VEU.I1IER

RlÎTRÉCiSSEMENT ET l'aRTÈRK PULMONAIRE

percé à son centre d'un trou très régulièrement circulaire avec la forme et la dimension d'une lentille ; hypertrophie du ventricule droit devenu bombé et sphéroïdal avec hypertrophie de ses colonnes charnues, de ses cordages tendineux à ce point que la valvule tricuspide était devenue comme une « véritable valvule mitrale à deux valves. »

En 1826, à la Société anatomique de Paris, Philouze donne la relation anatomique d'une sténose de l'artère pulmonaire avec hj'^perlrophie du ventricule droit et trou de Botal fermé . Ce rétrécissement régulièrement circulaire, formé par la réunion des valvules considérablement épaissies et ossifiées s'accompagnait d'une lésion que nous retrouverons plus tard : la dilatation de toutes les divisions de l'artère pulmonaire.

Trois ans plus tard, en 1829, Bouillaud donnait, chez une petite fille de 7 ans la première relation à la fois clinique et anatomique de la maladie. Au point de vue clinique, voici les symptômes constatés : augmentation de la matité précordiale, battements du cœur perçus dans une grande étendue, frémissement cataire, souffle systolique fort et prolongé, un peu de dyspnée, aspect violacé des pommettes et du menton, marbrures violacées aux membres inférieurs; pouls un peu fréquent, petit, intermittent. Au point de vue anatomique : dilatation considérable avec hypertrophie de l'oreillette droite qui forme presque la moitié de l'organe, hypertrophie concentrique du ventricule droit, épaississement de la valvule tricuspide qui présente vers ses bords quelques duretés cartilagineuses, orifice de l'artère pulmo^ naire fermé incomplètement par une membrane très épaisse, convexe du côté artériel, percée à son centre par une petite ouverture ovalaire ; trou de Botal parfaitement fermé ; artères coronaires plus volumineuses que les radiales. Dans cette observation, on note une dilatation avec hypertrophie du ventricule gauche.

Les premières allusions à la coïncidence de la phtisie avec le rétrécissement pulmonaire se trouvent d'abord dans les observations de Palois (de Nantes) en 1809, Haase (de Leipsig), Travers et Farre, Gintrac qui dit que parfois dans la cyanose le poumon s'est montré tuberculeux, de Norman Chevers, Oppolzer, Villigk. En 1846, Norman Chevers publia une observation de Craigie, où se trouve la mention de poumons infiltrés de tubercules à l'autopsie d'un homme de 44 ans atteint de rétrécissement pulmonaire. Mais cette relation entre ces deux maladies ne devait être nettement établie que par Lebert en 1863, par une observation de Mannkopf et par Slulker ^

Les premiers faits de rétrécissements pulmonaires acquis ont été publiés par EUiotson (cité par Norman Chevers), Dittrich et Villigk, Ch. Bernard, Meynet. Dans presque tous ces cas, il s'agit du rétrécissement de l'infundi-

' Palois. Bull, de la Fac. de méd. de Paris. 1809. Haase. Diss. inaug. de Morho cœruleo, 1813. Farre. On malformation of llœ tiaman liearl, LondoQ, 1814. E. Gi.ntrac. Observations et recliercfies sur la cyanose, Paris 1824. Lebert. Arcli. de Virchow, 1863 et Berl. Kl. Woc/i., 1867. Mannkopf. Cliarité ann., 1863. Stôlker. Schweizer Zeitschr. fiir lieillcunde. 1864.

MAI.ADIRS DR l.'RNDOCAHDr:

bulum de l'artère, ou rétrécissement pré-artériel analogue pour le siège à la sténose sous-aortique, et la lésion est consécutive, soit à l'endocardite, soit à une myocardite. D'autres observations beaucoup plus rares, de rétrécissement de l'une des branches de l'artère pulmonaire ont été encore publiées par 'Villigk et G. Tomasi Crudeli (dans ce dernier cas, anévrysme du tronc et rétrécissement acquis des deux branches de l'artère pulmonaire).

Ici s'arrête l'historique dé la maladie, puisqu'il s'agit d'établir nettement les découvertes successives relativement à cette maladie.

Étiologie.

L'étiologie du rétrécissement pulmonaire acquis est souvent obscure. La cause la plus fréquente est sans contredit le rlnimalismc qui peut exceptionnellement frapper l'endocarde du cœur droit. A ce sujet, quelques auteurs ont voulu faire une distinction entre le rétrécissement pulmonaire sous-valvulaire et le rétrécissement valvulaire, pensant que le premier était plus souvent d'origine rhumatismale. C'est là une erreur, et nos observations nous ont appris que cette origine appartient plus souvent au rétrécissement valvulaire, tandis que le rétrécissement infundibulaire, souvent résultat d'une endo-myocardite, est parfois dû à la syphilis. Parmi les observations de sténose pulmonaire d'origine rhumatismale, il faut citer celles de Malherbe (de Nantes), Benedickt, Solmon, Duroziez, Duguet, et trois autres faits que j'ai recueillis. Parfois, comme dans deux observations de Malherbe, l'endocardite ayant été. généralisée, le rétrécissement pulmonaire a été associé à d'autres lésions orificielles (sténose et insuffisance mitrales, sténose et insuffisance pulmonaires ; insuffisance mitrale, sténose et insuffisance pulmonaires).

Comme nous le verrons à propos de l'anatoraie pathologique, la sténose pulmonaire est parfois consécutive à une endocardite qui peut survenir de deux manières différentes : tantôt elle atteint d'emblée l'endocarde des cavités droites au même titre que celui des cavités gauches ; tantôt elle

' Cruveilhieh. Philouze, Bofii.LAUD. Loc. cit. Norman Chevers. London med. Gazelle, 1846. Ormerod. Ediiiih. med. and sur;/. Jourh., 1840, Diti'rich. l'ra;jer V'ierleljahrclu', 1849 et 1852. Stwhoi' Temi'm:mann Sim:i:ii, Med. Tiine.^ ami Caz., 1833. Gii. Bernard. .Ircli. de med., 1836. Mevnet. idiz. de I.'i/iin, lN!i7. Voir encoro les ailleurs suivants : Wmiïley. (Uty's hosp. reporis. IS.iN. .M.\i.iii:hi;e, Soc. de med. de la Loire-lnfcrir n rc. ISOIl. Schutzenbekger. Gai. méd. de l'iiris. isiil. IxM'i'KrEu. Arch. der Heilk . 18ti:!. DIIkii.i.y. Tlièse de Paris, 1863. RAUc.ini>s. l'cici'sli. nii'd Zcil.^ch. 18(i4. Biiondoeest, Sedeiduiids. Arch. voor genees en ■/(f;/((/7,//rt'/(', L'trerlil, !8(;i. Kl^smm l. Zeilch. f. ralioiin. med. 18G3. Bettelheim. Wien.m l're.s.i., 18li!l. Si.monet. Cnz. des liOp.. 1870. G. l'An.. Soc. med. des hop., 1871. SolmO" Rétrécissement pulmonaire acquis. Thèse de Paris. 187i'. l'Errr. Soc. anat., 1873. Ye" Dublin Joiini. of. med. se.. 187:5. Bmix. Soc. anal.. 1873. Fe\(.er, Nordiskl rned. arkiv., 1873 IIuin-Es' (1874). Damei. (1874). Vimont (18S-2i, Mon.nier (1890). Thèses de Paris. Duroziez Rétrécissement pulmonaire rhumatismal. Union médicale, 1891. H. Ettighoffer, Thèse Lyon, 1901.

RÉTRÉCISSEMENr DE l'aRTËRE PULMONAIRE

est le résultat de la propagation de l'endocarde gauche à l'endocarde droit à travers le point de la cloison dépourvue de fibres musculaires où. les deux séreuses sont accolées l'une contre l'autre.

Lorsque nous avons étudié Y endocardite aiguë végétante, nous avons vu celle-ci se localiser parfois sur les valvules pulmonaires oîi l'on a pu constater l'existence de pneumocoques, de staphylocoques, de streptocoques, et l'on comprend alors que le rétrécissement pulmonaire puisse être la conséquence d'une maladie infectieuse à localisation endocardique parfois méconnue.

La si/philis pourrait être invoquée dans certains cas avec présence de gomme à l'origine de l'artère'.

V alcoolisme a été autrefois invoqué (deux faits de Solmon). Cette cause est des plus contestables.

11 existe dans la science plusieurs cas de rétrécissements pulmonaires produits par le traumatisme. Celui de Dittrich est relatif à un soldat qui, après avoir reçu un coup de pied de cheval sur la partie antérieure de la poitrine, a eu des hémoptysies et de la dyspnée. A l'autopsie, on trouva un rétrécissement de l'infundibulum de l'artère pulmonaire. D'autres observations ont encore été signalées (au nombre seulement de six ou huit dans la science), par Whitley, Lebert, Rendu, Solmon".

Dans l'historique, j'ai déjà dit que, par suite d'un traumatisme ou plutôt d'une compression continue exercée sur le fœtus, on peut voir survenir un rétrécissement acquis, quoiqu'il date de la vie intra-utérine, et je vais en donner la démonstration. Nous savons que le rétrécissement congénital par arrêt de développement a pour caractère de s'accompagner presque toujours d'autres déformations cardiaques. Dans l'exemple que nous allons donner, nous verrons que tout en étant congénital, le rétrécissement a pu être acquis, puisqu'il a été provoqué par le traumatisme pendant la vie intra-utérine. Cette distinction n'est pas aussi subtile qu'elle le paraît d'abord, car la sténose "este à l'état isolé sans aucune association d'autres malformations du cœilr, et ainsi elle présente les caractères cliniques de la sténose acquise.

Un homme de 24 ans, observé par E. Apert, est porteur depuis sa naissance, de malformations intéressant à la fois le thorax et le cœur, et la première présente les caractères suivants : sur la face antérieure du thorax, au-dessous des pectoraux, existe une dépression bilatérale profonde en forme d'entonnoir s'arrêtant au rebord des fausses côtes, dépression plus accusée à droite. Le bord gauche du sternum dans sa moitié

' ScHWALDE. Arch. f. paLh. anat., 1890. — ^ L. Landouaré. Rôle du traumatisme dans l'étiologie du rétrécissement pulmonaire acquis. Thèse de Paris, 1900.

MALADIES DlC l>'i:NI)()CAUnE

inférieure et rexlrémilé antérieure des cartilages costaux correspondants sont projetés en avant sous l'aspect d'une crête saillante. On ne peut invoquer ici ni rachitisme, ni traumatisme survenu après la naissance. Au cœur, on constate un souffle systolique rude et très net à la base et à gauche du sternum, souffle symptomatique d'un rétrécissement de l'artère pulmonaire. Or, ces malformations thoraco-cardiaques et surtout

Fig. 7'J. — Derormatiiui lh()rarii[ue traiiinatii|ue pendant la vie fœtale. A, Doroiiiialioi. lue du f.icc ; IJ, Uùformatioii vue Ju lU'ofil.

les dépressions thoraciques np peuvent s'expliquer que par la compression intra-utérine des deux coudes sur le thorax agissant surtout à la faveur de l'insuffisance du liquide amniotique. La preuve, c'est qu'en ramenant les coudes du malade au niveau de ces dépressions on voit qu'encore maintenant, 2i ans après la naissance, ils s'y emboîtent exactement.

J'ai observé un fait semblable; il s'agissait d'un homme de 33 ans qui présentait les mêmes déformations thoraciques dues probablement à un mécanisme identique, avec un rétrécissement pulmonaire congénital etprobablement un léger rétrécissement tricuspidien (sans rétrécissement mitral).

Sans doute, on peut admettre que dans ces cas une infection fœtale a pu déterminera la fois une inflammation de l'endocarde et de l'amnios, et

RÉTRÉCISSEJIIÎNT DE i/aUTÉBE PULMONAIRE

que l'amniotite, au lieu d'être exsudative (hydramnios) ou plastique (brides amniotiques) aurait été résorbante. Mais, il est plus rationnel, comme le dit judicieusement Apert, que la paroi thoracique et le cœur ont été influencés par la même cause, et que la compression thoracique a gêné le développement du cœur. Du reste, d'autres faits sont là pour le prouver : absence du rein gauche chez un enfant qui avait subi une compression intra-utérine sur le flanc gauche (Osiander) ; malformations des mains et des pieds, mains botes et pieds bots, atrophies d'organes par compression fœtale due à la rétraction utérine, elle-même favorisée par l'insuffisante quantité de liquide amniotique (F. Martin, Budin, Marfan et Boulloche, Apert, Lannelongue et Mcnard').

Au sujet du rétrécissement congénital, Hanot a publié trois observalions qui le portent à croire que le rétrécissement de l'artère pulmonaire peut être assimilé au rétrécissement aortique congénital de la chlorose, et considéré comme une manifestation d hérédité tuberculeuse. En efTet, les malades qu'il a observés étaient issus de parents tuberculeux. Cette opinion est très judicieuse, et depuis qu'elle a été émise, j'ai fait la même constatation sur cinq malades, de sorte que je suis disposé à admettre la nature tuberculeuse du rétrécissement pulmonaire suivi de tuberculose pulmonaire'. Dans une observation, on a constaté un tubercule de la grosseur d un pois à la base d'une sigmoïde '•.

Le rétrécissement athéromateux de l'artère pulmonaire est certainement exceptionnel. Cependant, certaines observations démontrent que ïalhérome peut affecter les valvules pulmonaires, et s'il ne les a pas altérées jusqu'à produire une sténose de l'orifice, on conçoit que celle-ci soit possible par ce mécanisme*. Mais il ne faut pas confondre l'athérome artériel avec les incrustations calcaires de l'endocardite chronique, incrustations qui restent localisées aux valvules atteintes, comme on le voit dans les observations de Speer, Mannkopf et Whitley, et qui n'affectent pas une grande partie du système vascuJaire, comme dans les cas d'athérome artériel.

Le plus souvent, cette affection apparaît à Vàge adulte : il n'y a d'exception que pour le fait rapporté par Bouillaud dans lequel la maladie s'est développée dès l'âge de 7 ans. Elle s'observe aussi souvent chez l'homme que chez la femme.

' F. Martin. Acad. de médecine (rapport de Chuveilhier, 1837). Budin. Soc. anat., -187:2. Marfan et Boulloche. Soc. anat., 1893. Lannelongue et Méxard. Traité des affections congénitales. E. Apert. Soc. anat., 189-3. E. Apert. Malformations thoraco-cardiaques par compression intra-utérine, Soc. mëd. des hôpitaux, 1899. — - IIanot. Gaz. Iiebdomadaive, 1896. — Sabrazés et Brengues. Soc. mëd. des hop. — ' Rosapelly. Etat scléro-athéromateu.x de l'artère pulmonaire, etc.. Société anat., 1872. Sauné (1877), Emery (1899). Thèses de Paris sur l'athérome pulmonaire. Ernst Ro.mberg. Ueber sclérose der Lungenarterie, Deutsche. Arch. f. hlin. ined., 1891.

MALADIES DE l'eNDOCARDÈ

Anatomie pathologique.

Le rétrécissement siège le plus ordinairement sur les valvules {rétrécissement valvulaire) ; moins souvent, en avant des valvules (rétrécissement de l'infundibulum ou sous-valvulaire) ; beaucoup plus rarement, en arrière ou au-dessus des valvules, jamais sur le tronc même de l'artère pulmonaire (excepté dans une seule observation), mais sur l'une de ses branches [rétrécisseynent stis-valvidaire).

i" Rétrécissement valvulaire. — La lésion consiste en une soudure des valvules formant un diaphragme ou plutôt un dôme dont la convexité regarde l'artère et la concavité le ventricule par suite de l'effort que fait le sang contre cette membrane inextensible. La surface en dôme est parfois comparable à la saillie que fait le museau de tanche dans le vagin. Ce diaphragme présente à son centre ou près de lui une ouverture irrégulièrement circulaire ou ovalaire pouvant laisser passer l'extrémité du petit doigt, ou quelquefois seulement une lentille ou une plume d'oie. Plus rarement l'ouverture pulmonaire présente une forme triangulaire'.

Les valvules soudées sont opaques, épaissies, surtout à leur bord adhérent et la lésion va le plus souvent en s'atténuant jusque sur le bord libre qui est peu altéré et qui peut ainsi remplir parfois ses fonctions dans la fermeture des valvules sigmoïdes. Dans ce cas, il n'y a pas complication d'insuffisance. Celle-ci apparaît quelquefds lorsque l'altération gagne les bords libres et les immobilise. Dans l'observation de Morgagni, il est dit que « des trois valvules triangulaires, une seule avait la grandeur convenable, les deux autres étaient trop petites ; les sigmoïdes pulmonaires étaient dans l'état naturel à leur base tandis qu'à leur partie supérieure elles paraissaient comme cartilagineuses. »

L'orifice circulaire est ordinairement lisse, et quelquefois, comme dans un cas cité par Solmon, il est bordé d'une collerette de végétations peu adhérentes pouvant occuper toute la circonférence ou une partie seulement de l'orifice. Dans ce cas, le dôme était relié à la paroi artérielle par trois brides fibreuses, deux antéro-latérales et une postérieure, correspondant à l'insertion des valvules sur cette paroi au niveau de leur réunion. Deux observations à peu près semblables de Fenger et Chaplin, sont relatives à un rétrécissement de l'orifice et de l'artère pulmonaire par des végétations siégeant sur les valvules sigmoïdes et sur la pai'oi interne du vaisseau-.

' DiDiON. Soc. anat., 1882. — - Chr. Fenger. Nordiskl méd. Arkiv., 1873. Chaplin. Path. soc. of London, 1892.

RÉTRtOISSEMENT DE l'aRTÈRE PULMONAIRE

Dans une observation de P. Boncour, le rétrécissement de l'artère pulmonaire portait, non seulement sur les valvules, mais sur le tronc luimême du vaisseau, ce qui est extrêmement rare. Il y avait quatre grosses végétations dont trois sur les valvules et la quatrième grosse comme une petite noix siégeait en aval de l'orifice pulmonaire ; elle était faiblement adhérente sur une assez large surface, à la partie antérieure de l'artère. Dans un cas observé par Revilliod, mais relatif à un rétrécissement congénital avec large communication des deux ventricules et deux seules valvules sigmoïdes, l'athérome valvulaire se compliquait d'un anévrysme disséquant de l'artère ^

L'épaississement du bord adhérent des valvules intéresse les parois artérielles qui, en se rétractant, forment à ce niveau un anneau dur et un peu rétréci. Mais, le plus souvent, cet anneau d'insertion valvulaire conserve ses dimensions normales, et il peut être môme agrandi. . La lésion valvulaire ne se borne pas seulement à leur induration et à leur épaississement ; elle peut aller jusqu'à l'ossification.

Le trou de Botalest fermé ainsi que le canal artériel.

2" Rétrécissement sous-valvulaire ou infnndibulaire. — La première observation de cette variété appartient à Norman Chevers. Il cite le fait d'un rétrécissement de l'infundibulum formant une sorte de canal étroit dans lequel on eût pu glisser à peine une plume à écrire jusqu'à l'orifice proprement dit qui avait son diamètre naturel.

Dans l'observation de Bock -, voici les lésions constatées : « La substance musculaire de la cloison est tirée par des cordes blanchâtres, si bien qu'il n'est pas douteux qu'il y ait eu là autrefois une inflammation du myocarde et de l'endocarde ». Les origines de l'aorte et de l'artère pulmonaire sont soudées par une masse calleuse et en partie ossifiée qui fait le tour de l'orifice pulmonaire et vient rejoindre la partie musculaire du ventricule ; si bien que l'orifice pulmonaire a été entraîné et que l'infundibulum est notablement rétréci. Au contraire, l'orifice aortique est dilaté, les valvules de l'artère pulmonaire sont dures, épaissies et ossifiées à leur bord adhérent ; l'ouverture qu'elles laissent entre elles permet à peine le passage d'une plume d'oie. Dans ce cas, le rétrécissement est mixte puisqu'il porte à la fois sur l'infundibulum et sur l'appareil valvulaire. D'autres faits de rétrécissements à la fois sous-valvulaires et valvulaires, c'est-à-dire mixtes ont encore été signalés ^

Dans l'observation de Cejka et de Villigk, la lésion de l'infundibulum paraît consécutive à une altération du myocarde. Le diamètre de l'infun-

' P. Boncour. Soc. anat., d877. Reviluod. Bullet. anal., 1881. — - Bock. Prager Vierteljahrschrifl., 1852. — ^ Dittrich. Loc. cit., 1849. Duguet et Landouzy. Soc. méd. des hôp., 1878. Duguet. Soc. méd. des hop.. 1882. Havage. .Soc. anat., 1879.

.MAI.ADIKS DE L KNDOCARDK

dibulum était de 8 millimètres et dans sa profondeur jusqu'à 5 à 6 millimètres il était transformé en un tissu cicatriciel d'un blanc jaunâtre s'avançant comme une languette jusqu'au-dessous des valvules et formant un septum brisé d'un centimètre de long sur millimètres de large. L'artère pulmonaire présentait un léger épaississement de ses parois et au point d'émergence de sa branche gauche elle était athéromateusc. Ses valvules étaient minces et comme alropliiées.

Dans l'observation de Charles Bernard, il s'agit d'une malade rhumatisante de oG ans chez laquelle la constatation d'un souffle systolique dur et râpeux à la pointe fit croire à une lésion milrale. A l'autopsie, on trouva l'orifice auriculo-venlriculaire gauche absolument normal et au niveau de l'infundibulum un véritable anneau fibreux composé d'une sorte de bande ferme et résistante ayant 2 à 3 millimètres d'épaisseur, pouvant recevoir l'extrémité du petit doigt. Ayant environ 10 à 12 millimètres de diamèire, il était situé à 1 centimètre au moins des valvules pulmonaires qui étaient absolument saines et nullement rétrécies. L'orifice pulmonaire avait ses dimensions normales (8 centimètres de circonférence\, mais au-dessus de ce point jusqu'à l'endroit de sa bifurcation, l'artère pulmonaire, absolument saine dans tout son parcours, avait subi une dilatation marquée à ce point qu'elle était portée à 1 1 centimètres de circonférence totale.

Enfin, dans une observation plus récente de Barié, relative à une femme de 43 ans atteinte de maladie bronzée et de rétrécissement sousvalvulaire de l'artère pulmonaire, les lésions de c^lte dernière maladie étaient constituées par une sténose très prononcée de la partie inférieure de l'infundibulum, situé à 2o millimètres des valvules absolument normales. Le rétrécissement infundibulaire, ayant un aspect froncé, en cul de poule, était formé par un véritable anneau scléreux, blanc et induré, de 5 millimètres de diamètre duquel se détachait une série de bourrelets ou de brides \

Telles sont les lésions anatomiques constituant le rétrécissement infundibulaire. La citation de ces observations prouve que la sténose est le plus souvent consécutive à un travail cicatriciel résultant d'un foyer de myocardile. 11 faut ajouter que le canal rétréci de l'infundibulum n'est pas toujours régulier et qu'il présente parfois sur son parcours un ou plusieurs étranglements (rétrécissement en sablier).

Lorsqu'on trouve avec un rétrécissement pulmonaire des malformations cardiaques diverses (communications interauriculaire ou interventriculaire, persistance du canal artériel, etc.) on dit avec raison que la

CE.IKV. l'rof/ev Vierleljalnxhr, 1S.j5 et 18;,0. Cii. Bernaud. Loc. cit., 1806. B.vrié. Le rétrécissement préartériel de l'artère pulmonaire, ^'oc. mcd. des hvp., 1895.

Rli'l'RKClSSEMIîNT DE l'aRTÉRE PULMONAIRE

sténose pulmonaire est congénitale. Cependant, dans le rétrécissement acquis, dû à l'endo-myocardite, la communication interventriculaire peut être consécutive à cette dernière lésion, elle peut donc survenir après la naissance, comme le démontrent les observations de Bertin, Dittrich, Bual, Heslop, Whitley, Mannkopf, et surtout celle de Chrétien qui nous fait assister en quelque sorte au mécanisme de production de cette complication. 11 s'agissait d'une endo-myocardite infundibulaire ayant produit un rétrécissement sous-valvulaire et au-dessus de lui un travail ulcératif qui avait abouti à la formation d'un petit anévrysme de ïundcfended spacc saillant dans le ventricule gauche. Un degré de plus dans l'excès de pression créé dans le ventricule droit par la sténose pulmonaire, et la communication interventriculaire était uu fait accomplit

3" Rétrécissement sus-valvulaire . — Il a lieu sur l'artère pulmonaire en arrière de ses valvules. Jusqu'ici on ne connaît pas d'exemple de rétrécissement du tronc de l'artère, sauf celui de P. Boncour que nous avons mentionné. 11 intéresse seulement l'une de ses branches, mais c'est là une rareté pathologique 11 n'y en a que quatre cas dans la science : ceux de Villigk, d'Oppolzer, de Corrado Toraasi Crudeli, de Bettelheim.

Dans la première observation, le rétrécissement portait sur la branche droite de l'artère pulmonaire dont les parois étaient très rugueuses, épaisses, opaques et blanches dans beaucoup de points. La branche droite, de 7 millimètres de diamètre à son origine, se rétrécissait rapidement à ce point qu'après un trajet de 27 millimètres elle ne mesurait plus que 2 millimètres de diamètre. Après cette sténose, le vaisseau était relativement dilaté, mais du côté du rétrécissement jusqu'au poumon les parois artérielles étaient épaissies et opaques, tandis qu'elles étaient 1 amincies dans le parenchyme pulmonaire. Le malade mourut à 49 anS' d'une tuberculose du poumon, du larynx et de l'intestin.

Dans l'observation d'Oppolzer, il s'agit d'une femme de 22 ans, chlorotique à 17 ans, tuberculeuse depuis un an. A l'autopsie, outre les lésions tuberculeuses très avancées aux sommets des poumons, on trouva la branche droite de l'artère pulmonaire rétrécie et enveloppée dans une étendue d'un 1/2 centimètre par des ganglions caséeux.

Le cas de Tomasi-Crudeli est relatif à un anévrysme du tronc avec rétrécissement acquis des deux branches de l'artère pulmonaire.

Dans celui de Bettelheim, il s'agit d'une sténose de la branche droite de l'artère pulmonaire par la compression de ganglions tuberculeux. Mais,

' Bertin. Traité des mal. du cmir et des vaisseaud-, 1824. Dittrich, Prager, Vierfellahr., 1849. lk!.\L. Zeitsch. f. ra/ininicllr mrd., 1854. IIesi.op. Méd. Times and f/az., 185C. Whitlev. Guij's liosp, reports, 13S8. M.\nMvOI'I'k., Arch. /'. anal. niéd. plii/s., 1863. E. Chrétien. Revue de méd., 1893.

MALADIES DE l'eNDOCARDE

il est permis de se demander si ceux-ci étaient consécutifs à la sténose pulmonaire

Altérations secondaires. — Elles portent sur l'artère pulmonaire, sur le cœur, sur les poumons.

Artère pulmonaire . — Au-dessus, c'est-à-dire en aval du rétrécissement, l'artère, en l'absence de toute lésion de ses parois, présente une dilatation assez considérable puisqu'elle peut atteindre jusqu'à 12 et môme l(i centimètres de circonférence. Cette dilatation intéresse les branches de l'artère et ses ramifications intra-pulmonaires. On pourràit l'expliquer sans doute en admettant que ce vaisseau artériel, en raison de lésions endartériques et athéromateuses, s'est laissé distendre par suite de la perte d'élasticité consécutive à ces lésions. Mais, celles-ci sont le plus souvent absentes. Alors, Traube expliquait cette dilatation par la stagnation du sang en aval du point rétréci; mais cette stase ne produit de dilatation des vaisseaux que lorsqu'il s'y joint autre cause indispensable, un excès de pression. Or, c'est le contraire qui a lieu. Le rétrécissement augmente la pression en amont de l'obstacle par suite de l'hypertrophie ventriculaire et de l'obstacle lui-même, mais jamais en aval où la pression est au contraire diminuée. S'appuyant sur le fait que cette dilatation de l'artère pulmonaire s'observe parfois dans les cas oîi il y a coïncidence de phthisie, Solmon rapporte à cette dernière la cause de la dilatation. En effet les affections chroniques de l'appareil respiratoire, comme l'emphysème et la tuberculose, retentissent assez souvent sur le ventricule droit qu'elles dilatent et avec lui l'orifice Iricuspide. Dans le rétrécissement pulmonaire, la lésion ne peut rien sur le ventricule considérablement hypertrophié, et la dilatation doit porter sur un organe moins résistant, l'artère. Ainsi donc, « rétrécissement de l'orifice artériel et hypertrophie ventriculaire, puis phtisie pulmonaire et dilatation de l'artère; voilà comment il faut comprendre l'enchaînement de ces trois phénomènes. »

D'après nous, l'explication de ce phénomène est tout autre, puisqu'on peut observer la dilatation de l'artère pulmonaire en l'absence de complication tuberculeuse ou emphysémateuse. Pour les rétrécissements infundibulaires, on note souvent dans les observations un état atrophique des valvules sigmoïdes, et cet état atrophique se continue sur la paroi artérielle, d'où moindre résistance de celle-ci et dilatation consécutive. Mais, il y a encore une inconnue; on s'explique mal pourquoi dans les rétrécissements acquis on observe le plus souvent la dilatation de

' ViLLiGK. Vierleljakrclirifl f. die prakt. heilk., 1853. OppoLZEn. Wiener med. press., 1869. Tomasi-Crudelli. Riv. clin., 1868. Bettelheim. Wien. méd. Woch., 1869.

RKTRiiCISSEMENT DE LARTÈRE PULMONAIRE

l'artère pulmonaire, tandis que dans les rétrécissements congénitaux, ce vaisseau est au contraire considérablement atrophié et revenu sur luimême. Il est peut-être rationnel d'admettre avec Halbertsma, que dans la forme congénitale, le rétrécissement et l'atrophie de l'artère pulmonaire sont des anomalies de développement \ En tous cas, ce l'ait est môme tellement fréquent qu'il devient une règle et qu'il permet de distinguer anatomiquement les deux variétés de sténose.

Cœur. — La lésion principale porte sur le ventricule droit qui s'hypertrophie au point de devenir aussi gros et d'avoir des parois aussi et même plus épaisses que le ventricule gauche. C'est ainsi que dans un cas, l'épaisseur des parois atteignait 22 millimètres '. Quelquefois même il dépasse le volume de ce dernier. Les colonnes charnues sont très augmentées de volume et la cloison qui d'ordinaire fait saillie dans le ventricule droit, devient au contraire convexe dans le ventricule gauche. 11 en résulte un changement dans la forme du cœur; il devient symétrique, sphérique; la pointe est arrondie, comme globuleuse, le ventricule droit déborde celui de gauche, beaucoup plus qu'à l'état normal. Non seulement le ventricule est hypertrophié, mais il se dilate, et quand ses fibres musculaires s'affaiblissent et dégénèrent, il en résulte une insuffisance de la valvule tricuspide qui survient par dilatation de l'orifice, et non par allongement des cordages tendineux de cette valvule, comme Potain et Rendu l'ont admis. L'oreillette droite est dilatée et hypertrophiée.

Par suite du rétrécissement pulmonaire, le poumon reçoit moins de sang et par conséquent les veines pulmonaires en versent moins dans le ventricule gauche, d'oîi sa tendance à l'atrophie. Pour la même raison, le calibre de l'aorte est diminué. C'est môme là ce qui explique la faiblesse du pouls radial et la pâleur anémique que présentent souvent les sujets.

Le plus ordinairement le trou de Botal est fermé, et cependant comme Parrot et d'autres auteurs l'ont démontré, l'inocclusion du trou de Botal est un fait fréquent ^ Elle n'est pas l'indice de l'origine congénitale du rétrécissement pulmonaire puisqu'on peut la rencontrer dans les rétrécissements qui se sont formés après la naissance. Donc, la persistance du trou de Botal dans un rétrécissement pulmonaire est une simple présomption en faveur de la congénitalité de ce rétrécissement, mais elle ne l'indique pas à coup sûr puisqu'elle peut se rencontrer dans les rétrécissements acquis. Ainsi que nous l'avons dit, il en est de même pour la communication interventriculaire.

Dans quelques observations, on a pu noter l'absence d'hypertrophie

HAi.nEiiTSMA. Arcli. f. d. holluiider Beilrage zur natur. und Heilkunde, 1864. — - Féréol. 1 Hoc. méd- des hûp., 1881. — ■"' P.vup.ot. Société anat., 1875.

MAL.VDTKS DF. L F-NDOCARDE

et de dilalalion du cœur droit, avec une hypertrophie du ventricule gauche, ce qui semble paradoxal. Alors, il s'agit le plus souvent d'un rétrécissement congénital, ou encore d'un rétrécissement acquis avec communication inleraïu'iculaire ou interventriculaire, contribuant à produire une sorte de dérivation sanguine et consécutivement une diminution de pression dans la cavité ventriculaire droite. Chez une petite fille de 20 jours, morte avec des phénomènes de cyanose, on trouve une oreillette droite très dilatée, l'orifice tricuspidien très rétréci, le ventricule droit très atrophié avec hypertrophie du ventricule gauche, enfin une atrésie complète de l'artère pulmonaire. Dans ce cas, la dilatation de l'oreillette droite était due à l'obstacle que le sang des veines caves rencontrait au niveau de l'orifice auriculo-ventriculaire rétréci; il avait dilaté l'oreillette droite, et en passant par le trou de Bolal dans le ventricule, il avait hypertrophié le cœur gauche'.

Quoi qu'il en soit, si l'hypertrophie du ventricule droit est la règle dans le rétrécissement pulmonaire acquis, elle est loin de se rencontrer toujours dans le rétrécissement congénital, et cela pour une double raison : d'abord parce que dans cette dernière variété les communications beaucoup plus fréquentes entre les deux oreillettes ou entre les deux ventricules contribuent à abaisser la tension intra -ventriculaire droite par suite de la dérivation sanguine favorisée par ces malformations; ensuite parce que dans les affections congénitales le phénomène de l'adaptation l'emporte sur celui de la compensation, et l'atrephie de l'artère pulmonaire en aval du rétrécissement n'est autre qu'un phénomène d'adaptation.

Poumon. — On a noté quelquefois l'existence de noyaux apoplectiques, d'une circulation complémentaire par les artères bronchiques, analogue à celle que Natalis Guillot a décrite dans la phtisie pulmonaire. Les poumons ont été trouvés très emphysémateux.

La lésion la plus importante consiste dans l'existence d'une pneumonie caséeuse et de granulations tuberculeuses dans le poumon ; cette complication qui donne au rétrécissement une physionomie spéciale, se rencontre plus de 20 fois sur 100. On a dit que la tuberculose (le plus souvent sous forme de pneumonie caséeuse, plus souvent sous forme de granulations tuberculeuses) affecte alors de préférence le poumon gauche. Je n'ai pas vérifié le fait, peu important du reste. Quant à la pathogénie de cette complication, elle peut être diversement interprétée comme nous le verrons au sujet de la symptomatologie.

' PuutoT. W. Raub. Medic. Jahvhïich, 1S78.

Ri':TRi';cissn:MENT de i/artèrr pulmonaire

Physiologie patliologique.

Après les développements donnés à l'anatomie pathologique, la physiologie pathologique du rétrécissement pulmonaire peut être contenue en quelques phrases.

De l'obstacle siégeant, soit à l'infundibulum, soit à l'orifice artériel, soit même sur l'une des branches du vaisseau, il résulte un excès de pression qui se traduit en amont de la sténose par une hypertrophie ventriculaire. A travers l'orifice plus ou moins rétréci, l'ondée sanguine destinée aux poumons est insuffisante, d'oii leur anémie et l'oxygénation imparfaite du sang, d'oîi encore consécutivement leur prédisposition a l'envahissement tuberculeux, le plus souvent sous la forme torpide et f caséeuse.

La stagnation du sang finit par dilater le ventricule droit, d'oii dilatation et insuffisance de l'orifice tricuspidien et asystolie consécutive ( après un temps plus ou moins long.

j L'insuffisance de l'hématose et de la circulation pulmonaire retentit sur la circulation générale, sur la pression artérielle qui s'abaisse, et c'est ainsi que s'expliquent souvent la tendance au refroidissement qu'éprouvent les malades, les symptômes d'anémie, la petitesse du pouls, l'état ' d'affaiblissement général. Inutile d'insister sur les conséquences du rétrécissement pulmonaire dont nous avons déjà parlé, d'autant plus qu'il y a plusieurs siècles", Morgagni les a tracées de main de maître, et comme I aucun auteur ne cite cette page, remarquable pour l'époque, je tiens i [ à la reproduire ici.

[ « L'entrée moins facile du sang dans l'artère pulmonaire faisait qu'il \ passait par la môme artère et par la veine correspondante une quantité de ce liquide moindre que dans l'état naturel, pour se rendre dans l'oreillette gauche et dans le ventricule du même côté, d'oîi il se répandait aussi moins abondamment dans tout le corps ; et d'un autre côté elle j était la cause de la stagnation d'une trop grande quantité de ce même Hquide dans le ventricule droit, dans l'oreillette droite et dans toutes les veines, d'oîi résultent la couleur comme livide de toute la peau, la dilai tàtion du ventricule droit et de l'oreillette droite et l'ouverture encore existante du trou ovale dont la valvule était poussée par beaucoup de çang de droite à gauche, tandis qu'il n'y en avait qu'une petite quantité qui la repoussait de gauche à droite pour l'appliquer sur le bord du trou. Mais, c'était par des causes contraires que l'oreillette et le ventricule gauches n'étaient ni assez développés, ni assez forts, et que le sang ne se ^ portant pas ni ne parvenant pas en quantité convenable au cerveau et à

MALADTF.S I)F, l/i:NDOCARni':

toutes les parties, il s'ensuivait un affaiblissement très considérable des forces et une respiration haletante. »

Symptômes.

Le début de la maladie est fort insidieux. On note seulement un peu de dyspnée, d'anhélation, puis de la toux et quelquefois des hémoptysies auxquelles viennent s'ajouter tous les symptômes de la phtisie pulmonaire, une des complications les plus fréquentes de cette affection. Alors on ausculte le malade et l'on constate le souffle du rétrécissement de l'artère pulmonaire.

Les malades seraient soulagés par le décubitus dorsal et plus gênés dans la stasion assise, contrairement à ce qui arrive dans la plupart des affections cardiaques. Ce signe indiqué par Normann Chevers est très infidèle et n'a pas beaucoup de valeur.

Dans cette affection, il n'y a pas d'œdème des membres inférieurs, ou celui-ci ne survient que tardivement ainsi que tous les signes de stase veineuse périphérique. Cela se comprend puisque le cœur gauche ne participe pas à la maladie.

C'est surtout du côté du poumon que se produisent les complications les plus fréquentes et les plus importantes. Le plus souvent il s'agit d'une forme de phtisie caséeuse qui évolue lentement à la manière de la phtisie des scrofuleux. D'autres fois on trouve des granulations tuberculeuses à leur dernière période de développement et de dégénérescence ; plus rarement un semis de granulations très abondantes et très fines, correspondant au type clinique de la granulose aiguë.

Comment expliquer cette complication? Les uns tendent à admettre qu'il s'agit d'une pneumonie caséeuse ayant succédé à une pneumonie franche et ayant pris cette marche dégénérative en raison des troubles de nutrition de l'organe dus à la faiblesse de son irrigation sanguine. Mais on ne trouve jamais de pneumonie aiguë dans les antécédents, et du reste la terminaison d'une pneumonie franche par la tuberculose est souvent une erreur. Les mêmes objections s'adressent à ceux qui pensent que cette pneumonie caséeuse est le résultat d'anciens infarctus qui se caséi* fient. Car, ces infarctus sont rares dans le rétrécissement pulmonaire et à côté d'infarctus caséifiés il faudrait en trouver d'autres dans le poumon.

On a dit encore que dans le rétrécissement pulmonaire la circulation de l'organe est entravée, la nutrition affaiblie, double cause capable d'expliquer la production de la tuberculose. Cette explication est certainement la plus plausible, mais si la sténose seule de l'artère pulmo-

RÉTRÉCISSEMENT DR l'aRTÈRE PULMONAIRE

naire devait expliquer tous les cas de tuberculose consécutive, il faudrait que toujours cette complication survînt, ce qui n'est pas, car on cite bon nombre d'observations de rétrécissement pulmonaire sans tuberculose. D'un autre côté dans un cas de rétrécissement de la branche droite de l'artère pulmonaire, le poumon droit n'était pas plus atteint que le gauche.

Il existe dans le poumon plus que dans tous les organes, ainsi que Claude Bernard l'a si bien dit, deux sortes de circulations : l'une pour son fonctionnement (artère pulmonaire) , l'autre pour sa nutrition (artère bronchique). Or, la diminution de fonctionnement du poumon peut créer déjà une prédisposition locale pour la tuberculose, mais comme à la suite du rétrécissement de l'artère pulmonaire, il se produit une circulation supplémentaire au moyen des artères bronchiques, l'irrigation incomplète de ces vaisseaux de nutrition peut ainsi hâter le développement de la tuberculose. D'autre part, on sait que la compression de l'artère pulmonaire par une tumeur comme par l'anévrysme de l'aorte à son origine, est capable de déterminer consécutivement la tuberculose pulmonaire, et l'on comprend que la compression intrinsèque du même vaisseau, c'est-à-dire son rétrécissement, puisse produire le même résultat. Enfin, si la sténose pulmonaire est parfois déjà une manifestation tuberculeuse, on comprend encore pourquoi elle est suivie ou non de l'évolution bacillaire.

Parmi les troubles fonctionnels, il faut signaler la dyspnée, la tendance au refroidissement des extrémités, quelques irrégularités cardiaques, enfin la ctjanose. Mais, contrairement à l'opinion commune, celle-ci n'est pas un symptôme du rétrécissement pulmonaire, et lorsqu'elle existe surtout dans le rétrécissement congénital, c'est parce que celui-ci s'accompagne alors de l'inocclusion du trou de Botal ou de la perforation de la cloison interventriculaire. On a donc rayé la cyanose du cortège symptomatique du rétrécissement pulmonaire acquis. Cependant, comme la cyanose est la conséquence de la stase veineuse et de l'insuffisance de l'hématose, elle peut survenir dans tous les cas où l'hypertrophie du ventricule droit est insuffisante pour compenser la lésion.

Le pouls est normal, régulier, il ne présente aucun caractère spécial. U en est de môme du tracé sphygmographique. Cependant, comme dans cette maladie la tension artérielle tend à s'abaisser, et que l'ondée sanguine dans l'aorte est devenue faible, ce qui est indiqué souvent par la pâleur de la face et des téguments, le pouls est parfois faible, mou et dépressible.

A l'inspection, la paroi précordiale parait normale; cependant, dans un cas, j'ai constaté une dépression et une sorte d'affaissement de la paroi dans la région de l'artère pulmonaire. Solmon a indiqué un symptôme

H. Hi'CHARD. — Maladies du cœur. 3» édition. — m. 42

MALADIIÎS DE i/eNDOCARDE

caractérisé par une ondulation si/nchrone à la systole. Il s'agissait d'un soulèvement (dilïerent du frémissement) absolument semblable à celui que produirait une tumeur anévrysmale sterno-costale. Ce soulèvement serait dû àl'artère pulmonaire souvent dilatée au-dessus du rétrécissement. 11 a été noté aussi dans les observations de Pliilouze et de Charles Bernard. Mais ce symptôme n'a pas d'importance, puisqu'il est très inconstant. | A la palpation et à la percussion, on constate une augmentation de la i matité cardiaque qui dépasse très notablement le bord droit du sternum i et qui est dû à l'hypertrophie du ventricule droit. La pointe du cœur n'est i pas abaissée ; son bord inférieur se rapproche de l'horizontale et l'on | constate que les battements de l'organe se font sur une assez large sur- | face au voisinage de l'appendice xiphoïde.

Le /'/'(' missrnient cataire est un symptôme important qui manque rarement; on le sent facilement, ce qui se comprend par suite de la situation superficielle de l'artère pulmonaire. Il est systolique, avec maximum à la base du cœur, au niveau du deuxième espace intercostal gauche,- \ le long du bord gauche du sternum, il se propage vers l'extrémité interne de la clavicule gauche, dans le sens même du souffle. A ce niveau existe quelquefois un peu de sensibilité à la pression (Whitley).

Le symptôme le plus important est le souffle. Il est systolique, traînant, ■ . prolongé, couvrant parfois complètement le premier bruit et pouvant occuper entièrement le petit silence. Son maximum d'intensité est au niveau du deuxième espace intercostal gauche, sa propagation vers l'ex- j trémilé interne de la clavicule du môme côté oii il meurt sur place, puisqu'il ne s'entend plus dans les vaisseaux du cou. Ce souffle est rude, dur, râpeux, strident, quelquefois ronflant, le plus souvent très intense, à ce point qu'on l'entend parfois à distance. On le perçoit encore, mais très faiblement, en arrière dans la fosse sus-épineuse gauche. J'ai observé qu'il pouvait parfois se décomposer en deux temps : le premier à timbre ronflant et à basse tonalité se terminant à la fin du petit silence par un second bruit beaucoup plus intense et éclatant (sorte de bruit bitonal). Je l'ai vu encore commencer après la systole, d'oîi le nom de postsystolique qu'on peut lui donner. C'est sans doute cette variété de bruit i morbide que Rendu a ainsi décrite dans l'une de ses observations. Le souffle ne correspondait exactement ni à la systole ventriculaire ni à la diastole. Manifestement postérieur au claquement des valvules auriculo- , ventriculaires, il précédait notablement le second bruit. Il était donc i post-systolique ou prédiastolique, plus rapproché du second bruit que du premier '. Dans un cas de rétrécissement de la partie inférieure de ,

' Rendu. Soc. méd. des liôp., 1883.

RKTRÉCISSEMRNT DE l'aRTICRE PULMONAIRE

rinfundibulum, on a pu entendre un double souffle de va-ct-vient lequel simulait un frottement péricardique. Le premier souffle était dû au rétrécissement; le second au passage en retour du sang contenu dans rinfundibulum et revenant dans le ventricule droit pendant le début de la diastole K Enfin, le plus souvent, il augmente par la position verticale et diminue par la position horizontale. J'ai noté également une assez grande variété dans l'intensité de ce souffle qui peut être très fort un jour et très faible le lendemain, au point de simuler un souffle anémique, ou un bruit extra-cardiaque.

Le second bruit de la base à gauche du sternum est le plus souvent très atténué et même presque nul, tandis que le second bruit aortique a conservé presque toute son intensité ; mais il peut être faible à son tour en raison de l'abaissement de la tension aortique. Dans une observation ^ il y avait dédoublement du second bruit, ce qui est un fait absolument exceptionnel.

Évolution.

' ' Cette maladie est assez longtemps compatible avec la santé, tant que résiste le ventricule droit hypertrophié. Mais quand il se dilate et que sa résistance est vaincue, on voit survenir des troubles profonds dans la circulation pulmonaire : congestion et œdème du poumon, épanchements pleuraux, infarctus pulmonaires, hémoptysies. Vers lafln de la maladie, un symptôme grave peut survenir : il s'agit de syncopes qui, par leur fréquence et leur répétition, deviennent un danger de tous les ins-

I : tanls pour les malades. Ces syncopes sont probablement le résultat de

M l'oxygénation incomplète du sang.

A côté des symptômes cardiaques il ne faut jamais négliger ceux qui se

f ! passent aux poumons ; ils ont une importance d'autant plus grande qu'ils I causent le plus souvent la mort. Il s'agit de la phtisie pulmonaire qui accomplit lentement ses progrès et que h' thérapeutique doit chercher à combattre.

La durée de l'affection ne dépend pas donc seulement de l'intégrité de I j la musculature cardiaque, elle tient aussi, et beaucoup plus, à la marche de la complication pulmonaire. Car l'asystolie est une terminaison très rare de la maladie.

Diagnostic.

[ Puisque dans le rétrécissement pulmonaire le souffle syslolique est le M caractéristique de la maladie, il importe de le distinguer du souffle systo-

E. Lefas. Soc. anat., 1901. — - J.-R. 0' Brien. Edlinb. med. Jouvn.. 190.3.

M.M.AniF.S DR LV.IVnOCARDF.

lique (le l'insuffisance mitrale et du rétrécissement aortique. Celui de l'insuffisance mitrale s'entend à la pointe, et son timbre en jet de vapeur se distingue nettement de celui du rétrécissement pulmonaire. Dans cette dernière maladie cependant, quelques observateurs (Gliarles Bernard) ont noté pendant la vie l'existence d'un souffle à la pointe, en l'absence de toute lésion de l'orifice mitral. Dans ces cas, il faut toujours penser à des erreurs d'interprétation ou d'observation, et du reste la maladie mitrale avec son retentissement sur la circulation générale diffère toujours du rétrécissement pulmonaire avec son retentissement habituel et obligé sur la petite circulation.

Autre cause d'erreur possible à la dernière période de l'affection : le ventricule droit étant dilaté et affaibli, il se produit une dilatation de l'orifice tricuspide. Il en résulte alors un souffle à la pointe, xiphoïdien (souffle de l'insuffisance tricuspide), et un souffle à la base au niveau du deuxième espace intercostal gauche (rétrécissement pulmonaire). Mais alors le timbre ainsi que le siège des deux souffles sont absolument différents et l'on pourra nettement séparer les symptômes généraux de l'insuffisance tricuspidienne de ceux du rétrécissement pulmonaire. L'œdème des membres inférieurs, la congestion et les battements du foie, la dilatation et les battements des veines jugulaires, appartiennent à l'insuffisance tricuspidienne et nullement au rétrécissement pulmonaire.

2° En raison de son importance, nous présentons sous forme de tableau le diagnostic du rétrécissement aortique et du rétrécissement pulmonaire.

RÉTRÉCISSEMENT AORTIQUE

Souffle au 2'= espace intercostal droit, bord droit du sternum, se propageant vers l'extrémité interne de la clavicule droite.

Souffle se prolongeant dans les carotides et parfois jusque dans l'aorte descendante.

Frémissement cataire à droite du sternum.

Pouls lent, dur, petit, à caractères sphygmograpliiques bien accentués.

Retentissement sur la grande circulation, œdème des membres inférieurs, etc. Retentissement tardif et même absent sur l'appareil pulmonaire.