, 1869j ; chez un enfant de 9 mois, péricardite d'abord, puis tuberculose pulmo- ; naire (Thaon, 1872) ; chez un homme de 74 ans, péricardite tuberculeuse avec symphyse ayant précédé l'évolution d'une pleurésie (Cornil, 1879) ; signes de tuberculose pulmonaire n'apparaissant deux fois qu'après ceux j| de la péricardite tuberculeuse (Richard, 1879). A propos de ces deux j derniers faits, la constatation anatomique est venue démontrer les résull tats de l'observation clinique, puisque « les granulations trouvées dans le poumon étaient plus jeunes et avaient subi une évolution bien moins avancée que les tubercules du péricarde dont quelques-uns étaient ramollis et ulcérés ». 11 est vrai qu'à ce sujet on peut toujours prétendre

' Rathery. Soc. anal., 1869. Loeper. Soc. anat., 1900. — -Proust. Gaz. méd. de Pa)vs.1865. Moutard-Martin. Société anal., 1874. — ' Cruveilhier, à propos d'un cas où il avait constaté une absence complète de tubercules pulmonaires, se demande si une phtisie ganj glionnaire, tout à l'ait étrangère à la tuberculisation des poumons, ne peut pas être la suite des tubercules du péricarde.

MALADIES or l'KlilCAItDK

que les granulations trouvées plus jeunes dans le poumon, en s'arrêtanl dans leur évolution, avaient pu précéder l'apparition de granulations péricardiques. C'est sans doute pour cette raison que G. Wells (de Chicago) affirme qu'il n'y a pas de tuberculose primitive du péricarde. Un fait récent de Pic et Cade ^ vient de lui donner tort : il s'agit d'un cas de péricardite à allures subaiguës et suivie d'une symphyse cardiaque totale. A l'autopsie, on a trouvé un gros tubercule isolé de l'oreillette droite, et aucune autre lésion bacillaire dans les autres organes.

La tuberculose du péricarde est secondaire dans la plupart des cas; elle succède à celle d'autres organes, du poumon, de la plèvre, des ganglions médiastinauK et Irachéo-bronchiques, des os, du rachis, des articulations, de l'intestin. La propagation se fait par la voie sanguine, par les lymphatiques, par inoculation directe. Les cas de péricardite purulente à la suite de la perforation de ganglions tuberculeux dans le péricarde, sont tout à fait exceptionnels". Il est à noter que dans l'infection sanguine des surfaces séreuses la localisation péricardique est de beaucoup la plus rare, que les lésions sont aiguës et miliaires le plus souvent, rarement caséeuses. La propagation par les lymphatiques est la plus commune, elle est due à une tuberculose pleurale ou pulmonaire, ou encore ganglionnaire. Avec Wells, il est utile de faire les remarques suivantes : l'extension de la tuberculose du myocarde au péricarde est très rare, la première étant plus souvent consécutive à celle de la séreuse; la tuberculose de l'aorte étant encore plus rare que celle du myocarde ne pourrait être qu'exceptionnellement cause d'extension au péricarde ; enfin, la propagation de la tuberculose du péritoine au péricarde à travers les orifices diaphragmatiques n'a pas été observée, quoique la transmission lymphatique ait été vue par la voie des canaux lymphatiques traversant le diaphragme.

La tuberculose du péricarde (sans péricardite) se traduit par l'existence de granulations transparentes et grises, grosses comme une tête d'épingle et d'autres plus petites, accompagnant souvent le trajet vasculaire, d'autres fois irrégulièrement disséminées sur la séreuse. 11 a été démontré par Thaon-' qu'elles se développent souvent aux dépens de l'endothélium de la séreuse, d'autres fois dans la gaine lymphatique périvasculaire. Cette granulose du péricarde s'observe dans le cours de la tuberculose suraiguë et généralisée, ou encore à la suite de poussées granuleuses dans le cours d'une tuberculose chronique. D'après Cruveilhier, il ne faut pas confondre les granulations miliaires tuberculeuses avec les granula-

Revue de miUL, \{i iw'xn 1001, — * Dubarry. /{ec. mens, des mal. de L'en f., 1888. — ^ Recherches sur l'anatoinie pathologique de la tuberculose. 77(è.se de Paris, 1873.

PÉRI CARI) ITK 1 U B E HC U L p: U S E

lions miliaires pseudo-membraneuses, qui ne sont qu'une des formes ou apparences de la fausse membrane.

Lorsque l'inflammation est consécutive à la tuberculose, ce qui est le cas le plus fréquent, et qu'on peut assister, comme ïhaon', à ses débuts, on constate d'abord les mêmes lésions que pour la pcricardite simple, lésions caractérisées par la vascularisation de la séreuse et par la formation d'un exsudât fibrineux. Si le processus fibreux est prédominant, il peut en résulter une soudure des deux feuillets de la séreuse par péricardite adhésive ou oblitérante, et un arrêt d'évolution des granulations : guérison anatomique sans doute, mais avec des lésions irrémédiables qui caractérisent la symphyse cardiaque. Celle-ci n'est pas toujours totale, elle est souvent incomplète et partielle, de sorte qu'une partie de la cavité péricardique peut être oblitérée tandis que l'autre renferme une quantité variable de liquide. Dans une observation de Rousseau, malgré un épanchement considérable (2100 grammes), les oreillettes étaient soudées au péricarde pariétal par des adhérences solides. Dans une autre observation, il y avait soudure des deux feuillets péricardiques dans leur plus grande étendue, et la cavité péricardique n'existait plus qu'au niveau du bord droit du cœur, mais avec un épanchement assez abondant pour simuler une tumeur du médiastin.

Souvent, les choses se passent autrement : un épanchement se produit, tantôt séro-fibrineux, tantôt franchement hémorrhagique, beaucoup plus rarement purulent. Dans le premier cas, l'épanchement peut rester modéré pendant une période plus ou moins longue, sujet à des augmentations rapides et successives, en rapport avec des poussées inflammatoires qui se produisent assez fréquemment dans celte maladie, comme Rokilansky l'avait fait remarquer dès 1844 '. Toujours est- il que cet épanchement peut devenir très abondant (l 600 grammes dans une observation de Proust, 2 000 grammes dans une de Gosselin, 2100 et 2 800 grammes dans deux faits de Richard). L'abondance même de l'épanchement est un indice de la nature tuberculeuse de la péricardite, d'après beaucoup d'auteurs alors que Maurice Raynaud prétend le contraire. Les deux opinions peuvent être soutenues, puisque l'épanchement peut rester très modéré pendant une longue période, et que son extrême abondance et sa rapidité sont subordonnées aux poussées inflammatoires presque subites qui surviennent souvent. Cette marche accidentée de l'épanchement se montre également lorsque celui-ci est de nature hémor-

' Soc. anat. — ^ Handb. der spec.palh. anat.. 1844. — ' La péricardite tuberculeuse liéniorrhasique est signalée dans les observations de Louis, B vmberger, Leudet, Mah- GUERiTE, puis de Teiuullon, IluDELO, Souques (Soc. anat., 1867, 1888J, de Mendiondo {loc. cil., 1889), lIiuTz [loc. cit.), etc.

MAI.ADIKS DU PÉRICARDE

rhagique, mais pour un autre motif : les fausses membranes renferment souvent des vaisseaux de nouvelle formation à parois extrêmement délicates et fragiles, d'où facilité et fréquence de ruptures vasculaires analogues à celles que l'on observe dans la pachyméningite hémorrhagique ; le sang peut se mêler en petite quantité au liquide séro-fibrineux, d'où simple épanchement sanguinolent; il peut s'épancher en nature dans la cavité péricardique renfermant peu de liquide, d'où un véritable hémopéricarde pouvant atteindre une abondance extrême (2 à 3 litres). Dans ces cas, après la thoracentèse, le sang qui s'écoule est d'un rouge tellement accentué que l'on peut croire un instant à la pénétration du trocart dans le cœur lui-même. Mais de même que pour la plèvre, en l'absence de toute néoplasie locale, on peut rencontrer des péricardites séro-fibrineuses ou hémorrhagiques et même des synéchies partielles ou complètes du péricarde.

Quelquefois, les vaisseaux de la fausse membrane se thrombosent et s'oblitèrent, d'où un ralentissement dans sa nutrition et sa vitalité, d'où encore un travail de ramollissement qui s'opère peu à peu, détermine des pertes de substance, des sortes d'ulcérations qui « sont à la phtisie du péricarde ce que la caverne est à la phtisie du poumon, et les produits d'élimination de ces ulcérations se retrouvent dans la cavité du péricarde sous forme de petits fragments blanchâtres ou ocreux au milieu de l'épanchement » (Richard).

La purulence de l'épanchement est un fait très rare de la péricardite tuberculeuse, et il en est de même, du reste, pour la pleurésie de même nature.

Les fausses membranes ont un aspect variable, suivant leur ancienneté et leur composition anatomique : molles, friables, fibrineuses, d'aspect lamelleux, quand elles sont récentes; d'autres fois de teinte noirâtre avec plaques ecchymotiques dans leur intérieur quand elles renferment beaucoup de vaisseaux de nouvelle formation ; enfin, plus résistante?, à surface inégale et irrégulière, rugueuse et villeuse, rappelant l'aspect de la langue de chat. L'épaisseur du feuillet pariétal est quelquefois considérable (de 5 à 10 et même 12 millimètres); elle n'est pas due seulement au dépôt membraneux, mais aussi au sac fibreux et au tissu sousséreux très augmentés de volume. D'autres fois, la cavité péricardique est entièrement oblitérée par l'adhérence complète de ses deux feuillets qui s'est faite d'une façon silencieuse et latente pendant la vie. C'est ce que j'ai pu voir dernièrement à l'autopsie d'un homme de 35 ans mort de méningite tuberculeuse suraiguë avec une symphyse péricardique généralisée et complète, datant certainement de plusieurs mois et ne s'étant traduite par aucun symptôme pendant la vie. La couche cellulo-grais-

PÉHICARDIÏE TUBERCULEUSE 125

seuse sous-péricardique est également épaissie, et renferme des granulations tuberculeuses. Celles-ci avec d'autres amas caséeux se trouvent encore dans l'épaisseur des fausses membranes ou dans le tissu sous-séreux du péricarde, et l'on a vu de gros noyaux caséeux pénétrer dans le myocarde et dans l'oreillette droite, par exemple, jusqu'à obturer l'embouchure de la veine cave supérieure '. L'examen bactériologique

hig. 7. rachvpencardite tuberculeuse.

permet de déceler la présence du bacille tuberculeux dans les granulations, les masses caséeuses, les feuillets pseudo-membraneux; d'autres fois, les cellules géantes très apparentes et les bacilles très rares surtout dans le liquide péiicardique.

La figure ci-dessus (figure 1) montre la coupe d'une pacliypéricardile tuberculeuse étudiée chez l'enfant.

' Cl.vessen. Pericarditis nnd tuberculose des Herzfleiches. Deutsch. med. woch., 1892.

MALADIES UU l'KKICARUK

Celle coupe monlre un épaississement considérable du péricarde, où il esl absolument impossible de reconnaître les couches constituantes. En haut et à gauche, on voit quelques vestiges de la couche conjonctive du péricarde pariétal, avec des vaisseaux, quelques fibres musculaires lisses. Le tissu cellulaire a proliféré, est dense el épaissi. Entre celte couche périphérique et le myocarde se trouve un magma fibroïde d'une épaisseur de l centimètre ou même plus, qui est constitué par des bandes fibrineuses bourrées de leucocytes. Dans certains endroits, ces leucocytes font presque défaut et l'exsudat fibrineux esl en voie de caséification. On voit disséminées dans toute celte néoformalion tuberculeuse, de nombreuses cellules géantes avec bacilles. A la surface du myocarde, l'épicarde est épaissi, fibroïde, avec de la dilatation de ses vaisseaux. De cet endroit partent quelques néo»vaisseaux se dirigeant vers l'épaississement fibrino-caséeux, mais qu'ils ne pénètrent pas. La coupe a passé par un des sillons du cœur, pour montrer l'intégrité relative du tissu graisseux. Au milieu de cette masse tuberculeuse, on voit en elTet en bas el à droite le tissu graisseux du sillon à peu près sain avec ses vaisseaux normaux, sauf une artère à la tunique externe de laquelle est accolée une grosse masse tuberculeuse avec cellules géantes. Le myocarde ne présente pas d'altérations notables.

En un mot, la péricardile tuberculeuse se présente sous deux formes principales : adhérenlielle ou liquide. Dans près des deux tiers des cas, c'est la forme adhérenlielle que l'on observe, et alors il s'agit souvent d'une péricardile fibro-casceuse capable de déterminer la mort par une sorte d'immobilisation progressive du myocarde, alors que celui-ci présente des altérations à peine appréciables. C'est ce qui est arrivé dans un cas observé chez un jeune homme de 29 ans atteint de péricardile chronique tuberculeuse, dont les lésions ont été ainsi résumées par Letulle Les deux feuillets du péricarde, c'est-à-dire le sac fibreux et l'épicarde, étaient dans toute leur étendue, même autour des gros vaisseaux de la base du cœur, transformés en deux coques fibreuses énormes, blanchâtres, parsemées dans leur épaisseur (qui atteignait jusqu'à 6 ou 7 millimètres) par des amas tuberculeux caséeux pisiformes, surtout accumulés à la surface de l'épicarde venlriculaire. Entre ces deux cuirasses fibroïdes, l'espace inlra-péricardique était rempli par un mastic caséeux, sec, opaque, d'une épaisseur au moins égale à la somme des deux feuillets péricardiques. Le cœur, moyennement dilaté, n'était pas hypertrophié; ses orifices béants n'offraient aucune lésion inflammatoire. Même dans les cas 011 la symphyse parait entièrement fibreuse, il est toujours possible de découvrir quelques noyaux durs, scléreux ou caséeux,

' Péricardile tuberculeuse chez l'adulte. Presse médicale, 1894.

PliRICARniïK TUBERCUI.KUSE

siégeant de préférence à la base du cœur autour des gros vaisseaux '.

Lorsque la péricardite adhésive est fibro-caséeuse^ on en reconnaît aisément la nature tuberculeuse dans la plupart des cas ; mais il peut arriver que Ton ne constate ni granulations ni nodules spécifiques, et l'examen microscopique est absolument nécessaire pour affirmer l'existence d'une tuberculose péricardique, lorsque la symphyse paraît constituée uniquement par des fausses membranes inflammatoires banales. 11 convient de rapprocher ces péricardites des pleurésies tuberculeuses sans apparence de granulations, ainsi qu'il résulte des faits étudiés par Lacroix (de Lyon) et Manesse. A l'œil nu, on ne constate aucune production nodulaire nettement tuberculeuse, tandis que le microscope fait reconnaître des cellules géantes, des amas de cellules épithélioïdes absolument caractéristiques, et c'est ainsi sans doute qu'il faut interpréter certaines symphyses à étiologie obscure, et reconnaissant pour cause réelle cette forme de granulose infiltrée, spéciale aux séreuses".

Les lédons de voisinage ont leur importance : cœur, tantôt hypertrophié et dilaté, tantôt et le plus souvent atrophié, atteint dans sa musculature par une myocardite superficielle, et d'autres fois par une tuberculose secondaire \ Dans la forme adhérentielle, dilatation du cœur telle qu'elle produit un élargissement des orifices valvulaires, d'oîi insuffisances fonctionnelles. Dans un cas de symphyse tuberculeuse du péricarde, voici les lésions du myocarde récemment constatées : fibres myocardiques atrophiées, grêles, parfois fragmentées, à striation transversale absente, à striation longitudinale peu apparente, remplies de myosine coagulée; congestion intense interstitielle, avec issue de globules rouges hors des capillaires. Ces lésions se poursuivent assez profondément, mais les altérations de la fibre musculaire deviennent moins marquées à mesure qu'on s'éloigne du péricarde symphysé (Pic et Cade). Sur deux malades, Hénoch a constaté l'existence d'une myocardite chronique partielle au point de transformer le myocarde en une substance calleuse et de l'atrophier jusqu'à déterminer un anévrysme partiel du cœur, comme nous le verrons plus loin. 11 s'agit là d'une lésion exceptionnelle. Dans un cas représenté par Cruveilhier, les lésions sous-jacenles à la symphyse péricardique sont signalées : atrophie des oreillelles à tel point que leur couche musculeuse paraissait presque détruite, atrophie et disparition de la tunique externe de la veine cave supérieure, véritable enserrement de la portion péricardique de l'aorte et de l'artère pulmonaire par un tissu cellulo-

* R. BoissiN. Contribution à l'étude de la sj'mjjhyse cardiaque tuberculeuse chez les enfants. Thèse de Lyon. 1895. — ' V. Manesse. Étude sur ies formes cliniques de la symphyse cardiaque (symphyse rhumatismale. Symphyse tuberculeuse. Thèse de Paris, 1893. —

G. Gros. Soc. anat., 1855.

MALADIES DU PKHICARDF.

fibreux très dense. Quoi qu'il en soit, la myocardite dans le cours des péricardites, est plutôt rare en raison de la disposition anatomique des lymphatiques du péricarde qui pénètrent à peine le myocarde, comme .1. Renaut et Lacroix l'ont démontré, et Muggia ' a encore insisté après eux sur l'intégrité du myocarde, fait que nous avons constaté nous-même dans la plupart des cas. Pour expliquer même l'arythmie dans certaines péricardites, il n'est pas nécessaire d'invoquer la myocardite des oreillettes admise trop théoriquement par Max Radasewski, et cette arythmie n'est qu'un phénomène réflexe d'origine directement péricardique. De même, le pouls peut rester vibrant, ou plutôt serré et concentré avec élévation de la pression vasculaire et conservation de la force cardiaque dans les péricardites liquides ou adhérentielles, cela en raison de Tangiospasme d'origine péricardique, lequel explique l'état de pâleur des sujets, non toujours imputable à l'anémie.

Les adhérences dues à la tuberculose péricardique sont moins gênantes pour le fonctionnement du cœur que celles de la péricardite rhumatismale, comme Gideon Wells le fait remarquer judicieusement. Voici les • raisons anatomiques de ces différences : T Les adhérences tuberculeuses s'accompagnent moins souvent d'insuffisances valvulaires, et celles-ci ne se produisent à la longue qu'à la faveur de la dilatation progressive des orifices, et non de l'endocardite tuberculeuse, extrêmement rare, tandis que dans le rhumatisme elles sont consécutives à l'endocardite souvent concomitante; 2° le début est moins brusque dans la tuberculose, qui ne produit pas sur le myocarde, comme dans le rhumatisme, des effets toxiques aboutissant à la cardiectasie ; 3° dans le rhumatisme, la lésion peut atteindre péricarde, endocarde, myocarde à la fois, et toutes les valvules peuvent être prises (grand cœur rhumatismal de Duroziez). 11 en résulte que les cavités du cœur sont agrandies et les parois hypertrophiées, que les troubles fonctionnels sont plus accusés (palpitations, arythmie, dyspnée, etc.), tandis que dans la péricardite adhésive tuberculeuse, la latence des*symplômes s'explique par l'état alrophique ou presque nor- f mal du myocarde, par l'absence de lésions endocardiques.

Les ganglions tracliéo-bronchlques et médiastinaux sont souvent altérés et ont subi la dégénérescence caséeuse, et la fréquence des lésions pleurales et ganglionnaires s'explique par la large communication des lymphatiques du péricarde avec ceux des plèvres et des ganglions trachéo-bronchiques ou médiastinaux. La fréquence, non seulement de l'engorgement des ganglions trachéo-bronchiques, mais aussi de tous les ganglions entourant la base du cœur, est telle, et le fait est si caractéris-

* A. MuGGiA. La péricardite aiguii chez les enfants. Il Morga<jni, 1901.

PÉRICARDITE TUBERCULEUSE

tique au point de vue anatomique, qu'il est possible, à la simple inspection d'une symphyse péricardique avec prédominance adénopalhique,

Fig. 8. — PêricarJite tuberculeuse symphysaire : masses ganglionnaiies (G, G) à la base des gros vaisseaux (A, P). — E, symphyse avec léger tissu adipeux comme en 11. — Ouverture de la cavité péricardique (F), seulement perméable à ce niveau.

d'en soupçonner et d'en établir la nature tuberculeuse, comme on le voit par celle figure. Ce fait n'avait pas échappé à Cruveilhier qui avait insisté II. IIucH.vRD. — Maladies du cœur, 3<^ édition, — m. 9

MALADIES DU PÉRICARDE

autrefois sur la présence de masses ganglionnaires volumineuses au point d'atteindre le volume d'une mandarine et d'amener par compression un œdème des membres supérieurs.

La figure précédente (fig. 8) montre une symphyse presque totale dont la nature tuberculeuse est démontrée par l'existence de grosses masses ganglionnaires à la base du cœur.

Le tissu celkilaire du médiastin est plus ou moins épaissi, pouvant renfermer aussi quelques masses caséeuses (médiastino-péricardite fibrocaséeuse). Lésions tuberculeuses despoiimons, souvent des deux plèvres (épancliement bilatéral, le plus ordinairement très modéré) ; existence fréquente de granulations sur le péritoine diaphragmatique.

La tuberculose des vaisseaux recouverts par le péricarde est extrêmement rare. Il existe une observation de Hektoen relative à une tuberculose de l'aorte observée chez un chien avec début d'anévrysme.

Les Irsions du foie sont devenues intéressantes à étudier, depuis le premier travail de Cadet de Gassicourt sur la symphyse péricardique des enfants. Tantôt il s'agit d'un foie cardiaque simple, tantôt d'un foie cardiaque sur lequel sont venues se greffer secondairement des lésions tuberculeuses de nature diverse (granulations, nodules tuberculeux visibles seulement au microscope, cirrhose graisseuse). Dans ces cas, « le foie cardiaque, avec ou sans cirrhose consécutive, est la lésion hépatique essentielle; la tuberculose n'y paraît que secondairement, et son apparition môme est subordonnée à une généralisation tuberculeuse » (Moizard et Jacobson). Mais, il est utile de faire remarquer que les appellations diverses de foie eardio-diberculeux (Hutinel, 1893), de pseudocirrhose péricarditique du foie (Pick), de cirrhose cardio-tuberculeuse (Moizard) ne sont pas exactes et peuvent induire en erreur, surtout la première et la dernière. Car, ainsi que le fait remarquer d'Espine (de Genève)', la cirrhose hépatique peut faire défaut, et il ne s'agit le plus souvent que d'une stase mécanique avec dilatation des veines sus-hépatiques et parfois atrophie trabéculaire de la partie centrale du lobule caractérisant la lésion connue sous le nom de foie muscade. D'autre part, les lésions tuberculeuses du foie sont souvent absentes, comme nous l'avons dit. Enfin, ce serait une erreur de croire que seule la péricardite tuberculeuse de l'enfant peut donner lieu au syndrôme cardio-hépatique, et c'est ainsi que chez l'enfant des symphyses péricardiques avec lésions valvulaires d'origine rhumatismale et sans tuberculose, que la péricardite purulente avec symphyse partielle^ aboutissent souvent à l'asystolie hépatique. Enfin, la périhépatite fait souvent partie d'un complexus morbide auquel nous

' Cmif/rès de Besançon, 1894. Thèse de Constaxtinoff (Genève, 1901). — - Neureutter. Ocslerr. Jahr. f. l'œdialrik, 1870.

PIÎRICARDITE TUBERCULEUSE 131

avons donné le non de périviscérite, caractérisé par l'inflammation concomitante, de nature chronique et adhésive, du péritoine, surtout du péritoine périviscéral, du péricarde, des plèvres. Les faits de ce genre que nous avons signalés avec et après différents auteurs ' se rencontrent chez les enfants, comme il résulte par exemple d'un cas de Hayden relatif à un garçon de 14 ans, non alcoolique, atteint de cirrhose périhépatique, de pleurésie et de péricardite. En France, Steibel et Poulain ont aussi décrit l'atrophie simple du foie par périhépatite {foie glacé ^ de Curschmann), caractérisé par la rétraction et l'inflammation chronique de la capsule fibreuse du foie, sans lésion interstitielle de cet organe. Estce, comme le croit Burdon-Sanderson (1868), le résultat d'une « diathèse inflammatoire généralisée », d'une (( diathèse fibroïde » (ce qui ne veut rien dire), ou plutôt d'une auto-intoxication intestinale? Celte dernière opinion a été émise par d'Espine (de Genève) qui donne en même temps la raison pour laquelle les lésions péricardiques chez l'enfant ont plus de retentissement sur le foie que chez l'adulte. « Pour expliquer, dit-il, la gravité spéciale de la synéchie du cœur chez l'enfant, il faut probablement tenir compte du fait qu'il s'agit ici d'un organe en voie d'accroissement dont le développement ultérieur est arrêté par la carapace fibreuse de la symphyse. »

Comme toutes les tuberculoses des séreuses, celle du péricarde peut guérir; mais la cicatrice fibreuse qui en résulte peut aussi donner lieu à un anévrysme : deux cas de Orth et Rosenstein, relatifs à des anévrysmes de la pointe du cœur sur une cicatrice de masses caséeuses résorbées ^ D'autres fois, l'anévrysme du cœur peut être la conséquence d'une myocardite scléreuse et partielle, comme Hénoch (1878) dit l'avoir observé deux fois, et notamment chez un enfant de 10 ans. La cavité péricardique ne contenait qu'une demi-cuillerée de liquide sanguinolent, mais l'épicarde était légèrement épaissi partout et fibreux, le cœur était volumineux avec des ventricules très fermes ; à la pointe du ventricule gauche très aminci, se trouvait une dilatation anévrysmatique du volume d'une noisette, et l'on constatait en même temps un rétrécissement avec rugosités de la mitrale et des valvules aortiques.

Symptômes. Formes cliniques. — Les deux formes cliniques principales procèdent des formes anatomiques : péricardite tuberculeuse avec

' BuDD. Diseases of the liver, 1852. Bamberger. Vh-clioir's Ilandb. cler. spec. Palh. vnd TItcrap., 1864. Oi'polzer. Alleg. wien..mcd. Zeiltiiif/, iWÔ. Hu.lier. Trans. of tlie clin. Soc. of London. 1868. Hayden. Dubl. Jauni, of med. i^c. 1877. G.iKEL. Lyon méd., 1880. Steibel. Thèse de Paris, 1875. Poulin. T/ièse de Paris, 188U. Ili chaud et Deguy. Journ. des prat., 1897. Labadie-Lagrave et Deguy. Arclt. de méd., 18'J8. — ■ Curschmann. Zuckergussleber. (Deutsch. med. Wodt., 1884). — ^ Citation de Giuéon Wells.

MALAMES nu PÉRICARDE

épancliement. péricardite tuberculeuse adhésive. Dans les deux cas, surtout dans le dernier, la maladie peut rester latente pendant toute son évolution, et quelques faits nous montrent les causes de cette latence.

D'abord, il existe des observations de péricardites paradoxales, avec adhérences antérieures et collection liquide en arrière du cœur. Dans une observation de Rousseau (1882), malgré un épanchement de 2100 grammes, les oreillettes étaient soudées au péricarde par des adhérences solides ; dans un autre fait, avec un épanchement abondant, il y avait des adhérences fibro-celluleuses, qui, unissant les deux feuillets du péricarde de la pointe vers la base, le long de la face antérieure de l'organe, expliquaient l'absence de voussure observée pendant la vie.

Pour une autre cause (interposition d'une lame pulmonaire entre le cœur et la paroi sterno-costale), la péricardite avec épanchement reste latente, et c'est ce qui est arrivé dans une péricardite tuberculeuse à épanchement hémorrhagique assez considérable (800 grammes) chez une enfant de 11 ans morte de tuberculose aiguë des principales séreuses. A l'autopsie, l'ouverture du thorax a révélé l'existence d'une poche fluctuante péricardique, grosse comme une tête d'enfant, recouverte partiellement par le poumon gauche, ce qui expliquait en grande partie l'absence de signes physiques d'une péricardite pendant la vie '.

D'autres fois, la latence est due à la généralisation même de l'affection tuberculeuse, et les symptômes physiques ou fonctionnels sont perdus ou méconnus au milieu d'accidents plus tumultueux ou importants qui absorbent toute l'attention. Un jeune homme de 17 ans meurt de tuberculose généralisée avec méningite tuberculeuse. Aucun symptôme n'avait appelé l'attention du côté du cœur, et à l'autopsie, on trouva une symphyse totale du péricarde avec une épaisseur de un centimètre des deux feuillets séreux-. Un jeune homme de 18 ans, atteint de tuberculose généralisée (poumons, plèvres, rein, foie) meurt avec tous les signes d'une méningite cérébro-spinale de même nature, et à l'autopsie on trouve une symphyse cardiaque complète avec infiltration granuleuse, laquelle avait passé inaperçue pendant la vie ^ J'ai vu plusieurs faits semblables, et à l'hôpital un grand nombre d'autopsies de ce genre ont été signalées.

D'autres fois, la péricardite n'est pas absolument latente. L'attention est attirée vers le cœur par l'existence de symptômes à forme asijsto-

' E. SEnoENT. Soc. anat., 1893. — * Jaccoud. Soc. anat., 18b8. — ' Guillaumet. Soc. anat.,

PÉRICARDITE TUBERCULEUSE

lique qui peuvent faire croire à l'existence d'une affection valvulaire ou myocardique. Mais, chez l'enfant comme chez l'adulte, l'évolution d'une asystolie progressive dont la cause reste inexpliquée, doit faire penser à une symphyse péricardique et à une péricardite tuberculeuse avec ou sans épanchement. Ce diagnostic acquiert encore plus de probabilité, lorsque cette asystolie est associée à quelques symptômes de cyanose souvent paroxystique avec dyspnée très intense, lorsqu'elle s'accompagne des signes de compression médiasline (œdème des membres supérieurs et de la face, tachycardie), enfin lorsqu'elle résiste à la digitale.

D'autres fois, surtout chez les enfants, l'asystolie prend une forme particulière à prédominance hépatique (cirrhose cardio-tuberculeuse). Dès 1883, dix ans avant le travail de Hutinel, Cadet de GassicourtS en a très bien exposé les caractères cliniques dans une observation qu'il importe de reproduire puisqu'elle fait date dans l'histoire de ce syndrome,

Péricardite tuberculeuse latente. Symphyse cardiaque. Tuberculose pulmonaire et ganglionnaire. Foie cardio-tuberculeux. Tuberculose péritonéale. Ascite, anasarque. Cyanose. Granulie et méningite tuberculeuse terminales. — Le jeune P. entre à l'hôpital Trousseau, service du D'' Cadet de Gassicourt, remplacé par le D'' MoizarJ, le P'' août 1882. Sans antécédents héréditaires dignes d'être notés, le petit malade, qui avait deux frères iDien portants, avait eu la rougeole un an auparavant. Six mois avant son entrée à l'hôpital s'étaient montrés les premiers symptômes de la maladie constitués par un œdème tout d'abord limité au scrotum, étendu ensuite à l'abdomen et aux membres inférieurs et qui n'avait envahi la face qu'un mois avant l'entrée à l'hôpital. L'appétit était médiocre, une fièvre légère s'allumait parfois le soir, et c'était tout. Au moment de son entrée, l'anasarque était généralisée, l'abdomendistendu par une ascite abondante, laface bouffie, les lèvres bleuâtres, cyanosées, les extrémités également. L'urine ne contenait pas d'albumine . L'auscultation des poumons ne révélait que des râles muqueux disséminés, avec un léger épanchement pleural à droite, et des signes manifestes d'adénopathie bronchique aussi bien en avant qu'en arrière. Le malade fît tout d'abord l'effet d'un cardiaque, et la surprise fut grande de constater que la matilé du cœur était d'une étendue normale, et qu'à part

' Cadet de Gassicourt. Maladies à symptômes obscurs et trompeurs. [Rev. des mal. de V enfance, 1883). Hutinel. Cirrhoses cardiaques et cirrhoses tuberculeuses chez l'entant. Rev. des mal. de Venfance, 1893. Moizard et Jacobson. Cirrhose cardio-tuberculeuse chez l'enfant. Arcli. de méd. des enfants, 1898. Voir encore les faits cités par Th. Hillieh. Case of chronic ascitis in children (Trans. of the clin. Soc. London, 1868; Gee. St-Barth. hosp. rep. 1872; Bouchut. Cl. de Vhôp. des enfants malades, 1884. Haxot et Pabiientier. Arch. de méd., 1890; Bystroff. Vratch, 1893, d'EspiNE. Congrès de Besançon, 1893. BauiMel et Abadie. Nouveau Montpellier méd., 1901. Michel Constantinoff. Thèse de Genève, 1901.

MALADIES DU PÉRICARDE

un dédoublement du premier temps, perçu de temps en temps à la pointe, les bruils du cœur étaient normaux, à peine plus sourds que d'ordinaire. Cependant l'ascite s'accentuait, et lo 20 août une ponction donna issue à 1 oOO grammes de liquide citrin. La déplétion du ventre permit alors une exploration méthodique. Elle révéla une hypertrophie considérable du foie, qui était parfaitement lisse. L'abdomen était souple, facilement dépressible dans le reste de son étendue. Après la ponction, l'état fut amélioré et resta stationnaire sans autre changement qu'une toux fréquente et spasmodique, et l'accentuation de la cyanose. Aussi l'hypothèse qui parut la plus vraisemblable, étant donné le résultat absolument négatif de l'examen du cœur, fut celle de tuberculose des ganglions bronchiques avec compressions intrathoraciques, cyanose, foie amyloïde ou tuberculeux. M. Cadet de GassicourL soupçonne pourtant la possibilité d'une lésion cardiaque. Jusqu'au 15 février 1883, la situation reste la même, l'ascite se reproduisant et nécessitant de nouvelles ponctions, dont le nombre s'éleva à quatre. A ce moment se manifestèrent, d'une façon bien nette, les signes d'une méningite qui emporta le malade en dix jours.

L'aulopsic est absolument caractéristique, et semblable à celles qui ont été publiées dix ans après. Les poumons, les plèvres, l'intestin, le péritoine, les méninges étaient criblés de granulations tuberculeuses : c'étaient des lésions typiques de granulie. Les ganglions bronchiques, dont plusieurs étaient très augmentés de volume, étaient le siège d'intiltrations tuberculeuses, d'aspect caséeux et évidemment d'ancienne date. La tuberculose des ganglions trachéebronchiques avait du reste été affirmée dès le mois d'août précédent par l'un de nous. Le péritoine contenait deux litres de liquide. La rate n'était pas augmentée de volume, la muqueuse de l'intestin grêle présentait de nombreuses ulcérations tuberculeuses, les ganglions mésentériques étaient en assez grand nombre hypertrophiés et caséeux. Les deux i'euillels du péricarde étaient tellement adhérents l'un à l'autre qu'il était absolument impossible de les séparer. C'était une symphyse cardiaque absolue. L'endocarde était sain, pas de lésions valvulaires; le myocarde paraissait sain, le cœur n'était pas augmenté de volume.

L'examen histologique fait par M. Balzer démontre qu'au milieu de l'épaisse lame de tissu conjonctif qui formait la symphyse des deux feuillets du péricarde, existait un certain nombre de petits foyers caséeux, manifestement de nature tuberculeuse . Les deux feuillets pariétal et viscéral du péricarde étaient considérablement épaissis. La symphyse remontait à une date ancienne, car le tissu conjonctif était partout fibrillaire et dense. L'endocarde et le myocarde étaient absolument sains.

Le foie présentait les altérations caractéristiques du foie cardiaque. Il pesait 700 grammes ; le lobe droit mesurait 15 centimètres, le gauche 11 centimètres de hauteur. La coupe donnait l'apparence typique du foie muscade. M. Balzer trouvait les tuniques vasculaires épaissies, il constatait en certains points une véritable sclérose des espaces conjonctifs. Cette sclérose dissociait même souvent les cellules hépatiques voisines, et formait ainsi une cirrhose

PlimCARDITE TUBERCULEUSE

péricellulaire. Mais, outre ces lésions caractéristiques du foie cardiaque, on en trouvait d'autres qui appartenaient évidemment à la tuberculose. D'abord, la capsule de Glisson était très épaissie, sclérosée, et contenait des amas de cellules embryonnaires déjà en voie de transformation caséeuse; mais de plus, en beaucoup de points, on voyait des amas de cellules embryonnaires groupées autour des vaisseaux et des canalicules biliaires. Ces amas paraissaient être de jeunes granulations tuberculeuses. Quant aux cellules hépatiques, elles étaient en grand nombre chargées de gouttelettes de graisse plus ou moins volumineuses. Les lésions des méninges étaient classiques.

Ainsi ce malade, cardiaque au début s'est révélé tuberculeux à la fin.

D'autres fois, Tordre des symptômes est renversé : les malades commencent par les signes de la tuberculose et finissent par ceux d'une cardiopathie. Mais, celle-ci a des caractères particuliers qui permettent de reconnaître sa véritable nature, et le diagnostic s'appuie sur trois symptômes importants : 1° augmentation de volume du foie, avec ou sans ascite ; 2° asystolie avec accès de cyanose et de crises dyspnéiques, rareté des urines et souvent albuminurie ; 3° discordance entre l'apparence cardiaque du malade et le peu d'intensité des troubles du cœur. Quand il s'y ajoute, dans le commémoratif, l'existence d'une pleurésie, qnand on a pu encore constater de l'adénopathie trachéo-bronchique et de la condensation de l'un ou des deux poumons, le diagnostic de cirrhose cardiotuberculeuse peut être formulé (Moizard et Jacobson). Lorsque, chez un malade, comme dans une observation de Weinberg S on constate quelques symptômes cardiaques caractérisés par l'augmentation de la matité précordiale et l'absence du choc de la pointe, avec une ascite considérable et à répétition, avec un gros foie et une double pleurésie, on doit penser aune péricardite tuberculeuse, et on évite ainsi une erreur pouvant conduire à une laparotomie exploratrice.

En un mot, l'asystolie à prédominance hépatique dans la péricardite tuberculeuse s'explique par les lésions concomitantes du foie (congeslives, scléreuses ou tuberculeuses), lésions dont Wagner avait déjà constaté la fréquence, sous forme de cirrhose, dans la péritonite tuberculeuse (1884). La lésion hépatique est tout d'abord de nature mécanique; puis le foie cardiaque devient scléreux pour être envahi plus tard par des lésions tuberculeuses ou môme caséo-tuberculeuses. On comprend ainsi pourquoi les hydropisies n'étant plus d'origine cardiaque, mais de nature hépatique, résistent à l'action de la digitale, et pourquoi dans ces conditions l'asystolie devient presque irréductible.

' Munch. med. Woch., 1887.

MALADIES DU PKRICAr.DE

La terminaison falalc peut être due au cœur ou au foie, ou encore elle peut être provoquée par une tuberculose pleuro-pulmonaire ou méningée. La mort par le cœur e?t plus fréquente, et dans 17 cas réunis par ConstantinofF, les malades ont été emportés par les progrès de l'asystolie, trois fois par la syncope. La durée de la maladie est de quelques mois à une année. Chez une fille de 11 ans, observée par Weill. la paracentèse abdominale a été pratiquée neuf fois en cinq mois, et le liquide ascitique se reproduisait au bout de quatre ou cinq jours; il s'agissait d'une sym[)byse tuberculeuse primitive du péricarde avec syndrome de cirrhose hépatique dont l'évolution a duré une année. Chez un enfant de 6 ans et demi observé par d'Espine et présentant des antécédents d'hérédité tuberculeuse, la durée de la maladie (symphyse pleurale gaucbe, épanchement pleural droit, symphyse totale du péricarde, foie muscade, pas de tubercule dans aucun organe) a été de plus de deux ans, et dans l'espace d'une année on a été obligé de pratiquer 36 ponctions abdominales. Enfin, le même auteur a cité le fait de la plus longue survie (cinq ans avec rémission intercurrente) chez un jeune homme de 16 ans atteint d'adénopatbie bronchique avec symphyse péricardique tuberculeuse. Malheureusement, cette observation manque du contrôle de l'autopsie.

Une autre forme résulte de l'association de la péricardite avec une tuberculisalion généralisée des autres séreuses (péricarde, plèvre, péritoine). C'est là ce qu'on a appelé la pob/scrosite tuberculeuse, ce que nous nommons plutôt prrivisccr/lcs luf/erciileuses généralisées. Une observation récente de David Riesman ' en est un bel exemple, comme le montre l'examen nécroscopique : péricardite adhésive totale, symphyse pleurale droite, épanchement pleural gauche, ascite passive, adhérences de la rate et du foie au diaphragme, péritonite chronique adhésive par places; un seul tubercule fibreux très petit et très ancien au sommet du "aoumon droit. Le diagnostic de symphyse péricardique tuberculeuse a pu être fait pendant la vie, au moyen de l'inoculation à un cobaye d'un peu de liquide retiré d'un épanchement pleural concomitant: l'animal mourut quatre mois après avec des tubercules de la rate, du foie, avec un foyer pulmonaire caséeux.

Le plus souvent dans cette forme, il existe de la fièvre avec exacerbations vespérales très accusées, alors qu'elle existe à peine ou même qu'elle est le plus souvent absente dans la cirrhose cardio-tuberculeuse.

Dans certains cas, la péricardite, sèche d'abord, puis avec épanche-

' American Journ. of t/ie yned. Se. Juillet 1901.

PÉRICARDITE TUBERCULEUSE

ment, évolue d'une façon aiguë avec tous les symptômes spéciaux à cette maladie, au point qu'il est impossible le plus souvent d'en soupçonner la nature tuberculeuse. Au point de vue clinique, il se passe là quelque chose d'absolument semblable à ce que l'on observe dans les pleurésies aiguës, dites a frirjore, lesquelles, malgré leur signification nettement bacillaire, ne se traduisent que par les symptômes d'une affection en apparence locale ou localisée. C'est là une forme de péricardite tuberculeuse dont on a sacrifié la description clinique, alors que la fréquence des formes précédentes a été exagérée. Dans son mémoire, déjà ancien puisqu'il date de 1824, Louis en s'appuyant sur deux faits très bien observés de péricardite tuberculeuse, disait que l'on pouvait reconnaître la maladie d'après les symptômes suivants : subite apparition d'une douleur assez vive à la région précordiale accompagnée de palpitations et de dyspnée, irrégularité du pouls, absence de respiration et de son à la région précordiale chez un sujet auparavant bien portant. Sans doute, la douleur est loin d'être un phénomène constant dans la péricardite, et d'autres symptômes que ceux énumérés la font reconnaître ; mais il n'en est pas moins vrai que la péricardite tuberculeuse peut prendre l'évolution d'une péricardite aiguë, comme si elle était de nature rhumatismale, et l'erreur est d'autant plus possible que chez l'enfant le rhumamatisme articulaire est fruste et atténué, donc souvent méconnu. Dans ces cas, difficiles en apparence, le diagnostic doit cependant se faire, en s'appuyant sur quelques indices, par exemple sur la fièvre qui dans la péricardite rhumatismale est d'ordinaire modérée, tandis qu'elle peut être élevée et de longue durée dans la péricardite tuberculeuse. Parmi plusieurs faits de ce genre, en voici un que j'ai observé dernièrement : Un enfant de 7 ans, d'apparence très pâle et très anémié (anémie prétuberculeuse) se plaint pendant trois jours de malaises, avec légère élévation de température, douleurs vagues dans les membres, puis on constate un frottement péricardique ; on croit à une péricardite grippale d'abord, rhumatismale ensuite, quoique la fièvre eût pris brusquement de l'intensité (39°6 à 40°2). . En s'appuyant sur ce symptôme prédominant qui allait persister pendant plusieurs semaines, sur l'absence de rhumatisme et de toute autre maladie infectieuse, nous formulons le diagnostic de péricardite bacillaire, confirmée trois semaines plus tard par la survenance d'une méningite qui emporta rapidement le petit malade.

Si la péricardite tuberculeuse peut se manifester d'une façon presque aiguë sous la forme d'un épanchementà évolution rapide, comme le fait se montre dans les pleurésies tuberculeuses, elle peut encore affecter la même marche, se présenter, d'une façon brusque, sous la forme de

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médiastinite et de péricardiLe sympliysaire avec asystolie, comme le démontre un fait observé par Jaccoud.

Il s'agit d'une femme de vingt-trois ans entrée à l'hùpital avec tous les signes d'une anémie très accusée. Un jour (23 juillet), elle est prise tout à coup d'un frisson avec une « certaine oppression », une température à 38°4, de la courbature dans les membres sans localisation articulaire. Le lendemain, on constate l'existence de frottements péricardiques, et l'on croit d'abord à un rhumatisme à précession péricardique. Les frottements occupent bientôt la totalité de la région précordiale, et la péricardite sèche ne s'est jamais départie de ses caractères de siccité. A partir du 26 juillet, elle a été totale, et on entendait les frottements, même en arrière, en auscultant la région dorsale. Les jours suivants, frottements à la plèvre gauche, puis à la plèvre droite. Pas de souflle au cœur (absence d'endocardite). Le 4 août, apyrexie qui se maintient pendant un grand nombre de semaines, alors que la température avait atteint 39", les jours précédents. A cette époque, disparition des frottements péricardiques et évolution rapide d'une symphyse cardiaque.

Celte femme succombe le 27 novembre (quatre mois après le début des accidents), après avoir présenté les signes toujours croissants de l'asystolie : œdème permanent, puis anasarque, albuminurie, augmentation de volume du foie, congestion des bases pulmonaires, affaiblissement des contractions cardiaques. On avait admis une péricardite a frigore, et l'autopsie démontra qu'il s'agissait d'une péricardite tuberculeuse.

Après l'ouverture du thorax, on trouve derrière le péricarde, dans le médiaslin inférieur, une masse dure et compacte réunissant les plèvres au péricarde (symphyse extra-péricardique totale). Cette masse énorme de médiastinite est dense, lobulée, présentant à la coupe de gros ganglions tuberculeux, déjà ramollis et caséiliés, avec présence de bacilles de Koch dans leur couche corticale. Les poumons sont adhérents à la plèvre pariétale au niveau de leur base, mais on ne trouve aucun tubercule ni dans les poumons, ni dans les plèvres. Le péricarde est en symphyse complète avec une épaisseur de 2 à 5 millimètres, formé d'un tissu de sclérose encore jeune, riche en cellules embryonnaires qui ne sont autre chose que des tubercules, sans bacilles de Koch. La coloration du myocarde est normale ; il n'y a ni dilatation ni hypertrophie du tissu musculaire, quoique l'examen histologique fasse constater l'existence d'une myocardile interstitielle ; légère dilatation des deux oreillettes; valvules saines, sans dilatation des orifices. Foie muscade ^

Comme Jaccoud le fait remarquer, la filiation de tout cet ensemble pathologique a été celle-ci : tuberculose ganglionnaire remontant peut-être à l'enfance ; 2° péricardite récente aboutissant à la symphyse et

' Jaccol'I). Médiastinite et péricardite tuberculeuses à début brusque ; symphyse cardiaque ; asystolie (obs. résumée). Sem. méd., 1893j.

PÉRICARDITE TUBERCULEUSE

se terminant par l'asystolie, en l'absence de tuberculose pulmonaire. Ces faits ne sont pas absolument rares, et en dehors de ceux de Breitung et d'Eichhorst qui ont publié deux cas de péricardite tuberculeuse avec absence de tuberculose dans les autres organes, on peut encore citer ceux de Weinberg et de Power. Ce dernier auteur a constaté l'absence de lésions pulmonaires, avec ganglions bronchiques caséeux, remplis de pus entre le péricarde et le sternum.

En un mot, au point de vue clinique, les péricardites tuberculeuses se présentent sous deux formes principales: avec épanchement, ou avec adhérences. Dans les deux cas, surtout dans le dernier, elles peuvent rester latentes pendant tout le temps de leur évolution. Elles sont le plus souvent secondaires, se manifestant soit à la première, soit à la dernière période d'une tuberculose pulmonaire ou trachéo-bronchique ; rarement elle est primitive, et plus rarement encore isolée. L'épanchement est séro-fibrineux, hémorrhagique, exceptionnellement purulent (ce qui est alors dû le plus souvent à une infection secondaire). La péricardite peut rester sèche, avec ou sans épanchement péricardique. Souvent les symphyses cardiaques tuberculeuses restent latentes ; elles peuvent produire tantôt le syndrome d'une asystolie générale comme s'il s'agissait d'une affection valvulaire mal compensée, tantôt le syndrôme de l'asystolie hépatique et principalement chez les enfants. Enfin, dans une troisième forme, rappelant les faits de pleurésie aiguë a frigore de nature bacillaire, la péricardite tuberculeuse à un début absolument aigu, avec fièvre plus ou moins intense.

DiAO'osTic. — D'après les faits qui viennent d'être signalés, on voit que le diagnostic est souvent difficile, et les statistiques démontrent que dans plus de la moitié des cas, la péricardite tuberculeuse reste latente. Nous avons donné quelques raisons expliquant cette latence et nous avons ajouté que celle-ci est encore plus fréquente dans la forme adhésive.

11 faut se rappeler que la péricardite tuberculeuse se montre dans quatre circonstances différentes: 4° elle est due à la propagation de la tuberculose d'organes voisins, tels que plèvre, poumons, ganglions trachéobronchiques et médiastinaux, et c'est là le fait le plus ordinaire; 2° la graaulose péricardique se montre au cours d'une tuberculose miliaire généralisée (assez fréquent, mais d'un diagnostic le plus souvent impossible) ; 3° la tuberculose péricardique est associée à une tuberculose généralisée des séreuses (rare, d'un diagnostic possible) ; la tuberculose péricardique est isolée et primitive (très rare).

D'autre part, la péricardite est adhésive ou avec épanchement, et dans

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ce dernier cas, répanchemenlpeut être séro-fibrincux, souvent hémorrhagique, parfois purulent par infection secondaire.

La péricardite tuberculeuse peut exceptionnellement avoir le début franc d'une péricardite aiguë ; mais, ce qui la caractérise le plus souvent c'est sa tendance à la chronicité.

Lorsqu'une asyslolie survient chez un adulte ou un enfant sans cause connue, sans lésion valvulaire, en l'absence de tout antécédent rhumatismal, et qu'elle s'accompagne de certains symptômes surajoutés de compression (crises de dyspnée, tachycardie parfois œdème de la face et du membre supérieur par compression des pneumogastriques, des gros troncs veineux de la base du cœur sous l'influence des engorgements ganglionnaires), on doit penser à la péricardite tuberculeuse. S'il y a en même temps un épanchement pleural, môme léger, le liquide retiré par la thoracentèse peut devenir un élément de diagnostic par son examen bactériologique, par son inoculation à des animaux. iMalheureusement, ce dernier moyen demande un temps trop long, et le premier n'est pas toujours infaillible lorsqu'il donne des résultats négatifs. Nous avons dans le cyto-diagnostic imaginé par Ravaut et Widal (en 1900) d'autres éléments de certitude, et c'est ainsi que dans un cas cité par Rendu (1901), le liquide retiré d'une péricardite tuberculeuse présentait exactement la formule leucocytaire des épanchements bacillaires, formule représentée par la présence d'hématies et de lymphocytes mononucléaires en grande quantité avec un petit nombre de polynucléaires et quelques rares cellules endothéliales. On comprend qu'il soit important de fixer le diagnostic d'un épanchement tuberculeux du péricarde avant la paracentèse de celui-ci, et l'on peut y arriver, comme le fait s'est présenté dernièrement à notre observation par le cyto-diagnostic d'une pleurésie concomitante. Dans ce cas, la lymphocytose pleurale avec hématies en grand nombre permet, non seulement d'affirmer la nature tuberculeuse de l'épanchement de la plèvre, mais aussi celle de l'épanchement du péricarde.

Dans certains cas, l'influence simultanée de la tuberculose et du rhumatisme permet l'hésitation. Une fillette de 7 ans, rhumatisante, présente, sans ascite, ni œdème, les symptômes suivants : dyspnée jusqu'à l'orthopnée, palpitations, affolement du cœur, douleurs précordiales avec frémissement perceptible à la palpation. expectoration spumeuse et sanguinolente. A l'autopsie, on trouve des adhérences de la plèvre droite,

* LuzET {Revue de méd.. 1890) cite l'observation d'une jeune fille de 16 ans atteinte de péricardite tuberculeuse secondaire à une tuberculisation des ganglions trachéo-broncliiques. Il existait une tachycardie permanente (120 à 17.5 pulsations) due à la compression d'un des nerfs vagues par un ganglion tuberculeux, et on constata encore à l'autopsie une péricardite sèche tuberculeuse.

PÉRICARDITE TUBERCULEUSE

un péricarde en voie de symphyse, quelques végétations sur la mitrale et la tricuspide, des granulations tuberculeuses au sommet gauche, et une caséification des ganglions trachéo-bronchiques.

On s'est occupé récemment du pseudo-rhumatisme tuberculeux. C'est là une question connue depuis assez longtemps, et l'on trouve dans quelques observations (Jaccoud, 1858 ; Laveran, 1876) la mention de manifestations articulaires dans le cours de la tuberculose aiguë. Il n'en est pas moins vrai que le pseudo-rhumatisme tuberculeux peut prendre les allures d'un rhumatisme articulaire aigu, d'oîi l'erreur de croire à la nature rhumatismale d'une péricardite bacillaire. J'ai vu commettre une fois cette erreur qui peut être évitée en s'appuyant sur les symptômes concomitants, sur l'inefficacité de la médication salicylée.

L'existence simultanée d'un cancer et de la tuberculose peut aussi égarer le diagnostic. Dans un cas de cancer de l'œsophage' le malade fut atteint de symphyse tuberculeuse du péricarde (avec pleurésie purulente, et tuberculose peu avancée des sommets). Cependant la tumeur œsophagienne adhérait à la partie postérieure du péricarde qui n'était le siège d'aucune lésion de nature cancéreuse.

La forme de cirrhose cardio-tuberculeuse est relativement facile à reconnaître, surtout chez l'enfant. L'asystolie est à forme hépatique avec gros foie etascite récidivante, avec une dyspnée intense et accès de cyanose. On ne peut la confondre que très difûcilement avec la péritonite tuberculeuse à forme ascitique, avec la cirrhose hérédo-syphilitique, avec la cirrhose alcoolique très rare à cet âge, maladies dans lesquelles les symptômes cardio-péricardiques font défaut. L'hésitation n'est permise que dans les cas de symphyse péricardique par périviscérites, et surtout de symphyse péricardique rhumatismale avec asystolie hépatique. Mais alors, les commémoratifs, l'absence de manifestations tuberculeuses, la longue durée de l'affection, la constatation de l'état général du malade permettront le plus souvent le diagnostic. Il n'est pas possible, avec W. Osier, de fonder le diagnostic sur les irrégularités de la température, plus fréquentes dans la péricardite rhumatismale

Au début de la péricardite tuberculeuse à forme hépatique, quand il n'y a que de la congestion du foie, la digitale produit ses bons effets habituels; mais quand il s'agit d'un foie tuberculeux ou scléreux, l'action dissociée du médicament s'accuse, et si par lui on peut calmer le cœur, on ne peut rien sur la diurèse. La digitale même n'a aucune action sur le cœur, lorsque la tachycardie est due à la compression des nerfs vagues par les ganglions médiastinaux. En un mot, asystolie aiguë, rapide,

' Meslay et CivATTE. Soc. anat., 1900. — - Osler. A?neric. Journ. of med Se, 1893.

MALADIES DU PKRICARDE

progressive, presque irréductible, associée à des symptômes de compression ou autres qu'on ne trouve pas ordinairement dans le cours des cardiopathies valvulaires, avec des troubles considérables de la nutrition, une phlegmatia alba dolens que l'on a pu observer quelquefois, etc.

Le diagnostic doit encore se préciser davantage, non seulement sur l'existence d'adhérences péricardiques, mais aussi sur celle d'adhérences pleurales souvent concomitantes. Dans la symphyse pleurale gauche avec adhérences péricardiques, on "note souvent, en dehors des signes spéciaux à ces deux symphyses, des symptômes d'irritation du nerf phrénique (point douloureux stcrno-claviculaire, bouton diaphragmatique de N. Gueneau de Mussy, etc.), du plexus brachial (douleurs au cou, à la nuque, au bras gauche), engourdissement, fourmillements et hypereslhcsie légère de ce côté'.

Quelquefois, les symptômes de la péricardite avec épanchemenl simulent de telle sorte ceux de la pleurésie, qu'on a pu pratiquer la thoracentèse et pénétrer dans le péricarde, alors que l'on croyait évacuer un liquide pleural (cas de Labric, Béhier, Sapelier et Darier). Dans l'observation des deux derniers auteurs, il existait un litre de liquide cilrin dans la plèvre gauche, et deux litres et demi de liquide semblable à celui de la plèvre dans le péricarde. Ici, non seulement il y avait absence de voussure précordiale, mais même un affaissement relatif de la moitié gauche du thorax, ce qui avait pu faire méconnaître l'existence de la péricardite. Il ne s'agissait là que d'une simple apparence due à l'augmentation de volume du côté droit, attribuable à la respiration supplémentaire comme dans l'observation de Chairou-.

Une observation intéressante et complète, relative à un cas de symphyse cardiaque totale avec tuberculisalion des ganglions, du médiastin antérieur et des plèvres, intégrité des poumons, montre les étapes successives d'un diagnostic qui a fini par être formulé pendant la vie.

Une femme de 23 ans, malade depuis quelques mois, entrée à l'hôpital le 27 juin 1892, présente tout d'abord des symptômes qui font porter le diagnostic de goitre exophtalmique fruste (légère exophtalmie, tachycardie, faible tremblement des mains, lobe droit de la thyroïde un peu plus gros, etc.). Elle quitte riiôpita], et y revient après quelques semaines avec les symptômes d'une anémie intense, et on la traite comme chloro-anémique. Un jour, tout à coup, le 23 juillet, elle est prise d'un frisson unique avec point de côté gauche, fièvre (38°, Gj, oppression, et l'on constate bientôt un fruttement péricardique manifesté vers la pointe (début de péricardite franchement intlam-

' Tiirviicx. ("onti il)ntion d l'étude clinii[ue des adhrrciiccs pleurales. Thèse de Paris. 1883. — -■ Cii.uRuu. Acud. de iiiéd., 1872. — D.\iuer et S.vi'elieiî. Gaz. Iiebd., 1883.

PÉRICARDITE TUBERCULEUSE

matoire, fébrile, a frigore des anciens). La péricardite s'étend à toute la séreuse, et trois jours après le début des accidents aigus on constate les signes de pleurésie sèche à gauche. Le jour suivant, la plèvre droite se prend à son tour, et malgré l'existence d'albumine dans les urines, on se demande s'il ne s'agit pas d'un rhumatisme à début viscéral. Puis, la dernière hypothèse, justifiée par l'autopsie, fut celle d'une tuberculose pleuropéricardique. La recherche des bacilles dans les crachats fut toujours négative et la malade ne présentait pas la moindre tendance à la cachexie. Mais bientôt, après une première période caractérisée par l'inflammation aiguë des séreuses, la symphyse cardiaque s'établit, on constata l'existence d'une congestion hépatique très accusée, et la malade en apyrexie entra dans une seconde phase caractérisée par la succession rapide et progressive de tous les phénomènes de Vasystolie (œdème des membres inférieurs remontant bientôt jusque sur l'abdomen et le tronc, dyspnée intense, congestion passive des poumons, du foie, du l'ein avec albuminurie, asthénie cardiaque, tous accidents irréductibles et résistant à la thérapeutique). A partir de ce moment, c'est une cardiaque à la dernière période qu'on observe sans la moindre trace de cachexie tuberculeuse, et cette femme meurt en pleine asystolie après trois mois et demi de maladie.

A l'autopsie, on constate une tuberculose ganglionnaire très avancée, une symphyse pleurale droite généralisée, avec nodules tuberculeux, une symphyse péricardique totale, avec nombreuses granulations tuberculeuses relativement jeunes, delà myocardite interstitielle, les lésions du foie et du rein cardiaques sans tubercules. (Pineau. Soc. anat.^ 1892; obs. résumée.)

Ici donc, la localisation primitive de la tuberculose ne s'est pas faite sur le poumon, mais sur les ganglions médiastinaux dont les altérations avancées plaidaient en faveur de leur ancienneté, et c'est sans doute à la compression du nerf sympathique par les ganglions tuméfiés qu'il faut rapporter les symptômes de faux goitre exoplilalmique du début. Mais, malgré le début aigu et franchement inflammatoire de la péricardite, malgré l'intégrité des poumons et l'absence de signes broncho-pulmonaires, malgré l'absence de cachexie et la disparition de la fièvre, le diagnostic de péricardite tuberculeuse devait être fait, en raison même de la rapidité d'évolution des phénomènes asystoliques qui ne s'observe jamais à ce degré dans les cardiopathies rhumatismales. 11 faut ajouter encore que dans le rhumatisme, la péricardite isolée est aussi rare qu'elle est fréquente dans la tuberculose, et que dans celle-ci l'endocardite est aussi rare qu'elle est fréquente dans le rhumatisme. En un mot, il y a une endo-péricardite rhumatismale, il n'y a pas une endo-péricardite, mais une péricardite tuberculeuse. Le rhumatisme aime les deux séreuses du cœur ; la tuberculose affecte surtout le péricarde, de sorte que l'asystolie rapide, d'origine péricardique, doit être très souvent attribuée à

MALADIES DU PÉRICARDE

la bacillose. D'autre part, si l'anémie est prétuberculeuse, elle est postrhumatismale. On voit donc par là que Unger (de Vienne) a eu tort de dire que la péricardite tuberculeuse ne peut être diagnostiquée, môme quand on constate dans un autre organe l'affection bacillaire primitive.

Pour compléter le diagnostic, il s'agirait de savoir s'il y a complication de myocardite. Or, nous avons dit que celle-ci est plus rare qu'on le pense, que tous les symptômes mis sur son compte (arythmie, tachycardie, etc.) sont d'autre origine. L'arythmie vient du péricarde lui-même : la tachycardie peut être due à des causes multiples, à la compression des pneumogastriques par des masses ganglionnaires, à Tirrilation du péricarde, à l'état d'angiospasme très fréquent qui se montre très souvent dans toutes les péricardites, surtout dans celles du jeune âge et qui explique W'tat de pâleur des téguments qui n'est pas toujours due à une anémie concomitante. Un pouls très accéléré (à 120 ou 130), dit Cheadle', sans élévation correspondante de la température, est souvent très caractéristique de la péricardite subaiguë du jeune âge. D'autre part, W. Ewart- a appelé l'attention sur les caractères de soudaineté et d'amplitude des pulsations radiales dans les péricardites avec épanchement, et nous avons vu ces caractères du pouls coïncider le plus souvent avec l'état d'angiospasme se traduisant nettement par cet état de pâleur dont nous venons de parler. Il en résulte une conséquence pratique d'une certaine importance. Car, dans ces cas, l'indication thérapeutique ne consiste pas à agir directement sur le cœur, mais sur la musculature artérielle par les médicaments vaso-dilatateurs (trinitrine, tétranitrol, etc.).

Pronostic. — Quoiqu'il s'agisse dans certains cas, d'une sorte de tuberculose locale ou atténuée, la maladie est grave et se termine le plus souvent par la mort.

La mort survient lentement par asystolie progressive, rapidement par compression du cœur dans les cas de péricardite hémorrhagique par exemple, et même subitement par le fait d'adhérences péricardiques. Les cas de morts subites par symphyse cardiaque sont plus fréquents qu'on le pense et j'en ai observé trois faits des plus nets. En voici un autre exemple choisi parmi beaucoup d'autres.

Une femme de 70 ans meurt subitement, en quelques secondes. A l'autopsie, on trouve un cœur très hypertrophié, pesant 670 grammes (reins normaux) complètement emprisonné par une gaine de tissu inflammatoire dont l'épais-

' Cheadi.e. Citation de : System of medicin, edited by Th. Clifford Albutt. London, 1898. et Bi U. med. Journ., 1896. — - William Ewart. Bi-it. med. Journ. et Lancet, 1890.

PIÏRICARDITE TUBERCULEUSE

seur à la partie antérieure atteint IS millimètres,, avec un peu de pus jaunâtre et épais dans lequel l'examen bactériologique a décelé la présence de nombreux bacilles de Koch. Quoiqu'on ait constaté quelques lésions de myocardite dégénérative et l'existence d'un caillot ancien dans le cœur droit, on doit penser que la mort subite est plutôt imputable à la syncope cardiaque elle-même.

Cette maladie est mortelle dans la très grande majorité des cas; elle est grave non seulement par sa nature tuberculeuse, mais aussi par l'asystolie ordinairement irréductible lorsqu'elle est à prédominance hépatique. Nous avons donné plus haut les raisons pour lesquelles la digitale est le plus souvent impuissante.

Sa durée est variable, de quelques mois à une année et même davantage, lorsque de véritables rémissions se produisent, comme dans un cas cité oîi la mort n'est survenue qu'après cinq ans.

Comme nous l'avons dit, la mort peut être rapide et subite, surtout dans les péricardites hémorragiques à épànchement rapide, quelquefois dans les symphyses du péricarde. Elle survient lentement par asystolie générale ou hépatique, par complication tuberculeuse d'autres organes (néphrite tuberculeuse, tuberculose pulmonaire, etc.).

On a cité des guérisons spontanées, comme il en existe pour la tuberculose des séreuses.

H. IIucHAno. — Maladies du cxur. 3« édition. — m.

PÉRICARDITE ADHÉSIVE

Historique. — La péricardite adhésive est constituée par raccolement inflammatoire des deux feuillets de la séreuse externe du cœur. Les adhérences sont partielles ou totales. Dans ce dernier cas, on dit qu'il y a symphyse cardiaque.

L'historique des maladies du péricarde nous a montré que cette lésion était connue des les premiers âges de la médecine. Depuis Galien, les auteurs anciens croyaient généralement à une absence congénitale du péricarde. L'origine inflammatoire de la maladie a été reconnue d'abord par Lancisi, puis par Baillou, Vieussens et Lower. Après avoir dit que l'adhérence du péricarde est moins rare qu'on se l'imagine, Sénac en cite plusieurs cas chez les phtisiques à la suite de pleurésies et cherche à élucider sa symptomatologie dans laquelle il place les syncopes. Meckel avait déjà naguère insisté sur la petitesse du pouls. Morgagni, qui rapporte tous les faits connus avant lui, signale la coïncidence de l'atrophie ou de l'iiypertrophie du cœur, et l'absence du choc précordial dans les deux tiers des cas. Testa insiste après ces divers auteurs sur les palpitations et les mouvements tumultueux du cœur. Après avoir, au contraire, appelé l'attention sur « l'absence de fortes palpitations », sur quelques troubles respiratoires, sur « un sentiment pénible de tiraillement dans la région du cœur », sur la possibilité de la mort subite, Gorvisart arrive à cette conclusion, encore exacte de nos jours, que k T'adhérence du péricarde au cœur, si on la suppose simple, est extrêmement difficile à établir d'une manière sûre». Cependant, il ne croit pas qu'il soit possible de vivre et de vivre sain, avec l'adhérence complète et immédiate du cœur au péricarde ou des poumons à la plèvre, affirmation exagérée contre laquelle proteste Laënnec qui insiste avec raison sur le caractère latent des adhérences péricardiques, se révélant seulement au point de vue symptomatique, par des contractions plus « obscures des oreillettes », lorsque celles-ci sont adhérentes au feuillet fibreux du péricarde. Il conteste la valeur clinique des signes de Sanders et Heim, indiqués déjà par Sénac et Testa (ondulation de la région précordiale, dépressions systoliques de l'épigastre au-dessous et à gauche des fausses côtes). Bouillaud déclare encore qu'il ne connaît aucun signe certain permettant de reconnaître l'existence des adhérences du péricarde, il affirme n'avoir point vu la dépression systolique de

PÉRICARDITE ADHÉSIVE

l'épigastre, niée encore plus tard par Hope, Skoda et Kolletschka, et parle d'une dépression « qu'on observe quelquefois vers la région précordiale, pendant l'inspiration, chez les individus dont la plèvre pulmonaire adhère au péricarde et à la plèvre pariétale voisine ». Puis, on note tour à tour les signes suivants : retraits systoliques, partiels ou généralisés de la région précordiale, rétraction de l'espace intercostal correspondant à la pointe (Williams et Sibson) ; invariabilité et immobilité de la matité cardiaque dans le décubitus droit ou gauche (Law et Taylor) ; phénomène du collapsus des veines cervicales (Friedreich). Stokes combat judicieusement l'opinion de Hope, affirmant que toujours les adhérences péricardiques ont pour conséquences l'hypertrophie et la dilatation du cœur, il affirme avoir trouvé aussi souvent l'atrophie ou l'état normal du myocarde, et après avoir déclaré qu'il n'avait jamais pu vérifier l'existence du double choc saccadé de Ilope, il conclut encore en doutant très fort « qu'il y ait un seul signe certain de l'adhérence du péricarde ». A ce point de vue, cette opinion des anciens, renouvelée par Stokes, reste toujours vraie : il n'y a pas un signe de la symphyse cardiaque, mais il y a une symptomatologie faite de plusieurs signes, bien étudiée par les auteurs modernes, comme la clinique le démontrera.

Etiologie. — D'une façon générale, rétiologie des adhérences péricardiques et de la symphyse cardiaque se confond avec celle des péricardites, puisque les premières sont toujours les conséquences des secondes.

Parmi les causes assez rares, il faut signaler : les traumatismes répétés de la paroi précordiale indiqués autrefois par Planci et Morgagni ; les plaies du cœur pour lesquelles les adhérences cardo-péricardiques deviennent un mode de guérison; la pleurésie et la pneumonie, les irritations de voisinage, les maladies du inédiaslin (cancers, anévrysmes de l'aorte et du cœur, abcès chauds ou froids rétrosternaux, tumeurs hydaliques). La péricardite purulente se termine exceptionnellement par la symphyse cardiaque, et elle n'est pas une cause de symphyse calcaire, comme Rickards le croit à tort^

Quoiqu'elle ait été observée à la suite de la scarlatine, de la pneumonie et des maladies infectieuses, la symphyse cardiaque est la conséquence de trois facteurs principaux : rhumatisme, tuberculose, artériosclérose et maladies des reins.

a. Trois formes cliniques de rhumatisme prédisposent à la péricardite adhésive : 1" le rhumatisme de l'enfant, ou encore de l'adolescent jusqu'à 20 ans; 2" le rhumatisme prolongé, à rechutes ou à poussées

< DrU. med. Journal, 1881.

MAI-ADIES DU PÉRICARDE

successives, chez l'adulte et à plus forte raison chez l'enfant; 3° le rhumatisme des séreuses viscérales.

Si la première forme est bien connue, la seconde l'est moins. Cependant, tous les cliniciens ont vu de ces cas, où une période d'accalmie incomplète de quelques jours est suivie de nouvelles poussées articulaires que le salicylale de soude ne parvient pas toujours à résoudre; la fièvre persiste, les douleurs articulaires ne s'amendent que pendant quelques jours pour revenir encore aussi intenses, et dans ces conditions, chez l'adulte, à plus forte raison chez l'enfant, les complications endo-péricardiques font leur œuvre. C'est dans ce rhumatisme, que Ton peut même observer une forme singulière et grave de péricardite adhésive à marche aiguë, pour ainsi dire, puisque Bauer (de Vienne) et Cerf (de Zurich) ont vu se produire l'évolution rapide d'adhérences péricardiques en 8 à 9 jours, comme je l'ai constaté également en moins de 12 jours chez un adulte soutTrant depuis 2 mois de ce rhumatisme polyarticulaire aigu à poussées subintrantes. Une observation de ce genre chez un enfant a été publiée par Cadet de Gassicourt, sous le titre : Péricardite aiguë avec adhérences. L'affection rhumatismale a duré 3 mois; dans le cours du second mois apparurent des symptômes de péricardite, puis de symphyse cardiaque, auxquels le malade succomba en quelques minutes dans un état de cyanose très prononcé. A l'autopsie, on trouvait 250 grammes de liquide dans le péricarde, et celui-ci avait contracté de fortes et intimes adhérences avec l'oreillette droite, la partie supérieure du ventricule droit, avec la face antérieure du cœur au niveau de la cloison interventriculaire et sur toute la moitié inférieure de l'organe jusqu'à la pointe. 11 existe donc une forme de s.ijniphijse ai(juë du péricarde^

Dans la troisième forme, le rhumatisme a une tendance à affecter de préférence les séreuses viscérales (péritoine, plèvre et péricarde surtout). Cette sorte de pcrivisccrite rhumatismale est rare sans doute, mais elle a une tendance à déterminer des symphyses pleurales, péricardiques, périhépatiques et périspléniques avec un complexus symptomatique, naturellement très varié.

Si la péricardite adhésive est une maladie de l'enfance et de l'adolescence, elle peut être une maladie de l'âge adulte lorsqu'elle succède à la seconde forme de rhumatisme. Les statistiques sont d'accord, et sur 43 autopsies de symphyse cardiaque, E. Cerf l'a observée 15 fois de 10 à 20 ans, 8 fois de 20 à 30 ans, 11 fois seulement de 30 à 50 ans.

' A. MonEL-LAVALLKE. Tlihe de Paris. 18SG. \Veill et Gai.lavardin : Sympliyse aiguë du péricarde d'origine probablement rhuniatisiuale. Avch. méd. des enfants, 1900.

PÉRICARDITE ADHÉSIVE

h. Par ordre de fréquence, la tuberculose vient après le rhumalisme pour la production de la symphyse cardiaque. Deux statistiques nous montrent sa fréquence : celle de Leudel' relative à 38 cas, dont 32 liés à une affection organique du cœur, et 21 dus à la tuberculose ; celle de Hayem et Tissier- comprenant 24 symphyses tuberculeuses sur 38. Ces derniers chiffres que nous croyons exagérés, donneraient raison à Cornil qui assigne à la tuberculose la première place parmi les causes de la symphyse cardiaque. Nous persistons à croire que celle-ci est plus souvent d'origine rhumatismale. Quoi qu'il en soit, elle peut être la seule localisation tuberculeuse, et comme Weill (de Lyon) le fait remarquer, dans la seconde enfance, il y a des tuberculoses purement locales qui affectent le péricarde, le péritoine et les synoviales articulaires, tandis que dans les premières années, le bacille atténué envahit plutôt les ganglions lymphatiques. Comme le rhumatisme, mais plus rarement que lui, la tuberculose peut produire une forme de symphyse aiguë du péricarde. Nous renvoyons à ce sujet à l'étude précédente de la péricardite tuberculeuse. Il est utile de faire remarquer avec Gidéon Wels% que la symphyse peut et doit souvent survenir par le fait d'une tuberculose ganglionnaire et médiastine, sans que les lésions de la séreuse passées à Tétat fibreux portent les traces de leur origine tuberculeuse, et cela pour deux raisons : d'abord, comme pour la pleurésie tuberculeuse ne se manifestant que par la seule présence de quelques bacilles sans tubercules (Pérou), la péricardite de même nature peut ne présenter aucun des caractères anatomiques de la tuberculose; ensuite, il est possible que les toxines tuberculeuses à action sclérogène, isolées par Auclair (en opposition avec d'autres toxines nécrosantes), suffisent pour déterminer des péricardites fibreuses avec adhérences et sans tubercules.

c. Au cours de V artériosclérose et des affections rénales chroniques, on observe également la symphyse péricardique, et quelquefois celleci existe avec la symphyse pleurale, la périhépatite, la périsplénite, ce qui constitue le syndrome clinique des périviscérites disséminées dont j'ai donné la description. La symphyse « péricardo-périhépatique » signalée ensuite par d'autres auteurs appartient et doit être restituée à l'histoire de ces périviscérites.

Quand nous aurons redit ensuite que, d'une façon générale, la sym-

' Ai'ch. de méd., 1862. — - Revue de méd., 1889. Newton IIeinemax (I/ie Pos/ Graduafe, 1902). — ■' Gldeon Wells. The pathology of the healed fibrous adhésions of the pericardium [Americ. Journ. of the Med. Se, 1902). — Péron (P)-esse méd., 1898). — Auclair. Etude expérimentale sur les poisons du bacille tuberculeux humain. Thèse de Paris. 1897. Les poisons du bacille tuberculeux humain [Rcv. de la tuberculose. Ac. de médecine. Arch. de méd. expér., 1898-1900). — ■* Gilbert et Gaunier. Hoc. de biologie. 1898.

MALADIES DU PÉRICARDE

physe cardiaque peut succéder, quoique plus rarement, aux autres formes étiologiques de la péricardile et qu'elle peut être aussi Tun des reliquats d'une péricardile fœtale ( cas de Billard, de Huter à la naissance, de Bednar à trois mois), nous aurons terminé l'étiologie.

Symptomatologie. — Elle est encore aujourd'hui très difficile à fixer. La maladie reste latente pendant toute la vie, et c'est ainsi qu'elle devient trop souvent une trouvaille inattendue d'autopsie. On peut donc répéter encore aujourd'hui ce que Laënnec disait en 1819 : « J'ai ouvert un grand nombre de sujets qui en étaient affectés et qui ne s'étaient jamais plaints d'aucun dérangement de la circulation et de la respiration. » Il serait cependant important de connaître les raisons de celte latence. Or, je constate que cette latence existe principalement dans les cas d'oblitération du péricarde dégagée de toute adhérence aux côtes, au sternum, au rachis, au diaphragme, au poumon ou à la plèvre.

En effet, en étudiant celte symptomatologie, nous verrons que les auteurs n'ont pas suffisamment distingué, au point de vue clinique, les adhérences inlra-péricardiques et les adhérences extra-péricardiques. La symptomatologie est créée plutôt par le siège que par l'étendue de ces adhérences, et à ce dernier point de vue, il faut rendre justice à Sénac, Si les adhérences existent à la partie supérieure ou même à la partie moyenne du cœur, disait-il, « cet organe peut s'approcher des côtes et s'en éloigner alternativement »; si le cœur est arrêté par une espèce de frein attaché à la pointe des ventricules, « le cœur ne peut pas sortir de sa place, et de tels liens ne peuvent produire que des tremblements du cœur; l'adhérence à l'épine du dos ne permet sans doute au cœur que des tremblements irréguliers. » Enfin, il mentionne encore les adhérences qui lient le poumon au péricarde, il parle de la fréquence de la péricardite à la suite de l'inflammation du médiaslin, et il cite à ce sujet une observation intéressante de Salius-Diversus.

Les auteurs n'ont pas suffisamment distingué au point de vue clinique les adhérences intra ou extra-péricardiques, et c'est ainsi que Bouillaud note parmi les symptômes de la symphyse cardiaque une sorte de dépression permanente ou de retrécisse?nent de la paroi précordiale analogue à ce qu'on observe sur les parois thoraciques à la suite de pleurésies adhésives. Mais ce rétrécissement de la paroi précordiale n'appartient nullement à l'histoire clinique de la seule péricardite adhésive, il est dû surtout à des adhérences pleuro-péricardo-costales ; la preuve, c'est que ce signe peut exister en l'absence de toute oblitéralion péricardique- et avec de simples Iractus fibreux reliant le péricarde

PÉRICARDITE ADHÉSIVE

à la cage Ihoracique et qu'il est surtout le vestige d'une pleurite adhésive précordiale extra-péricardique.

Les symptômes les plus importants sont fournis par l'inspection de la région précordiale, puis par la palpation; mais, ici, il y a une cause d'erreur sur laquelle il convient encore d'appeler l'attention. Le choc précordial n'est pas synonyme d'impulsion cardiaque. On sent un choc, on ne le voit pas, et Duroziez a eu raison de dire : « Nous pouvons au même endroit percevoir par l'œil un retrait, et par la main une impulsion. Le choc peut être très violent et être très peu visible. En mécanique, on ne confond pas la force et la vitesse. » Dans le diagnostic des adhérences péricardiques, il faut donc nettement séparer les sensations du toucher et de la vue, et à ce sujet, on peut encore citer Duroziez : (( Au niveau de la pointe pendant la systole, on voit dans l'adhérence du péricarde une dépression et on sent au doigt un battement en avant; pendant la diastole, on voit un mouvement en avant, et on ne sent rien au doigt. Il y a désaccord entre les sensations de l'œil et du doigt. »

Retrait systolique de la pomtc. — Ce signe indiqué d'abord par Heim, Testa, Sanders, puis par Skoda et Williams, n'est autre chose qu'une dépression en fossette ou godet, assez brusque, se produisant au moment de la systole dans la région apéxienne, laquelle à l'état normal est au contraire soulevée par le choc précordial. Le rythme du cœur semble donc renversé : dépression de la pointe au lieu du soulèvement précordial au moment de la systole, et soulèvement précordial au moment de la diastole, ce qui semble placer le choc du cœur en asynchronisme avec le pouls radial. Cependant, il importe de faire remarquer avec Dusch, que cette rétraction de la paroi ne coïncide pas toujours avec le début de la systole ventriculaire, car elle commence un peu après la pulsation carotidienne et se montre en même temps que la pulsation radiale. Elle est souvent augmentée au moment d'une profonde inspiration ; mais elle n'a de valeur que lorsqu'elle est limitée à la région apéxienne, ou encore lorsqu'elle s'étend à la partie inférieure du sternum et aux espaces intercostaux correspondants (dépvessïon pluricosiale.)

Deux éléments entrent enjeu pour la production de ce phénomène : les adhérences et le cœur.

Tout d'abord, le siège des adhérences, plus que leur étendue, a une grande importance. Quand elles sont généralisées aussi bien à la pointe qu'à la base, elles peuvent avoir pour résultat un réel affaiblissement de la contractilité cardiaque, et elles n'apportent aucun changement dans le raccourcissement systolique et le mode de locomotion de l'organe. Alors, la symphyse reste cliniquement latente et ne présente pas le signe de la

MALADIES DU PÉRICARDE

dépression Ihoracique. Celle-ci n'a pas lieu également lorsque radhérence est localisée au sommet du cœur. Comme l'a démontré Riegel ce sont surtout les synécliies de la base du cœur qui jouent le principal rôle dans la production du phénomène. Dans ces conditions, la base du cœur étant immobilisée par des adhérences fortes et résistantes, est entravée dans ses deux mouvements de descente et en arrière au moment de la systole ventriculaire. Alors, l'organe ne pouvant plus que difficilement accomplir sa locomotion syslolique à gauche et en bas, fait avec sa pointe un mouvement en haut, d'où un vide que le bord antérieur du poumon gauche ne parvient pas à combler et au niveau duquel la pression atmosphérique intervient pour refouler en dedans la région apéxienne. C'est à un fait de ce genre que se rapporte un exemple de Traube relatif à une adhérence se présentant sous forme de bride étendue de l'artère pulmonaire à l'oreillette gauche jusqu'au sillon transverse du cœur, et qui en l'absence d'adhérences externes entravait la translation systolique du ventricule en avant et en bas. Ces faits démontrent l'erreur de Skoda, Oppolzer, Cejka et Korner qui n'admettaient la possibilité de la dépression apéxienne qu'à la faveur d'adhérences externes du péricarde. Naturellement, le phénomène s'accentuera avec des adhérences péricardo-costales surtout limitées à la base des ventricules, et il ne pourra plus se produire avec des adhérences extra-péricardiques du sommet du cœur, puisque la fixation de celui-ci empêche le mouvement de reirait. Mais la pression atmosphérique n'est pas le seul agent de la dépression systolique, et quand le péricarde est solidement soudé en avant et en arrière par des adhérences costales et rachidiennes, le cœur presque immobilisé et devenu incapable de déplacement pendant la systole attire à lui plus ou moins fortement les espaces intercostaux, d'oîi la rétraction systolique pluricostale. D'après Friedrcich, ces fortes rétractions systoliques des côtes et du sternum ne peuvent se produire qu'avec des adhérences solides et intimes reliant la face inférieure du cœur avec le diaphragme, de sorte que l'organe se raccourcissant dans son axe longitudinal pendant la systole attire fortement en haut le diaphragme et avec lui ses points d'insertion à la cage tlioracique en dedans. On s'explique pourquoi, dans ces cas, la dépression systolique augmente pendant les grands mouvements d'inspiration. D'autre part, la rétraction pluricostale se produirait ou augmenterait notablement dans le décubilus latéral, et Rondot l'a vue s'exagérer plus souvent dans le décubitus latéral droit-.

On comprend que, pour vaincre la résistance très grande opposée par

' Die ilinmiose der pericardialverwachsung {Volkmann's Sammlung klin. Vorlriir/e. Leipzig, 1879). — - Rondot. Cotujrks de méd. de Bordeaux. 1895.

PÉRICARDIÏE ADHÉSIVE

l'élaslicilé Ihoracique, une force suffisante de ]a contraclililé cardiaque soit nécessaire. Par conséquent, lorsque celle-ci vient à faiblir pour une raison ou pour une autre, et souvent à une période oîi la musculature cardiaque dégénère et s'altère, la dépression syslolique de la pointe et surtout la rétraction pluricostale tendent à diminuer et même à disparaître. Donc, non seulement le siège des adhérences joue un rôle dans la production de ces deux symptômes, mais aussi le cœur lui-même ; donc, leur diminution et leur disparition progressive deviennent un élément de pronostic et tendent à démontrer l'affaiblissement contractile du cœur.

Un phénomène corrélatif de la dépression systolique est un certain clioc diastoliqiie de la pointe (sorte de choc en retour) indiqué par Friedreich. « Si, dans le premier moment de la diastole ventriculaire, la force qui tirait la paroi thoracique en dedans cesse, nous voyons celle-ci, grâce à son élasticité, revenir à sa position première par un mouvement rapide, par un saut brusque, et cela avec une telle force que la main appliquée éprouve la sensation d'un choc fort, soulevant et court, et que la tête de celui qui ausculte est énergiquement repoussée. A l'auscultation, on entend un son sourd, isochrone avec ce choc diastolique ; il est produit par les vibrations de la paroi thoracique même dans le mouvement précité, on le sent suivre rapidement le second son ventriculaire, de telle sorte que celui-ci parait ainsi redoublé. »

Le choc diastolique de la pointe étant en rapport avec le degré d'élasticité de la paroi thoracique, s'observe surtout chez les enfants et les adultes, et il est à son minimum chez les vieillards. Il s'agit donc d'un faux dédoublement, et il n'y a pas un « triple bruit du cœur », comme on l'a cru'.

La dépression systolique de la pointe et la rétraction systolique pluricostale ne sont pas des symptômes palhognomoniquesde l'adhérence péricardique, mais ils ont une grande importance, quand on sait bien les analyser et les distinguer d'autres phénomènes du même genre.

Or, il faut d'abord distinguer la dépression apéxicime dont nous venons de parler, de la dépression sus-apêxienne avec persistance du choc précordial. Celle-ci se montre en l'absence de toute adhérence péricardique, dans les cas où la lame pulmonaire de Luschka adhérente ou indurée n'arrive plus à combler le vide laissé au-devant du cœur par sa contraction syslolique. Cette dépression sus-apéxienne, dans les 3" et 4" espaces

' PoTAiN. Adhérences du péricarde, triple bruit du cœur, impulsion diastolique (Soc. anat.. 18o6). — Aran avait signalé l'absence du deuxième bruit du cœur comme signe pa thognomonique des adhérences péricardiques. C'est là une erreur.

MALADIES nu PÉRICARDE

près du bord slernal gauche, existe parfois également à l'état normal, toujours avec persistance du choc précordial, chez quelques jeunes sujets présentant des espaces intercostaux souples, peu épais, élargis, avec éréthisme cardiaque.

D'autre part, la dépression apéxienne a été signalée, en l'absence de toute adhérence péricardique, par plusieurs auteurs : par Bahr, puis par M. Raynaud et Morel-Lavallée dans la symphyse pleuro-costale avec intégrité du cœur et du péricarde ; par Friedreich dans une observation de rétrécissement aortique considérable avec hypertrophie du ventricule gauche, ce qu'il explique par l'insuffisance de l'ondée sanguine, nécessaire pour produire l'extension et l'allongement de l'arc aortique, causes normales de la locomotion systolique du cœur à gauche et en bas ; par Golowin* dans les anévrysmes et les dilatations de l'aorte descendante; par Galvagni- dans l'athérome de l'aorte, en l'absence d'élasticité du vaisseau gênant le déplacement du cœur en arrière ; par Murri ^ dans certains cas de double insuffisance auriculo-ventriculaire avec prédominance d'action du ventricule droit ; par E. Weill chez un enfant mort avec un rétrécissement et une insuffisance mitrales, sans symphyse.

Il faut connaître toutes ces causes d'erreur pour les éviter. 11 faut encore se rappeler que la dépression de la pointe du cœur avec celle de la région sterno-costale inférieure a une grande importance pour le diagnostic des adhérences péricardiques, et que d'autre part ce signe, s'il n'est pas pathognomonique, prend une signification réelle si on l'unit à d'autres. D'après Braun (de Vienne), le retrait pluricostal d'origine adhérentielle ne se produit pas au début, mais dans la seconde moitié de la systole. Les retraits non liés à des lésions péricardiques ou médiastines se produisent après l'évacuation ventriculaire Ce moyen de diagnostic est douteux.

La dépression permanente de la paroi ihoracique, ou même la rétraclion précordiale permanente, que Bouillaud, Aran et Barlh regardaient comme un des signes de la symphyse péricardique, est de nulle importance. Elle peut dépendre de l'état du squelette et d'autres organes: dépression précordiale par rachitisme, dépression apparente par hypertrophie du foie augmentant le côté droit du thorax aux dépens du côté gauche (Racle); adhérences pleuro-costales entravant la pénétration de la languette pulmonaire gauche en avant du cœur; brides unissant le péricarde au rachis dans le médiastin postérieur (Morel-Lavallée). Du reste,

' Berl. Klin. Woch., 18S6. — - Citation de Eichhohst. — ^ Il Morgagni, 1887. — ' Wiener KUn. Wucli., 1898.

PÉRICARDITE ADHKSIVE

les rétractions permanentes du thorax, lorsqu'elles sont étendues, sont bien plus souvent dues à des adhérences pleurales.

h' atténuation ou la disparition du choc de la pointe n'est pas un signe d'adhérences péricardiques, d'autant plus qu'on le retrouve dans beaucoup d'affections cardiaques (cardio-sclérose, cœur adipeux, dégénérescence graisseuse du myocarde, etc.).

L'augmentation d'étendue du choc systolique et une sorte de lenteur du retrait du cœur après ce choc, sont des phénomènes inconstants.

Quant au choc diastolique de la base (vers le 4" espace intercostal) signalé par Potain et bien différent du choc diastolique en retour de la pointe de Friedreich, il est très rare, il s'observe tout aussi bien dans diverses cardiectasies, et il est expliqué par l'impulsion diastolique de la base due au choc du sang aspiré par un cœur dilaté et en partie immobilisé par des adhérences.

V ondulation de la paroi thoracique a été indiquée autrefois par Sander qui la caractérisait par le « mouvement perpétuel d'une très forte ondulation se montrant plus bas que celle que l'on sent naturellement dans la région du cœur ».

Mais ce mouvement n'existe pas seulement à la région de la pointe, comme il le croyait ; il se montre encore à la base, à la partie moyenne et même dans la totaUté de la région précordiale. 11 se manifeste sous l'apparence d'ondes tremblotantes semblables à celles que l'on produit en imprimant à un bloc de gélatine un choc sec et brusque, de vibrations semblables à celles de la corde sous l'archet, d'oscillations rappelant des vagues qui se propagent dans un sens pour revenir sur ellesmêmes, ou encore d'une sorte de « reptation systolique », d'où un certain caractère de superficialité des mouvements du cœur appréciables dans toute l'étendue de la région précordiale, et que Jaccoud caractérise ainsi : Commençant avec la systole, le mouvement progresse immédiatement de haut en bas et de droite à gauche, « il dessine avec une rigoureuse fîdéUté, par une sorte de reptation, la locomotion du cœur, notamment le mouvement de reptation autour de l'axe longitudinal, mouvement qui a lieu de gauche à droite au moment de la systole et de droite à gauche au moment de la diastole ».

Le mouvement de roidis est une variété de ce mouvement ondulatoire. Alors, la partie supérieure de la paroi précordiale est projetée en avant pendant la systole, tandis que la partie inférieure est en retrait, comme s'il s'agissait d'un mouvement de bascule. On peut facilement constater ce fait en fixant en même temps aux parties supérieures et inférieures de la région précordiale plusieurs petits drapeaux en papier dont on suit les

MALADIES nu PKRICARDE

mouvements. Mais, ce signe de l'ondulation pectorale n'a de valeur que s'il est joint à celui du retrait systolique ; il indique le plus souvent des adhérences extra-péricardiques et peut se montrer en l'absence de toute symphyse cardiaque, à la suite d'adhérences pleuro-costales ou pleuropulmonaires, ou encore dans les dilatations du cœur droit ou les hypertrophies secondaires du cu'ur gauche. Ici, il ne s'agit donc pas encore d'un signe pathognomonique.

Un autre signe, d'une valeur encore secondaire, a été indiqué par Williams et \V. Broadbent * : la diminution ou même rabsence des moiivoniftits respiratoires légers qu'on observe normalement au niveau du triangle épigastrique. Cette diminution d'amplitude inspiratoire du côté gauche contraste souvent avec l'exagération de l'impulsion cardiaque. D'autre part, on sait que chez certains sujets, une longue et profonde inspiration a pour résultat d'atténuer et même de faire disparaître le choc de la pointe par suite de l'interposition du bord antérieur du poumon gauche entre le cœur et la paroi thoracique. Or, d'après Riegel et Tuczek, le phénomène inverse se produit parfois dans les adhérences péricardiques ; le choc de la pointe est plus fort et plus distinct pendant l'inspiration et plus faible pendant l'expiration, en raison de brides conjonctives se rendant du péricarde au bord antérieur du poumon gauche. Alors, au moment de l'inspiration, la traction de ces brides rapproche le cœur de la paroi.

Invariabilité de la inalité précordiale, fixité apé.rienne. — Ces deux signes, surtout le dernier, sont de la plus grande importance et doivent prendre place à côté de la dépression systolique de la pointe et de la rétraction pluricostale.

Tout d'abord, la matité du cœur est normale, diminuée ou augmentée, parce qu'elle est en rapport avec l'atrophie du cœur, sa dilatation et son hypertrophie, ou encore avec l'existence d'une médiaslino-péricardite fibreuse. Lorsque le péricarde est adhérent à la paroi thoracique, la matité précordiale reste invariable pendant les mouvements inspiratoires ou expiratoires (Cejka). Mais ce signe n'a de valeur que s'il est joint à l'immobilité de la pointe malgré le changement d'attitude du malade. Car cette invariabilité de la matité, signalée par Williams, peut être encore réalisée par des adhérences péricardo-pleurales, par l'emphysème pulmonaire, par une induration chronique des languettes marginales du poumon.

A l'état normal, lorsque le cœur est libre d'adhérences, la pointe, tou-

' Soc. de méd. de Londres, 1898.

PÉRICARDITE ADHÉSIVE

jours mobile, se déplace dans les différentes attitudes de décubitus du malade. 11 résulte même des recherches de ïanszk et Vas' que, dans le décubitus latéral gauche, le déplacement moyen vers la gauche est de 2 centimètres, et vers la droite de 1 cent. 3 dans le décubitus latéral droit, et cela surtout après une minute environ. Dans les cures d'obésité et dans tous les cas d'amaigrissement rapide et considérable, le cœur peut acquérir une mobilité très grande, jusqu'à un déplacement évalué par Rumpfà 6 ou 7 centimètres de chaque côté. Mais, dans les adhérences péricardiques, surtout dans celles qui unissent le péricarde à la paroi antérieure du thorax, la fixité de la pointe dans le décubitus latéral droit et gauche, surtout dans le dernier, est un signe dont l'importance a été signalée par Williams, Law et Taylor. Malheureusement, il ne devient plus d'aucun secours pour le clinicien, lorsque le choc de la pointe est très obscur ou absent.

Collapsus veineux diastolique. — Ce signe, moins important que les deux précédents, a été indiqué par Skoda et Cejka, et ensuite bien étudié par Friedreich. Le ressaut ou soulèvement diastolique succédant à la dépression systolique, a pour effet de produire un vide virtuel à la faveur duquel le cours du sang s'accélère dans les veines du cou. Aussi, voit-on celles-ci, contrairement à ce qui existe à l'état normal, s'aQ'aisser et revenir rapidement sur elles-mêmes, tandis que les fosses sus-claviculaires s'affaissent également et se creusent. Cet affaissement diastolique se fait en une fois, ou encore en deux temps (dicrotisme veineux de Dusch). Le phénomène est isochrone avec le ressaut diastolique puisqu'il en est la conséquence, et comme lui, il alterne avec le pouls carotidien. Ainsi, au cou, ou voit le soulèvement carotidien isochrone avec la systole, immédiatement suivi de l'affaissement veineux isochrone avec la diastole.

Pour Friedreich, le collapsus veineux serait dû à l'action du diaphragme qui, rapidement abaissé par le ressaut diastolique, entraînerait au moment de la diastole le cœur en bas par suite de sa fixation intime au diaphragme. 11 en résulterait un allongement du cœur qui, agissant sur les gros vaisseaux de la base du cœur et sur la veine cave supérieure, aurait pour effet d'accélérer brusquement l'écoulement du sang dans les troncs vasculaires situés au cou. Les conditions de réplétion cardiaque seraient donc changées et l'action de la vis a tergo n'aurait plus qu'une influence très secondaire.

Nous avons décrit les symptômes les plus importants, ceux que l'inspection et la palpation permettent d'observer. Quant aux symptômes

' Pesl. med. chir. Près., 1891. — - Cong. f. innere medicin, 1888.

MALADIES DU PÉRICARDE

fournis par l'auscullalion, ils ont peu de valeur, parce qu'ils ne contribuent pas le plus souvent à établir le diagnostic de la symphyse, mais seulement à indiquer les conséquences de la péricardite antérieure, de la cardiectasie et l'état du myocarde.

Le dédoublement du second bruit, signalé déjà par Barth en 1850, étudié ensuite par Potain (1856), par Morel-Lavallée et Durand dans leurs thèses inaugurales (1886 et 1894), est d'une interprétation très obscure, quoiqu'on l'ait attribué à tort au choc diastolique, ce qui le distingue bien peu d'un bruit de galop. Je ne l'ai jamais constaté.

Quant au bruit de rappel paradoxal \ à la gêne de la contraction ventriculaire, sorte de dédoublement du premier bruit avec prolongation de la systole et du petit silence, il est incompréhensible et n'a jamais été confirmé.

Le frottement si/stolique sfernal signalé par Betz''^ le long du bord gauche du sternum et attribué par lui au frottement des adhérences, n'a aucune valeur pour établir leur diagnostic, et le plus souvent ce bruit systolique peut être dû à la complication d'insuffisance mitrale ou tricuspidienne. En supposant même qu'il soit un véritable frottement, celui-ci indique simplement les reliquats d'une péricardite sèche chronique qui s'observe assez souvent dans le cours de la symphyse cardiaque. Le bruit de « cuir neuf » de Colin peut s'entendre dans ces cas surtout à la base, et comme il est surajouté aux bruits normaux du cœur, on note l'existence d'un triple bruit rappelant parfois celui de la roue de la locomotive au départ. Le bruit de s/bilance pcricardique signalé par Matray ' n'est probablement pas d'une autre nature; chez un syphilitique atteint de mal de Bright avec atrophie rénale, on entendait un bruit sibilant, musical, systolique, dans toute la région précordiale, jusque dans l'aisselle et en arrière oîi il était manifestement remplacé par un frottement. — Dans la médiastino-péricardite fibreuse, J. Ferez (de Ténériffe) a constaté des frottements d'une intensité insolite au niveau du sternum et sur toute l'étendue de cet os, dans les mouvements d'élévation des deux bras et surtout du bras gauche que l'on laissait retomber ensuite brusquement. Ce phénomène serait dû aux tiraillements des adhérences situées entre le péricarde et les gros vaisseaux à l'occasion des mouvements d'ascension et de descente de la crosse de l'aorte provoqués par l'élévation et l'abaissement des bras \

La résonance métallique des bruits du cœur que l'on constate dans certains cas, n'a pas la valeur d'un signe pathognomonique, comme

' GiLDERT et G.iRxiER. Soc. (le bioL. 1898. —- Memorab., 1839, 18GG, 1871. — ^ Wien. mecl. Dlatler, 1887. — * Assoc. méd. brilannique , 1896.

PÉRICARDITE ADHÉSIVE

Riess' le pensait à tort. Elle s'observe surtout dans les cas où les adhérences extra-péricardiques rapprochent davantage encore le cœur de l'estomac. Ce qui survient dans ce cas est du reste analogue au bruit de « gargouillement systolique » signalé parfois dans la dilatation gastrique, ou encore au bruit de moulin déterminé par l'adhérence du péricarde à une languette pulmonaire creusée d'une caverne.

Pouls. — Tantôt ample, fort et vibrant, tantôt irrégulier, faible et intermittent, le pouls traduit des complications diverses : soit une insuffisance aortique, soit une insuffisance mitrale par dilatation des orifices, soit encore un affaiblissement de la musculature cardiaque. Mais, le plus souvent, il est régulier et normal, et il est exceptionnel de constater, à l'exemple de M. Raynaud, « le pouls à plateau » inférieur, caractérisé par un certain intervalle ou un plateau entre deux pulsations, cet intervalle traduisant un retard dans les systoles par suite de la longueur plus grande de la diastole dans la symphyse cardiaque. Le pouls peut encore être ralenti, plus souvent accéléré, et dans la péricardite tuberculeuse adhésive, consécutive à une tuberculose des ganglions trachéo-bronchiques, on a observé une tachycardie permanente due à la compression des nerfs vagues par un amas cellulo-fibreux situé à un centimètre et demi au-dessus de l'origine du récurrent, au point oïi le pneumogastrique envoie des rameaux cardiaques.

En 1873, dans son travail sur « la médiastino-péricardite calleuse et le a jjoiils paradoxal^ », Kussmaul appelait l'attention sur une modification particulière du pouls consistant, au cours de cette maladie, dans l'atténuation ou même la disparition de la pulsation radiale au moment de l'inspiration [pulsus inspiratione iiitennittens) . Il en faisait un signe presque patliognomonique, et l'on reconnut plus lard qu'il n'avait de valeur qu'à la condition de présenter en même temps un gonflement des veines cervicales pendant l'inspiration, particularité que Kussmaul avait notée une fois sur trois cas. Quelquefois même, on peut voir au même moment un peu de cyanose du visage observée parRivalta; mais il est à craindre que l'œdème unilatéral de la face et du cou, signalé par Canlilena % soit plutôt le résultat d'idées théoriques, un œdème n'ayant pas le temps de se produire en un si court espace de temps.

Kussmaul expliquait ainsi la production de ce phénomène : A chaque inspiration, le péricarde lié à la face interne du sternum par de fortes brides fibreuses enserrant l'arc aortique, suit les mouvements du sternum en haut et en avant, d'où enserrement et rétrécissement de l'aorte, dimi-

' Berl. Klin. Woch.. 1879. — - Derl. KUn. Woch., 1873. — SchmidCs Jahrbiicher, 1876. — ' Giornale v. délie Se. mediche, avril 1877.

MALADIES DU PÉRICARDK

nulion ou interruption de l'ondée pulsalile; pendant l'expiration, réapparition de l'ondée pulsatile et du pouls par suite du retour du péricarde à sa position première et de la cessation de toute compression artérielle. Si, en même temps, les brides fibreuses intéressent le pourtour de la veine cave, celle-ci pourra être à son tour enserrée pendant l'inspiration, d'où stase et gonflement des veines jugulaires. Ce qui semblait extraordinaire, c'était le fait d'un cœur se contractant avec la même force, alors que le pouls devenait à peine perceptible, d'oîi le nom de « pouls paradoxal ». Or, il n'y a de « paradoxal » quç le nom lui-même, puisqu'il s'agit là de l'exagération d'un phénomène physiologique comme vont le démontrer les faits suivants :

l " L'affaiblissement inspimtoire dupoids est rinphénomènep/njsiologii/ue et il peut sobsei-ver dans des maladies autres que celles du péricarde. Il y a longtemps déjà, en 18'27, liarry- a démontré l'influence de l'aspiration Iho. racique s'exerçant sur la circulation veineuse des jugulaires jusque dans le médiastin et l'intérieur du péricarde. Puis, Bérard (183a), Donders (1853 et 183G) démontrent encore que l'élasticité pulmonaire est une cause permanente de l'aspiration exercée sur les organes médiastinaux, qu'il s'agit même là d'une force constante, seulement diminuée par l'expiration. D'autre part, avec Ludwig (1847 et 18Gi), et malgré les affirmations un peu contradictoires de Vierodt et Einbrodt (I8G0), nous apprenons que la tension artérielle s'abaisse pendant l'inspiration pour se relever pendant l'expiration, que l'influence de la respiration se fait sentir non seulement sur les gros vaisseaux, mais jusque dans les artères du plus petit calibre. Puis, Marey ' démontre que l'influence de la respiration sur le cours du sang dépend du mode respiratoire lui-même, et alors trois cas peuvent se présenter:

a. L'aspiration thoracique ralentit et affaiblit le pouls ; l'abaissement du diaphragme augmente la pression de la portion abdominale de l'aorte. Il y a là deux influences antagonistes qui, se faisant équilibre, n'auront aucune action sur le pouls pendant l'inspiration.

b. S'il y a prédominance de l'action thoracique, alors l'inspiration déter-

' La désifînation de « pouls de Kussniaul » est fautive et injuste, puisque dès 1834 Griesinfter avait publié une oliservation de mcdiastino-pcricardite où le pouls 'présentait ce caractère spécial, et f|ue d'autre part, en ISôO (IJeitrag zur diagnose der rnediastinitis. 'l'ubinircn. 18501. W iedcniann, dans sa dissertation inaugurale;, publiait une autre observalii'H dans la(|uelle on avait reniari|iu' (|iie « pendant l'inspiration, le pouls de toutes les artLMcs sf suspend conipléli innil . .|iini(|ue les battements du cœur conservent leur rytliine », et invorpiait la uiruic ii;illin-( uie; f|u'enlin, en 1861, E. Fritz en France a publié le iireniier exemple de pouls paradoxal dans un cas de croup laryngé (Gaz. Iiebd., 18C1). Comme la désignation de « pouls paradoxal » est mauvaise à tous les points de vue. il serait préférable de dire : afj'(tibHsse)neni in^piratoire du pouls, ou encore par abréviation jioiih insp'iraloire. — - Recherches sur les causes du mouveuieat du sang dans les veines. ï'//r\c de l'avis. 1827. — ^ Mauev. l'Iiysioloiiie médicale de la circulation du sang, l'aris. 1863. Cii. Gactieii. InOuences mécaniipics de la respiration sur la circulatioa artérielle. Thèse de l'aris, 1876.

PliniCARDITE ADHKSIVF,

minera une diminution de la pression artérielle avec l'affaiblissement du pouls ; l'expiration, une augmentation de la pression artérielle et un relèvement de pouls ;

c) S'il y a prédominance de l'action abdominale, alors inversion physiologique : diminution de l'artério-tension et relèvement du pouls en inspiration, augmentation de l'artério-tension et affaiblissement du pouls en expiration.

Dès lors, d'après les expériences de Marey, toute gêne au passage de l'air à travers les voies respiratoires doit augmenter l'action thoracique, d'où tendance à la production du pouls dit « paradoxal » ; toute gène aux mouvements du diaphragme augmente l'action abdominale, d'où un second pouls paradoxal, caractérisé au contraire par l'exagération de la force du pouls pendant l'inspiration.

Ces faits expérimentaux ont été confirmés ensuite par Riegel dans trois travaux successifs'^ puis par Sommerbrodt-, qui démontrèrent physiologiquement l'affaiblissement inspiratoire du pouls chez des sujets en bonne santé sous l'influence de profondes respirations, et l'apparition de ce phénomène clinique dans les sténoses laryngo-bronchiques, comme dans tous les cas où il y a gêne au passage de l'air, « circonstances favorables à l'exagération des influences respiratoires sur le pouls ».

Le premier fait de pouls paradoxal dans le croup laryngé a été signalé en France par Fritz en 1861; puis, des observations assez nombreuses, relatives à l'action inspiratoire pour la production de ce symptôme, ont été publiées par divers auteurs : dans les laryngites et surtout les laryngites diphtériques, la bronchite capillaire (Baumler); les sténoses laryngées (Riegel) ; la pneumonie aiguë (Jùrgensen) ; les épanchements pleuraux et la pneumonie (Graeffner) ; la pleurésie (Rivalta) ; le croup (Joannovich) ; les laryngites aiguës, les angines (Brockbank) ' ; dans les anévrismes intrathoraciques par compression des bronches, de la trachée, peut-être par lésions ou compressions récurrentielles, les anévrismes du tronc brachiocéphalique et de l'origine de la sous-cla\ ière gauche ^ dans presque tous les anévrismes de l'aorte et la persistance du canal artériel (F. Franck). J'ai fait la même constatation dans les anévrismes, l'adénopathie trachéobronchique, et dans l'asthme très intense avec cette particularité que pour cette dernière maladie, l'affaiblissement du pouls était expiratoire. Il en était peut-être de même au sujet du pouls paradoxal signalé par Tripier et Devic à la suite d'expirations forcées et de quintes de toux.

D'après Franck ^ chez tous les malades atteints d'anévrisme de l'aorte

* Berlin, klin. wock., 1876, et Méd. chir. Rundschau, 1877. — - Berlin, klin. woch., 1877. — ' Fritz Loc. cit., 1861. —* Baumler. Deutsche arch. f. Ici. med., 187o. — Riegel. Loc. cit., 1876. — JuRGENSEN, cité par Brockd.vnk. — Graeffner. Berl. klin. woch.. 1876. — Rivalta. Il Morgagni, 1887. Pour cet auteur, l'épanchement pleural comprime le cœur pendant l'inspiration, ou il agit encore indirectement sur l'aorte en comprimant pendant l'inspiration la paroi du médiastin et les vaisseaux qui y sont contenus i?). — Dans ces cas, c'est un pouls parado.\aI unilatéral qu'on doit observer, de même que dans la phtisie pulmonaire à la suite d'adhérences entre le cul-de-sac supérieur de la plèvre et le pourtour de l'artère sous-clavière. — " Société de biologie, 1878, et Gaz. hehd., 1879.

H. IIl'chard. — Maladies du cœur. 3' édition. — m

MALADIES DU PÉRICARDE

thoracique, on peut observer les variations respiratoires du pouls radial, à la condition que la tumeur présente un certain volume et que la respiration ne soit point trop rapide. Voici l'explication qu'il en donne : L'anévrisme, vaste réservoir de sang artériel, étant soumis à l'aspiration thoracique augmentée pendant l'inspiration, retient à ce moment une certaine quantité de sang destinée aux artères extra-thoraciques ; ce réservoir étant au contraire soumis à une pression voisine de la pression positive pendant l'expiration, admet alors une moindre quantité de sang, et il en'passe davantage dans la circulation périphérique; de là, aiïaiblissement inspiratoire du pouls et son exagération pendant l'expiration.

Le pouls paradoxal observé par Franck dans la persistance du canal artériel, a reçu l'explication suivante: Pendant l'inspiration, dans les vaisseaux pulmonaires il y a un afflux de sang plus considérable, parce que la différence de pression entre l'aorte et l'artère pulmonaire s'exagère à ce moment; il en résulte une diminution notable dans la quantité de sang qui sort du thorax, et une descente marquée de la ligne d'ensemble du pouls; pendant l'expiration, la pression s'élève dans l'artère pulmonaire, l'aorte y déverse moins de sang que tout à l'heure, ce qui constitue une cause d'augmentation dans la quantité de sang qui sort de la poitrine; la ligne d'ensemble du pouls se relève dès lors pendant celte seconde phase de la respiration.

2° L'affaiblissement inspiratoire du pouh peut s'observer dans les péricardiles en l'absence de médiastinile ou d'adhérences péri- aor tiques. Les observations sont nombreuses et nous citerons seulement les suivantes : celles de Baumler (épanchement hémorrhagique dans les plèvres et le péricarde) ; Graeffner (péricardite purulente et pneumonie double) ; Traube (péricardite avec épanchement et épaississement considérable du péricarde) ; Mathieu (péricardite avec médiastinite sans adhérences péri-aortiques) ; Stricker, Boehr, Maixner, B. Smith (péricardite avec épanchement; dyspnée, dilatation de la pupille, etc. ').

En résumé, l'affaiblissement inspiratoire du pouls est un phénomène physiologique. Lorsqu'on observe en même temps le gonflement inspiratoire des veines du cou et même quelquefois un peu de cyanose de la face, on peut penser à l'existence d'une péricardite avec médiastinite, surtout si l'on constate en même temps la dépression systolique, la rétraction pluricostale. Mais la médiastinite n'avoisine pas toujours l'aorte; d'autre part, il y a des péricardites sans médiastinite avec « pouls paradoxal », ce qui

' Baumler. Dealsch. arch. f. klin. med., 1876. — Graeffner. Beii. kl. wocli.. 4876. — Traube. Charité Annalen. 1876. Dans ce cas, d'après l'auteur, la traction du diaphragme sur un péricarde très épaissi et rigide entravait la systole. — StmcKEri. Cliarilé Annal.. 1877. — Mathieu. Soc. anat., 1882. Dans ce cas, il y avait bien médiastinite, mais pas d'adhérences péri-aortiques, et tiraillement d'adhérences costo-ventriculaires au moment de l'inspiration, d'où gêne dans la systole. — Boehu. Bei-l. klin. woch., 1883. — Mai.kner. Prager vierlelj. 1880, Bd CXLI. — B. Smith. Brit. med. Journ., 1888.

PÉRICARDITE ADHÉSIVE

prouve que la théorie mécanique de Kussmaul est souvent en défaut, ce qui prouve encore qu'il faut faire intervenir un autre élément : l'aspiration thoracique. Donc, le pouls « paradoxal » n'est pas toujours un signe de médiastino-péricardite, puisqu'il s'observe dans beaucoup d'autres maladies, et notamment dans tous les cas oîi se produit un obstacle à l'entrée et à la sortie de l'air.

Symptômes FONCTioiNNELS. — Par les symptômes physiques, la symphyse cardiaque peut rester longtemps et même toujours latente. Cela est vrai encore, à plus forte raison, pour les signes fonctionnels qui n'ont pas la valeur attribuée autrefois par les anciens auteurs. Les syncopes et les lipothymies, la dyspnée (Lower), la sensation de constriction précordiale (Corvisart) n'appartiennent pas en propre à cette maladie. Il en est de même de l'intermittence du pouls et des palpitations signalées autrefois par les anciens auteurs (Boerhaave ', Vieussens, Michelotli) et que Morgagni a appréciées à leur juste valeur, en remarquant « combien de choses contre nature furent trouvées sur chacun des sujets en même temps qu'une adhérence du péricarde ; on peut douter si c'est cette adhérence ou quelque autre lésion qui avait été cause des palpitations. » Mais, il admettait ensuite que les adhérences péricardiques et la traction du péricarde par le diaphragme contribuent à gêner l'expansion des cavités cardiaques, « d'où résultent l'oppression, l'intermittence du pouls et les palpitations ».

Les douleurs sont également assez rares dans cette maladie. Il est vrai qu'on peut les observer consécutivement à la compression et à l'irritation des nerfs, et dans un cas de symphyse pleurale gauche avec adhérences péricardiques, Thuvien a noté des douleurs sur le trajet des nerfs phréniques (point sterno-claviculaire, bouton diaphragmatique) du plexus cervico-brachial (douleurs au cou, à la nuque, à la tête, au membre supérieur gauche avec élancements, engourdissements, fourmillements et hyperesthésie légère de ce côté). Mais, il ne faut pas confondre ces douleurs pseudo-angineuses, souvent à paroxysmes nocturnes (hypnalgies), qui ne se terminent jamais ou presque jamais par la mort, avec la véritable angine de poitrine qui peut être un effet direct de la symphyse du péricarde en raison de la compression exercée par les exsudats fibro-membraneux sur les artères coronaires.

Les troubles respiratoires qui sont liés à l'état hyposystolique n'ont rien de spécial, quoique Rondot ait voulu distinguer une sorte de « dyspnée

' « Visum est cor cuin pericardio coaatum inter palpitatioaes et angustks homiiies occidisse » (Boerhaave) .

MVI.ADIES 1)1' l'KRIC.vnitF,

symphysaire », caractérisée simplement par une dyspnée d'effort survenant à l'occasion de tous les mouvements, et cela en l'absence d'une autre altération cardio-vasculaire, d'une myocardite, d une insul'fisance rénale.

Signes pseudocirrhotiques. — Alors même que la symphyse cardiaque constitue toute la maladie, les symptômes hépatiques passent parfois tellement au premier plan que l'on croit cliniquement à une cirrhose. Mais ce n'est en réalité qu'une pseudo-cirrhose péricardique.

Cette forme clinique connue depuis longtemps, bien observée chez les enfants par Cadet de Gassicourt qui en a donné une remarquable observalion dès 1883, a été reprise ensuite par de nombreux cliniciens ^ La péricardite peut ne pas se manifester par des troubles de la circulation générale, mais surtout par la stase hépatique et dans tout le système porte, amenant l'induration du foie, le foie muscade et enfin l'ascite. Il y a augmentation de volume du foie et absence d'ictère. D'autre part, lu symphyse cardiaque rhumatismale offre comme caractéristique de présenter une asystolie à répétition, et principalement hépatique. Pourquoi donc le foie se congestionne-t-il? Les uns pensent que cette congestion est le résultat d'une insuffisance tricuspidienne, mais celle-ci n'existe pas toujours ; les autres signalent des causes prédisposantes, des tares hépatiques, mais on ne les observe que rarement. Hanot admettait une raison d'ordre anatomique due à la situation spéciale des veines sus-hépatiques. D'autres pensent qu'une seule et même infection, le rhumatisme, par exemple, peut frapper simultanément le foie et le péricarde. Enfin, on a admis qu'il y a un élément nerveux en jeu, une vasodilatation paralytique, ce qui expliquerait que le foie est toujours gros et congestionné malgré une compensation apparente du cœur, l'hypéréniie pouvant être généralisée à tout le système porte et non seulement au foie. Nous avons déjà parlé de l'asystolie à prédominance hépatique dans l'étude de la « cirrhose cardio-tuberculeuse ». 11 suffit de rappeler que dans ces cas, l'ascite peut devenir très abondante et tellement récidivante qu'Éwart-, chez un rhumatisant qu'il considérait comme un cirrhotique, dut pratiquer rj2 ponctions. A l'autopsie : symphyse cardiaque et symphyses généralisées

' C.viiF.ï DK Gassicouut. Revue des mal. de l'enfance. 1883. IIutinel. Revue des mal. de l'enfiince, 1833. I'ick (de Prasue). /.eUsch. f. hltn. med.. 18'.)G. Moizaud, J vcouson. Phi'll'iN {loc. cil )- — Ven'ot. Du l'oie (■.ar<li.ii[ue dans les sympliyses du péricarde. Thèse de Paris, 18'.)(i. — - Brit. med. Joi/nt.. 189!). — D'après Imsknmenck» {Wiener Ici. Wochens. 15 mai 4900) l'ascite ne serait pas due an foie cardiaque ou à de la cirrhose, dans les symphyses du péricarde, mais à des compressions, à des coudures. des torsions de la veine cave supérieure et à de la périlonite pêri-hépalirpio . Parfois, les froissements péritoncaux pourraient en imposer pour des frottements péricardiques. et Outneu [Wiener, /clin, woch., 4899) a insiste sur les difficultés de diagnostic qui en résultent.

PliRICARDITE ADHÉSIVK

Ce syndrome clinique s'observe aussi bien dans la symphyse rhumatismale que dans la symphyse tuberculeuse. Depuis quelque temps, les observations analogues se sont multipliées, et il convient de mentionner les travaux de Bozzolo, Patella, Verbatus, Nachod. Cabot, Weinsberg, Most

Diagnostic. — 11 est le plus souvent difficile à établir; il expose à beaucoup d'erreurs parce qu'il n'existe pas, comme nous l'avons démontré, un ou plusieurs signes absolument caractéristiques de la maladie. L'augmentation de la malité du cœur et son invariabilité, la fixité de la pointe, la faiblesse ou l'absence de choc précordial, les ondulations pectorales, le pouls paradoxal, la dépression systolique pluricostale, peuvent se montrer dans des affections différentes, quelquefois même à l'état normal. Sans doute, la dépression systolique apexienne, surtout lorsqu'elle est étendue à la région sterno-costale inférieure et qu'elle est suivie du collapsus diastolique des veines du cou, peut acquérir une grande valeur au point de vue du diagnostic. Mais, l'absence fréquente de ce signe montre une difficulté de plus. « J'ai toujours cherché avec le plus grand soin — dit Cadet de Gassicourt— la dépression systolique des espaces intercostaux gauches et le soulèvement diastolique de ces mêmes espaces, et jamais je ne l'ai vu... Il est vrai que, si j'ai trouvé à l'autopsie un assez grand nombre de symphyses cardiaques plus ou moins complètes, je n'ai jamais rencontré d'adhérences du péricarde avec la paroi Ihoracique antérieure; je suis donc très disposé à accepter l'opinion des auteurs qui regardent ces adhérences comme une condition indispensable à la production de ce phénomène. En tout cas, ce n'est certes pas un symptôme auquel on puisse se fier, puisqu'il fait si souvent défaut. »

D'autre part, si après avoir assisté au développement d'une péricardile, et si après la disparition des bruits de frottement ou après la résorption de l'épanchement, on voit persister, en l'absence même de lésions valvulaires ou myocardiques, quelques troubles cardiaques caractérisés par de l'oppression, de l'arythmie, quelques palpitations, une tendance à l'hyposysiolie, etc., il est possible de supposer, mais non d'affirmer encore d'une façon absolue l'existence d'adhérences péricardiques.

Pour arriver d'abord à la solution de cette question, il convient d'envisager trois formes basées sur l'étiologie et surtout sur l'anatomie pathologique : les formes latente, asystolique, extra-cardiaque.

' Bozzolo. Clinica modeima. 1898. Patella. Clin. med. i/al., 1898. YERn.\Ti;s. Ein beitrag zur pericarditisclien pseiido-lober cirrhose (Erlangen, 1898). Nachod. P7'ag. med. woc/l., 1898. Cabot. Boston med. and surg. journal, 1898. Weinberg. Mllnch. med. woch., 1884. Most. The Pmclilioner, 1887.

IGO

MALADIES DU PÉRICARDE

1" Forme lalenle : adhérences lâches et sans médiastinile, sans rayocardile; adhérences fibreuses très serrées avec formation d'un coussinet graisseux sous-péricardique ; rarement latente chez l'enfant lorsqu'elle est d'origine rhumatismale, et qu'il s'agit alors du « grand cœur rhumatismal » de Duroziez, c'est-à-dire d'une pancardite oîi péricarde, endocarde et myocarde sont simultanément atteints; souvent latente, non dans la forme fibreuse (sorte d'ankylose du cœur), mais dans la forme fibro-caséeuse de la péricardite tuberculeuse, sorte de tumeur blanche du cœur ou encore dans tous les cas où les symptômes de la tuberculose péricardique sont masqués par ceux de la tuberculose d'autres organes ; latente encore chez les personnes âgées atteintes d'arlério-sclérose ou de néphrite interstitielle.

2" Forme asi/sfolique. Chez l'enfant, elle a une importance très grande et la physionomie clinique de l'asystolie peut, par elle seule, établir le diagnostic. Déjà, en 1871 . Samuel VVilks - avait dit que l'insuffisance myocardique avec lésions valvulaires se rapporte à des lésions du muscle cardiaque chez les personnes âgées, et à des symphyses cardiaques chez les jeunes gens ou les enfants. Mais, c'est surtout Cadet de Gassicourt qui a donné d'une façon vraiment remarquable la démonstration de ce fait clinique. 11 établit d'abord les principes suivants, basés sur l'observation : Tous les enfants morts sous ses yeux, de maladies chroniques du cœur, avaient des péricardites chroniques, et c'est sur l'intensité des troubles fonctionnels qu'on a pu diagnostiquer chez l'enfant une symphyse cardiaque; chez lui, cette dernière maladie se révèle surtout par l'asystolie, et par une asystolie particulière, parce qu'elle est précoce et à répétition, que ses retours fréquents sont provoqués par la moindre cause, qu'elle se traduit par la prédominance des symptômes hépatiques, rarement par des troubles de rythme cardiaque ou par des signes d'insuffisance tricuspidienne, et aussi parce qu'elle montrerait un contraste frappant entre la force apparente de la systole ventriculaire et l'ensemble des signes fonctionnels qui révèlent la défaillance habituelle du myocarde, d'où le nom à' asystolie paradoxal qui lui a été donné par Rondot.

En un mot, on connaît la grande et longue tolérance du cœur infantile pour les lésions valvulaires. Contractées dès les premiers âges de la vie ou pendant l'enfance, elles restent à l'état de compensation parfaite jusqu'à l'âge adulte, elles réagissent si peu sur l'état général et sur la fonction circulatoire qu'elles sont assez souvent une inattendue trouvaille de l'auscultation. 11 n'en est plus de même de la péricardite et surtout de la péricardite avec adhérences ; tous les enfants n'y succombent pas sans

^ L. BoiTWANT. Des formes cliniques des symphyses cardiaques. Thèse de Lyon, 1899. — - Guy's hospital reports, 1871.

PÉRICARDITE ADHÉSIVE

aucun doute, mais chez le plus grand nombre d'entre eux, l'insuffisance myocardique est précoce, fréquente et répétée, de sorte que l'asystolie survenant d'une façon hâtive chez un enfant atteint depuis peu de temps d'une lésion orificielle quelconque, toujours bien tolérée, devient un élément de diagnostic presque certain d'adhérences péricardiques.

Chez les adultes et chez les gens âgés, le pronostic des cardiopathies est commandé par l'état du myocarde et du système artériel; il est commandé par l'état du péricarde chez les enfants. On meurt par le péricarde chez les enfants, par le myocarde et les artères chez les adultes et les vieillards.

3° Forme extra-cardiaque. Elle est fréquente, surtout dans la symphyse cardiaque avec médiastinite fibreuse déterminant des compressions diverses, des déplacements du cœur * et des symptômes appelant l'attention sur des organes plus ou moins éloignés.

Lorsque les symptômes ascitiques ^ sont prédominants avec ou sans pleurésie droite, ils peuvent faire croire à l'existence d'une péritonite tuberculeuse, d'un foie cardiaque, d'une cirrhose alcoolique, surtout lorsque, par suite de la disparition ou de l'atténuation des signes physiques de la péricardite, la maladie s'est en quelque sorte dissociée et qu'on est seulement en présence d'un gros foie congestionné ou sclérosé avec ascite consécutive et permanente.

Lorsqu'il y a compression et enserrement de la veine cave supérieure et des veines de la base du cœur, l'anasarque qui en résulte peut faire croire à un mal de Bright, surtout si l'on constate de l'albuminurie. Mais, l'œdème de compression est différent de l'œdème brightique; le premier est légèrement bleuâtre, violacé, tendu avec dilatations veineuses périphériques, aspect cyanotique fréquent de la face et des téguments dans la médiastino-péricardite ; le second est mou, d'une blancheur mate tout à fait caractéristique.

On peut croire à un anévrisme thoracique : Un malade de 40 ans, atteint de phtisie avancée des deux sommets avec néphrite concomitante, œdème périphérique, œdème limité au bras gauche, paralysie de la corde vocale gauche, meurt subitement, et Harris croit à l'existence d'un anévrisme intra thoracique, alors qu'il s'agissait d'une médiastinite chronique

' Observation de Chauffard ; symphyse pleuro-pulmonaire et sclérose du lobe supérieur du poumon gauche ; symphyse péricardique ; traction vers la gauche des gros vaisseaux de la base du cœur (sinistrocardie). Journ. des Prat. et Soc. )/iéd. des hôp., 1902. — - Harris rappelle que Hilton Fagge et Half, With ont signalé la péritonite avec n capsulite du foie » dans le rein granuleux. Rosenbach a aussi insisté, bien avant Gilbert, sur l'épaississement de la capsule du foie et sur les adhérences péricarde-hépatiques dans 1^ symphyse cardiaque.

MALADIES Di; PKUICAnDE

propagée de la plèvre au médiastin avec quelques adhérences péricardiques très rares et sans importance. Le tissu fîbroïde du médiastin et de la plèvre épaissie avait comprimé les nerfs récurrents, le nerf vague gauche et la veine innominée du même côté, d'où la paralysie de la corde vocale et l'œdème du membre supérieur gauche. Ici, il y avait une médiaslinite d'origine pleurale et non péricardique, puisque la séreuse externe du cœur était à peine touchée. — Chez un jeune homme de 30 ans, observé par Friedreich, longtemps soumis à son observation, on porte le diagnostic d'anévrisme de l'aorte ascendante basé sur les symptômes suivants : obscurcissement du son et sensation de pulsation profonde éprouvée par la main appliquée sur la région sternale supérieure, dysphagie', signes d'oblitération de la veine cave supérieure. Le malade meurt subitement et l'on constate : une myocardite fibro-gommeuse avec nodules de même nature développés dans l'oreillette droite; une médiastinite fibro-gommeuse autour de l'aorte, de l'artère pulmonaire légèrement rétrécie et comprimant l'œsophage avec la veine cave supérieure; péricardite obhtérante; aorte ascendante modérément dilatée et athéromateuse.

Un autre élément de diagnostic assez important consiste à dépister à l'aide des sym|)tômes décrits, une symphyse cardiaque dans le cours de laquelle se sont développées des insuffisances fonctionnelles des orifices par dilatation du cœur et de ses orifices. Car, on peut croire à de simples lésions valvulaires, et méconnaître l'existence des adhérences péricardiques. Il ne faut pas oublier que les insuffisances valvulaires, sans lésion de l'endocarde et par simple dilatation des orifices, peuvent être généralisées, et c'est ainsi qu'on a observé des symphyses péricardiques ayant produit, par dilatation de l'aorte et des deux ventricules, des insuffisances aorlique, mitrale et tricuspide-. Alors, le danger de la péricardite symphysaire se double de tous les dangers des affections organiques du cœur les plus graves.

Le plus souvent, il est facile de constater l'existence concomitante d'une dilatation ou d'une hypertrophie du cœur. Cependant, il y a parfois des causes d'erreur, comme dans le cas suivant : A l'autopsie d'un vieil-

' La dysphagie, symptôme de la péricardite aiguë avec ou sans épauciiement, a été encore signalée dans la symphyse péricardique, par les observations de Goupil {Soc. anal., 28= année, p. 247) et par Rozsa. Pestei- med. chir. Press, 4898. — ' Observation de JaccouD : Sur un cas de symphyse cardiaque avec dilatation des orifices gauches et insuffisance consécutive de leurs valvules. Go;, hedb., 1861. — On peut observer des « souffles cardiaques d'origine adhérentielle » traduisant un rétrécissement du calibre aortique par Tenserremeni des adhérences, et plus souvent encore un rétrécissement de l artère pulmonaire qui offre moins de résistance. Les souffles de l'artère pulmonaire peuvent être même produits, en l'absence de symphyse cardiaque, par des adhérences pleuro-péricardiques exerçant une sorte de tiraillement sur ce vaisseau (P. Dipo.nchel. Gaz. des hôp., 1900).

PÉRICARDITE ADHKSIVE

lard, chez lequel on avait observé pendant la vie tous les signes d'une affection cardiaque mal compensée (sans souffle, ni altération du rythme) et d'une hypertrophie du cœur, on trouva une adhérence totale du péricarde, sauf au voisinage du ventricule et de l'oreillette droits oîi les deux feuillets de la séreuse séparés formaient une sorte de kyste rempli de liquide lactescent. Ce kyste avait donné l'apparence d'une hypertrophie du cœur, alors que celui-ci était plutôt petit et atrophié'.

Enfin, le diagnostic causal a la plus grande importance, et une symphyse cardiaque étant donnée chez un enfant par exemple, il s'agit de savoir si elle est d'origine rhumatismale ou tuberculeuse.

Pronostic. — A côté des formes latentes et prolongées, dues souvent aux faits d'adhérences péricardiques sans médiastinite, ou encore sans endocardite ou myocardite concomitante, il y a les formes graves qui, chez les jeunes gens, accomplissent leur évolution en quelques années ou seulement en quelques mois. Beaucoup d'observations de ce genre peuvent être citées, parmi lesquelles celle-ci de Labadie-Lagrave : Une jeune fille de huit ans avait été atteinte en deux années de trois attaques de chorée, età l'autopsie on a trouvé des adhérences fîbro-lardacées du péricarde et de la plèvre avec insuffisance mitrale, aortique, tricuspidienne-.

La maladie est grave dans les premières années de la vie, et non seulement le fait est démontré par l'observation clinique, mais aussi par quelques statistiques. Sur 6 cas de mort par chorée cardiaque, Roger trouve 6 fois la symphyse péricardique. Celle-ci est constatée encore par Cadet de Gassicourt à l'autopsie de tous les enfants morts cardiaques. Enfin, sur 17 enfants de 2 à 15 ans ayant succombé à une cardiopathie acquise, 14 fois on note des adhérences du péricarde et 4 fois seulement leur absence (Weill et Givre).

La symphyse tuberculeuse est grave deux fois, par la tuberculose et par la symphyse elle-même. La symphyse des athéromaleux et artérioscléreux est très souvent latente.

La coexistence d'une lésion valvulaire doit toujours être regardée comme défavorable, puisque les insuffisances fonctionnelles supposent l'existence d'une dilatation du cœur considérable, et que d'autre part dans les cas de lésions valvulaires le cœur doit lutter contre deux obstacles. C'est ce qui explique les dimensions très grandes que peut prendre la dilatation hyperlrophique du cœur, par exemple lorsqu'une insuffisance aortique est associée à une symphyse cardiaque. On a vu ainsi le poids du cœur atteindre 1 500 à 1 800 grammes.

' Observation de IIihxe. Soc. anal., 1873. — - Loze. Adhérences du péricarde. Thèse de Paris, 187:2.

MALADIKS nu l'KHIC.AltDK

L'aggravaLion de la maladie est à la merci de toutes les maladies infectieuses (pneumonie, fièvre typhoïde, etc.) qui peuvent survenir, et Aran avait fait la remarque que beaucoup de sujets chez lesquels il avait trouvé à l'autopsie des adhérences péricardiques avaient succombé rapidement à des maladies aiguës, peu intenses en apparence.

Les indices de gravité sont les suivants : dilatation du cœur, souffles d'insuffisance fonctionnelle, disparition de la dépression systolique, apparition des stases viscérales et de l'œdème périphérique. Alors, Fasystolie symphysaire va être constituée, asystolie dont la gravité est due à la difficulté qu'éprouve le cœur lui-môme à réagir par son hypertrophie compensatrice contre son immobilisation au milieu d'adhérences, et se mesure à l'insuccès de la médication anti-asystoli(]ue, la digitale agissant mal sur un cœur entravé gravement dans son fonctionnement et restant impuissante contre l'hydropisie d'origine hépatique.

Les terminaiwns de la symphyse sont : la mort subite observée par Laveran, Duroziez et nous-même. Sur 113 cas de morts subites par lésions cardio-vasculaires réunies dans la thèse déjà ancienne (1853) de Aran, on en trouve 9 par adhérences péricardiques. Lorsque celles-ci s'infiltrent de sels calcaires au point d'envelopper le cœur comme d'une cuirasse, la mort subite s'observe parfois, comme je l'ai observé deux fois et comme il résulte d'une observation de Variot'. La mort subite dans le cours de la symphyse péricardique peut être due à des causes diverses : insuffisance aortique et angine de poitrine concomitante".

Les malades succombent bien plus souvent à l'asystolie. D'autres fois c'est la cachexie cardiaque qui les emporte. La symphyse des vieillards retentit sur le poumon qui se congestionne, il y a de la bronchite chronique tenace, et cette infection bronchique est souvent mortelle.

Parfois, les accidents de la symphyse se trouvent retardés, par le fait du rétablissement possible de la motilité cardiaque au moyen d'une couche adipeuse entre le péricarde et le cœur.

' Cuirasse calcaire enveloppant le ventricule droit. Mort subite dans le cours d'un épan-j chemeut pleural (Revue de ini-d., 1888). Outre les cas de calcification du péricarde que nou^ avons déjà signalés, nous rappelons les suivants par : Diu;mmond [Amér Joitrn. of the mecM Se, 1890); F. Diemer (Zel/sckr. /'. heiik., 1899). - - Fiuediieich attribuait les troubles dH nutrition du cœur (atrophie, dégénérescence myocardic[ue, etc.), à la couipression des adhérences elles-mêmes capables de produire une oblitération partielle des branches de l'artère coronaire cjui ont un trajet très superficiel.

TRAITEMENT DES PÉRICARDITES

Le traitement des péricardites est médical ou chirurgical. Il est seulement médical dans la péricardite sèche et dans la péricardite adhésive, ou symphyse cardiaque, quoique dans ces derniers temps on ait voulu imaginer théoriquement un traitement chirurgical contre les adhérences ; il doit rester médical dans les péricardites à épanchement, tant que celui-ci ne compromet pas le fonctionnement du cœur et qu'on peut espérer la résolution parfois rapide du liquide, comme cela survient souvent dans celles qui sont d'origine et de nature rhumatismales. Il est chirurgical par la paracentèse du péricarde, lorsque l'abondance et la rapidité de l'épanchement menacent l'existence du malade, ou par la péricarcloto?nie avec ou sans lavage de la séreuse, lorsque l'épanchement est chronique et surtout de nature purulente.

Péricardite rhumatismale

Pour la péricardite rhumatismale, il existe, par le salicylate de soude, une médication qui, pour ne pas être curative, possède une acllon pré venfive ' absolument applicable au traitement de l'endocardite de même nature. Si beaucoup d'auteurs ne partagent pas cette opinion, c'est probablement parce qu'ils n'obéissent pas aux règles précises qui doivent toujours présider à l'administration du salicylate de soude, surtout dans le rhumatisme aigu des enfants ou des jeunes sujets chez lesquels le cœur est si souvent atteint parce qu'il se comporte comme une articulation, chez lesquels encore les manifestations péricardiques sont particulièrement fréquentes.

Au sujet de ce mode d'administration, il y a trois règles à observer : 1° prescription du salicylate à haute dose dès la première apparition des

' HuCHARD. Traitement prévealif de l'endocardite aiguë rluimatismale. T/iérapeufiqtie appliquée. Fasc. X. Paris, 1897.

MALADIES DU PKRICAItDE

douleurs rliumalismales ; 2° fractionnement des doses ; V continuation de la médication après la sédation des douleurs articulaires.

1" // fa/(( agir vite et à liante dose dès le début (6 à 8 grammes chez l'adulte), et non d'une façon progressive, ce qui fait perdre un temps précieux, cela pour deux raisons : d'abord parce que le salicylate agit d'autant mieux que le rhumatisme est plus aigu et surtout plus récent; ensuite parce que la précocité du traitement empêche souvent l'invasion des complications cardiaques, lesquelles peuvent se montrer du 3" au 5''jour du rhumatisme, parfois dès le premier jour, et même quelques jours avant toute arthropathie, surtout dans le jeune âge. Il faut se presser d'agir, d'autant plus que si le médicament peut prévenir l'endocardite ou la péricardite, il n'a aucune action curative sur ces complications, une fois constituées. Mais, ces complications survenant par poussées successives chez les rhumatisants, le salicylate parait avoir une action curative, alors que seule l'action préventive persiste. Déûons-nous, à ce point de vue, des « douleurs de croissance » dont on abuse, du rhumatisme articulaire toujours atténué chez les jeunes sujets, et même dans le doute, agissons rapidement. L'enfant supporte bien des doses relativement fortes de salicylate (oO centigrammes à 1 gramme au-dessous d'un an ; 2 grammes entre 2 et 5 ans ; 3 à 4 et même 5 grammes entre G et 10 ans). Ainsi, Ton peut éviter un grand nombre d'affections valvulaires, et aussi la symphyse péricardique dont le pronostic est si sévère pour l'avenir.

2° Le fractionnement des doses s'impose en vertu d'une loi thérapeutique d'après laquelle les médicaments à élimination rapide, comme le salicylate, doivent être toujours prescrits à doses fractionnées dans le but d'en impressionner l'organisme d'une façon aussi continue que possible. Il s'impose encore en raison de la nature de la maladie, des allures rapides et fugaces de son micro-organisme encore mal connu, qui indiquent une action médicamenteuse prompte, énergique, répétée. D'un moment à l'autre, la maladie peut prendre une nouvelle acuité, et contre ses retours otTensifs et ses soudaines invasions, il faut que l'organisme, toujours sur la défensive, subisse pendant assez de temps l'imprégnation médicamenteuse.

Une faute thérapeutique souvent commise dans le traitement des maladies infectieuses en général et du rhumatisme en particulier, consiste à faire absorber la dose entière du médicament pendant la journée, et rien pendant la nuit. Or, pendant la nui-t, le rhumatisme veille et ne sommeille pas; dans cette maladie, on constate souvent l'intégrité du cœur, le soir par exemple, et son atteinte le lendemain matin. Le plus ordinairement, c'est parce qu'on a laissé le malade sans traitement pendant 8 à

TRAITEMENT DES PÉRICARDITES

12 heures. Donc, la médication noclurne du rhumatisme articulaire aigu s'impose toujours.

3" Le traitement salicylé ne doit jamais être cessé brusquement; il doit être encore continué à dose moindre pendant 8 à 10 jours après la disparition des douleurs articulaires. Car il existe des endocardites et des péricardites, en apparence post-rhumatismales; je dis « en apparence » parce qu'un certain endolorissement articulaire est là souvent pour démontrer que le malade n'est pas encore à l'abri des complications cardiaques. Défiez-vous aussi de Y action dissociée du médicament ; il a vaincu la fièvre en laissant subsister pendant des semaines encore quelques douleurs articulaires, ou plus rarement il a fait disparaître celles-ci en laissant un léger état fébrile. Alors, auscultez souvent le cœur et prescrivez encore le salicylate, parce que les rechutes sont toujours à craindre et parce que la trêve des complications endo-péricardiques n'est pas encore nettement survenue. L'action préventive des complications endo-péricardiques par l'administration hâtive du salicylate ne fait aucun doute, et nous avons remarqué comme Gee et T. Roberts la rareté des péricardites rhumatismales avec grand épanchement depuis l'emploi de ce médicament.

Malheureusement pour les autres péricardites secondaires, cette médication préventive n'existe pas. Nous sommes donc amené à étudier le traitement de la péricardite sèche, de la péricardite avec épanchement sérofîbrineux ou purulent, de la péricardite tuberculeuse, de la péricardite adhésive. Le traitement chirurgical comprendra ensuite la description de la paracentèse du péricarde et de la péricardotomie.

Péricardite sèche.

Dans toute péricardite aiguë, il y a lieu de combattre les symptômes d'éréthisme cardiaque qui en marquent parfois le début, ceux du processus anatomo-pathologique lui-même, enfin ceux de l'afTaiblissement du myocarde.

Si l'on voulait réunir tous les médicaments qui ont été proposés contre cette maladie, on arriverait, comme nous l'avons vu pour l'angine de poitrine, à un total capable de jeter la confusion dans les esprits.

Médications ou médicaments inutiles et nuisibles. — De ce nombre, sont par exemple la vératrine, que Friedreich recommandait, sans grand enthousiasme du reste, dans le but de diminuer la fréquence du pouls, et le tartre slibiê à haute dose, employé par Jaccoud. Or, ces deux médica-

' System of mediciii, t. V, 1898.

MALADIES DU PKRICAnDE

menls sont non seulement inutiles, mais nuisibles en raison de radynamie cardiaque qu'ils peuvent arriver à produire. Les mêmes remarques s'appliquent à Vhijdrate de chloral que G. Balfour a recommandé à litre de sédatif du cœur.

11 en est de môme des sair/nt;e>i générales qui onttrouvé d'ardents défenseurs chez Bouillaud, llope et Gendrin, avec la pensée qu'elles étaient capables de « juguler » la maladie. Pour montrer à quelles erreurs et exagérations peut conduire l'esprit de système, il suffit de citer ce passage de Hope : « La perte de quelques heures, au début de la maladie, peut être irréparable... Si la maladie est récente et si l'état des forces le permet, il faut pratiquer d'abord une large saignée ; l'incision de la veine doit être grande, et le malade sera saigné debout, dans le but de déterminer l'imminence d'une syncope ! » Bouillaud, qui avait institué cette méthode des saignées répétées, vantait ses succès « vraiment inespérés » et prétendait avoir vu céder à des émissions sanguines généreuses, dans l'espace de 3 à 5 jours presque toutes les péricardites qu'il avait rencontrées. Gendrin est beaucoup moins exclusif et il discute l'opportunité du traitement. Depuis cette époque, une réaction salutaire s'est produite contre l'emploi de la saignée générale, capable d'aggraver la maladie, parce qu'elle affaiblit non seulement le malade, mais encore son cœur.

Que dire du mercure, du calomel à doses fractionnées ou élevées jusqu'à salivation, médicaments introduits dès 1783 dans la pratique médicale par Hamilton et par Vogel à titre de résolutifs et d'antiphlogi-stiques, recommandés ensuite par Lalham, Graves, Hope, Stokes, Elliotson, FuUer, Shearman, Taylor, et encore employés journellement par les médecins anglais? Ils abrègent la maladie, disent les uns; ils peuvent éviter les adhérences, proclament les autres. Or, rien n'est moins démontré, et il faut se ranger à l'opinio n déjà ancienne de Bartholomé, Gendrin, Gairdner, Bamberger et Leudet, qui en ont condamné l'emploi. « L'action antiphlogistique du mercure, a dit Gendrin judicieusement, n'est qu'une hypothèse déduite d'une appréciation erronée des effets que ce moyen thérapeutique exerce sur l'organisme )>. Les frictions à V onguent mercuriel sur la paroi précordiale sont également inutiles, et Friedreich a raison d'affirmer qu'elles n'ont certainement pas l'efficacité qu'on leur a attribuée.

Passons sur les autres médicaments : sur le tartrate d'antimoine combiné avec le sulfate de magnésie et le calomel, sur l'emploi de 3 à3 gouttes d'une solution de 5 centigrammes de sublimé corrosif dissous dans 12 grammes d'alcool rectifié (Eutenberg); sur le nitrate de potasse à haute dose auquel Aran attribuait une action antipyrétique ; sur l'administration de ïiodure de potassium ou de sodium associés ou non à la

TRAITEMENT DES PÉRICAItDITES

teinture de digitale; sur Femploi des préparations ferrugineuses et surtout du percldonire de fcn\ médicaments proposés par Pize d'abord, puis par Barudel, enfin par Frédérik T. Roberts' ; sur les vésicatoires vantés surtout par Corvisart, Ph. Pinel, Hope, Bouillaud et Gendrin, dont la principale indication consiste à ne pas être indiqués surtout dans les maladies infectieuses aiguës, comme je l'ai démontré à plusieurs reprises et contre lesquels dès 1835 Louis s'était déjà élevé en affirmant que « leur utilité dans les plegmasies de la poitrine est de plus en plus problématique ^ ». Ils peuvent être indiqués pour atténuer certaines douleurs locales (et encore nous avons à notre disposition de meilleurs moyens) , pour combattre peut-être certains épanchements chroniques et les adhérences péricardiques ; mais, dans les péricardites aiguës et infectieuses, ils doivent être absolument proscrits.

Médications utiles. — a. Si les saignées générales sontcontre-indiquées, il n'en est pas de même des émissions sanguines locales par les sangsues et surtout par les ventouses scarifiées. Elles sont certainement sédatives dès le début de la maladie, pour les douleurs, les palpitations, Téréthisme cardiaque ; elles peuvent même diminuer le processus inflammatoire en enlevant par l'intermédiaire des mammaires internes directement du sang aux vaisseaux du péricarde externe. Depuis Bartholomé (1847), tous les auteurs partagent cet avis, et Gendrin recommandait de faire pratiquer l'émission sanguine locale vers le sommet de la région précordiale sur le bord du sternum « pour se rapprocher de l'origine des plus nombreux et des plus riches rameaux vasculaires communs au péricarde et aux parties environnantes ». Ainsi que l'a fait remarquer G. H. Fioger^ les ventouses scarifiées appliquées sur la région du cœur n'agissent pas du tout comme une saignée générale, et on peut en grande partie les faire rentrer dans la classe des révulsifs, lesquels se comportent différemment : les uns, en congestionnant la peau, comme les sinapismes et les pointes de feu, modifient l'hydraulique sanguine ; les autres, comme les ventouses sèches, e\iva.vasent une certaine quantité de sang ; les autres enfin (ventouses scarifiées) dégagent le système veineux afférent à l'organe malade. Modérer la réaction inflammatoire qui peut dépasser le but, telle est l'indication thérapeutique, et G. H. Roger en donne un judicieux exemple : Une lésion

* Pize (de Montélimar) avait dit que le perchlorure de fer ralentit le cœur (Moniteur des hôpitaux, 1857). Un an plus tard (Gaz. hebd., 1858) Barudel cherchait à démontrer l'action sédative de ce médicament sur la circulation générale. A ce sujet, de nouvelles expériences sont nécessaires. — - il. Huchard. Le procès du vésicatoire. Acad. de méd., 1897. Louis. Recherches sur les effets de la saignée dans quelqués maladies inflammatoires et sur l'action de l'émétique et des vésicatoires. Paris, 1833. — ^ G. H. Roger. Les maladies infectieuses. Paris, 1902.

MALADIES DU PÉRICARDK

culanée bénigne, comme un furoncle, peut développer à son voisinage un œdème parfois énorme. Qnand il s'agit de la peau, l'inconvénient peut être de légère importance ; mais, quand il s'agit du cœur, la diffusion de la lésion pourra avoir de graves conséquences. « Voilà pourquoi, ajoute-t-il, la révulsion s'impose et qu'elle est d'autant plus utile que l;i partie atteinte est plus élevée dans la hiérarchie organique ».

/>. L'emploi de topiques rêfrkjéranls, d'une vessie de glace sur la région précordiale a été surtout préconisé par Gendrin pour combattre les phénomènes d'érélhisme cardiaque, les palpitations, et il avait soin d'en défendre l'application trop prolongée, parce qu'elle serait capable de déprimer l'action de l'appareil circulatoire et du système nerveux. En Allemagne, les médecins, parmi lesquels Friedreich tout d'abord, se sont beaucoup inspirés de cette pratique très recommandable. Car, ainsi que le fait remarquer G. H. Roger, l'action est complexe : déperdition de calorique, augmentation de tonicité des muscles vasculaires et du myocarde, resserrement des vaisseaux superficiels et même profonds, les expériences de Frédéricq ayant démontré que l'application de glace sur le crâne arrive à produire non seulement le resserrement des artérioles cutanées, mais aussi celui des artérioles méningées par une véritable vaso-constriction réflexe. La réfrigération locale de la paroi précordiale ralentit le cœur et augmente la tension artérielle.

L'application de la chaleur a été combattue par Bamberger et Friedreich, en raison de l'accélération des battements du cœur dont elle est suivie, comme les expériences de Calliburcès (de Naxos) l'ont autrefois démontré \ Cependant, dans certains cas de péricardites très douloureuses, je n'hésite pas à y recourir, parce que ce moyen peut contribuer, non seulement à accélérer les mouvements du cœur, mais aussi à fortifier la contractilité du myocarde susceptible de s'affaiblir jusqu'à la syncope sous l'influence de fortes douleurs, ainsi qu'il résulte des recherches expérimentales de Manlegazza -.

c. V opium a été employé par Gendrin aux doses de lo à 20 centigrammes par jour, dans le but de calmer les accidents nerveux « à forme spasmodique », tandis qu'il réservait le musc pour les symptômes délirants. Or, ceux-ci ne sont pas à combattre puisqu'ils font défaut dans la période de début des péricardites, et d'autre part tout en reconnaissant que les doses d'opium indiquées sont trop élevées, je trouve exagérée, sinon erronée

' CALunuucÈs. L'influence de la chaleur sur ractivité du cœur. Gaz. Iiebd., 1857. — - Mantegazza. Influence de la douleur sur la calorification et les mouvements du cœur. ('•azella med. liai, lombardla, 18GC.

TRAITEMENT DES PÉRICARDITES

l'opinion de Bernheim qui accuse ce médicament d'accentuer encore la faiblesse cardiaque, d'augmenter et même de provoquer l'asystolie. Au contraire, j'ai contribué à confirmer l'opinion ancienne de Sydenham qui regardait l'opium comme un « excellent cordial », et dernièrement Ewald, sans connaître les travaux français à ce sujet, est arrivé à peu près aux mêmes conclusions ^

d. Lorsque se présente l'indication, non seulement de combattre l'éréthisme cardiaque, mais aussi de calmer les symptômes douloureux, parfois prédominants, les applications locales de salicylate de imHhyle sont indiquées, et j'y ai recours avec grand avantage ainsi qu'aune pommade renfermant 10 à 15 grammes de ce médicament pour 30 grammes d'excipient^ ,

e. La digitale est un médicament précieux qu'il faut savoir utiliser au début et dans le cours de la péricardile aiguë, sans s'arrêter aux objections erronées que Graves et Stokes opposaient à son emploi. D'après le dernier auteur, la digitale ne donnerait aucun résultat, tant que le cœur reste soumis à ce qu'il appelle « l'excitation inflammatoire », elle peut être dangereuse dans les périodes avancées de la maladie lorsqu'il y a débilitation de l'organe, elle ne devrait être administrée que dans le cas 011 après la cessation delà fièvre et la disparition des signes physiques, « le cœur se contracte avec une énergie anormale ». On verra que toutes ces propositions sont entachées d'erreurs. De son côté, Gendrin parait surtout craindre les accidents gastriques à la suite de son emploi, et c'est pour cette seule raison qu'il recommande les petites doses. Puis, Bernheim veut faire dépendre les indications de la digitale de l'état du muscle cardiaque. Si celui-ci est dégénéré ou enflammé, il devient incapable d'un travail actif, et alors « le cœur ne gagnant plus en force ce qu'il perd en vitesse, l'insuffisance fonctionnelle est accrue de par la digitale ». H ne croit le remède utile que dans les cas « où la faiblesse cardiaque est plutôt d'origine nerveuse que musculaire, où elle résulte de l'innervation affaiblie du cœur, sa musculature étant suffisamment conservée ». Or, en voulant ainsi poser des règles pour l'emploi du médicament, on peut dire que l'auteur les a du même coup supprimées. Il est d'abord absolument inexact d'affirmer et de répéter toujours que l'impuissance de la digitale

' H. HucHAUD. Jouni. de Thérap., 1876. L. IIenaui.t. Opium dans la médication tonique. Thèse de Paris, 1876. Gubler {Soc. méd. des hop., I8.08) disait : « Porté dans la circulation, l'opium donne de la plénitude au pouls, élève la température, etc. »). — C. A. Ewald. Berl. klin. v)och., 1901. — - Pommade au salicylate de méthyle : lanoline. 30 grammes ; vaseline, 20 grammes ; salicylate de mélhyle, 10 grammes ; menthol. '■'< grammes ; essence de lavande (pour désodoriser), 1 gramme. (Appliquer gros comme une noisette sur les points douloureux et recouvrir ensuite d'une couche d'ouate avec taffetas gommé.)

H. HucHARD. — Maladies du cœur. 3» édition. — m.

MALADIKS nr PKRIOAnnE

marche de pair avec l'impuissance du myocarde, que l'une dépend de l'autre ; car la digitale réussit au contraire parfaitement sur le myocarde profondément dégénéré de la cardio-sclérose, comme le démontre l'expérience et comme l'enseigne la physiologie, le médicament portant son action surl'appareil circulatoire tout entier. D'autre part, la myocardite d'origine péricardique est plus rare qu'on le pense, et comment reconnaître siirement cette myocardite, comment démêler ce qui appartient à l'affaiblissement nerveux ou musculaire du cœur ?

L'indication de la digitale au début même de la péricardite ou dans son cours est chose beaucoup plus simple : elle s'adresse surtout à l'éréthisme de l'organe, aux palpitations, à la tachycardie, elle ne vise pas une action antifébrile ou antiphlogistique, ainsi que quelques auteurs l'ont prétendu. Le mode d'administration doit être simple également, et l'on doit condamner les associations médicamenteuses proposées par Friedreich et renouvelées par Eichhorst (infusion de feuilles de digitale avec nitrate de potasse et de soude, acide phosphorique, élixir de Haller, etc.). 11 faut se rappeler : que, « dans un médicament il y a plusieurs médicaments »; que la dose massive de 1 milligramme de digitaline cristallisée pendant un seul jour est une dose ann-as/ystoIiq//c ; que les doses faibles et répétées pendant 5 jours au plus (tous les jours un granule de digitaline d'un quart de milligramme, ou encore 10 à 12 gouttes de la solution de de digitaline cristallisée au millième) sont des doses sédatives du cœur. C'est ce dernier mode d'administration qu'il convient d'adopter, et la digitaline cristallisée, fixe, stable et invariable, est toujours préférable aux tisanes, aux infusions, aux macérations de digitale. Enfin, en utilisant la lenteur d'action et d'accumulation de la digitale, il est un troisième mode d'administration de ce médicament auquel j'ai recours, non seulement dès le début des endocardites ou des péricardites, mais encore dans le cours des cardiopathies chroniques en imminence d'insuffisance myocardiqne. Je répartis en douze ou quinze jours la dose de 1 milligramme de digitaline cristallisée, et c'est ainsi qu'on arrive à constituer une dose d'entretien cardio-tonique, d'après cette formule : un demi, ou un milligramme de digitaline cristallisée pour 300 grammes d'eau (trois^ cuillerées à dessert par jour pendant douze à quinze jours). Sans doute, par celte méthode, l'action cardio-tonique de la digitale ne se fera réellement sentir qu'après six à huit jours, mais elle maintiendra le myocarde] dans un état de tonicité suffisante pour prévenir sa défaillance progressive.]

/. Stokes avait bien vu que dans le cours de la péricardite, « l'affaiblissement du cœur peut se montrer subitement ». Cet accident est rare et exceptionnel sans doute à la première période de la maladie, à la phase]

TRAITEMENT DES PÉRICARDITES

de péricai-dite sèche. Cependant, il convient d'être armé contre cet accident, et comme la digitale agit lentement, malgré son action tonique, sur le myocarde, on ne peut ici espérer en obtenir un résultat immédiat, même lorsqu'on l'emploie sous forme d'injections sous-cutanées d'après une nouvelle préparation digitalique Le mieux est de recourir aux injections sous-cutanées d'huile camphrée, cVéther, de caféine^ de iiérum artificiel, tout en administrant une dose d'un demi-milligramme de digitaline cristallisée. Contre la défaillance du myocarde, on a proposé (F. T. Robert) l'association de la strychnine et de la digitale. Je ne sais pas ce que vaut cette association, et cependant je la condamne en vertu de ce principe de thérapeutique physiologique sur lequel on ne saurait trop insister : la digitale, médicament actif par excellence, dont la propriété physiologique est bien connue, ne doit être associée qu'à des remèdes possédant une action synergique, et à vrai dire, il est préférable, presque toujours, de ne l'associer à aucun autre médicament.

cj. Pendant cette période, le malade sera soumis au régime lacté ou lacto-végétarien, non pas seulement pour assurer, comme on l'a dit théoriquement, l'élimination des toxines microbiennes ou autres, mais dans le but de diminuer, de faciliter le travail du cœur en détendant le frein vasculaire trop serré par d'autres toxines beaucoup plus importantes, les toxines vaso-constrictives de Talimentation carnée. Dans certains cas même, on doit, pour répondre à cette indication primordiale de la suppression ou de l'atténuation des obstacles vasculaires au devant du cœur, prescrire de temps en temps des médicaments vaso-dilatateurs : trinitrine, tétranitrol, nitrited'amgle. Cette indication se rencontre plus souvent qu'on le croit, surtout au début de la péricardile et alors que les lésions sont encore superficielles. Les malades présentent en effet une pâleur parfois très accentuée des. téguments, résultat de réflexes vasculaires partis du péricarde et capables, lorsqu'ils atteignent les artères nourricières du cœur, d'aboutir à de vives douleurs angineuses.

Telles sont les indications thérapeutiques principales qui peuvent se montrer au début ou au cours d'une péricardite aiguë, et tels sont les médicaments qui répondent le mieux à ces indications. Sans doute, on doit se préoccuper encore du traitement de la cause de la péricardite, de

* D'après un procédé imagiaé par Rosenthai. et M.vhtigna.c {Journ. des Prat., 1902). la digitaline cristallisée de Nativelle reçue dans un récipient huileux en injections sous-cutanées aux doses de 1/4 à 1/2 milligramme et même davantage, ne provoque ni douleur, ni irritation inflammatoire du tissu hypodermique. C'est ce qui résulte de recherches poursuivies sur ce sujet dans notre service par notre élève DuR.iND. (Des injections souscutanées de digitaline. Thèse de Paris, 1902.)

MALADIES DU PÉRICARDE

la maladie infectieuse qui lui a donné naissance. Malheureusement, la médication vient ici presque toujours trop tard, puisque la maladie infectieuse a fait son œuvre sur le péricarde. Le mieux est donc d'instituer le traitement des graves états infectieux par l'emploi de Vacide benzoïque ou diiôenzoate de soude, médicaments capables, d'après A. Robin, d'augmenter les processus d'oxydation et de favoriser en les solubilisant la sortie des déchets de désassimilation. Celte sortie est favorisée par les boissons abondantes et diurétiques^ le laitage, la throhromine. Le travail de phagocytose peut être favorisé et stimulé par les lavements et les injections de si'rum artificiel qui tendraient à provoquer une abondante prolifération de la moelle osseuse. Or, « ce tissu fournissant à l'économie la plus grande partie des leucocytes chargés de sa défense, on comprend les excellents effets de celte thérapeutique, dans tous les cas où les réactions de l'organisme semblent insuffisantes ». (G. -H. Roger.)

Nous insistons beaucoup sur les principes de cette dernière médication, applii-able au traitement de? maladies infectieuses et sur laquelle nous n'aurons plus à revenir.

Péricardite liquide.

L'épanchement péricardique est constitué, il reste stationnaire, ou il augmente sans compromettre sérieusement le fonctionnement cardiaque. Il n'y a donc pas indication à intervenir chirurgicalement,

L'épanchement s'est produit assez rapidement, comme cela survient dans la péricardite rhumatismale, mais le cœur continue à battre régulièrement, et avec une faiblesse toute relative qui ne menace pas l'existence. 11 faut savoir attendre, puisque la clinique nous enseigne la possibilité de la résolution également rapide et spontanée de la péricardite rhumatismale, même avec grand épancheraent.

Une dyspnée intense s'est installée atteignant l'orthopnée, avec symptômes d'asphyxie, cyanose, engorgement considérable du système veineux ; mais peu ou pas d'oedème périphérique, aucun signe encore d'asystolie. Il s'agit ici, soit d'un épanchement considérable arrivant à comprimer les deux oreillettes, soit de thrombose cardiaque qui est une des fréquentes complications d'épanchement péricardique. Une indication surgit immédiatement, non pas de la digitale qui ne peut rien contre celle asphyxie d'origine mécanique, mais d'une large saignée générale qui peut relarder, même indéfiniment comme j'en ai vu un exemple, l'opération de la paracentèse à laquelle on doit déjà se préparer.

La péricardite est devenue subaiguë ou chronique, l'épanchement persiste

TBAITEiMENT DES PÉniCARDITES

avec ou sans adhérences péricardiques, avec ou sans myocardile. Nous avons devant nous le tableau symptomallque de l'asyslolie avec ses stases viscérales, ses œdèmes périphériques, la rareté des urines qui peuvent devenir aîbumineuses. Alors, s'impose l'administration du ^médicament antiasystolique par excellence, de la digitale à dose élevée et massive (1 milligramme de digitaline cristallisée pendant un jour ou deux).

D'autres fois, l'asystolie se cantonne au foie, surtout dans la péricardite tuberculeuse ; il y a bien des œdèmes d'origine cardiaque contre lesquels l'action digitalique se fait sentir, mais il y a aussi des hydropisies d'origine hépatique (ascite), d'origine mécanique par compression des masses tuberculeuses. Contre ces dernières hydropisies, la digitale est impuissante. Par la théobvomine il faut agir sur le rein.

Tout à coup, dans le cours d'une maladie infectieuse à forme hémorragique, dans le cours d'une pachypéricardite à fausses membranes traversées par des néo-vaisseaux à parois frêles et fragiles, ou encore dans les péricardites scorbutiques du Nord de la Russie, tout à coup, dis-je, un épanchement rapide et abondant comprime brutalement le cœur, et menace de l'arrêter: état des plus graves, avec lipothymies, syncopes, petitesse du pouls, etc., qui indique d'urgence \<i paracentèse du péricarde. — L'asystolie d'origine péricardique a pu céder à la digitale, mais elle récidive, devient permanente et irréductible, l' épanchement du péricarde est devenu chronique et ne peut plus se résorber : encore indicatioiî de la paracentèse.

L'épanchement est purulent (d'origine pneumococcique ou autre)- Quand il est d'origine pneumococcique, une seule ou plusieurs ponctions du péricarde peuvent suffire. Dans tous les autres cas, c'est l'indication de la péricardotomie avec ou sans lavages de la séreuse.

On le voit, le problème réside dans les indications thérapeutiques. Quant à espérer résoudre un épanchement péricardique par des dérivatifs intestinaux, par des purgatifs salins ou drastiques, par des sudorifiques. par les diurétiques, par la digitale et par d'autres moyens encore, il n'y faut pas songer, et c'est entretenir la plus fâcheuse des illusions thérapeutiques que rééditer à ce sujet tout ce qui est redit dans quelques livres. On ne peut pas plus faire disparaître par ces moyens l'épanchement inflammatoire du péricarde qu'on ne peut résoudre celui de la plèvre ou du péritoine. Si la digitale diminue parfois quelques-uns de ces épanchements, c'est qu'ils sont conplexes, d'origine à la fois inflammatoire et cardiaque. Lorsque Gendrin a dit et que d'autres auteurs ont répété après lui, que la digitale peut concourii à « favoriser la résolution de l'inflammation du péricarde et à préparer la résorption de l'épanchement qu'elle a provoqué », lorsqu'ensuite il a craint par cette médication

MALADIES I)U PKUICAnDE

Taffaiblissement résultant des déperditions urinaires, il s'est doublement trompé; ces déperditions urinaires ne sont pas à craindre puisqu'elles ne peuvent se produire que dans le cas d'hydropisies cardiaques; cette résolution de répancheuient n"esl pas à espérer puisque la digitale est toujours impuissante pour résoudre un exsudât liquide d'origine inflammatoire. Sans doute, par là se rétrécit de plus en plus le cercle de notre action médicamenteuse: mais, en thérapeutique, melins est sialere gradum, et il importe d'abord de ne pas prescrire de médicaments inutiles qui peuvent devenir nuisibles.

Ce qui a donné l'illusion de la puissance des diurétiques, des médicaments cardiaques, des purgatifs sur les épanchements péricardiques, c'est le fait suivant : Lorsque, dans les épanchements péricardiques inflammatoires survient l'asystolie, celle-ci peut déterminer, augmenter par elle-même l'épanchement du péricarde dont la composition devient complexe, puisque l'hydropisie du péricarde s'ajoute à l'épanchement inflammatoire de la séreuse, et alors la digitale sans action sur ce dernier agira sur l'hydropisie du péricarde, puisqu'elle est par excellence le médicament des œdèmes et des hydropisies cardiaques. Dès qu'on aura vaincu par elle les troubles asystoliques, on aura diminué l'épanchement du péricarde, mais une partie de celui-ci étant d'origine inflammatoire restera irréductible, de sorte qu'encouragés par un demi-succès, par la résorption d'une certaine quantité de liquide, quelques médecins ont une tendance à continuer l'administration du médicament : faute grave contre laquelle il faut protester, puisqu'elle peut conduire à l'affaiblissement du myocarde et à l'asystolie digitalique.

Péricardite tuberculeuse.

Avant d'aborder le traitement dans son mode opératoire, il importe de parler de la péricardite tuberculeuse qui présente des caractères très spéciaux.

Le traitement est palliatif et curatif. Le premier s'adresse surtout à l'asystolie. Malheureusement, dans la plupart des cas, surtout dans l'asystolie hépatique, la digitale est impuissante pour résoudre les épanchements, ceux du péricarde, des plèvres et de l'abdomen, parce qu'ils sont de nature tuberculeuse et que l'ascite procède de l'état du foie; elle est impuissante encore contre les symptômes d'insuffisance myocardique. Alors, le mieux est de recourir aux diurétiques^ au régime lacté, à plus forte raison lorsqu'il y a complication de néphrite, à la théobroniine dont l'action est encore très limitée dans les cas rebelles. La médication

TUAITEMENT DES l'ÉHICARDITES

devient alors purement symptomalique, et il est à douter que les préparations de cacodylate de soude ou de mHhylarainate de soude trou vantés contre la tuberculose elle-même, puissent donner de bons résultats.

Dans les péricardites avec épanchement rapide, et principalement dans les péricardites hémorrhagiques, les injections sous-cutanées de gélatine, la paracentèse hâtive du péricarde s'impose parce qu'il s'agit d'éviter ou de retarder les effets funestes d'une compression subite du cœur. Les simples laparotomies, même sans lavage péritonéal, sont parvenues à guérir des péritonites tuberculeuses, et l'on peut se demander si la péricardotomie n'aurait pas les mêmes effets. On devrait certes la tenter, surtout lorsque la maladie est primitive ou qu'elle se présente chez un malade avec des lésions tuberculeuses peu avancées des autres organes. C'est là certes la médication de l'avenir, puisqu'on a cité des guérisons de péricardites purulentes par la péricardotomie suivie de lavages de la cavité séreuse.

Un traitement médico-chirurgical a été une fois pratiqué par Rendu. Après avoir retiré de la cavité péricardique la quantité énorme de 1250 centimètres cubes d'une sérosité citrine, très fibrineuse, il introduisit dans la cavité, par la canule restée en place, 1 gramme de naphtol camphré pur, et après deux mois et demi environ, le liquide ne s'était pas reproduit, la péricardite étant devenue plastique et adhérenlielle grâce au processus phlegmasi({ue, en quelque sorte curateur, dû à l'action du naphtol camphré sur la face interne du péricarde. Mais, il ne s'agit là que d'une seule observation; elle n'est pas absolument concluante, non seulement parce qu'il est démontré que les tuberculoses des séreuses peuvent guérir spontanément, mais surtout parce que le malade a été ensuite perdu de vue et qu'on ne peut affirmer, après quelques mois, la guérison d'une maladie dont l'évolution a une durée presque toujours plus longue. En tous cas, cette médication doit être employée avec prudence, et pendant les jours qui suivirent la paracentèse péricardique suivie delinjection de naphtol, des accidents d'une extrême gravité survinrent qui mirent sérieusement pendant cinq jours la vie en grand danger : sueurs profuses, tendances à la lipothymie, tachycardie excessive (160 à 180 pulsations), pouls petit, ondulant, à peine perceptible, signes de défaillance cardiaque, œdème des membres inférieurs, diurèse insuffisante.

Péricardite symphysaire.

Le traitement médical s'adresse à la symphyse cardiaque elle-même, puis à l'asystolie symphysaire. Dans la symphyse tuberculeuse, il n'y a

MALADIES DU PÉRICARDE

rien ii faire, et seules, les prescriptions hygiéniques dont nous parlerons plus loin, peuvent avoir de la valeur. Comme nous l'avons déjà dit, il serait possible, en se fondant sur les bons effets de la laparotomie dans la péritonite tuberculeuse, qu'une simple incision péricardique fût capable d'arrêter l'évolution des lésions, puisque le seul contact de l'air peut avoir pour résultat l'atténuation de la virulence bacillaire.

Lorsqu'il s'agit de la forme rhumatismale, il faut : soustraire les malades à toutes les causes de récidives du rhumatisme; administrer le salicylale de soude à haute dose à la première apparition d'une manifestation rhumatismale quelconque ; les soumettre au repos absolu pendant des semaines et même des mois ; éviter toutes les causes capables d'augmenter le travail du cœur, efforts prolongés, exercices violents, montées d'étages, fatigues, excès; prescrire une vie tranquille et calme, des occupations sédentaires; interdire l'usage de la bicyclette et recommander une alimentation laclo-végétarienne. Dans le but encore de calmer l'éréthisme cardiaque, il faut prescrire de temps en temps, toutes les trois semaines ou tous les mois, la digitale ou la digitaline à petites doses, c'est-à-dire à doses sédatives, sans s'arrêter à cette opinion exagérée de G. Sée qui pense que le médicament est mal supporté au-dessous de G ans, ni à cette autre opinion que d ms ces cas le médicament peut augmenter la dilatation du cœur et sa surcharge sanguine. Le fait peut être vrai, quand on prescrit la digitale à haute dose contre l'asystolie symphysaire ; il est inexact, lorsqu'on la prescrit à dose faible, c'est-àdire sédative, ou encore lorsqu'on met en usage la dose d'entretien cardio-tonique (1 milligramme de digitaline pendant quinze jours, tous les mois ou toutes les six semaines). Quand la fièvre a cessé, la médication iodurée (15 à 23 centigrammes d'iodure de potassium) est indiquée.

Quelques auteurs prescrivent, avec les vésicatoires, les cautères et les pointes de feu, une révulsion large et continue; quelques-uns, même avec Weill, la veulent « sans pitié ». Nous réclamons au contraire un peu de pitié pour des malades rarement améliorés par cette médication révulsive à outrance.

Quand l'asystolie s'est déclarée, les préparations de digitale ou de digitaline à haute dose (1 milligramme de digitaline chez l'adulte, un demi-quart de milligramme au-dessous de 5 ans), c'est-à-dire à dose anti-asystolique, sont indiquées tout d'abord; si elles échouent au bout de quelques jours, ce qui arrive souvent dans cette forme d'asystolie, il faut alors avoir recours à la médication diurétique, par le lait, par la thcobromine (l''''',50 à 2 grammes par jour). Ce dernier médicament peut être prescrit à la dose de 75 centigrammes par jour au-dessous de 6 ans. Le convallaria peut encore produire de bons effets; le strophantus et la spartéine sont inefficaces-

TRAITEMENT DES PÉHICAKUITEt?

Le traitement chirurgical a été simplement indiqué comme possible par Delorrae, mais il n'a pas encore été appliqué \ Il s'agirait d'ouvrir le thorax au niveau du cinquième cartilage costal et d'aller sectionner ou détruire sur place les adhérences. Si celles-ci étaient trop intimes pour permettre leur séparation, il faudrait se contenter de la section du péricarde à ses attaches diaphragmatiques antérieures, depuis le bord gauche du sternum jusqu'au niveau de la pointe du cœur, sans atteindre le phrénique gauche. Mais, si au cours de cette opération on rencontre une médiastinite adhésive, il serait indiqué de rompre les adhérences péricardiques externes dans leur étendue chondro-sternale, « i'éloignement du cœur rendant la chose facile et sans danger. »

Cette opération n'a qu'un tort jusqu'à ce jour, c'est de rester à l'état de simple indication théorique.

PARACENTÈSE DU PÉRICARDE

Dans ses aphorismes, on lit cette phrase d'Hippocrate : Quœ mcdicamcnta non sanant, ea ferriim mnat. Pour la résorption des épanchements péricardiques, les médicaments sont souvent insuffisants, et nous avons démontré que le plus souvent, les diurétiques, les purgatifs drastiques ou salins, la digitale et la théobromine sont employés d'une façon banale et en pure perte.

Il s'agit maintenant de poser les indications et contre-indications de la paracentèse du péricarde, opération d'urgence le plus souvent, et c'est pour celte raison qu'elle doit rester dans le domaine médical, absolument au même titre que la paracentèse de la plèvre. Tout d'abord, un coup d'œil historique sur la question ne sera pas inutile.

Historique. — Galien, dans un cas de carie du sternum, a dû suivre la voie tracée par la nature en enlevant les fragments de cet os pour pénétrer jusqu'au péricarde. Mais, c'est J. Riolan, le premier-, qui eut l'idée dès 1648 de ponctionner le péricarde. « Si l'on ne peut épuiser la sérosité par les hydragogues, dit-il, ne pourrait-on pas perforer le sternum à un pouce du cartilage xiphoïde ? C'est là que le péricarde se trouve fixé, et une chance de salut douteuse est préférable à un insuccès certain : Dubia salus certâ desperatione potior ». Sénac qui raconte, un siècle plus tard, l'histoire de la guérison d'une pleurésie après ouverture de la poitrine, trace pour l'épanchement péricardique les règles d'introduction du trocart plus en dehors de l'appendice xiphoïde dans le but d'éviter la blessure du cœur, du poumon et de l'artère mammaire interne. Van Svvieten discute l'opportunité de l'opé-

' Société de chirurgie. 189S. — - Encheirkiion anal, etpliijs.. liv. 111, 1G48.

MAI.ADIKS nu l'KItICAUDK

ration dans ses commentaires sur l'aphorisme 1219 de Boerhaave. Morgagni (IG" lettre), puis Gorvisart, Kreysig et Hope, la condamnent. Enfin, Laennec et Bouillaud restent sur la réserve, et il faut bien dire que les résultats n'étaient pas très encourageants, puisque Desault dès 1798 (Œuvres chir., t. Il), Larrey (Clin, dur., t. 11) avaient ouvert un foyer extra-péricardique, et que les tentatives de Romero (Dict. de soc. méd., 18181819), Schielderup {Actes de la soc. de Ilanau, 1818) et Jowet (Froriep's notizen, 1827) ont été douteuses. Puis, des revers comme celui de Vigla vinrent encore discréditer l'opération pratiquée et suspendue par Roux, lorsqu'on s'aperçut que tous les symptômes (absence d'impulsion et des bruits du cœur, augmentation de la matité précordiale, faiblesse du pouls) dépendaient d'une dilatation énorme du cœur avec amincissement très marqué de ses parois. Il faut arriver aux années 1840 et 1841 pour trouver deux observations authentiques de paracentèses du péricarde : celles de Shuh dans le service de Skoda, et de lleger '.

Après Riolan, il s'est donc écoulé deux siècles pour la réalisation de son idée. Mais Laennec ne croyait pas lui-même au diagnostic certain de la péricardite, et longtemps avant lui, Sénac avait dit : « Une maladie si incertaine permetelle une telle opération?»

En 1841, Gendrin reconnaît que la paracentèse du péricarde est une opération très facile à pratiquer, et il limite le champ opératoire au fond de l'angle formé par le bord du sternum et le cartilage de la cinquième côte à l'extrémité supérieure de la jonction synchondro-sternale delà côte. Puis, en 1843, Pigeaux- trace quelques règles pour la ponction du péricarde, mais il commet la faute de l'indiquer dans l'endroit où prédomine la voussure Ihoracique, comme plus tard Aran en commettait une autre en recommandant de la pratiquer dans la région où le silence des bruits du cœur est le plus complet, La même année, dans la péricardite scorbutique, Karavajeff, Schônberg, Kyber, pratiquèrent l'opération avec succès, et Sellheim {Thèse de Dorpal, 1843) sur un total de 154 cas de cette grave forme de péricardite relève 141 morts, 6 guérisons sans ponction, et 7 guérisons sur 30 opérations. Béhier {Soc. méd. des hôp., 1833), Jobert de Lamballe, Trousseau et Lasègue [Arch. de méd., 1854), puis Aran et Vernay eu 1855, Ghampouillon dix ans après, Roger et Ghairou (18G8 et 1876j tirent entrer définitivement depuis trente ans cette opération dans la pratique médicale. En 1861, Gùnther, cite 22 cas; en 1876, Maurice Raymond en réunit 46 observations qui s'élèvent à 65 avec llindenlang (Deitlsch. Arch. Kl. med., 1879), à 83 avec West (Med. chir. Trans., 1883), à plus de 100 avec Mignon etDelorme (Rev. de Chir., 1895-1896). Aujourd'hui, les faits ne se comptent plus.

Indtcations opér.uoires. — Elles ont déjà été signalées plus haut. Mais, une question se pose fout d'abord : rindication de l'intervention chirur-

' IlKMtdT. Sur la paracentèse du péricarde. Tlir.sr de l'a/is. IS.jo. — Shih. Heger. Œ.s/errcich med. Juhib., 1840 et 1841'. PiuE.ux. Patlioldgie du système circulatoire. Paris, 1843.

TRAITEMENT DES l'ÉRICARDITES

gicale est-elle seulement dans la rapidité et l'abondance de l'épanchement? Pas toujours, et tel épanchement abondant et rapide, comme celui de la péricardite rhumatismale, s'il ne produit pas de troubles fonctionnels sérieux du côté de l'appareil circulatoire, commande la temporisation. En un mot, il ne faut jamais oublier que c'est là une opération d'urgence, comme la trachéotomie par exemple, beaucoup plus indiquée par l'intensité des troubles fonctionnels que par celle des signes physiques. Qu'il s'agisse d'une péricardite rhumatismale, tuberculeuse ou scorbutique, d'une péricardite aiguë, subaiguë ou chronique, ou encore d'une hydropisie du péricarde, on se propose d'abord par cette opération, de conjurer un danger imminent qui se mesure surtout à l'intensité de la dyspnée, de la cyanose, à l'imminence de l'asphyxie et des troubles asystoliques, et on doit immédiatement la pratiquer sans même se préoccuper, comme Van Swieten autrefois, du « retour probable de la maladie par la persistance de la condition morbide qui détermine l'épanchement, lequel n'est pas de nature à guérir par le seul effet de la ponction du péricarde' ». Condamner la paracentèse péricardique parce qu'elle ne guérit pas la maladie qui a donné naissance à la péricardite, c'est comme si l'on s'abstenait de laponclion abdominale dans l'ascite etde la thoracentèse parce que l'hydropisie abdominale d'origine hépatique se reproduit presque toujours et que la pleurésie est souvent de nature tuberculeuse. La faute serait plus grave encore pour la paracentèse péricardique, car l'opération s'impose d'autant plus qu'il s'agit d'un épanchement dont la compression compromet le fonctionnement d'un organe essentiel à la vie. « Evacuer le liquide, a dit Trousseau, c'est soulager le malade sans guérir la maladie ». C'est encore permettre à la maladie d'évoluer vers la guérison.

Posée dans ces termes, la question d'indication est résolue. Encore, convient-il de bien interpréter la valeur des troubles fonctionnels, et se garder de les attribuer toujours, à la même cause. Ainsi, la dyspnée, sans doute d'origine réflexe, peut apparaître comme phénomène de début de la maladie, alors qu'il existe peu ou pas de liquide dans la cavité séreuse elle peut encore être due à l'inflammation des nerfs phréniques, àl'existence concomitante d'un épanchement pleural ou d'une complication pulmonaire. Il en est de même de l'arythmie réflexe que l'on voit survenir au début de l'affection, et des phénomènes angineux, très rares du reste, signalés par quelques auteurs.

' Van Swieten ne comlamnait pas cette opération, puisqu'il écrivait à son sujet: «Intérim générale axiouia praticuni omnibus probatur : tentandum esse potius anceps remedium quamnullum, dum certa pernicies imminet. » — - F. Cadéot. Dyspnée au début de la péricardite rhumatismale. Thèse de Bordeaux 1897.

MALADIES DU PÉRICARDE

Nous avons dit que l'intensité des troubles fonctionnels doit régler la conduite du médecin pour fixer nettement l'indication opératoire. Encore, ne faut-il pas trop attendre, et dès 1843 Pigeaux a dit judicieusement : « Nous aimerions mieux exécuter cette opération trop tôt que trop tard, car dans le premier cas elle entraîne peu de dangers, tandis que dans l'autre elle n'aura presque jamais de succès ». Il est certain que, même de nos jours, les insuccès proviennent d'une trop longue temporisation. La paracentèse du péricarde est une opération à'urgence, ce qui ne veut pas dire in extremis. Attendre et toujours attendre, c'est permettre l'irrémédiable : la formation de coagulations intra-cardiaques, la dégénérescence du myocarde insuffisament nourri parce que trop longtemps comprimé, la production d'atélectasie pulmonaire, d'épanchement dans les plèvres et dans le tissu cellulaire, l'allaiblissement de la nutrition ; de sorte que si la péricardite est déjà la complication d'une maladie, on attend pour agir qu'elle ait encore produit par elle-même des complications irréductibles du côté d'autres organes . J'ai commis une fois celte faute, et c'est pour cela que j'insiste sur une action chirurgicale rapide et hâtive, dès que l'indication en est nettement établie. Dès 18G8, Baizeau rapporte trois cas oii il démontre les conséquences d'une « funeste expectation ». Un jeune homme robuste de 24 ans, est atteint de péricardite rhumatismale avec épanchement qui amène un trouble extrême de la circulation. On n'ose pas ponctionner le péricarde, et la mort survient promptement par asphyxie. Cependant la paracentèse aurait eu plein succès, car à l'autopsie on constata dans le péricarde la présence d'une grande quantité de sérosité, alors que tous les autres organes étaient sains. Dans un autre cas. la paracentèse avait été pratiquée trop tardivement, et le malade succomba parce que chez lui, la dépression des forces était arrivée à ce point que « le cœur, quoique dégagé de l'épanchement qui s'opposait à son libre fonctionnement, n'a pu reprendre assez d'énergie pour lutter contre l'asphyxie ». Peut-être y a-t-il ici une légère exagération dans l'interprétation des phénomènes, puisqu'il s'agissait d'un épanchement hémorragique, déjà grave par lui-même. Mais, un autre fait de Daga* prouve, une fois de plus, qu'une trop longue temporisation au point de vue opératoire, peut être fatale aux malades -.

Assez souvent, l'on rencontre concurremment des épanchements péricardiques et pleuraux. Ces derniers sont, tantôt sous la dépendance de la maladie générale qui porte à la fois son action sur la plèvre et sur le péricarde, tantôt sous la seule dépendance de l'épanchement péricar-

' Baizeau. Sur la ponction du péricarde. Gaz. liebd. de méd., 18G8. — - Biun d'autres faits semblables peuvent être cités, notamment celui de Bricheteal {Journ. de méd., 1843).

TRAITEMENT DES PÉRICARDITES

dique ; cela est si vrai que la soustraction de celui-ci est suivie parfois à bref délai du retour de la perméabilité pulmonaire et de la disparition du liquide pleural'. Donc, avant de songer à évacuer ce dernier, il faut attendre les effets de la paracentèse péricardique. Mais, dans le premier cas, les deux paracentèses doivent être pratiquées l'une après l'autre.

Modes opératoires. — L'indication a été nettement posée; il s'agit maintenant de savoir comment la résoudre et par quel mode opératoire.

Nous laissons d'abord de côté : l'opération de Riolan par la trépanation de l'extrémité inférieure du sternum, opération recommandée ensuite par Skielderup (de Christiania) en iSlS, par Velpeau et d'autres chirurgiens anciens ; l'opération de Larrey par ponction épigastrique au moyen d'une incision oblique qui, partant de la jonction du cartilage de la T côte du sternum suit le bord du cartilage jusqu'à celui de la 8" côte.

Choix de Vinstrument. — Tout d'abord, Tincision préalable de la paroi avec le bistouri pratiquée autrefois par Desault, Larrey, Aran, Trousseau, Baizeau, est devenue absolument inutile, surtout lorsque la ponction doit être pratiquée dans un des lieux d'élection que nous déterminerons plus loin.

Le choix de l'instrument est simple. Il faut rejeter l'emploi de l'aiguille fine pour plusieurs raisons : d'abord, parce que celle-ci peut être obstruée par des parcelles de tissus avant sa pénétration dans la cavité péricardique, ensuite parce qu'à la fin de l'opération le cœur peut venir se blesser sur elle. La seringue à trocart imaginée par Voïnitch-Sianojentzky n'est pas nécessaire ; c'est une petite seringue dont l'aiguille est remplacée par un trocart, lequel est commandé par le piston de la seringue, et en tirant sur ce piston, on fait en même temps le vide et on débouche la canule du trocart ^ Il suffit d'un petit trocart de l'appareil Potain, trocart muni de canule ayant des yeux latéraux pour remédier à l'inconvénient possible de son obturation par le mouvement en avant du cœur attiré par le vide "\ Il est parfois prudent et utile de pratiquer d'abord une ponction exploratrice.

Choix de L'espace intercostal. — L'espace choisi pour la ponction est différent d'après les divers auteurs. Nous ne parlons pas de la ponction pratiquée à droite du sternum par Rotch et Wilson \ parce qu'elle a de grands inconvénients (blessure du cœur droit, de la plèvre). A gauche, on

' Dans un cas de péricardite rhumatismale avec épanchement pleural, la ponction du péricarde pratiquée par Jl. Barthet (ÎVie Lancet, 1874) fut suivie rapidement de la résorption du liquide de la plèvre. — * Voïnitch-Sianojentzky. Thèse de Saint-Pétersbourg eiArcïi. russes de chirurgie, 1897. — ^ Terrier et E. Reyhond. Chirurgie du cœur et du péricarde. Paris, 1898. — *' Rotch. Berlin, 1879. Wilson. Med. Rec, New- York, 1893.

MALADIKS DU PÉItlCARUE

peut dire que tous les espaces intercostaux, du 3'' au 7'' ont été proposés. Le 3" espace préconisé par Schuh et Skoda, puis par Lobel, Mader, Barlow, et dernièrement encore par Sharp ' doit être exclu parce qu'il expose à la blessure du cœur. Cependant, dans un cas rapporté par Steavenson- et relatif à une pleurésie purulente chez un enfant de o ans, il s'agissait, à proprement parler, d'un enipyème péricardique par nécessité, puisque la ponction a dû être pratiquée au 3" espace, là oii Ton constatait manifestement une voussure saillante et fluctuante.

Le 4'" espace choisi par Trousseau, Raizeau, Chauipouillon, Wlieelhouse, Saundby, A. Guérin, Porcher. Singleton-Smilh, Evans, Kummel, et plus récemment (1881) par Rosenstein (de Leyde), expose à certains accidents : pénétration dans le cul-de-sac pleural, blessure du cœur, ponction dans une région supérieure à l'accumulation du liquide au-dessous du cœur.

Le B"" espace, certainement plus favorable au succès, a été indiqué par Aran, Vernay, Heger, Roger, Dieulafoy, Albutt, Elliot, Mac Leod, Nixon, Pepper ; le 6% par Rendu, Delorme et Mignon, Yoïnitch-Sianojentzki. Béliier a seul pratiqué une ponction au T espace. En un mot, ce sont les S" et 6'' espaces qui doivent être préférés, toujours à gauche du sternum ; car la paracentèse péricardique à droite de cet os a trouvé peu d'imitateurs, en raison de la possibilité de la blessure du ventricule droit, toujours beaucoup plus à craindre que celle du ventricule gauche.

Choix dans f espace intercostal. — L'espace intercostal étant choisi, il s'agit de savoir maintenant à quelle distance du bord gauche du sternum la paracentèse doit être pratiquée. A ce sujet, les opérateurs ne sont pas d'accord, quoiqu'ils cherchent tous à éviter la blessure du poumon, de la plèvre, du cœur et de l'artère mammaire interne. Ce dernier accident est très rare et l'on peut même dire qu'il n'a jamais été signalé. Cependant, il est utile de se rappeler que ce vaisseau, à partir de la face postérieure du T'' cartilage costal se dirige verticalement en bas, en croisant presque perpendiculairement la face postérieure des 6 premiers cartilages costaux et que vers l'extrémité sternale du ^"^ espace il se divise en deux branches, l'une externe et l'autre interne. Malheureusement, la distance qui sépare l'artère mammaire interne du bord sternal est sujette à beaucoup de variations suivant les sujets et la hauteur de l'espace intercostal. Elle ne peut pas être mesurée par 8 à 10 millimètres, (Sappey) ou même 5 millimètres (Cruveilhier), puisque Delorme et Mignon lui ont assigné une distance très variable : 10 à 21 millimètres au 3" espace, 8 à 25 millimètres au 4"; 7 à 33 millimètres au 5"'; 6 à 43

' Scm H et Skoda. OF.xlerr..med. Jahrb. 18i'l. Lobel. Schin'uU's Jalivb., I8G7. Madeh. W'ien ■tiwd. ivuc/i.. 1870. Baulow. T/ie Practit.. 1870. Shaiu'. BrU. med. Journ., 1895. — ' >7 Barlh. hosp. irporis., 1S81.

TRAITRMKNT DES PliuiCARDIT ES

au 6'. La figure ci-dessus montre la disposition anatomique et les rapports généraux de l'artère mammaire.

La ponction peut être pratiquée : en dedans de lartôre mammaire, le long du bord gauche du sternum; en dehors ou plus ou moins loin de cette artère ; loin du sternum et au-dessous du cœur, ce qui est le procédé de choix.

1° La ponction inlra-mammaire (ou sterno-maramaire; a surtout pour but d'éviter la pénétration de l'aiguille dans le cul-de-sac pleural, et deux procédés sont à connaître à ce point de vue : celui de Baizeau, et celui de Delorme-Mignon.

a. L'opération de Baizeau est ainsi décrite par lui. Le malade est couché près du bord gauche du lit, la poitrine élevée, soutenue par des oreillers et tournée vers l'opérateur. Celui-ci, fait à l'extrémité antérieure du ^-f espace intercostal et au-dessus du 6'' cartilage, une incision transversale de 1 centimètre et demi empiétant un peu sur le sternum de façon à mettre son bord à découvert, et intéressant seulement la peau et le tissu cellulaire sous-cutané. Ensuite, à travers la couche musculaire, un trocart capillaire est introduit le long du bord sternal, et dès qu'il a atteint le médiaslin, on enlève le poinçon et on pousse la canule plus avant jusqu'au contact du péricarde que l'on reconnaît par la sensation d'une rénitence élastique, tandis que le contact avec le coeur donne la sensation d'un obstacle plus dense avec impulsion pulsatile transmise à la canule. Si cette dernière sensation est absente, on peut être certain que le cœur, éloigné des parois thoraciques est hors d'atteinte de l'instrument. On continue dès lors l'opération, le poinçon est remis dans la canule, on fait cheminer le trocart avec précaution, et sans qu'il soit nécessaire de pénétrer profondément, on ouvre le péricarde.

h. Le procédé de Delorme-Mignon est un peu différent. L'incision est verticale, longue de 4 centimètres, étendue sur le bord gauche sternal à 15 millimètres de la ligne médiane et mettant à nu la partie anté-

Fig. 9. — Rapports de l'artère mauimaire-

MAI.ADIIÎS UU PKlilCAlUJK

Heure des 5" et C espaces intercostaux. Puis, dans le G" espace intercostal de préférence s'il est assez large pour admettre l'aiguille, et dans le 5*^ espace au cas contraire, on engage l'instrument au ras du bord sternal contre lequel il s'appuie. Quand la pointe a dépassé l'épaisseur du bord sternal (8 millimètres environ), on l'incline légèrement de dedans en dehors de façon à conduire cette pointe parallèlement et bien au ras de la face postérieure du sternum. Puis, lorsqu'elle a parcouru i à 2 centimètres contre cette face postérieure, l'aiguille ne pouvant plus intéresser le bord pleural, est enfoncée obliquement en dedans et en bas par un mouvement lent et continu jusqu'à ce que le liquide arrive dans la pompe aspiratrice. Après évacuation du liquide, la plaie est suturée. Ce procédé met à l'abri de la blessure du cœur, de la blessure et de l'infection de la plèvre gauche Mais, cette infection n'est pas à craindre avec une petite aiguille, dans les cas où le contenu du péricarde est aseptique, dans ceux oîi les épanchements des deux séreuses sont de même nature.

2'^ La ponction e.rlra-ma^nmairc, en dehors de l'artère mammaire interne est conseillée au 5* espace intercostal, à 6 centimètres environ du bord gauche du sternum (Dieulafoy). Elle se pratique, sans incision préalable, avec une fine aiguille munie d'un appareil aspirateur, et lorsque par l'évacuation progressive du liquide, le cœur tend à se rapprocher de la paroi, il est seulement indiqué de placer l'aiguille dans une situation parallèle au ventricule pour ne pas blesser celui-ci. Le procédé est simple sans doute, et quoiqu'il ait été encore recommandé dernièrement par Shattuck (de Boston) au Congrès de Washington (1897), on peut lui reprocher d'exposer à la traversée de la plèvre.

Z° Ponction soiis-cardiaqiie. — 11 ne faut pas,- à l'exemple de Delorme et Mignon, trop s'appuyer sur l'analomie topographique normale pour établir que toujours la plèvre doit être blessée à un endroit déterminé. L'injection expérimentale de liquide dans le péricarde faite par H. Ferrand^ montre qu'il se produit entre la pointe du cœur et le diaphragme, un espace augmentant avec la quantité du liquide; cet espace s'agrandit encore par l'abaissement du diaphragme dans la position assise, et le poumon gauche refoulé en haut et en arrière ne tend pas à s'interposer entre

' IIvRE (de Philadelphie) [Conqrès de mcd. de Washinçjton, 1897), conseille également la paracentèse sur le bord gauche du sternum. Voïnitch-Sianoientzki a déterminé d'une façon assez précise ce qu'il appelle la « ligne opératoire moyenne » ; elle est située à 1 centimètre ou 1 centimètre 1/2 de la ligne médiane, et limitée en haut par une ligne horizontale passant au bord inférieur de la 5° articulation chondro-sternale, et en bas par une horizontale passant au bord inférieur de la "i" articulation chcndro-sternale et traversant l'appendice xipho'ide à sa base. La ponction doit être faite au fi" espace intercostal sur le l)ord gauche du sternum. — - H. Ferr.vnd. Contribution à l'étude de la paracentèse du péricarde. Thèse de Bordeaux, 1882.

TRAIïEiHENT DES PÉRICARDITES

la paroi costale et le cul-de-sac péricardique inférieur, d'oii le lieu d'élection pour la paracentèse, au-dessous du coeur, dans le 6'' ou 7" espace intercostal, à 8 ou 9 centimètres de la ligne médiane. C'est dans celle zone neutre occupée seulement par le liquide à la partie déclive, qu'avec Rendu

Fig. 10. — Points d'élection de la paracentèse péricardique d'après différents auteurs.

Paracenfùaes inira-mammairea : I, au 3° espace intercostal (Scliarp, Stcavouson) : — II, l" espace (Trousseau, A. Gu(''rin) ; — UI, 5' espace (Baizeau. Araii, M. Raynaud) ; — IV, 6 espace (Dclornie cl M];;iioii. Voïnitcli- Sianojentzky). — Paracentèse extra-mammaire : V, 3^ espace (Roger, Dieulal'oy, .VIbutti. — Paraecnlèse extramammaire et sous-cardia{jue : VI. iV et 7» espaces (Ferraud, Uendu, lluclianli. — Paracentèse à droite du sternum : VII, (Uickiiisou, Rotcli, Wilson.)

je recommande de pratiquer la ponction à deu.K ou trois centimètres audessus des limites de la sonorité gastrique, en ayant soin d'incliner un peu le trocart en haut et en dedans. Dans la plupart des cas, c'est ce point qu'il faut préférer parce que la paracentèse n'expose à aucun accident, ni à la blessure du poumon, de la plèvre ou d'un vaisseau important, ni à celle du cœur qu'on peut toujours atteindre par les autres procédés,

H. IIucHARD. — Maladies du cœur. > édition. — in. 11!

MALADIES DU PKniCAnOE

surlout lorsque cet organe présente des adhérences souvent latentes avec la paroi précordiale.

(La figure 10 page 193, montre les différents points où la ponction a été pratiquée par les divers auteurs.)

Quanlitr de li<jiiide à craciter et poncti.om répétées. — Faut-il retirer toute la quantité de liquide contenue dans le péricarde, ou encore prendre kl précaution, comme l'indiquaient autrefois Pigeaux et B. Bell, de boucher de temps en temps l'orifice de la canule « pour donner au péricarde le temps de revenir sur lui-même »? La question doit être résolue, puisqu dernièrement encore ' il a été recommandé de ne soustraire qu'une partie d" liquide. On partagerait cette dernière opinion si l'on s'en tenait à (|uelque observations - dans lesquelles la soustraction accidentelle de quelque cuillerées, de 60 à 100 grammes de liquide seulement, par suite de l'obtu l'ation de la canule, fut suivie assez rapidement de la résorption total de l'épanchement. Mais, il s'agit là de faits exceptionnels. D'autre part si dans quelques cas, la décompression subite peut amener la ruptur des néo-vaisseaux et transformer, par le fait de la paracentèse, un épan chement séreux en épanchement légèrement sanguinolent ou même hémorrhagique, l'accident n'a pas ordinairement une grande importance, et s'il en avait, on pourrait toujours suspendre l'opération. Pour les péricardites tuberculeuses à épanchement abondant, caractérisées par une forte réaction inflammatoire en complète disproportion avec la faiblesse de l'infection (comme cela survient pour la plèvre où quelques rares granulations et tubercules peuvent donner rapidement naissance à la production de deux à trois litres de liquide) on peut se demander si quelques-uns de ces épanchements ne sont pas doués de propriétés bactéricides, d'où l'indication d'en évacuer la quantité suffisante pour conjurer un péril imminent; mais, ces recherches^ doivent encore être contrôlées, et d'autre part on ne peut pas toujours comparer ce qui se passe dans la plèvre à ce qui existe dans le péricarde.

Après la paracentèse qui a donné issue à 1200 grammes de sérosité dans l'observation de Bendu\ on a pu se demander si quelques accidents assez graves (tachycardie, petitesse du pouls, pâleur du visage, imminence de syncope) ne pouvaient pas être imputés à la dilatation brusque du cœur ou à une paralysie fonctionnelle de cet organe par suite d'une décompression très rapide; mais, dans le cas actuel, il est plus probable que les accidents étaient dus à l'injection de naphtol camphré capable d'amener consécutivement l'irritation de la séreuse.

' Sharp, Bi-ll. ined. Journ.. 1895. — - De Céeienville, Lichtheim. Rev. méd. de la Suisse romande. 1882. Paui. Bautii. Corresp. Blatt. f. schweizer Aerzte. 1882. — Picnox. Arch. de méd.. 1890. Soc, anat., 1893. Soc. de biologie, 1898. — * Soc. méd. des /i4p., 1901.

TRAITEMENT DES PÉRICARDITES

Quoi qu'il en soit, il n'y a le plus souvent aucun danger dans l'évacuation rapide et complète du liquide péricardique. Il est même indiqué de procéder toujours à celte évacuation totale pour rapprocher les deux feuillets péricardiques, une des conditions de la guérison'.

Une dernière question se pose encore : Si, après avoir pratiqué une ou deux fois la paracentèse du péricarde, le liquide tend toujours à se reproduire, faut-il agir comme pour la plèvre, et pratiquer des ponctions successives dans l'espoir d'arriver enfin à la résorption définitive? Ce serait là une faute, surtout si l'on constatait en même temps les signes rapides d'affaiblissement cardiaque, comme dans les cas suivants - : il s'agissait d'une péricardile aiguë primitive tuberculeuse avec léger épanchement pleural. La paracentèse du péricarde donne issue à 730 grammes de sérosité un peu sanguinolente, et celle de la plèvre à 330 grammes de sérosité claire. Dès le lendemain, l'épanchement péricardique se reproduit plus abondant que jamais. Nouvelle paracentèse des deux séreuses; 840 grammes sont relirés du péricarde et 33 grammes seulement de la plèvre. La mort survient dans le collapsus, quatre jours après. — Autre fait^ : Chez un malade atteint de néphrite interstitielle, on pratique la thoracentèse pour un épanchement pleural, puis une ponction du péricarde (150 grammes de sérosité sanguinolente). Trois jours après, on est obligé de recourir à une seconde ponction péricardique qui donne issue à un liquide franchement hémorrhagique, et au bout de six semaines la mort survient avec les symptômes de défaillance cardiaque.

Que dire encore d'un fait de péricardite séro-fibrineuse chez un enfant de onze ans *, pour laquelle dans l'espace d'un mois, on crut devoir pratiquer huit ponctions du péricarde dont les cinq dernières fournirent une quantité de liquide variant de 130 à 330 grammes, dont deux d'entre elles furent accompagnées d'une blessure du cœur donnant issue à du sang presque pur, et dont la dernière fut compliquée de l'entrée de l'air dans la cavité séreuse avec signes d'hydropneumopéricarde? Et cependant, cette observation a été donnée comme exemple de « l'innocuité » des ponctions répétées et des blessures du cœur ! Une pareille pratique est déplorable pour les malades d'abord, et ensuite pour le médecin dont elle semblerait justifier l'hésitation au sujet d'une opération relativement simple et toujours urgente.

La question des ponctions répétées du péricarde a été résolue et condamnée par Delorme et Mignon. D'abord, après une première ou plusieurs ponctions, il peut se produire des adhérences péricardiques

' West Bril. ined. Jotiru.. 1891. — - Ki-emmel. Bei l. Idin. Wocit., 1880. — = Percy Kidd. Bril. med. Journ., 1895. — * Bouch'JT. Soc. anal., 1873, p. 781.

MALADIKS nu PKlilC.ARDK

exposant à lu blessure du cœur. Puis, sur 21) cas de ponctions réitérées, ."") fois le chirurgien a dû intervenir par l'incision péricardique et 4 fois avec succès; tandis que la mort est survenue sur 18 des 20 malades soumis aux ponctions répétées. Cela prouve que les choses ne se passent pas au cœur comme au poumon. Si après la résorption d'un épanchement pleural, le poumon joue encore un rôle pour se porter vers la plèvre pariétale, il n'en est pas de même du cœur vers lequel le péricarde va s'appliquer. « Plus la distension du sac sera considérable, plus le retour à ses dimensions normales sera difficile. S'il ne peut se rétracter, l'espace laissé libre entre le cœur et la face interne de son enveloppe ne restera pas vide; celle-ci se remplira de liquide. Par conséquent, on ne peut arguer de la pathologie de la plèvre à la pathologie du péricarde ». (Delorme et Mignon.)

Paracf.mèse et injections MoniFiCATiucES. — C'est précisément dau< le but d'éviter les ponctions répétées et la reproduction du liquide, en cherchant, comme dit Bouilland, à <( obtenir l'adhérence réciproque des deux feuillets opposés du péricarde », qu'en 185i Aran eut l'idée d'apl)liquer à l'hydrc-péricarde le traitement de l'hydrocèle au moyen d'injections irritantes, traitement imaginé par Piicherand, puis par Velpeau ' pour combattre les épanchenients des cavités séreuses. Sur un tuberculeux, après avoir retiré par la ponction HoO grammes de sérosité rougeàtre, Aran injecta dans la cavité péricardique une solution iodée composée de 50 grammes de teinture d'iode et d'eau distillée avec 1 gramme d'iodurc de potassium. L'injection ne produisit aucune douleur et on en laissa sortir une petite quantité au bout de quelques instants ; mais l'épanchement s'étant reproduit, on fit douze jours après une nouvelle ponction qui donna issue à \'.VoQ grammes d'un liquide verdàtre, et une seconde injection iodée. Pendant cette opération, l'air pénétra dans le péricarde et donna lieu à un bruit de gargouillement semblable à celui d'une pompe brassant de l'eau et de l'air. Le malade n'en fut pas autrement incommodé, mais le liquide se reproduisit dès le soir pour diminuer ensuite progressivement, les accidents s'amendèrent du côté du cœur alors que l'alfection tuberculeuse envahissait davantage les poumons. Néanmoins, le malade sortit de l'hôpital dans un état satisfaisant.

Malle- fut moins heureux. Après avoir pratiqué l'opération de Riolan (trépanation du sternum) et incisé le péricarde, il fit une injection iodée. A peine le liquide avait-il pénétré, que le malade se plaignit d'une vive douleur avec menaces graves de syncope. Ces accidents ne cédèrent

' AiiiKilc.'i i/c c/iir. fi-diiraisc e/ élraiigère, l^i45. — "Malle. Trailé d'anal . chir. el de inéd. opératoire, Paris, 18b5.

TRAITEMIÎNT DES PÉRICARDITES

qu'à une saignée et furent suivis d'une réaction inflammatoire très vive. La malade succomba bientôt à une tuberculose intestinale et pulmonaire.

D'autres observations ont encore été publiées : par Moore dans un cas de péricardite purulente terminée par la mort (six ponctions en deux mois et quatre injections iodées) après 38 jours : par Gooch (six ponctions et trois injections iodées dans un cas de péricardite sur un enfant de treize ans) Sans doute, pour ces deux faits, les injections ont été inolFensives ; mais il n'en a pas été de même dans l'observation de Malle, et si l'on se rappelle les accidents assez graves survenus chez le malade de Rendu cà la suite de l'injection de naphtol camphré, on arrive à cette conclusion, qu'il est préférable d'avoir recours à des liquides aseptiques ou antiseptiques moins irritants (eau bouillie, solutions boriquées ou sublimées très faibles), et que dans le cas de reproduction rapide du liquide après plusieurs paracentèses, il est indiqué souvent de recourir à la péricardotomie.

Insuccès, accidents opératoihes. — Si l'on s'en tenait à l'opinion d'A. Guérin qui prescrivait de ne pas enfoncer le trocart à plus de deux centimètres, on risquerait bien souvent de faire des pondions sèches. surtout lorsque l'opération se fait loin du sternum. Car, d'une façon générale, la profondeur à laquelle on doit faire pénétrer l'instrument augmente à mesure que l'on éloigne du bord sternal le champ opératoire. C'est ce qui explique en partie les chiffres différents indiqués par les divers auteurs (6 centimètres dans un cas de Chaillou, o centimètres environ dans celui de Hindenlang, enfin 4 centimètres dans celui de Clifford), la profondeur de 2 centimètres et demi à 3 centimètres au plus devant être acceptée comme règle générale. Mais, encore une fois, plus on se rapproche du sternum et moins profondément le trocart doit pénétrer pour arriver au liquide, car dans le sixième espace et le long du bord sternal gauche, la pénétration de l'instrument à 6 centimètres risquerait, d'après Voïnitch, d'atteindre le cœur, le diaphragme et même le lobe gauche du foie. Cependant, la ponction pratiquée suivant toutes les règles peut rester sèche pour des raisons diverses : adhérences partielles du péricarde et épanchements enkystés précardiaques et surtout rétrocardiaques ; interposition d'un épanchement antérieur et enkysté de la plèvre ; fausses membranes péricardiques très épaisses et comme cartilagineuses. Dans ce dernier cas, Raynaud recommande de faire pénétrer lentement et d'un coup droit porté directement d'avant en arrière.

' Moore. Brit. med. Journ., 4874. Gooch. Bril. ined. Journ., 1875. — Chez un enfant de six ans atteint de péricardite purulente. Jirgensen (Ziemsens Handbuch, 1872), après une paracentùse. lave le péricarde avec une solution de chlorure de sodium et laisse la canule en place. La mort survint bientôt par méningite suppurée.

MALADIIÎS DU PKRICAItDF,

le Irocarl qui autrement glisserait sur le péricarde épaissi, comme cela est arrive à plusieurs opérateurs {Aran, Trousseau, Roger). L'insuccès de l'opération peut n'être qu'apparent, et lorsque le trocart a pénétré à une profondeur de 2 centimètres et demi à 3 centimètres, avant de le retirer, il faut avoir soin de faire pencher légèrement le tronc en avant et un peu à droite. De cette façon, le liquide peu abondant et collecte en arrière et près des gros vaisseaux dans la position horizontale, se portant en avant et en bas, peut alors être évacué par la canule.

La blessure des vaisseaux mammaires, et surtout celle de l'artère mammaire interne serait certainement un accident grave de l'opération, en raison de l'issue du sang dans la plèvre et de la difficulté d'arrêter l'hémorrhagie par suite de la situation anatomique du vaisseau. Mais, ainsi que Raynaud l'a fait remarquer, elle n'a pas encore été observée.

La blessure du poumon est extrêmement rare et même impossible, puisqu'il est toujours refoulé en arrière par l'épanchement péricardique. Les ptieumoiiirs mortelles notées par quelques observateurs (Heger, Réhier) après la paracentèse du péricarde, dépendaient soit de l'état général, soit d'une infection accidentelle du poumon par une pleurésie purulente.

Lorsque la ponction est pratiquée anormalement au-dessus du cinquième espace intercostal, on a beaucoup de chances pour traverser la séreuse pulmonaire ^ elle procédé de Delorme. — Mignon a surtout pour but d'éviter la blessure de la plèvre, redoutée à ce point que d'après Baizeau, « ce qui détermine la gravité de la ponction, c'est le passage dans la cavité pleurale du liquide péricardique, liquide tantôt séreux, tantôt séro-sanguin, et parfois purulent ». C'est ainsi qu'une pleurésie purulente et une double congestion pulmonaire sont survenues trois jours après la ponction d'un épanchement séro-purulent du péricarde, probablement par suite de la pénétration de quelques grammes de ce liquide dans la cavité pleurale A vrai dire , depuis l'emploi des appareils aspirateurs et des fins trocarts, les conséquences de cet accident (contamination de la plèvre par le liquide purulent du péricarde, entrée de l'air dans la cavité pleurale), ne sont presque plus à craindre. Lorsqu'il existe un

' Les expériences faites sur le cadavre (dès 1808) par Baizeai-, ont donné les résultats suivants : sur i'2 sujets, il a enfoncé perpendiculairement, près du sternum, un trocart dans chaque espace intercostal depuis le 2° jusqu'au 6° inclusivement; IuliIcs les fois qu'il a été introduit dans le 2° espace, il a pénétré dans la plèvre; dans le espace, 8 fois le trocart a ouvert la plèvre, 14 fois il a pénétré dans le inédiastin ; dans le 4» espace, l'instrument a glissé entre les deux plèvres 17 fois, et .'i fois en dehors de la plèvre gauche; dans les a« et 6" espaces intercostaux, une seule fois la plèvre a été ouverte, et encore le médiastin était- il entraîné à droite par des adhérences pleurales. C'est ainsi ([ue par les procédés de Rioi.an (trépanation du sternum), de Laiu\ey (introduction de l'instrument près île la base de l'appendice xiphoide), de Baizeau (ponction le long du bord gauche du sternum), on éviterait toujours la blessure de la plèvre. — ■ Ni.xox. Dublin Jourit. of med. Se, 1876.

TBAITEMENT DES PKRICARDITES

double épanchement pleural et péricardique de même nature, il est souvent impossible, même après la paracentèse, d'établir le diagnostic exact et de savoir par exemple si le pus émane de la plèvre ou du péricarde. Quand les deux liquides sont d'une nature difTérente, alors le diagnostic s'impose, ainsi qu'il résulte de cette observation' : La ponction à 1 centimètre et demi du bord gauche du sternum donne issue à environ 500 grammes de liquide clair et citrin et un peu plus profondément à 700 grammes de pus.

Dans une observation de Trousseau, il est fait mention d'une attaque ôi'éclampsie avec paralysie incomplète du côté droit, survenue chez un jeune homme de vingt-sept ans, le soir même d'une paracentèse du péricarde. Mais, pendant l'opération, on avait noté que très probablement une certaine quantité de liquide avait pu s'écouler dans la plèvre, et d'autre part une cuillerée environ d'une injection iodée destinée au péricarde avait également pénétré dans la plèvre. Ces accidents épileptiforraes sont comparables à ceux que Maurice Raynaud a été l'un des premiers à signaler à la suite des injections pleurales.

A l'autopsie des malades atteints d'épanchement péricardique, ayant été ponctionnés ou non, on constate assez souvent l'existence d'une thrombose intracardiaque. On aurait grand tort de la regarder toujours comme une des suites de l'opération; elle est plus fréquemment une des suites de la maladie, la compression du cœur avec ou sans dégénérescence du myocarde étant une cause suffisante pour la production de ces caillots intracardiaques.

De tous les accidents de la paracentèse péricardique, la blessure du cœur a toujours été l'objet des plus grandes préoccupations. Sans doute, elle n'est pas aussi grave qu'on pourrait le supposer, surtout lorsqu'elle est superficielle ou intra-myocardique et non cavitaire, et qu'elle intéresse seulement le ventricule gauche. D'une part, les expériences d'acupuncture sur les animaux par Cloquet, celles d'Onimus et Legros, celles qu'a entreprises Steiner au sujet do l'électropuncture comme mode de traitement de la syncope chloroformique ont démontré depuis longtemps l'innocuité relative de ces blessures, et Hare (de Philadelphie) a été jusqu'à dire (1897) que les plaies pénétrantes du ventricule gauche peuvent même ne présenter aucune gravité à la condition qu'elles soient faites avec des instruments très fins et aseptiques. On cite d'autre part des cas (Obs. de Roger, Bouchut) où l'aiguille dutrocart a blessé le ventricule gauche sans laisser de traces ou sans provoquer d'accident. Cependant, on rapporte d'autres faits, ceux de Baizeau, Southey, Roache (de Brooklyn), de West

' KussMAUL (cité par IIindenlang). Deulsch. Arch. f. kl. tned., Leipzig, 1879.

AIALADIF.S DU PKlUCAimK

OÙ la mort est survenue deux heures ou même quelques minutes après la piqûre du cœur \ Mais alors, le plus souvent, il s'agissait de la blessure toujours très grave de l'oreillette ou du ventricule droits, et dans le fait d'Andrew Callender, le trocart introduit le long du sternum au quatrième espace intercostal gauche avait pénétré dans le ventricule droit, d'oij hémorrhagie mortelle du péricarde. C'est pour cette raison que toute ponction péricardique faite à la plus grande distance possible du bord sternal gauche offre toujours moins de dangers à ce point de vue; c'est encore pour cela qu'on ne saurait trop condamner le précepte de Roberts - recommandant d'enfoncer l'aiguille jusqu'à l'apparition du liquide, car en cas d'adhérences Ihoraco-péricardiques ou d'erreur de diagnostic on risquerait de pénétrer dans les cavités cardiaques. C'est encore pour éviter la blessure du cœur qu'il faut, si l'on se sert d'une aiguille creuse, après avoir fait pénétrer celle-ci à une profondeur d'un centimètre dans l'épaisseur des tissus, l'enfoncer progressivement « le vide à la main » jusqu'à 2 centimètres et demi à 3 centimètres, moment où le liquide monte dans l'appareil aspirateur, et alors on a soin de placer l'aiguille horizontalement dans un sens parallèle au ventricule pour ne pas le blesser. On sent qu'on est en contact avec le cœur par les pulsations isochrones aux battements artériels et communiqués à l'instrument.

La pênclration do L'air dans la cavité péricardique, signalée dans les observations d'Aran et Bouchut, peut donner lieu à un hydropneumopéricarde qui n'oQre pas une grande gravité et qui du reste n'est plus à craindre avec les appareils aspirateurs.

Quant à la Irans formation purulente d'un épanchement après la ponction du péricarde, il ne peut se produire que si l'on se sert d'instruments non aseptiques, ou que si l'on pénètre dans le péricarde à travers un foyer purulent situé en dehors de lui.

Les suites immédiates de l'opération sont ordinairement des plus simples : assez rarement, tendance à la syncope (Champouillon), fréquence du pouls et véritable lacln/cardie, d'autres fois ralentissement du pouls. On a noté parfois une toux quinteuse comme après la thoracentèse (Delorme et Mignon). Enfin dans le fait de Barthet (1874) la ponction d'une péricardite rhumatismale avec épanchement sanguinolent donna lieu pendant une demi-heure à une vive douleur bientôt calmée par l'injection de IT) gouttes de liqueur d'opium.

Co>'CLusio^)s. — La paracentèse du péricarde faite suivant les règles que nous avons établies, est certes une opération plus délicate que la

' Baizf.ai-. ].oc. c\I. Soi-THEY (.Sof, de mrd. el de chir. de Loiulrex. 18!);i), ItoAciiE. ICour/rès de WusIlukjIou, J8(J7). West. Bril. med. Joinn., 1891.-— Xeir-York Med . Jotint., 1876.

TRAITEMENT DES PÉRICARDITES

Ihoracenlèse, mais elle est facile à faire, elle n'expose le plus souvent à aucun accident, elle n'offre aucun danger surtout lorsqu'elle est pratiquée en dehors de l'artère mammaire et au-dessous du cœur. Elle est essentiellement une opération d'urgence indiquée dans tous les cas où un épanchement séreux, séro-fibrineux ou hémorrhagique compromet les fonctions du cœur non seulement par son abondance, mais aussi et surtout par la rapidité de sa production. Pour ces deux raisons et surtout pour la dernière, la nature hémorrhagique de l'épanchement devient une indication, au lieu d'être une contre-indication à la ponction, ainsi que H. Roger le croyait à tort. « Quelle que soit la cause de l'hémopéricarde, disait-il, il y a dans tous les cas, contre-indication à la paracentèse. S'il est simple et non diathésique, on peut supposer qu'il se résorbera de lui-même, à peu près comme un épanchement séreux ; s'il est lié à des héraorrhagies spontanées multiples, c'est la généralisation de ceshémorrhagies, bien plus que leur localisation, qui en fait la gravité extrême, et conséquemment il n'y a aucun bénéfice pour le malade à espérer de la paracentèse ». Il y a dans ces affirmations plusieurs erreurs relevant d'une fausse interprétation du but visé par l'opération. Celle-ci n'est pas curative, sauf lorsqu'il s'agit d'une péricardite rhumatismale, puisqu'une simple ponction peut être suffisante; elle n'est que palliative, et la preuve, c'est qu'elle doit être parfois répétée dans la péricardite tuberculeuse ; elle ne guérit pas la maladie, elle conjure un danger, et celui-ci est souvent à son maximum dans les épanchements hémorrhagiques, parfois très rapides et très abondants. Quand on est témoin, dit Trousseau, de « l'anxiété qui résulte de la pression des liquides sur le cœur, quand on assiste à cette longue et redoutable agonie, on se sent encore trop heureux de ne donner même qu'un soulagement temporaire, et de voir se prolonger une existence qu'on a rendue moins pénible ».

D'autre part, comme la nature — séreuse, hémorrhagique ou purulente — de l'épanchement n'est jamais connue d'une façon certaine par les moyens de diagnostic dont nous disposons, on peut dire que tout épanchement, lorsqu'il compromet le fonctionnement cardiaque, indique tout d'abord la paracentèse. Mais, lorsque celle-ci démontre la présence du pus, une autre opération qui peut être curative s'impose presque toujours : la péricardotomie. Encore, ne doit-on avoir recours à celle-ci que dans les cas où l'épanchement purulent se reproduit. Car, plusieurs observations, démontrent que l'évacuation d'un liquide purulent peut rester définitive après une seule paracentèse du péricarde ^

' Frémy et PoN'ROY. Gaz. des hôp., 1870.

iMALADIES DU PÉRICARDI':

Péuicardotomie

Une des premières opérations sur le péricarde a été celle de Desault en 1798; tentative de péricardotomie, puisque Tautopsie démontra l'existence d'une poche accidentelle sus-diaphragmatique qui avait été attribuée à la séreuse externe du cœur. L'opération avait été faite de la façon suivante : incision par le bistouri entre les G" et 7" cartilages gauches vis-à-vis de la pointe du cœur ; division successive de la peau, des fibres du grand oblique et du grand pectoral avec le plan des intercostaux-, en laissant en dedans la mammaire interne; après l'introduction du doigt qui reconnut une poche fluctuante, incision de celle-ci avec un bistouri mousse, et évacuation d'un litre de sérosité; mort après 4 jours.

Au sujet d'un cas d'héraopéricarde, Larrey imagine d'atteindre la séreuse vers son point le plus déclive, par la voie épigastrique, ce qui permet de rester éloigné du cœur et d'avoir un écoulement plus facile du liquide. Il propose une incision oblique qui, partant de la jonction du cartilage de la 7'' côte du sternum, suit le bord de ce cartilage jusqu'à celui de la H" côte.

Vers la même époque, Romero (de Huesca) incise la poitrine entre les 5^^ et G" côtes au niveau de leurs jonctions avec les cartilages; après introduction du doigt dans la plaie pour explorer le péricarde, il se contente de saisir le sac avec des pinces et de l'ouvrir avec des ciseaux courbes.

De nos jours, la péricardotomie sans résection costale a été encore pratiquée par Rosenstein, Partzewski, Teale, Dickinson, Parker, Davidson % etc. Mais, ainsi que Terrier le fait remarquer, cette opération faite dans un espace intercostal sans résection cartilagineuse ou osseuse, semble être insufûsante parce qu'elle ne permet pas une assez grande ouverture de la séreuse, et dangereuse parce qu'elle expose à la blessure des vaisseaux mammaires internes, de la plèvre et des poumons. L'opération de Riolan (trépanation préalable du sternum), pratiquée ensuite par Skielderup, conseillée par Laennec et Boyer, renouvelée de nos jours par Molle et Bekmann - est encore insuffisante, et elle expose à quelques dangers : suppuration osseuse, infiltrations possibles du liquide péricardique dans le médiastin.

On doit donner la préférence à la résection préalable des cartilages costaux, du 5"^ cartilage (Ollier), des 5*= et G" cartilages gauches (De-

' UosExsTEiN (de Leydei. Berl. kUii. woch.,\^9.\. Partzewski. Med. Obosr., 1882. Teale. Med. cliir. Trans., 1883. Dickinson, Davidson, Parker. Bril. med. Jouvn., 1888 et 1891. — - Soc. med. de Varsovie, 1891.

TRAITEMENT DES PÉRICARDITES

lorrae et Mignon), du 5'' cartilage costal et d'une encoche du bord sternal (Durand) \ enfin pour les épanchements abondants, à la résection de 4 centimètres du G" cartilage costal, l'artère mammaire restant en dedans et la plèvre en dehors du champ opératoire (Voïnitch).

Dernièrement, Jaboulay a repris l'opération de Larrey en la modifiant ; l'incision se fait toujours par la voie inférieure, mais au lieu d'être latérale, elle est médiane, et étendue au-dessous de la pointe de l'appendice xiphoïde avec une longueur de 3 à 4 centimètres, elle intéresse la peau et le tissu cellulaire sous-cutané ; alors, l'index pénètre dans le tissu cellulaire sous-séreux, remonte derrière l'appendice et sent les battements du cœur, ce qui permet l'introduction d'une pince hémostatique pour perforer le péricarde

Après l'ouverture de la cavité péricardique, on a conseillé, soit son drainage, soit des lavages avec l'eau bouillie, des solutions phéniquées, salicylées, ou encore avec une émulsion glycéro-iodoformée. Le drainage est condamné le plus souvent pour les plaies et ruptures du péricarde ou du cœur ; il est inutile si l'on a opéré aseptiquement, comme Monod et Vanverts le font remarquer, et il est nuisible puisqu'il peut favoriser l'infection ; il n'est indiqué que si la séreuse est déjà infectée''.

Les suites de la péricardotomie sont moins longues que celles de l'empyème, les deux feuillets du péricarde ayant toujours une tendance à se rapprocher et à se réunir, tandis que l'occlusion de la cavité pleurale est plus lente à obtenir, et c'est ainsi que Bohm est arrivé à une statistique démontrant la guérison des péricardites suppurées dans plus de la moitié des cas'', que Delorme et Mignon comparant la paracentèse et la péricardotomie arrivent à trouver une mortalité de 66 p. 100 pour la première et de 38 p. 100 pour la seconde. On ne doit cependant pas mettre en parallèle deux opérations qui répondent à des indications différentes. La paracentèse est une opération palliative et d'urgence, on doit donc la pratiquer dès qu'un épanchera-^nl quelconque du péricarde menace l'existence par sa rapidité et son abondance. La péricardotomie est une opération plutôt curative, indiquée dans toutes les péricardites suppurées, dans les épanchements à reproduction répétée, dans l'hémopéricarde chirurgical, dans certains cas de péricardite chronique avec épaississement scléreux de la séreuse, de fausses membranes très épaisses et abondantes.

' Rev.de ch'u'., 1896. — - Jaboul.vy. L.î/07z médical, 1899 et, 1900. — ^ Reymond et lEnniER. ioc. cit., 1898: Lej.vrs. Chinu-r/ie d'urgence, 3° édit., 1901 ; Monod et Vanveuts. Traité de tec/inique opératoire, 1902. West. A case of purulent pericarditis treated by paracentesis and by free incision, with recovery. {Proc. roy.med. and. surçj . Soc, London. 1882). Sievers. Oin incision och drainage vid pyopericardium. (Finska làk. Sallsk. liandl., Helsingfors 1892). Chimenti. Lavatura del cuore e del pericardio nella péricardite purulenta. (Acc. med . cliir. Perugia, 1898). Lilientiial. Incision ol' Ihe pericardium under local anœslhesia [Méd. Record, 1899). — Boh.m. Deutscfi. med. woch., 1896.

ÉPANCHEMENTS NON INFLAMMATOIRES DU PÉRICARDE

Trois sortes d'épancliements non inflammatoires s'observent dans la cavité péricardique : 1° U Iif/dropéricarcle, ou épanchement de sérosité hydropique; '1" V hémopéricarde, ou épanchement de sang; 3" \e pneumoprrkarde^ ou épanchement d'air. Dans ces divers cas, surtout dans les deux derniers, un état inflammatoire de la séreuse peut être noté, mais il est toujours consécutif et secondaire.

Hydropéricarde.

Analogue à l'hydrothorax pour la plèvre, cette affection, toujours secondaire, désignée encore sous les noms Alujdropisie du péricarde, àdujdrocardc. (Fabrice de Hilden), àlnjdrocardie, est caractérisée par la présence d'une quantité notable de liquide non inflammatoire dans la cavité péricardique. Celle-ci peut en renfermer normalement 20 à 40 grammes, sans qu'il soit nécessaire d'invoquer un processus pathologique quelconque. D'autres fois, sous l'influence seule d'une lente agonie, on trouve dans les plèvres et aussi dans le péricarde une quantité de liquide (100 à 200 grammes) qui, tout en étant pathologique, n'a pas d'importance au point de vue clinique. On peut même se demander si ce liquide n'est pas survenu posi tuortcin, ce qui est probable dans beaucoup de circonstances. Cette sérosité claire et fluide que l'on trouve souvent après la mort [Hqiior pericardii), a été attribuée par Luschka à une sorte de transsudation opérée à travers les parois amincies de l'oreillette droite dont les autopsies constatent souvent la distension. En dehors de ces faits, et quand la quantité du liquide dépasse 150 grammes, on dit qu'il y a hydropisie du péricarde.

Historique. — Dans les temps reculés, on a souvent confondu l'hydropisie du péricarde avec la péricardite compliquée d'épanchement. Cependant, Fabrice de Hilden lui donnait déjà le nom àliydrocarde, et nous trouvons

ÉPANCHKMENTS NON INFLAMMATOIliES DU PKIilCAIiDE

dans la littérature ancienne les travaux ou mémoires de Fr. Hoffmann, Schelhamner, Grtetz, Duverney, Mercker, Vieussens, Sénac, Landvoigt, Heinecke, Morgagni, Testa, Corvisart, Richerand^ Morgagni consacre toute sa 16^ lettre à l'étude de a l'hydropisie de la poitrine et du péricarde », et il fait déjà cette remarque judicieuse, que « la cause de cette accumulation d'eau dans la poitrine n'est pas toujours une, mais multiple et variée » ; il cite deux morts subites, et rappelle d'après Saxoniaet Reimann, suivis en cela par Sénac, que les malades atteints de cette affection « sentent pour ainsi dire leur cœur nager dans l'eau ».

Parmi les auteurs déjà anciens, Corvisart doit être particulièrement cité. A l'époque où il écrivait, au début du xix'^ siècle, sa description est un modèle d'observation clinique, et l'on verra que l'un des signes qu'il a donnés et qu'on a eu jusqu'ici tort de passer sous silence ou d'ignorer, doit encore être de nos jours utilise. Il a beaucoup insisté sur l'hydropéricarde agonique et post mortem, et il mérite que les passages de son livre sur ce sujet soient reproduits. « Parce (|ue, deux jours avant la mort, ou la veille même, on aura reconnu chez ces sujets, que la poitrine est exempte d'épanchement, on ne doit pas croire qu'on n'en rencontrera pas sur le cadavre ». Dans les cas de disparition de l'œdème périphérique observé pendant la vie, « il se fait dans un espace de temps très court, et quoique le corps soit privé de vie, une sorte de révulsion qui détermine, d'un côté, la disparition presque totale de l'infiliration des membres, et fait que de l'autre part la poitrine et le péricarde se remplissent à mesure que le tissu cellulaire des extrémités se vide; on est alors très surpris, en ouvrant la poitrine, de trouver des cavités, ainsi que celle du péricarde, plus ou moins remplies de liquide, lorsqu'on s'attendait à les trouver tout à fait exemptes d'épanchement ».

Étiologie. — Cette affection, toujours secondaire, survient dans les trois conditions suivantes :

1° Par troubles circulatoires : maladies du poumon et surtout du cœur, affections valvulaires à leur dernière période et surtout lésions du cœur droit, déviations de la colonne vertébrale, compression de la veine cave ; dilatation de l'oreillette droite, stase veineuse dans les veines caves et coronaires.

2° Par lésions rhiales avec hypoalbuminose du sang et maladies dijscrasiques : mal de Bright, néphrite parenchymaleuse, diarrhées chroniques, cancer, tuberculose, malaria chronique, leucocythémie.

3° Par néoplasmes du péricarde (tuberculose et cancer) et tumeurs du mêdiastin. Un seul tubercule, comme j'en ai vu un exemple, peut par la

' Fii. Hoffmann, /^/.s-.s-. de lii/i/rapc iicrirm-dii i-ai-issi tno. Ilallo., 1667. Scnf:LilAMMEli.Z>/ss. de aqiia perivKfdu, 1694. Gr.f.lv.. De lii/dropr /ici-int rd i i . lO'.l". Dfveuxev. Mcinol re.s de l'Acad. des sciences. Paris. 1703. Miîrckiir. Di-s. de hijil nn-dviliu . 1711. LAXDvnurr. hiss. île Inidrope pericardii cognosceitdi . Halle, 1708. Hf.ixf.cke. Diss. île ln/drope pericardii. Errurth. 1799. RiCHERAND. Nouveau journal de inéd. dur. et pharmacie, t. II.

MALADIES DU PÉRICARDE

compression du tronc de la veine coronaire, donner lieu à de Thydropcricarde avec œdème sous-séreux considérable et adipose sous-péricardique consécutive. Enfin, dans la péricardite tuberculeuse avec adhérences, des brides cicatricielles peuvent encore, par la compression des veines coronaires, provoquer cette maladie, de sorte que l'épanchemcnt est à la fois inflammatoire et hydropique.

Dans les deux premiers cas, l'hydropéricarde relevant de causes générales, coïncide avec d'autres hydropisies (de la plèvre, du péritoine) et d'autres œdèmes. Dans le troisième, il reste souvent isolé.

E\iste-t-il, comme l'a admis autrefois Bamberger, un hydropéricarde ex vacuo, dans l'atrophie du cœur et des poumons, dans la rétraction scléreuse des poumons et des plèvres, le liquide hydropique venant combler un espace vide, par une sorte de transsudation séreuse compensatrice, comme le fait arrive dans l'hydrocéphalie due à l'atrophie cérébrale? Le fait n'est pas impossible, mais il est très discutable, parce qu'ici le diaphragme et les poumons arrivent toujours à combler le vide, ce qui ne peut exister dans la cavité crânienne.

A>ATOMiE PATHOLOGIQUE. — A l'autopsic, surtout lorsque l'épanchemcnt liquide est considérable, le sac péricardique a pris un aspect globuleux, déjà indiqué par les auteurs anciens. Testa en particulier. Les parois sont alors ordinairement amincies et leur face interne est polie, brillante ou pâle, comme lavée, sans trace d'exsudation inflammatoire. Sous le feuillet viscéral on note souvent la disparition de la graisse, et le myocarde a une apparence pâle et fauve avec une légère dégénérescence graisseuse. Le ventricule droit et l'oreillette présentent une dilatation parfois très accusée et renferment encore de gros caillots noirâtres, surtout dans les cas oîi l'hydropéricarde est d'origine circulatoire. Le tissu sous-séreux peut être le siège d'un œdème très accusé, sous forme d'une substance gélatiniforme qui paraît envelopper toute la superficie du cœur, comme j'en ai vu un cas très remarquable, et il est ainsi possible que l'infiltration hydropique arrive à gagner les gaines vasculaires et le tissu cellulaire du médiastin.

La quantité de liquide est variable, à partir de I.jO grammes jusqu'à 2 litres et même davantage. Corvisart l'a vu atteindre « deux livres » chez un sujet mort d'un anévrisme de l'aorte, et même « huit livres » dans un autre cas. Le cœur peut ici supporter une compression plus considérable que dans les péricardites avec épanchement ou dans les hémopéricardes, cela pour trois raisons : d'abord, parce que l'épanchement se fait avec une progression beaucoup plus lente ; ensuite, parce qu'il arrive à comprimer plus difficilement les parties normalement les moins résis-

KPANCHEMENTS NON INFLAMMATOIUES DU PÉRICARDE

tantes du cœur, les oreillettes souvent distendues par la stase sanguine ; enfin, parce qu'il n'y a pas, comme dans les péricardites, une moindre résistance des ventricules, par suite de leur parésie inflammatoire.

Le liquide est clair, avec une teinte légèrement ambrée ou verdâtre ; parfois, il est un peu opalescent ; d'autres fois encore il est d'une teinte rougeâtre parce qu'il renferme du pigment sanguin, et cette coloration peut aussi être un phénomène d'imbibition cadavérique, sauf les cas oii il y a cancer ou tuberculose du péricarde; alors, l'épanchement peut être franchement liémorrhagique. S'il y a ictère, on rencontre de la matière colorante de la bile dans le liquide qui prend une coloration jaune d'or, déjà indiquée autrefois par Lancisi. Son opalescence est due au détachement des cellules endothéliales plus ou moins gonflées et infiltrées d'éléments graisseux. On peut même y rencontrer quelques cristaux de cholestérine (Eichliorst, Dusch), quelques rares leucocytes granuleux et tuméfiés, parfois des lambeaux ou flocons fibrineux de consistance gélatiniforme. C'est un liquide à réaction alcaline contenant un peu d'albumine, de l'urée, parfois du sucre (d'après Grohe) ', même en l'absence de diabète.

Sympïomatoi.ogie. — Les symptômes physiques sont ceux de la péricardite liquide, avec les signes inflammatoires en moins. Donc, ici pas de bruit de frottement précédant ou même accompagnant l'épanchement, pas de mouvement fébrile. Aux signes ordinaires de l'épanchement (légère voussure précordiale, élargissement des espaces intercostaux, disparition ou atténuation du choc précordial avec sa réapparition dans la station verticale et le corps penché en avant, malilé cardiaque en forme de trapèze ou de triangle à base inférieure, abaissement du diaphragme), on peut encore en ajouter d'autres plus spéciaux. L'un d'eux dont j'ai pu vérifier plusieurs fois l'exactitude et que la plupart des auteurs paraissent ignorer, a été indiqué par Testa d'abord, et bien étudié surtout par Corvisart. « Les battements du cœur se font sentir, dit-il, tantôt à droite, tantôt à gauche, ou pour m'expliquer plus clairement, dans différents points d'un cercle assez étendu... Le cœur dont le volume ne s'est pas accru en proportion de l'accumulation du liquide, nage pour ainsi dire, ou erre assez librement dans ce liquide, et va frapper les doigts d'autant plus éloignés les uns des autres que l'épanchement et la dilatation sont plus considérables ». En un mot, les battements du cœur peuvent être sentis dans différents points de la paroi précordiale, « comme si la pointe de cet organe venait frapper tantôt dans un lieu,

' Verhandlungen der med. pliys. GesellschafL. Wûrzburg, 1854.

MALADIES DU PÉniCARDE

tantôt dans un autre ». Donc, les battements du cœur, quand on peut encore les constater d'après diflerentes attitudes du malade, peuvent se faire sentir dans des points divers, puisque l'organe n'est pas maintenu par quelques adhérences, comme dans les péricardites avec épanchement. C'est là un symptôme objectif, différent de la sensation subjective de cœur « nageant dans l'eau » indiquée autrefois par Saxonia et Sénac, sensation très théorique et de nulle valeur.

A ces phénomènes, Eichhorst ajoute les signes de compression de la languette inférieure du poumon gauche se révélant par la matité, une augmentation dans le pouvoir de transmission de la voix et une respiration bronchique. Tout en mettant en doute la valeur de ce dernier symptôme, je rappelle cependant que la compression du sac péricardique, sur cette partie du poumon atélectasié, rend compte de l'existence de quelques râles sous-crépitants systoliques pouvant faire croire à tort à l'existence de frottements. Corvisart avait noté dans l'une de ses autopsies, la compression du « poumon affaissé et endurci » par la distension du sac péricardique.

On sait que les épanclienients inflammatoires du péricarde ont besoin d'être recherchés, le plus souvent en raison de la faible intensité des troubles fonctionnels qu'ils provoquent. Dans les épanchements non inflammatoires, la latence est de règle pour diverses raisons : parce ([u'ils sont masqués par les autres symptômes de la maladie causale ; parce qu'ils se font lentement, progressivement, donnant lieu par cela même, à des accidents de compression moins accusés et plus tardifs; parce que la fibre cardiaque est très rarement altérée, en l'absence de toute propagation inflammatoire ; enfin, parce que le cœur n'est ici, ni gêné, ni retenu dans ses mouvements par la moindre bride ou adhérence. 11 en résulte que, non seulement, les épanchements médiocres du péricarde ne donnent lieu à des symptômes subjectifs ou objectifs, mais aussi que des épanchements considérables peuvent passer inaperçus, si on ne les recherche pas très attentivement; ils peuvent même rester latents pendant de très longs mois, ce qui prouve la grande tolérance du cœur pour de très fortes compressions liquides, le danger venant moins de cette compression que des altérations concomitantes du myocarde. Il est donc indiqué de porter toujours son attention sur le péricarde dans les trois groupes de maladies causales que nous avons énumérés.

On finit par observer des phénomènes de stase veineuse, déjà bien indiqués par Corvisart : œdème des membres inférieurs et même anasarque, ascite, coloration violacée et état de bouffissure de la face. Alors, le pouls devient très faible, petit, fréquent, irrégulier.

ÉPANCHEMENTS NON INFLAMMATOIRES I)U PÉRICARDE

Diagnostic. — Il porte sur deux points principaux : diagnostic de la maladie causale, diagnostic de l'hydropéricarde. 11 faut encore rechercher l'existence d'autres hydropisies viscérales, hydrothorax, ascite, que l'on trouve surtout dans les cas oîi la maladie est d'origine circulatoire, rénale ou dyscrasique. La notion étiologique n'est pas toujours suffisante, et il est parfois très difficile de séparer nettement une hydropisie du péricarde, d'une péricardite subaiguë ou chronique avec faible réaction générale, comme on en observe souvent dans le cours du mal de Bright, dans les cachexies tuberculeuse ou cancéreuse. Mais, ainsi que Maurice Raynaud le fait judicieusement remarquer, la question ici n'a qu'une importance très secondaire, puisque le traitement ne se ressent pas des incertitudes presq^ue inévitables du diagnostic.

Pronostic. — Il est défavorable, plus par la maladie causale que par l'abondance de l'épanchement ; la résorption de celui-ci est, en effet, toujours possible, et il faut se rappeler encore qu'il est sujet à des alternatives de diminution et d'augmentation.

Traitement. — 1" Traitement de la maladie causale (mal de Bright, sclérose pulmonaire, tuberculose, paludisme, etc.) ; 2° Traitement symptomatique : toniques du cœur, diurétiques, régime lacté, purgatifs, pas de révulsifs locaux qui sont le plus souvent inutiles; 3° Traitement de l'épanchement. Ce n'est que dans les cas très rares et même exceptionnels oîi celui-ci menace la vie par son abondance et par les symptômes de compression, que la paracentèse du péricarde est indiquée.

Hémopériearde.

L'hémopéricarde est l'épanchement de sang dans la cavité péricardique, en l'abseuce de toute inflammation préalable de la séreuse. Donc, cette affection ne doit pas être confondue avec la péricardite hémorrhagique, et du reste, elle s'en distingue par l'apparence de l'épanchement lui-même, composé de sang pur et de gros caillots. Quelquefois, cependant, cette distinction est difficile à faire, lorsque la présence du sang détermine une inflammation secondaire.

On décrit l'hémopéricarde mi'-dlral et chirurgical. Le premier s'observe à la suite des ruptures du cœur, de l'aorte et des vaisseaux coronaires ; le second est la conséquence de traumatismes divers (contusions précordiales et fractures de côtes, blessures du péricarde et du cœur).

1° Hémopéricarde médical. — Il s'observe à la suite des rupdircs du cœur, causées elles-mêmes le plus souvent par un infarctus cardiaque,

H. Hl'charp. — Maladies du cœur, 3» édition. — m. 14

MALADIKS DU l'KlilCARDP.

plus rarement par la rupture d'un anévrisme de la paroi myocardiquc. Morgagni avait déjà fait la remarque que les ruptures du cœur siègent surtout au ventricule gauche, fait conGrmé ensuite par tous les observateurs (130 fois sur 173 cas, d'après Nicolle et A. Robin). Au double point de vue anatomique et clinique, cette question a été traitée (t. I, p. 475- i"'.»)-

L'hémopéricarde par rupture de l'aôrte athéromaleuse avec ou sans dilatation ancvrismale du vaisseau est connue depuis longtemps, puisqu'il a été signalé par Sénac \ Morgagni et Scarpa. Les faits de ruptures d'une aorte saine (Sormet, Fauvelle, Léger-, Parkers^ Arnozan ') sont très contestables, et dans ces cas, la lésion artérielle a dû être méconnue, puisqu'il s'agit d'une simple rupture fissurale '\ Souvent, la rupture a lieu sur une aorte malade à la faveur d'une néphrite interstitielle, ou encore d'un rétrécissement au niveau de l'isthme aortique, maladies agissant par l'intermédiaire de l'hypertension artérielle. Le sang s'épanche brusquement ou lentement dans la cavité péricardique ; plus rarement, il s'infiltre au-dessous de la séreuse pour former une poche sous-péricardique qui peut acquérir le volume d'un œuf de pigeon ^ Nous avons déjà mentionné ces faits. (Tome H, pages 322-324).

Les ruptures des vaisseaux coronaires dont il a déjà été question (tome II, p. 232-23(J) sont plus rares. Elles sont consécutives à la rupture d'anévrismes des artères coronaires. On a signalé un fait de mort subite à la suite de rupture de varices du cœur', et un autre par rupture des veines coronaires, conséquence d'un angiome péricardique \

La mort peut être subite ou seulement rapide, et dans ce dernier cas, les symptômes consistent dans l'existence d'une douleur précordiale très vive, continue, rappelant de loin celle de l'angine de poitrine, d'une dyspnée intense conduisant rapidement à une sorte d'asystolie aiguë. L'hémorrhagie intra-péricardique peut se manifester par une vive douleur abdominale avec tension hypogastrique, d'oii erreurs de diagnostic possibles ^ En même temps, on constate tous les signes d'un épanchement péricardique. Le plus souvent, la mort est due à la compression subite du cœur par le liquide hémorrhagique.

La compression subite du cœur par un épanchement sanguin abon-

' Sénac rapporte (1749) le fait suivant : Un homme se plaint d'une douleur violente à la région (lu cu'ur ; il meurt le lendemain et on découvre à l'autopsie le péricarde rempli de sang ; la cause de cette mort subite était due à une érosion, à ime déchirure de l'aorte. 11 cile d'autres faits de Welschius, Lalbus, Blancard, Speth, Saltmann, ce dernier auteur ayant écrit vers cette époque un travail qui a pour titre : Dr sabilanea inorle a sanguine e/fiiso In perican/io. — - Soc. anal., ISiil et 18b9. — ^ Lance/, 1871 . — * Journal île méd. de Bordeuii.r, 1891. IIosalvo Bodo. De la rupture spontanée de l'aorte et de ses anévrysmes dans le péricarde. Thèse de Paris, 1898. — Massauv. Soc. anal., 1893. — " Drouin, Lévèque. .Soc. anal., 1876 01 1883. — ■ Journiac. Méd. moderne, 1891. — «Lefas. Soc. anal.. 1898. — 'Raismitii. The Lancel, 1885.

ÉPANCHEMENTS NON INFLAMMATOIRES DU PÉRICARDE

dant, a pu être telle que rorgane ne peut plus recevoir le sang des veines pulmonaires, d'oii excès considérable de tension dans la petite circulation et apoplexie pulmonaire par rupture de ces vaisseaux. C'est ainsi que les choses se sont passées dans un fait oîi Tépanchement qui s'est brusquement produit dans le péricarde a agi comme si les veines pulmonaires eussent été ligaturées ou directement comprimées. A l'autopsie, le péricarde renfermait des caillots cruoriques, pesant 270 grammes environ, les ventricules et les oreillettes étaient absolument vides, la portion ascendante de l'aorte était très dilatée avec deux déchirures dont une communiquait avec le péricarde par un petit pertuis, tout le reste de l'aorte était très rétréci. Pendant la vie, on avait constaté un peu d'anhélation, de la petitesse du pouls, de la cyanose, de la douleur rétro -sternale, et un bruit de* souffle intermittent au deuxième temps et à la base. La mort était survenue subitement'.

T Hémopéricarde chirurgical. — Il s'agit ici d'une question chirurgicale, puisque l'épanchement sanguin intra-péricardique résulte de causes traumatiques (plaies du cœur et du péricarde, plaies pénétrantes du cœur sans rupture du péricarde, contusions et fractures de la région sternocostale, chutes d'un lieu élevé). Mais, comme à la suite de ces accidents divers, un traitement médical peut s'imposer, une mention doit être consacrée à l'hémopéricarde chirurgical.

Les auteurs anciens (Hippocrate, Galien, Celse), croyaient que toujours les plaies du cœur étaient rapidement mortelles. Les premières observations de survie pendant quelques heures ou plusieurs jours furent publiées : par Ambroise Paré, puis par Muler (cité par Sennert, 1641), enfin, vers la même époque, par H. de Heers, Bartholin, P. StoU lequel écrivait : viilaera cordis non esse lethal'ia ; par Sénac - qui attribua la mort

' IL Desplats. Ouverture spontanée de l'aorte dans le péricarde, apoplexie pulmonaire, mort {Soc.méd. des hôp., Paris, 1880). A l'autopsie, on ne trouve aucune lésion des valvules aortiques, et le souffle diastolique inleri»itlent de la base a été ainsi interprété par l'auteur : à l'état de repos, absence de souffle, lequel apparaissait au contraire quand le cœur devait fournir un travail plus considérable ; « la portion retrécie de l'aorte ne pouvait laisser passer le sang trop abondant qui s'accumulait dans la portion ascendante et la dilatait », d'où production accidentelle d'une insuffisance valvulaire fonctionnelle.

- Le chapitre de Séwc (1749) siu- les « blessures du cœur » est des plus remarquables. Il donne presque toutes les raisons pour lesf|uelles dans les blessures pénétrantes, « la nature trouve souvent des ressources qui diminuent les épanchemenis ». Il a observé un cas où la formation d'un caillot ■< avait fermé une ouverture profonde ». Une autre fois, malgré la déchirure des fibres musculaires, l'intégrité de la membrane interne avait résisté aux efforts de sang. Puis, il invoque l'obliquité des blessures qui favoi-ise le resserrement des fibres musculaires et la cessation de l'hémorrhagie, comme chez un homme blessé d'un coup d'épée qui avait glissé depuis la pointe jusqu'à la base. Il fait remarquer encore judicieusement que « de telles ressources que la nature oppose à l'épanchement du sang dans le ventricule gauche ne se retrouvent pas si facilement dans le ventricule droit dont les parois sont beaucoup plus minces ».

MALADIES DU l'ÉHICARDE

à rirritalion du cœur, par Morgagni qui l'attribua plus justement à la compression subite de l'organe par un épanchement rapide et abondant. Avant ces deux derniers auteurs, la question de guérison possible des plaies du creur avait été tranchée expérimentalement par Sanctorius Sanctorio (1729) qui avait pu perforer avec un instrument aigu le cœur d'un lapin sans entraîner la mort', et les expériences nombreuses d'auteurs contemporains (Boliome, Rodet et Nicolas, Salomoni, etc.), ont mis ce fait important hors de toute contestation. Puis, à une époque assez rapprochée de nous, les monographies de Sanson, Jobert (de Lamballe), Jamain, Fischer, Loison" démontrent, soit la curabilité spontanée de ces plaies'', soit leur curabilité provoquée par les moyens chirurgicaux.

Les blessures les plus graves sont celles qui intéressent le ventricule gauche, comme Morgagni l'avait établi. Sur une statistique de 218 cas réunis par Fischer, la mort immédiate a été observée 66 fois ; sur les 152 autres faits, la mort plus ou moins tardive (au bout d'une heure ou de plusieurs jours) a été notée. Les plaies par instruments piquants sont les moins dangereuses ; celles par instruments tranchants sont presque toujours suivies d'hémopéricarde ; enfin, les plaies par armes à feu sont le plus souvent très graves. Comme Morgagni l'a démontré par des exemples, le traumatisme peut produire des plaies pénétrantes du cœur sans rupture du péricarde ; il se fait alors un épanchement sanguin intrapéricardique qui indique la paracentèse d'urgence *. Le plus souvent, il y a, à la fois, plaie simultanée du cœur et du péricarde ; plus rarement, plaie du péricarde sans plaie du cœur. Dans ce dernier cas, l'hémopéricarde est assez rare, à moins de circonstances particulières

^ RoiiiuiE. {('rilIrnUi. f. med. irocli., 1888) provoque sur des ouiuinux des plaies asepUques du cu'ii)- cl l'tudie le processus de guérison. D'après les e\|ii'i ii ii( es de ItoriiîT et Nicolas IJrr/i. i/r jj/ii/x. IS'Ji'i), 1 es | dq ùres (lu eo'u r ne di'terinineiit p is d ^M cideuls graves à moins d iiilm s-i'i les vaissennx cdronaires ; on tdiserve sculenieiit qiudipies U'ouliles rythmiques du ( frur, et la gravilc des blessures (\e ret organe vient des liémorrhagies. Salomoxi (/;, ////;,,// (/cv I liii-in-ijiriis iiiilirns. |,S'.)H) iiuvre légèrement le péricarde chez un rhien. lèse expcnuieulaleuienl les venlricules et les oreillettes et ensuite suture ces solutions de eontinuilé. Tous ces animaux ont guéri, cl a l'autopsie on a trouvé des adhérences entre le péricarde et l'endocarde au niveau des points de siilure. — - A, Swson. Plaies du cœur. Tlic.se (/r l'iiris. -ISiT. .Ioufut (de Lamballe). Aich. ilc nu-d.. KS:!!). Ja.main. Des plaies du iMçur. 7'//('.sc d'aiirfiialioii. l'aris, 1857. Fisciiicn. .IcrA. /. /,/;;/. diir.. 1869. Loison. blessures du pciicardc it d u cn^ur i /fet'. c/e cA/c/n-'y/c, KS'.l'j,. Dai m, ] Ikschasips, Lai-oi\c.ue, Lkn- M'.iiiz [Thèses dr l'dii.s. KS79, 1892, 1894. 1897). — ■ l'Mi'Uii les nouiiireuses observations de ce genre, il convient de citer celle de Latoi r (Ui.st . phd . rl uied. des ciii/se.s des licmorraf/ie.s. Paris, 1815), relative à un encbalonnement (riine balle dans le ventricule droit du ca:'ur, que l'on retrouva à l'autopsie, six ans après l'accidcul. — M'iusieiirs laits de ce genre sont signalés par .1. (Ia-ik.icf. {lii/p/ iircs of I lie lira rl lui c.iirriuil rinleiice, London. 185C), puis dans la thèse de Dksciiami's. Des plaies pénétrantes du co'ur sans rupture du péricarde, Thc.se de Taris, 189i). Avant ces auteurs, Holmes (iIc Montréal), a rapporté l'observation d'une plaie pénétrante du ventricule droit par une balle sans solution de continuité du péricarde, celui-ci ayant été simplement refoulé dans la iilaie ventriculaire par le corps étranger qui fut retrouvé dans la plèvre {Briiish aineric. nied. Journal, 1848j.

ÉPANCHEMENTS NON INFLAMMATOIRES DU PÉRICARDE

(section d'une artère péricardique blessure d'une veine ou d'une artère coronaire

Les conséquences des blessures du péricarde et du cœur sont les suivantes : i" mort subite ou rapide; 2° mort lente ; 3° guérison.

Trois facteurs principaux: interviennent pour la production de la morl subite : l'hémorrhagie, l'hémopéricarde, la syncope. L'abondance de l'hémorrhagie peut être cependant momentanément entravée par la présence de l'agent vulnérant dans la plaie, par la formation de caillots qui obturent cette plaie % même par la syncope. Lorsque celle-ci suit l'accident, elle est quelquefois plutôt favorable, disait Pigeaux, et il ajoutait qu'il y a là une chance de voir se former un caillot à l'orifice de la plaie, « seul moyen hémostatique que nous possédions en pareil cas ». L'hémopéricarde venant à comprimer brusquement le cœur peut en arrêter aussitôt les battements. Enlin, quoique la syncope puisse exercer, comme nous venons de le voir, une influence favorable en suspendant l'hémorrhagie, elle est parfois mortelle d'emblée, qu'il s'agisse d'une syncope cardiaque ou respiratoire.

La mort rapide ou lente (survenant après quelques heures, plusieurs jours ou plusieurs mois) est due à des causes diverses : compression rapide ou lente du cœur par l'épanchement intra-péricardique, d'oîi la terminaison fatale en quelques heures ou quelques jours ; péricardite consécutive, le plus souvent purulente ; complications diverses (hémothorax, pleurésie, pneumonie, ruptures vasculaires d'origine traumatique).

La guérison spontanée s'observe surtout dans les plaies non pénétrantes, non compUquées d'hémopéricarde

Traitement. — ■ Il existe pour tous ces faits un traitement médical sur lequel Jamain avait autrefois insisté, et que dernièrement Seadler et

'Tassi (Acead. med. di Roma, 1898-1897). — - Andrew {Lancet 1860) : perforation de la veine coronaire droite à la face postérieure du coeur par une arête de poisson qui avait pénétré de Testomac dans le péricarde, d'où hémopéricarde mortel. Fehgusson (Soc. palh., New-York, 1859) : plaie de l'artère coronaire gauche par une alêne de cordonnier. P.\gens- TECHER. Ligature d'une artère coronaire pour plaie du cœur {Deutsch. med. woch., 1901). — ^ Saucerotte {Mélanges de chir., Paris, 1801) a cité le fait d'un caillot dont la chute amena la mort après trois jours. Dans l'observation de Fergusson citée plus haut, à la suite de la blessure de l'artère coronaire gauche par une alêne de cordonnier, la mort subite par hémopéricarde est survenue seulement huit jours après, et cette survie s'expliqua par la présence d'un caillot ayant d'abord oblitéré l'ouverture du vaisseau. Sénag (1749) a cité un cas semblable. — * TiLi.Aux. (Soc. de chir., 187o) cite le fait d'une femme ayant reçu deux coups de révolver. L'une des balles avait traversé le poumon droic et pénétré dans le cœur par la paroi postérieure du ventricule gauche dans l'intérieur duquel elle reste 18 jours sans provoquer aucun symptôme cardiaque. — Parmi les nombreuses observations d'instruments piquants ayant pénétré dans les ventricules et s'étant même fixés jusque sur les muscles papillaires sans provoquer d'accidents, on peut retenir celles de : Sérafini Bifi [Arch. Itcd., 1869); IIuppERT [Arch. der heUlc, 1879) ; Peacodv. New-York med. Journ., 1888, etc.

MALADIES DU PICRICARDE

Lauensloin ^ recommandent comme étant suflisant dans certains cas.

Les malades doivent d'abord garder le repos et l'immobilité la plus absolue, et il est utile de faire des applications froides sur la région précordiale. Pour modérer Théraorrhagie et même dans le but de provoquer une syncope, quelques auteurs n'ont pas craint de recourir à des saignées très abondantes qui ont paru agir favorablement dans un cas observé autrefois par Boyer, et l'on sait que Dupuytren conseillait de ne laisser au malade que la quantité de sang nécessaire pour l'entretien de la vie ; pratique déplorable, quoiqu'elle ait été recommandée encore dernièrement par Rose - dans le but de déterminer la décompression du péricarde. C'est là une simple vue théorique de l'esprit, analogue à celle qui a fait prescrire par quelques auteurs des médicaments cardiaques et en particulier la digitale, dans le seul but de déterminer un ralentissement du cœur. En tous cas, la digitale doit être prescrite à faible dose, c'est-à-dire à dose sédative; car, à haute dose, elle pourrait donner lieu à une action vaso-constrictive très défavorable. C'est pour cette raison que l'on doit bannir de la thérapeutique, tous les médicaments vasoconstricteurs (ergot de seigle), ainsi que toutes les médications hypertensives (injections de sérum artificiel). La sérothérapie n'est indiquée que plus tard, en raison de l'état général, ou encore après la suture de la plaie cardiaque.

Lorsqu'il s'agit d'un hémopéricarde chirurgical qui menace l'existence par la rapidité de sa production et par son abondance progressive, il importe d'agir au plus tôt par la paracentèse. Celle-ci est indiquée dans tous les cas de plaie pénétrante du cœur sans rupture du péricarde, dans tous les cas où l'on constate les signes d'un épanchement péricardique. Eichhorst cite une guérison remarquable obtenue à la suite d'une simple évacuation par aspiration dans un cas d'hémopéricarde produit par une balle de révolver.

Lorsque l'épanchement devient purulent par la suite, c'est la pcricardotomie qui est indiquée.

Pneumopéricarde.

Historique. — On trouve dans les écrits de quelques anciens auteurs (Baillou, Lieutaud, Houlier, Bartholin, Winslow, Sénac), la simple mention de l'accumulation de gaz dans le péricarde.

Dans son anatomie médicale, Lieutaud cite sommairement trois faits {péricardii flatulenlia) où le péricarde était distendu par des gaz. — « La sérosité, le sang, la lymphe, le pus ne sont pas les seules matières qui puissent

'Congrès de chinirf/ie allemande, mi . — - Deulach. Zeils. f. Chir. Leipsig, 1884.

ÉPANCHEMENTS NON INFL.VMAIATOIItES DU PÉniCVIlDE

se déposer dans le péricarde (dit Sénac) ; l'air le remplit quelquefois, suivant une observation de Iloulier ». Après avoir rappelé qu'un anatomiste dont il ne donne pas le nom, a vu le péricarde « enflé comme un ballon chez un enfant, et que Hoffmann a signalé des faits semblables, Sénac ajoute : « Pour ce qui est du péricarde, on peut assurer qu'il renferme souvent de l'air sans qu'on l'aperçoive ; car, dans une infinité de cadavres, ce sac s'affaisse d'abord dès qu'on y fait une incision, et il en sort très peu d'eau ». Mais, il est certain qu'il s'agit ici du pneumopéricarde cadavérique, et Laennec a bien fait remarquer que ces épanchements aériformes se rencontrent fréquemment à l'ouverture des cadavres, surtout de ceux qui ont été gardés pendant un certain temps »

Si Laennec a pu dire qu'il lui était arrivé « d'annoncer le pneumopéricarde aune résonnance plus claire du bas du sternum, ou à un bruit de fluctuation déterminé par le battement du cœur et parles inspirations fortes », si Johnston '^ a pu constater « une sonorité plus grande au niveau du cœur que partout ailleurs », le mérite de la description symptom.atique appartient à Brichcteau^. Cet auteur découvrit et décrivit, en effet, l'un des signes caractéristiques, le bridt de moulin que l'on trouve ensuite dans les observations de Mac-Dowel, Graves et Stokes. Plus tard, en 1880, Reynier^ distingua ce même symptôme dans les épanchements hydro-aériques extra-péricardiques. Cette maladie a été encore étudiée par d'assez nombreux auteurs

Etiologie. — Le seul épanchement de gaz dans le péricarde est rare [pneumopéricarde)^ et on observe presque toujours en même temps du liquide, soit séreux [lujdropneumopéricardc), soit purulent [pijopneumopéricarde), soit sanguinolent luhnopneumopéricarde).

Tout d'abord, la production spontanée de gaz dans le péricarde, en l'absence de toute lésion de celui-ci, doit être regardée comme impossible; elle n'est, aux autopsies, que le résultat de la décomposition cadavérique , et telle est l'interprétation que l'on doit donner aux faits trop nombreux de pneumopéricarde cités par les anciens auteurs, notamment par Sénac. La production spontanée des gaz dans les cavités

^ Contrairement à l'affirniation de quelques auteurs, on ne trouve, dans la ll> lettre de MouGAGNi, aucune observation relative au pneumopéricarde. — ^ Med. dur. revieiv., 1825.

^ Arch. (le méd., 1844. — * Recherches cliniques et expérimentales sur le bruit de moulin dans les traumatismes de la poitrine (Thèse de Paris et Arch. de méd., 1880|. — ^ TiioTTER. Rep. of the path. Suc. of Londoii. 18ol-1852. Chamisers. Loiidon Joiirii., 1832. Feine. Disserlatio pericardii lœsi, Leipzig, 1854. Aran, Acad. de méd., Paris, 1855. So- R.VUER. De hydropneiimocardio. Berlin, 1858. Tutel, Deutsch. klin., 1860. Becker. Di.^s. in. de pneumopericardio Greifswald, 1860. Dcchek. Krankheiten des Herzens, 1852. Morel-Lwali.ÉE. Gaz. méd. de Paris, 1864. Uemarquay. Pneuinafolor/ie, 1864. Friedreich. Krankheileii (/es i/e;':;e?zs 1865. Sjî.xinger. Proq. méd. worh., 1865. Bodenheimer. Berl. kl. iroch., 1865. Gruttner. Deutsch. kl., 1865. Eisenlohr. Berl. klin. woch., 1873. Forseyth Meigs. Ann. Journ. of méd. se, 1875. Léonpacher. Inlelligenzblatt artzl Uairische, 1875. Timmer. Diss. in. ilber pneumopéricardie. Leiden, 1879. Reynier. Thèse de Paris, 1880. M. Raynaud. Gaz. méd. de Paris, 1881. M. Raynaud et V.vriot. Rev.de méd., 1882. Audry. Thèse de Lyon, 1883.

M.VI.ADIRS Dr PKIUC.ARDI'

séreuses, même en l'expliquant avec Lobslein par une « innervation pervertie ou exaltée», est une erreur'.

La maladie survient dans trois circonstances : péricardite putride, traumalismes, ulcérations d'organes avoisinants.

l*" Les pcricardites purulentes devenues putrides avec développement secondaire de gaz dans la cavité péricardique ont été contestées. Cependant, les observations de Bricheteau, Stokes, P'ricdreich, Sorauer, Ducliek, (dont quelques-unes avec autopsie), semblent donner gain de cause à cette opinion, quoique Bauer et Eichhorst l'aient combattue, en affirmant que l'ouverture de la séreuse a pu être méconnue, et en faisant remarquer que les analyses chimiques ne sont pas favorables à cette hypothèse. Quoi qu'il en soit, il ne nous parait pas, comme le croit Friedreich, que ce soit là « le cas le plus fréquent ». La vérité est dans une proposition tout à fait contraire.

Dans un cas récent, - on a vu survenir un pneumopéricarde chez un jeune homme de 20 ans atteint d'angine et d'érysipèle de la face. La guérison survint en quelques jours, et l'auteur s'arrête à l'hypothèse très plausible de la formation de gaz dans le péricarde par des microbes qui ont pu y parvenir à la faveur d'une infection. Alors, il ne s'agit pas. comme on l'a dit, d'un pneumopéricarde spontané.

'2:' Le traumatisme permet de relever les faits suivants : perforation de la séreuse par un coup de couteau dans la région précordiale (Feine, Griittner, Richet, Dolbeau, Jamain, Fischer) : par un coup de couteau à la partie la plus postérieure de la région axillaire (Daniel MoUière et Audry) ; paracentèse du péricarde (Arun, Bouchut, Moore) ; couteau avalé et ayant perforé œsophage et péricarde (Thompson, Walshe) ; ingestion de deux fausses dents (Buist; ; coup de feu (Bodenheimer, Fetzer, etc.) ; fracture de côtes avec pénétration de celles-ci dans le poumon et le péricarde (Morel-Lavallée) ; chute d'un lieu élevé (Barlh et Roger, Léonpacher) ; contusion du thorax suivie de déchirure du poumon avec communication pneumo-péricardique à la faveur d'adhérences péricardo-pleurales ; contusion avec écrasement des parois Ihoraciques et déchirures pulmonaires sans fracture de côtes (Bricheteau, Joubin Reynier). Au sujet des plaies pénétrantes du péricarde, il est utile de faire remarquer qu'elles sont assez rarement suivies de pneumopéricarde. D'autre part, les contusions du thorax sans plaie à l'extérieur sont capables de le déterminer plus souvent (par fracture de côte, par déchirure pulmonaire communiquant avec le péricarde adhérent à la plèvre).

' Le fait de Love (L/incr/. 1888) n'est pas concluant, puisque l'autopsie fait défaut. — -L\iB. Wic/i. Id'ii). irocii.. 180'.i. — ''Déchirure du poumon sans fracture de côté (Tltèse de Paris. 1873).

liPANCHEMENTS NON INFLAMMATOIRES DU PÉltlCAItDE

3° La perforation ulcérat'we des organes alleinLs de maladies diverses et contenant de l'air ou des gaz fait communiquer ces organes avec le péricarde, d"oii la production d'un pyopneumopéricarde, comme le .démontrent les exemples suivants : ouverture dans le péricarde d'une caverne pulmonaire (Mac Dowel), d'un pyopneumothorax (Eisenlohr), d'un abcès ou d'un cancer de l'œsophage (Chambers, Beckers, Tutel, Warburton Begbie), d'un ulcère de l'œsophage (Trotter, Rose*), d'un ulcère de l'estomac (Sœxinger, Guttmann, Rosenstein, Moizard, Parisot"), d'un abcès du foie ouvert à la fois dans l'estomac et le péricarde (Graves). On cite des cas rares où la péricardite suppurée s'ouvre à l'extérieur ou dans un organe contenant des gaz : dans la plèvre et le poumon (H. Millier), dans l'œsophage (F. Meigs).

Anatomie pathologique. — A l'autopsie, on note l'aspect ballonné du péricarde d'où s'échappent les gaz ayant souvent une odeur fétide. Les organes environnants sont fortement comprimés, surtout le poumon gauche, le diaphragme. Dans le fait de Tùtel, relatif à un cancer de l'œsophage ouvert dans le péricarde, celui-ci énormément distendu remplissait toute la partie antérieure de la cavité thoracique, rejetait les deux poumons sur les côtés, et cette distension atteignait en haut l'origine des gros vaisseaux. Dans cette poche, le cœur paraissait petit et comme ballotté. La canule d'un trocart introduite dans le sac péricardique donnait passage au gaz qui s'échappait avec un sifflement, et à GOO cent, cubes d'un liquide fétide, g-rumeleux et jaunâtre.

On trouve presque toujours la solution de continuité du péricarde et des organes voisins. Parfois, elle est considérable, comme il résulte du fait publié par Morel-Lavallée. A la suite d'une chute d'un lieu élevé qui avait déterminé une fracture comminutive de la jambe gauche et une paraplégie incomplète, on vit rapidement apparaître les signes d'un hydropneumopéricarde et le malade mourut subitement, quelques jours après. A l'autopsie, on constata une déchirure énorme et multiple du péricarde le faisant communiquer avec la plèvre également ouverte. Des adhérences s'étaient établies entre les deux cavités qui les faisaient ressembler à un vaste sablier.

Il est parfois difficile de fixer le processus exact de l'ouverture péricardique. Ainsi, dans le cas d'Eisenlohr% on pouvait se demander si le pneumopéricarde était dû à la perforation de la séreuse par le pus d'un pyopneumothorax double, plus abondant à droite, ou à une péricardite

^ Berl. klin. v:och., 1809. — - Sarxinge». Prager. mnd., iroch. 1863. Gutt.maxn. Berl. Klin. v'och., 1880. Rosenstein. Thèse de Tim.meiis. Leyde, 1879. Moiz.\!iD. .Soc. méd. des hôp.ASHo. Parisot. Revue méd. de l'Est, 1883. — ^ Berl Idin. woch.. 1873.

MALADIKS nu l'KRICARDK

purulente qui aurait ulcéré le feuillet pariétal. C'est à une conclusion presque identique qu'arrive Forsyth Meigs' au sujet d'un hydropneuraopéricarde observé par lui. II admet que la perforation du péricarde s'est faite de dedans en dehors et non de dehors en dedans, comme dans les cas oîi le pneumo-péricarde résulte de l'érosion par une ulcération cancéreuse de l'œsophage ou de la rupture d'un abcès du poumon ou du foie. « Il faut y voir le résultat d'un effort de la nature pour évacuer le contenu du péricarde, ainsi qu'il arrive pour les cas d'cmpyème qui se vident spontanément ».

EnOn, la solution de continuité est parfois difficile à trouver, ou encore elle n'existe pas quand le pneumopéricarde est consécutif au développement de gaz par une péricardite purulente et putride. Mais, la plupart des faits de ce genre ne sont pas toujours démontrés, puisque l'autopsie fait défaut.

Nous avons dit que les gaz contenus dans le sac péricardique ont le plus souvent une odeur fétide, et Lancereaux fait remarquer qu'ils ont une composition différente suivant leur provenance de l'extérieur et des poumons, ou de l'œsophage et de l'estomac. 11 doit alors en résulter une différence de nature dans l'inflammation des feuillets péricardiques.

Le plus souvent, une petite quantité de liquide (sérosité louche, pus ou sang) occupe la partie inférieure ou les parties déclives du sac péricardique avec des exsudais grisâtres, infiltrés de pus ou de sang. Très exceptionnellement, le liquide est purement séreux.

Symptômes. — Lorsque le pneumopéricarde survient dans le cours d'une péricardite purulente sans effraction de la séreuse, le début de la maladie est le plus souvent silencieux au point de vue des troubles fonctionnels. Il n'en est pas de même lorsque l'origine est traumatique ou ulcérative. Alors, les troubles fonctionnels prennent rapidement une grande intensité : douleurs précordiales plus ou moins vives ; point de côté successivement à droite et à gauche (Mac Dowel), sensation de chaleur brûlante au-dessus du sein gauche (Graves), dysphagie avec sensation de constriclion rétro-sternale au moment de la déglutition (Eisenlohr), angoisse, état lipothymique, pouls petit et misérable, palpitations, dyspnée intense. Puis, une accalmie se produit, et alors on peut constater des signes physiques très caractéristiques.

Tout d'abord, ïimpection permet de reconnaître une voussure précordiale, une diminution et môme une disparition du choc précordial, signes spéciaux à tous les épanchements péricardiques. On peut faire

' Tlic amer. Journ. of méd. se, 1875.

ÉPANCHEMIÎNTS NON INFLAMMATOIRKS DU PÉRICARDE

réapparaître le choc du cœur en plaçant le malade dans la station assise et le corps penché en avant.

Par la palpation, on sent parfois quelques frottements péricardiques particuliers, une sorte de glouglou, de gargouillement avec clapotement, correspondant aux bruits de l'auscultation. Le choc du cœur, souvent très atténué ou absent, peut n'être senti que lorsque le malade se penche en avant, mouvement qui rapproche le cœur de la paroi thoracique.

A la percussion, son clair, tympanique, à résonnance souvent métallique, celle-ci étant beaucoup plus prononcée avec le plessimèlre qu'avec le doigt. Quand le malade se penche en avant, il se produit un changement de tonalité au bruit de percussion, et ces modiGcations dans le timbre s'observent quelquefois avec la systole et la diastole du cœur, lorsqu'on a soin de percuter rapidement et sans interruption pendant quelque temps. Le son métallique est plus accusé dans le décubilus dorsal que dans la station verticale, et surtout lorsque le corps est penché en avant, ce qui s'explique par le rapprochement du cœur de la paroi thoracique. Quelquefois, on peut produire parla percussion, même en l'absence de fistule péricardique, une sorte de bruit de pot fêlé, nié par Eichhorst qui le rattache à un son métallique très aigu et très court. Lorsqu'il y a en même temps du liquide dans le péricarde, ce qui est le cas le plus ordinaire, la matité de la partie inférieure contraste avec le son tympanique des parties moyenne et supérieure de la région précordiale.

Les signes perçus par V auscultation sont tout à fait caractéristiques. D'abord, les bruits du cœur sont souvent très sonores, parfois perceptibles à distance, même à un mètre; ils ont quelque ressemblance avec le son de la cithare, d'une clochette, d'un carillon. Dans l'hydro-pneumopéricarde, les bruits ressemblent encore à ceux de glouglou, de crécelle, de clapotement systolique comparés à celui obtenu en secouant du plomb de chasse dans une boîte (Billrolh et Pitha), de grains de plomb dans un canon de fusil (Oppolzer), à celui que l'on produit en battant un liquide visqueux dans un verre, en ballant l'eau avec une cuiller dans une cruche (Reynier), au battement de la roue hydraulique (Morel-Lavallée) surtout au battement d'une roue de moulin, d'oii le bruit de jnoulin si caractéristique que Bricheteau dès 1844 a le premier décrit et dont il a démontré l'importance au point de vue du diagnostic. Ces bruits divers sont souvent perçus par le malade et même par les voisins au point d'empêcher leur repos pendant la nuit. Ce que l'on entendait chez le malade de Slokes, était « la réunion d'un bruit de frottement avec de la crépitation à grosses bulles et du gargouillement, et à ces phénomènes se joignait un timbre métallique très prononcé... L'estomac n'était pas distendu par des gaz, les poumons et la plèvre étaient sains, mais la région

MAl.ADIRS UU l'KlUCAItDK

cardiaque donnait à la percussion un son lympanique de pot félé. » Chez le malade de Graves, on percevait de temps en temps un tintement métallique particulier donnant l'idée d'un liquide tombant goutte à goutte dans le péricarde, puis les bruits « prirent le caractère de craquement emphysémateux masquant les deux .bruits du cœur ». Enfin, chez le malade de Tutel, il s'agissait d'un bruit de gargouillement isochrone avec le pouls, s'entendant d'un bout d'une salle à l'autre, se renouvelant ù chaque systole ventriculaire. Chez un autre malade (Gosselin, Schwartz) il y avait un clapotement systolique avec sensation de chute d'eau intermittente. Tous ces bruits peuvent se succéder, se remplacer, et ils persistent môme quand on fait suspendre la respiration, ce qui n'a pas lieu dans les épanchements hydroaériques prépéricardiques dont nous parlerons.

Parfois, la perforation du péricarde est considérable, et cependant durant la vie, on a pu constater la faible intensité du bruit de roue hydraulique, comme dans un cas cité par Morel-Lavallée. Le fait, en apparence paradoxal, s'explique facilement par le nombre et la largeur des déchirures péricardiques qui laissent échapper les gaz, sans que ceux-ci soient brassés avec le liqui-de.

Diagnostic. — Les symptômes physiques qui occupent la première place sont les suivants : son tympanique et parfois amphorique à la percussion, éclat métallique des mouvements du cœur, bruits anormaux de clapotement, de gargouillement sonore, de roue hydraulique, bruii de moulin. Cependant, tous ces signes peuvent se montrer dans deux conditions spéciales : 1" lorsque des collections de gaz et de liquides existent dans des organes placés vers le voisinage du cœur ; 2" lorsque l'épanchement hydro-aérique occupe le tissu cellulaire antépéricardique.

1° On peut rapporter au cœur et au péricarde des bruits hydroaériques se passant dans une vaste caverne pulmonaire battue par les mouvements cardiaques', ou encore dans le pyopneumothorax partiel et enkysté avoisinant le cœur. Alors, ce dernier organe conserve sa raatilé normale et tous les bruits métalliques s'atténuent ou cessent par la suspension de la respiration. Le fait suivant a été signalé par Barth et Roger : Chez un jeune homme de 22 ans, atteint de pleurésie gauche avec bronchite intense, on constate un jour près de la région précordiale un bruit de frottement synchrome aux mouvements du cœur. Puis, à la suite d'une vomique, on assiste à la production d'un pneumothorax gauche ; le cœur est refoulé sous le sternum, et ses bruits retentissent dans le côté gauche avec un tintement amphoro-métallique très manifeste. Les jours sui-

' (liinvAr. Des ])iuits pleuraux et pulmonaires dus aux mouvements du cœur. Tlièse <!<' Paris. iW.y

ÉPANCHEMENTS NON INFLAMMATOIRES DU PÉRICARDE

vants, les bruits du cœur reprennent peu à peu leur timbre ordinaire'.

On peut encore attribuer au cœur et au péricarde les mêmes bruits se passant dans un estomac dilaté rempli de liquide et de gaz, avec cette circonstance que ces bruits sont parfois isochrones avec les mouvements cardiaques. A ce sujet, Stokes fait remarquer le caractère temporaire, irrégulier et intermittent .de ces bruits qu'on arrive à faire disparaître par un traitement approprié, dirigé contre l'affection stomacale, et aussi (doit- on ajouter) par l'évacuation et le lavage de l'estomac. D'autre part, la sonorité tympanique existe plus bas au-dessous du cœur, il est toujours possible de constater le siège spécial du clapotement stomacal et l'état normal de la matité cardiaque.

Enfin, dans la symphyse péricardique, des adhérences péricardodiaphragmatiques rapprochant les rapports de voisinage du cœur et de l'estomac, ce dernier organe se comporte comme une caisse de renforcement pour les bruits du cœur qui peuvent alors prendre un timbre métallique, même en l'absence de dilatation gastrique.

2° A la suite des contusions du thorax, il peut se produire sous l'influence de la déchirure du poumon et d'une fracture de côtes et sans effraction du péricarde, une infiltration d'air et de sang dans le tissu cellulaire antépéricardique, situé entre la plèvre, le péricarde et le thorax, (loge pneumo-péricardique de Tillaux). ■ Alors , les battements du cœur contre cette infiltration hémoaérique peuvent faire croire à l'existence d'un hydropneumopéricarde, et l'erreur est sérieuse en raison de la bénignité relative de l'affection extrapéricardique. Reynier qui a fait connaître ces faits, a voulu les confirmer par des expériences, et après avoir injecté 10 grammes d'air et d'eau dans le tissu cellulaire prépéricardique du lapin, il a pu entendre des bruits hydroaériques tout à fait spéciaux. Puis, il a injecté le même mélange dans la cavité péricardique, et il a remarqué des bruits hydroaériques plus intenses et plus continus. D'une façon générale, dans les épanchemeuis gazeux intra-péricardiques, ces bruits persistent aussi bien dans les deux positions, verticale et horizontale, tandis que dans les é'^tmçhQ.m&nV'S, 2)ré-péricardiqiies, ils disparaissent dans la station verticale pour apparaître seulement dans le décubitus dorsal, et ils sont constitués par un claquement sonore ou une sorte de crépitation métallique, plutôt que par un véritable clapotement (Barth et Roger). Les observations de Reynier auxquelles il convient d'ajouter celles de Schwartz et Chevallereau " sont des exemples d'épanchement de gaz et de liquides placés au-devant du cœur et en dehors du péricarde.

' Bauth et. Roger. Traité pratique d'auscultation. 13= édition par B.uitii, Paris, 1898. — - Schwartz. Revue de mèd. et de chir., 1878. Chevallereau. France méd.. 1878.

MALADIKS DU PKRICARDK

Presque toujours l'affecLion se termine par la guérison, les symptômes généraux ont peu de gravité, les troubles cardiaques s'atténuent rapidement lorsqu'ils existent, et l'on comprend l'importance d'établir le diagnostic avec les épanchements gazeux intra-péricardiques dont le pronostic est toujours si grave.

Ces faits sont à rapprocher de ceux à^emph//sème pré-pchncardirjite observés ensuite par quelques auteurs. Il s'agit, dans ces cas, après un traumatisme, de la rupture de quelques vésicules pulmonaires au niveau du péricarde et d'un épanchement gazeux dans le tissu cellulaire du médiaslin entre le péricarde et la paroi thoracique'.

Pronostic. — Il diEFère suivant les variétés étiologiques.

Le pneumopéricarde traumalique est le moins grave pour trois raisons : l'ouverture du péricarde empêche son extension progressive; il y a moins de compression des organes voisins ; la guérison spontanée n'est pas rare. Ainsi, la résorption gazeuse a pu se faire en quelques heures, comme Aran et quelques auteurs en ont cité des exemples. Dans sa thèse, J. Audry publie également une observation de pneumopéricarde traumatique avec guérison -.

Le pneumopéricarde d'origine putride est grave par les symptômes généraux qui l'accompagnent, par les symptômes de compression progressive des organes voisins, compression qui peut aller, par exemple du côté de l'œsophage, jusqu'à déterminer une dysphagie très intense. Cependant, plusieurs cas de guérison, en deux ou trois jours, ont été observés par Stokes et Sorauer''.

Le pneumopéricarde d'origine ulcérative est grave deux fois : par luimême et par la maladie causale. La mort survient du 2'' au 12" jour, et sur 14 cas, la terminaison fatale a été observée dix fois par Friedreich. On a cité cependant des cas de guérison, et il ne semble pas qu'on puisse penser ici à l'existence d'un épanchement hydro-gazeux de siège extra-péricardique. Un malade atteint de pneumonie franche, observé par Huguenin (de Zurich), présente ensuite un épanchement dans le" péricarde et la plèvre gauche. Quelques jours après, expectoration de 300 grammes de pus, frottements péricardiques et signes d'hydro-pneuraopéricarde. Une ponction de la plèvre gauche donne issue à un liquide séreux. Donc, le pus provenait du péricarde et s'était frayé une issue au dehors à travers la plèvre et le poumon correspondant. Le malade guérit sans autre intervention.

' I'eteiiskn, E. Schotten. Berl. klin. ivock., 1884 et 1880. — * J. Audry. Étude sur l'hydropneuniopéricarde. Thèse de Lyon, 1883. — ^ M. Muller a publié deux autres faits de guérison. Deulsch. arch. /'. klin. vied., 1879.

ÉPANCHiaiENTS NON INFLAMMATOIRES DU PÉRICARDE 223

Traitement. — Il n'est que palliatif, surtout dans le pneumothorax consécutif à l'ulcération d'un organe voisin : narcotiques contre la douleur ; digitale contre l'insuffisance cardiaque; stimulants et toniques pour relever les forces. On ne peut qu'ajourner le dénouement fatal.

Pour le pneumothorax dû à la décomposition putride d'exsudats péricardiques, deux indications s'imposent : 1" Traitement de la péricardite (application de glace à l'extérieur dans le but de calmer les symptômes fonctionnels et de diminuer l'expansion des gaz, administration de la digitale à dose sédative, etc.) ; 2" Traitement de la distension excessive du péricarde. Là est le danger avec celui causé par la gravité de l'état général. L'augmentation continue des gaz dans une cavité absolument close peut donner lieu à une distension extrême du sac péricardique, d'où menace d'accidents rapidement mortels. Alors, la paracentèse du péricarde s'impose, et elle doit toujours être pratiquée dans le décubitus horizontal, c'est-à-dire dans la situation oii les gaz sont plus en avant et le cœur en arrière. Puis, peut surgir l'indication d'une plus large incision du péricarde avec injections antiseptiques dans sa cavité pour modifier l'état local.

Pour le pneamopéricarde traumatique, le traitement est plus simple et souvent suivi de succès : pansement de la plaie et repos du malade pour prévenir la péricardite secondaire.

TUMEURS DU PÉRICARDE. — CORPS ÉTRANGERS

11 s'agit ici d'affections très rares, le plus souvent de trouvailles d autopsie. Elles ne sont donc pas reconnues pendant la vie, et elles offrent ainsi un intérêt clinique très restreint. Nous passerons successivement en revue : le cancer du péricarde ;. les kystes hydaliques; les fibromes, les enchondromes ; les pseudo-lipomes et les corps étrangers; les diverticules ou hernies du péricarde.

Cancer du péricarde.

Le cancer du péricarde est une affection très rare, puisque d'après les deux statistiques réunies de Kohler et Guntzburg, il n'aurait été rencontré que 7 fois sur 10818 autopsies, et que sur 477 cancers, Willigk n'aurait vu que 7 fois celui du péricarde.

Le cancer primitif est très discutable, quoique Forster paraisse en avoir cité un cas, et qu'au dire d'Albutt, un sarcome malin du péricarde ait été signalé par Broadbent. Une péricardite primitive cancéreuse a été observée par Bernheim'. Le fait d'Axenfeld et Le Beuf '^ est relatif à une tumeur du médiastin antérieur se continuant avec le paquet ganglionnaire sus-claviculaire et constituant la portion antérieure du péricarde très épaissi ; mais celui-ci était sain sur les deux côtés, sans fausses membranes, renfermant une assez grande quantité de liquide; il y avait en même temps un épanchement pleural gauche sanguinolent. Même dans les cas de cancer des séreuses, du péricarde et de la plèvre, le premier est presque toujours consécutif au second. C'est ainsi qu'il faut interpréter les faits : de Roustan ' Dutil\ Bernheim". Dans ce dernier cas, à l'autopsie d'un homme de 30 ans chez lequel le diagnostic de tuberculose avait été porté pendant la vie, on

' BituADiii-NT. Tnins. pal],. Soc. Lomluri, vol. XXXIII. F.himei;. nnnilhiicli der Palli. anut. Leipzig, m'i. lir.iiMii:iM. Hcrue ilv.s mal. ,-<///,r,v'//.vr»-. I8!MÎ. — ■ Soc. aiiul.. 1868. — Soc. anal., 18«6. — ' Cuz. mcd. de l'uri.s, 1887. — Soc. anut., 1890.

TUMEURS DU PÉRICARDE. ■ — CORPS ÉTRANGERS

avait constaté l'existence d'un épancheraent pleural double avec symphyse péricardique, masse cancéreuse englobant et confondant les deux feuillets du péricarde, granulations cancéreuses dans les plèvres et le péritoine'.

Le cancer secondaire est la règle; il est consécutif à celui des organes voisins (cœur, médiastin, sternum, poumon, œsophage), ou encore à celui d'organes éloignés, lorsque la maladie a une tendance à la généralisation (os, utérus et ovaires, langue, estomac, intestin, foie, pancréas, poumons, voies biliaires).

Contrairement à l'opinion de Stokes, le cancer du médiastin s'observe à l'âge adulte, il est assez souvent primitif, et c'est ainsi qu'il se propage au péricarde. Voici quelques faits : Chez un jeune homme de 16 à 17 ans, observé en 1739 par J. Exupère Bertin, présence sur toute la surface du cœur, d'une « couche de substance lymphatique assez compacte » avec épanchement de sérosité sanguinolente dans le péricarde et les plèvres; Chez un homme de 33 ans, tumeur carcinomateuse du médiastin antérieur se confondant avec le péricarde singulièrement épaissi et adhérent au cœur dans toute son étendue, adhérences pleuro-pulmonaires et épanchement purulent de la plèvre gauche (J. Bertin, 1824, et Bouillaud, 1841); Chez un homme de 32 ans, tumeur cancéreuse du médiastin antérieur, entourant les vaisseaux et le cœur sans les comprimer ou les altérer, cancer du péricarde avec trois verres de sérosité séro-sanguinolente et un peu de pus ^; Femme de 27 ans, cancer du médiastin, cœur petit, recouvert de masses cancéreuses mamelonnées avec tumeurs semblables dans la plèvre et le poumon gauche, les reins, le corps de la première vertèbre lombaire, un litre et demi de liquide sanguinolent dans le péricarde ^ ; Homme de 43 ans, cancer du médiastin avec quelques noyaux sur le péricarde, dans le myocarde, et généralisation aux poumons, foie, reins, pancréas, péritoine'*; Sarcome du médiastin simulant une médiastino-péricardite, et à l'autopsie on trouve une tumeur sarcomateuse du médiastin propagée au péricarde, à la plèvre et étendue du corps thyroïde au diaphragme (Clifford Albutt^); Cancer du médiastin, propagation au péricarde et aux oreillettes, à la plèvre droite, un peu moins d'un litre de liquide hémorrhagique dans le péricarde^; Chez un homme de

' Hektoen (Med. news, 1893) admet l'existence d'un sarcome primitif du péricarde viscéral et de la surface antérieure des ventricules. Liborius [Mediziiisk Pribawl. R. mors/c sbornik, 1883) a publié un cas de sarcome du péricarde et des glandes bronchiques. Munch {Corresp. blatt. f. schweiz. Aerzle, Basel, 1888), a signalé plusieurs cas à'aclinomycose péricardique consécutifs à d'autres foyers actinomycosiques. — Labric. Soc. anat., 1851. — ^ Barth. Soc. anat., 1853. — Viguier. Soc. anat., 1872. — ^ Clifford Albutt. Brit. med. Journ., 1874. — "Doléris. Soc. anal., 1877. — Voir sur les tumeurs primitives du médiastin antérieur, les revues ou travaux suivants par : xVstley Cooper, 1832 ; Soubert, Thèse de Paris, 1872; Rendu, Avch. de méd., 1875; Hah.n et Thomas, Arcli. de méd., 1879; Dubost,

HucHARD. — Maladies du cœur. 3= édition. — m.

MALADIES DU PÉRICARDE

67 ans atteint de cancer de l'estomac, on trouve à l'autopsie sous la séreuse péricardique plusieurs grains saillants plus ou moins arrondis de grosseur variable avec symphyse cardiaque et intégrité du myocarde

Cruveilhier a relaté deux cas de cancer mélanique sous-cutané avec généralisation à beaucoup d'organes et au péricarde. Un fait plus récent est à rapprocher" : sarcome mélanique de la jambe droite, généralisation au foie, poumon, plèvre pariétale droite, péricarde viscéral et pariétal farcis des tumeurs mélaniques du volume d'une tête d'épingle à une noix. Lancereaux et Dubreuil ' ont trouvé des nodosités noires secondaires (cancer mélanique) à la surface du cœur. L'observation de Clay'* est relative à un cancer ayant envahi péricarde et cœur. Un fait de carcinome du péricarde a été encore signalé par Church''.

Au point de vue de Vanatomie pathologique, il suffit de savoir que, tantôt il s'agit d'une infiltration diffuse, de très petits nodules ressem-. blant à des granulations tuberculeuses, tantôt de noyaux plus ou moins volumineux, confluents ou isolés. Le plus ordinairement, ce sont des tumeurs encéphaloïdes. Le péricarde est enflammé secondairement, rarement sous forme de péricardite adhésive, beaucoup plus souvent sous forme d'épanchement hémorrhagiquc. D'autres fois, la tumeur, en comprimant les veines cardiaques, peut donner lieu à un épanchement plus ou moins considérable du péricarde (Gibson).

On peut dire que la ^.ymptomatolorjic est nulle, et que par conséquent le diagnostic devient impossible. La malité précordiale appartient aussi bien à la tumeur du médiastin qu'à l'épanchement péricardique. On ne peut même pas toujours, chez un cancéreux, s'appuyer sur l'existence d'un épanchement péricardique, pour affirmer que la séreuse est envahie par le néoplasme ; car, la péricardite peut être produite par une tumeur cancéreuse de voisinage, et lorsque celle-ci siège au loin, comme par exemple à l'utérus et qu'il existe en même temps une péricardite, on n'est pas toujours en droit de conclure à la nature néoplasique de cette dernière; il peut s'agir, comme j'en ai vu un cas, d'une péricardite purulente développée à la faveur d'une infection secondaire sur un cancer ulcéré.

Soc. anal., 1880; Letulle, Arcli. de ph'js. normale el palh., 1883; Semaine méd., 1887; Arch. de méd.. 1890 ; Lesi.mple, Tlièse de Paris, 1803. 11 résulte des recherches de quelquesuns de ces auteurs, que le thymus ou ses débris sont l'origine des tumeurs primitives du médiastin.

' Cade, l'rov. méd., 1899. — - L. Rey, Soc. anal., 1873. — 'Lancereaux et Dl-breuil. Gaz. méd. de l'aris, 1861. — ■* Clay. Edinb. med. and. surrj. Journ., 1870. — ^ Guuncu. Trans. of Ihe palh. Soc. of London, 1869.

TUMEURS DU PÉRICARDE. CORPS ÉTRANGERS

Kystes hydatiques.

Dans la littérature médicale, il existe un certain nombre de tumeurs hydatiques que l'on a rattachées faussement au péricarde alors qu'elles s'étaient développées dans son voisinage ou en dehors de lui. Ainsi, dans une observation ' chez un vieillard de 64 ans, mort de pneumonie, on trouva le péricarde viscéral soulevé à la partie inférieure de la face antérieure du ventricule gauche par une tumeur hydatique du volume d'un gros pois, et le péricarde n'était nullement épaissi. Dans un autre cas consigné au musée de Guy's hospital à Londres -, il existait entre le cœur et le poumon gauche deux larges poches renfermant des hydatides. La poche inférieure, la plus grosse, enveloppait toute la surface du cœur adhérent au péricarde dans toute son étendue ; la poche la plus petite occupait le tissu pulmonaire.

On ne relève que deux observations authentiques de kystes hydatiques développés primitivement dans le péricarde, en l'absence de toute tumeur de même nature dans aucun autre organe : 1° Laennec cite, d'après la bibliothèque germanique le cas d'hydatides développées dans les « duplicatures » du péricarde ; 2° La malade d'Habershon et Barlow ^ âgée de 16 ans, a succombé à Tasystolie, et l'on trouva à la partie antérieure du péricarde généralement adhérent, une tumeur considérable comprimant l'oreillette et le ventricule droits, dont l'incision donna issue à du pus épais et à de nombreuses vésicules. Rien dans les autres organes. Il y avait une congestion veineuse considérable de la face et du cou, un oedème des quatre membres, moins accusé aux membres supérieurs ; il existait d'anciennes adhérences pleurales à droite et à gauche avec une congestion de la trachée, des bronches et du poumon. Le cœur tout entier était agrandi et ses cavités remplies par des caillots noirâtres

Les autres observations concernent des kystes hydatiques secondaires, ou encore développés, non seulement dans le péricarde, mais encore dans d'autres organes. A signalera ce sujet le fait de Bernheim^ : A l'autopsie d'un homme de 67 ans atteint d'hypertrophie du cœur avec asystolie pendant la vie et mort subitement, on trouva le péricarde adhérent au cœur, et à sa face postérieure une grosse plaque calcaire dont l'incision fit

' Soc. anat., 1870. — ^ S. Wilks. Pathological catalogue of the muséum of Guy's hospital. London, 1838. — ^ Tr. of the palh. Soc. of London, 1833. — •* On trouve dans Morgagni trois observations (épitrcs 3, 21, 25) de tumeurs hydatiques, saillantes dans le péricarde, mais très vraisemblablement nées dans le cœur lui-même. 11 en sera question à propos des tumeurs du cœur et de l'endocarde. — ° Revue méd. de l'Est. Thèse de Nancy, par Cornet, 1878.

MALADIES DU PÉRICARDE

reconnaître l'existence d'une poche du volume d'un gros œuf de poule, siégeant à la partie postéro-inférieure du péricarde au milieu des deux feuillets accolés de la séreuse. Elle contenait des membranes d'un blanc grisâtre, pelotonnées, de consistance gélatineuse sans liquide, ayant la structure histologique lamellaire des vésicules d'hydatides. A la base du poumon gauche, se trouvaient trois kystes d'un volume d'une noisette contenant des membranes analogues.

Enfin, les hydatides péricardiques viennent d'autres organes, par effraction de la séreuse. Exemples : Femme morte subitement à la suite de l'ouverture d'un kyste hydatique du foie dans le péricarde. Celui-ci était énormément distendu, et « rempli d'un véritable pus, sans que la surface du cœur offrit de traces d'inflammation ». La perforation existait à la partie inférieure du péricarde, elle traversait le diaphragme et conduisait dans un kyste ou abcès rempli d'hydatides et situé entre le foie et le diaphragme '. — Chez un homme de 39 ans, souffrant depuis trois ans d'une douleur sourde à l'hypocondre droit anormalement développé avec élargissement des espaces intercostaux, le cœur semblait être déplacé, refoulé à gauche. La douleur se propageait à la région précordiale où l'on constatait une plus grande étendue de la matité. « On entendait aussi, dans la région du cœur, surtout à droite, vers le sternum, un bruit particulier, clair, qui se renouvelait à chaque mouvement respiratoire, et assez semblable à celui que l'on produit en déchirant un petit morceau de papier bien sec ». Le cœur était déplacé. Après une nuit d'anxiété extrême, avec battements du cœur tumultueux, douleurs précordiales, le malade meurt rapidement. A l'autopsie, l'incision du péricarde qui ne présente encore aucune trace d'inflammation, laisse écouler une assez grande quantité de sérosité tout à fait limpide. Au côté droit du thorax, entre le diaphragme, le poumon refoulé vers sa racine et le cœur considérablement déjeté à gauche, tumeur hydatique ayant la grosseur de la tête d'un enfant d'un an. Le liquide de cette poche analogue à celui du péricarde communique avec ce dernier au moyen d'une ouverture récente et étroite située derrière l'oreillette droite et au-devant de la veine cave inférieure -. — Chez un malade de 22 ans, kyste hydatique du foie ouvert dans le péricarde, avec kystes semblables de la rate, du mésentère, du grand épiploon, dans l'artère pulmonaire''. Le péricarde présentait tous les caractères d'une inflammation violente (épanchement purulent abondant) ; il communiquait avec une tumeur du volume d'une tête d'enfant occupant le lobe gauche du foie, par une perforation circulaire dans laquelle était engagée une petite vésicule hydatique, et le diaphragme

' Chaussier. Bull, de la Facullé de méd., 18H. Davaixe. Trailé des enlozoaires, 1860. — ^ Alibert. Journ. hebd. de méd., 1829. — ^ Wundeulich. Arch. f. phys. Ueil/c, 1858.