‹ Traité clinique des maladies du cœur et de l'aorte [electronic resource] (volume 3)Chapitre 3 sur 62 · CORPS ÉTRANGERS · texte numérisé non relu

CORPS ÉTRANGERS

était perforé. — Kyste hydatique situé entre le foie et le diaphragme et ouvert dans le péricarde \

Dans tous ces cas, les hydatides du péricarde ont été des trouvailles d'autopsie ; la syjnptomatologie a été nulle, ou le plus souvent à ce point variée qu'elle échappe à toute description. Le plus ordinairement, la mort est rapide, parfois subite (F. Cornet).

Fibromes, enehondromes, pseudo-lipomes.

En regard des néoplasies cancéreuses prenant naissance au sein d'un tissu épithélial, on observe des néoplasies d'origine conjonctive. C'est ainsi que l'on peut citer certains cas de tumeurs fibroïdes d'après Chambers^, de fibromes embryonnaires d'après Skoda et Kolletschka^ de lymphomes d'après Lancereaux qui s'exprime en ces termes : « Ces lésions se présentent sous la forme de masses mamelonnées, plus ou moins arrondies, uniques ou multiples, ordinairement généralisées à une grande étendue du péricarde, lorsque la néoplasie est formée de ces jeunes cellules arrondies qu'on appelle cellules embryonnaires. Si, le plus souvent, ces néoplasies commencent dans les organes voisins du cœur, et de là s'étendent peu à peu au péricarde, il n'est pas moins vrai qu'elles peuvent envahir d'emblée celte toile membraneuse ».

Chez une femme de 25 ans, on a constaté à l'autopsie un enchondrome kystique du péricarde \ Il s'agissait d'une tumeur dure, cartilagineuse, élastique, située à la partie supérieure du péricarde, bosselée comme un tubercule de pomme de terre, mesurant 6 centimètres horizontalement et 4 centimètres verticalement, renfermant un liquide jaune filant, recouvrant l'aorte ascendante et l'artère pulmonaire au point de simuler pendant la vie une tumeur anévrismale.

Vadipose sous-péricardique peut prendre quelquefois un grand développement : un demi-centimètre d'épaisseur surtout au niveau du cœur droit chez une femme de 71 ans, morte de pneumonie °.

On a décrit encore des végétations pseudo-lipomateuses du péricarde. A l'autopsie de deux malades âgés de o5 et 38 ans, dont l'un a succombé à des accidents cardio-rénaux, on a constaté l'existence de 10 à lo végétations lipomaleuses dont quelques-unes atteignaient le poids de 25 gr., surtout à la base du péricarde le long de son insertion diaphragmatique et en avant, le long des trajets vasculaires péricardiques, sur les bords de l'organe, c'est-à-dire dans les points oii on observe la graisse à l'étatnormal^

' Thomas Davies. Hydatid diseuse. Adélaïde, 1894. — - Med. chir. Review., 1853. — ^ OEsterr. med. Jahr.,t. XIX. — * Ullé. Soc. anat., — ^ Vassal. Soc. anat., 1893.— " Ramond et LousTE. Soc. ana/., 1893.

MALADIES DU PÉRICARDE

Des //.bro- lipomes ont été signalés par Albers', Rokitansky, Cornil, Caryophillis". Dans ce dernier cas, il s'agissait d'une tumeur d'une longueur de 8 centimètres avec 3 centimètres d'épaisseur s'insérant par un pédicule épais sur la face antéro-latérale externe de l'oreillette droite et sur l'espace séparant les deux veines caves; elle était pendante dans la cavité du péricarde sous forme d'oreille de chien, sans lésion péricardique. Cette tumeur d'une couleur blanc jaunâtre, de consistance élastique et ferme à la fois, était manifestement aplatie par les mouvements de locomotion du cœur ; à la coupe, stroma de tissu conjonctif renfermant du tissu adipeux dans ses aréoles.

Sur un enfant mort de coqueluche, on trouve quelque chose d'analogue aux traces d'une ancienne péricardite, mais l'étude microscopique montre qu'il s'agit de franges synoviales allongées et supportées par un pédicule grêle ^

Corps étrangers.

Quelquefois, on rencontre de petites tumeurs devenues libres dans la cavité péricardique, à la suite de la rupture de leur pédicule, ou de la fragmentation de brides fibreuses infiltrées de sels calcaires. Hyrtl, dans son anatomie topographique (1805), a cité un cas où la cavité péricardique renfermait des fragments calcifiés d'un ganglion péri-bronchique ouvert dans le péricarde.

Sous le nom de péricardite villeuse, ou verruqueuse, Lancereaux a décrit une forme d'inflammation assez rare qu'on observe dans les gaines tendineuses des doigts et dans la tunique vaginale; elle est caractérisée par la formation, à la surface du feuillet viscéral notamment, de petites excroissances dues à la prolifération conjonctive des éléments de cette membrane; « leurs extrémités renflées s'aplatissent, prennent la forme de lentilles, de pépins de melon et parfois se convertissent en un kyste sacciforme rempli de sérosité ou constitué par un tissu réticulé et œdématié. » Leur nombre est variable, elles existent tantôt sur un petit espace, tantôt elles sont répandues sur une grande partie du feuillet viscéral (Desgenettes) L'exemple de franges synoviales du péricarde dont il a été question plus haut rentre dans la classe de ces faits. Comme dans les articulations, ces excroissances du volume d'une lentille ou d'une petite fève, peuvent se séparer de leur pédicule, s'incruster de sels calcaires, et constituer des corps étrangers à l'état de liberté dans la cavité péricardique. D'après Lancereaux, on ne peut pas toujours les

' Virchow'.t. ai'ch., 1853. — - Soc. anaf., 1889. — ' Bouchard. Soc. anat., 1963. — '■ Bull, de la Fac. de mcd., 1807 et Musée Dupuytren.

TUMEURS DU PÉRICARDE. CORPS ÉTRANGERS

attribuer avec Rokitansky à des exsudations fibrineuses ou à des concrétions sanguines K Dans la séreuse péritonéale, Cruveilhier a signalé l'existence de productions semblables " et les a assimilées à celles que l'on rencontre dans la tunique vaginale, dans les articulations, à la surface de la rate, dans le tissu cellulaire sous-arachnoïdien de la moelle épinière chez les vieillards, etc. D'après lui, ces corps étrangers du péritoine pourraient à la longue devenir par leur présence cause de péritonite, et il nous semble que dans le péricarde elles peuvent aussi provoquer un travail inflammatoire de cette séreuse.

Un exemple de corps étrangers (fibroïdes) libres dans le péricarde vient encore d'être rapporté par Duflocq, Voisin et Ménétrier \ Ils étaient au nombre de trois, ayant l'aspect d'un gros pois, pesant de 363 à 319 milligrammes, d'une couleur bleuâtre et nacrée. Le péricarde contenait une cuillerée d'un liquide citrin sans aucune trace d'inflammation, et comme toujours la présence de ces corps étrangers ne s'était traduite pendant la vie par aucun symptôme. Leur développement s'était fait dans le tissu conjonctif sous-péricardique avec soulèvement progressif du péricarde, énucléation et pédiculisation par suite des mouvements du cœur, puis rupture du pédicule et chute du corps étranger dans la cavité péricardique.

Voici encore un cas de tumeur pédiculée du péricarde trouvée à l'autopsie d'une femme morte de péricardite hémorrhagique due probablement à un coup violent reçu sur la poitrine un mois auparavant. Cette tumeur grosse comme une noisette était suspendue à un pédicule mince et bifurqué dont un chef se fixait à l'auricule droite, l'autre à l'origine de l'artère pulmonaire. L'examen histologique de la tumeur semblait démontrer qu'elle existait antérieurement au traumatisme, lequel avait causé l'hémorragie, soit en lésant directement le péricarde, soit en intéressant la tumeur préexistante. Celle-ci présentait à sa surface une membrane mince de tissu conjonctif jeune renfermant quelques vaisseaux à parois très fragiles et des noyaux embryonnaires. Plus profondément, faisceaux de tissu conjonctif de formation ancienne disposés en zones concentriques et presque dépourvus de vaisseaux. 11 y avait donc là une formation de tissu conjonctif à divers àges\

Nous ne parlons pas des corps étrangers (épingles, etc.) trouvés dans le

' Lancereaux. Traité (fanal, palh., t. II, Paris, 1879-1881. Voir encore d'autres faits de corps étrangers signalés par les auteurs suivants : Turner (Journ. gén. de iriéd., 1829'; Klob. Freier Koper im Pericard (Zeitsch. d. aerzte, Wien 1860; Kussmaul (Wurzburg. med. Zeitsch., 1864; Steinlein. Ein freies concrement im Wtxzbeniel {Dissert. Erlangen. 1863. — ^ Cruveilhier. Anat. palh., t. II, Paris, 1851. — ^ Soc. méd. des hôp., 25 avril 1902. — * GoRNiL. Soc. anat., 1886.

MALADIES DU PÉRICARDE

péricarde, ces faits étant rares et ne constituant que des trouvailles d'autopsies.

Diverticules, hernies du péricarde.

Ces hernies (ou diverticules) du péricarde sont non seulement congénitales, mais acquises. 11 s'agit d'une véritable invagination du feuillet séreux à travers un écartement des faisceaux fibreux du péricarde, ou encore du refoulement de deux feuillets externes sur un point limité par suite de l'amincissement des feuillets fibreux (Lancereaux). Alors, on voit à la surface extérieure du péricarde, des poches ou culs-de-sac pyriformes, avec un mince pédicule percé d'un petit canal communiquant avec la séreuse. Le plus souvent, elles renferment un liquide simplement séreux (Hart') ou sanguinolent (Cruveilhier "), et sont parfois cloisonnées à leur intérieur (Bristowe Dans un cas '*, le diverticulum du péricarde à sa partie inféro-postérieure, constituait une sorte de poche assez volumineuse, proéminant dans le médiastin postérieur, et communiquant avec la cavité péricardique par un orifice entouré d'une sorte d'anneau fibrocartilagineux. Ces diverticules qui peuvent atteindre le volume d'un œuf de poule ne se révèlent presque jamais par des signes physiques.

' Dublin Jouvn. of viéd. Se., 1837. — ^ Anal, palh., liv. XX. — " Trans. of Ihe Palh. Soc. of'London, 1869. — * Giffeu. Soc. anal., 1875.

MALADIES DE L'ENDOCARDE. — ENDOCARDITES

Historique. — Etiologie générale. — Bactériologie Pathogénie

D'après les doctrines broussaisiennes, le mot « endocardite » désignerait l'inflammation aiguë ou chronique de l'endocarde. Mais, les travaux modernes ayant établi le rôle secondaire du processus inflammatoire, avec l'influence primordiale de l'agent pathogène, une autre interprétation s'impose. Il ne s'agit plus d'une maladie nettement définie avec une étiologie et une caractéristique anatomique toujours semblables, avec un aspect clinique invariable. Aussi, a-t-on raison de dire : il n'y a pas une endocardite, il y a des endocardites. Celles-ci (appelées « endocardies » par G. Sée) sont des atTections secondaires survenant dans le cours de maladies générales ou d'états infectieux divers ; elles ont une évolution aiguë, subaiguë ou lente, se manifestant sur place par des lésions ulcéro-végétantes des valvules, et à distance par des embolies septiques avec infarctus viscéraux, ou encore par des altérations de nature plastique ou exsudative, aboutissant à la déformation définitive des orifices du cœur et à la production d'une cardiopathie valvulaire. Les unes sont primitivement malignes ; les autres ne deviennent graves à la longue que par les conséquences qu'elles entraînent dans le mécanisme valvulaire. Les premières sont non seulement infectieuses, mais encore infectantes au plus haut degré ; les secondes, moins infectieuses, à peine infectantes. Danger général et rapide dans celles-là ; danger local et lent dans celles-ci.

Historique.

Les anciens auteurs ont pu rapporter quelques lésions de la surface interne du cœur, mais ils en ignoraient l'origine et la nature. Dès le xvu^ siècle, on

MALADIES DE l'eNDOCARDE

trouve deux observations de Lazare Rivière' que l'on peut interpréter comme des cas d'endocardite ulcéro-infectieuse . L'une d'elles, qui a pour titre « ulcère au cœur » concerne une jeune fille de 14 ans, à l'autopsie de laquelle on constate un abcès et un ulcère du cœur « dans toute la moitié de l'organe qui regarde le diaphragme ». Chez l'autre, âgée de 60 ans, qui fut atteinte trois jours avant sa mort, d'une apoplexie avec paralysie de la moitié du corps, on vit le « ventricule droit dénué de sa membrane interne, pourri et ulcéré, en sorte que ses fibres charnues pressées du bout des doigts étaient mises en pièces ».

Dans le traité des maladies du cœur de Bertin et Bouillaud en 1824, il est question de « l'inflammation de la membrane interne du cœur », mais le mot d'endocardite n'est pas prononcé. En 1827, dans son « examen des doctrines », Broussais s'exprimait ainsi : « Le cœur s'enflamme par sa membrane interne ; c'est la cardite la plus ordinaire. Elle aiïecte de préférence les orifices artériels, devient souvent chronique, produit les Obstacles au cours du sang, les végétations, l'ossification, par suite l'hypertrophie. »

C'est à Bouillaud que revient l'honneur, non seulement d'avoir créé dès 1832 le mot d'endocardite, mais d'avoir étudié la lésion et d'en avoir établi le tableau clinique. Certes, il eut des devanciers ; mais c'est commettre un déni de justice que dire avec Friedreich, que Kreysig en créant le mot de « cardite polypeuse », a démontré avec la plus grande précision l'inflammation de l'endocarde et donné les premiers éléments certains pour la pathologie de cette aft'ection ». La lecture attentive du chapitre « cardite polypeuse » nous permet d'affirmer qu'il n'est pas possible d'attribuer à Kreysig l'honneur de cette découverte. Il a pu écrire que la membrane interne du cœur est susceptible d'inflammation, il a pu en reproduire très inexactement la symptomatologie; mais à ce titre, d'autres auteurs l'auraient précédé dans cette voie, et en 1749, bien avant Kreysig (1815), on trouve dans Sénac un chapitre important sur les « inflammations, les abcès et les ulcères du cœur » où il est expressément affirmé que « la partie interne du cœur ne doit pas être exempte des suppurations et des ulcères ». Tout ce que l'on peut prétendre, c'est que la mention de Sénac s'applique plutôt à l'endocardite ulcéreuse dont il cite des exemples empruntés aux auteurs anciens (Fernel, Marchetis, Sylvius, Erndl, Columbus, Deleboé, L. Rivière, Trincavel, Andri et Joly), et au sujet desquels il cite parmi les symptômes : la douleur vers le sternum, les palpitations, les défaillances cardiaques, l'inégalité du pouls.

Quant aux relations entre l'endocardite et le rhumatisme, elles ont été à peine signalées, sans aucun développement : par David Pitcairn (1788), puis par Baillie qui, parlant d'une affection du cœur, dit simplement que « le rhumatisme peut en être quelquefois la cause » (1797 et 1815) ; enfin parOdier (de Genève), David Dundas, Boisragon, Scudamore, Corvisart, Burns, Wels, James Johnson. Ce dernier auteur cite d'autres faits moins connus, surtout ceux de Crowfoot (d'Edinbourg), de Matthey (de Genève), de Marc-Arthur (de

' Les observations de médecine de L. Rivière, 2« édition, Lyon.. 1G98.

ENDOCARDITES

Déal)*. L'observation de Crowfoot concerne un rhumatisme polyarticulaire (poignets, genoux et pieds), avec les signes d'une maladie cardiaque, et à l'autopsie, « le cœur et le péricarde présentaient les marques prononcées d'une inflammation récente. >y Après avoir rapporté plusieurs observations {Jour7ial gén. de méd., 1815), Matthey attribue le plus grand nombre des affections organiques du péricarde et du cœur « à une vive irritation rhumatismale méconnue ou traitée, dans l'origine, d'une manière vicieuse et irrationnelle ». Enfin, Marc Arthur, après avoir constaté dans le cours du rhumatisme, des « palpitations de cœur à un degré alarmant », émet l'opinion que « la maladie pourrait être plutôt considérée comme une extension de l'action rhumatismale sur le cœur. ». Dans ce travail de James Johnson se trouve même mentionnée la pratique thérapeutique de Bedingfield relative à l'utilité des saignées copieuses et répétées pendant 3 ou 4 jours dans les rhumatismes d'une grande violence. D'autre part, Gorvisart, avait regardé la péricardile comme pouvant être parfois lace métastase d'une humeur rhumatique et goutteuse », et il avait signalé dès 1801, dans une observation de péricardite chronique l'existence antérieure de « douleurs rhumatismales très aiguës »; plus loin, il dit qu'il est tenté de regarderies afl'ections rhumatismales et goutteuses comme « cause fréquente » des adhérences du péricarde. Au point de vue même du traitement, il est encore très explicite, et il affirme qu'il faut mettre en usage tous les moyens capables de rappeler « la goutte et l'humeur rhumatisante dans le lieu qu'elles occupaient avant l'espèce de métastase qui s'est opérée ».

En comparant sans parti pris toutes ces observations et opinions, on doit reconnaître que Bouillaud n'a pas seulement donné un nom à l'inflammation du myocarde [cardite interne d'Andral), mais qu'il a eu le mérite incontestable d'en fixer la symptomatologie, et après avoir avec Bertin, dès 1824, mentionné « l'inflammation de la membrane interne du cœur ^ », il sut établir très nettement, en 1835, les relations unissant l'endocardite au rhumatisme, d'après des lois auxquelles on ne peut reprocher qu'une précision trop générale et exclusive. Il ne se borne pas à signaler l'importance de la cause rhumatismale ; il émet encore l'opinion que l'endocardite apparaît sous deux grandes formes ou espèces qu'il est vraiment utile de distinguer, et pour démontrer la grande part de priorité qui lui appartient encore dans la découverte de l'endocardite seplique opposée à l'endocardite simplement inflammatoire, nous n'avons qu'à le laisser parler.

' Odier. Manuel de méd. pratique, 1803. David Dundas. Tvans. of the med. and surg. Soc. of London, 1806. Boisragon. Ebinb. med. and surg. Journ., 1809. BunNs. Diseases of the heart. Edimburgh, 1809. Wels, Trans. of soc. far the improvement of med. and surg. knowledge. Lonion, 1812. Baillie, Anat. path., iSla. James Johnson. Practical researches on the pathology, treatment and prévention of rheumatism (Traduct. par Giilberï en 1820). — ^ Les auteurs suivants doivent encore être cités : H. Cloquet, Ulcérations par perforation de l'oreillette gauche. Bull, de la Fac. de Méd. de Paris, 1812. Montault. Inflammation delà membrane interne du cœur. Journ. hehd. de méd. et cliir. prat., 1831. Cancalon. Inflammation chronique de la membrane interne du cœur. Paris, 1834. Sabatier. Endocardite aiguë. Paris, 1835. Cazeneuve. Endocardite aiguë. Thèse de Paris, 1836.

MALADIES DE l/ENDOCAnDE

« La première des deux formes ou espèces d'endocardites constitue une affection purement et franchement inflammatoire : telle est l'endocardite qui éclate sous l'influence des grandes vicissitudes atmosphériques, soit qu'elle se manifeste comme coïncidence ou accompagnement d'un violent rhumatisme articulaire aigu ou d'une pleurésie, d'une pleuro-pneumonie. C'est là ce que nous pouvons appeler l'endocardite simple, l'endocardite exclusivement inflammatoire. La seconde forme ou espèce d'endocardite est celle qui se rencontre dans les maladies dites typhoïdes (putrides on sepliques). Sans doute, dans cette forme, l'élément inllammatoire est, comme dans la précédente, l'élément essentiel. Mais cet élément est tellement modifié par l'élément typhoïde surajouté, qu'il convient réellement de ne pas confondre l'endocardite de cette espèce avec l endocardite simplement inflammatoire, et pour l'en distinguer, nous lui donnerons le nom iï endocardite typhoïde, ayant bien soin de prévenir les lecteurs, que par cette dénomination, nous entendons uniquement désigner une endocardite modifiée par sa coïncidence avec un état typhoïde, et non une endocardite qui donne lieu par elle-même à des phénomènes typhoïdes. » Bouillaud a encore décrit une « endocardite gangréneuse » qu'il a une tendance à faire rentrer dans la classe des endocardites typhoïdes, tout en avouant « qu'on ne connaît encore rien de bien positif sur cette endocardite gangréneuse ' ».

Vétal txjphoide de l'endocardite fut autrement interprété par Senhouse Kirkes ^. 11 l'attribua à l'endocardite lui-même, et il montra les conséquences des altérations valvulaires, la désagrégation des productions végétantes de l'endocarde, leur migration dans l'appareil circulatoire. « La valvule malade donne naissance à deux sortes de concrétions : les unes allant obstruer simplement les vaisseaux ; les autres réduites à l'état de parcelles granuleuses qui vont se mélanger au sang dont elles déterminent l'adultération au point de donner naissance à des accidents rappelant ceux du typhus, de la phlébite et d'autres maladies où la masse sanguine a subi de profondes altérations ». — Deux ans plus tard, Rokitansky se range à cette opinion, et Virchow, dont les recherches sur l'embolie se trouvaient confirmées par ces faits, avait constaté dans les vaisseaux oblitérés une sorte de détritus ayant des caractères identiques à la substance des végétations. Puis, Bamberger, Beckmann, Friedreich, Charcot et Vulpian apportèrent leur tribut à l'affirmation de cette théorie de l'auteur anglais. Mais, le doute persistant sur la nature des granulations fut éclairci en partie par Lancereaux qui décrivit de fins bâtonnets provenant d'une ulcération endocardique. Telle fut la théorie qui peut ainsi

' Bouillaud. Traité clinique des maladies du cœur, 1835 et 1841. — - Senhouse Kirkes. Des effets principaux résultant du détachement des concrétions fibrineuses dans le cœur et de leur mélange avec le sang [Edinhurylt ?ned. journ., 18.03). Rokitansky. Lehrb. de r pat h. anat., ISoo. Viiichow (Arcli. f. path. Anat. and Pitijs., 1836). Bambeugeh. Le/irbuc/i der Ki-an/citeiten des Herzens, 18-57. Beckmann. Ein lall von capillaire embolie. Arc/t. /'. plli., anat., 1857 et 18U0. Friedueicii. Arcli. /'. palh. iind l'iiys., 1861. Charcot et Vulpian [Gaz. hebd., 1862). Lancereaux [Gaz. méd. de Paris et Soc. de biologie, 1862).

ENDOCARDITES

se résumer : lésion locale d'abord, puis maladie générale et adultération sanguine consécutive par la migration d'embolies septiques qui allaient au loin transporter l'infection dans l'économie tout entière.

Les objections à cette théorie et les protestations ne se firent pas longtemps attendre. Hardy et Behier rejetèrent l'hypothèse qui faisait dépendre de la lésion endocardique les phénomènes généraux et ils eurent une tendance à admettre l'importance d'un mauvais état général antérieur sur le développement de l'endocardite ulcéreuse, idée qui devait être reprise et développée plus tard (1870), par H. Desplats dans sa thèse inaugurale dont il importe de consigner ici les sages conclusions : 1" l'endocardite ulcéreuse n'existe pas comme espèce morbide distincte ; elle apparaît dans le cours de divers états morbides graves et coïncide souvent avec d'autres lésions anatomiques qui peuvent être plus ou moins développées qu'elles ; 2° par elle-même, l'ulcération de l'endocarde ne donne naissance qu'à des accidents d'ordre mécanique et reste étrangère à l'infection du sang que quelques auteurs ont remarquée dans le cours de son développement; 3° elle évolue, comme toutes les lésions, sous l'influence de la maladie qui l'a engendrée, et ne fournit pas les indications d'un traitement particulier. Quelques années plus tard, Kelsch arriva aux mêmes conclusions

L'opinion exprimée par Duguet et Hayem (1865), à la suite d'une observation d'endopéricardite ulcéreuse, est une tentative de conciliation entre deux théories adverses. Ils opposèrent les embolies simples aux embolies septiques, et ils en vinrent à attribuer le caractère infectieux de celles-ci à l'altération du sang, de sorte que pour eux l'endocardite ulcéreuse (dénomination défectueuse), n'était que l'une des plus importantes localisations d'une maladie générale, maligne et grave d'emblée.

Le mauvais état général de l'organisme, qu'il soit d'origine infectieuse ou non, devient une proie facile pour le développement et l'action des microorganismes, et c'est ainsi que l'endocardite maligne évolue chez les débilités, les surmenés, les jeunes sujets affaiblis par une croissance rapide, chez les femmes épuisées par des grossesses répétées, chez les chlorotiques surmenées. Sans effraction delà peau ou des muqueuses, le mauvais état général est une porte d'entrée suffisante pour l'infection de l'endocarde, et c'est à ces faits que convient encore la désignation « d'endocardite aiguë infectieuse primitive », comme L. Revilliod vient d'en citer un bel exemple, et comme j'en ai observé plusieurs cas-. Sans doute, on peut, on doit même toujours affirmer que la porte d'entrée pour les microbes est seulement entrouverte dans certains cas, et qu'elle peut se refermer ensuite sans laisser de traces, ce qui réduit à néant les faits d'endocardites « primitives ». Mais la théorie fran-

' Hardy et Béhier. Traité de path. interne, 1864. Diguet et Hayem {Soc. de biologie, 1865). Desplats. De la nature de l'endocardite ulcéreuse. T/ièse de Paris, 1870. Kelsch. Note pour servir à l'histoire de l'endocardite infectieuse (Progrès méd., 1865). — - L. Revilliod. Une forme clinique d'endocardite aiguë infectieuse maligne, primitive (febris pallida). (Soc. méd. de Genève, l" mai 1901). H. Huchard et Bergouignan [Soc. méd.des hôpitaux, 1901 et 1902).

MALADIES DE l'eNDOCARDE

çaise, qui est sortie victorieuse en opposition avec la théorie anglo-allemande, est celle-ci : La maladie est générale d'emblée avec localisations endocardique et viscérales consécutives ; il ne s'agit pas d'une maladie locale d'abord qui devient générale ensuite. La clinique le démontre, et les études bactériologiques l'ont ensuite confirmé.

A l'époque où fut écrite la thèse de Martineau (1864), on divisait les endocardites aiguës en primitives (traumatique et à frigore), et secondaires (rhumatisme, pyrexies, etc.), ou par propagation d'une maladie de voisinage (péricardite et myocardite, aortite, pneumonie, pleurésie*;. Avec les recherches baclériologique&, l'histoire de l'endocardite entre dans une nouvelle phase. Elle comprend deux séries de recherches : l'une, la première en date, a trait à la découverte des microbes pathogènes ; l'autre, plus récente, s'applique à la reproduction expérimentale et au classement bactériologique des endocardites.

En 1869, Winge (de Christiania-), décrit sous le nom de « mycose de l'endocarde », un cas d'endocardite ulcéro-végétante. Le malade, atteint de durillon suppuré, fut pris de frissons, de fièvre avec diarrhée, et il mourut le vingt-cinquième jour, après avoir présenté du purpura, des arthropathies et un premier bruit du cœur traînant. A l'autopsie, on trouva des végétations molles, friables sur les valvules aortiques et tricuspides, et des infarctus viscéraux nombreux ; végétations et infarctus renfermaient une grande quantité d'organismes microscopiques disposés en chapelets, les uns arrondis, les autres en forme de bâtonnets. Le médecin norvégien conclut au rapport de cause à effet entre la suppuration plantaire et la lésion endocardique.

Trois ans plus tard (1872j, Hjalmar-Heiberg (de Christiania rapporte un cas d'endocardite mitrale ulcéreuse d'origine puerpérale, avec constatation des mêmes micro-organismes dans les végétations endocardiques et les infarctus viscéraux.

Ces deux observations très précises furent le point de départ d'une foule de constatations analogues de la part de nombreux auteurs \ Mais il fallait prouver que ces micro-organismes n'étaient pas survenus post-mortem, à titre de simples produits de la décomposition cadavérique. Netter (1881), qui devait plus tard (i886j^ donner une bonne description de l'endocardite pneumonique, démontra l'existence des microbes dans le sang pendant la vie, et l'on put alors constater la présence dans les végétations de l'endocarde d'une série de microbes, les uns connus par . leurs localisations extra-cardiaques

' Martineau. De l'endocarclite. Thèse d'agrégaflon . Paris, 1864. — - Winge. Mycosis endocardii {Son/isk med. arch., 1869). — ^ lIjALMAH-llEiiiEnG (Arch. f. Path. anal, iiml phys., — ' EiiEivni. Con-espondenzblatt f. Zc/aceizer aerzie, 1872. Wedel. Mycosis endocardii. liuniij. ili.^.se/-/ . Bei-lin. 1873. Larsen. Nord inagaz. f. Uigerdsk., 1873. Mayer. Arcli. f. palh. anal, inid jdiijs.. ISTi. Birch Hirchfeld et Gehber. Arch. der Heilkunde, 1876. Uevenïer et Lehmann. Weckblad von heL. Nederland.^ch. ï'îV//.sc7)/-, 187b. Cayley. Mec/. Times and Gaz. 1877. PuRSER. Dublin journ. of med. [se, 1877. Mygind. UospitalsHdende, 1878. Hamburg. Inaug. Dissert., 1879. — Netter. .4rc7t. de pliys., 188G. Granchek Soc. méd. des hôp.,

ENDOCARDITES

(staphylocoques, streptocoques, bacille de Koch, bacille d'Eberth, pneumocoque, gonocoque, etc.), les autres paraissant propres à l'endocardite et non encore observés dans d'autres maladies (bacilles de Lion, de Fraenkel et Saenger, de Weichselbaum).

Les recherches expérimentales furent d'abord tentées sans résultat par Winge et Hjalmar-Heiberg qui avaient essayé de reproduire sur les animaux la lésion endocardique par des injections sous-cutanées et intra-péritonéales. Les expériences de Rosenbach, Weichselbaum, Orth et Wyssokowitch ' montrèrent ensuite que l'endocardite expérimentale ne pouvait être réalisée avec quelque certitude, seulement après lésion préalable des valvules. C'est ainsi que Netter et Weichselbaum ont pu reproduire l'endocardite pneumococcique, et que nombre d'auteurs réussirent à faire naître expérimentalement des lésions endocardiques avec des microbes variés. Leurs résultats établiraient d'une façon irréfutable l'existence préalable d'une lésion ancienne de l'endocarde, si d'autres auteurs (Perret et Rodet-, Ribbert, Bonome, Dreschfeld), n'avaient obtenu des végétations endocardiques expérimentales sans lésion préalable des valvules. Comme le fait remarquer G. Lion, dans sa thèse inaugurale qui fait époque dans la science \ l'état de réceptivité locale ou générale n'est pas toujours nécessaire. S'il est vrai, d'après Orth, que souvent (et non constamment, comme il l'affirme), l'endocardite infectieuse est toujours entée sur une lésion antérieure des valvules, si l'endocarde est malade antérieurement trois fois sur quatre d'après Osier, et dans la proportion de 61 pour 69 d'après Goodhart*, si d'autre part l'état de débilité de l'organisme joue un rôle, il n'en est pas moins vrai qu'il faut compter avec le degré de virulence de l'agent infectieux, et dans un certain nombre de cas signalés par quelques auteurs et par nous-même, aucune tare locale ou générale ne peut être invoquée ^

Donc, l'existence préalable d'une altération de l'endocarde n'est pas toujours nécessaire pour la formation de végétations endocardiques ; elle pourrait tout au plus les favoriser. Aussi, la plupart des auteurs se sont-ils préoccupés dans ces derniers temps, d'expliquer et de rechercher les différents modes de fixation des microbes dans les tissus de l'endocarde, comme nous le verrons plus tard.

' 0. Rosenbach (Breslauer aerzliche Zeitsch, 1881). Weichselbaum. Zur ^Eiologie der akuten Endocarditis (Wieii. med. Woch., 1885). Outh. Ueber untersuchungen betreffs der œtiologie der akuten Endocarditis [Wien. med. Woch., 1885). Ueber die œtiologie der experimentellen mycotisciien Endocarditis (Arch. f. l'ath. Anat. med. plnjs., 1886). Wyssokowitch. Beitrœge zur Lehre von der Endocarditis (Arch. f. Path. anat. iind phys., 1886). Hare. Prud- DEN. Amer, journ. of med. se, 1886 et 1887. Fraenkel et Saenger (Arch. f. Path. anat. und phys., 1887). — -Perret et Rodet. Soc. méd. de Lyon, 1885. Ribbert. Fortschrifte der med., 1880. Bonome. AvcIl. ital. de Mol., 1887. Dreschfeld. Path. Soc. of Manchester, 18S7. Vaillard (Soc. méd. des li,âp.. 1890) a réussi à produire une endocardite expérimentale par l'inoculation de cultures de streptocoques provenant de la grippe. F. Widal et F. Bezançon. Endocardite végétante expérimentale par un streptocoque d'origine salivaire sans traumatisme valvulaire (Soc. viëd. des Iiôp., 1894). — ^ G. Lion. Essai sur la nature des endocardites infectieuses. Thèse de Paris, 1890. — •* Osler. Tlie Lancet, 1885. Goodhaut. Trans. patit. Soc. 1881-1882. — "Faits de Winge, Mayer, CL.iUDOT [Gaz. Iiebd., 1874), Lion (1>-" observât, de sa thèse, 18'JO).

MALADIES DE l'eNDOCARDE

Étiologie générale. {Endocardites aiguës et subaiguës.)

L'endocardite primitive, telle que la comprenaient les anciens, n'existe pas. L'enlilé morbide a disparu devant la lésion, reliquat d'affections variées et d'agents pathogènes très divers. Que ceux-ci (microbes, toxines) évoluent ou réagissent d'une façon aiguë ou rapide, ils produiront l'endocardite aiguë ; au contraire, qu'ils interviennent sournoisement, que leur réaction soit faible ou lente, il en résultera une lésion dite d'endocardite subaigue ou chronique.

Cependant, comme je l'ai déjà dit il y a longtemps (dès 189.3), et comme l'a confirmé Thoraa ensuite il existe une endocardite à' origine mécanique en l'absence de tout microorganisme pathogène ; c'est celle qui se produit sous l'influence de l'augmentation de la pression sanguine au niveau de la face convexe des valvules et dans le rétrécissement mitral sur l'endocarde de l'oreillette gauche. Sans doute, l'endocardite trainnatiqiie , sans l'adjonction d'un élément infectieux, et en l'absence de rupture valvulaire, est extrêmement rare. Cependant, quelques faits de ce genre ont été publiés. Par exemple, un jeune homme, après avoir reçu dans la poitrine un coup de pied de cheval, présente tous les signes d'une endocardite aiguë terminée par endocardite chronique, avec insuffisance mitrale et rétrécissement aortique. Il est probable que, dans ce cas, il y a eu décollement partiel de l'endocarde avec inflammation consécutive qui, au lieu de se résorber, a donné lieu à une lésion définitive Mais, on peut toujours prétendre que le traumatisme, comme le froid, n'ont été que des causes adjuvantes de l'infection consécutive.

En dehors de ces quelques faits exceptionnels, toutes les endocardites sont infectieuses ou toxiques ; mais elles ne sont pas toutes également infectantes.

Les unes sont infectieuses locales, ce qui veut dire que Finfection, atténuée ou exaltée, ne dépasse pas l'endocarde atteint, qu'elle n'a aucun retentissement sur l'organisme. Le type de ce genre est représenté par l'endocardite rhumatismale qui, exceptionnellement maligne, peut seulement devenir grave sur place par simple intensité ou étendue des lésions.

Les autres sont infectieuses générales, ce qui veut dire que l'infection, atténuée ou exaltée, s'étend au delà de l'endocarde ou de l'appareil valvulaire atteint, qu'elle est répandue dans l'organisme tout entier. Ce sont donc des endocardites infectieuses infectantes représentées par la

' Soc. méd. de Magdebourg, 1897. — - Levden Litten. Soc. de méd. int. de Berlin, 1897.

ENDOCARDITES AIGUËS ET SUBAIGUES . 241

classe des endocardites ulcéro-végétantes, dont le nombre est considérable, puisqu'elles dépendent d'une variété infinie de microorganismes.

Comprise de la sorte, la question ne comporte plus l'étude d'une étiologie banale dans laquelle se complaisent encore les auteurs contemporains, et il est inutile d'insister sur le rôle du sexe, de l'âge, des climats, surtout du traumatisme et du froid. La fréquence de ces deux dernières causes a été autrefois très exagérée, et les recherches expérimentales démontrent comment il faut le plus souvent comprendre la question. En lacérant plus ou moins profondément, chez les animaux, des valvules cardiaques avec un stylet aseptique, Rosenbach n'arrive pas à provoquer le moindre travail d'endocardite. En les lacérant, même superficiellement, avec un stylet imprégné de substances septiques, il provoque presque toujours des lésions d'endocardite végétante. Voilà ce qui prouve le rôle prépondérant de Vinfectioii, et celle-ci n'a été le plus souvent méconnue qu'en raison de l'ignorance oîi l'on est longtemps resté de son siège, de son point de départ parfois très éloigné. Ainsi, depuis que l'on connaît les infections d'origines diverses, que de manifestations cardiaques mieux expliquées !

Depuis longtemps, Lecorché et Talamon avaient signalé l'existence d'endocardites après des amygdalites aiguës, puis on est arrivé à établir que beaucoup de germes infectieux pénètrent au niveau des amygdales. En Angleterre, Hingston Fox et Bergé en France ont même émis l'opinion que le virus scarlatin se cantonne dans le tissu tonsillaire, lieu d'élaboration de toxines emportées au loin dans le liquide sanguin, pour produire la néphrite, l'éruption, l'hyperthermie Enfin, Gallois a montré la fréquence relative d'accidents infectieux (néphrites, endocardites) à la suite des maladies chroniques du pharynx, chez les adénoïdiens comme j'en ai vu aussi quelques exemples '\

D'autre part, j'ai autrefois constaté la survenance d'une endocardite chez deux jeunes gens atteints d'hémorrhoïdes turgescentes et enflammées, et le fait s'explique maintenant depuis les recherches de Quénu, de Hartmann et Lieffring qui ont démontré la nature infectieuse de la phlébite hémorrhoïdaire et qui ont constaté l'existence du bacterium coli et du staphylococcus albus dans les thromboses hémorrhoïdaires^

En 1875, Vulpian* publie une observation de pérityphlite suppurée

^ Bergé. Thèse inaug. Paris, 1899. W. Zinn. Endocarditis in Mumps (Americ. journal of med., Se. 1898, et Cenlralbl. f. med. Wissenschaften, 1898. — Roeger. Angine et endocardite (Examen de 120 cas d'angines non diphtériques ; sur 24 amygdalites herpétiques, 13 endocardites. Miinch. med. Woch., 1900). — * Gallois. Néphrites et endocardites chez les adénoïdiens {Bull, méd., 1897). Let.\inturier (Thèse de Paris, 1897). II. Huchard. Soc. de The'r., 1898. — ^ Quenu, Hartmann et Lieffrlkg (Soc. anat., 1893). — * Arch. de méd. 1875. Quoique la preuve bactériologique n'en ait point été donnée, une observation d'endocardite infectieuse au cours d'une appendicite a été publiée par R. Porte (Dauphi?ié médical, 1896).

H. Huchard. — Maladies du cœur, 3° édition. — iii.

MALADIES DE l'eNDOCAHOE

avec endocardite aiguë, pleurésie purulente et hydropneumothorax, rhumatisme articulaire. Celui-ci était un pseudo-rhumatisme infectieux survenu du reste dans les derniers jours de la maladie et qui ne tenait en aucune façon sous sa dépendance les manifestations viscérales. L'endocardite était fonction d'infection dont le point de départ était l'appendicite en suppuration. La salpingite chronique, sans poussée aiguë, liée ou non à une métrite chronique, peut donner lieu à une endocardite infectieuse, surtout quand l'endocarde a déjà été touché par le rhumatisme \ Pour le moment, ces quelques exemples suffisent.

Le terrain n'est pas sans importance, et en voici déjà la preuve : L'endocardite aiguë rhumatismale, souvent grave par ses conséquences éloignées (rétrécissements et insuffisances d'orifices), est presque toujours bénigne pendant le cours de son évolution, puisqu'elle n'est pas infectante. Mais, quand elle se développe sur un mauvais terrain, elle peut affecter les allures d'une endocardite maligne, comme j'en ai vu plusieurs exemples. Sur deux malades atteints de rhumatisme polyarticulaire aigu, dont l'un était alcoolique, dont l'autre était profondément épuisé par des privations de tous genres, on voit survenir une endocardite aiguë et maligne avec fièvre très élevée, péricardite intense, endocardite aiguë avec disparition presque complète des bruits cardiaques, congestion pulmonaire et pleurésie, albuminurie-. C'est ainsi que l'endocardite peut se développer chez les chlorotiques en état de fatigue et de surmenage ', chez les cachectiques et les cancéreux i, chez les femmes épuisées par de nombreuses grossesses, chez les malades arrivés à la dernière période de la phtisie, d'un carcinome, d'une affection viscérale chronique, de la lithiase biliaire, de la dilatation des bronches, ou chez des individus bien portants consumés par des excès de tout genre, par des émotions déprimantes, enfin chez des jeunes gens anémiés par une croissance insolite et rapide, laquelle a toujours pour résultat d'appeler et de retenir dans le système osseux une grande quantité de matières minérales ; car, celles-ci sont nécessaires à l'état bactéricide de l'organisme d'après Lauder-Brunton et Maragliano, à l'accroissement de sa résistance d'après Fodor, à l'immobilisation des sécrétions microbiennes, à l'inci-

' Meunier. Endocardite infectieuse d'origine annexielle chronique (T/tèse de Paris. 1901).

— 5 Waringeu [Wien. med. Dlulter, 1900j. — ^ Guiode. Endocardite maligne dans la chlorose (Soc. clin., 1890). G. Etien.ne. Endocardite dans la chlorose (Soc. méd. de Xaiici/. 1897i.

— * Leureton. Cachexie cancéreuse, endocardite végétante. P/'o;;rè,y médical. 1884. DerviLLE {Société anal., 1884. Nepveu (Gaz. hebdoiii.. 1888 et Acad. des Se. 189)). Paulv (Soc. de-i Se. méd.. Lyon, 1893). Gir.^ude.vu. L'endocardite aiguë des cachectiques [Sem. méd.. 1894). IIanot. Cancer et suppuration. [Presse méd., 1893). Acn.u\u. Complications infectieuses du cancer gastrique (Soc. méd. des hôp.. 189j). Hérard de Bessé. Des formes septiques du cancer de l'estomac (Thèse de Paris, 1895).

ENDOCARDITES AIGUËS ET SUBAIGUES

tation des cellules et da système nerveux pour la défense et pour la lutte d'après Charrin. Telle est la raison pour laquelle l'époque de la croissance chez les jeunes gens est si fertile en infections, et Charrin en donne la preuve par l'exemple d'un jeune homme de 18 ans qui, soumis depuis 3 mois à une croissance démesurée ayant déterminé d'assez vives douleurs épiphysaires, a succombé à une endocardite staphylococcique d'origine amygdalienne siégeant sur les valvules sigraoïdes de l'artère pulmonaire. Si quelques amygdalites se prêtent à la diffusion des microbes, il faut en chercher les raisons, non seulement dans le degré des intoxications ou des agents pathogènes qui peuplent le pharynx, mais aussi dans les « diverses manières d'être de l'organisme attaqué^ ». On sait, en effet, avec quelle facilité les microbes normaux de la bouche et du naso-pharynx deviennent pathogènes sous l'influence d'une cause occasionnelle banale en apparence, telle que le traumatisme, le refroidissement, un trouble passager des voies digestives ; il suffit d'une porte d'entrée quelconque en un pareil moment, pour que l'affeclion sanguine générale soit réalisée et l'endocardite rendue possible. En un mot, le microbe prépare, crée l'infection ; l'organisme sans défense le reçoit et l'aggrave.

Mais, on ne saurait trop le redire : l'état infectieux précède et prépare la lésion à la localisation endocardique. Encore, cette localisation spéciale n'est-elle pas nécessaire ; elle peut se faire autre part, et dans un cas observé par Netter ^ un état septicémique consécutif à une ulcération de mauvaise nature et que l'on pouvait rattacher à une endocardite, se traduisait à l'autopsie seulement par des embolies microbiennes de la sylvienne et de l'artère rénale. A ce sujet, il est permis d'admettre que les mêmes colonies microbiennes arrivant dans le cœur eussent produit une endocardite ulcéreuse ^ Si on ne trouve pas toujours la porte d'entrée de l'agent infectieux, ce fait n'infirme en rien la règle générale. Ainsi, dans la pneumonie et la dilatation des bronches, l'infection peut partir du poumon, et il résulte des recherches de Buchner, de Mus Katblecth, d'Arnold, que « certaines espèces microbiennes ont le pouvoir de traverser l'épithélium pulmonaire, en dehors de toute lésion mécanique, et de passer dans la circulation sanguine par l'intermédiaires des voies lymphatiques'^ ». Les expériences de Viti l'ont démontré, puisqu'il a réussi à produire expérimentalement l'endocardite par des inoculations microbiennes dans l'appareil broncho-pulmonaire. C'est ainsi, ajoute

' Charrin. Leçons de pathogénie appliquée. 1897. — - Soc. clinique de Paris, 1885. — Ledoux-Lebard. Pathogénio et anatomie pathologique de l'endocardite ulcéreuse. Arch. de méd., 188(j. — ' Ann. de rinslitut Pasteur, 1888 et 1889. Hanot. L'endocardite aiguë. Martha. Des endocardites aiguës. Paris, 1893.

MALADIES DE h ENDOCARDE

Hanot, que l'on pourrait expliquer l'apparition de la maladie dans les faits 011 la porte d'entrée échappe à toutes les investigations.

Cette étude pathogénique explique Tétiologie relative à Vàge.

Puisque l'endocardite est la conséquence d'une altération sanguine, l'existence de Voidocm^dite fœtale n'a rien qui doive nous surprendre. Elle peut même être reconnue pendant la vie intra-utérine comme un exemple en a été cité Cette endocardite fœtale, conséquence habituelle d'une infection maternelle transmise parla voie placentaire, siège presque toujours sur l'endocarde du cœur droit (192 fois sur 237 cas, d'après Rauchfuss, et lo fois à gauche). Cette prédilection de l'endocardite fœtale pour le cœur droit s'explique par la prédominance de pression de celui-ci sur celle de son congénère (alors qu'après la naissance les valvules du cœur gauche ont à subir une pression 5 fois plus forte, d'après les recherches de Faivre), par l'épaisseur plus grande des parois du cœur droit chez le fœtus, par l'absence de la respiration pulmonaire si propre à favoriser l'évacuation du cœur droit (Friedreich). Lorsque l'endocardite fœtale siège exceptionnellement à gauche, comme on en a cité des exemples, elle peut coïncider avec une oblitération complète de l'orifice aortique, et reconnaître pour cause la prédisposition rhumatismale ou la syphilis héréditaire

Chez le nouveau-né, l'endocardite est rarement observée, puisque Parrot n'en a rencontré que 3 cas en G années consécutives, et il ne s'agissait encore que de lésions subaiguës ou chroniques, comme il résulte d'un fait de R. Mayne'' observé sur un enfant de 4 jours (endocardite raitrale et aortique).

Enfin, d'après certains auteurs, une malformation congénitale du cœur serait souvent le point de départ d'une altération secondaire de l'endocarde. Reste à savoir s'il ne s'agit pas en pareil cas d'un seul et même processus.

En un mot, si la lésion endocardique est commune chez l'adulte, moins fréquente chez l'enfant, elle est assez rare chez le vieillard, constatation qui confirme cette remarque, à savoir que les conditions étiologiques tirées de l'âge des malades sont sous la dépendance immédiate des affections causales.

Si nous passons à l'étude des maladies dans lesquelles on observe les lésions de l'endocarde, nous verrons que celles-ci sont tantôt la conséquence de la maladie générale, tantôt celle d'une infection ou d'une intoxication surajoutée.

' II. Barth. Société clinique de Paris, 1880. — - II.vuAXGEn. Thèse de Paris, 1882. — ' Dublin Hosp. Gaz., 1885.

ENDOCARDITES AIGUËS ET SUBAIGUES

i" Dans le premier groupe, il faut ranger les endocardites : pneumococcique, éberthienne, tuberculeuse, érysipélateuse, gonococcique, rhumatismale, grippale. On retrouve en pareil cas, dans les végétations et les ulcérations de l'endocarde, le microbe pathogène de la maladie causale. Il est probable qu'il faudra rattacher plus tard à ce même groupe, en attendant la vérification bactériologique encore trop insuffisante, les maladies suivantes : la scarlatine, la variole, la rougeole, les oreillons, le typhus récurrent, la syphilis.

2" Dans un deuxième groupe de faits, il ne s'agit plus de la localisation à l'endocarde de l'agent pathogène (microbe ou poison spécifique) de la maladie générale, mais d'une infection accidentelle et surajoutée. C'est ainsi que la plupart des affections citées plus haut pourront se compliquer de lésions endocardiques dues à un agent pathogène absolument distinct de celui de la maladie générale. Telles, les endocardites de la scarlatine, de la rougeole, de la variole, du rhumatisme dit infectieux. C'est ainsi qu'à l'endocardite tuberculeuse bacillaire, à l'endocardite bacillaire typhique, il faut nécessairemant opposer l'endocardite des tuberculeux (non bacillaire), l'endocardite des typhiques (non causée par le bacille d'Eberth).

3° Dans un troisième groupe, se placent les endocardites toxiques, que le poison soit d'origine microbienne comme dans la diphtérie, d'origine externe (plomb alcool), d'origine interne (goutte, diabète, mal de Bright). Encore, est-il nécessaire de faire une distinction, puisque les endocardites des goutteux, des diabétiques ou des rénaux peuvent être également et sont souvent sous la dépendance de la sclérose artérielle. D'autre part, l'abus des boissons alcooliques et l'alcoolisme portent plutôt leur action sur le myocarde dont ils amoindrissent la contractilité (dilatation du cœur des buveurs de bière) ou dont ils paralysent l'action par la production d'une myocardite scléreuse, l'endocardite aiguë ou chronique des alcooliques étant encore à démontrer.

Quant à l'endocardite diphtérique, elle est extrêmement rare, si même elle existe. Le bacille de Loffler reste dans les fausses membranes, il ne se diffuse pas dans l'organisme, il fait défaut dans le sang et les divers organes des sujets qui ont succombé à l'infection. Par conséquent, dans la diphtérie, les endocardites, d'une rareté bien reconnue, sont le résultat d'infections secondaires, ou elles sont encore l'œuvre de toxines développées par le bacille de Loffler. Un fait récent ' d'endocardite aortique survenue dans le cours de la diphtérie, tend à prouver une fois de plus

* Mya. Eadocardite insorta nel decorso di un' angina difterica [Accad. med. fisica di Firenze, 1901).

MALADIES DE l'eNDOCARDE

que la lésion endocardique était plutôt sous la dépendance du staphylocoque que sous celle du bacille de Loffler.

Cette classification étiologique des endocardites infectieuses, par infection directe (présence dans les exsudats valvulaires, du microbe producteur de la maladie), par infection indirecte (présence dans les exsudats valvulaires, de divers microbes surajoutés à celui de la maladie principale), par action des toxines (microbiennes ou autres), trouve sa sanction dans l'histoire clinique d'un grand nombre d'états morbides où ces trois sortes d'endocardites peuvent être observées. Les exemples suivants vont le démontrer :

Dans la fièvre tt/pho'ide^ l'endocardite éberthienne (par infection directe du bacille d'Eberth) est extrêmement rare, puisque l'on ne cite à ce sujet que quelques observations, parmi lesquelles celles de Girodeet de Viti. Cette rareté s'explique par la présence exceptionnelle du bacille typhique dans le sang de la circulation générale, comme les recherches de Neuhauss, Rulimeyer, Senger, Seilz, Fraenkel et Simmunds, Luscatello l'ont démontré, malgré d'autres recherches contradictoires et peu probantes de Meisels*. Mais, les ulcérations intestinales, les eschares de la région fessière, les ulcérations laryngées et diverses suppurations peuvent devenir le point de départ d'infections secondaires (coccus blanc ou jaune, streptocoque pyogène, etc.), capables de produire diverses endocardites infectieuses. Enfin, des toxines microbiennes sclérosantes peuvent encore à la longue, devenir le point de départ d'endocardites ou d'aorlites chroniques qui expliquent l'apparition de certaines insuffisances aortiques, plus rarement de lésions mitrales survenues à la suite de la dothiénentérie.

Dans la tuberculose, l'endocardite bacillaire est encore très rare quoiqu'elle ait été nettement démontrée par les examens bactériologiques de divers auteurs. Au cours et surtout à la fin de la tuberculose chronique^ le pus des cavernes pulmonaires renferme de nombreux éléments microbiens (streptocoques, staphylocoques, pneumocoques, bacille de Friedlander, peut-être coli-bacille), et il en résulte parfois la production d'une endocardite par infection secondaire. Enfin, il existe dans la même maladie des endocardites chroniques d'origine toxique et microbienne, simplement signalées autrefois par Corvisart, Bouillaud, Cruveilhier.

Dès 1863, Gerhardt et Wagner ^ ont signalé la coexistence possible des

' Neuhauss {Berl. Jd. Woch.. 1886). Senger (Deulsch. med. Woch., 1886j. Rutimeyer (Cent. /'. Kl. Meil.. 1887). Seitz, Fraexkel et Slmmunds, Llscatello (cités par Rutimeyer, et par G. Lion {Tlitse de Paris, 1890). Meisels [Wien. med. Woch., 1887]. — ^ Wurzburg med. Zeilschr., 1863.

ENDOCARDITES AIGUËS ET SUBAIGUES

endocardites aiguës avec certains cancers ulcérés et en particulier avec le cancer de Testomac. Sans doute, cette complication est rare, puisqu'il n'en existe encore qu'une dizaine de cas dans la science*. Mais les faits se multiplieront, lorsque leur interprétation sera mieux connue. Quoi qu'il en soit, on a signalé au niveau des valvules la présence de nodules cancéreux- avec ou sans endocardite. Mais, celle-ci s'observe surtout à la période d'ulcération des tumeurs lesquelles deviennent ainsi une porte d'entrée facile pour les infections secondaires. Celles-ci se produisent d'autant plus volontiers que le terrain y prédispose par suite de la gravité de l'état général et cachectique du sujet, parce que l'estomac du cancéreux privé presque complètement d'acide chlorhydrique est devenu fertile en fermentations secondaires et reste ainsi sans défense contre la pullulation microbienne. Le cancer prend ainsi des allures sepliques, caractérisées par l'existence de suppurations diverses, lesquelles ouvrent encore la porte aux infections secondaires ou tertiaires.

Tels sont les faits. Ils prouvent que « l'étiologie clinique doit céder désormais le pas à l'étiologie bactériologique (Hanot) % comme le fait sera bientôt démontré. Ce n'est donc pas habituellement le microbe de la maladie principale qui fait les endocardites les plus graves ; ce sont plutôt les infections surajoutées à cette maladie. Ces infections secondaires trouvent déjà l'organisme plus ou moins débilité, avec une résistance moindre, avec des moyens de défense et de lutte moins énergiques, de sorte que dans la gravité de l'état morbide, deux facteurs interviennent : d'une part, l'énergie de l'assaut bactérien, d'autre part la faiblesse de l'organisme assiégé. Ces considérations d'une haute portée thérapeutique, m'amènent à répéter ce que je disais en 1896 ' :

(( Depuis des siècles, un long joug, celui de l'inflammation, pesait lourdement sur la médecine, et la méthode antiphlogistique avec ses inévitables exagérations survivait toujours à la mort du broussaisisme. Mais, à la clarté des doctrines pastoriennes, le rôle de l'infection a été le plus souvent substitué à celui de la phlegmasie. Celle-ci est devenue un phénomène réactionnel ou secondaire, au lieu d'être causal ou primitif; d'oîi une orientation nouvelle pour la thérapeutique, surtout pour la prophylaxie des maladies en général, des maladies du cœur en particulier. En tous cas, le dernier mot de la cardiothérapie n'est plus, ni dans les saignées, ni dans les exutoires, ni dans les révulsifs, ni dans les vésicatoires ».

' E. Magnet. Des endocardites aiguës au cours du cancer de l'estomac (Thèse de Lyon, 1898). — ^ KuNDRAT. Soc. imp. roij. de méd. Vienne, 1885. — ^ Étiologie et pathogénie de l'endocardite [Arch. de méd., 1890). — ^ IraiLé de thérapeutique appliquée. Fasc. X, Paris,

MALADIES DE l'eNDOCARDE

Il faut ajouter que le temps n'est plus où l'on cherchait à expliquer les complications cardiaques si fréquentes du rhumatisme par une affinité de tissu reliant en quelque sorte les séreuses des articulations avec celles du cœur, oîi l'on avait une tendance à rapporter à l'influence rhumatismale la plupart des endocardites ou des endopéricardites de la chorée, de la variole, de la scarlatine, de l'érythème noueux et de l'érythème polymorphe, de l'état puerpéral, de la dysenterie, de la blennorrhagie ; où l'on considérait parfois les endocardites des fièvres éruptives comme le résultat d'un énanthème ainsi opposé à l'exanthème cutané, où l'on attribuait à une sorte de propagation inflammatoire un certain nombre de complications enjjopéricardiques nées dans le cours ou à la suite d'une I pneumonie, d'une pleurésie, où l'on appelait du nom de « complications » de certaines endocardites (méningite suppurée à pneumocoques, arthrites purulentes, pleurésies purulentes), des manifestations morbides très ; diverses par le siège, semblables par la pathogénie, identiques par le j même microorganisme qui leur donne naissance, et dépendant ainsi de la même infection générale. Le temps n'est plus où l'on décrivait l'endocardite infectieuse à litre d'entité morbide. Il n'y a pas, encore une fois, une endocardite infectieuse ; il y a des endocardites infectieuses, ce que l'étude bactériologique établit d'une façon décisive.

Bactériologie.

Parmi les microbes rencontrés au sein des lésions endocardiques, on distingue : 1° différentes espèces qui n'ont jamais été observées dans d'autres affections ; 2" les microbes spécifiques de maladies générales connues. Dans ce dernier cas, on retrouve dans l'endocarde, tantôt l'agent spécifique de la maladie causale, tantôt le microbe d'une infection secondaire surajoutée.

i" Dans le premier groupe se rangent divers microorganisraes que nous allons passer en revue.

Le bacille de Gilbert et Lion' a été rencontré pour la première fois dans un cas d'endocardite végétante consécutive à une ulcération de la lèvre supérieure, puis retrouvé par Girode chez trois malades, dont deux porteurs de lésions valvulaires anciennes sur lesquelles s'était greffée l'endocardite végétante (suppuration uréthrale, grossesse de sept mois). Il s'agit d'un bacille dont les dimensions varient avec l'âge des cultures : bâtonnets courts associés à quelques filaments dans les cultures

* Soc. de biologie, 1888 et 1889.

ENDOCARDITES AIGUËS ET SUBAIGUES

récentes, bâtonnets plus volumineux et filaments segmentés dans les vieilles cultures. Il est pathogène pour le lapin, et donne lieu par inoculation dans la veine marginale de l'oreille, à une endocardite végétante sans qu'il soit nécessaire de léser préalablement les valvules. Suivant le degré de virulence des cultures employées, il détermine tantôt des lésions du cœur et de l'aorte avec transformation scléro-calcaire des parois vasculaires, tantôt des lésions des méninges médullaires.

Le bacillus endocarditis griseus décrit d'abord sous le nom de « diplobacillus brevis endocarditis » par Weichselbaum, a été rencontré également par Netter'. La porte d'entrée dans le premier cas était une ulcération du pied, dans le second une métrite post-puerpérale ; dans l'un et l'autre cas le bacillus griseus avait été reconnu aux points d'origine. Ce sont des bâtonnets courts ayant à peu près les dimensions des bacilles typhiques, isolés ou accouplés deux par deux. Les bacilles des cultures jeunes sont courts, faciles à colorer. Les formes plus longues ne se colorent qu'à leurs extrémités. Pour obtenir une endocardite expérimentale avec ce microbe, il ne suffit pas d'une piqûre sous la peau ; il faut pratiquer l'inoculation directe dans le système circulatoire après avoir lésé les valvules aortiques. L'invasion de la maladie est remarquable par sa lenteur (huit jours, cinq semaines); la fièvre est continue paroxystique, se maintenant à 38 ou 39° avec des accès brusques précédés de frissons après lesquels la température peut atteindre 40 et 41°. Les végétations molles et d'un gris blanchâtre, constituées par des éléments grumeleux sont : les unes larges et longues (5 centimètres) et cylindriques ; les autres plus petites, de la grosseur d'une lentille ou d'un grain de millet. L'endocardite est très embolisante, elle siège tantôt sur l'orifice aortique, tantôt sur l'orifice mitral, parfois à ces deux orifices simultanément. La mort survient dans le coma.

Le micrococcus endocarditis rugatus (ou conglomeratus) n'a été observé par Weichselbaum que dans un seul cas, chez une femme de 23 ans atteinte depuis 6 mois d'insuffisance valvulaire et ayant succombé à la suite d'une affection fébrile mal déterminée, d'une durée de quinze jours environ. Ce microbe inoculé aux animaux ne donne de résultats positifs que chez le chien et dans quelques cas seulement. Il s'agit de microcoques isolés deux par deux ou quatre par quatre, les microcoques isolés étant ronds, ceux qui sont accouplés ayant une forme aplatie et un aspect rappelant les staphylocoques. La symptomatologie a été la suivante : frissons, fièvre, céphalalgie, prostration, diarrhée, température entre 39 et 40°, embolie de la crurale.

' Weichseldaum. Zur ^Etiologie der acuten Endocarditis [Centrait. f.Bact. und Parasit., 1887). Netter (Union médicale, 1889).

MALADIES DE l'eNDOCARDE

Le bacillus capsulatus de Weichselbaum n'a été rencontré qu'une fois, dans le caillot d'une thrombose de l'oreillette gauche. 11 est pathogène pour le lapin, à la condition de léser préalablement les valvules. Il ressemble au bacille de Friedlander, le plus souvent disposé par paires, quelquefois réuni dans une capsule commune avec 4, 6 ou 8 éléments.

Le bacille immobile et fétide de Fraenkel et Saen(jer\ pathogène pour le lapin et le cobaye, a été reconnu dans deux cas d'endocardite verruqueuse, une fois associé aux staphylococcus pyogenes aureus et cereus albus, une autre fois à l'état isolé. C'est un bacille court, épais, aux extrémités arrondies. Toutes ses cultures dégagent une odeur fétide. On peut reproduire chez le lapin une endocardite expérimentale, à la condition de léser préalablement les valvules aortiques.

Bacille non cultivable, signalé par Weichselbaum. Une fois, il a été rencontré à l'état isolé, une autre fois, uni au diplocoque de la pneumonie et au streptocoque pyogène. Il s'agit d'nn bâtonnet étroit et long, ayant un peu l'aspect du bacille de la morve, quoique plus long, pouvant prendre la forme de la courbure de l'arc, d'un S ou même d'une spirale.

Un microcoque en zooglêes a été reconnu par Perret et Rodet- dans un cas d'endocardite, avec lequel ils ont réussi à produire chez le chien une endocardite expérimentale, sans lésion préalable des valvules.

Le diplocoque de Courmont et Leclerc, observé dans un cas d'endocardite infectieuse, ne correspond à aucune espèce pathogène connue. 11 ne liquéfie pas la gélatine et reste coloré par le gram. Ce microbe absolument indemne pour le lapin, est privé de capsule : ses articles parfaitement arrondis, sont un peu plus gros que ceux du staphylocoque pyogène, parfois isolés, presque toujours par groupes de deux, jamais en chaînettes.

Le stapJnjlocoque citrin de Josserand et Roux est un staphylocoque à grains plus gros que l'aureus, liquéfiant la gélatine très lentement et donnant des cultures citrines. 11 a été rencontré dans un cas d'endocardite infectieuse, et a produit par inoculation vasculaire chez le lapin, des lésions identiques à celles du malade.

Le baclerium coli d'Esclierisch a été constaté par Lion et par Ménétrier dans deux cas d'endocardite survenue chez des tuberculeux. Mais, il est impossible d'affirmer qu'il est bien l'agent responsable des lésions observées. Un autre bacille allongé de provenance intestinale a été rencontré par Netter et Martha dans un cas d'endocardite maligne consécutive à une angiocholite D'autre part, Thiroloix fait mention, dans

' Ai-ch. f. Palh. mid Pliys., 1887. — ^ Soc. de hiol.. 1889. — ' Soc. des Se. méd. Lyon. 1891 et Arc/i. de méd. expér., 1892. — * Netter et Martha. De l'endocardite végétante ulcéreuse dans les affections des voies biliaires [Arcli. de phijs., 1886).

ENDOCARDITES AIGUËS ET SUBAIGUES

une observation de même ordre, d'un bacille grêle, immobile, dont les cultures avaient une odeur de bouillon fermenté. Ces microbes doivent être rangés dans le groupe du bacterium coli, observé d'ailleurs assez souvent en ces derniers temps dans les lésions de l'endocarde.

Un certain nombre d'autres microbes spéciaux de l'endocardite ont encore été décrits par différents auteurs. Ainsi, Viti' a isolé deux micro-organismes, un microcoque gris et un diplocoque septique. Il faut encore signaler : le microcoque de Dimoff; un microbe tout à fait caractéristique et dont on ne trouve nulle part la description, reconnu par Peter Holst (de Christiania-).

Tous les faits qui précèdent sont rares et dans l'immense majorité des cas on peut retrouver dans les valvules lésées le microbe spécifique d'une maladie générale, ou bien l'un des microbes des pyémies et des septicémies, très souvent l'une ou l'autre des associations microbiennes connues. Au nombre des microbes spécifiques, il faut ranger tout d'abord les microbes pyogènes. Il est vrai qu'alors il s'agit bien souvent d'infections secondaires et de combinaisons microbiennes, telles que l'association de deux staphylocoques pyogènes aureus et cereus albus de Passet auxquels peut se joindre le streptocoque. Mais il n'en est pas moins certain que ces différents microbes, le dernier surtout, se montrent souvent à l'état isolé. Quand le slaphylococcus aureus est seul en cause, il s'agit ordinairement d'une endocardite à petites végétations, molles, plutôt que de la forme ulcéreuse. 11 tire son origine de furoncles, de suppurations de la peau, de l'urèthre, de la vessie ou des reins, ou encore d'une ostéomyélite. De plus, il est généralement admis que l'endocardite due au staphylocoque affecte de grandes analogies avec l'infection purulente. Le malade présenterait ordinairement l'état typhoïde avec suppurations cutanées et poussées de fièvre irrégulière.

Il ne faut pas cependant considérer cette remarque comme une règle constante. Ni le tableau clinique, ni les lésions observées à l'autopsie, ne permettent de reconnaître à coup sûr l'agent causal. D'une part, on peut rencontrer dans certains cas les mêmes phénomènes cliniques, les mêmes altérations anatomiques, alors qu'il s'agit de tout autre microbe pyogène. D'autre part, certaines observations prouvent clairement que le staphylocoque doré peut donner lieu à une endocardite bien différente, et par ses symptômes, et par ses lésions. Il suffirait de rappeler un cas d'endocardite ulcéreuse probablement d'origine traumatique, survenue chez un homme de 50 ans, causée par le staphylococcus aureus et n'ayant provoqué ni état

' Acc. di Siena, 1890. — - Avch. de méd. expérihi., 1897.

MALADIES DE l'enDOCARDE

typhoïde, ni réaction générale notable. La mort survint dans le coUapsus, et l'autopsie révéla, à côté des lésions sigmoïdiennes et de la perforation par ulcération de la mitrale, de la dilatation du cœur avec myocardite parenchymateuse, néphrite hémorrhagique et broncho-pneumonie (Leyden).

On peut admettre à priori que le streptocoque pijogène est un des agents pathogènes les plus fréquents des endocardites, si l'on songe qu'il lient sous sa dépendance l'érysipèle, la fièvre puerpérale et certaines formes de septicémie, ou de pyohémie. Il donnerait lieu tantôt à la forme végétante, tantôt à la forme ulcéro-végétante de l'endocardite, accompagnée d'infarctus viscéraux comme dans les endocardites à staphylocoques. L'endocardite streptococcique a été observée à la suite de l'infection de plaies accidentelles ou chirurgicales. Depuis le fait rapporté par Denucé, d'endocardite érysipélateuse avec examen bactériologique positif, des cas analogues ont été signalés, et les lésions observées en pareil cas n'ont rien qui les distingue de celles de la pyohémie streptococcique; mais, elles peuvent être bénignes, et même guérir. Dans l'endocardite puerpérale, la porte d'entrée du streptocoque se trouve au niveau de la muqueuse utérine et les lésions sont souvent localisées au cœur droit.

Ainsi, comme le staphylocoque, le streptocoque pyogène ne paraît pas présenter de lésion spécifique qui puisse distinguer l'endocardite streptococcique. La lésion est constituée, tantôt par des végétations molles et parfois assez volumineuses, tantôt par des ulcérations très étendues. D'autre part, à côté de faits à marche suraiguë, on peut assister à une évolution moins rapide, souvent même traînante. Ainsi, dans l'endocardite puerpérale streptococcique, on a observé une durée de 2 mois, de 4 mois et demi. Enfin, il ne faut pas oublier que le streptocoque est très souvent associé aux staphylocoques albus et cereus albus.

Les observations cliniques conduisent à celte conclusion : L'endocardite est beaucoup plus souvent la conséquence d'une infection secondaire, plus rarement de l'infection primitive. Ce fait paraît être la réalité pour la grande majorité des maladies causales (rhumatisme, chorée, fièvres éruptives, érythème noueux, diphtérie, oreillons, tuberculose pulmonaire, fièvre typhoïde, influenza). Celte infection secondaire est due à l'irruption dans le courant sanguin d'un des nombreux agents pyogènes, cultivés en un point quelconque de l'organisme. Pourtant, quelques rares observations semblent prouver que, même pour ces affections dont la microbie n'est pas encore établie, on peut parfois observer la lésion spécifique, l'endocardite par infection directe. Tels seraient les deux faits publiés par Jehle ' d'endocardite proliférante aorlique; dans l'un des cas,

* Soc. imip. royale des médecins de Vienne, 1899.

ENDOCARDITES AIGUËS ET SUBAIGUES

cet auteur constate sur les valvules l'existence du bacille de l'influenza en cultures pures ; dans le second cas, il est associé au staphylocoque. Telle encore, l'observation d'Apert (1899) qui dans un fait d'endocardite choréique, retrouve le diplocoque décrit par Triboulet et Coyon. I Le colibacille est assez souvent l'agent pathogène de l'endocardite. On connaît ses caractères, son polymorphisme, les effets biologiques de ses toxines encore indéterminées, et les types paracolibacillaires qui semblent graviter autour de lui (bacille lactique de Pasteur, bacille d'endocardite de Gilbert et Lion, tous deux caractérisés par leur immobilité). On sait que le colibacille habite normalement le tube digestif de l'homme et des animaux, qu'il peut acquérir dans certaines conditions une virulence anormale et atteindre accidentellement ou du fait de lésions variées, la profondeur des organes (amygdalite, pleurésie, broncho-pneumonie, abcès du cerveau, complications de la fièvre thyphoïde, angiocholites, |; lithiase biliaire, métrite, cystite, néphrite, hépatite, thyroïdite, etc. Aussi n'est-il pas étonnant qu'on ait signalé des cas ^endocardite colibacillaire . Le fait de Netter et Martha concernant une femme morte d'angiocholite suppurée avec endocardite semble devoir s'y rapporter. L'observation de Macaigne paraît encore plus probante'. Dans celle de Rendu^ l'infection colibacillaire « d'abord localisée à la plaie interne, a pénétré de là dans le sang; puis elle a provoqué au niveau du cœur un nouveau foyer ; c'est ce foyer développé dans l'endocarde qui est devenu le point de départ d'une embolie septique dont la conséquence a été la production d'un ramollissement non suppuré ». Le fait de Hitschmann et E. Michel ' est relatif à un homme de 52 ans atteint de rétrécissement uréthral. Après une séance de dilatation, fièvre septicémique et endocardite aortique. A l'autopsie on constata une endocardite ulcéreuse de l'orifice aortique et végétante des deux valvules auriculo-ventriculaires avec nombreux infarctus dans les j organes ; l'examen bactériologique fit reconnaître la présence du colibacille. Quant au bacille pyocijanique, les observations de Oettinger, Monnier, Vincent, Triboulet, Cadet de Gassicourt, Lesage, Ehlers, Krannhals, ladkewitsch, Neumann, Kossel, Blum, Escherisch, ont établi son action pathogène pour l'homme. C'est ainsi que dans quelques cas de pyocyanies pleuro-pulmonaires, on a isolé le bacille pyocyanique dans le sang du cœur, dans les végétations d'une endocardite pariétale et dans les granulations d'une endocardite valvulaire

Action des toxines. — Les microbes ne sont pas les seuls agents pathogènes capables de donner naissance à une endocardite à une lésion

' Thèse de Paris, 1892. — 2 Soc. méd. des hop. et Bull, méd., 1893. ' Wien. Klln.

Woch., 189G. — Legros. Les pyocyanies. Revue gcnérale [Gaz. des liôp., 190UJ.

MALADIES DE l'eNDOCARDE

quelconque de l'endocarde. A côté d'eux, il faut considérer non seulement leurs poisons solubles, les toxines microbiennes^ mais encore une foule de substances plus ou moins connues, en circulation dans le sang et pouvant dans certains cas jouer un rôle prépondérant dans la genèse des altérations de l'endocarde.

D'autre part, il existe une classe d'endocardites toxiques qui ne sont pas d'origine microbienne. De ce nombre sont, les lésions de l'endocarde qu'on observe dans le mal de Bright, la goutte, le diabète, le saturnisme, l'alcoolisme. On peut, à coup sûr, toujours invoquer quelque infection secondaire, comme cela résulte d'un fait d'endocardite ulcéreuse chez un diabétique Mais, à défaut de recherches probantes, et jusqu'à preuve du contraire, il y a lieu d'admettre les endocardites dues aux produits excrémentitiels retenus dans le sang (mal de Bright), à des poisons d'origine organique (goutte, diabète), d'origine minérale (plomb). Tous ces produits toxiques, en circulation dans le sang, sont tout à fait comparables aux toxines microbiennes.

D'une façon générale, les endocardites microbiennes primitives par action du microbe pathogène de la maladie causale (endocardites rhumatismale, éberthienne, bacillaire de la tuberculose, etc.) sont aiguës, subaiguës et souvent bénignes ; les endocardites microbiennes secondaires, par infection surajoutée, sont souvent ulcéro-végétantes et infectantes; les endocardites toxiques sont ordinairement sclérosantes.

Mais, les microbes, les toxines microbiennes ou non microbiennes ne suffisent pas pour faire une endocardite ; il faut y joindre encore le consentement de l'organisme et de l'organe, ce qui nous amène à dire quelques mots de la réceptivité du sujet et de l'endocarde.

Pathogénie.

La réceptivité morbide du sujet Aonne. lieu à quelques considérations d'un haut intérêt. Chez les sujets jeunes, chez l'enfant en particulier, l'extrême fréquence des maladies générales infectieuses, l'absence presque complète d'immunité à l'égard des infections et l'exaltation de virulence des germes, sont des conditions favorables à la production de la lésion de l'endocarde. 11 est certain que la plupart des maladies de l'enfance ne laissent, selon toute apparence, que des traces lort légères sur l'endocarde, et que les lésions produites sont ordinairement de peu d'importance. Mais qu'un trouble de la nutrition générale affaiblisse le sujet et crée la

' Laveh.\n. Soc. méd. des hôp., 1893.

ENDOCARDITES AIGUËS ET SUBAIGUES

prédisposition, dès ce moment le terrain est devenu favorable à l'exal- , 1 tation de virulence des agents pathogènes. C'est ainsi que tel jeune ï homme arrivé à l'époque de la puberté, ou simplement à l'occasion d'une i croissance exagérée, se trouvera beaucoup plus facilement atteint d'en- I docardite infectieuse. C'est ainsi que le rhumatisme aigu, éclatant au r milieu de pareilles conditions se complique si facilement d'accidents car- 1' diaques : la septicémie qui semble le caractériser se localisera sans peine î sur l'endocarde valvulaire, de préférence au niveau des points qui avaient 1- été lésés au cours des infections passées.

Chez l'adulte et chez le vieillard, les reliquats d'anciennes endocar- I dites jouent un rôle pathogénique peut-être plus prépondérant encore. L'accumulation dans les tissus de l'organisme, de produits toxiques pour les cellules, rend celles-ci encore moins résistantes devant l'invasion microbienne. Ainsi, s'explique la fréquence des complications endocardiques chez les individus fatigués, surmenés, débilités. Comme le disait Peter si justement, si l'on se portait toujours bien, l'on n'aurait à redouter aucune maladie infectieuse.

Nous avons déjà parlé de cette réceptivité morbide chez les surmenés, les chlorotiques, les anémiques, les cachectiques, et c'est ainsi qu'il j arrive parfois de ne pas trouver de porte d'entrée pour certaines endocardites qui méritent apparemment le nom de primitives. Au sujet de plusieurs de ces faits observés par nous et notamment par L. Revilliod, voici une opinion judicieusement exprimée par cet auteur : « 11 y a des foyers microbiens qui sont, pour ainsi dire, en rapport permanent avec les voies d'absorption et qui ne donnent jamais la moindre endocardite. Notre peau héberge sur chaque centimètre carré 40 '12.j staphylocoques (Remlinger) et présente presque en permanence mainte fissure prête à le recevoir. Ils pénètrent ou ne pénètrent pas, mais cela ne dépend pas seulement de l'épaisseur de l'épiderme. Il faut des circonstances, des conditions spéciales, celles qui constituent l'opportunité morbide, et lorsque celle-ci existe, le microbe saura bien forcer la consigne, diapédéser les cloisons. Il suffit pour cela que le milieu intérieur lui soit favorable, que I le sang lui offre un pabulum de son goût. Autrement il passera devant toutes les portes ouvertes, restant dans l'expectative, jusqu'à ce que l'opportunité se manifeste. »

Si nous passons à l'étude de la réceptivité morbide de V endocarde, nous constatons d'abord que le cœur gauche est beaucoup plus souvent atteint que le droit, puisque sur un total de mille observations, on a relevé 100 cas d'endocardite du cœur droit. Ce fait paraît trouver son explication dans les qualités sanguines du cœur gauche. Si quelques mi-

crobes se comportent parfois à la manière des anaérobies, si les lésions siègent parfois à droite, la plupart de ces microbes sont aérobies et détermineraient plus volontiers des altérations du cœur gauche. C'est une simple hypothèse qui n'indique pas pourquoi l'endocardite est si rare sur la paroi interne de l'oreillette gauche, et pourquoi elle se localise aux valvules, aux points d'adossement des replis valvulaires, au niveau des facettes de contact de Firket.

D'autre part, le mode d'envahissement valvulaire a été différemment interprété, et à ce sujet deux principales théories sont en présence : l'une admettant la progression des lésions de la superficie valvulaire à la profondeur; l'autre, leur progression de la profondeur à la superficie.

La première défendue par Klebs et Orth suppose que les agents pathogènes, microbes ou toxines, charriés par le sang, s'arrêtent en certains points de l'endocarde et sont l'origine du travail inflammatoire. Dans cette hypothèse on fait jouer un rôle au traumatisme exercé par la colonne sanguine sur la membrane interne du cœur. Les cellules endothéliales s'altèrent rapidement, et les pertes de substance deviennent des points d'appel pour les couches successives de microbes qui viennent s'y implanter. Partis de là, ils pénètrent peu à peu dans les fentes conjonctives (Cornil et Babès) du tissu valvulaire, à la faveur de la fibrine déposée avec eux. Quelques auteurs, tenant compte du siège particulier des festons de végétations valvulaires (face ventriculaire des sigmoïdes, face auriculaire des valvules mitrale ou tricuspide) font intervenir le frottement des surfaces valvulaires les unes contre les autres, et le remou qui se produit en amont du courant sanguin, au moment de l'occlusion des orifices ; ces frottements d'une part, le ralentissement local du sang en ces points favoriseraient l'implantation des microbes. Sans doute, il est possible que dans certains cas, ces causes puissent être invoquées ; il est possible que les cultures infectieuses en circulation se déposent ainsi sur les rebords valvulaires, comme il résulte de quelques observations dans lesquelles on n'a signalé la présence des microorganismes que dans les couches les plus superficielles. Mais il est facile d'objecter qu'il s'agit d'une infection microbienne surajoutée survenant pendant les dernières heures de la vie au moment de l'affaiblissement du mouvement circulatoire.

Quoi qu'il en soit, cette conception pathogénique semble insuffisante. Elle est incapable d'expliquer pourquoi la localisation endocardique des maladies infectieuses est si variable, pourquoi elle fait défaut parfois malgré une infection sanguine énorme, pourquoi au contraire elle acquiert dans certains cas, une importance prédominante, alors que l'in-

ENDOCARDITES AIGUËS ET SUBAIGUES

fection générale du sang était légère. Ne devrait-il pas y avoir endocardite constante, toutes les fois que l'infection est intense?

L'infection sanguine générale ne suffît donc pas toujours à expliquer les localisations valvulaires ou pariétales de l'endocardite. C'est pourquoi on a été conduit à admettre que les agents pathogènes pénètrent d'abord dans la partie centrale des valvules par l'intermédiaire de vaisseaux propres. S'appuyant sur une observation dans laquelle il avait trouvé, à l'intérieur des valvules malades, de nombreux vaisseaux obstrués par des cocci, Koster supposait que les embolies microbiennes forçaient les parois vasculaires, pour envahir ensuite la valvule de dedans en dehors. Cette observation n'est pas restée isolée, et il suffit de rappeler les faits suivants signalés par divers auteurs : Cornil et Babès constatent de grandes masses microbiennes dans la partie centrale des valvules alors que les végétations en sont presque dépourvues; Haushalter montre au centre d'une valvule, saine d'ailleurs, en plein tissu conjonctif, un véritable amas de pneumocoques ; Lion voit deux traînées de pneumocoques partant du point d'insertion valvulaire vers le bord libre, couvert d'une mince couche de fibrine, privée elle-même de microbes. Comment expliquer ces faits, sinon en admettant, avec Koster, que les bactéries pénètrent d'abord dans la partie centrale des valvules par leurs vaisseaux propres? Sans doute, beaucoup d'auteurs affirment que les valvules ne contiennent pas de vaisseaux à l'état normal dans leur partie avoisinante du bord libre, tandis qu'à l'état pathologique on peut en rencontrer dans toute l'étendue des valvules sigmoïdes aortiques et mitrales. Mais alors il est permis de se demander si cet état pathologique est antérieur, contemporain ou postérieur à l'arrivée des microbes. Si l'on admet, au contraire, qu'à l'état normal, l'appareil valvulaire est pourvu de vaisseaux, on explique plus facilement les faits, ainsi que cette « réceptivité morbide de l'endocarde » à laquelle A. Weber attache judicieusement une grande importance.

Une troisième théorie qui se rapproche beaucoup de celle de Klebs et Orlli, a été admise par Cornil et Babès. Les bactéries pénètrent directement dans les fentes du tissu conjonctif et se propagent ainsi des parties superficielles aux parties centrales de la valvule oii les lésions sont toujours moins prononcées; et quoiqu'on trouve parfois des embolies bactériennes dans les vaisseaux des valvules, il est ainsi légitime d'admettre que dans la grande majorité des cas le processus anatomique se fait de la périphérie au centre valvulaire.

H. IIucH.VRD. — Maladies du cœur, 3 édition. — m.

ENDOCARDITES DANS LEURS RAPPORTS AVEC LES MALADIES

L'étude éliologiquo des endocardites se compose, non seulement de réliologie générale, de la bactériologie et de la patliogénie, mais encore des rapports de causalité qu'elles affeclent avec un grand nombre de maladies diverses. Il en résulte que cette dernière question comporte encore quelques développements sur la bactériologie clinique, sur la fréquence, le mode d'apparition de la manifestation endocardique.

Rhumatisme. — De toutes les maladies, celle qui domine l'histoire des endocardites par sa fréquence et par son importance étiolooiquo, c'est le rhumatisme articulaire aigu. En 1834 (et même dès 1832), Bonillaud, qui a eu le mérite de faire cette grande découverte malgré quelques vagues indications de plusieurs devanciers dont nous avons parlé, a formulé et établi les deux lois suivantes :

1" Dans le rhumatisme articulaire aigu, violent, généralisé, la coïncidence d'une péricardite ou d'une endocardite est la règle, la loi, et la non-coïncidence est l'exception ;

2" Dans le rhumatisme articulaire aigu, léger, partiel, apyrétique, la non-coïncidence est la règle, et la coïncidence l'exception.

Les protestations survinrent par la suite, et on les fit en s'appuyant sur des statistiques dont la valeur a été singulièrement exagérée, puisqu'elles comprennent des faits très dissemblables. D'abord, avec Bouillaud, quelques auteurs (Latham, FuUer, Budd, Williams), reconnaissent que la complication endocardique ou endo-péricardique du rhumatisme se présente dans la moitié et même dans les deux tiers des cas -. D'autres cliniciens vont plus loin, et Pidoux ', qui regarde l'affection cardiaque comme « aussi essentielle à la maladie que les 'arthrites elles-mêmes,

' Journal licbd. de inédeciiie. 18:!4. — - " IjII pi'iii-ru'dite u'est en (|iiel([iie sorte i|iriin élément de la maladie dite rlumiatisme ailicul.iire aij;ii. Le tissu sero-fibrcux interne du cœur se prend en mrme temps que celui des aiticLilations. L'endocardite el la péricardite, ce double rhumatisme du tissu fibro-séreux du cœur, marchent presque toujours de compagnie. » iBoiiLLACu.] — ' Un. nuhl., 18G1.

ENDOCARDITES DANS LEURS RAPPORTS AVEC LES MALADIES

aurait souvent observé une fièvre rhumatismale sans affection articulaire, jamais sans affection du cœur ». Même idée exprimée par Stokes : « La maladie du cœur a des rapports plus étroits avec la fièvre rhumatismale qu'avec la phlogose des articulations )\ Dans son long travail sur le rhumatisme Besnier dit encore que, <( selon toute vraisemblance, le cœur est toujours frappé à quelque degré dans le rhumatisme articulaire aigu fébrile, dans la fièvre rhumatismale articulaire ». Ces opinions sont certainement exagérées. Néanmoins, dans certaines circonstances que nous examinerons plus loin, la fréquence de l'endocardite rhumatismale est telle qu'elle a pu être considérée, moins comme une complication que comme un symptôme de la maladie, et que Bouillaud la classait parmi les « accompagnements divers » du rhumatisme.

Puis, armés de statistiques, Hasse, Bamberger, Hamernjk, Duchek, Both, Valleix voient la complication cardiaque seulement dans la proportion de 25, 20, 12 ou 9 p. 100, alors que sur un total de 1121 cas, BalP note 415 fois des altérations cardiaques, chiffre au-dessous de la réalité. Il s'est même trouvé autrefois un auteur, Brockmann, qui a regardé l'endocardite rhumatismale comme « un fait très rare », presque exceptionnel !

Les divergences portèrent ensuite sur la fréquence comparée de la péricardite ou de l'endocardite. Celle-ci serait plus fréquente, d'après Lalham, Budd, Duchek ; elle serait moins fréquente pour Wunderlich, Williams, Jaccoud

Ces diverses questions ne peuvent être résolues par les statistiques, et surtout par les statistiques anciennes, parce qu'elles sont toutes entachées d'erreurs. Les causes de ces erreurs sont les suivantes : souffles anémiques ou cardio-pulmonaires avec simple créthisme cardiaque, pris pour des manifestations d'endocardite ; pseudo-rhumatismes infectieux confondus avec le rhumatisme articulaire dont ils peuvent reproduire apparemment presque tous les caractères cliniques''; endocardite rhumatismale se manifestant par une altération de timbre et d'intensité des bruits cardiaques et non toujours par un souffle valvulaire ; grande diminution des complications cardiaques par la médication (salicylate de soude) ;

' Dicf. encijcl. des Se. méd., 3» série, t. IV. Paris, 487G. — 2 Du rliuinatisme viscéral. Thèse d'ar/réf/ation, Paris, 1866. — ^ Sur 136 rhumatismes, Lath.vm compte 63 endocardites, 11 endo-péricardites, 7 péricardites. Pour Budd, la péricardite serait moins fréquente que l'endocardite dans le rapport de 1 à 3. Sur 108 rhumatismes, Wundeulich compte 5 endocardites, 6 endopéricardites, 14 péricardites. Williams compte ~'6 péricardites pour 100, tandis que Duchek n'en voit que 16. Pour Jaccoud, la péricardite rhumatismale est deux lois plus fréquente que l'endocardile. — * Dans de récents travaux (1'oxi;et. Bkrard et Destot, Congrès de ckiriirr/ie. 1897: Bkuard et Maill.vm). Gaz. lichd., l'JOU; Patel, Revue de chiruffjie, 1901) on trouve des observations de rhumatismes tuberculeux aigus polyarticulaires.

M.VLADll-.S DF, I.V.NDOC.VliDi:

fréquence très différente des complications endocardiques et péricardiques d'après l'âge du sujet.

A ce dernier point de vue, la question doit être étudiée. Sous le rapport de la fréquence des complicalions endocardiques, endopéricardiques ou péricardiques, le rhumatisme du jeune âge est absolument différent du rhumatisme qui survient après 2.") et surtout après ;{0 ans. On a l'emarqué depuis longtemps qu'après :}(), :i5 et à plus forte raison après 40 ans, le rhumatisme, même polyarticulaire, fébrile, intense, présente larement des complications cardiaques, de sorte qu'à cet âge, il faut beaucoup de rhumatisme pour produire très peu de manifestations endocardiques et surtout péricardiques'. Jusqu'à l'âge de 20 ou 2") ans et surtout dans l'enfance, le cœur « se comporte comme une articulation », ainsi que l'avait dit Bouillaud, et il suffit de très peu de rhumatisme pour produire beaucoup de complications cardiaques. Le rhumatisme infantile a, d'autre part, des caractères particuliers. S'il peut affecter un grand nombre d'articulations, prendre une sévère intensité, s'accompagner même de fièvre assez vive, d'autres fois il n'atteint qu'une ou deux jointures, il a une durée éphémère de quelques heures à un ou deux jours avec un appareil fébrile à peine sensible, une faible réaction inflammatoire et une rougeur périarticulaire presque inappréciable, des douleurs fugaces et peu vives ; il peut ne se manifester que par de simples douleurs musculaires, par du torticolis qui est le lumbago du jeune âge, par des nodosités sous-cutanées (ou nodules de Meynet) -. Parfois, on croit à une simple entorse, à des douleurs dites de croissance, et si l'on n'est pas prévenu de ces faits, on laisse évoluer sans les avoir constatées, des lésions endopéricardiques, parfois très graves. D'autre part, le rhumatisme infantile aime le péricarde ; celui-ci est beaucoup plus souvent et plus sévèrement atteint que dans un âge plus avancé; enfin, c'est dans le rhumatisme infantile qu'on observe surtout cette pancardite oii péricarde, endocarde et myocarde sont à la fois atteints. Puis, la chorée, plus spéciale encore â cet âge, joue encore un rôle important '.

' La statisti(|uo de CiirucH (Barlli. hosp. rep., t. XXIII) établit ainsi d'après l'âge le degré de fr-jquenrr du rlinniaiisiiic sur 700 cas observés : l'o à moins de 11) ans, 4So de 10 a 30 ans, lO')df-!n,i li.ins. Il i\r lO a .'iO ans. 17 au dessus de .')() ans. — - Sur i7 cas de ncidosités sousciilanrrs r,\i;i u\\ :llril iii'i/. .loiini.. I88.il aurait signalé i(i IViis des localisations cardiaques. l!\iii,o\v cl l'i;\\i:i> \\\i;\i:u: ( )ii sul)C ul aiii'ous noil u les coniiccled w ith filjr(uis structures (M-cni-riii- In cliihlnii lln" su lijci-l o! c liorra aiid rlicuiiialisiii ' fniif/rr.s in f . f/c y.o«(/res, 4881). — ■ " .M.Miir tirs lr-cr. inénie circoiisi i il à nue ou dcii.x arliculalions i|u'il eldeure à peine, le rliuuialisuie des cnlauts peut se couipliquer d'une maladie aigut' du cœur. J'aime à douter (|ue la loi de coïncidence soit une loi nécessaire, fatale; cependant les jeunes rhuuialisauts sont sans cesse menacés, et s'ils échappent à la complication cardiaque dans la première ou la seconde attaque rhumatismale, ils seront proiiablemeut, sinon certainement, atteints dans une récidive ultérieure. » (II. Koheh. Ileclierches cliniques sur la chorée, le rhumatisme et les maladies du cœur chez les enfants. Arch. de méd.,.

ENDOCARDITES DANS LEURS RAPPORTS AVEC LES MALADIES 2GI

Il résulte de ces considérations, que les lois de Bouillaud ne sont pas exactes, et que la fréquence des complications cardiaques ne dépend pas seulement de l'intensité de la maladie, mais aussi et surtout de l'âge du sujet.

On ne peut faire que des suppositions sur les causes de la fréquence du rhumatisme cardiaque chez les enfants. On a incriminé un peu vaguement l'activité du cœur à cet âge, laquelle deviendrait une cause d'appel pour les agents pathogènes, ou encore une certaine étroitesse de l'isthme aortique qui placerait l'endocarde dans « un état de surcharge mécanique capable de diminuer sa résistance aux agressions morbides » (Jacobi) ; on a encore parfois insisté sur la fréquence des manifestations angineuses et amygdaliennes dans l'enfance, l'angine devant être non seulement considérée comme une des premières manifestations du rhumatisme (Lasègue, Kingston Fowler, de Saint- Germain), mais encore, comme une de ses causes (Gallois)

Autrefois, on croyait à l'extrême rareté du rhumatisme dans l'enfance, et Scudamore affirmait qu'on ne l'observait pas avant l'âge de 10 ans, opinion exagérée encore par Ferrus qui n'en signalait pas avant la puberté. Sur 73 cas de rhumatisme, Chomel n'en aurait vu que deux chez des enfants de 8 et 9 ans'-. On ne peut expliquer ces graves divergences d'opinions qu'en admettant que le rhumatisme infantile a été souvent méconnu dans ses formes atténuées. Tout ce que l'on doit dire, c'est que

1866-1868). — « N'oubliez jamais que chez l'enfant le cœur se prend quelquefois, alors même que l'extrême bénignité des symptômes rhumatismaux, si votre malade était un adulte, ne donnerait lieu à aucune appréhension sous ce rapport, et souvenez-vous que l'intensité relativement légère de la fièvre, le peu de douleur dans les membres, et l'absence presque complète de gonflement des jointures ne sont pas une garantie que le cœur ne puisse devenir le siège d'une maladie sérieuse. » (Ch. West. Leçons sur les mal. des enfants. Trad. française sur la 6» édit., 1875.) Même opinion est exprimée par la plupart des auteurs et notamment par : Ci.aisse, Bouquerel, Chevalier, Picot {Thèses de Paris, 1864, 4866, '1872,1877); Cadet de Gassicourt {Traité clin. des mal. de l'enfance. 1882); E. Weua. {Traité clin, des mal. du cœur chez les enfants); H. Huchard. Le rhumatisme cardiaque chez l'enfant {Journal de clinique et de thérapeutique infantiles. 1895) ; Cœur et rhumatisme chez l'enfant [Gazette des mal. infantiles, 1902) ; Barbier. Gravité du rhumatisme cardiaque chez les enfants [Congrès internat, de méd., l'aris, 1900) : E, Ausset et Vincent. Sur un cas de rhumatisme articulaire aigu avec endo-péricardite, pleurésie double, congestion pulmonaire suraiguë, rhumatisme cérébral et hémichorée chez un enfant de 11 ans (Echo méd. du Nord. 1901).

' liASÉGUE. Traité des angines. 1868. Fernet. Thèse de Paris, 1803. D'après Kingston Fowler [Lancet, 1880), l'angine du début de l'attaque rhumatismale se montrerait dans la proportion de 80 p. 100, chiffre très exagéré. On la rencontre dans un bon tiers des cas, d'après L. de Saint-Germaix : Étude clinique et expérimentale sur la pathogénie du rhumatisme articulaire aigu. T/ièse de Paris, 1893. Pour Gallois qui a cherché à démontrer que le rhumatisme articulaire aigu peut être le résultat d'une infection adéno'idienne, « la gorge serait ainsi dans certains cas la porte d'entrée du rhumatisme articulaire aigu franc, comme l'urètre est la porte d'entrée du rhumatisme blennorragique ». [Bull. 7néd., 1899, et Congi'ès internat, de méd., Paris, lOOti.) — - Ferrus. Dict. en 30, article Rhumatisme. Cho.mel. Thèse de Paris, 1813, et Leçons de clinique médicale, 1834-1840.

MAi.Ai)ii:s i)i: I, i;.M)()(,.\iU)r.

dans la première enfance, avant "1 ans, le rliumalismc est rare : cependant on en a observé quelques cas'. Mais, la question importante et encore controversée est de savoir si l'hérédité rhumatismale peut se manifester chez l'enfant par une endocardite en l'absence do toute manifestation articulaire. Cette opinion a été défendue par Cheadlc à propos de IGcas de ce genre où l'on ne pouvait invoquer ni un rhumatisme intra-utérin, ni une endocardite fœtale. J'ai observé une dizaine de faits semblables, et je ne doute pas qu'ils soient encore plus nombreux. C'est alors que l'on peut dire, avec Weill, que « les parents rhumatisants ont fait leur endocardite dans le cœur de leur enfant, mais après la naissance. »

Il ne faut pas oublier que certaines formes intenses et surtout malignes du rhumatisme donnent lieu à tout âge à des complications viscérales multiples parmi lesquelles l'endo-péricarditc et la myocardite. Voici un exemple de cette dernière forme : Un jeune homme de dix-huit ans, atteint de rhumatisme polyarliculaire suraigu, présente un état typhoïde très accusé, avec langue sèche et fuligineuse, pouls petit et accéléré, bruits de souffle aux oriQces mitral et aortique, frottements péricardique et pleural, ronchus sous-crépitants aux deux bases pulmonaires; au onzième jour, il est cyanosé, hypothermique, et il meurt dans le collapsus. A l'autopsie, on trouve les valvules aortiques et mitrale hérissées de végétations avec lésions de péricardite, de myocardite, d'artérite aiguë à l'origine de l'aorte, de pleurile récente et bilatérale, présence de caillots noirâtres dans les cavités cardiaques et dans tout le système veineux ; les poumons sont turgides, et il s'en écoule à la coupe un sang fluide, couleur sépia ; méninges sillonnées de larges tractus veineux violâtres ; rate grosse et diffluente, reins volumineux avec zone corticale épaissie et décolorée. Ici, par le rhumatisme hyperinfectieux, l'endocardite est maligne '-.

D'autres fois, dans le cours d'un rhumatisme moins infectieux, l'endocardite est r/rave par complications locales : gros noyau fibrineux arrivant à oblitérer presque complètement l'orifice auriculo-ventriculaire, d'où la mort très rapide; dilatation du cœur et thrombose cardiaque.

Enfin, dans d'autres cas, l'endocardite n'emprunte sa gravité ni à

' Faits (Je rhiiniatisiiies cliez les nouveaii-nés : i|nel(nies lieurcs après la naissance, sorte (le rhuiiiatir-nie coii//éiiil(iI , Pocock. Lmicel. Schoefker, Bcrl. Kliii. \Voc/i..

18S:;; Koi'itiK. Neir York incil. .loiirii., t888) : à i:, j.-urs iU.\si;ii. Pruij. incl. Woch.. 1881). Puis, on a signalé le rlHiinalisiiie à neuf semaines i l)i;\i.Mi:j, cinq mois i Bol ciii Tj , sept mois iB.MniiKZ et lliLi.urr), huit mois {.J. Simon, lii'v. des niai, ilc /'fii/'., 18!IU). neuf mois (Gaiu)F,\, l'riiclilitDier. 1881), dix mois (1Ié\(ji;ii, liai. :, l\ i lulerli ., 18ti8i. vingt el trentetrois mois iI'"ri,LEH, lue. cit.). — - IIanot. l're.ss. mr,!.. is'il et 18i)G. Ces faits d endocardite maligne dont (luelipies auteurs (G. Gros. Soc. uuu/., In .'J; Bouii.i.auii. loc. cit.. etc.) ont donné des exemples avant Littex (1881) seront étudiés dans la partie clinique.

ENDOCARDITES DANS LEUHS RAPPORTS AVKC LES MALADIES

l'intensilé de l'infeclion rliumalismale, ni à l'étendue ou au siège des lésions, elle est maligne d'emblée et par elle-même parce qu'il s'agit d'une endocardite iilcéro-végétante par infection secondaire surajoutée au rhumatisme et indépendante de lui. Comme nous le verrons, au point de vue clinique, ces trois formes doivent être bien distinguées.

L'époque d\ij)pari/io/t de l'endocardite rhumatismale est variable. Le plus souvent elle se montre au cours du premier septénaire des arlhror pathies ou au cours du second, très rarement au troisième ; mais, il est certain que la médication salicylée a beaucoup modifié les résultais des statistiques publiées jusqu'à ce jour, puisque cette médication est capable, non seulement de prévenir les complications endo-péricardiques, mais aussi de retarder leur apparition. Plus rarement l'endocardite peut précéder de quelques jours à deux semaines les fluxions articulaires ^ Chez l'enfant, cette précession cardiaque est beaucoup moins rare que chez l'adulte, et elle démontre déjà par elle-même, comme Ilope l'a lait remarquer autrefois, l'erreur de la théorie de la métastase en vertu de laquelle s'opère un changement dans le siège du mal qui abandonnerait les parties externes pour se fixer dans les organes internes. Cette précession cardiaque peut-elle s'observer plusieurs mois ou même plusieurs années avant une attaque de rhumatisme articulaire aigu? Le fait est possible et même probable. J'ai observé plusieurs fois, surtout chez les enfants, des endocardites en apparence spontanées avec lésions orificielles consécutives, mais sans doute de nature rhumatismale, puisqu'elles étaient souvent accompagnées de manifestations articulaires ou musculaires très atténuées au point d'appeler à peine l'attention, et qu'elles étaient suivies d'une attaque franche de rhumatisme articulaire, quatre à six mois après, ou même un an après, comme je l'ai vu deux fois. Dans un cas cité par Hanot, la précession cardiaque a pu être de quatre ou cinq ans". Sans doute, ces faits peuvent être contestés ; mais, pourquoi ne seraient-ils pas? Quant au rhumatisme cardiaque survenant sans manifestations articulaires ultérieures, il n'est pas absolument démontré

Puisque la fréquence des complications cardiaques est en raison inverse de l'âge, on comprend que celles-ci se déclarent plus souvent à la pre-

' Précession cardiaque de deux à quatre jours : Gubler. Un. méd.. ISGo; Ritff.y, Tlièse de Paris. 186a; Watson. Pract. of pliys., 1857; Trousse.vi-, CUn.de l Hôtel Dieu, 2° édit., 1868; de ciaq jours : Hallez (Zoc. cit., 1870); de sept à huit jours, Fi ller, On vheumatism. 1883; Watson, the Lancet, 1860) ; Hanot, Tlièse de Laf'ai/e. 1882; IIuchard {loc. cit.): de dix jours : Duroziez, Tlièse de Paris, 1865; de quinze jours : Jaccoid. Clin, de Graves, 1862: Martineau. loc. cit.). — - Arch. de méd., 1882. — G. Lai aye. Coatribution à l'étude du rhumatisme cardiaque d'emblée. Thèse de Paris, F. Vaisse. Contribution à l'étude du rhumatisme cardiaque. Thèse de Paris. 188a. A. Goupil. De l'endocardite rhumatismale chez les enfants. Thèse de Paris, 1892.

MAI.ADIICS 1)K |/kM)()(;AUI)K

mière attaque articulaire. Cependant, il n'y a rien de précis à cet ég-ard, comme Cliurch tend à l'établir et chez bon nombre de jeunes sujets l'atteinte endo-péricardique n'a pu se produire qu'à la seconde ou à la troisième attaque.

Le sih/e de l'endocardite rhumatismale est presque toujours au cœur gauche, très exceptionnellement au cœur droite et au cœur gauche la valvule milrale est beaucoup plus souvent atteinte. Sur 51 cas d'endocardite rhumatismale, on trouve par exemple, dans une statistique^, 40 lésions mitrales, 3 lésions mitrales et aorliques. Dans une statistique qui m'est personnelle et comprenant 20;) endocardites rhumatismales, on relève les chilTres suivants pour la localisation aux divers orifices : valvule mitrale, 121 ; valvules mitrale et aortique, 52; valvule aorliquc, 23 ; valvule tricuspidienne, 9.

Le mode pulhocjénujuc de l'endocardite rhumatismale a été diversement interprété. On ne croit plus à la théorie de la métastase, ni à celle de la similitude des tissus, c'est-à-dire des séreuses cardiaques et articulaires (Bouillaud, Trousseau). IMusieurs théories sont en présence : théories nvvrotrojjhique. Immorale, emltolique, infectieuse.

La théorie nh-rolrophiqve, imaginée d'abord depuis longtemps par J, K. Mitchell, Canstatt et Froriep qui assimilaient le rhumatisme à une maladie du système nerveux, a été reprise par Hcymann. Elle s'appuie sur les faits bien connus de lésions articulaires provoquées par des altérations diverses du système cérébro-spinal; mais, elle est en défaut pour donner l'explication des manifestations cardiaques.

La théorie humorale s'appuie sur l'irritation des tissus par la présence d'acides divers dans la masse sanguine. Sans doute, les anciens auteurs (Sydenham, Boerhaave, Van Swielen) avaient dit que les rhumatisants ont les humeurs acides, et depuis longtemps on avait remarqué l'acidité particulière des sueurs des rhumatisants, des urines, de la salive, des épanchements pleuraux et articulaires, avec la diminution notable de l'alcalinité du sang. On a établi que l'hyperacidité urinaire augmente dès le début de l'attaque rhumatismale, pour s'élever encore et diminuer parallèlement avec elle\ Les auteurs n'ont pas été d'accord pour la détermination de cet acide, et on a incriminé tour à tour les acides acétique, urique, lactique. Pour ce dernier, les expériences et observations ont d'abord paru concluantes, puisque Richardson (1858) et Rauch ensuite,

' \V. Ciii dCH. Hheumalism and cardiac alTectifins. ]t<irlli. hosp. reporls. 1888. — ^ Exemples d'endocardites rhumatismales du cœur droit : liAi MRi, Tlièsc (/'ar/rerjalion, Paris, 1883. Leu- DET. Thèse 'uKiu'j. sur le rétrécissement tricuspidiea, l*aris. 1888. Laffitte. .Soc. anat., 1890. — ^ GiBsox. Binninrjluim med. Rev., 1881. — ^ Marot. TJièse de Paris, 1879.

ENDOCARDITES DANS LEURS RAPPORTS AVEC LES MALADIES

deux ans plus tard, ont réussi à provoquer expérimentalement chez les animaux des inflammations des diverses séreuses par des injections de solutions d'acide lactique, et puisque Poster (1871) et Kulz (1875) ont pu donner lieu à des attaques rhumatismales en prescrivant des doses élevées de cet acide à plusieurs diabétiques. Mais, s'il est vrai que les injections expérimentales d'acide lactique ont paru déterminer des endocardites à l'exclusion des arthrites, il est non moins démontré qu'on opérait sur des animaux (chiens, chats, lapins) très réfractaires au rhumatisme articulaire et chez lesquels (surtout les chiens) on observe fréquemment et d'une façon banale des lésions endocardiques.

La théorie embolique soutenue par Holop, Hueter, Pfeufer, s'appuie sur une erreur clinique : la précession presque constante de l'endocardite sur les déterminations articulaires, celles-ci étant produites par des particules emboliques détachées des valvules malades. Or, cette théorie embolique est faite d'invraisemblances et d'impossibilités : il faudrait admettre que l'endocardite fût constante et primitive, qu'elle produisit des embolies sur les séreuses à l'exclusion des autres tissus, ou que ces embolies fussent phlogogènes pour les séreuses et non phlogogènes pour les autres tissus ^ En supposant que cette théorie fût vraie, il faudrait encore expliquer la production de l'endocardite. 11 est vrai que Hueter admet, le corps étant en sueur, l'existence d'agents phlogogènes déposés à la surface cutanée et leur pénétration dans le sang, puis dans les articulations, dans la plèvre, dans le péricarde et l'endocarde avec production d'arthrites primitives et indépendantes de l'endocardite, ou d'endocardites primitives déterminant par le mécanisme de l'embolie des arthrites secondaires. C'était là un acheminement vers la théorie infectieuse; mais, ces embolies n'ont jamais été vues, elles rentrent dans le domaine de l'hypothèse.

La théorie infectieuse du rhumatisme avec ou sans endocardite est démontrée par des arguments d'ordre clinique et bactériologique.

Les premiers n'ont pas une grande valaur, parce que l'affection rhumatismale n'a pas une évolution nettement cyclique, et quoique la multiplicité des manifestations articulaires et viscérales plaide en faveur de cette opinion -, quoique dans certains cas on ait pu signaler de véritables épidémies de rhumatisme articulaire aigu '.

L'histoire bactériologique du rhumatisme commence aux travaux de

' Ch. BouGHAiiD. Maladies par ralentissement de la nutrition, Paris. 1882. — 2 Jaccouu. Du rhumatisme articulaire aigu, maladie générale infectieuse (Gaz. des hùp., 1888). Rhu matisme viscéral; nature infectieuse du rhumatisme (Sem. méd., 1889). — ^ Mantle. {Brif. med. Journ., 1887). Edlefsen [Verhand. des Gong, fiir innere med., 1886. Fiessinger {Gaz. méd. de Paris, 1892). Les faits de transmission de la mère au fœtus (Pocock. Lancet. 1882), Je contagion par l'intermédiaire de tierces personnes (ïhoresen, Norsk Mag. f. Lag., 1879. Feltkamp, 1887. Frœdlander. Cong. f. inn. med., I880 et 1899) sont des plus discutables.

M.VLADIK.S l)i: l/KND()C\m)r.

Klebs, dès 1878'. Il a vu d'uae façon conslanle (19 fois sur 1*.) cas d'endocardite rhumatismale" à la surface ou à l'inlérieur des valvules lésées, des « monadines » qui seraient les agents pathogènes de la maladie, et qui se distingueraient des raicrocoques par leurs dimensions plus grandes et par leur disposition en séries parallèles. Il en résulterait que d'après lui, les endocardites infectieuses comprennent deux variétés tout à fait distinctes: l'endocardite rhumatismale ou « monadistique » et les endocardites infectieuses à microcoques. Malheureusement, ces monades n'ont pas été retrouvées par la plupart des auteurs, et à quelques observations en partie confirmatives de Bouchard et de G. Lion - on peut opposer les résultats contradictoires de Hamburger, Fraenkel et Saenger, de Weichselbaum, qui n'auraient jamais rencontré de microbes dans l'endocardite simple, végétante ou verruqueuse. Il est vrai qu'on peut répondre à ces derniers auteurs, qu'ils n'ont pas trouvé de microbes parce qu'ils les ont cherchés après la mort, après la disparition des manifestations articulaires, l'élément parasitaire du rhumatisme devant être vraisemblablement caractérisé par une activité très fugitive et par la brièveté de sa vie. Il est probable, ajoute Lion, que « si l'on avait occasion d'autopsier un individu mort en pleine période fébrile, on obtiendrait des résultats positifs ». D'autre part, il est important de faire la distinction entre l'endocardite rhumatismale et l'endocardite végétante infectieuse qui peut survenir chez les rhumatisants par infection secondaire, et c'est à un fait de ce genre que se rapporte l'observation suivante'' : Chez une femme qui avait été atteinte deux fois, à 16 et à 22 ans, d'un rhumatisme articulaire aigu franc sans localisation cardiaque, on voit survenir à 28 ans une endocardite végétante mitrale et aortique avec une longue durée (cinq mois) de l'évolution morbide caractérisée par la fièvre à type continu. On trouve dans les grosses végét;itions deux espèces de bacilles : l'un très abondant, immobile et trois fois plus long que large ; l'autre beaucoup plus rare, court, presque cubique, très mobile, doué d'un mouvement de translation en masse et aussi de fines oscillations autour de son axe ; le quatrième jour, la culture avait une odeur fétide très prononcée, ce qui peut faire supposer qu'il s'agissait sans doute du bacille immobile et fétide de Weichselbaum. Ici, le rhumatisme a pu déterminer, en l'absence de toute lésion valvulaire antérieure, une cause d'appel pour la production de l'endocardite végétante, mais celle-ci ne relève pas directement du rhumatisme, et l'examen bactériologique ne doit pas être invoqué à son actif. Les mêmes considérations sont applicables aux faits : de Guttmann qui trouve dans divers épanchements articulaires, chez un

' Ki.EBS. Arck. f. exp. l'alh. ined. l'hannac. 1878. — - G. Liox . Thcse de /Vov'.v, 1890. — ^Ad. LAKirriE. Soc. anat., IS'Jl.

ENDOCARDITES DANS LEURS RAl>PORTS AVEC LES MALADIES

malade mort de péricardite purulente, le staphylocoque doré que l'auteur a tendance à regarder comme l'agent palhogène du rhumatisme: de Birsch-Hirchfeld qui rapporte cinq observations de rhumatisme avec staphylocoques ou streptocoques dans l'endocarde et les articulations ; de Triboulet qui dans un cas de rhumatisme avec chorée, trouve dans le liquide péricardique le staphylocoque blanc et le staphylocoque doré; de Sahli qui dans un rhumatisme articulaire aigu compliqué d'endo-péricardite, a noté dans les couches profondes du péricarde et dans les végétations de l'endocarde un staphylocoque doré avec cette particularité que rinjection de cultures au lapin est restée négative ; de Macaigne et Ballet qui ont constaté la présence du streptocoque dans un cas de péricardite rhumatismale ^

L'étude bactériologique du rhumatisme et de l'endocardite rhumatismale n'est pas encore complètement élucidée, quoique d'incontestables progrès aient été faits pour la solution du problème. Le premier en date, Achalme découvre un bacille anaérobie sous forme d'un gros bâtonnet analogue au bacillus anthracis, mais plus volumineux, et Thiroloix en constate après lui la présence dans le sang de deux rhumatisants. Par l'inoculation de cultures de ce bacille aux animaux, on reproduit chez eux une endocardite oii la présence du même bacille est constatée. Ces faits sont confirmés ensuite par Savchenko (de Kazan), Melkich, Riva (de Parme). Quant au microbe signalé par Lucatello (de Gênes), il ne paraît pas devoir être assimilé à celui d'Achalme

Par ordre chronologique se placent quatre observations de Leyden. Sur des végétations endocardiques et à l'intérieur des vaisseaux cet auteur vit de petits microcoques disposés sous forme de diplocoques difTéranl notablement des diplocoques de la pneumonie ; mais, quoiqu'il ne parvînt à les cultiver qu'une seule fois, il n'hésita pas à les regarder comme les microorganismes spécifiques de l'endocardite rhumatismale. Quelques années plus tard, Triboulel et Coyon retrouvèrent et décrivirent plus complètement ce diplocoque, et ils arrivèrent à une nouvelle conception du rhumatisme et de son endocardite. Ils affirmèrent, une fois de plus, fjue les lois de Bouillaud sont sujettes à révision \ L'évolution clinique du

' p. GuTTiiANN. Zur œtiologie der acuteii Gelenkrhuaiatisimis uiid seiner coinplicationen iOeiilsch. ined. Woch., Berlin, 1886). Bmscii-IIiHCHFELD. CoïKjrès de Wiesbaden. 1888: Triboulet. Revue des maladies de l'enfance, 1891 ; Bouchard et Charrin. Anhropathies (rhumatisme subaigu, chronique). Recherches microbiennes expérimentales. Congrès de Marseille, 1891; Sahli. Corresp., blatt. f. Scliœeiz. aerzfe, 181)2 ; Macaigne et Ballet, Med. i¥o(/., 1896. — = Achalme. Soc. de hioL. 1891 et 1897. Ann. de l'Institut Pasteur, 1897; Arch. de rnéd. exp. et d'anat. path., 1898; Thiroloix. Soc. de biol.. 1897; Savchenko. Melkich. Arck. russes de path., 1898 et 1899; Riva (de Vanne) . Cent . f. inn. tned., 1897 ; Lucatello, Seni. méd., 1892. — = Leydex. Soc. de med. iiil.de Berlin, 1894; Trihoulet et Covon. Soc. me'd. des liop., 1898. Le rhumatisme articulaire aigu. Paris, 1900; IJ. I'etit. Bactériologie du rhumatisme articulaire: Thèse de Paris, 1898.

MAi,Ai)ii;s i)K i/i:m)()c.ari)i:

rliuniatisme avec ses coinpiicalions si diverses n'est pas toujours subordonnée cà l'intensilé du processus fébrile, à l'inlensiléou à la multiplicité des manifestations articulaires; c'est riul'ection secondaire, variable sui- i vant l'âge, fréquente dans l'enfance et l'âge adulte, qui crée et accentue toutes les complications; car, le rhumatisme simple, non compliqué, est amicrobien. « La présence dans le sang du diplococcus semble conférer au rhumatisme un caractère de permanence à l'état subaigu, singulièrement favorable aux complications endocardiques par ce microbe ; et le bacille d'Achalme se rencontre rarement, très exceptionnellement chez le vivant, il se trouve par contre à l'autopsie des formes prolongées ou foudroyantes dans lesquelles la polyinfection est fréquente. » (Triboulet et Coyon.)

Tel est l'état de la question. Elle n'est pas complètement résolue, puisque Michaelis (de Berlin), Chwostek (de Vienne), Widal et Sicard n'ont pas réussi à trouver dans les valvules ou les vaisseaux malades l'agent pathogène du rhumatisme', et que d'autres auteurs assimilent celui-ci à une toxhémie produite par les toxines staphylococciques (Sahli, de Saint-Germain, Lacaze -).

En résumé, la question des rhumatismes (et non du rhumatisme) est très complexe. Le rhumatisme articulaire aigu est très probablement de nature infectieuse ou toxi-infectieuse, et il est caractérisé par la fréquence des complications péricardiques ou endocardiques ''. La classe des pseudorhumatismes infectieux comprend des faits très divers se rapportant à des agents pathogènes différents de celui ou de ceux du rhumatisme articulaire aigu franc, agents pathogènes portant moins souvent leur action sur les séreuses cardiaques. Certaines formes de rhumatisme chronique avec rétractions fibreuses, atrophie musculaire péri-articulaire, sont sous la dépendance de lésions le plus souvent inconnues du système nerveux ; c'est à elles que la théorie névrotrophique est applicable, et on comprend dès lors pourquoi on n'observe jamais ou presque jamais des complications cardiaques. Lorsque celles-ci existent dans le rhumalisme chronique, elles ne sont pas la conséquence directe de celui-ci, mais elles sont presque toujours dues à l'artério-sclérose concomitante ; exceptionnellement, elles sont produites par des poussées rhumatismales aiguës ou subaiguës venant se greffer sur l'arthropathie chronique. D'autre part, le rhumatisme articulaire aigu franc peut affecter la marche subaiguë et môme chronique, et c'est dans ces cas seulement que l'on

* Gatay. Thèse de l'tiris. 189;i. Widai. et Sicvrd, Com/rès de Saules, 1896. Michaelis, Chw ostec, Congrès ail. de méd . interne, 1897. — - Lacaze. Du ivMe des staphylocoques dans l'étiologie du rhumatisme articulaire aigu (Arch, de méd., 1894). — ^ La fréquence de la myocardite aiguë dans le rhumatisme a été beaucoup exagérée dans ces derniers temps.

ENDOC.VnUITICS DANS LEURS UAPPOUTS AVEC LES MALADIES 269

I peut voir l'endocardite se développer assez fréquemment, fait que Charcot et d autres auteurs avaient signalé, sans l'expliquer suffisamment et sans faire les distinctions nécessaires'.

CiiorîÉE. — Après le rhumatisme, c'est la chorée qui fournit dans l'étio-

I logie le plus nombreux contingent d'endocardites et d'afl'ections du 1 cœur, et cependant, malgré le premier travail de Doutcille en 1810, qui

j donne quelques observations de chorées « rlmmatique et rhumaticobrachiale », malgré l'opinion de Cright émise dès 1833, les recherches de Copland, Hughes, Cotrel, G. Sée et H. Roger, malgré les statistiques réunies de Senhouse Kirkes, Heslop, H. Roger (108 complications cardiaques pour 132 chorées), Âug. Ollivier, Herringhara -, il s'est tronvé des auteurs modernes pour reprendre l'opinion ancienne de Pleischl '

j refusant toute corrélation entre la chorée et les maladies du cœur. Sans doute, certaines de ces statistiques sont entachées d'erreur, puisqu'on a ]m mettre sur le compte d'une endocardite des souffles fonctionnels tl'origine anémique, de nature spasmodique ou de siège cardio-pulnio-

[ naire; et que l'on admette l'une des trois théories, rhumatismale, nervcuse, infectieuse, pour expliquer la pathogénie de la chorée, on ne

' comprend pas pourquoi les endocardites ou endopéricardites qui en naissent, ne seraient pas sous sa dépendance. Même avec la théorie nerveuse, l'infection reprend ses droits, depuis que Barthez et Rilliet ont remarqué les premiers, dès 1859, le développement assez fréquent de la

j chorée dans la convalescence des maladies aiguës fébriles, et depuis

j qu'ont été bien établies les relations unissant les maladies infectieuses à l'éclosion des névroses '\

' Ch.vucot. Thèse de Paris, 1853. Sur le rhumatisme chronique. TonD. Chronic rhuniatism, cardiac complication, albumiauria iLuncet, 1853). Charpentier. Soc. anat., lii&X B viui;. I.e

f cœur dans le rhumatisme articulaire chronique. Sem. méd., 1901. — -Sur 36 clioréiques. Senholse-Kirkes (Luiid. tned. Gaz., 1830) trouve 36 cardiaques et 33 rhumatisants. Ouch.\- !■ .TEAU {Thèse de Paris, 1893), réunissant 16 statistiques, trouve 450 cas de chorée rhumatismale f sur 1 600 observations (28 p. 100). Sur 303 cas de chorée, Tridoulet (Thèse de Paris, 1895), ' trouve 31 cas avec rhumatisme et endocardite rhumatismale antérieurs, et 20 fois, ces acci- I dents étaient concomitants à la chorée. J. Oguse. Étude clinique du cœur et de la chorée, I Thèse de Paris, 1897. — ^ Endoc. bei chorea minor, OEslerr. Z. f.p. Ileilkande. 1856. Les

I auteurs allemands, Heiner, Lauber, Virchow, Ziemsse.x. Leberp, Sprumi-kll, Kiciuiorst, Prior, etc., acceptent, à des degrés divers, cette opinion. Pour Stkffen (de Stettin). ies rapports entre la chorée et le rhumatisme ne sont pas prouvés, et la relation entre l'endocar- , dite et la chorée ne peut être démontrée ni anatomiquement. ni pathologiquement {International médical Congress, London, 1881). Au même Congrès, Stephen Mac.ke.nzik exprime < une opinion diamétralement opposée, d'après une analyse de 172 cas : « Une atf/ctiou du ! cœur quelconque se trouve dans plus de la moitié des cas de chorée; le plus souvent il s'agit d'une endocardite mitrale : dans plus de 80 cas pour 100, la lésion du cœur est persistante; l'affection du cœur est la même dans la choree que dans le rhumatisme aigu. » — * P. Marie. Hémiplégie cérébrale et maladies infectieuses. Progrès méd.. 1885. Saquet. La chorée consécutive aut maladies infectieuses. Thèse de Paris, 1883. Crespin. Essai d interprétation pathogénique de certaines névroses post-infectieuses. Thèse de Lyon. 1891. Tri- I uouLET, Du rôle possible de l'infection dans la pathogénie de la chorée. Thèse de Paris, 1893.

MALADIKS I)K i/eM)()CAIII)E

La nature infectieuse de la chorée est démontrée par la bactériologie à l'aide des faits de Leredde, Dana et Meyer qui ont constaté à l'autopsio des choréiques des diplocoques dans les méninges et la sul)slance corticale, des streptocoques et des staphylocoques dans le sang et les diflerents viscères, luicroorganismes que Ton trouverait également cliez les rhumatisants, comme Sacazc Ta démontré. Mais la chorée n"a pas son microbe spécifique, comme le croient Pianèse et Barkley

La théorie nerveuse tendant à considérer avec Joffroy la chorée comme une névrose primitive, une névrose cérébro-spinale d'évolution, ne peut nous rendre compte de la réelle fréquence des complications cardiaipies. La clinique nous apprend que la chorée est presque toujours une maladie secondaire, en ce sens qu'elle succède à une autre maladie: elle n'est pas la conséquence d'une cardiopathie, par suite de pelilcs embolies cérébrales, comme l'ont cru Broadbent, Tuckwell et Jackson - ; elle succède souvent à une maladie infectieuse ou à un rhumatisme aigu, cl comme celui-ci est vraisemblablement une maladie infectieuse, ou doit arriver à cette conclusion générale : la chorée est ordinairenn^nt précédée d'une maladie infectieuse, et parmi ces alîections, la plus choréigène est le rhumatisme (Marfan).

Quoi qu'il en soit des théories, les faits restent. Dans plus de la moitié des cas, la chorée est de nature rhumatismale, et à ce sujet nous rééditons, pour l'accepter pleinement, l'opinion déjà ancienne de Child^ qui admettait une certaine réciprocité, une grande analogie entre ces deux affections, de sorte que le rluunatisrae des parents peut se manifester héréditairement sous forme de chorée chez les enfants, de sorte qu'on a eu raison de dire que souvent rhumatisme articulaire, chorée et maladie du cœur sont membres d'une même famille palludogique (chorée rhumato-cardiaque de Roger). Sans doute, les compliciiiions de l'endocarde ou du péricarde procèdent, tantôt de la chorée unie au rhumatisme, tantôt de la chorée seule ; mais les statistiques, celles de Donnaud en particulier ', démontrent que la névrose est l'équivalent de l'artliropathie et que la chorée, même émancipée en apparence de la ma-

' Leredde. Un cas d'cmioc. choréiriuc d'ori;,'iiic iiiicrobienne probable [lier, des mal. de l'enfance, 1891). Dana. Ainericun Journal of. med . se. 1«'.)4. Meyer. .lalirh. f. kindevii.. ■18'.)3. tiACAZE. Du rùle des staphylocoques dans r('liol(iL'ie du rhumatisme art. aijiu [Arcli. de mcd.. 1894. Pianèse. Pathogénie de la rh.uvc l!i/,,i n,„ „ird.. 1891. BAHiiLEV. The J. Uopkins ku.s-p. Rep., 1891. — - Ayant vu survenir Jrn\ lus l;i chorée chez des mahades de 60 :i 70 ans atteints de cardiopathie chronique, li. .Massai.(jN(,o (de Vérone; cherche à expliquer par un autre mécanisme que celui des embolies la production de la névrose à la suite de ces cardiopathies, et il admet deux agents pathogènes : l'un mécanicpie, représente par les lésions cérébro-méningées, jouant le rôle de cause prédisposante ; l'anlie chiiiii(|uc. dii il l'autn-intoxication. agissant comme élément déterminant. (Reçue neuriiln<i., 1893;. — ^ Lancet, 18GG. — ' Th'ese de Lyon, 1890.

ENDOCAUDITES DANS LEURS RAPPORTS AVEC LES MALADIES

ladie dialhésique, « ne frappe souvent le cœur qu'à la faveur de son origine rimmalismale » (Weill).

Sur le double terrain de l'analomie pathologique et de la clinique, l'identité des deux maladies est démontrée : mêmes lésions anatomiques avec leurs tendances sclérosantes et leurs reliquats inflammatoires arrivant à créer des affections valvulaires, siège de prédilection à l'orifice mi. Irai, fréquent envahissement du péricarde, rareté de l'endocardite maligne.

D'après Sibson, l'endocardite choréique est plus grave dans ses conséquences que l'endocardite rhumatismale, elle se terminerait plus souvent par des altérations permanentes des valvules. Le fait est vrai dans beaucoup de cas, mais il faut savoir qu'elle peut se terminer par résolution.

On ne saurait mieux faire, pour résumer la question des manifestations cardiaques dans la chorée, que reproduire le passage suivant de G. Sée : (( Un grand nombre des choréiques se plaignent de palpitations et présentent une impulsion exagérée du cœur, ou même un véritable retentissement métallique avec ou sans irrégularité dans le rythme des pulsations. Or, ces divers troubles tiennent à trois causes différentes : tantôt ils se lient à l'excitation nerveuse, tantôt ils dépendent d'un état chloro-anémique, tantôt enfin, ce qui est plus rare, ils sont le résultat d'une altération organique ou inflammatoire du cœur'. » C'est ainsi que la question doit être envisagée, et la constatation d'un souffle, même à l'orifice raitral dans le cours de la chorée, n'est nullement un signe d'endocardite, puisque ce bruit morbide peut dépendre d'un état chloroanémique ou appartenir au groupe des souffles extra-cardiaques. Il est donc exagéré de dire avec J.-W. Byers, que dans les cas de chorée oii existe un murmure cardiaque, celui-ci est le plus souvent de nature organique -. D'autre part, l'origine infectieuse et rhumatismale a pu être démontrée par les recherches bactériologiques, et c'est ainsi que, dans sa seconde observation d'endocardite rhumatismale, Leyden a trouvé (1894) des diplocoques à l'intérieur des vaisseaux d'une jeune fille atteinte en même temps de chorée, qu'Âpert a constaté le même diplocoque avec quelques staphylocoques dans une chorée rhumatismale % que Triboulet et Coyon ont vu le diplocoque avec le bacille d'Âchalme dans un cas de chorée compliqué d'endopéricardite et d'épanchements pleuraux au cours d'un rhumatisme subaigu et prolongé.

Ebythème noueux. — Cette affection a été regardée tour à tour comme une forme de fièvre éruptive, ou comme une manifestation cutanée de

' Arch. de méd., I80O. — - John W. Byers. Ou the relatiouship of chorea to rheumatism. with especial référence to the nature of the heart nnimiur which so l'requently attends chorea. Congrès méd. bit. de Londres, 1881. — ^ Apert. Soc. de biologie, 1898.

MALADIES DE i/eNDOCAUDE

la dialhèse rhumatismale, en raison des arlhropalhies ou douleurs arliculaires qui l'accompagnent souvent et qui ne sont jamais améliorées par le salicylate de soude. Aujourd'hui, il est démontré que l erylhènie noueux, comme les érythèmes polymorphes, les purpuras exanthématiqnes ou infectieux où j'ai constaté plusieurs "fois des complications endocardiques, ne sont autre chose que les expressions cutanées d'étals infectieux divers. Par conséquent, l'endocardite dépend de ceux-ci et non de la dermatose elle-même. C'est ce qui explique pourquoi elle a été signalée depuis longtemps par Martineau, Coulaud, Lewin qui en a observé 30 cas, de Molènes, Stephen Mackenzie, et par nombre d'auteurs; pourquoi dans deux observations de Zucklioldt et Chaddock elle a pu précéder de 4 à 7 jours l'éruption cutanée ; pourquoi on a pu signaler avec Ausset quelques manifestations méningitiques comme d'autres auteurs ont observé encore de la pleurésie, de l'albuminurie \ Dans une étude récente sur « l'érythème noueux chez les enfants », F. Paulouchdéclare qu'il n'a jamais relevé dans tous les cas observés par lui, une seule complication cardiaque au cours de cette maladie. Le fait est exact, et dans les érythèmes infectieux (érytlièmes polymorphe, noueux etpapuleux) l'endocardite est l'exception.

Le plus souvent, il s'agit d'une endocardite simple, à résolution rapide et complète, survivant à peine à la disparition de l'érythème. Cependant, Weill aurait vu deux cas d'insuffisance mitrale se rapportant manifestement à cette origine.

Ces faits sont à séparer nettement de ceux dans lesquels un érythème papuleux apparaît comme conséquence d'une endocardite ulcéreuse.

Scarlatine. — La première observation de péricardite scarlatineuse émane de Kruckenberg (1820); puis Hinterberger (1833), Scott Alison (184.3), Thore (1850), Bousquel (18001 en publièrent de nouveaux cas ^

L'endocardite scarlatineuse fut encore révélée par Bouillaud dans son traité de nosographie médicale (1840), puis par Trousseau qui en fait une des manifestations du rhumatisme scarlatineux, par Hillier'*, surtout par Martineau qui dans deux travaux successifs (1804 et 1866) sépare nettement les endocardites scarlatineuses avec ou sans douleurs articulaires % par Larcher qui a cité un cas d'endocardite précédant l'apparition de l'exanthème ^ Puis, la question a été étudiée dans la thèse

' CiM-LArn. Arch. </,■ mr,/., 18Tj. Lewin. Chcirilé Annal., 1878. De Molènes. Thèse de Paris. 1884. S. MvckKNzii:. Sur. clin, de Londres. 1880. Zuckholdt. Dlsserl . inuiig., lieiiin, d876. Ctnui.ocK. Xi'ir York nicd. Joiirn., 1876. ArssEX. Leçons sur les mal. des p/i/an/s., 1898. — - Arch. de méd. des enfants. l'.lOl. — ^ Boi'sijuei-. TItese de Strasbourr/, 18UU. — ' Med. Tiînes and Gazelle, 1862. — ^ i'nion )/((•</., 1864. Iz.uid. Thèse de Paris. 186a. Gi:vor. Soc. méd. des hôp., 186y. — " Union méd., 1870.

ENDOCARDITES DANS LEURS RAPPORTS AVEC LES MALADIES 273

de Collinot à laquelle j'ai fourni plusieurs documents, dans celles de Cassas et Moulinier', d'Alicante, Millot, Branzon-Bourgogne-, enfin dans deux travaux anglais de Humpreys relatant quatre faits d'endocardite scarlatineuse avec autopsie % de Ashby basé sur 900 cas et étudiant les connexions entre la scarlatine et les maladies du cœur.

Ces travaux et d'autres encore qui seront cités par la suite pourraient faire croire à la fréquence de l'endocardite dans la scarlatine, et cependant l'opinion de Cadet de Gassicourt sur la rareté des affections du cœur dans cette maladie est l'expression de la vérité. On doit admettre, en effet, qu'un grand nombre de souffles attribués à l'endocardite sont d'origine fonctionnelle ou anorganique , puisque ces derniers, sur un total de 127 scarlatines, ont été signalés et reconnus 75 fois'', et que sur 2213 observations personnelles, dont 1727 recueillies chez des adultes, G. H. Roger n'a observé que deux cas d'endocardite et 692 fois des souffles extracardiaques D'autre part, il y a dans cette maladie des dilatations aiguës du cœur dont la pathogénie sera exposée plus loin.

Les théories n'ont pas manqué : manifestation le plus souvent rhumatismale pour les uns (Trousseau, Blondeau, Fairbank, Richardson); véritable énanthème endopéricardique pour d'autres (Jaccoud) ; inflammation d'origine toxique par élimination rénale insuffisante des « déchets cristallisables accumulés dans l'organisme » (Alison, Noirot), ou encore par urémie (West, Ashby); infection amygdalienne par le streptocoque (Lœffler, Bergé, Heubner, Bahrdt) ; infection par un streptocoque spécial qui serait l'agent spécifique de la scarlatine (Klein, Fiessinger, Fraenkel), alors que les travaux ultérieurs ont démontré l'analogie du microbe en chaînettes de ce dernier auteur avec le streptocoque vulgaire (Grookshank, Raskin) ; possibilité d'une toxi-infection diphtérique (Jaccoud), alors que les recherches récentes ont presque toujours mis en doute l'existence de l'endocardite par bacille de Lœffler".

La question doit être ainsi tranchée :

1° Sans admettre, sans même discuter l'opinion exagérée et erronée de Blondeau sur une sorte d'identité de nature entre le rhumatisme et la scarlatine, on doit reconnaître que certaines endocardites des scarlalineux survenant à la suite d'un, rhumatisme vrai et de la chorée, sont réellement d'origine rhumatismale (faits de Hénoch, Weill, Fairbank,

' Thèses de Paris, 1873, 1876, 1879. — - Thèses de Monlpelller, 1880. 1889. — 3 Ih lt. incd . Journ., 1878. — * L. d'Anfreville. Les souftles cardiaques sans lésions organiques dans le.-; fifcvres éruptives et particulièrement la scarlatine. î'/tése de Paris. 1898. IL I1li:h.\ri). Les faux cardiaques. Bull. méd.. 1896. — ^ G. -IL Roger. Les maladies infectieuses. Paris, 190-\ — La question de la nature et de l'origine microbienne de la scarlatine est étudiée principalement dans les travaux suivants : Cojan. Tiièse de Montpellier. 1889; BocniiEs. Recherches microbiennes dans la scarlatine. Gaz. Iiebd., 1891; Berge. Tlièse de Paris, 189o.

IL HucH.\RD. — Maladies du cœur, 3» édition, — ni. 18

MALADIKS DR l/i:.Nb(tl.AnDK

Cadet de Gassicourl, Huchard). Nous parlons ici, non du pseudo-rhuraalisme scaiialiu de caractère nettem&nt infectieux, mais du rhumatisme vrai provoque par la scarlatine, ce qui a pu faire dire judicieusement à Peter : « Ce n'est pas par hasard qu'on a des accidents rhumatismaux sous l'influence de la scarlatine, c'est parce qu'on est rhumatisant. ' » D'autre part, hi chorée peut succéder à la fièvre éruplive, comme à d'autres maladies inrectieuses, ainsi qu'il résulte d'observations publiées autrefois par Trousseau, puis par Saquet. Il en résulte que les endocardites rhumatismales de la scarlatine peuvent se terminer par le passage à l'état chronique et par la constitution d'une lésion valvulaire persistante, le plus souvent de siège mitral, comme il arrive pour le rhumatisme. J'en ai observé un cas très net, et plusieurs faits semblables ont été signalés par Barlow, Hochsingcr, Hillier, Litton, Curschmann, Combal.

2° 11 existerait peut-être une endocardite précoce, le plus souvent contemporaine de l'éruplioii, pouvant même la précéder (Larcher), caractérisée par sa bénignité, sa résolution le plus souvent rapide en quelques jours. Mais ici, le diagnostic de l'endocardite étant établi par la présence d'un souffle pendant la période fébrile, on doit émettre des doutes très sérieux sur l'existence de cette complication, on doit se demander s'il ne s'agit pas de bruits cardio-pulmonaires fréquents dans cette maladie, en raison de l'éréthisme cardio-vasculaire qui lui est spécial. Celte opinion s'appuie encore sur ce fait que les auteurs n'ont jamais indiqué dans leurs observations les modifications de timbre des bruits du cœur qui précèdent toujours l'apparition des souffles dans l'évolution de l'endocardite. Un jour, en auscultant un scarlatineux, Cadet de Gassicourl constate au dixième jour, après la disparition de l'exanthème, un léger souffle systolique à la pointe et il émet judicieusement des doutes sur sa nature organique. On ne peut s'empêcher de partager ces doutes lorsqu'on voit un auteur (Cassas) affirmer que l'endocardite apparaissant du neuvième jour à la guérison de la scarlatine, se manifeste 22 fois sur 23 par un souffle mitral, que celui-ci dure de huit à quinze jours, et que dans un cas où on avait pu le constater pendant quarante-cinq jours, l'autopsie faite un an après, « ne révéla aucun vestige d'une lésion antérieure ».

3" La scarlatine est souvent grave par ses complications dues à la fréquence des infections secondaires. Maladie pyogène par excellence, elle aime les séreuses ; alTection à prédominance angineuse, elle est menaçante par les infections nombreuses émanant des amygdales. Cela

' Même opinion exprimée par BoriiAVNc {T/ic.sr de Paris. 18.j8j qui pense que Tendocardite scarlatineuse dépend le plus souvent du rliumalisuie.

ENDOCARDITES DANS LEURS R\PPORTS AVEC LES MALADIES

est si vrai qu'on peut voir survenir parfois après la scarlatine une « hypertliermie secondaire » (Bouveret) due à une infection surajoutée par les streptocoques amygdaliens ou à une intoxication par des poisons solubles" sécrétés par les microbes. Par conséquent, il n'est pas extraordinaire qu'on voie parfois se développer une endocardite maligne dans le cours ou plutôt à la fin de la scarlaline, comme le prouvent quelques faits après une suppuration post-scarlatineuse , comme le démontrent les examens bactériologiques qui ont décelé la présence de streptocoques pyogènes, de cocci en chaînettes dans les végétations endocardiques (Hénoch, Bokai, Litten, Fraenkel, Léa)^ — Dans un cas de méningite cérébro-spinale suppurée survenue au cours d'une scarlatine, Cadet de Gassicourt constate une endocardite simple presque généralisée aux valvules mitrale, tricuspide et sigmoïdes pulmonaires. — Dans une scarlatine avec angine secondaire, albuminurie et purpura des membres, Sacquépée trouve à l'autopsie un véritable purpura de l'cndocarde et plusieurs taches ecchymotiques au cœur droU. L'exsudat de l'angine renfermait, outre des cocci indéterminés, des bacilles courts prenant le Gram^. — Un bel exemple d'endocardite végétante et d'abcès du myocarde, survenus après une scarlatine compliquée d'otite suppurée a été donné par G. H. Roger. A l'autopsie, on trouva quelques fausses membranes sur le péricarde, et sur la partie moyenne du ventricule gauche une cavité pleine de pus venant sur un point en contact avec la séreuse externe; ulcérations profondes de la valvule mitrale avec une petite perforation; au-dessous du pilier antérieur, végétations rougeâtres et molles parsemant l'endocarde. L'examen microscopique et la culture démontrèrent que toutes ces lésions étaient sous la dépendance du streptocoque. — Baginsky a vu également l'endocardite prendre la forme ulcéreuse dans la scarlatine grave, cela parfois dès le début de la maladie.

En résumé, quoique les manifestations endocardiques de la scarlatine soient rares, il est exact de dire que de toutes les fièvres éruptives c'est cette maladie qui les détermine encore le moins rarement, et ce fait s'explique, non point par une identité de nature queBlondeau voulait établir entre l'affection rhumatismale et la scarlatine, mais par une sorte d'affinité de l'une vers l'autre, la fièvre éruptive jouant vis-à-vis du rhumatisme le rôle de cause excitante ^ Le fait s'explique encore si l'on considère la scarlatine comme un foyer de streptococcie gutturale. 11 en résulte qu'en

* Hen'OCU. Charité ann., 1882. Bok.u. Jahvb. f. K'mderh.. 1883. Litten. Clun-Uc anii., 1884, Fr^nkel. Beti. Kl. Woch., 1887. Arnold Léa. A case of scarlat fevcr, with iiifective endocarditis [The vied. chron., 1893). — - Soc. anal.. 1899. Ce l'ait de purpura endocardique est à rapprocher de celui que j'ai observé dès 1870 dans un cas de purpura hémorrhagical (Soc. anat., 1870). E. Apert. Pathogéoie du purpura, Thèse de Paris, 1897. — ^ Blonde.\u. Arch. de méd., 1870.

MALAUIKS DIC l'eNUOCARDE

dehors des endocardites franchement scarlalineuses, dont nous dirons quelques mots plus loin, il convient de considérer celles qui résultent d'une infection secondaire et dont nous venons de parler (end. ulcérovégélanles se terminant le plus souvent par la mort), et celles qui présentent des afflnilés plus ou moins étroites avec le rhumatisme (end. plastiques se terminant par des lésions d'orifices). Dans cette dernière classe se placent les observations suivantes : six fois dont une fois chez un enfant de 9 mois, souffle persistant de la pointe à la suite de la scarlatine (G. Hochsinger); deux fois souffle persistant à la pointe avec péricardite sèche (Hillier) ; quatre endocardites scarlatineuses avec autopsie démontrant chez des enfants de 3, 4 et 8 ans l'existence d'une endocardite avec épaississements inflammatoires très nets des valvules mitrale ou aorliques (Humpreys); une endocardite scarlatineuse terminée parla mort (,1. Guyot); un cas de lésion aortique, et deux autres de souffle systolique intense à la pointe avec rhumatisme et chorée dans les premières semaines de la scarlatine (Hénoch). J'ai observé trois faits de ce genre, et l'un d'eux concerne une jeune fille de 15 ans qui présenta un souffle milral très intense et piaulant, huit mois après une scarlatine précédée, deux mois auparavant, par une forte poussée d'érythème noueux bientôt suivie de douleurs articulaires'.

D'autres faits peuvent être cités, et ceux que nous rappelons sont suffisants pour établir l endocardite rhumatUmale de la scarlatine. Elle peut se terminer par résolution, mais elle peut aussi, en raison même de son origine, se terminer par une lésion orificielle. Par sa nature, son évolution clinique, son pronostic, elle est très différente de X endocardite ulcérovêgvtante, conséquence d'une de ces infections secondaires si fréquentes dans la scarlatine.

En dehors de ces deux formes (rhumatismale, infectieuse secondaire), Vendocardite scarlatineuse est d'une excessive rareté, et si l'on considère que beaucoup de bruits morbides ou de souffles valvulaires qu'on lui a rapportés ne sont autres que des souffles fébriles, anémiques, ou cardio-vasculaires, on en conclut que beaucoup de statistiques concernant, non seulement la scarlatine mais aussi toutes les fièvres, sont entachées d'erreurs au point de vue de la fréquence de l'endocardite.

Dans la convalescence de la scarlatine comme dans celle de la fièvre typhoïde, il existe une arythmie de la convalescence qui finit

' Caul Hochsinger. Die auscultalion des Kiiidlichcn Herzens. Wien, 1890. IIillier. Leclures on scarlatina and its seqiieltt'. Med. Times and Gaz.. 1862. Humpreys. Dril. med. Joiirn., 1878. J. Guyot. Soc. med. des Itop., 1865. Henoch. Charité 1882. Fait de Fair-

«ANK : scarlatine précédée de douleurs rhumatismales, huit jours auparavant; le quinzième jour à la pointe, souftle systolique fiui disparaît pendant la convalescence. Med. Times and. Gaz., 186!).

ENDOCARDITES DANS LEURS RAPPORTS AVEC LES MALADIES

I toujours par disparaître et qui n'indique aucune lésion sérieuse du cœur'. ■ Mais, tous les troubles cardiaques, même graves, de la scarlatine, ne doivent pas être toujours mis sur le compte d'une endocardite maligne I ou même d'une myocardite, comme le démontrent les exemples suivants : A deux reprises différentes, en 1^^87 et 1802, j'ai été témoin dans la convalescence de scarlatines compliquées de néphrite, d'accidents cardiaques redoutables promptement réprimés par une large saignée dans un cas, et terminés par la mort en trente-six heures dans l'autre. Sous Tinfluence de l'excès brusque de la tension artérielle provoquée par la néphrite, le cœur déjà affaibli dans sa contractililé est atteint rapidement d'une dilatation suraiguë, révélée par l'augmentation considérable de la matité cardiaque, par l'abaissement et le déplacement de la pointe en dehors, par l'éclat presque métallique de ses bruits surtout à droite du sternum, la précipitation souvent extrême de ses battements ; puis surviennent une dyspnée progressive, de l'orthopnée, de la cyanose due sans doute h la thrombose cardiaque concomitante; le choc précordial devient diffus, on constate parfois d'une heure à une autre l'existence d'un souffle systolique apexien, et le malade peut succomber en trente-six ou quarante-huit heures, si une thérapeutique hâtive et hypotensive n'intervient pas. Il ne s'agit ici, ni de myocardite, ni d'endocardite maligne, ni même de péricardite à forme paralytique, mais d'une cardiectasie suraiguë sur un cœur à musculature affaiblie par les toxines microbiennes et surpris tout à coup par une hypertension artérielle d'origine rénale qu'il est impuissant à vaincre. Sans doute, cette dilatation aiguë du coeur n'est pas rare dans les maladies infectieuses où elle a été signalée dans ces derniers temps surtout par Henschen ; mais dans aucune mala- I die, en raison même de la néphrite, elle n'atteint un si haut degré que dans la scarlatine. Parmi les auteurs qui ont insisté sur la dilatation aiguë du cœur comme cause de mort dans l'anasarque scarlatineuse, il convient de citer James F. Goodhart, Silbermann, Steffen, Ashby dont quelques observations doivent être résumées -. — Un enfant de onze ans atteint de néphrite scarlatineuse aiguë présente des crises d'orlhopnée avec dilatation du cœur qui finit par disparaître sous l'influence de la digitaline et d'injections d'éther. — Deux autres enfants de six ans succombent rapidement dans les mêmes conditions avec les mêmes accidents et à l'autopsie on

* HiLLiER a signalé cette arythmie pour la scarlatine [Med. Times, 1882), comme je l'ai observée pour la fièvre typhoïde (Huchard, Consultations médicales. 1900). — - Henschen. Le cœur dans la scarlatine. Upsal, 1898. Weiss Clemow. Soc. clin, de Londres, 1896. Gino Menitoni. Sett. méd., 1898. James F. Goophart. Guij's hosp. reports, 1879. Silbermann. Ueber die Entstehung der excentrischen llerzhypertrophie uml der acuten dilatation des linken Ventrikels im Verlaufe der Scharlach-nephritis. Jahr/>. /'. Kinderheilk., 1881. Steffen (de Stettin). Ueber acute dilatatio cordis. Jahrb. /'. Kinderlieilk. 1882. Ashbv. On the connexion between scarlat. lever and heart diseases. Lancet. 1880.

M.\i,.vini:s UE i/i:Ni)()(:.\i!or-:

trouve une dilalalion générale du cœur sans aucune trace d'endocardite ni de lésions valvulaires. Il est même permis de supposer que certains souffles cardiaques constatés au cours de la scarlatine sont de nature fonctionnelle et que Tcndocardite favorisée mécaniquement par l'action de la tension vasculaire oxai^érée, est parfois d'origine rénale ou urémique.

Cette dilatation ai^in' 'lu cœur par vaso-constriction et hypertension artérielle combinée avec un état d'alfaiblissement myocardique, survient assez fréquemment dans le cours de l'arlério-sclérose, comme nous l'avons établi depuis longtemps, et les recherches expérimentales ont démontré que la cardiectasie aiguë peut être produite par l'augmentation de pression consécutive au\ obstacles de la circulation dans les vaisseaux artériels '.

Rougeole. — Ici, pas de rhumatisme ni de chorée, ni de manifestations articulaires capables de provoquer ou d'expliquer une endocardite. Celle-ci doit-être exceptionnelle puisque Parrot sur 800 cas ne l'aurait jamais constatée, et il est presque certain que Wunderlich n'a eu affaire qu'à des souffles extra-cardiaques pour admettre la grande fréquence de l'endocardite rubéolique. Un fait rapporté par Stokes et relatif à un « murmure doux » de l'orifice mitral qui disparut pendant la convalescence d'une rougeole, doit rentrer dans la catégorie des soulfles inorganiques.

Bouillaud a cité un cas d'endocardite rubéolique chez un malade atteint en môme temps de bronchite capillaire et de broncho-pneumonie. Chez un enfant de quatre ans mort dix semaines après une rougeole compliquée de broncho-pneumonie, Rilliet et Barthez ont constaté la soudure de deux sigmoïdes aortiques". West l'a observée tantôt à la période d'éruption, tantôt à celle de convalescence. Sur deux endocardites rubéoliques observées par Buman, l'une se termina par l'état chronique. Quatre cas ont été encore signalés par Hutchinson chez des enfants rhumatisants ou issus de parents rhumatisants'. Enfin, Weill en aurait constaté 7 cas, et îi fois il s'agissait d'enfants morts de bronchopneumonie, ce qui prouve que l'infection secondaire a joué un rôle important; deux fois il a observé une insuflisance mitrale permanente, ce qui le conduit à croire que la rougeole est capable de créer par ellemême une endocardite ayant quelques analogies avec celles du rhumatisme et de la scarlatine. Dans une observation récente'', il s'agissait d'une endocardite végétante mitrale survenue pendant la convalescence et caractérisée au début par un grand frisson, puis par de la dyspnée, du délire,

' EitNST l.icn rENSïF.iiN. /'r«r/. idci/. WocIi.. IS'.is. — ' Driix uiilres laits d'endocardites ruhi i>lii|nes. avec aulopsie rappnrtcs par (.:ni,i,iMii Tlir.s,- ,/,■ l'ai-is. 187:5) ne sont pas concluauts. — ^ lir.MAN. Soc. (le jin-d. de. F riliour;! , )8',l7. lU rc.iiiNSON. Soc. incd. ckir. de Londres. 18'Ji. — IloussEL. Med. Record, l'JOl.

i-:.M)0(:ari)ites dan's leurs rapports avec les maladies

un souffle systolique à la poinle. Ce fait est à rapprocher d'un cas Irùs complexe observé par Âxenfeld et Lamare' : Femme de 24 ans, atteinte cinq ans auparavant d'une fièvre typhoïde légère, puis deux mois après d'un rhumatisme articulaire subaigu très prolongé, enfin d'une rougeole dans la convalescence de laquelle apparut comme seul symptôme cardiaque, un souffle doux à la base, avec des symptômes pulmonaires pouvant faire croire à une tuberculose. A l'autopsie, valvules aortiques ulcérées par places avec végétations d'aspect gangreneux; infarctus rénaux.

Tel est le bilan assez pauvre des endocardites dans la rougeole dont le microbe reste encore à. trouver malgré les recherches de Hallier, Babès, Barbier et Lesage". Ces endocardites sont le plus souvent dues à des infections secondaires, et dans la plupart des faits cités, on remarque qu'elles sont survenues au cours de rougeoles compliquées de bronchopneumonies.

C'est à la même pathogénie qu'il convient d'attribuer l'endocardite de la coqueluche dont un seul cas a été signalé '.

Variole. — Indiquée dès 1824 par Simonet dans sa thèse sur la « cardite générale et partielle » à l'autopsie d'une variole confluente terminée par la mort au 7'' jour (légère endocardite tricuspidienne), par les auteurs du Compendium en 1839 (trois cas), par Bouillaud en 1840, par Martineau (18G6), Duroziez (1867), Labbée (thèse de 1869), l'endocardite varioleuse a été étudiée par nous en collaboration avec Desnos pendant la grande épidémie de 1870 Elle est certainement très rare, puisque sur un nombre considérable de varioleux (au moins 1200), nous l'avons constatée 12 fois, toujours à l'orifice mitral, dont quatre avec autopsie. Cette endocardite est précoce, apparaissant du 5'' au 9" jour, surtout dans les varioles cohérentes, elle se termine promptement par résolution, elle ne passe jamais à l'état chronique sauf dans un cas de Brouardel oîi la persistance d'une insuffisance aortique a été observée.

On ne connaît qu'un seul fait (Curschmann 1874) d'endocardite maligne d'origine variolique, et celte rareté a lieu d'étonner dans une maladie oîi la surface cutanée devenue presque purulente offre tant de portes d'entrée pour l'introduction des microbes pyogènes. La cause de cette apparente anomalie sera expliquée plus loin. Mais il est démontré que le poison variolique porte surtout son action sur le myocarde (Desnos et Huchard).

' Soc. (ui'i/., 1864. — - Soc. mé<l. dc.-^ hôpitaux. 1900. — ' Stoos {Berlchl des Jennersen KiuderftpiliiL 1895). D'après Leliualx (ile Bruxelles) le niicroorganisnie de la coqueluche serait constitué par un bâtonnet court et trapu, aussi large que long avec une forme ovoïde et des extrémités arrondies [Sem. méd., 1902). — ' Un. inéd., 1871.

MALADIES DE L E.NDOCAIIDE

En résumé, si l'on admet que la variole doit être considérée comme terminée avec la poussée éruptive, on comprend que certains auteurs aient allribué l'endocardite variolique de la période suppurative à une infection microbienne surajoutée \

On a encore signalé des endocardites à la suite de la vaccine^ au cours et dans la convalescence de la varicelle; il s'agit toujours d'infections secondaires.

Oreu.i.ons. — Très rare, l'endocardite ourlienne a été signalée par Appleyard, Jaccoud, Grancher, Calrin-. Elle coïncide parfois avec le rhumatisme ourlien. Elle est toujours bénigne et disparaît rapidement. Cependant, il existe un cas où l'endocardite ourlienne est devenue chronique. Dans le fait cité par Jaccoud, un bruit de frottement péricardique et un souffle mitral prolongé et rude ont été constatés au neuvième jour de la maladie, et celui-ci a persisté avec son maximum de netteté. La péricardite ourlienne, rare également, a été étudiée par Notarès'. On aurait trouvé (Charrin, Netter, Laveran) dans la sérosité parotidienne, dans les épanchements de la vaginale et des articulations, même dans le sang, un microcoque spécial qui a été regardé prématurément comme pathogène. Il n'y a pas de preuve expérimentale.

Erysipéle. — Signalée d'abord par FuUer, puis par Gabier (18G4), Duroziez (1805), Jaccoud et Sevestre (1873^, Dénucé (188o), l'endocardite orysipélateuse est assez rare puisque d'après une statistique de Gaillard elle n'a été rencontrée qu'une fois sur 3o0 érysipèles de la face. Elle est bénigne le plus souvent, de siège mitral, d'origine streptococcique et se termine presque toujours par résolution. Quelques observations d'endocardite maligne ont été rapportées : celles de Gendron, Dalché, Lenté, Achalme. La nature rhumatismale (Trousseau), éxanthématique (Gubler) de l'endocardite érysipélateuse n'est plus à discuter. La preuve expérimentale a été donnée, Besançon et Widal ayant obtenu, sans traumatisme antérieur des valvules, une endocardite végétante et un érysipèle au siège de l'inoculation faite avec un streptocoque très virulent, et ayant reconnu dans le sang du cœur le même micro-organisme ''.

Fièvre typhoïde. — Jusqu'à la découverte du bacille d'Eberth en 1880, l'histoire de l'endocardite de la fièvre typhoïde ne pouvait se composer

' BoiGEv. Les lésions du cœur dans la variole. Thèse de Lyon, 1900. — - Appi.kv.viid. Tlie Lancel, 4882. J.^ccoud. Clin. méd. de la Pitié, 4885. Grancheb. Gaz. des hop., 1884. Catrix. Soc. méd. des hôp.. 1803. Bourgeois. Thèse de Paris, 1888. — 3 jnotarès. Thèse de Montpellier, 1887. — * GENDiiox, Daixhé. Soc. anat., 1882 et 1884. Lextk, Gaz. méd. de Picardie. 1888. AcHALM>5. Thèse de Paris, iSd^. Besancon et Wiual. Soc. méd. des hôp., \S'.)i.

KNDOGARDITES DANS LEURS RAPPORTS AVEC LES MALADIES 281

que d'affirmations diverses ou d'observations éparses. Bouillaud, puis Hoffmann (cité par Murchison) en admettent la possibilité, et N. Gueneau de Mussy croit à sa fréquence. Griesinger dit avoir observé un cas remarquable d'endocardite végétante mitralc à laquelle le malade a succombé après un collapsus intense et prolongé. Puis, viennent les faits de Bouchut, Boyer, Virenque, W. Pepper, Liebermeister, Stintzing, tous relatifs à des infections secondaires, comme l'ont démontré par la suite les observations de Klebs (microcoques), Fraenkel et Siinger (coccus blanc et coccus jaune), Siinger (streptocoque pyogène), Vincent (infection associée par streptocoque et bacille typhique) Ces endocardites végétantes par infection secondaire ont des origines diverses et nombreuses, comme nous l'avons déjà dit (eschares fessières, diverses suppurations, ulcérations laryngées, intestinales). A ce dernier point de vue, il est utile de rappeler que Gurnow et Shattuck ont publié des observations d'endocardites consécutives aux ulcérations de l'intestin grêle et du côlon. Ces endocardites peuvent atteindre tous les orifices, de préférence les orifices mitral et tricuspide, moins souvent l'orifice aortique, une fois les sigmoïdes pulmonaires avec de nombreux infarctus donnant lieu à des bémoptysies, à une double pleurésie et à un diagnostic erroné de tuberculose pulmonaire-. — Dans un cas d'endocardite végétante mitrale avec infarctus splénique, survenue chez un enfant de 9 ans, six jours après la défervescence d'une fièvre typhoïde, la maladie a pris l'aspect d'une leucémie lymphatique avec pâleur extrême des téguments (3 100 000 globules rouges et 49 000 globules blancs) — D'après Guinon, les complications endocardiques seraient assez fréquentes dans la dothiénentérie de l'enfance, et il résulte des statistiques antérieures de Barbier et Herrenschmidt, qu'il s'agit presque toujours d'infections secondaires ''.

Dans une seconde catégorie de faits, l'endocardite aQ'ecte plutôt la forme sclérosante, parce qu'elle est d'origine toxique; elle résulte des toxines sécrétées par divers microbes, et c'est ainsi que l'on peut voir ces endocardites prendre une allure subaiguë ou chronique, et donner lieu consécutivement à des lésions d'orifices (insuffisance mitrale, rétrécissement et insuffisance aortique). Ces faits sont plus rares qu'on l'a imaginé, et l'avenir cardiaque des dothiénentériques a été faussement assombri par quelques auteurs.

Dans un troisième groupe de faits, l'endocardite est réellement typhique, c'est-à-dire éberthierine , produite par l'action directe du

' Griesingeu. Trailé des maladies infccLieuses. 18bb-1868. Bouchut. Gaz. des hop.. 1874. C.UE BoYEii. ViKENQUE. tioc. anul., 1875 et 1877. W. Pepper. Pliiladelphiavied. Times, 1871. Liebermeister. Abdominal typhus. Leipzig, 1876. R. Stintzing, jErztl. int. BlatL, 1883. — - Cas- TAiGNE. Soc. anal., 1898. — = Roussel. Med. Record.. 1901. — * Soc. de pédialrie, 1899 et 1900.

MALADIES i/e.NDOCAUOE

bacille lypliique sur l'endocarde. Les cas en sont rares. En 188'.) (jiirode' a constaté chez un sujet mort au 20° jour d'une fièvre typhoïde, sur le bord libre de la valvule rnilralc, une endocardite ulcéro-végclanlo qui n'avait pas été reconnue pendant la vie, et dans les végétations et caillots fibrineux de la cavité cardiaque la présence du bacille d'Eberth fut pour la première fois constatée. — Un fait dn même genre a été observé par Lion qui a pu ensuite, après blessure préalable des valvules aortiques. produire expérimentalement chez le lapin, à l'aide d'injections intra-veineuses, une endocardite à bacilles d'Eberth. — Trois autres faits d'endocardite éberthicnne ont été encore fournis par Viti, Vincent, G. Séguin-. L'endocardite éberthienne est donc exceptionnelle, ce qui s'explique mal ; car, si autrefois Fraenkel et Simmonds, Rutimeyer et Neuhaus, Lucalcllo, GalTlîy n'ont pas rencontré le bacille d'Eberth dans le sang des lyphiques, les recherches récentes de Schottmuller, Castellani et J. Courmont ont abouti à des résultats opposés '.

La musculature cardiaque est plus souvent et plus sérieusement alteinlo par le poison typhique. Dans ces conditions, l'endocardite, par infection secondaire ou primitive, prend souvent un grand caractère de gravité, puisqu'elle évolue sur un cœur profondément atteint dans sa contractilité, et c'est sans doute pour celte raison qu'elle se complique assez fréquemment de thrombose cardiaque avec ses accidents consécutifs. Cependant, il convient d'appeler l'attention sur plusieurs causes d'erreur. Car, les souffles que l'on entend dans la région du cœur au cours de la fièvre typhoïde, sont souvent des souffles anorganiques (fébriles, extracardiaques ou cardio-pulmonaires), ils peuvent être encore d'origine myocardique, par parésie des muscles tenseurs des valvules. Autrefois, Skoda avait commis une erreur en rattachant tous les bruits de souffle à une endocardite, et ce n'est que beaucoup plus tard qu'il les attribua à l'insuffisance valvulaire par inertie des muscles papillaires du cœur..

Au cours d'une épidémie de firrre récurrente observée à Saint-Pétersbourg sur les enfants, Unterberger a constaté l'endocardite 5 fois sur iO. Dans une épidémie antérieure (187.3) à Berlin, Weissemberg n'avait vu aucune complication cardiaque. L'endocardite n'a pas été observée dans le typhus exanthématique '.

Bi.E^NORRiiAGiE. — Dcpuis Ics premières obscrvatious de Grandes (18o4), Hervieux (1858), Ricord (IS.'i'J), Tixier (18(iG), Voelker ^1868), Lacas-

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€t 1868. — - .liihrh. f . Kiiulcrii. ISTii. i,. Couliibutioli à IV'tinlc des troiiljles caniio-

vasculaircs dans le typhus exanthêuiatiinie. Tliù.se de Moii/pelUer. 1898.

ENDOCARDITES DANS LEURS RAPPORTS AVEC LES MAI.ADIES 283

sagne (1872), Desnos (1874), Marty (1876), lalitléralure est remplie de faits concernant des malades atteints de blennorrhagie avec ou sans rhumatisme concomitant, chez lesquels on trouve des lésions d'endocardite à l'autopsie, ou à son défaut les signes cliniques d'une cardiopathie naissante'. La plupart de ces faits concernent des endocardites sans caractère infectieux bien marqué, ou du moins sans accidents infectants, et comme elles paraissaient survenir souvent à la suite ou au cours du pseudo-rhumatisme blennorrhagique, comme d'autre part elles en présentaient l'évolution clinique, on en vint à discuter et même à admettre leur nature rhumatismale. Dans l'observation de Giintz (1807) discutée par Talamon ', il s'agissait même peut-être d'un vrai rhumatisme articulaire avec complications cérébrales, survenu au cours d'une blennorrhagie. Il en fut sans doute de même pour les observations de Railton et Mac DonnelP. En dehors de ces cas, on doit admettre que les arthropathies et l'endocardite sont les manifestations d'un même état infectieux

Deux formes d'endocardites blennorrhagiques sont à considérer : les unes, probablement produites par les toxines du gonocoque, ont une marche subaiguë, une évolution souvent silencieuse, elles se caractérisent anatomiquement par les lésions de l'endocardite plastique du rhumatisme, elles peuvent comme cette dernière se terminer par des lésions oriûcielles définitives, ou encore par résolution et sans reliquat^; les autres que nous étudierons plus loin, sont franchement gonococciques, elles sont infectieuses et infectantes avec tous les caractères anatomiques et cliniques des endocardites malignes. Toutes deux servent une fois de plus à démontrer que la blennorrhagie est une maladie générale et non locale.

Les premières, qu'il faut savoir distinguer des simples troubles fonctionnels cardio-vasculaires signalés par Arnozan et Cheminade (lenteur, irrégularités du pouls, souffles anémiques ou extra-cardiaques)^ peuvent parfois se manifester par une simple élévation de la température (39°) pendant plusieurs jours de suite, et par la production d'une lésion valvu-

' Thèses in. de Paris : Chevaiaer. Vid.vkt (I87o), Morel (1878), Delpiiat (1882), Chotiek (1884), Soui'LET (1893), Uelacuoix (1894), Bauiu;oh1896), Cahaceougiadés 1)896), C. Sée (1896). Anel (1900); Legkain (Nancy 1881), Patoih (Lille, 1893), Bosg (Montpellier, 1893). Observations de Desnos et Lemaitre {Progrès méd., iSll), Desnos (««. med., 1878), Baudin {)iicm. deméd. mil., 1879j, CiANCiosi [Bull. se. med. liologna 1880), Derigxag (France vicd. 188i), Martin [Rev. méd. de la Suisse romande, 1882), de Fleury [Journ. inéd. de Bordcaii.r, 1883). Deri- GNAC et Moussous (Gaz. méd. de Paris, 1884), Gl.è/inski (l'rzeglud Lekurski. 1889). — * Kev. de méd., 1878. — = Railton. Brit. méd. Journ. 1884. Mac Donxell. Am.. .Journ. of. uiéd. Se. 1891. — ■'Von Velden, Will. Milnch. méd. irocli.. 1887. Souplet, Thèse de l'aris, 1880. JuLLiEN, Union méd., 1892. His, Berl. Kl. iroch.. 1892. Levden, ^'oc. de méd. Berlin. 1893 1894. Seigheim, Mighaelis, Zeilsch f. Kl. méd.. 1896 et 1898. IIai.i.i:, .1«/(. de Gun. et obsL. 1898. — » Potaix. Endocardite et aortile Llcnnorrhagif[ues. Bull, méd., 1899. Jaccoud. Jomcnal de méd. interne, 1900. — " Arnozan et Ci'eminade. Le pouls et le cœur des blennorrhagiques (Journal de i/iéd. de Bo!tleau.r, 1890).

MALADIKS DE l'eNDOCAHDF,

laire persistante. — Dans une observation de Richardière, il s'agissait d'une femme atteinte de vaginite blennorrhagique ancienne avec arthropathies multiples et qui présenta, en plus de l'élévation du cliifTre thermique, des douleurs précordiales avec palpitations coïncidant avec l'apparition d'un souffle systolique rude et persistant à la pointe'. — D'autres faits de cardiopathies valvulaires après une blennorrhagie ont encore été signalés, par : Marty pour le rétrécissement aorlique", Desnos et Lemaitre pour le rétrécissement et l'insuffisance aortiques Mac Donnell'* et LeDamany' pour l'insuffisance mitrale. Mais, il ne faut pas oublier que souvent cette endocardite se termine par résolution.

Pendant longtemps, on n'est pas parvenu à retrouver les gonocoques dans les végétations valvulaires, et on a publié un certain nombre d'observations démontrant que l'endocardite infectieuse-infectante est le résultat d'une infection secondaire. C'est ainsi qu'à l'autopsie d'un blennorrhagique dont le pus uréthral était riche en gonocoques, Weichselbaum a constaté dans les végétations mitrales, aortiques et tricuspidiennes la présence du streptocoque pyogène. — L'observation de Wilras est encore un exemple d'infection mixte, par le gonocoque et d'autres micro-organismes'', et cet auteur émet l'opinion que le microbe de Neisser est incapable à lui seul de produire des ulcérations; il ne provoquerait que l'inflammation et la diapédôse des globules blancs à la surface des séreuses. — L'aortite infectieuse avec formation rapide d'anévrysme a été observée par Peler F. Holst (de Christiania). 11 s'agit d'un malade qui, deux mois après la disparition d'un rhumatisme gonorrhéique, a été atteint pendant six semaines de violents accès de fièvre avec apparition d'un souffle diaslolique à la base du cœur, et mort à la suite d'une abondante hématémèse. A l'autopsie, on trouva à 10 centimètres au-dessus des valvules de l'aorte un anévrysme sacciforme gros comme un œuf de poule; dans les tuniques moyenne et adventice de la paroi, on constata la présence d'un grand nombre de diplocoques en chaînettes se laissant colorer par le Gram. Ici, on doit conclure à un anévrysme infectieux, consécutif à un rhumatisme gonorrhéique'.

L'existence de l'endocardite ulcéreuse produite directement par le gonocoque a été démontrée d'abord par Gluzinski , surtout par Schedler; puis vinrent les observations conûrmatives de His, Leyden, Councilmann, Winterberg, Michaelis, Rendu et Hallé, Thayer et Blumer, Thayer et Lazear^ L'observation de His relate l'existence d'une endocardite ulcéro-

' Med. mod.. 1894. — = Arch. de luéd., 1876. —3 l'rogfès med., 1877. — A,ii. ofmed., .se, lSi)l.— " 'l'hrse (le B viiULOu (Paris. 1896). — " Veichselbaum. Cenl.f. io(7..1887; Wilms. Minic/i. iiicd. Wocli., 1893. — ' Petek. F. Holst. Et tilfœlde af infectios aoilit met aneurisniedaunelse (aortite infectieuse avec formation d'anévrysme). Norsk Mar/azin /'. Lœrjevhlenskahen, 1001). — ' Gluzi.nski. Przeglad Lekarskl, 1809; Schedi-er. Iiiaiifj. disserl., Ber-

KNDOCARUITES DANS LEURS RAPPORTS AVEC LES MALADIES 28o

végétante des sigmoïdes aorliques, contenant de nombreux cocci avec tous les caractères du gonocoque; des cultures faites avec la rate restèrent stériles. — Dans l'observation de Leyden, il s'agit également d'une endocardite ulcéreuse de l'aorte; les microbes observés dans les coupes des parties malades étaient bien des gonocoques, en raison de leur forme, de leur siège intra-leucocytaire, de leur décoloration facile par le Gram et l'alcool. Bien que des cultures n'aient point été faites, on peut affirmer qu'il s'agissait là d'une endocardite gonococcique primitive, c'est-à-dire causée par le gonocoque seul. — Il faut encore citer un deuxième cas de Leyden, ceux de Rothmund, Fressel, Winterberg, ïhayer et Blumer, Siegbeim, Lenhartz, Ghon et Schlagenhaufer, Wassermann avec examens bactériologiques positifs^

Dans une autre série d'observations on trouve diverses associations microbiennes avec le gonocoque '-.

De nombreuses discussions surgirent à l'occasion de ces faits et on se refusa à baser la spécificité du microbe observé dans les végétations sur les caractères signalés par les auteurs. On avait bien trouvé le gonocoque dans les arthrites suppurées (Petrono, Kammerer, Bousquet^ , mais on n'avait pas obtenu de cultures positives, ni démontré la présence du gonocoque dans le sang. En J896, W. S. Thayer et G. Blumer publient une observation de septicémie gonococcique et d'endocardite ulcéreuse avec les conclusions suivantes : il s'agissait bien du gonocoque de Neisser qu'ils avaient trouvé dans le sang pendant la vie en culture pure et après la mort sur les valvules malades; sa forme et sa disposition étaient caractéristiques, et parfois à l'état isolé, les cocci étaient souvent contenus dans le protoplasma des leucocytes, dans les thrombus valvulaires. Cultivé sans succès sur les milieux ordinaires, il réussit parfaitement sur un mélange au tiers de sang humain avec l'agar-agar; il était décoloré par le Gram. — Ces recherches ont été reproduites, à l'occasion d'un fait analogue, par Dauber et Borst ' qui hésitent cependant à croire qu'il s'alin, 1880; riis. Beii. klhi. Woch., 189:2; Levden. Detitsch. med. Woch., 1893: Derinalologische Zeitsch., 1895; Councilman. Amer. J. Med. Se, 1893; VV''iNTEnBERG. San Francisco, 1894; MiCHAELis. Zeitsch. f. Kl. med.. 1896 ; Tiiayer et Blumer, Johns. nopkin.t hosp. Bull., 1896; Rendu et Hallé. Soc. 'méd. des hôp. 1897. ïhayer et Lazeau, The .Journ. of cxp. med., 1899. Voir encore les auteurs suivants : Prockaska. Virchow'.s arch., 1901 ; Mi iuiAv. Ophtalmie. Record. Chicago. 1900; Lartigau. Am.. Journ. of the med. Se, 1901.

' Rothmund. In. diss. Zurich. 1889. Fressel. In. diss. Leipzig, 1894: Lenhartz. .Soc. de hiol. de Hambourg, 1897; Siegheim. Zeitsch. f. Kl. med., 1898; A. Ghon et Schlagenhaufer. Wien. kl. Woch.. 1898; Wassermann. Munch. med. Woch., 1901. — ' Martin. Rev. méd. de la Suisse rom.. 1882; VVeckerlé. Munch. med. Woch.. 1886; Weichselbaum. Cent. f. bald, 1887; Ely. Méd. rec; Wilms. Munch. med. Woch., 1893; Golz. In. dissert. Berlin, 1893; Keller. Deutsch. Arch. f. Kl. méd., 1896; Zawadzki, Bregman. Wien. med. Woch, 1896; Babes et SioN. Arch. des Se. méd. Bucarest, 1896; Abrams. {New york med. Journ., 1896) ■'. — Petrono. Riv. cl. Boloyna, 1883. Kammeher, Cent. f. ch. 1884. Bousquet, Soc. chir. Paris. 188S. — Deutsch. Arch. f. Kl. med., 1896.

MAl.ADir.S l)K |/|:M)0CAUUK

gissait de gonocoques. — Enfin, dans un autre cas, Tliayer elLazear (1899) ont reconnu l'existence du gonocoque dans le sang circulant et obtenu après la mort des cultures avec le sang du cœur et des portions de péricarde, suivantle procédé de Thayer et Bhimer. — L'ohservalion de Rendu et J. Halle' relative à une mélrile licmorrhagique compliquée d'œdôme phlegmoneu.v du coude gauche et d'endopéricardite, est encore très concluante puisqu'on a trouvé pendant la vie le gonocoque dans les sécrétions utérines et la sérosité de l'œdème péri-articulaire, et après la mort dans le cœur, les plèvres et le péricarde. Des cultures et des inoculations ont donné des résultats positifs.

Parfois, l'endocardite ulcéro-végétante gonococcique se complique de péricardite, d'épancliement pleural oîi l'on a pu déceler la présence de gonocoques - el Wilins. puis Chou et Schlagdeiihaufer ont constaté des abcès miliaires intra-myocardiques, de même que Councilmann a décrit une myoraid'iU- blciuiorrJuuj'ique caractérisée par une véritable infiltration liémorrhagique et purulente de tout le myocarde avec péricardite puriforme. Souvent, on trouve encore des foyers de myocardite interstitielle et môme de dégénérescence graisseuse.

En résumé, l'endocardite gonococcique frappe surtout l'orifice aorlique. L'endocardite blennorrhagique par infection secondaire atteint, soit l'orifice aortique, soit l'orifice mitral. Les deux cœurs peuvent être intéressés. Une statistique de W. Sydney Thayer et de Jesse William Lazear, comprenant 31 observations, répartit ainsi la fréquence des localisations endocardiques : cœur gauche, 21 fois atteint (orifice aortique, 12; mitral, 6; les 2 orifices, 3); cœur droit, 8 fois atteint (valv. pulmonaires, 7; valv. tricuspide, 1;; les deux cœurs, 2 fois atteints (1 fois, les valvules mitrale, tricuspide, aortiques; 1 fois, les 4 valvules) ^

Tantôt, il s'agit d'une forme aiguë ou subaiguë, bénigne, non infectante, se terminant par la résolution et quelquefois par le passage à l'état chronique; tantôt et plus rarement, d'une forme maligne, grave, infectante, se terminant par la mort. Le temps écoulé entre l'apparition de la blennorrhagie et celle des accidents cardiaques est variable; le plus court est celui de His (4 jours après la gonorrhée), puis celui de Councilmann (10 jours); souvent 3 à 5 semaines, plus rarement plusieurs mois après la localisation uréthrale, ce qui expliquerait pourquoi un certain nombre d'endocardites infectieuses de cause en apparence inconnue devraient être rattachées à une blennorrhagie déjà oubliée ou même méconnue, sur-

' .Suc. méd. des li(ip., IS'.IT. — = Chiaso e Isnardi. Gitz. )ned. di Torino. 1894. Rosenthal {Berlin kl. W'ocli., l'JOU), a également vu un cas où les complicatious bleiinorrhagiques du cœur et de la plèvre se sont développées. — Congrès de Moscou, 1897. The Joitni. of exp. méd., 1899.

ENDOCARDITES DANS LEURS RAPPORTS AVEC. LES MALADIES

tout chez la femme. C'est ainsi que j'ai vu survenir cinq mois après une blennorrhagie aiguë, une endocardite aortique assez grave au début chez un homme de l'urèthre duquel on parvenait à faire sourdre seulement quelques gouttelettes de pus. — L'origine rhumatismale de l'endocardite blennorrhagique doit être rarement admise, elles arthralgies ou arthrites que l'on observe en même temps que cette dernière rentrent dans le cadre despseudo-rhumatismes infectieux. — Onasignaléunfaitd'endo-péricardile survenue très rapidement, quelques heures à la suilc d'un lavage de l'urèthre avec une solution de permanganate de potasse à 0,30 p. 1000, et il en résulterait qu'il faut être très réservé dans l'application des irrigations urélhrales pour le traitement de la blennorrhagie aiguë ^

L'évolution clinique de l'endocardite maligne gonococcique prend tantôt la forme pyohémique, tantôt la forme typhoïde ; elle est souvent très rapide dans sa marche et peut se terminer en huit jours-; il y a presque toujours de grandes oscillations de température (37° le malin et 40° le soir), le coUapsus cardiaque termine la scène morbide, et dans un cas observé par Glion et Schlagenhaufer, on vit se déclarer le huitième jour une gangrène du pied par embolie ou thrombose de la fémorale.

Pneumonie. — Dans son livre sur les maladies du cœur, Bouillaud rapporte une dizaine d'observations d'endocardites survenues au cours de pleuro-pneumonies et il ouvre même un chapitre intitulé : « observations d'endocardite co'incidant avec une inflammation des organes respiratoires. » Quatre fois la lésion intéressait la valvule mitrale, quatre fois les valvules mitrale et aortique, une fois la valvule tricuspide, une fois les sigmo'ides de l'aorte « parsemées de petites ulcérations superficielles, mais reposant sur des plaques terreuses et cartilagineuses. » Depuis cette époque, l'histoire clinique et bactériologique de l'endocardite peumonique — ou plutôt pneumococcique — a été constituée, grâce à de nombreux travaux parmi lesquels ceux de Osier (1881), ïalamon et Friedlander (1883), Jaccoud (1885), Netter (1886), Roustan, Lancereaux et Besançon (1880), Meyer (1887), Haushalter (1888), Weichselbaum (1888), Guarneri, Banti (1888-1889), Lion, Boulay(1890 et 1891), Apert (1894),Leyden (1894), Michaelis (1895, Griffon (1897), Gibert (1898), Hencke (1901). J'en ai observé six cas des plus nets, parmi lesquels deux ont été publiés \

Le rôle du pneumocoque dans l'endocardite de la pneumonie est par-

' Prévost. Arch. imhl. belges, I89u. — - Stkih. Wieii. kl. Woc/i., 1900. — ^ Soc. méd. des hôp.. 1893 et 1895. En 18G2. Heschl (de Cracovie), a publié cinq cas d'endocardite pneumoiiic[ue avec inéningile. Voici encore quelques autres faits publiés avant l'année 1881 par les auteurs suivants : (irisolle (Trailc de lu pncKinonie) : L)lguet et Haye.m [Soc. de biol., 1863); Pkévost (Soc. méd. de la Suisse romande, 1883); Homolle et D.4.rolles (Soc. anal., 1873-1874j; Hugceni.x (Encycl. de Zieinssen) ; Gueenfielu (Saint-T/iomas hosp. Reporls, 1878.)

:malai)If.s de i,'endocaudk

failement établi. On peut le suivre aisément depuis la lésion pulmonaire qui lui a servi de porte d'entrée jusque dans le sang qui le transporte à l'endocarde. La reproduction expérimentale de l'endocardite pneumococcique chez le lapin après lésion préalable des valvules (Netter) et chez le chien après injection de doses croissantes d'une culture de pneumocoques pendant quatre mois (Michaelis) ainsi que les nombreuses observations publiées ont fait de cette forme étiologique le type le mieux étudié des lésions endocardiques d'origine infectieuse. Le pneumocoque n'est pas nécessairement localisé au poumon et par surcroit à l'endocarde, et la pneumonie elle-même n'est pas toujours 4'accident primitif.

Du reste, le pneumocoque a été rencontré dans la broncho-pneumonie, dans un cas de bronchite pseudo-membraneuse, dans certaines laryngites pseudo-membraneuses, dans quelques amygdalites ou angines à fausses membranes, dans un grand nombre de parotidites et d'otites suppurées, dans quelques faits de phlébite des sinus, dans les péritonites, les arthrites, enfin dans les méningites où son rôle pathogénique a été plus particulièrement étudié et son importance reconnue. Si l'endocardite est donc le plus souvent consécutive à la pneumonie, elle peut se manifester en l'absence de celle-ci et n'être qu'une des manifestations locales de la pneumococcie évoluant dans d'autres organes (méninges, amygdales, articulations, péritoine). On a cité des observations d'endocardite et de méningite cérébro-spinale pneumococcique sans pneumonie (Weichselbaum), d'infection pneuraococcique des grandes séreuses, de l'endocarde, du péricarde, des plèvres, du péritoine des articulations, de l'endocarde, des méninges''. On peut même se demander s'il n'existe pas une endocardite à pneumocoques primitive, c'est-à-dire indépendante de toute autre manifestation pneumococcique et évoluant isolément pour son propre compte ''.

Les lésions que le pneumocoque produit sur l'endocarde sont presque toujours végétantes, parfois ulcéreuses, souvent ulcéro-végétantes; les végétations sont sessiles, non pédiculées, ce qui explique la rareté relative de l'embolie % et elles présentent le plus souvent un aspect jaune verdâtre. L'orifice aortique est le siège de prédilection de l'endocardite pneumococcique à ce point qu'on a décrit une aortite pneumonique". Cependant elle peut affecter l'orifice mitral", à la fois les orifices mitral et aortique la

' Michaelis {Soc. de tned . de Berlin. 189di. — - Pineau. .Soc. anal.. 1893. — * Griffo.n. Soc. (inat., 18'.I6. — * Giueut. Endocanlile mnligne primitive à pneiiiiiocoques chez une syphilitique [Nouveau Montpellier iiu'ilinil. IN'.iSj. — ^ Les embolies jjeuvenl cependant se montrer dans l'endocardite pncuiinM iHciipii'. comme le démonlrent d'assez nombreu.\ exemples, en particulier le fait déjà ancien de I'uevost : endocardite ulcéreuse d'origine pneumonique avec embolie de la sylvienne gauche, d'oii aphasie et hémiplégie droite (.Soc. iiicd. de la Suisse Romande, 1873). — " Collabd. Thèse de Paris. I8U9. — ^ H. Huchahd. Soc. inéd. des hâp.. 1893. — " Dl'r.\nte. Gaz. méd. de Paris, 1893. iM" Wiîeney. Hoi/al ac. of Med. in Ireland.. 1893.

ENDOCARDITES DANS LEURS RAPPORTS AVEC LES MALADIES

valvule Iricuspide \ la milrale et la Iricuspide à la fois % les sigmoïdcs de l'artère pulmonaire ■. D'une façon générale, elle occupe plus souvent que les autres endocardites ulcéreuses les cavités droites du cœur : 1/16 au lieu de 1/19 d'après Netter dont les travaux sur le pneumocoque et les pneumococcies font autorité '.

Dans un cas d'endocardite aortique la mort est survenue par rupture du cœur dans le péricarde à la faveur d'une perforation siégeant à la base d'une des valvules sigmoïdes ''. Ce fait se rapproche d'un autre exemple relatif à une endocardite ulcéreuse aortique, avec anévrysme valvulaire, abcès du tissu cellulaire périaortique et hémopéricarde ^ Ces ruptures ou perforations du myocarde surviennent souvent à la suite d'abcès intra-myocardiques, capables de devenir aussi le point de départ d'anévrysmes partiels du cœur.

Assez fréquemment, la méningite purulente pneumococcique est associée à l'endocardite de même nature, et Osier a constaté 15 fois la coïncidence de la pneumonie dans 2.3 cas de méningite survenue au cours d'une endocardite maligne \ Netter donne la proportion de 45/(33. La coïncidence de la pneumonie et de la méningite avait été du reste déjà signalée par Grisolle, Huguenin, Greenfield, et la méningite suppurée dans l'endocardite ulcéreuse a été consignée ensuite dans la thèse de Petit (1878), par beaucoup d'observations, principalement par celles de Homolle, Darolles, Meyer, Hauser, Netter, Boulay, Aublé, Zuber, Fcrnet et Lorrain, Cohn, Ménétrier \

L'endocardite qui vient compliquer la pneumonie n'est pas toujours due au pneumocoque seul et celui-ci est parfois associé à d'autres microorganismes tels que le streptocoque pyogène. D'autre part, la lésion endocardique peut être la conséquence d'une infection pyohémique secondaire par le streptocoque (Jaccoud). On Irouve au niveau des végétations, surtout le diplocoque de Ïalamon-Frœnkel, plus rarement le bacille de Friedlander. Il y n'a donc, ni unité ni spuciiîcité de lésions dans l'infection de l'endocarde par le pneumocoque. Bien plus, il semble que ce microbe l puisse se fixer dans l'intérieur des valvules du cœur sans causer la moindre

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