II. Hucu.VRD. — Maladies du cœur. 3« édition. — m

MAI.ADIIÎS DE i/eNDOCAHDE

dilalalion avec pulsation des jugulaires. 11 s'agit alors d'un faur pouls veineux (\\x\\ faut soigneusement distinguer du pouls veineux vrai dû à une insuffisance tricuspidienne. Celui-ci est systolique et correspond à la contraction venlriculaire ; celui-là est présystolique, il correspondu la contraction auriculaire et le soulèvement de la jugulaire commence immédiatement avec la systole pour finir au moment même du choc de la pointe. Il s'explique de la façon suivante : quand l'oreillette hypertrophiée entre en contraction, elle ne fait pas encore refluer le sang vers les jugulaires, mais elle arrête pour un instant sa circulation dans les troncs veineux. Il en résulte une sorte de remous qui se traduit par le faux pouls veineux présystolique.

SY.M l'TOM |.:S CA R 1)1 A Q LES

I.NSi'Ec rioN. — Tout à fait au début de la maladie, ce mode d'exploration ne donne aucun renseignement. Une voussure précordiale toujours légère n'apparaît que plus tard, à la période de dilatation et d'hypertrophie du cœur droit. Il faut toujours se rappeler qu'alors le choc de la pointe est fourni par le ventricule droit, puisque le ventricule gauche est diminué de volume et qu'il est rejeté en arrière. Alors, ce choc se fait sur une plus large surface, toujours en dehors du mamelon parce que le cœur est couché plus horizontalement sui- le diaphragme.

Quant aux mouvements pulsatiles dus à la dilatation considérable de l'artère pulmonaire qui auraient été vus par Eichhorst au 2*" espace intercostal gauche, ils n'ont jamais été confirmés par aucun observateur, et ils sont peu vraisemblables.

Quoique l'oreillette gauche soit sur un plan postérieur et très peu accessible à nos moyens d'investigation, elle pourrait, d'après quelques exemples cités par Stokes, donner lieu à une matité plus ou moins accentuée avec pulsations à son niveau. Nous avons cité le fait d'une fillette de H ans, sujette depuis les premières années de sa vie à des attaques extraordinaires de dyspnée et d'orthopnée. Un jour, après un accès de dyspnée qui durait depuis 12 heures, il trouva la moitié gauche de la poitrine mate d'une façon absolue, excepté dans sa partie postéro-inférieure. Cette matité qui disparut complètement après quatre jours, a été rattachée par le médecin irlandais à une distension extraordinaire de l'oreillette gauche.

Pehcussiok. — Lorsque le rétrécissement mitral reste pur, la matité cardiaque conserve habituellement ses dimensions normales. Cependant, elle a une tendance à augmenter à droite par suite de la dilatation des cavités droites du cœur, et alors ses limites peuvent donner l'apparence d'un quadrilatère arrondi.

RÉTRÉCISSEMENT MITRAL

Depuis quelques années on insiste sur la percmslon de roreillette. gauche comme élément de diagnostic et de pronostic du rétrécissement mitral. Nous ne croyons pas à l'importance de cette percussion étudiée d'abord par Piorry, puis par Germe (d'Arras), Duroziez, Machado, E\vart\ Pour les anatomistes, l'oreillette gauche correspond aux G% 1^ et même 8'' vertèbres dorsales, et elle doit être percutée dans l'espace compris entre le rachis et le bord spinal de l'omoplate d'une part, et d'autre part entre deux lignes horizontales passant par l'épine de l'omoplate et l'angle inférieur de cet os, à gauche du rachis. A l'état normal, l'oreillette gauche donne à la partie postérieure gauche du thorax une matité de forme ovalaire dont la plus grande largeur de son diamètre horizontal mesure 3cenlimètres et demi, et la plus grande longueur de son diamètre vertical 78 millimètres. Dans le rétrécissement mitral, maladie oii l'oreillette acquiert les plus grandes dimensions, la matité s'étend de la à la 9° et même 10'' vertèbre dorsale (au lieu de la 8" à l'état normal), elle peut mesurer 7 centimètres de largeur pour 10 ou \'l centimètres de longueur en moyenne.

■ Nous ne doutons ni de la possibilité de la percussion postérieure de l'oreillette gauche, ni de l'intérêt attaché à ce mode d'exploration. Mais on commet une exagération en disant que l'augmentation de sa matité

• est un signe certain et précoce de la sténose mitrale, que la recherche de la matité auriculaire gauche est des plus importantes dans l'étude diagnostique de cette maladie.

La percussion de roreillette droite a été également recherchée, parce •qu'en raison de sa dilatation, elle se porte en arrière et refoule à droite le poumon droit. Cette dilatation est révélée par une zone de matité paravertébrale droite ayant la forme d'un rectangle allongé parallèle à la colonne vertébrale dorsale et occupant les 6'^, 7^^ et 8" espaces intercostaux. On a dit encore que celte matité peut constituer un élément de diagnostic

■ important '-. La chose est possible; mais, pour mesurer la dilatation des deux oreillettes, la percussion de ces organes expose à des erreurs fré- ■quentes, de sorte que l'examen radiographique est préférable. Cependant, cette dilatation de l'oreillette droite permet d'expliquer certaines localisations de la congestion pulmonaire chez les cardiaques. Celle-ci n'obéit pas toujours aux lois mécaniques de l'hypostase, comme Teissier

' PiOHiiY. Traité de plessimétrisme et d'organographisrne, Paris 1866. Germe. Recherches sur les lois de la circulation pulmonaire, etc. Paris, 189.5. Machado. De la valeur sfioéiologique de la percussion de l'oreiliette gauche, Thèxe de Paris. 1897. P. Cohdonnieii. Thèse de Lyon, 1898. Ewakt, Bri/ . med. jouni., 1899. — - Teissier. Soc. de )néd. de Lijoii et Soc. méd. des hùp., 1901. E. Lischnevsky. Etude des rapports de l'oreillette droite avec la paroi thoracique postérieure, T/ièse de Lyon, 1901.

MALADIES DE L ENDOCARDE

(de Lyon) le remarque judicieusement, elle n'est pas bilatérale, elle existe tantôt à droite et tantôt à gauche, souvent à droite et non seulement à la base, mais encore au sommet. Ce fait résulte de la compression des veines pulmonaires inférieures ou supérieures par l'oreillette considérablement dilatée. 11 en résulte des états congestifs ou œdémateux plus ou moins durables du poumon et un épanchement pleural qui existe le plus souvent à droite, comme je l'ai remarqué depuis longtemps, et comme l'a établi la thèse de mon élève Robert'.

Palpation. — Elle ne doit jamais être négligée dans le diagnostic de toutes les cardiopathies et surtout dans celui du rétrécissement mitral qui souvent est tout d'abord révélé par cette exploration. Elle permet en effet de constater un signe très important, le frhnissement cataire et un autre encore à l'étude, la vibration mitrah'.

a. Le frémissement cataire (thrill des Anglais, frémissement vibratoire) est diastolique et surtout présystolique. Il a été découvert par Corvisart et ainsi décrit par lui : « bruissement particulier, difficile à décrire, sensible à la main appliquée sur la région précordiale, bruissement qui provient, sans doute, de la difficulté qu'éprouve le sang à passer par un orifice qui n'est plus proportionné à la quantité de sang à laquelle il doit donner passage. » Ce bruissement de Corvisart a été ensuite étudié : par Laennec qui lui donna le nom de frémissement cataire, le comparant au ronron du chat, à la sensation qu'on éprouverait en passant une brosse un peu rude sur la paume de la main recouverte d'un gant ; par Bouillaud qui l'appela ébranlement ou frémissement vibratoire, parce quille comparait au frémissement qu'on éprouve en plaçant la main sur un corps rais en vibration, ou sur le larynx d'un individu qui parle, chante ou crie.

Ce frémissement représente au point de vue tactile la sensation auditive du souffle diastolique et du roulement présystolique dont nous parlerons plus loin ; il doit donc manquer lorsque l'un de ces signes d'auscultation ou les deux sont absents, ou encore lorsqu'ils sont peu accentués. Cependant, on cite des cas où la sensation tactile est beaucoup plus prononcée que la sensation auditive. Il est le plus souvent à larges et fortes vibrations, parfois rude, bref, et donnant quelquefois la sensation de grattement ou de râperaent. Il commence d'ordinaire vers la seconde moitié de la diastole, augmente progressivement d'intensité jusqu'au commencement de la systole, moment où il cesse brusquement. C'est donc un frémissement diastolique à renforcement présystolique, mais il n'y a pas, comme le croient quelques auteurs deux sortes de frémisse-

' J. RoiiEiiT. Des manifestations pleurales au cours des maladies du cœur et de l'aorte. Jlièse de Varis. 1898.

EÉTRÉCISSEMENT MITRAL

ments, l'un qui accompagnerait la diastole, l'autre la présystole. Tout ce que Ton peut dire, c'est qu'il est plus fréquent, plus appréciable pendant la dernière partie de la diastole, c'est-à-dire dans la période présystolique. 11 augmente souvent d'intensité au moment de l'expiration, de l'accélération du cœur provoquée par la marche ou une émotion, il se perçoit mieux chez les sujets à parois thoraciques minces ou amaigries, son maximum est senti au-dessus de la pointe ou à la pointe, parfois dans presque toute la région cardiaque lorsqu'il est intense. Le frémissement diaslolique dont le frémissement présystolique n'est que la continuation, est plus sourd, plus prolongé, il manque souvent, il apparaît surtout pendant le ralentissement cardiaque, pendant l'expiration, et on le constate mieux avec la main appliquée un peu au-dessus et en dehors de la pointe.

Le frémissement de l'insuffisance mitrale, du reste inconstant, siège aussi à la pointe, mais il est systolique. Celui du rétrécissement tricuspidien prédomine versle bord gauche du sternum ou au niveau de l'appendice xiphpïde; mais, cette localisation n'a pas une très grande importance, puisque le rétrécissement tricuspidien est souvent associé au rétrécissement mitral. Quant au frémissement du rétrécissement aortique et surtout du rétrécissement pulmonaire, il siège toujours à la base, à droite ou à gauche du sternum, vers le 2" espace intercostal gauche.

b. Si le frémissement traduit à la main le souffle diastolique et le bruit présystolique, la vibration mitrale représente l'éclat et la dureté du premier bruit dont il vajêtre question, lorsque nous étudierons les signes d'auscultation. Comme le dit Bard, la palpation du cœur doit apprendre à discerner et à séparer, d'une part les chocs musculaires, c'est-à-dire les chocs des parois cardiaques, et d'autre part les vibrations valmdaires. Le choc musculaire est une sensation de pression, de contact, de soulèvement plus ou moins expansif, facilement localisable. La vibration valvulaire est, au contraire, une « sensation d'ébranlement vibratoire diffus, à propagation plus ou moins large, irradié autour d'un foyer de production, à la fois profond et plus régional que localisé. Cette exagération des vibrations de fermeture des valvules auriculo-ventriculaires appartient surtout au rétrécissement mitral et au nervosisme ; lorsque les deux causes sont réunies sur le même sujet, le phénomène atteint une haute intensité. » ^

Dans le rétrécissement mitral, la main appliquée largement sur la paroi précordiale donne la sensation d'un mouvement vibratoire analogue à un ressort qui se détend brusquement, et qui existe au moment même de la systole, de la fermeture de l'orifice mitral. C'est

' Bard. De la palpalion large du cœur et des vibrations de lermeture des valvules auriculo-ventriculaires. Lyon médical, 1896 et 1897.

MAI.ADIKS UK i/rNOOCARDE

un signe que Ton constate surtout dans les rétrécissements anciens, indurés et infundibuliformes. Car, Duroziez avait déjà fait la remarque suivante : « La fente rhumatismale ne vibre pas comme ce long canal qui prolonge l'oreillette jusqu'au milieu du ventricule. Cette grande voile claque autrement et plus fort que la valvule rapiécée du rhumatisme. » La perce|)tion de la vibration mitrale peut servir, d'une part à reconnaître l'existence d'un rétrécissement mitral caché derrière certaines niyocardites interstitielles', ou encore par son absence à différencier un pseudo-rétrécissement mitral d'origine nerveuse ou hystérique, d'un rétrécissement mitral organique.

La palpation permet encore de sentir parfois au niveau du 2'' ou 3'' espace intercostal gauche un choc dû au claquement exagéré de fermeture des valvules pulmonaires. Ce choc alternant avec celui du cœur ressemble à une petite secousse très brève et sèche.

On aurait noté — mais le fait est rare — des pulsations de l'oreillette droite dilatée, perceptibles au bord droit du sternum (Friedreich).

Ausoui.T/VTiON. — Les signes fournis par l'auscuUalion sont au nombre de quatre: 1° claquement de fermeture de la mitrale; 2" claquement d'ouverture; 3° roulement diastolique et bruit de râpe présyslolique ; 4" dédoublement du second bruit et retentissement diastolique pulmonaire.

i" Claqticinenl de fcnneliiro de la mitrale. — A l'état normal, le premier bruil est sourd et le second plus net, plus bref. Dans le rétrécissement mitral pur, en raison de l'épaisseur et de la rigidité des valves de la mitrale, le premier bruit à la pointe devient sec, dur, bref, en coup de marteau; il prend parfois un éclat extraordinaire capabl-e à lui seul de fixer le diagnostic, et Duroziez a pu l'entendre à dix centimètres de la poitrine -. Traube qui avait signalé cette dureté et cette intensité du premier bruit, lui donnait une explication peu compréhensible : tension brusque de la valvule pendant la systole, en raison de l'insuffisance de la réplélion diastolique du ventricule. La seule explication à donner est celle-ci : la soudaineté et l'éclat du premier bruit s'expliquent par le choc des deux valves rigides et indurées qui se rencontrent, comme s'il s'agissait du choc de deux œufs durs^.

D'après Tripier et Devic, ce bruit ne doit point se passer au niveau de la valvule mitrale trop indurée et immobilisée pour produire le claquement intense en question. Malgré l'intensité normale du premier bruit mitral

' (! \ss.AX Diniinitstic ji.'ir la palp.-ilion, du reti'écissernfiit mitral niasf|iiê jiar la m.yocar-

dilr inlerslilicllc Thrs,' ,lr l.,,„n. lS9r,. — IIavi.kn /»;.v,-./.vrv of/hr hearl. Dul)lin. ■18'.'>,

l>rit..ziKZ. An- h. de inr,l., IS7T. A.;i.\m>. Lan ce I ISX!». M. Kki.kss. Tlir.se de l'uris. 18'JG. — ■ DicMNsoN, LitnrcI is.sy.

RKTRKCISSIÎMENÏ MITRAI,

trois fois supérieure ù celui du premier bruit Iricuspidien d'après Yierordt, ils admettent que ce bruit a son siège à l'orifice auriculo-ventriculaire droit, en raison de l'exagération fonctionnelle du ventricule droit qui doit entraîner un claquement valvulaire plus fort et plus retentissant. L'explication serait encore discutable ou admissible s'il ne s'agissait que d'une augmentation d'intensité du premier bruit: mais il s'agit également d'une modification de timbre, et du reste, son siège au niveau de l'orifice milral indique bien que là doit être son lieu de production.

2" Claquement ctouverlurc . — A l'état normal, pendant la diastole, lorsque la valvule auriculo-ventriculaire s'ouvre progressivement pour donner passage au sang, elle ne produit aucun bruit. A l'état pathologique et dans la sténose, lorsque cette valvule est bridée par des adhérences à ses angles ou entravée dans son mouvement d'ouverture par son état de rigidité, elle se tend d'abord brusquement en produisant un claquement particulier, en clapet, immédiatement après le second bruit et à maximum apexien. On imite assez bien ce bruit en tendant brusquement une membrane rigide et un peu humide, et le claquement d'ouverture ressemble à un bruit de drapeau que l'on déploie rapidement, tandis que le claquement de fermeture simule assez bien le coup de marteau.

Ce signe très inconstant, non seulement parce qu'il ne se produit pas toujours, mais aussi parce qu'il peut se montrer presque en môme temps que le dédoublement du second bruit à la base dont nous parlerons, ne doit pas être confondu avec le dédoublement d'un bruit normal du cœur, en raison de son mode de production et de son siège à la pointe. Ce signe a été d'abord étudié par Sansom en 1881, après avoir été en partie indiqué par Duroziez en 1874 '.

L'explication de ce claquement d'ouverture n'est pas admise par Tripier et Devic qui le font rentrer à tort dans la catégorie des bruits de dédoublement du second bruit, estimant qu'il est « difficile d'admettre un état de tension de la valvule mitrale à une période de la révolution cardiaque oîi ses muscles sont au repos. » On peut leur répondre que ces muscles ne sont pour rien dans cette tension, et que la valvule seule en fait tous les frais '-.

Quant à Jaccoud qui parait avoir été l'un des premiers à signaler ce bruit, il le décrit et l'explique sous le nom de dédoublement du second ton ventriculaire. « Ce second ton serait composé de deux éléments : un

' A. E. Sansom. Méd. Times, 1881. Duiîo/.iez. Soc. de méd.. de l'aris, 1874. Rouchés. Du claquement d'ouverture de la mitrale. Thèse de Paris. 1888. — - D'après I,. FEnn.\M.sr, l'hypertrophie du ventricule gauche joue un rôle qui nous semble bien li} pcithctique, puisque dans la sténose mitrale. cette hypertrophie n'existe jamais. Coiu/rcs liai, de méd.. IS'.i'J.

MALADIES DE l'eNDOCARDE

clément propagé, c'est le claquement des sigmoïdes aortiques ; un élément né sur place, c'est le choc du sang sur la paroi du ventricule au début de la diastole. A l'état physiologique, ces deux éléments sont parfaitement fusionnés en un seul bruit ; mais si roriûce est rétréci, le second élément peut retarder sur le premier qui n'est pas influencé par la lésion, et l'on trouve alors à la pointe un double second bruit ».

Quoi qu'il en soit des explications, le claquement d'ouverture de la mitrale se produisant immédiatement après le second bruit et tout au commencement de la diastole, pourrait être confondu avec le dédoublement du second bruit, ou encore avec un galop diastolique. Erreur facile à éviter : le dédoublement du second bruit est à la base ; le galop se trouve surtout au-dessus de la pointe et il a un timbre sourd ; le claquement d'ouverture de la mitrale a son siège à la pointe avec un timbre net et très clair.

3" Roulement diastolique et bruit de râpe présystoUque. — Dans la description, ces deux bruits doivent être réunis puisqu'ils le sont en réalité le plus souvent chez le malade, et que le second est la continuation et l'accentuation du premier. Ils peuvent être cependant dissociés, l'un ou l'autre manquant, plus souvent le premier.

Le roulement dicif^tolique peut commencer après le second bruit dont il est toujours distinct, quelquefois il se mêle au dédoublement du second bruit (Duroziez), il peut occuper tout le grand silence (Bristowe). Le plus souvent, il commence vers le milieu de la diastole, il ressemble à un grondement lointain qui paraît se rapprocher de l'oreille et dont l'intensité augmente progressivement jusqu'au terme de la diastole pour-se terminer brusquement par le bruit présyslolique. Parfois cependant, si le murmure diastolique va sans cesse en augmentant, tout à fait à son début il présente une légère et rapide intensité, parce qu'au commencement de la diastole, l'aspiration ventriculaire s'exerce avec plus d'action en raison de l'état de vacuité de la cavité, état qui favorise la rapidité du courant sanguin. Mais, c'est là une nuance souvent insaisissable.

Ce bruit (ressemblant à un roulement, à un ronflement, à un grondement, au bourdonnement d'un insecte, au bruit de l'eau entrant en ébullition) à timbre sourd et grave, à tonalité basse, donne l'impression d'un bruit saccadé ou comme décomposé d'après Guttmann, il est très localisé à la pointe ou un peu au-dessus avec une faible tendance de propagation vers la région axillaire ou même au creux épigastrique et à l'appendice xiphoïde, probablement en raison d'un état emphysémateux capable de repousser le cœur vers la droite (von Dusch). En raison de sa localisation exacte, il faut donc parfois attentivement le rechercher, afin qu'il ne

RÉTRÉCISSEMENT MITRAL

passe pas inaperçu, et le meilleur moyen de mieux l'entendre, consiste à faire coucher le malade sur le côté droit de manière à ramener le ventricule gauche sous l'oreille. 11 résulte du passage relativement lent du

j sang à travers l'orifice mitral rétréci pendant la première partie de la diastole, alors que l'aspiration ventriculaire et l'action de la pression auriculaire sont seules en jeu. C'est ce qui explique pourquoi il prend rare-

, ment le timbre d'un souffle. Dans ce dernier cas, il ne peut être confondu avec un souffle systolique de la pointe, ni même avec un souffle diastolique de l'insuffisance aortique se propageant vers la pointe, mais qui se reconnaît toujours par son siège, son timbre, son atténuation pro-

! gressive, sa continuation directe avec le second bruit de la base. Le mur-

i mure diastolique du rétrécissement mitral s'entend toujours au milieu de la diastole; mais lorsque, par exception, il commence au début de la diastole, il succède au second bruit dont il est séparé, il ne peut jamais se substituer au 2" bruit comme dans l'insuffisance aortique. Il s'entend beaucoup mieux, il augmente d'intensité et de durée lorsq le le cœur ralentit ses battements.

Vers la fin de la diastole, l'oreillette hypertrophiée entre rapidement en contraction et projette vivement dans le ventricule le reste de l'ondée I diastolique qui avait donné naissance au roulement décrit plus haut. Alors, celui-ci se renforce et se termine brusquement par un bruit décrit pour la première fois par Gendrin et Fauvel sous le nom de souffle présystolique (souffle auriculo-systolique de Gairdner). \ L'opinion de Fauvel généralement admise sur le mode de production du bruit présystolique (expulsion brusque du sang à travers un orifice rétréci à la faveur de la force aspiratrice du ventricule et sous la pression d'une oreillette très contractile et hypertrophiée) cette opinion a été complétée ainsi par Brockbank : La cause du bruit en question et principalement du ton élevé serait due au passage du sang à travers une I valvule épaissie et étroite sous une pression qui augmente probablement d'une façon progressive pendant la durée du murmure diastolique. Le sang qui passe à travers un orifice étroit, donne naissance à un murmure d'un ton plus élevé et d'une intensité plus grande que lorsque cet orifice est moins serré. Pour s'en convaincre, on peut faire l'expérience suivante : 1 on souffle dans un tube de caoutchouc d'un calibre d'un centimètre à un '\ centimètre et demi, si on souffle ensuite en le serrant entre ses dents I de façon à transformer un orifice sphérique en orifice ovalaire, on s'aperçoit que les caractères du bruit changent, que le son est plus élevé et qu'il le sera d'autant plus qu'on diminuera davantage le calibre du tube ^

' Brockbank. Médical chronicle, 1897.

oTO MALADIES DE l.'l•:^'I)OCARDF.

Presque jamais, ce bruit morbide n'a les caraclères d'un vrai souffle, il est âpre, presque râpeux, bref, commençant avec la systole de l'oreillette (présystole) et se terminant tout d'un coup avec la contraction ventriculaire. Il est à tonalité élevée, à timbre aigu et donne à l'oreille la sensation d'un coup de râpe présystolique, bien indiqué par Bouillaud et Duro/ciez. C'est pourquoi la désignation de bniil de rdpc prrsijsloliqiie doit être maintenue. Contrairement au roulement diastolique, il se propage ou plutôt s'entend assez loin de son lieu de production dans toute la région précordiale, et on le retrouve parfois à la région postérieure du thorax à gauche, jusqu'à la base du cou. Parfois et exceptionnellement il se propage et paraît s'entendre plus à droite, surtout quand les muscles papillaires sont accolés à la cloison qui transmet alors le bruit au sternum et à l'appendice xiphoïJe (Sansom). Il augmente lorsque les battements du cœur sont rapides et énergiques, il diminue au contraire lors- j qu'ils se ralentissent, ou lorsqu'il se produit une intermittence, ce qui j donne à l'oreillette le temps de se vider. D'après Gowers, il se renforcerait dans la position couchée, ce qu'il explique par une propulsion moins directe du sang dans la cavité ventriculaire, ce que l'on peut tout aussi bien attribuer à l'augmentation de la tension artérielle sous l'influence du décubitus dorsal'. Parfois il s'exagère par l'élévation des bras.

Lorsque les deux bruits (diastolique et présystolique) n'eu forment qu'un seul, nous lui donnons la désignation de diaslo-préf<i/^loUqi(e. Il est utile de rappeler qu'ils peuvent être dissociés chez des malades différents, ou qu'ils se dissocient de temps à autre chez le môme malade.

Nous avons expliqué son mode de production et nous ne rappelons que pour mémoire les discussions animées auxquelles il a donné lieu autrefois de la part de Bouillaud, Gendrin, Fauvel, Hérard et Beau". On prétendait que le rétrécissement mitral donnait lieu à un souffle systolique par suite d'une légère insuffisance mitrale se produisant toujours au moment de la systole ventriculaire. Quelques auteurs anglais, Barclay, Dickinson ont encore repris cette opinion en soutenant que le bruit doit être systolique puisqu'il coïncide exactement avec le choc précordial, c'est-à-dire avec la contraction ventriculaire ''. Or, ces auteurs commettent une erreur en regardant le choc de la pointe comme l'indice de la systole ventriculaire alors que celle-ci est précédée par un soulève-

' GowEKS. I'nic/i/iuiiei\ \ii~o. — - On ne trouve nulle part, disait Bkai-, une observation j rcuii-lnante de rétrécissement auricnlo-ventrienlaire avec bruit anormal au second temps. L'a l)ruit de souClle au second temps ne peut indiquer f|u'une insuffisance aortique ». I .l/r//. </,■ ,„nl., 1k:'.9. Iliciiviii, a victuricusenient réfuté celte aventureuse alTirmation par j in i.nlili.-alinii dr I 'i (discrvn 1 1 , .us don t la [dupart avec autopsii' ,\r,l,, ,lr tm'il 18o3 et 1 >■-<•. n,,'il. ,1,-s I,,;,,.. is:,:;. l' u vi::l. .\rr/,. ,lr n,M.. 1813. — .\ , WniiK llMici.w. Lancel, j 1871'. Dickinson. On tlir i.rcs\ sto|ic uiurniur lalsel y socalled . I.uiifrl. ],SS'2. i

R É T R K C I S S r. M E N ï MITRA L

ment de la paroi Ihoracique dû à la réplélion du ventricule par la contraction de l'oreillette. On doit conclure que le rétrécissement mitral ne se traduit jamais par un souffle systolique, ni même protosystolique (Tripier). Lorsque celui-ci existe, cela prouve qu'il ne s'agit pas d'un rétrécissement mitral pur, mais de la « maladie mitrale » caractérisée anatomiquement et cliniquement par une sténose et une insuffisance mitrale combinées.

Dédoublement du second hruil à la base. — Uq dédoublement est la dissociation de deux bruits réunis normalement dans un même bruit. Un redoublement est la répétition d'un seul bruit.

Les explications de divers auteurs pour rendre compte de ce dédoublement (diastole en deux temps pour Bouillaud, retard de la diastole du ventricule gauche sur celle du droit pour Gendrin, claquement successif des lames d'une même valvule pour Drasclie, tension des valvules mitrales pour Sansom) ne sont pas admissibles, puisqu'elles ne peuvent rendre compte de son siège à la base du cœur. 11 en est do même de la nouvelle théorie du « frémissement sigmoïdien ». émise par Tripier et Devic, et d'après laquelle le dédoublement ne serait autre qu'une vibration transmise au moment du passage du sang par la grande valve mitrale à l'origine de l'aorte et à ses sigmoïdes ; cette théorie est une simple hypothèse nullement confirmée par les faits et surtout par le timbre du dédoublement qui ne ressemble pas à une vibration.

Il est démontré que le dédoublement du second bruit résulte de l'asynchronisme de fermeture des sigmoïdes pulmonaires et aortiques. 11 s'agit de savoir si la précession du claquement est pulmonaire ou aortique, c'est-à-dire si ce sont les valvules pulmonaires ou les valvules aortiques qui retombent les premières. D'après Peter et M. Raynaud, ce sont les sigmoïdes pulmonaires. Pour Skoda, Geigel, Potain, Neukirch, Dehio, ce sont les sigmoïdes aortiques, au moins au débuté On le démontre en constatant que le premier bruit a son maximum à droite du sternum, ce qui indique son origine aortique, tandis que la seconde partie de ce bruit s'entend surtout à gauche, au niveau de l'orifice pulmonaire.

C'est Bouillaud qui, le premier, a mentionné ce qu'il appelait un rythme de rappel, avec triple et même quadruple bruit. Il le comparait au bruit d'enclume, de caille, et il n'en avait pas méconnu l'importance, puisqu'il disait qu'il ne l'avait jamais rencontré que chez les individus

' Geigei.. Verhavdl. <l. Wurzb., 1868. a coiuiuis une erreur en admeUant im dédoubiement du deuxième bruit surtout dans les insuffisances mitrales et dans tous les cas où la circulation pulmonaire est entravée (tuberculose chronique, emphysème, persistance du trou de Botal). Potain". Hem. med.. 1886: Soc. méd. des hôp., 1866. iNeukirch. Zeitsch. f. KUn. méd.. 1886. Deiiio, l'elersh. méd. Woch., 1891.

MALADIES DE l'eNDOCARDE

atteints de « rétrécissement de quelqu'un des orifices du cœur. » Il le comparait encore au bruit d'un marteau qui, après avoir frappé le fer, rebondit et retombe. Il ajoutait que les deux bruits se suivent coup sur coup et semblent une décomposition du 2" bruit ordinaire en deux temps, comme si le ventricule n'avait pu se remplir qu'en deux mouvements ou à deux reprises. Il s'agissait donc pour lui, d'une diastole en deux temps, alors que Gendrin crut ensuite (4841) à un retard de la diastole du ventricule gauche sur celle du ventricule droit. Puis, Drasche admit un claquement successif des lames d'une même valvule, et Skoda trouva enfin la vraie explication : claquement successif des valvules aortiques et pulmonaires par excès de pression dans l'artère pulmonaire, d'oîi la chute anticipée des sigmoïdes de ce vaisseau.

Le rythme du dédoublement peut être représenté par un dactyle, une longue et deux brèves ( — u u) tandis que le bruit de galop est représenté par l'anapeste, deux brèves et une longue (u u — ). Le dédoublement dans le rétrécissement milral existe à la base du cœur au milieu du sternum, vers le 2" espace intercostal droit et gauche. Ce signe a une grande importance diagnostique, il peut rester pendant un temps plus ou moins long, le seul signe du rétrécissement mitral, alors que tous les autres symptômes stéthoscopiques sont absents ou ont disparu

Quand le dédoublement est à précession aortique (valvules aortiques tombant les premières avant les sigmoïdes pulmonaires), il résulte d'une réplétion diastolique incomplète du ventricule qui tout en se dilatant, devient aussi le siège d'un vide virtuel, d'oii aspiration ventriculaire s'exerçant sur les sigmoïdes aortiques qui se ferment prématurément. Dans une seconde période, la tension dans la petite circulation aiigmentant, et le sang éprouvant plus de difficulté pour traverser le poumon retombe en arrière en hâtant la fermeture des sigmoïdes pulmonaires, de sorte que le synchronisme se rétablit pour les deux sigmoïdes qui se ferment en même temps d'une façon prématurée; il en résulte un retentissement diastolique au foyer pulmonaire sans dédoublement-. Dans une 3' période, l'excès de tension dans la petite circulation devient excessive par suite des progrès de l'alfection et de la sténose mitrale, la colonne sanguine lancée par le ventricule droit, retombe rapidement sur les sigmoïdes pulmonaires dont la fermeture précède celle des sigmoïdes aortiques, et le dédoublement est alors à précession pulmonaire (Potain).

' Lemaike. Union médicale, JS44 — - D'après MATTF.nsTocii, le claquement peut se propager très nettement dans les artères sous-claviéres et axillaires. Mais par contre, Eichhorst admet que le ton diastolique de l'aorte peut s'atténuer au point de disparaître à la pointe, en raison de la faiblesse de l'ondée sanguine aortique dans la sténose mitrale tiès serrée. Ttiéoriquement le l'ait est vraisemblable, mais cliniquement est-il constatable, alors que le ton diastolique pulmonaire est très renforcé

RÉTRÉCISSEMENT MITRAL

Mais, à la suite de la dilatation du ventricule droit, la production d'une insuffisance tricuspidienne peut contribuer à diminuer la tension dans les capillaires du poumon, et le synchronisme des deux bruits se produit do nouveau.

Ces idées théoriques, fort ingénieuses sans doute, ne se réalisent pas toujours en clinique; il est souvent difficile, pour ne pas dire impossible, d'affirmer s'il y a précession pulmonaire ou aortique. Mais, il suffit de savoir que le dédoublement du 2" bruit est un signe très important du rétrécissement mitral, l'un des plus constants, et d'autant plus précieux qu'il ne se rencontre dans aucune autre cardiopathie avec les caractères décrits plus haut.

Dans certains cas, le dédoublement se perçoit surtout dans la région de la pointe. Alors, il s'agit parfois du claquement d'ouverture que l'on confond souvent avec un dédoublement, ou encore de la dissociation de deux éléments ordinairement réunis dans un même bruit, le claquement valvulaire et le choc du sang sur la paroi ventriculaire (Jaccoud), ou enfin d'un bruit surajouté dû à la vibration de la mitrale dont les lames rigides ou adhérentes ne parviennent pas à s'accoler aux parois ventriculaires lors de la pénétration du sang dans le ventricule'. Alors, tandis que le dédoublement du deuxième bruit est représenté par un dactyle ( — u u), le faux dédoublement de la pointe par bruit surajouté, est ainsi représenté : u.

Nous ne parlons pas de la confusion possible avec des dédoublements dits physiologiques en rapport avec la respiration. On en parle, toujours en raison de vues théoriques, mais on n'en démontre pas l'existence. Pour notre part, nous les avons très rarement constatés, et nous ne sommes pas éloigné de partager l'opinion de Giovanni Galli qui, contrairement à Potain, Neukirch et Leube, nie l'existence d'un dédoublement physiologique du second bruits On doit faire une exception pour certains dédoublements physiologiques qui, sans être liés à l'acte respiratoire ni dus à une cardiopathie, s'observent chez les enfants par suite de la prédominance du calibre de l'artère pulmonaire sur l'aorte, ce qui détermine l'abaissement anticipé des valvules pulmonaires.

Le dédoublement du deuxième bruit s'entend dans certains cas de symphyse cardiaque ; il est attribuable à l'accroissement diaslolique de l'aspiration ventriculaire favorisée par le tiraillement des adhérences sur les parois cardiaques. Mais, l'absence du frémissement cataire et de

' L. Feruanini. Partizione e laddopiamento del seconde tono nella stenosi niitralica [Riforma medica. Palermo, 1900). Gadbi (de Messine) Ri forma medica, 1903. — ' Giovanni Galli, Miinch. Woch., 1902. Potaix, Loc. cit. Neukirch. Zeilsch. f. klin. méd., 1886. Leube. Spezielle Diagnose der inneren krankheiten, 1891.

MALADIES DE 1,'kNDOCARDE

tous les symptômes de la sténose permet d'établir le diagnostic. 11 n'y aurait de réelle difficulté qu'au cas où une symphyse péricardique coexisterait avec un rétrécissement mitral.

Rythme Miriivi.. — Nous avons décrit ce que Ton appelle le « rythme mitral » comi)let du rétrécissement mitral gauche. 11 a été bien étudié par Duroziez qui a imaginé cette onomatopée pour mieux le représenter : jTod (roulement diastolique) ; //'oiif (bruit présystolique) ; ta-ta (dédoublement du 2" bruit) ^. Lorsque le claquement d'ouverture de la mitrale se surajoute encore à ces trois bruits, alors on a : rroù, ffoul^la-la, lac [lac, représentant le claquement d'ouverture).

Dans certains cas où le rythme mitral est complet, lorsque les battements du cœur sont tumultueux et rapides, on peut éprouver une certaine difficulté à reconnaître le premier bruit du second, d'autant plus que la dureté du premier bruit reproduit presque le timbre et l'intensité du second. Le murmure, dit Stokes, peut masquer, non seulement le bruit cardiaque avec lequel il coïncide, mais aussi le bruit auquel il ne se rapporte pas. Parfois, nous avons éprouvé cette difficulté dans des cas qui paraissaient en apparence très simples pour d'autres cliniciens, et c'est la raison pour laquelle il est nécessaire de prendre pour point de repère la pulsation de la carotide. Duroziez avait de son côté, parfaitement remarqué certain rythme qu'il traduit par « tacroûtac», capable de prêter à la confusion entre le premier et le second claquement. Le bruit est circulaire, il n'y a pas de césure, pas d'intermission, dit-il, de sorte que l'oreille peut commencer le cycle par tac ou par roîi. Si on commence par roii, on en fait le premier temps, et tac devient le second; si on commence par tac, on en fait le premier claquement et roîi passe au second temps et à la présystole.

Mais, il s'en faut que le rythme mitral se trouve au complet chez tous les malades et chez le même malade ; le rétrécissement mitral pur est même caractérisé par la grande variabilité de ses signes d'auscullalion dont il convient maintenant d'étudier les caractères et les causes.

VARlAKll.rrÉ ET DISSOCIATION DES SIGNES PHYSIQUES. DcpuiS StokcS Ct

Friedreich, nous savons que tous ces signes physiques ne se trouvent pas toujours réunis chez tous les malades, qu'ils disparaissent un jour pour reparaître un autre jour sous des influences diverses. Considérés isolément, ils ne sont pas d'une égale constance, et quoique Graham Steel ait fait porter sa statistique sur un assez grand nombre de sténoses

' DnioziR/,. Arch. de méd.. I8(i2.

RKTRKCISSILMENT MITRAL

mitrales d'origine rhumatismale, ce qui explique sans doute la fréquence du souffle systolique d'insuffisance mitrale qu'il aurait notée : 75 p. 100} on peut voir d'après les chilîres suivants le degré de fréquence des différents signes ' :

Cette variabilité des symptômes d'auscultation peut dépendre chez les différents sujets, de l'état anatomique de la valvule et du degré de rétrécissement. D'après Wannebroucq, le roulement présyslolique serait l'indice d'un rétrécissement mitral considérable -. Erreur ; car, ainsi que nous le savons, ce bruit est affaire de contractilité auriculaire. La preuve encore, c'est qu'il existe des rétrécissements extrêmes, comme le cas rapporté par Stokes, qui ne se manifestent par aucun bruit morbide et qui sont aphones. Les observations de ce genre sont nombreuses, et dans l'une d'elles relative à un rétrécissement très serré de l'orifice auriculo-ventriciilaire (avec caillot librineux siégeant à l'extrémité postéro-interne de la valvule), l'absence de tout symptôme cardiaque et de souffle valvulairo a pu faire croire à. l'existence d'une tuberculose pulmonaire en raison de la toux, de la dyspnée intense, des phénomènes asphyxiques et de la présence d'un épanchement dans la plèvre droite ^

j A côté des variations absolues et permanentes des signes d'auscultation, lesquelles peuvent être dues à l'état anatomique de la valvule et

1 du cœur, il y en a d'autres beaucoup plus importantes, yr/«/«ye.s- et passagères que nous allons étudier. Elles ont été signalées depuis longlemns déjà par Stokes, Friedreich, Broadbent (188G) puis étudiées en France par Polain et Rendu, par nous et par divers auteurs '*. Pour bien faire

1 comprendre cette question, voici quelques-uns des nombreux faits que

t j'ai observés :

— Une malade entre dans mon service avec une embolie de l'artère poplilée. Pendant les trois premiers jours, les battements du cœur étaient précipités et tumultueux et il n'était possible d'entendre aucun bruit morbide dans la région précordiale. Sous l'influence du repos on entend naître sous l'oreille un dédoublement du second bruit. Puis, à la suite de l'administration de la digi- 1 taie qui ralentit les mouvements du cœur, apparaissent le roulement diasto-

' Gii VHAM- Steel . Médical chronicle. 189o. — - Wannehiioi co . Des dilTéreuts signes slélhoscopiques du rétrécissement mitral, Bullet. méd. du Nord. 186J. — ' II. Bauth. Soc. anal., 1878. — ■* Baiireiia (1883), Go(;hbauu (1894). Thèses de Paris. Bariè. Journal des praiiciens. 1894. Tolot. Thèse de Lyon, 1902.

Accentuation du l"^-'' bruit Dédoublement du 2" brui Alurmure diastolique. . .

Souffle présyslolique. .

MALADIES DE i/eNDOCARDE

lique et le souffle présystolique qui s'évanouissent eux-mêmes quinze jours après au moment d'une embolie cérébrale.

— Chez une autre malade, le seul signe du rétrécissement mitral était uu bruit présystolique. Après quelques jours de repos, on entend un souffle diastolique et le claquement d'ouverture de lamilrale.

— Une troisième malade observée pendant trois ans dans le service a présenté durant ce temps tous les signes habituels du rétrécissement mitral. Vers la fin de la maladie, l asystolie s'installe, tous les bruits morbides disparaissent, sauf le dédoublement du second bruit, et il s'ajoute un souffle syslolique xiphoïdien symptomatique d'une insuffisance tricuspidienne. Ici, la variation des signes d'auscultation s'explique par l asystolie.

Celte variabilité des bruits ne s'applique pas seulement à leur appa- ; rition ou à leur disparition successives, mais aussi au changement dans i leur intensité et leur timbre. Aujourd'hui, le soutfle présystolique est net. Demain, il est à peine appréciable. D'autres fois, au lieu du bruit diastolique sous forme de roulement, c'est un souffle doux, humé, comme s'il s'agissait d'une insuffisance aortique. Ces variabilités dans les signes d'auscultation du rétrécissement mitral s'expliquent aisément.

a. Le souffle diastolique se produit pendant la diastole et durant le ' passage ordinairement silencieux de l'oreillette dans le ventricule. Donc, plus la diastole sera longue, circonstance qui se réalise sous l'influence du ralentissement cardiaque, plus ce roulement diastolique sera long et apparent. Par conséquent, le souffle diastolique aura de la tendance à disparaître ou à diminuer au cas d'accélération du cœur.

b. Le bruit présystolique se produit à la fin delà diastole, aujnoment où l'oreillette par une contraction brusque lance la fin de l'ondée sanguine dans le ventricule à travers l'orifice rétréci. La diastole est donc passive d'abord, pour devenir active ensuite. Supposons que les battements du cœur se précipitent. La première période passive de la diastole sera très courte et il n'y aura plus de souffle diastolique, ainsi que nous venons de le dire; mais le remplissage du ventricule aura d'autant plus besoin de la contraction auriculaire que la première période de la diastole (diastole passive) sera plus courte. Donc, le bruit présystolique devra se produire avec d'autant plus d'intensité que l'oreillette se contractera plus fortement. Par conséquent, le souffle diastolique diminue et le roulement présystolique augmente avec l'accélération cardiaque. C'est ce qui explique en grande partie, quoiqu'on ait dit, la rareté de l'existence simultanée de ces deux bruits sur le même sujet. La diminution ou la disparition de ce bruit présystolique peut devenir un élément de pronostic, puisqu'il signifie affaiblissement de la contractilité auriculaire ou thrombose auri- -

RÉTRÉCISSEMENT MITRAL

culaire et que les oreillettes sont des organes importants de compensation dans le rétrécissement milral.

c. Le dédoublement du second bruit résulte de l'inégalité de tension dans les systèmes aortique et pulmonaire. Tantôt, ce sont les valvules pulmonaires qui retardent sur les valvules aortiques, tantôt c'est le contraire qui se produit. Nous avons parlé de ces variations, de leur mode de production, de leur signification pronostique très exagérée.

(/. Une maladie intercurrente, une maladie fébrile ou infeclieuse qui a pour effet de diminuer la tension vasculaire, peut faire disparaître presque tous les bruits morbides en ne laissant persister que le dédoublement.

e. Le cœur dans le rétrécissement mitral est souvent un cœur irritable, sujet à des accès de palpitations, de tachycardie. Lorsque celle-ci se reproduit souvent ou persiste longtemps, la première partie de la diastole diminue de durée comme nous l'avons vu, et il en résulte que l'oreillette se vidant incomplètement s'engorge, se paralyse, devient le siège d'une thrombose considérable, cause indirecte de l'asyslolie répétée. C'est parfois une asystolie bleue avec aspect violacé des lèvres et des extrémités. Sous l'influence de ces poussées d'asyslolie subintrantes, tous les signes physiques du rétrécissement mitral peuvent disparaître, et c'est ainsi qu'on voit arriver à l'hôpital des malades en pleine asystolie chez lesquels il n'est possible de constater aucun bruit de souffle jusqu'à la mort, chez lesquels aussi la constatation d'un rétrécissement mitral devient une surprise de l'autopsie.

On voit, par cet exemple, qu'il n'est pas toujours exact de baser sou pronostic sur le degré de la lésion valvulaire. L'état de l'oreillette gauche (hypertrophie, dilatation, endocardite auriculaire, obstruction auriculaire par thrombose), a aussi une grande influence sur les variations et l'atténuation des signes physiques de la sténose mitrale. D'autre part, l'état* de la circulation périphérique a une grande importance, et lorsque le malade est entré dans la période asyslolique, il se produit à la périphérie circulatoire des obstacles capables de retentir jusqu'au ventricule gauche ; alors, l'aspiration venlriculaire sera moindre et les bruits morbides diminueront d'intensité pour augmenter de nouveau dès que la circulation périphérique sera de nouveau facilitée.

Varutioins D.v^'s les troubles FONCTIONNELS. — Ccs varialions n'existent pas seulement pour les signes physiques, elles se poursuivent encore dans les troubles fonctionnels.

A ce dernier point de vue, il existe des dissemblances tellement considérables entre les divers sujets et chez les mêmes sujets, que l'on pourrait

MALADIES DE 1/ ENDOCAnDE

croire à une maladie absolument différente, ici, le cœur est tout à fait régulier dans ses contractions qui présentent même une certaine lenteur, et tous les signes physiques sont présents ; là, le cœur est irrégulier, accéléré, avec des palpitations fréquentes qui font disparaître momentanément tous les signes physiques. Puis, c'est le phénomène de l'arythmie palpitante qui fait son apparition et qui persiste pendant de longs mois au point de ne presque jamais rétrocéder. Souvent alors, le diagnostic de la lésion est difficile, et il n'est possible de l'établir que par le repos du malade et par la digitale qui, en régularisant et en ralentissant les battements, fait apparaître le roulement présystolique et le dédoublement du second bruit. Donc, il est juste de dire que le repos et la digitale font en quelque sorte parler un rétrécissement mitral plus ou moins aphone.

Complications.

Emroi.ies. — De toutes les affections du cœur, c'est le rétrécissement mitral qui expose le plus aux embolies, ce qui s'explique par la présence habituelle de caillots dans l'oreillette gauche, lesquels tombant dans le ventricule sont ensuite projetés dans tout l'arbre aortique et déterminent dans les organes des lésions consécutives (infarctus, ramollissement cérébral, gangrènes.) C'est la forme emholique du rétrécissement milral.

De toutes ces embolies, c'est celle de l'artère sylvienne gauche qui est la plus fréquente. Elle se traduit par de l'aphasie et de l'hémiplégie droite qui peuvent exister simultanément ou à l'état isolé. Ces attaques d'aphasie ou d'hémiplégie, passagère ou plus ou moins permanente, complète ou incomplète, se répètent quelquefois, et c'est ainsi que^j'ai vu une jeune femme atteinte de rétrécissement milral, qui a eu dans l'espace de dix années, entre 22 et 32 ans, cinq attaques d'aphasie ou d'hémiplégie incomplète. La coexislence de l'hémiplégie droite avec ou sans aphasie et du rétrécissement milral n'est pas un phénomène rare, puisque chez 43 femmes observées par Duroziez, 11 ont eu de l'aphasie avec hémiplégie droite et 4 des hémiplégies droites sans aphasie. Ma statistique (13 hémiplégies sur 100) se rapproche beaucoup plus de celle de Picot (12 hémiplégies sur 110)

Souvent, c'est à l'occasion de ces accidents que l'on découvre un rétrécissement milral resté latent et ignoré jusqu'alors, et Ton peut dire que lorsque l'on voit une femme jeune, ni syphilitique, ni hystérique, frappée tout à coup d"hémiplégie avec ou sans aphasie, ou encore d'aphasie avec

' Picot. Le rétrécisseuieut mitral et J'hémiplégie droite, Ann. médicv-clLir. du centre

RÉTRÉCISSEMENT MITRAL

OU sans hémiplégie, il faut toujours chercher le rétrécissement mitraU Cette recherche doit être faite avec d'aulant plus de soin que consécutivement au détachement du caillot, le cœur se met à battre tumultueusemeat et que sous cette influence les bruits morbides symptomatiques de Taffection valvulaire tendent à momentanément disparaître.

— J'ai vu, en 1874 à l'hôpital Bichat, une femme d'une quarantaine d'années chez laquelle on n'avait constaté aucune lésion cardiaque et qui avait été prise subitement au moment d'un efTort (en allant à la garde-robe), d'une douleur très vive dans le mollet droit (embolie de la poplilée) à la suite de laquelle est survenue une gangrène totale du membre inférieur. J'examinai alors le cœur qui battait tumultueusement et je ne pus constater que deuil jours après un dédoublement permanent à la base de l'organe. J'affirmai dès lors l'existence d'un rétrécissement mitral qui s'est révélé quelques jours plus tard par la présence indéniable d'un souffle diastolique suivi d'un roulement présystolique, au moment même où les battements du cœur s'étaient ralentis et régularisés sous l'influence du repos. Huit jours après, le membre opposé (du côté gauche) commençait à devenir douloureux et à se refroidir, et quinze jours plus tard la malade était frappée subitement d'hémiplégie droite avec aphasie à laquelle elle a fini par succomber. Avant même la gangrène du membre inférieur droit, la maladèavait présenté quelques symptômes de claudication intermittente des extrémités; elle pouvait marcher pendant quelques minutes, après lesquelles l'impuissance du membre devenait absolue. Il est certain que tout d'abord l'oblitération vasculaire était incomplète, ce qui permettait quelques mouve-ments du membre, et que devenant plus complète par la suite, elle a fini par déterminer la gangrène.

— Un malade affaibli, pâle ettrèsoppresséd'habitude passasses nuits dans l'insomnie la plus complète. Pendant une nuit, l'insomnie di>paraît presque complètement, les symptômes cardiaques s'apaisent, puis au réveil voulant se lever pour aller à la garde-robe, il s'aperçoit que ses jambes sont engour dies. (Ce fait d'accalmie succédant à l'agitation cardiaque se rencontre assez souvent à la suite de la formation des embolies). Après quelques efforts, il peut se servir de lajambe gauche, la droite se paralysant davantage. Ici, le caillot a été un moment à cheval sur la bifurcation de l'aorte et a donné lieu à, la claudication intermittente, puis il a provoqué une paralysie droite après avoir pénétré dans l'artère crurale de ce côté. Souvent les phénomènes

I s'arrêtent à la paralysie, la circulation se rétablit et la gangrène des membres ne se produit pas

Il peut arriver qu'un caillot tombant de l'oreillette dans le ventricule

I ' PoTAiN. Sem. méd., 1889. L.\b.\die-Lagr vve, Rét. mit. chez une femme de 45 ans aveç

I gangrène des membres inférieurs par double embolie des artères iliaques primitive et

II fémorale droite. Soc. anat., 18 ;i. Turner. Rét. mitral et embolies artérielles, gangrène des 1 extrémités inférieures chez une femme de 28 ans, Soc anat., 1881. ' "

MALAUIKS UK I.'kNDOC.AHDK

reste dans celte cavité, soit parce que l'aorte est trop petite pour laisser passer un trop gros coagulum, soit aussi parce que le ventricule gauche affaibli et atrophié ne se vide jamais complètement.

Parfois le coagulum ne peut pénétrer, en raison de sa grosseur et de Tétroilesse de Torifice auriculo-ventriculaire, dans la cavité du ventricule ; il s'arrête au niveau de ToriGce qu'il peut boucher complètement, ce qui donne lieu parlois à une mort très rapide, comme nous en avons cité quelques cas, et comme la démontré la figure (n° 65), relative à l'un de mes malades '.

Les obstructions vasculaires sont parfois tellement fréquentes et nombreuses chez le même sujet, que la maladie prend en quelque sorte hi forme emholiquc, comme dans cet exemple : Un malade atteint de sténose mitrale et mort à 45 ans, aune emboliede l'humérale gauche en 1892; trois ans plus tard, embolie de la carotide primitive gauche; l'année suivante, embolie de l'humérale droite; en 1897 hémiplégie droite et infarctus pulmonaire; enfin, à quelque temps de là, obstruction embolique de l'aorte abdominale ^ L'embolie des artères stomacales, des artères mésenlériques donne lieu à l'ulcère de l'estomac, à des hémalémèses, à des hémorragies intestinales. Une jeune femme de 23 ans que j'ai observée en 1887 est atteinte d'hémorragie intestinale d'une grande abondance avec symptômes graves de péritonisme (douleurs abdominales, ballonnement du ventre, vomissements, abaissement considérable de la température). On ignore d'abord la cause de ce grave accident qui s'est terminé par la mort, et après auscultation de la malade, je constate l'existence d'un rétrécissement mitral jusqu'alors méconnu On a encore signalé la mort subite par embolie de l'artère basilaire, de l'artère coronaire''.

Cette tendance embolique n'est pas spéciale au rétrécissement congénital, elle s'observe peut-être davantage dans la forme acquise, ce qui s'explique par la réunion des deux conditions favorables pour la formation des caillots : la lésion inflammatoire de l'endocarde avec aspect dépoli de l'épithélium, et le ralentissement du cours sanguin.

Le rétrécissement mitral est donc une maladie cmbolisante au premier chef, et ces embolies se produisent dans la petite comme dans la grande circulation.

Elle est encore une maladie throjnbosante , et nous avons étudié suffi-

• H. Ilur.HAUD, Soc méd. des/iôp., 1895. — - Ch \rhieii el \i'i;iir. Soc. anal., 189G. — ^MassjiANN. I']nriiic. congénitale et hémorragie intestinale chez nn nouveau-né, Monntschrifl. f. Gehurlalninde, I8nt. Geiihabdt. Wurzbiiryer tnèd. Zeibch., 1803. E\\>Lv.\iEKTm, Éluae critique de Vemliulie. Montpellier, 1869. Mongin. Tliè.se de Monlpellier, 1871. Leiifboui.i.et. Gaz. hebd., 187;;. R. St>vaux. Etude des hémorragies gastro-intestinales au cours des cardiopathies, Thèse dp Paris. 1893. Gallavaiidin. Accidents périphériques au cours d'un rétrécissemcnl mitral. Lyon méd.. 1900 et Gaz. des liâp., 1901. — ' Castaignk. Rétrécissement mitral <t angine de poitrine par embolie probable de l'artère coronaire. Soc. anat., 1898.

RKTKÉCISSEMENT MITRAL

samment ce fait au sujet de la thrombose auriculaire avec toutes ses conséquences, pour n'avoir pas besoin d'y revenir.

Cette thrombose sanguine ne se produit pas seulement dans le cœur gauche et dans le cœur droit, on peut la suivre encore dans les veines, et quoi qu'il soit possible de la rencontrer au cours d'autres cardiopathies, la thrombose veineuse offre certainement un degré de fréquence beaucoup plus grand dans le rétrécissement mitral. C'est la raison pour laquelle nous l'étudions à cette place.

Thromboses veineuses. — Au cours de deux rétrécissements mitraux, j'ai constaté l'existence d'une thrombose de la veine brachiale gauche, avec œdème dur et douloureux du bras chez une femme atteinte précédemment d'inflaenza, et d'une thrombose des veines du membre inférieur avec œdème douloureux de la jambe. C'est même celte douleur sur le trajet des veines qui a pu permettre, dans un cas de thrombose des deux membres inférieurs, d'établir le vrai diagnostic et de ne pas confondre cet œdème avec celui de l'asystolie ou de l'hyposystolie. Dans le premier cas (thrombose de la veine humérale), la mort est survenue après dix jours.

Les recherches à ce sujet m'ont démontré que cette complication survient surtout dans les affections mitrales et principalement dans la sténose, comme le prouve l'analyse de 50 cas de thromboses veineuses que j'ai pu réunir dans la littérature médicale au cours des diverses cardiopathies :

Rétrécissemeut mitral 17

Rétrécisserneat tnitral et insufflsaace 11

Rétrécissement mitral et affection aortique 3

Insuffisance mitrale , 5

Insuffisance mitrale et aortique 7

Cardiopathie artérielle et myocardite chronique 4

Cardiopathie (sans autre indication) 3

Sur ces cinquante cas, la localisation de la thrombose s'est produite le plus souvent dans les veines sous-clavière, axillaires oujugulaires du côté gauche pour une raison qui sera donnée plus loin.

Veines sous-clavière, axillaires ou jugulaires gauches 30

Veine brachiale gauche 2

Veines jugulaires droites et gauches 4

Les deux veines sous-clavières 1

Tronc brachio-céphalique, veines sous-clavière ou jugulaire droite . 7

Veine fémorale gauche 4

Veine fémorale droite i

Les deux veines fémorales 1

Extrémité supérieure de la veine cave supérieure 3

MAKADIES DE l'eNDOCARDE

Dans un cas d'insuffisance milrale et aorlique avec péricardite sérofibrineuse, le caillot sanguin qui avait eu pour point de départ la jugulaire interne du côté gauche, avait successivement envahi et oblitéré les jugulaires, les sous-clavières, les deux innominées, les axillaires, la thyroïdienne inférieure gauche et la veine cave supérieure (Poynlon). Ce fait est à rapprocher de celui de Bouchut qui, dès 1845, ap[)elail le premier l'attention sur les coagulations veineuses au cours des cachexies et des affections cardiaques. Chez un homme atteint de cardiopathie (sans autre désignation), on avait constaté à la fin de la vie une oblitération des veines axillaires, jugulaire profonde, des veines du membre supérieur gauche et de la veine cave supérieure, de sorte que le malade présentait deux parties de son corps bien tranchées, l'une supérieure avec aspect livide et infiltration, l'autre inférieure de coloration blanche. Après Bouchut, d'autres faits ont été signalés et étudiés par d'assez nombreux auteurs

L'étiologie est complexe. Tout d'abord, il est à remarquer que ces thromboses surviennent surtout à la période d'asystolie ou de cachexie cardiaque, et c'est ainsi que Peter rapproche la phlegmatia alba dolens périphérique de la « phlegmatia non dolens » du cœur caractérisée par l'existence de végétations fibrineuses capables de produire des lésions d'orifices ultimes à la période de cachexie cardiaque ■. Mais, il ne faut pas croire que cette thrombose périphérique se produit par une simple extension de la thrombose auriculaire ; la preuve, c'est que la première a son point de départ, parfois loin de la veine cave, comme dans les veines brachiales ou fémorales, le plus souvent dans un point où le cours sanguin est anatomiquemenl ralenti, c'est-à-dire au niveau d'un nid valvulaire, à l'embouchure delà veine jugulaire externe dans la sous-clavière. D'autre part, la localisation à gauche s'explique par la disposition anatomique des ramifications, des courbures présentées par cette sorte d'éventail ou plutôt d'espalier veineux que constituent la veine cave supérieure et ses branches (L. Gallavardin), par une autre disposition des veines

' Boi ciiiîT. Coan;ulation du sang dans les cachexies et les maladies chroniques. Gaz. méd. de l'aris. 1S4j. Caiion. .Soc. anal... 1854. Cohn. Kiinik der embolischen Gefasskrankheiten. Berlin 1860. Joij.y. Thèse de Paris, 1S61. Rocha y Castillo, Soc. anat. de Paris, 1861. LiNo Ra.mirez. Gac. med. de Mexico, 1867. Peter, Clin, méd., 1873. Anuhal, Dreyfus, A. RoHERT, Malibhan, Potherat. Soc. anat. de Paris. 1873, 1875, 1880, 1884, 1887. Hanot. Arch. de méd.. 1889 et 1896. Ormerod. Trans. palk. Soc. London, 1889. Hibschlapf. Inajig. diss. Berlin. 1889. II. Uuchard, Bulletin méd.. 1891. et Journal des praticiens, 1897, IIelen BvLDWiN. Jourii. am. med. assoc, 1897. Nicolle et Robi.neau. Normandie méd., 1897. Cheadi.l et Li;es. Povmon. The Lancet, 1898. \V. Welch. Johns Hopkins med. Soc. 1899. Tr. of the assoc. of amer, phys., 1900. L. Gallavardin. Province médicale, 1899, Lyon méd. elGaz. des hôp., 1900. W. Ford. Philadelphia med. Journ., 1900. Mac GRÉfio». American medicine, 19ul. Hale White. Clinical Journal, 190:i. J. Favier. Thèse de Lyon, 1903. — -Pawl'owsky. Thromboses pédiculées du cœur. Zeils. f. Klin. méd. 1894.

RÉÏRÉGISSEAIENT MITRAL

dont quelques-unes s'abouchent à angle droit, par celle du tronc veineux brachio-céphalique gauche plus long et plus oblique que le tronc brachiocéphalique droit. 11 en résulte que, même à l'élat normal, l'arrivée du sang veineux du membre supérieur gauche dans le cœur droit se fait avec moins de rapidité que celle du sang veineux du membre supérieur droit, et qu'une gêne circulatoire du cœur droit retentira d'abord sur le sang du membre supérieur gauche. Dans une observation de Hanot et Rahn, la localisation œdémateuse s'est faite adroite en raison de la compression des troncs veineux par des ganglions hypertrophiés. D'autre part, la localisation à gauche peut encore s'expliquer dans le rétrécissement mitral par la dilatation souvent considérable de l'oreillette et par la présence d'un épanchement pleural gauche que l'on note dans certaines observations.

L'existence de lésions des parois veineuses peut encore jouer un rôle; elle a été rarement constatée sans doute, mais il est inexact de dire avec Haie White, que ces lésions sont toujours absentes, puisqu'elles ont été notées dans quelques observations de Poynton, de Baldwin, et notamment par celle de A. Robert oii il existait un notable état scléreux avec rétrécissement des veines jugulaires.

Enfin, le rôle de l'infection est indéniable, puisque parfois la thrombose veineuse a été accompagnée de fièvre jusqu'à 39° et 39°, 8 (Hanot, Huchard), puisqu'elle est survenue, comme le démontrent une vingtaine d'observations, à la suite de la pneumonie, de Tinfluenza, d'une bronchite, de la pleurésie, d'infarctus pulmonaires. Cependant on n'a observé qu'une seule fois la présence nette de streptocoques pyogènes dans les caillots (Welch et Osier, Harsis).

Toute cette discussion était importante pour expliquer la localisation spéciale des thromboses veineuses dans les veines tributaires de la veine cave supérieure au cours de la cachexie cardiaque, alors que dans les autres cachexies ou dans les infections diverses, ces thromboses siègent plutôt dans les membres inférieurs. Quoique cette complication soit assez rare (59 à 60 cas au plus dans la science), elle devait être signalée, non seulement parce qu'elle est parfois méconnue, mais aussi et surtout parce qu'elle est, sinon la cause, du moins l'indice d'une grande gravité et d'une mort prochaine. Celle-ci, en effet, survient presque toujours après une ou deux semaines, quelquefois après quelques jours, et l'on ne compte que 8 à 10 cas de guérison (20 pour 100).

La thrombose jugulo-sous-clavière se traduit d'abord par une douleur suivie d'une tuméfaction sus-claviculaire qui envahit le cou, la face, surtout le membre supérieur gauche ; l'œdème ne tarde pas à devenir très

MALADIES Dh: I.KNDOCAUDK

dur avec aspect souvent cyanosé de la peau, il envahit les parties latérales du cou au point de ressembler grossièrement à une parotidite (Cheadle et Lees), il peut même gagner la paroi Ihoracique et déterminer une tuméfaction de la glande mammaire (Ilanot). Le trajet des veines est douloureux, et l'on constate la présence de cordons veineux dnrs el pleins surtout au niveau de la jugulaire externe, plus superficielle et accessible à l'exploration. Telle est la triade symptomatique de la thrombose veineuse : douleur sur le trajet des veines, cordons veineux, œdème.

Grossesse, accouchement, ménopause. — Quand les maladies orificielles du cœur sont en étal de suffisante compensation, la grossesse ou même les grossesses répétées n'ont qu'une influence très limitée sur leur aggravation, et l'on voit même bon nombre de femmes atteintes de rétrécissement mitral avoir des accouchements successifs sans le moindre accident, ni pour elles ni pour le fœtus. J'ai relevé ainsi un total de 60 parturienles qui avaient eu impunément 6 à 10 grossesses, et c'est ainsi qu'on n'a vu survenir les premiers accidents cardiaques qu'à partir de la 12*' grossesse (Fieux) alors que la cardiopathie datait de l'âge de 14 ans, ou encore après la iO^ (A. Petit)

Mais, toutes les affections valvulaires ou cardio-artérielles en état ou en instance d'hyposystolie et d'asystolie sont très souvent aggravées par la grossesse qui peut déterminer surtout à partir du 4'', du 5" el surtout du 6" mois des accidents gravido-cardiaques bien décrits par Pulégnat (de Lunéville) d'abord, el ensuite par Peter, caractérisés par une congestion pulmonaire intense ou un œdème aigu du poumon (Vinay) pouvant se terminer promptement par la mort, à moins qu'une intervention énergique et rapide par une ou deux saignées abondantes ait été tentée. D'autres fois, les accidents sont moins immédiatement graves (congestion pulmonaire partielle avec ou sans hémoplysies, bronchorrhée sanguinolente, infarctus pulmonaires, albuminurie et insuffisance urinaire) ; mais ils servent d'avertissement. Enfin, comme on a remarqué que parfois, à partir du 5" ou 6'' mois la vie des malades est en danger par suite de la persistance et de la répétition des accidents et que ceux-ci disparaissent immédiatement après l'accouchement, « la délivrance maternelle devenant ainsi la délivrance cardiaque, » comme l'a dit Peter, on a agité la question de l'accouchement provoqué. Je me hâte de dire que cette indication est absolument exceptionnelle, que l'on ne doit recourir à cette extrémité qu'après en avoir bien pesé toutes les conséquences et la réelle urgence. Sans doute, sur sept exemples d'accouchement prématuré arli-

' Fieux. Soc. de méd. el chir. de Bordeaux, -1901. André Petit. Trailé de méd., 1902.

HKTltÉCISSIiMKNT MITKAL

ficiel, Porak a enregistré quatre succès pour la mère, deux succès pour les enfants; mais la statistique de Schlayer (de Berlin) est des plus défavorables puisque toutes les cardiaques ayant subi l'accouchement prématuré, ont succombé, soit pendant le travail, soit bientôt après. La vérité est entre les deux affirmations, et rarement, très rarement s'impose l'indication de l'accouchement provoqué dans le rétrécissement raitral, quoique dans cette maladie les accidents gravido-cardiaques soient le plus souvent à craindre.

Pendant la grossesse et surtout à partir de sa seconde moitié, l'augmentation de la masse du sang imaginée d'abord par Peter, a été démontrée par les recherches de Heidenhain, Spielgelberg, Geschleiden. De cette pléthore sanguine résulte une grande suractivité du cœur qui, réglé pour un petit travail, ne peut laisser passer qu'une petite quantité de sang à travers l'orifice mitral très rétréci. Conséquences : rétro- dilatation cardiaque, hypertension pulmonaire considérable, insuffisance du cœur droit, puis congestion pulmonaire avec œdème aigu du poumon. L'asystolie du cœur droit qui donne lieu à ces accidents peut être plus tard suivie de l'asystolie du cœur gauche avec œdèmes périphériques et congestions passives des divers organes. Or, d'après une statistique déjà ancienne de Porak, ces accidents cardiaques s'observent beaucoup plus dans les affections mitrales et surtout dans la sténose auriculo-venlriculaire : 57 fois dans les lésions mitrales, 22 fois dans les lésions complexes des deux orifices. 13 fois dans les maladies aortiques.

Enfin, si la grossesse peut aggraver les cardiopathies en imminence d'hyposystolie, si elletpeut produire des endocardites comme A. Ollivier le croyait autrefois, si elle peut déterminer de toutes pièces un rétrécissement mitral consécutif à la cicatrice d'infarctus sous-valvulaires (VVeber etDeguy), si la grossesse et l'accouchement font naître souvent des apoplexies capillaires et des infarctus myocardiques', on ne doit pas oublier que les cardiopathies à leur tour retentissent sur l'évolution de la grossesse pour déterminer parfois l'avorlement et la mort du fœtus, de sorte que Peter a été amené à formuler cette loi sévère pour les jeunes femmes atteintes de cardiopathies diverses : « filles, pas de mariage ; femmes, pas de grossesse ; mères, pas d'allaitement. » C'est là une formule qui a été trop souvent répétée et dont l'application a fait commettre les fautes les plus graves. Nous avons vu plus haut, qu'un grand nombre de femmes atteintes de rétrécissement mitral ont pu avoir des grossesses

' l'oRAK. Influence réciproque des maladies du cœur sur la grossesse et l'accouchement. Thèse d'agrégation, 1880. A. Ollivier. Soc.de biologie, 1868. P. Merklen. Sem. méd., {891. Weber et Deguy. Arch. de méd. exp.. 1897. \ xqvez. Acad. de méd., 1897.

JIALADIKS DK L"ENDOCAni)K

répétées sans éprouver aucun accident cardiaque. Il en résulte que la question du mariage doit être plus libéralement résolue, et voici la couduite à tenir en pareil cas* :

1° Si la maladie est bien compensée, le mariage est permis ;

2° Si la maladie est entrée déjà une ou deux fois dans la période d'hyposystolie, on peut encore le permettre, mais sans engager sa responsabilité des accidents qui peuvent survenir ;

3" Si la maladie est en pleine période asystolique avec congestions viscérales et œdèmes, surtout avec albuminurie, le mariage doit être absolument proscrit ;

4° Quoi qu'il en soit, même à la période de compensation et d'adaptation, il est prudent de surveiller attentivement la grossesse, de prescrire le repos dès le i" ou 5° mois, de prendre soin des troubles gastriques dont le retentissement sur le cœur est parfois si défavorable, de surveiller encore les suites de couches en raison des accidents mortels et subits qui peuvent survenir, et aussi en raison de la possibilité d'une endocardite infectieuse que la puerpéralité peut enter sur une endocardite chronique.

Les fondions mcmlruellcs exercent une influence indéniable sur la plupart des cardiopathies, mais principalement sur le rétrécissement milral dont les symptômes et surtout les troubles fonctionnels apparaissent souvent au moment de l'établissement de la menstruation.

Nous avons vu la ménopause (Tome I, pages 74-7.'j) produire par ellemême des cardiopathies et des aorlites, et l'on comprend ainsi qu'elle soit encore capable de déterminer l'aggravation et la décompensation des affections valvuiaires, principalement du rétrécissement mitral. On peut expliquer ces faits par la suppression de la sécrétion interne de l'ovaire qui est, comme on le sait, une glande hypotensive. 11 en résulte un état d'hypertension artérielle qui devient une cause d'hyperfonctionnement du cœur et de défaillance consécutive de cet organe. 11 est dès lors indi- <]ué de suppléer à la sécrétion ovarienne trop brusquement interrompue en prescrivant du suc ovarien, ou ovarine, à l'époque de la ménopause aux femmes atteintes de rétrécissement mitral.

Stiïnose et iissuffisance consécutives de l'artéhe pulmonaire. — a. Le rétrécissement congénital de l'artère pulmonaire peut coexister (assez rarement) avec le rétrécissement congénital de la valvule auriculo-ventriculaire gauche. Alors, les signes physiques du premier rétrécissement se surajoutent à ceux du second (voir plus loin : rétrécissement pulrao-

' II. HucHARD. Journal des Praliciens 1896 et Nouvelles consultaliuiifi médicales, 1904.

RKTRKCISSEMENT MITIIAL

ilaire), et le rétrécissement milral peut contribuer à retarder l'évolution •de la tuberculose créée et favorisée par le rétrécissement pulmonaire.

Le rétrécissement accidentel de Tarière pulmonaire est très rare et même douteux. D'après Gerhardt, une thrombose auriculaire gauche considérable pourrait amener la compression d'arrière en avant du tronc ■de l'artère pulmonaire et donner lieu à un sitflement syslolique, appré- ■ciable par l'auscultation de cette artère. Mais Friedreich fait remarquer avec juste raison, que l'on peut observer souvent ce souffle systolique dans l'aire de l'artère pulmonaire, même en l'absence d'une thrombose auriculaire, et il s'agit là le plus ordinairement de souffles anémiques ou €xtra-cardiaques.

h. Quant à l'insuffisance consécutive de l'artère par dilatation du vaisseau, survenant à la suite de l'énorme pression subie dans le territoire ■de la petite circulation, elle est sans doute très rare, mais elle est réelle. Sans doute, celte opinion va à l'enconlre des affirmations dogmatiques qui, sur la foi d'expériences inexactes, nient l'existence des insuffisances foncLionnelles de toutes les valvules, sauf de la valvule tricuspide, mais

i elle est pleinement confirmée par les faits cliniques ainsi que la thèse d'un de mes élèves l'aélabli'. Sans doute, Gouraud a exagéré l'importance et la fréquence de l'insuffisance des sigmoïdes pulmonaires dans le cours des affections chroniques des bronches et du poumon, sans doute quelques observations sont sujettes à contestation (celle de Rolisko oîi il y avait quatre sigmoïdes dont une petite incapable de fermer l'orifice, ■celle de Bristowe avec des sigmoïdes à aspect fenêtré) ; mais les obser-* valions de Slokes, Graham Steel, Pawinski, Gouget, et les miennes ne permettent pas le dtfule. Déjà, il y a plus de 50 ans, Adams avait remarqué que dans le rétrécissement milral, l'artère pulmonaire subit une « dilatation inusitée ». L'observation de Slokes datant de 1847 est très discutable, puisqu'il s'agit à la fois d'une insuffisance des valvules auriculo-venlriculaires droite et gauche et d'une dilatation de l'artère pul-

|monaire et de l'aorte. '

Néammoins, il existe réellement un « souffle de haute pression dans l'artère pulmonaire », comme l'appelle Graham Steel, et il est établi que les valvules artérielles, aussi bien que les orifices auriculo-venlriculaires, permettent la régurgitation sanguine sous l'influence d'une pression extrême longtemps continuée. Il est encore démontré que son mode de production a lieu par dilatation et altération préalables du vais-

' G. Bahbieiî. De l'insuffisance fonctionnelle des valvules du cœur. Thèse de Paris, 1896. |— ■ X. GouiiAUD, Thèse de Paris, 1865. Stokes {loc. cit.). Ghaham Steel, médical chi-onicle, 1888. l'awiNsKi. Deusch arch. f. Klin. med. 189i. Gouget. Revue de méd.. 1895. Chauffard. Journal des Praticiens 1895. Huchahd. Journal des Praticiens, 1895, et Bulletin méd., 1896.

MALADIES DI-: i/eNDOCAHUE

seau. Du reste, dans le rétrécissement tricuspidien associé au rétrécissement milral, celte insuffisance pulmonaire peut aussi s'observer, ainsi qu'il résulte d'une observation de Dyce Duckworlh. Quant à u l'altération préalable » du vaisseau, elle aurait été vue dès 188j par Raltone qui a constaté des lésions d'artérite et d'athérome de l'artère pulmonaire dans les cas de rétrécissement milral avec hypertrophie du cœur droit, et cela indépendamment do l'alhérome aortique \

Le souffle de haute pression s'observerait dans la proportion de 13 pour 100. Il n'est jamais persistant, et l'un de ses caractères est la grande variabilité de son intensité et de sa présence. Balfour parle d'un souffle diastolique auriculaire ayant son maximum d'intensité à l'extrémité sternale de la 4" côte, qu'il « n'est pas rare de rencontrer dans la sténose mitrale » et qui a pu être confondu avec un souffle diastolique pulmonaire.

Le fait de Gougct est démonstratif, l'autopsie ayant démontré la dilatation de l'orifice et l'insuffisance des valvules à l'épreuve de l'eau. Sur les quatre faits de Pawinski, l'aulopsi'e pratiquée deux fois a lait constater une dilatation avec inocclusion de l'orifice pulmonaire.

Quoi qu'il en soit, cette complication consécutive au rétrécissement mitral est extrêmement rare, même exceptionnelle. Ce n'est pas une raison pour la nier, ni pour chercher toujours à donner l'explication trop facile de certains souffles inexpliqués par l'existence de bruits exlra-cardiaques. Je n'ai constaté que trois fois celle insuffisance pulmonaire.

Évolution; pronostic.

Le rétrécissement mitral congénital est celui qui donne la plus longue survie, qui présente le moins de complications, qui se termine le plus tardivement par l'asystolie, cela pour des raisons faciles à comprendre : parce qu'il n'est pas associé à d'autres lésions valvulaires, comme le fait se rencontre le plus souvent dans le rétrécissement d'origine rhumatismale ; parce qu'il n'est pas compliqué de lésions scléreuses du myocarde et du rein, comme on le voit dans le rétrécissement des arlério-scléreux; enfin, parce que le phénomène de l'adaptation de l'organisme à la lésion l'emportant sur celui de la compensation, détermine une sorte à'infantilisme mitral qui a pour résultat de réduire le fonctionnement, l'activité nutritive et le volume de tous les organes. C'est ainsi que l'on peut voir des malades arriver à la vieillesse avec une sténose mitrale datant de

' DvcE DucKwoRTH. Stéaose mitrale et tricuspide avec signes physiques de reflux pulmonaire artériel. Clinical Society of London, janvier 1880. Rattone. Giornale délia r. accad. de med. di Torino, 1885.

RÉTRÉCISSEMENT MlïRAL

l'enfance ou de l'adolescence et que, chez l'un d'eux, les premiers troubles cardiaques sont survenus à 72 ans*.

Dans l'élude que nous avons faite sur la dyspnée, le trouble fonction- I nel prédominant du rétrécissement mitral, nous avons démontré les mul- 1 tiples raisons pour lesquelles le danger de cette maladie est au poumon; I nous avons indiqué les nombreuses complications qui peuvent être les causes de la mort, subite, rapide ou lente ; nous avons étudié l'évolution clinique de la maladie, nous avons fait comprendre pourquoi la circulation veineuse est longtemps protégée par l'hypertrophie du cœur droit, et pourquoi la circulation pulmonaire est plus ou moins gravement menacée. 11 arrive alors que TafTaiblissement d^ ce cœur droit ouvre la porte à l'asystolie, celle-ci étant d'autant moins tardive que le rétrécissement mitral d'origine rhumatismale se complique d'insuffisance ou d'une autre lésion valvulaire. La dilatation consécutive des cavités droites favorise la production de la thrombose cardiaque, et c'est ainsi que les embolies pulmonaires sont plus fréquentes dans cette card'opalhie valvulaire que dans toutes les autres. La simple congestion pulmonaire par stase sanguine affecte plus souvent le poumon gauche, et les infarctus pulmonaires par embolies, avec ou sans hémoplysies consécutives, se produisent plus ordinairement à droite. C'est là une complication des plus graves, et la mort peut ainsi survenir à la suite d'inlarclus pulmonaires répétés, pour ainsi dire par asphyxie et sans qu'il y ait encore aucun signe d'asystolie générale, c'est-à-dire en l'absence d'œdème périphérique ou. même de stase sanguine des autres organes.

Diagnostic.

' ROULEMEMT PUÉSYSTOLIQUE DAÎS'S d'aUTIîES AFFECTIO.NS CAUDIAQUES . Le

roulement présystolique semble tellement caractéristique que l'on songe i immédiatement au rétrécissement mitral Cependant, on l'observe encore dans d'autres affections cardiaques (rétrécissement aortique, insuffisance aortique, anévrysme du cœur). Il est utile de connaître ces faits pour éviter l'erreur d'admettre une sténose mitralequi n'existe pas. 1 Chez un malade de '21 ans, rliuujalisant, atteint de l'étrécissement aortique, on perçoit dans le deuxième espace intercostal droit vers le bord du sternum un léger souffle systolicpie avec second bruit normal. Ce qu'il y a de particulier, c'est l'existence d'un roulement présystolique s'entendant un peu au-dessous du foyer du souffle syslolique dans le troisième espace intercostal droit, et ayant les caractères du roulement

' DuRoziEZ. loc. cil. II. HticHVRD. Consultations médicales, 1900. Cailleus. Thèse de Paris, 1898. L. Ferranini. Riforma médica, 1900.

MALADIES DK l'eNDOCARDE

présyslolique du rétrécissement mitral. Il est probable que ce symptôme insolite était dû à une dilatation considérable de l'espace sous-aorlique et favorisé par un rétrécissement très serré de l'orifice de l'aorte, comme le fait résulte d'un second cas observé par Lemoine (de Lille)'. L'interprétation est exacte, et j'ai vu un cas semblable confirmé à l'autopsie. Le diagnostic est relativement facile, puisque ce roulement présyslolique siège à la base, qu'il ne s'accompagne pas du dédoublement du second bruit, ni des autres signes de la sténose mitrale.

Nous avons déjà dit que dans Vimuffisance aorlique, on peut constater plus souvent à la pointe un roulement présystolique, alors que l'autopsie révèle l'intégrité absolue de l'oriûce mitral. Alors, il peut s'agir d'un souffle présystolique inorganique ayant tous les caractères d'un bruit extra-cardiaque. Plus fréquemment, il s'agit du renforcement présystolique du souffle diastolique de l'insuffisance aortique, comme Austin Flint l'a démontré le premier dès 18G2, en admettant la production d'une sorte de rétrécissement mitral relatif, théorie adoptée en partie par Sansom. D'autres auteurs (Guiteras, Bramwell, Lees) admirent ensuite sur la foi des autopsies, l'insuffisance de la valvule sigmoïde postérieure produisant à la fin du reflux sanguin de l'aorte dans le ventricule une vibration de la grande valve mitrale. Cette opinion est d'autant plus acceptable qu'une de nos autopsies a démontré la lésion isolée de la valvule sigmoïde postérieure dans un cas où pendant la vie le souffle présystolique avait été constaté en l'absence de lésion mitrale. Il est donc impossible d'accepter l'explication de Potain et Converse, laquMie, si elle était exacte, devrait s'appliquer à des cas bien plus nombreux (rencontre du courant venant de la cavité auriculaire pendant la systole de l'oreillette avec le courant aorlique refluant dans le ventricule) ^

Quoi qu'il en soit des théories, l'intérêt du fait assez fréquent réside dans le diagnostic : il s'agit de savoir s'il s'agit d un rétrécissement mitral associé à l'insuffisance aortique, ou d'un faux rétrécissement mitral. Dans le premier cas, on observe souvent un dédoublement du second bruit à la base, mais non toujours parce que celui-ci est masqué par le souffle diastolique de l'insuffisance aortique, la percussion de Toreillelte gauche à la partie postérieure du thorax dénote une matité plus ou moins considé-

' G. Lemoine. Rétrécissement aortique avec roulement présystolique, Bull. méd. du Nord, 1S91. — ^ Fi-iNT, Am. Journ. of méd. se, 1862. Gharlewood Turner. Saint-Thomas hos p. reports, 1870. Keyt. Boston med. and surg. Jouvn., 1883. Sansom. Manual of llte phys. diognosis of Ihe heurt, 1881 et 1892. Guiteras. Philad. méd. News., 1885. Renzi. Rivista clin, e térap., 188;i. BiiAMWELL, Gau\dner, Lues. Am. Journ. 7néd. se, 1888, 1889 et 1890. Grocco, liiforma medica, 1888. Maglire. Méd. chronicle. 1890. Phear, Fischer. Lancet. 1895. Lespërance. Thèse de Paris, 1891. Cantalamessa, Riforma méd., 1891. Laget et J. Fabre. Marseille méd., 189U. G. M. Co.nverse. Thèse de Paris, 1898.

RÉTRÉCISSEMENT MITRAL

rable, le plus souvent on observe un pouls ayant les caractères du pouls de Vieussens-Corrigan avec le syndrome arlériel, et enfin il existe un trouble fonctionnel très accusé, la dyspnée qui d'ordinaire est très peu accentuée dans l'insuffisance aorlique pure. Dans le second cas, il n'y a pas de dédoublement du second bruit, pas de dyspnée, le bruit présyslolique n'a pas les caractères du roulement présystolique de la sténose milrale.

Dans une maladie rare, anévrysme du cœur et de sa pointe surtout, on a constaté un souffle présystolique. L'observation de Kasem-Beck (de Razan), est très nette à ce sujet. Homme de 63 ans avec dyspnée, douleurs thoraciques, pouls veineux, impulsion très forte de la pointe au 6° espace, souffle présystolique à la pointe avec renforcement du second

I bruit pulmonaire. On croit à un rétrécissement avec légère insuffisance milrale et inocclusion tricuspidienne ; à l'autopsie, pas de rétrécissement mitral, mais poche anévrysmale de la pointe avec insuffisance relative de la mitrale et de la tricuspide '.

Enfin, le bruit de galop de la néjihrile interstitielle peut, lorsqu'il existe à la fin de la diastole et qu'il est par conséquent neltement présystolique, faire croire à un réirécisseraent mitral. L'erreur sera de courte

I durée, si l'on réfléchit que, dans la première maladie existent des signes absolument opposés à ceux de la seconde : hypertension artérielle, hypertrophie venlriculaire gauche, symptômes rénaux.

Dédoublement du second bkuit. — Souvent dans le rétrécissement mitral, le dédoublement du second bruit est le seul signe de la maladie, et alors il peut être confondu avec les dédoublements normaux liés à la respiration. Mais, je me hâte de redire que ces derniers sont très rares, contrairement à l'opinion généralement admise, ils sont transitoires, apparaissant seulement à quelques révolutions cardiaques, sous la dépendance des mouvements respiratoires ; d'autre part, dans le rétrécissement mitral caractérisé seulement par le dédoublement du second bruit, il y a toujjours un symptôme fonctionnel prédominant, la dyspnée, et le timbre éclatant du premier bruit à la pointe, en l'absence même du roulement présystolique, permet de fixer le diagnostic.

On aurait encore constaté parfois un dédoublement du 2" bruit dans la convalescence des maladies infectieuses (fièvre typhoïde, rougeole, diphtérie, pneumonies). Le fait est extrêmement rare, et il n'y a pas jlieu de s'y arrêter, d'autant plus que ce dédoublement est seulement transitoire '\

D'après Friedreich, de simples lésions d'une ou deux valvules signioïdes

I ' Kasem-Beck. Centralb. f. innere méd., 1897. — ^ G. Galli, Munc/i. Woc/i., 1902.

MAI.ADIKS DE I, KM)()(, AliDK

peuvent n'amener d'autre trouble dans leur mécanisme qu'une modification dans leur mobilité et leur vibralilité, d'où la production d'un léger dédoublement : mais, le fait est loin d'être démontré. D'après Drasche, dans l'insuffisance aortique, le second bruit aortique peut être comme scindé en deux parties ; ce fait est encore très discutable, et du reste le diagnostic est toujours très facile par la constatation du syndrome arlériel.

D'après Cutfer et R. Bonneau, V hi/iicvtcns'nnt <lc la grande circulation pourrait donner lieu à un dédoublement du se(;ond bruit à précession aortique, et les degrés de l'intensité de cette hypertension se mesureraient progressivement par les trois symptômes suivants : d'abord simple accentuation du second bruit aortique, puis dédoublement à précession aortique sans abaissement de la pointe, enfin dédoublement avec abaissement de la pointe. Je ne puis, ni nier ni affirmer le fait, parce que je ne l'ai pas encore observé.

Enfin, Friedreich a décrit une espèce particulière du dédoublement du second bruit dans la si/mphi/se péricardiquc , produit par la rétraction systoli(iue de la paroi et son retour à la situation primitive pendant la diastole. Les vibrations de la paroi Ihoracique déterminées par ce mouvement rapide, donnent lieu à un bruit diastolique sourd suivant aussitôt le deuxième bruit, de sorte que celui-ci paraît assez nettement redoublé. Il suffit sans doute d'appeler l'attention sur ces causes d'erî^eur pour les éviter'.

Absicnce ue siGMiiS d'auscultation [rétrécissements a^phones). — Dans les rétrécissements très serrés des orifices, il arrive souvent que les signes d'auscultation sont nuls, que le souffle caractéristique est absent d'une façon permanente. C'est un fait signalé depuis longtemps par les auteurs anciens, déjà par Adams dès 1828, puis par Henderson, Bouillaud. par O'Ferral qui avait très bien remarqué que la disparition des bruits de souffle indique le plus souvent une aggravation des cardiopathies valvulaires, par Buckner qui avait vu le souffle présyslolique disparaître dans les cas de contractions cardiaques tumultueuses et irrégulières, par Graves, par Stokes qui donne plusieurs exemples d'absence ou de disparition des bruits de souffle dans les sténoses mitrale et aortique, par Hilton Fagge qui a trouvé à l'autopsie 40 cas de rétrécissements mitrau\ absolument latents, enfin par Gola qui avait même prétendu avec exagération que le rétrécissement mitral existe le plus souvent sans souffle. J'ai fait l'autopsie de neuf rétrécissements mitraux extrêmement serrés et qui avaient été absolument et continuellement aphones pendant la vie". Les

^Cvvvr.n eiMo'S's^KV . J ournal des P raliciens . 1902. Fiuedueich, loc. cil. Potain, Soc. ana/., 18o(i. DruAND. Valeur sémeiologique du dédoublement du seroud bi uit du cœur dans la symphysi' cardiaquf. Thèse de Paris, Ib94. — - « Cliose digue de remarque, c'est que les cas dans les

RÉTRÉCISSEMENT MITRAL

observations de ce genre sont plus nombreuses qu'on le croit, et dans les bulletins de la Société anatomique je relève les faits suivants :

Chez une femme de 46 ans, rhumatisante, lèvres violacées et pâleur de la face, aucun bruit de souffle pendant la vie, alors qu'à l'autopsie on trouve une sténose mitrale considérable avec une cavité auriculaire presque entièrement obstruée par des caillots (Bouteiller, 1849). — Chez une femme de S4 ans, rétrécissement léger de la tricuspide et considérable de la mitrale avec absence de souffle, pouls presque imperceptible (Turner, i8o5). — Double rétrécissement aortique et mitral chez une vieille femme, sans aucun bruit de souffle pendant la vie avec battements du cœur très fréquents (160) et faibles, tumultueux par moments (Marey, 18o8). — Femme de 43 ans, non rhumatisante, bruits du cœur tumultueux et irréguliers, violence du choc précordial et faiblesse extrême du pouls, jamais aucun bruit anormal du cœur; à la fm de la vie, œdème du membre supérieur droit; à l'autopsie, rétrécissement considérable de l'orifice mitral par un anneau calcaire, oreillette gauche très dilatée pouvant admettre le poing. (Axenfeld et Rocba y Castillo, 4861). — Pendant la vie, chez une femme de 37 ans, on note les symptômes suivants : pouls irrégulier, intermittent, dyspnée, battements des jugulaires et du foie, puis œdème du bras gauche par thrombose, veineuse de la sous-clavière ; aucun bruit de souffle au cœur. A l'autopsie, sténose mitrale très prononcée, légère insuffisance aortique, insuffisance tricuspidienne secondaire (L. Dreyfus, 1875;. — Chez un homme de 42 ans, aucun symptôme net d'affection cardiaque : dyspnée, pâleur des téguments, pouls régulier d'une amplitude moyenne, battements et bruits du cœur normaux, pas d'œdème; puis orthopnée, asphyxie, albuminurie. A l'autopsie, rétrécissement mitral très serré (Barth, 1879j. — A Tautopsie d'une femme morte subitement et pendant la vie de laquelle on avait constaté des bruits valvulaires normaux et sourds avec souffle d'insuffisance triscuspide et thrombose veineuse du tronc bracbio-céphalique gauche de la jugulaire interne, on trouve un rétrécissement mitral très serré (Alp. Robert, 1880). — • Rétrécissement mitral sans aucun signe stéthoscopique pendant la vie (Lebreton, 1884).

Dans plusieurs observations, l'absence des signes d'auscultation a été constante, tandis que dans d'autres plus nombreuses, elle a été transitoire ou ne s'est montrée qu'à la période ultime de la maladie par suite de l'affaiblissement de la contractilité cardiaque, de l'asystolie, de l'arythmie palpitante, de la tachycardie ou de la tachy-arythmie entravant

i|uels je n'ai pas constaté ce bruit, étaient précisément relatifs à des rétréci? seaients portés

I' au plus haut degré. » Bouili.aud. Traité de nosographie médicale, 1846. Adams, Mal. du ■cœur, 1828. Henueuson, Arch. de méd., 1835. O'Ferral. Dublin Journ. of méd. se, 1843. BucKXER. Deulsch. klin., 185S. Hilton Faugr. Cit. de Stokes. Gala. Malattie délie aperture € degli apparechi valvolari del cuore. Gaz. méd. e Lomhardia, 1857.

H. HuciiAiiD. — Maladies du cœur. 3= édition. — m. 38

MALADIES DE L ENDOCARDE

la perception des bruils de souffle. D'autres fois, comme je l'ai constaté dans deux observations avec autopsie, la production d'une péricardite adhésive chez les malades atteints de rétrécissement a fait disparaître tous les bruits d'auscultation sauf le dédoublement du second bruit par suite de la dilatation consécutive du ventricule gauche, et je trouve à ce sujet le fait suivant : Chez un malade atteint de sténose mitrale d'origine rhumatismale depuis 10 ans, et ensuite de tuberculose pulmonaire, on constate à la fin de la vie une disparition presque complète de tous les symptômes physiques du rétrécissement avec apparition subséquente d'un souffle systolique à la pointe, en raison d'une symphyse cardiaque totale qui avait eu pour résultat de déterminer une dilatation très marquée du ventricule gauche et de l'orifice auriculo-ventriculaire ^ Dans ces cas, le rétrécissement mitral étant léger et les valves conservant encore une certaine souplesse, une dilatation du ventricule gauche a pu, en élargissant l'orifice, atténuer la gravité de la sténose mitrale.

Dans les neuf cas que j'ai observés, j'ai pu établir quatre fois le diagnostic formel de rétrécissement mitral, non pas en m'appuyant sur les symptômes d'auscultation qui étaient absents, mais sur ceux delà palpalion (vibration mitrale, frémissement présystolique), une fois sur la percussion de l'oreillette gauche très dilatée à la partie postérieure du thorax, quatre fois sur l'existence d'une dyspnée intense qui est, je le répète, le symptôme fonctionnel primordial de la maladie, et aussi sur la perception auditive du claquement dur du premier bruit. D'autre part, il est de règle de mettre les malades au repos le plus complet, de presfcrire pendant plusieurs jours la digitale qui en ralentissant et en régularisant le cœur, fait apparaître souvent quelques signes d'auscultation de la sténose mitrale et devient ainsi un sérieux élément de diagnostic. Je ne crois donc pas, comme Friedreich le prétend, que les bruits anormaux disparus, peuvent le plus souvent réapparaître à la suite des mouvements déterminant une forte excitation cardiaque.

Rétrécissemext mithal si-asmodique. — Le problème du rétrécissement mitral spasmodique sans lésion de la valvule, est encore à l'étude. C'est Peter le premier qui a posé la question^ par cette phrase : « Les chlorotiques font des rétrécissements par spasme, comme elles font des insuffisances par atonie ». Cette question ne fut reprise ensuite qu'en 1894 par Fislier (de Bristol), qui en a réuni 12 cas en relatant aussi quelques faits empruntés à Donkin, Sturges, Graham Steel, puis la môme année par Audéoud et Jacot-Descombes (de Genève) qui en pubUèrent 13 observations, par Picot (de Bordeaux), enfin par Chevereau et Royer dans leurs

' V.KLUXRD, Revue de 7néd. l^idl.

RKTRÉCISSEMENT MITRAL 595

thèses inaugurales -. Eichhorst pense que le rétrécissement mitral est susceptible d'une guérison spontanée, et il cite à l'appui l'exemple d'une jeune fille de 14 ans chez laquelle on vit se développer un rétrécissement mitral, à l'occasion d'un rhumatisme articulaire. Or, « tout d'un j coup » le souffle disparut, et pendant un an que cette jeune fille fut I tenue en observation, il fut impossible de rien constater d'anormal au cœur. On peut se demander si un rétrécissement mitral qui disparaît « tout d'un coup », n'est pas un rétrécissement spasmodique.

Celui-ci, comme dans les sténoses organiques, peut présenter, quoique rarement, le rythme mitral presque au complet, sauf le claquement d'ouverture et la vibration mitrale qu'on n'observe presque jamais. 11 s'en distingue par le caractère transitoire et presque passager des signes de sténose, par l'atténuation des troubles fonctionnels, par sa coexistence fréquente avec la chlorose, le goitre exophthalmique, les névroses, quoique le rétrécissement mitral pur (dégénérescence organique) puisse être compliqué d'hystérie ou d'épilepsie (dégénérescences fonctionnelles). 11 est parfois révélé par un souffle présystolique et systolique, et Fisher qui fait cette remarque a pu à l'autopsie constater l'absence de tout rétrécissement mitral et d'insuffisance aortique. Mais, si dans huit autopsies, il a noté la présence de petites granulations sur les valvules mitrales, on ne peut leur faire jouer un rôle dans la production des bruits mitraux, d'autant plus que ces granulations (hémato-nodules) sont fréquentes chez les enfants, et que chez deux malades âgés de plus de 15 ans elles ont fait défaut. 11 interprète les bruits de roulement quelquefois si intenses, dit-il, que dans un cas on pouvait les entendre à la partie postérieure du thorax vers l'angle de l'omoplate, en admettant la production de contractions anormales des muscles papillaires et de vibrations de leurs tendons, opinion Irès discutable, puisque cette contracture serait accusée de produire tantôt un rétrécissement, tantôt une insuffisance.

Les mêmes objections s'adressent à une autre hypothèse expliquant la formation d'un rétrécissement par la tension de la grande valve (mitrale qui dirigée vers l'angle gauche du ventriaule par la contracture des muscles papillaires, viendrait en se plaçant presque au-devant de l'orifice auriculo-ventriculaire contribuer au rétrécissement de l'orifice ^Cuffer, Chevereau) ; à cette autre hypothèse admettant une pression concentrique de l'anneau par les fibres myocardiques qui s'y insèrent. Cette dernière opinion serait admissible s'il était absolument démontré,

S ' FisHEU. Association méd. britannique, 1894. Jacot. Descombes et Al'déoud. Ann. suisses \des se. méd,. 1894. Picot. Rapports du rétrécissement mitral avec l'hystérie; rétrécissement mitral temporaire d'origine hystérique (Cojir/î'è.çc/e iîocï/eaw.r, 189^) et Gaz. liebd.des se. méd. de Bordeaux, 1896. Cheveueav, Royer [Thèses inauf/. de Paris, 1896 et d899).

MALADIKS IJE h ENDOCARDE

comme le pensent liesse, Krehl et Heitler, que l'orifice auiiculo-ventriculaire est entouré d'un sj)hincter musculaire dont le resserrement spasmodique contribuerait à fermer l'orifice pendant la systole. Nous discuterions une autre hypothèse, celle d'un souffle extra-cardiaque présystolique, si réellement ces souffles dont on abuse n'étaient pas bons à tout faire, à résoudre trop aisément toutes les difficultés cliniques. Et du reste, dans celte occurrence, comment expliquer la production du rythme milral presque complet?

Nous nous rallions à l'explication suivante : Chez les hystériques, les chlorotiques, les nerveux, il se produit des dilatations du cœur capables de déterminer une sorte de rétrécissement virtuel de l'orifice mitral ; celuici sans être rétréci, serait très disproportionné avec la cavité momentanément agrandie du ventricule gauche. Et si cette sténose virtuelle ne s'observe pas dans la dilatation consécutive aux affections rénales, c'e^t parce que cette dilatation est toujours hypertrophique, portant sur la totalité du cœur gauche.

Le diagnostic de ce rétrécissement mitral spasmodique dont l'existence est encore discutée avec raison, ne serait pas toujours facile. Cependant, on comprend, s'il existe réellement, qu'il ne doit pas présenter certains signes physiques comme le claquement d'ouverture, le claquement de fermeture, et que les troubles fonctionnels, parmi lesquels la dyspnée, ne peuvent avoir l'intensité qu'ils acquièrent dans les rétrécissements organiques. Mais, il y a des auteurs qui admettent facilement, donc souvent, ce rétrécissement spasmodique ; il en est M'autres qui l'admettent très difficilement. Je suis avec ces derniers.

Degués, GUAViTÉ ou uÉiliÉcissE.M ENT MnitAi.. — Ou a tenté d'établir le diagnostic du degré de la sténose mitrale d'après les variétés du dédoublement du second bruit, et s'appuyant sur des considérations théoriques, Potain a posé les lois suivantes : Le rétrécissement du premier degré se traduit par un dédoublement à précession aorlique ; celui du second degré par une accentuation plus ou moins marquée du second bruil pulmonaire sans dédoublement ; celui du troisième degré par un dédoublement à précession pulmonaire.

On trouve malheureusement en clinique beaucoup de faits qui sont loin de confirmer ces règles, et quand même celles-ci seraient exactes, on ne voit pas ce que la clinique peut y gagner; car le degré d'un rétrécissement valvulaire n'est pas synonyme de gravité, et telle sténose très serrée peut avoir une évolution moins rapide et moins grave que telle autre beaucoup moins accentuée, mais avec une oreillette gauche remplie de caillots, un cœur dilaté et un myocarde dégénéré. Un rétrécissement mitral congénital

RiiTRÉCISSEJlENT JIITRAL

très serré, au troisième degré avec dédoublement à précession pulmonaire, peut donner encore une longue survie en raison de la parfaite adaptation de l'organisme à la lésion, tandis qu'une autre sténose d'origine rhumatismale et seulement au deuxième ou même au premier degré avec simple dédoublement à précession aortique est beaucoup plus grave et plus rapide dans son évolution en raison même de l'insuffisance de la compensation.

Parmi beaucoup d'autres, un seul exemple va le démontrer : il s'agit d'un rétrécissement mitral très serré, sous forme d'une fente rigide d'un centimètre de longueur sur deux millimètres de largeur, qui datant de l'âge de 14 ans a permis une survie de 42 ans, malgré quatre grossesses menées à terme. Dans ce cas, comme dans tant d'autres, en quoi le diagnostic du degré de ce rétrécissement pouvait-il avoir la moindre importance clinique? D'autre part, nous avons rappelé les cas où avec le rétrécissement très serré de trois orifices (mitral, tricuspidien, aortique), l'adaptation s'est faite de telle sorte que pendant d'assez longues années la maladie a silencieusement évolué avec des phénomènes tardifs de décompensation. Puis, un élément sérieux de pronostic réside dans l'accentuation du second bruit pulmonaire, laquelle veut dire que le ventricule droit a gardé sa vigueur, et dans sa diminution d'intensité qui traduit souvent l'affaiblissement de ce même ventricule*. Enfin, on a tort de ne donner aucune signification à la disparition permanente de ce dédoublement qui survient dans des conditions multiples, et souvent lorsque le rétrécissement mitral est compliqué de rétrécissement tricuspidien. En un mot, au point de vue clinique, il est moins important de connaître le degré d'une lésion, d'un rétrécissement ou d'une insuffisance valvulaire, que la gravité de la maladie^ et cette gravité se reconnaît beaucoup mieux par la constatation des troubles fonctionnels que par celle des signes physiques.

Trois sténoses mitisales. — Nous avons démontré qu'il existe trois sortes de rétrécissement mitral : l'un d'origine congénitale, l'autre acquis d'origine endocardique et le plus souvent rhumatismale, le troisième également acquis de nature artérielle. Le diagnostic de ces trois variétés doit toujours être présent à l'esprit du clinicien. Nous avons insisté sur l'étude des deux premières, et nous renvoyons pour celle du rétrécissement mitral artériel au tome P'' (p. 377-384).

' James Sawver. /J/77. méd.journ. 1883,

INSUFFISANCE MITRALE

A l'élat normal, au moment de la systole du ventricule gauche, la val- ] vule mitrale vient obturer complètement l'orifice de communication entre j i le ventricule et l'oreillette correspondante, et permettre ainsi à l'ondée jt sanguine de passer en entier dans tout l'arbre aortique. Chaque fois ( qu'une cause quelconque modifie cet état physiologique et permet le refiux partiel du sang dans l'oreillette gauche, il y a insuffisance mitrale.

Quatre causes ditTérentes peuvent produire cette inocclusion valvulaire ; donc, quatre sortes d'insuffisance mitrale doivent être décrites, suivant l'origine endocardique, artérielle, traumatique, fonctionnelle. î

L'insuffisance mitrale artérielle (ou des artério-scléreux) a déjà été ï étudiée (t. I, p. 3(i9-377). î

Historique. 5

Au point de vue analomique, rinsuffisance mitrale est connue depuis longtemps, et dans la première édition de son livre dès 1749, Sénac parle d'un homme sujet à des étouffements chez lequel « il y avait apparence que l'oreillette gauche avait une cavité plus grande, car la contraction du cœur pouvait y renvoyer le sang avec force, les valvules ne fermant jamais l'entrée de ce ventricule; elles étaient appliquées aux parois, leur ossification ne leur permettait pas de s'élever... Le sang doit refluer dans l'oreillette lorsque les ventricules se contractent; il doit donc entrer en moindre quantité dans l'aorte, le pouls sera donc peu dilaté; mais si l'oreillette se remplit i dès que le cœur se resserre, les palpitations arriveront nécessairement; c'est i ce que nous avons prouvé en traitant de la théorie du mouvement du cœur». (

Dans Morgagni, il y a des exemples de presque toutes les lésions valvu- I laires à l'exception de l'insuffisance mitrale qui n'est pas mentionnée. j

Au point de vue clinique, l'insuffisance mitrale aurait été déjà reconnue ; pendant la vie d'après Allan Burns (1809), par Brown (d'Edimhourg) et par I Rutherford. Gorvisart qui a cependant si bien décrit le faciès propi'ia des | maladies du cœur, insiste surtout sur les rétrécissements des divers orifices. Du reste, comme on le comprend, l'histoire clinique de toutes les affec-

INSUFFISANCE MITRALE

lions valvulaires perdues autrefois dans la description des anévrysmes passifs etdes diverses hypertropliies ou dilatations du cœur, ne date en réalité que de la découverte de l'auscultation.

Cependant, Laennec lui-même ne donne aucune description précise de l'insuffisance mitrale. Il étudie les signes de l'induration cartilagineuse et osseuse des valvules, « le frémissement cataire et le bruit de soufflet inhérent à la contraction de l'oreillette gauche », signes permettant d'affirmer le rétrécissement de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche ; il a le mérite de faire observer que les altérations des valvules ont peu d'influence sur la santé générale tant que le tissu du cœur est resté sain.

Après les recherches de Rouanet sur le rôle des valvules dans la production des bruits du cœur, Filhos en 1833 affirme que le souffle au premier temps est le résultat d'un reflux du sang du ventricule dans l'oreillette, par suite de l'altération de la valvule auriculo-ventriculaire.

Bouillaud élucide ensuite l'étiologie des lésions mitrales, montrant le rôle de l'endocardite dans l'épaississement, l'induration, le raccourcissement des valvules et des cordages tendineux. Comme Filhos, il constate le souffle produit par le reflux du sang dans l'oreillette, sous l'influence de la déformation valvulaire. Il a surtout en vue la valvulite rhumatismale avec double lésion, insuffisance et rétrécissement, et constate les deux bruits de souffle systolique et diastolique. Quand l'induration de la membrane interne du cœur a déterminé une insuffisance sans rétrécissement d'orifice, «il naît du reflux un bruit de soufflet quelquefois très fort, isochrone à la systole ventriculaire ».

En 1837, Andral fait un bon tableau clinique de l'affection, il énumère ainsi les altérations capables d'entraîner l'inocclusion des valvules :

l°Ladéformationdesvalvules,soitpar suite de l'épaississement et de l'induration qu'a subie leur tissu, soit par suite du dépôt cartilagineux ou osseux dont elles sont devenues le siège. Souvent alors, ces replis membraneux perdent leurs dimensions accoutumées; leurs bords libres cessent de se toucher et quelquefois même, ils sont devenus comme des corps immobiles qui ne peuvent plus ni s'abaisser ni s'élever que d'une manière au moins incomplète ;

2° Le raccourcissement des tendons qui des colonnes charnues se porte aux valvules tricuspide et mitrale. Ce cas rare a été vu et décrit par Hope;

3° Des végétations qui, développées sur l'une ou sur l'autre face des valvules et surtout près de leur bord libre, en gênent les mouvements et s'opposent à leux complet redressement;

4° La perforation de ces mêmes valvules en un ou plusieurs points de leur étendue ; il en résulte un reflux de sang plus ou moins considérable suivant la grandeur et le nombre des ouvertures accidentelles qui se sont ainsi formées;

5° La rupture ou la déchirure des valvules. Cette sorte d'altération ainsi que la précédente ont paru succéder scit à une ulcération qui commençait sur l'une des faces des valvules et qui s'étendait en profondeur, soit à un ramollissement et à une augmentation de friabilité du tissu des valvules.

(iOO

MAI-ADIKS DE L KNOOCAUDE

{)" Un vice congénilal dans la conformation des orifices du cœur et des valvules qui les bordent.

Kn 18'*3, Fauvel, dans un mémoire sur le rétrécissement auriculo-ventriculaire gauche, distingue avec une grande précision le souffle diastolique caractéristique de celte lésion du souffle systolique de l'insuffisance. Il prend comme point de repère le choc du cœur dont il établit la concordance avec le premier bruit.

En dehors du diagnostic exact de la lésion valvulaire, Stokcs (1864) considère l'état du tissu musculaire cardiaque, et les lésions si fréquemment associées. Aussi englobe-t-il sous le nom d'affection de la valvule mitrale, l'insuffisance et le rétrécissement.

Depuis cette époque, l'insuffisance mitrale a été l'objet de travaux assez nombreux et importants.

hHn^uflhancc mitrale par rupture valvulaire est connue depuis longtemps. Dans le chapitre « Ulcères du cœur», Sénac rapporte quelques observations empruntées à Bénivenius, Dulaureus et Lazare Rivière. Puis, Bréra publie une observation dans laquelle l'ulcération avait détruit les colonnes charnues dans une étendue circulaire d'un pouce de diamètre environ.

C'est à Corvisart qu'on doit les premières observations vraiment intéressantes relatives à cet accident. Dans son chapitre sur la « Rupture partielle du cœur n, il cite trois cas : l'un concerne une rupture survenue par érosion et altération antérieure des piliers ; les deux autres, des ruptures spontanées. Il a de plus démontré que la rupture des piliers est plus grave que celle des cordages tendineux. Pour Laennec, ces espèces de ruptures peuvent tout au plus être soupçonnées dans quelques cas; il est*impossible de les reconnaître à des signes certains.

En 1839, Legendre trouve à l'autopsie d'une malade ayant présenté un souffle masquant les deux bruits, qu'une colonne charnue volumineuse dont les tendons se rendent au segment postérieur de la mitrale est entièrement rompue et roulée sur elle-même. — Puis, Williams observe un malade de 27 ans pris subitement en montant des escaliers, d'une douleur extrêmement vive à l'épigastre et bientôt après de dyspnée, d'œdème des membres inférieurs. L'auscultation révèle un souffle systolique ayant son maximum sous le sein gauche et l'autopsie permet de constater que les cordons tendineux qui vont s'insérer à la valve antérieure sont tous rompus ^ — Latham diagnostique (l8o:2) une insuffisance mitrale par rupture chez un adulte qui faisant de violents efforts en dormant, sentit tout à coup une déchirure se faire dans sa poitrine et fut pris brusquement d'une oppression extrême.

D'autres observations ont été rapportées par AUix, Meschede, Le Piez, Hanot, Lindmann, Barié, Potain, Gilbrin dans sa thèse avec les faits de Poupon, Haie White et Sharples, par F. Dreyfus, par Rendu et Hallé, Huchard et Deguy. Dans ces diverses observations, on remarque la rupture de deux, trois

' Legkndiu-:. Soc. anat., 1839. Williams. London méd. Gaz., 1847.

INSUFFISANCE MITRALE

OU quatre tendons valvulaires, d'où production d'une insuffisance aiguë de la valvule mitraie. Dans le fait que j'ai rapporté avec Deguy, la rupture s'est produite par suite de la calcification complète d'un tendon et a donné lieu à une véritable luxation de la grande valve ; la rupture tendineuse a eu un débutlatent, et elle est restée toujours latente pendant la vie

Au sujet de Vinsuffisance mitraie /'onclionnelle, Bertin parlant delà dilatation passive du cœur, fait remarquer que les orifices participent souvent à la ^dilatation des cavités. « Ils sont quelquefois tellement dilatés que leurs valvules ne peuvent plus les fermer avec exactitude- » Bouillaud exprime la même opinion. Puis, en 1843, Jaksch rapporte deux cas concluants en faveur de la dilatation simple dans la production de l'insuffisance mitraie ; dans l'un, il y avait dilatation du ventricule gauche ;dans l'autre, relâchement très prononcé des tendons de la valvule. Onze ans plus tard, Peacock signale la même insuffisance dans la dilatation aiguë du cœur par suite de surmenage chez un enfant de huit ans. Il est incontestable, dit Friedreich, qu'une sorte de paralysie des muscles papillaires et du tissu cardiaque lui-même, de même que certaines affections du cœur (dégénérescence graisseuse ou parenchymateuse) peuvent, en occasionnant une dilatation considérable des cavités du cœur gauche, donner lieu à une insuffisance relative de la valvule mitraie. Le même état parétique des. muscles papillaires a été invoqué au cours de la variole et des maladies infectieuses aiguës (Desnos et Iluchard)-.

Enfin, -de nombreux cas d'insuffisance fonctionnelle de la mitraie à la suite de la sijynphyse péricardique ont été vus ou publiés par nous, par divers auteurs, parmi lesquels Jaccoud, Laveran, Ilayem et Gilbert".

En 1875, Gangolphe attribue à une insuffisance relative de la mitraie, les souffles entendus dans l'ictère, théorie dont Fabre (de Marseille) se fait le défenseur. D'autres auteurs parmi lesquels Lewinski, admettent une insuffisance mitraie fonctionnelle chez les chlorotiques, alors que Parrot avait placé autrefois cette inocclusion à la valvule tricuspide.

Nous avons étudié ailleurs les dilatations aiguës survenant dans le cours de l'artério-sclérose et s' accompagnant d'insuffisances fonctionnelles de la mitraie. Enfin, mon élève Barbier a fait d.î l'étude des insuffisances fonctionnelles l'objet de sa thèse inaugurale où les principales observations connues dans la science sont consciencieusement rapportées'.

' Allix. Journal de Bruxelles, 18B9. Meschede, Vtrchow's arch.. 18(il, Le Pu;/. Il anot. S«f. ayioL, 1873. Lindmaxx. Casuislik seltener Herzkranlninrjen, 1880. Baiué. lleriic de niéd.. 1881. GiLBUiN, F. Dreyfi-s. Thèses de Paris, 1893 et 1896. Iîendi' et Hai.i.é, IkcHAun et Deguy, Soc. méd. des hôp. et Journal des Praticiens, 1898. — - Beutin. Bouu.laud. loc. cit. Jacsch, OEsterr. Woch.. 1843. Peacock, Monthj Journ.. 1854. Desnos et IIuchauu, Union médicale, 1870-1871. — ^ Jaccous, Laveran. Gaz. hehd., 1861 et 187.5. Uavem et Gilbeiit, Union méd., 1883. — * Gangolphe. Thè.^e de Paris. 187o. Gaiicin. Arch. de méd., 1877, Lewinski, Virchow's arcli., 1879. IIeitleu. Wien.^néd Presse, 1880. F.\mE. Fragments de clin, méd., 1881. CAiiDAiiELLi. Le malattie nervose e f'unzionali del cuore. Napoli 188:i. Sebileau, Rev. de t7i.,1887. Dombhowski. Revue de méd., 1893. Pawinski. Deutsch. arcli. /'. Kl. méd. y 1894. Bauié. Arcli. de méd.. 189C. G. Baubieh. De l'insuffisance fonctionnelle des valvules du cœur. Thèse de Paris, 189G.

MALADIKS DK i/kNOOCARDE

Étiologie.

Insuffisance mithale D'omoiiNE endocariuque . — Contrairement aux affections valvulaires du cœur droit et au rétrécissement mitral, l'insuffisance mitrale est exceptionnellement d'origine co/^ye/i/te/e. Elle est rare également cliez le nouveau-né ; mais sa fréquence augmente avec l'âge ; c'est surtout dans l'enfance et dans l'adolescence qu'on l'observe plus particulièrement.

h'hi-rêditi' ne joue qu'un rôle très indirect, la lésion et l'infection, cause de la lésion, ne se transmettent pas. Ce qui se transmet, c'est le terrain qui favorise l'éclosion de l'endocardite, le terrain arthritique en particulier.

Procédant de Vendocardite qui reconnaît pour cause l'infection, c'est à Vfff/f des infections, de 10 à 30 ans qu'on la rencontre. Bambergcr, en lSo6, s'appuyant sur des statistiques, avait observé le maximum de fréquence à cet âge de la vie.

Si l'endocardite chronique qui le plus souvent détermine une lésion mitrale par le processus de l'arlério-sclérose, a presque toujours une origine toxique (syphilis, paludisme, goutte et uricémie), l'endocardite aiguë et subaiguë, cause de l'insuffisance mitrale qui nous occupe, procède d'une infection dont le degré de virulence est très variable. Sans vouloir recommencer ici l'étiologie des endocardites, il est nécessaire d'étudier brièvement les infections capables de produire l'insuffisance mitrale.

Le rhuinalisme articulaire aigu est la cause la plus fréquente de l'endocardite ou de l'endopéricardite et consécutivement de l'insuffisance mitrale, du rétrécissement et de l'insuffisance mitrale combinés, associés ou non à la péricardite. C'est entre 10 et 25 ans que l'endocardite rhumatismale est surtout fréquente, et c'est quelques semaines après l'endocardite rhumatismale, à la période de déformation suivie de rétraction nodulaire, qu'apparaît la lésion mitrale confirmée. Souvent d'ailleurs, il se produit des poussées successives d'endocardite surtout chez les enfants, et chaque nouvelle atteinte accroit les désordres anatomiques et prépare de nouvelles déformations valvulaires. Après le rhumatisme, et en raison de ses rapports avec lui, la chorée est une cause d'endocardite et d'insuffisance mitrale.

Quant aux autres causes (^/if'vi'i's n/'t/piivcs , maUidics m feclicuse!<), elles donnent lieu à l'endocardite aiguë', mais beaucoup moins souvent que le rhumatisme aux lésions valvulaires consécutives.

1.NSUFF1SA>CE MITKAI.E l'Ali ItUPTURE VALVULAIRE. LcS rUptUrCS ValvU-

INSUFFISANCE MITRALE

laires peuvent être divisées en deux groupes, d'après leur origine spontanée ou traumatique.

a). Les rupturea valvidaires sponlanées^ survenant presque toujours à l'occasion d'un effort, sont plus fréquentes chez l'homme que chez la femme. On ne les observe pas dans l'enfance ou la jeunesse. On ne les voit qu'à partir de l'âge de 30 à 40 ans, le plus souvent chez des individus porteurs d'affections cardiaques anciennes, valvulaires ou myocardiques. La fréquence de ces ruptures valvulaires chez des individus dans les antécédents desquels on note des habitudes alcooliques, par exemple, prouve que cette origine spontanée n'est pas absolue, puisque ces ruptures sont presque toujours préparées par un trouble de nutrition antérieur de l'appareil valvulaire. 11 y aurait là un processus semblable à celui qui a été étudié par J. Tessier (de Lyon) au sujet des lésions trophiques des valvules aortiques dans le tabès, lésions qui se traduisent par des perforations et une sorte de « mal perforant » de ces valvules.

Sur 27 cas de ruptures valvulaires spontanées, la localisation mitrale a été trouvée 12 fois.

Les lésions sont complexes et siègent sur les cordages tendineux, les muscles papillaires, exceptionnellement sur la valvule. Le plus souvent, ce sont les cordages tendineux qui sont rompus et flottent par une de leurs extrémités dans la cavité ventriculaire ; d'autres fois, ce sont les colonnes charnues qui sont déchirées ; plus rarement, la lésion est mixte, intéressant à la fois les colonnes charnues et les cordages tendineux.

L'effort est la cause occasionnelle de beaucoup la plus fréquente. Il s'agit de malades chez lesquels l'accident survient en faisant un effort, pour rouler une pièce de vin, pour ramer, monter rapidement un escalier (ainsi que j'en ai observé un remarquable cas), lever un gros marteau, chercher à ouvrir brusquement une porte, etc.

h). Les ruptures traumatiques surviennent àla suite de traumatismes qui portent le plus souvent sur la région précordiale. Beaucoup moins fréquentes sur les valves mitrales que sur les sigmoïdes de l'aorte, elles se i montrent exceptionnellement chez la femme ; on peut les rencontrer i chez des sujets jeunes. C'est pendant l'état de réplétion du ventricule et au moment même du début de la systole que se trouve le moment le plus favorable à la production de la rupture de la valvule mitrale (Barié). En un mot, celle-ci se produit juste au moment oii la tension sanguine est le plus accusée sur cette valvule. Mais, qu'il s'agisse de ruptures spontanées ou de ruptures traumatiques, il y a presque toujours un état anatomique valvulaire capable de préparer, de favoriser ces ruptures : endocardite aiguë ou chronique, processus d'artério-sclérose j diffuse avec athérome.

MALADIES DE l'eNDOCARDF,

IiNsuri'iSANCE KO>i(nioN>ELi.E CAP. DILATATION oRiFiciEi.Li; . — L 'insuffisance fonctionnelle par dilatation ventriculaire, le plus souvent transitoire, s'observe dans Xdutn/ocardile aif/uràe?, maladies infectieuses, ainsi que nous l'avons démontré pour la variole, et qu'on l'a redit et confirmé ensuite pour la fiôvre typhoïde, la scarlatine, la rougeole, la grippe.

L'insuffisance peut être permanente quand elle survient dans la />////sï' c(/r(/iar///c et la myocardite chronique. L'orifice mitral dilaté peut admettre trois ou quatre doigts, et l'orifice passivement distendu devient trop large pour les valvules dont les bords ne peuvent s'atïronter exactement.

Chez des sujets atteints d'i/zi/Hil/nlis/t/c air///, Rauzier a fréquemment trouvé des manifestations cardiaques se traduisant par un souffie au premier temps et à la pointe, accompagné d'œdôme; il les attribue à une insuffisance mitrale fonctionnelle déterminée elle-même par l'action du poison palustre sur la musculature valvulaire^

Le souffle d'insuffisance peut aussi se montrer au début de ïe/u/Dcardife, à la suite de certaines conditions engendrées par les alléralions des muscles tenseurs de la valvule. Cette étiologie, déjà entrevue par Hamernik en 18i2, reprise par Stokes en 18î')4, et plus tard par Bamberger en 18,')!), a été admise et démontrée par Desnos et Iluchard. Dans ces cas, les faisceaux musculaires des valvules participeraient à l'inflammalion de l'endocarde. Alors, soit cpi'il y ait exagération de la contractilité ou spasme, soit qu'il y ait affaiblissement ou paralysie, i\ se produira une inconnivence des valves de la initrale et tous les signes de cette insuffisance. On comprend que l'altération des muscles papillaires ayant l)0ur résultat d'alïaiblir leur force contractile, les rende incapables de produire une tension suffisante des lames valvulaires. Les lésions myocardiques sont rarement limitées aux piliers ; elles envahissent habituellement la pointe du cœur, et dans ce cas, les muscles papillaires privés de leur point d'insertion fixe deviennent encore une cause d'insuffisance,môme en l'absence de lésions des piliers. Les muscles tenseurs des valvules sont comparables, sous le rapport de leur mode d'action, aux muscles de la vie de relation. Lorsqu'ils se contractent, ils ont comme ces derniers des points d'insertions fixes et mobiles. Si leur surface d'insertion fixe est malade, si elle est affaiblie, elle rendra quelquelois difficile et presque toujours insuffisante leur contraction, placés qu'ils sont entre deux extrémités mobiles.

Dans la cardio-sclh-ose on observe l'inocclusion relative de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche. Lorsque la maladie scléreuse a progressé,

' n.uziKH. Uevue de méd. KS'JO.

INSUFFISANCE MURALE

lorsqu'elle a envahi et compromis une grande partie du muscle cardiaque, les cavités du cœur se dilatent et avec elles les orifices auriculo-ventriculaires. 11 en résulte alors une insuffisance fonctionnelle, laquelle se manifeste par l'existence d'un souffle systolique bien localisé à la pointe du cœur. On peut dire alors que la cardio-sclérose se mitralise.

La pathogénie de l'insuffisance mitrale fonctionnelle survenant au cours de V imuffimnce aortique est facile à comprendre. Au moment de la diastole du ventricule gauche, ce dernier reçoit non seulement le sang que la contraction de l'oreillette lui envoie, mais encore la masse sanguine due au reflux du tronc artériel, d'oîi grande surcharge ventriculaire. Alors, le myocarde, pour évacuer ce trop plein, doit faire un effort plus grand, déployer une énergie nouvelle, d'oîi les conséquences suivantes : exagération de son travail, distension de ses parois et de la zone fibreuse de l'orifice auriculo-ventriculaire, puis ccartement des points d'insertion des muscles papillaires.

L'insuffisance fonctionnelle, mitrale ou tricuspidienne, des chlorotiqiies, est loin d'être acceptée sans conteste. Quelques auteurs admettent l'existence de souffles cardio-pulmonaires ou extra-cardiaques dont il a été fait un étrange abus ; ou bien, si l'insuffisance mitrale est indéniable, elle résulterait temporairement d'un angio-spasme plus ou moins généralisé ayant pour résultat une dilatation du cœur favorisée d'ailleurs par l'atonie de ses parois. 11 est impossible de trancher la question, cette insuffisance étant légère, variable, transitoire, sans aucune trace après la mort. Dans la chlorose, le cœur présente des états anatomiques divers : souvent atrophie de l'organe, rarement hypertrophie du ventricule gauche et seulement dans les cas où la chlorose est d'origine congénitale et due à l'étroitesse congénitale de l'aorte dont Andral a donné l'un des premiers quatre observations ^ {cldoronis aoiiica de Virchow) ; quelquefois la dilatation du ventricule gauche (Irvine, Henschen, Lewinski) capable de donner naissance à un souffle rystolique de la pointe par dilatation consécutive de l'orifice auriculo-ventriculaire ; la dilatation du cœur droit, moins fréquente qu'on l'a dit, d'où murmure tricuspidien par dilatation atonique de ce ventricule (Parrot), ou encore par sa dilatation réflexe à la suite de troubles gastro-intestinaux fréquents chez les chlorotiques (Potain). Enfin, il existerait au cours de la chlorose une fausse dilatation du cœur due, comme dans la grossesse, au surélèvement du diaphragme qui porte la pointe en dehors de la iigne mamelonnaire et

' Dans sa clinique médicale (1843), Axiuial cite quatre exemples où l'étroitesse congénitale de l'aorte existait « saus aucune altération de texture du vaisseau. » Il donne même une courte observation où cette étroitesse congénitale alîectait l'artère pulmonaire dont le tronc surpassait à peine le volume de la carotide primitive chez une femme de -7 ans.

MALADIES DE l'eNDOCARDE

plus haut, au et même espace intercostal (Jurgensen, Muller. Noorden, Grunmach, Wybauw). On a même admis un souffle anémospasmodique de lartère pulmonaire (G. Paul), une dilatation de ce vaisseau (Talma).

Comment se reconnaître dans ce dédale d'explications et d'hypothèses ? Tout ce que l'on peut dire, c'est que les souffles systoliques permanents de la pointe dus à une dilatation également permanente du cœur et de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche sont rares dans la chlorose. 11 faut se rappeler à ce sujet ce que je ne cesse de répéter depuis plus de dix ans en m'appuyant sur l'observation clinique, et ce que De La Camp vient de démontrer par de concluantes expériences physiologiques : Le cœur ne se dilate d'une façon permanente que parce qu'il est dilatable, et il est dilatable seulement à la faveur de lésions diverses intéressant sa musculature. Ce fait a une grande importance, non seulement au point do vue anatomique, mais aussi et surtout au point de vue de l'interprétation clinique. Par exemple, on a admis un peu trop théoriquement la dilatation du cœur à la suite d'accès d'asthme prolongés ou répétés et de l'emphysème pulmonaire. Or, dans ces conditions, comme dans la chlorose, la cardiectasie temporaire est aussi fréquente que la cardiectasie permanente est rare ; et lorsque celle-ci se produit, on peut et on doit toujours en conclure que le myocarde était atteint antérieurement, soit de sclérose, soit d'une autre altération anatomique. Il est même permis de dire que cette loi ne souffre pas d'exceptions, le cœur sain restant toujours un organe très résistant \ ^

Gangolphe a voulu attribuer le souffle de V ictère à une insuffisance mitrale fonctionnelle par paralysie des muscles papillaires, alors qu'autrefois on admettait une sorte d'insuffisance spasmodique par spasme de ces mêmes muscles, et que le fait pourrait encore s'expliquer par l'atonie de l'anneau musculaire entourant l'orifice auriculo-ventriculaire et destiné à le fermer au moment de la systole. D'autres auteurs lui attribuent un siège tricuspidien par dilatation réflexe du ventricule droit, ou encore une origine extra-cardiaque, deux théories dont on a beaucoup abusé. On a été jusqu'à invoquer une myocardite par intoxication biliaire.

Sans nier l'insuffisance mitrale fonctionnelle dans le cœur forcé,

' luviNE. Mécl. Times and ijaz.. 1S77. Hexschen. Dilatation du cœur dans la chlorose et l'anémie. Upsala, 1898. Li;\vinski- A rr/i . f. path. me'd. p/ujs.. i.xxvi. Pauroï. Arch. de méd., 1860. Jurgensen, 1858. Mri.Licu. Iferl. KL. Woch., 1895. Noorden. A'û^/(»«.7eZ6' spec.\Palh. und Iherapte. Guunmach. Therap. inonal.s/i.efte, 1897. Wyb.vuw. Journal me'd. de Bruxelles. 1900. PoTAix, G. Pall, lue. cit., Talma. Nederl Tijdschrifl voor f/eneeskunde, 1895. Gordon Sandeks, Tankoff. Thèses de Monlpellier, 1896 et 1901. De la Ca.mp. E.xperimentelle studien ûber die acute Ilerzdilalation. Zeilscitr. f. Klin. méd., 1903.

INSUFFISANCE MITRALE

comme l'a observé Peacock chez les mineurs de Cornuallis, nous pensons néanmoins que ces faits sont d'une extrême rareté ; ils surviennent d'ailleur? chez des sujets qui ont une altération du myocarde ou qui vivent dans de mauvaises conditions hygiéniques.

^11^ Anatomie pathologique.

■ Insuffisance mitrale d'oiugine endocardique. — • Pour reconnaître cette lésion sur la table d'amphithéâtre, le cœur ayant été enlevé après section des gros vaisseaux: de la base et de l'insertion diaphragmatique du péricarde, on incise l'oreillette gauche et on la vide préalablement de ses caillots cruoriques. Puis, on verse de l'eau qui, passant par l'orifice auriculo-ventriculaire, vient s'accumuler dans le ventricule gauche. On prend alors le ventricule à pleines mains et on exerce une forte et brusque pression, ce qui reproduit artificiellement une sorte de contraction ventriculaire. Si alors on constate un reflux du sang du ventricule dans l'oreillette, il y a insuffisance mitrale.

Un procédé un peu plus employé consiste à introduire par ponction dans le ventricule gauche la canule pointue d'une forte seringue et à en pousser brusquement le contenu dans cette cavité. L'eau reflue dans l'oreillette s'il existe une insuffisance de la valvule mitrale. Dans le cas contraire, le liquide passe en totalité du ventricule dans l'aorte.

On peut corroborer le diagnostic anatomique obtenu par l'épreuve de l'eau, eu faisant la mensuration de l'orifice lui-même. Il est nécessaire

î pour cela d'ouvrir le ventricule et l'oreillette gauche. La coupe du oœur qui permet de se rendre le mieux compte de l'état de l'orifice, des valves et des cordages tendineux est la suivante : Après avoir sectionné la pointe du cœur, on engage le couteau dans l'aorte et on fait une section le long de la cloison interventriculaire, section qui meta découvert l'orifice aortique avec ses valvules sigmoïdes. Une autre incision pratiquée le long du bord gauche du cœur, le couteau étaut engagé dans l'orifice mitral, sépare nettement les deux valves de la valvule. Cette coupe du cœur permet de se rendre compte, d'abord de la dimension de l'orifice auriculo-ven-

: triculaire gauche, la circonférence chez un cœur normal étant en moyenne, comme nous l'avons déjà vu, de 110 millimètres chez l'homme et de 92 millimètres chez la femme ; ensuite de l'état des valves, des tendons et muscles papillaires, enfin du myocarde.

Cependant, cette mensuration de l'orifice mitral peut prêter à l'erreur, car la distinction établie dès 1843 par Pigeaux, est parfaitement juste.

I 11 disait qu'il y avait deux sortes d'insuffisance mitrale : suivant que le diamètre normal de l'orifice est conservé (avec diminution du diamètre

MALADIES DE L ENDOCARDE

loni^itiidinal), les valvules s'affrontanl par leurs piliers et sans que leurs e\Lréuiilés se touchent, et suivant que l'orifice est élargi avec des valves s'éloignant l'une de l'autre pour « laisser à leur sommet une ouverture plus ou moins considérable ' w.

Lésions (1rs vnlces. — Ces lésions procèdent le plus souvent d'une endocardite chronique scléreuse. et les valvules d'abord épaissies au voisinage de leur bord libre, ne lardent pas à subir la rétraction inodulaire. En ?e rétractant, elles se déforment, se ratatinent, se recroquevillent.

On trouve en général le bord libre des valves plus ou moins épaissi, induré, renfermant parfois même quelques noyaux fibro-carlilagineux ou crétacés. Les altérations sont souvent si étendues au\ deux valves qu'elles enlrainenl non seulement leur insuffisance, mais encore le rétrécissement, association morbide très fréquente qui en clinique est étudiée sous le nom de « maladie mitrale ».

D'autres fois, l'endocardite est plus limitée, et son point d'élection est le sommet du triangle de la valve antérieure, d'oîi un état de froncement et de rélracLion de ce voile membraneux, capable de déterminer l'inocclusion auriciilo-ventriculaire ; car il est à remarquer que des altérations, même très accusées, alhéromateuses ou calcaires, de la base valvulairc peuvent exister sans compromettre la fermeture de l'orifice. D'autre part, celle-ci peut être entravée par des adhérences valvulo-ventriculaires.

Rarement, on trouve comme lésion d'insuffisance mitrale un anévrysme de la valvule consécutif à une endocardite ulcéreuse. Cependant, des cas de ce genre ont été publiés, et la connivence Vcilvulaire est entravée soit par le volume de ces anévrysmes, soit par leur rupture qui entraîne celle de la valve et qui peut établir même une communication anormale entre le ventricule et l'oreillette, ainsi que le fait s'est produit dans une observation -.

A titre exceptionnel on peut observer des fa/zicurs de la valvule mitrale. Ce sont le plus souvent des myxomes dont la description sera donnée plus tard (faits de Curtis et Debove) '\

Lrsio/is des cordages tendineux. C'est la lésion la plus constante. L'endocardite scléreuse propagée aux cordages tendineux et à leurs piliers, détermine non seulement leur épaississeraent et leur induration, mais encore leur rétraction, leur soudure et même leur accolement presque complet. Toujours raccourcis, ils empêchent la valvule mitrale de se redresser au moment de la systole. Il est possible quelquefois de constater

• J. I'k.ku \. \'nll,„h„,\i- ,1,1 sijslciuv ,:irciilaloire. Paris. 1S43. — - .M.uitin. Soc. de méd.de L'j'jii, ISO.j — Cl uns. Aj c/i. de /dujs.. 187i. Deuovk. Soc. anal.. 1873.

INSUFFISANCE MITHALE

un raccourcissement d'un centimètre. C'est dans le cas de double lésion mitrale qu'on observe au maximum ce raccourcissement des tendons. Par contre, on peut observer une élongation des cordages tendineux, entraînant l'insuffisance par une sorte de renversement ou de subluxation de la valvule mitrale vers l'oreillette. Ce fait est exceptionnel.

Plus rarement l'insuffisance résulte d'une sorte de symphyse valvulopariétale, c'est-à-dire de l'accolement et de l'adhérence plus ou moins complète de la petite valve à la paroi myocardique. J'ai constaté trois fois cette lésion qui a été trouvée également dans une observation \

Quant à l'altération de l'anneau fibreux, elle est plus fréquente dans la maladie mitrale que dans l'insuffisance mitrale pure, elle consiste dans l'induration et l'épaississement de l'endocarde à ce niveau, avec ou sans dépôt de sels calcaires.

Lésions du myocarde. — Par un mécanisme qui sera étudié ultérieurement, la lésion d'insuffisance entraine des modifications importantes dans le ventricule gauche, l'oreillette gauche et le cœur droit. Nous n'avons pas à décrire ici les altérations scléreuses du myocarde et de l'endocarde, concomitantes de la lésion mitrale et qui procèdent de la même cause.

a). Ventricule gauche. — Dans l'insuffisance mitrale pure, dont l'existence est certaine, contrairement à l'assertion de ceux qui admettent que l'insuffisance et le rétrécissement existent toujours ensemble, l'état du ventricule gauche a été ainsi indiqué par Maurice Raynaud : « Dans l'insuffisance mitrale, le ventricule gauche ne s'écarte pas notablement de ses dimensions normales, il n'est pas revenu sur lui-même comme dans les cas de rétrécissement, ce qui se conçoit puisque rien n'est diminué dans la quantité de sang qu'il reçoit du ventricule pendant la diastole ». Par contre, beaucoup d'auteurs admettent à tort l'hypertrophie et la dilatation du ventricule gauche, en se basant seulement sur des vues théoriques : les uns admettant une augmentation directe du ventricule gauche par le fait de la lésion (Peter); les autres invoquant une augmentation indirecte de ce ventricule, par hypertension pulmonaire consécutive (Eichhorst) ; d'autres enfin prétendant que l'hypertrophie de l'oreillette gauche a pour résultat la distension ventriculaire par exagération de l'ondée sanguine. Friedreich).

Dans son étude sur l'état du cœur gauche dans les lésions mitralcs, Briquet résume très exactement la question. Le sang contenu dans le ventricule gauche trouve en cas d'insuffisance mitrale outre sa porte de sortie naturelle dans l'orifice aortique, une issue nouvelle à l'orifice auriculo-vcntriculaire ; il ne rencontre donc aucun obstacle. Le travail du

' Heuvk. .Soc. d'anal, et de pfnjs. de Bordeaux, 1807. 11. IlucH.vHD. — Maladies du cœur. 3" édition. — m