INSUFFISANCE DE L ARTÈRE PULMONAIRE

Historique.

A l'orifiee aorlique, la sténose est relativement rare et l'insuffisance beaucoup plus fréquente. Celle-ci, à l'orifice pulmonaire, est extrêmement rare, à ce point que la science n'a pu, jusqu'à ce jour, en réunir que 70 à 80 cas environ; le rétrécissement de l'orifice pulmonaire est au contraire relativement fréquent.

Dans les premières observations de Morgagni, puis de Bertin, dont il a été question au sujet de la sténose pulmonaire, il est probable qu'un certain degré d'insuffisance existait en même temps. Cette réflexion s'applique encore aux faits de Burnet en 1830, Bouillaud, Flechter et Patridge, de Norman Ghevers, en 18'i-2. Les observations de Gordon et Stokes, Frerichs, Bénédikt et Dietl, Whitley, Wilks, Kolisko, Wahl ( 1850-18G0) sont certainement plus importantes et plus nettes.

L'observation de Gordon concerne un jeune garçon de ans, admis à l'hôpital avec tous les symptômes d'une afTection pulmonaire grave et présentant à la base du cœur un double souffle propagé dans la région interscapulaire et absolument semblable à celui de l'insuffisance aortique avec cette particularité déjà signalée par Hope sur l'absence du « pouls saccadé » et des pulsations artérielles du cou. On crut à une simple ouverture de la fosse ovale, et on trouva en outre à l'autopsie, « des valvules pulmonaires épaissies, racornies et opaques circonscrivant une ouverture béante qui laissait librement passer l'eau versée par la partie supérieure de l'artère ».

L'observation de Stokes est relative à une dilatation de toutes les cavités du cœur avec insuffisance par élargissement de tous les orifices, y compris celui de l'artère pulmonaire dont les valvules étaient saines. C'était donc là un exemple d'une de ces rares insuffisances par simple dilatation de l'anneau orificiel, comme Kolisko devait plus tard (1859) publier un fait à peu près semblable d'inocclusion pulmonaire par dilatation excessive de l'artère et de l'infundibulum. « Le murmure du deuxième temps, disait Stokes, indique l'inocclusion aortique, mais ici le caractère particulier du pouls faisait défaut; il était petit et faible, au lieu d'être développé et saccadé; de plus

INSUFFISANCE DE i/aRTÉRE PULMONAIRE 605

! l'existence du frémissement remarquable et la dilatation des jugulaires prouvaient qu'il y avait autre chose qu'une affection valvulaire de l'aorte. » : Presque à la même époque (1853), sur un homme de 34 ans atteint de phtisie au troisième degré, Frerichs établit nettement le diagnostic d'insuffi- ; sance pulmonaire avec léger rétrécissement de l orifice auriculo-ventriculaire droit, en s'appuyant sur les signes suivants : siège du murmure diasto- I lique au deuxième espace intercostal gauche, qualités du pouls qui fut touj jours petit et faible, mais jamais fort et bondissant comme dans Tinsuffisance aortique ; cyanose et hémoptysies répétées.

Un an plus tard, Joseph et Edouard Benedikt, chez une femme de 60 ans, I diagnostiquèrent une insuffisance pulmonaire par lésion athéromateuse des I valvules sigmoïdes et l'autopsie leur donna complètement raison. — L'obsert vation de Wilks est intéressante en ce sens que l'insuffisance pulmonaire \ chez une jeune fille de il ans paraissait procéder d'une endocardite rhumatismale datant de la naissance.

En 1856, Clark avait publié une observation de rupture des valvules pulmonaires dont un bon exemple a été ensuite donné par Martin Bernhardt à la suite d'une endocardite d'origine probablement pneumococi-ique ( 1876j. Dans ce dernier cas, il s'agissait donc d'une forme d'insuffisance aiguë de l'orifice pulmonaire par endocardite septique dont Wahl et Vast avaient donné auparavant (1861 et 1864j la démonstration clinique. Le mémoire de E. Barié en 1891 a réuni les 58 cas d'insuffisance des valvules pulmonaires connus dans la science jusqu'à cette époque, avec 43 autopsies justificatives.

Ce rapide historique que nous arrêtons à cette époque, indique déjà les différentes variétés de cette maladie : d'origine rhumatismale, athéromateuse, traumatique, endocardique, congénitale. Quelques auteurs et parmi eux Potain et Rendu, ont pensé que l'insuffisance n'existe pas sans rétrécissement. Cette opinion est erronée, et les observations ont démontré par la suite la - réalité de l'insuffisance pure des valvules pulmonaires'.

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MALADIES DE l'eNDOCARDE

Anatomie, physiologie pathologique.

fi insuffisance des valvules pulmonaires est airjuc ou chronique, et dans ce dernier cas elle est con(/<''nilale ou acquise.

L'insuffisance aiguë s'observe au cours d'une endocardite seplique dont nous avons suffisamment décrit les lésions dans l'étude de celle maladie.

Elle est encore d'origine traumalique, et elle est alors due à la rupture d'une ou deux valvules, préalablement altérées. Le traumatisme ne résulte pas seulement d'un choc, d'une chute ou d'un coup porté sur la poitrine, mais encore d'efforts de toux violents et répétés, comme il semble résulter d'une observation de Martin Bernhardt, relative à un cas d'endocardite ulcéreuse. D'autres fois, la rupture valvulaire est produite uniquement par l'ulcération elle-même, avec ou sans traumatisme ou effort. Au cours d'une pneumonie grise avec endocardite ulcéreuse, la rupture valvulaire avait été favorisée par la présence d'un énorme coagulum occupant les branches de l'artère pulmonaire, d'où un effort considérable supporté par les valvules pour lutter contre deux obstacles, celui de la pneumonie et celui du coagulum obstruant une grande partie de l'arbre artériel du poumon (Norman Chevers). Dans une auto-observation, il semble bien qu'il s'agisse d'une rupture valvulaire dont la cause échappe, puisqu'elle serait survenue sans effort et au milieu d'un parfait état de santé \ Eniin, chez un malade de 42 ans,, après une chute sur le côté gauche, on vit survenir rapidement des douleurs précordiales, de la dyspnée et de la toux, œdème des membres inférieurs, ascite, œdème pulmonaire, hypertrophie du cœur droit, et à l'autopsie les valvules sigmoïdes de l'artère pulmonaire furent trouvées recouvertes de végétations verruqueuses avec insuffisance. 11 est vraisemblable qu'il s'agissait ici d'une endocardite traumalique du cœur droit -.

L'insuffisance chronique congénitale peut résulter de la diminution du nombre des valvules, celles-ci étant réduites à deux et à une valvule rudimenlaire, d'où insuffisance valvulaire qui peut cependant ne pas se produire, comme le prouvent un assez grand nombre d'observations. On a même signalé des cas de quatre valvules et même de cinq valvules sans insuffisance (deux faits de Tood et Peacock). Tantôt ces malformations valvulaires existent seules, tantôt et le plus souvent elles sont accompagnées d'autres malformations cardiaques (communications inter-auricu-

' T. Pegus. Aiislraiian med. Jouni., Melbourne, 1883. — - N. Weiss. Wien. med. Presse,

INSUFFISANCE DE l'aRïÈRE PULMONAIRE

laire ou inter-ventriculaire, perméabilité du canal artériel, etc.), ou encore de malformations du squelette ou d'autres organes. Enfin, les valvules de Fartère pulmonaire peuvent offrir la forme d'une cloison, sorte d'hymen, percée à son centre d'une simple ouverture de 6 millimètres, et ne présentant sur ses faces rien qui ptit indiquer les vestiges de sa séparalion en trois valvules, comme l'indique une observation de Bouillaud relative à une femme encore atteinte de rétrécissement de l'oriflcc tricuspide et qui vécut jusqu'à 57 ans.

L'état fenêtre^ beaucoup plus rare sur les valvules pulmonaires que sur les valvules aortiques, peut exceptionnellement produire une insuffisance pulmonaire, et l'on n'en peut citer que deux cas, celui de Starr encore I douteux, et celui de Bristowe qui nous parait mieux démontré, puisque '! les pertes de substance siégeaient aux angles des valvules \

h' endocardite valvulaire est une des causes les plus fréquentes de rinsuftisance, et nous trouvons ici à peu près toutes les lésions que nous il avons décrites au sujet du rétrécissement de l'artère pulmonaire, lequel [ est souvent associé à l'inocclusion sigmoïdienne.

Dans une observation de Whitley, relative à une femme de 44 ans, il est dit que les valvules pulmonaires révélaient nettement l'existence 6 d'une vieille endocardite ; elles étaient seulement très épaissies, et entre elles existait une sorte de poche donnant l'apparence d'une quatrième valvule ayant un quart du volume naturel; elle résultait probablement de l'adhésion inflammatoire de l'une des valvules cà son sinus. L'orifice pul- \ monaire insuffisant mesurait 10 centimètres de circonférence et immé- ' ; diatement au-dessus l'artère dilatée avait 12 centimètres, au point qu'elle finissait par atteindre plus que deux fois le calibre de l'aorte. Comme nous l'avons vu pour le rétrécissement pulmonaire, cette dilatation du vaisseau en aval de l'obstacle est de règle dans les lésions orificielles acquises de l'artère, tandis que son atrophie est au contraire de règle I dans les lésions congénitales.

D'autres fois, l'insuffisance résulte de l'adhérence à la paroi artérielle des bords libres jusqu'à leur partie moyenne, comme le montrent les observations de Frerichs et Wickham Legg -, et de la coalescence com- \- plète des valvules qui leur donne ainsi l'apparence d'un diaphragme [ percé à son centre et même sur ses parties latérales. On observe alors i souvent en même temps des lésions endocardiques anciennes sur la valf vule tricuspide, et dans plusieurs observations le rétrécissement de l'ori- \ Qce auriculo-ventriculaire droit est associé au rétrécissement et à l'insuffisance des valvules pulmonaires.

j ' Bristowe. Trans .of thepath. soc. of London, 1859-1860. Starr, Trans. of the path. soc, Philadelphie, 1878. — - Wickhvm Legg. S^. Barlholomew's hospilal reports. London 1872.

MALADIES DE i/eNDOCARDE

L'endocardite n'est pas toujours simplement scléreuse, elle est encore végétante, et c'est ainsi qu'on observe des végétations en choux-fleurs ou encore des excroissances muriformes ressemblant à de petites tumeurs papillomateuses (Barié). Dans une observation relative à un homme de 21 ans, les valvules sigmoïdes de l'artère pulmonaire étaient presque entièrement remplacées par une masse de végétations agglomérées qui, vers la partie médiane, prenaient la forme d'un battant de cloche pénétrant dans le tronc de l'artère pulmonaire et capable d'empêcher ainsi la régurgitation sanguine pendant la diastole cardiaque Ces lésions endocardiques peuvent aussi s'accompagner d'ulcérations qui aboutissent à la destruction des replis valvulaires, à leur rupture, à leur perforation et à la formation d'anévrysmes valvulaires, ceux-ci étant exceptionnels à cet orifice, tandis qu'ils s'observent plus fréquemment sur les sigmoïdes aortiques et surtout sur la valvule mitrale.

Les lésions de Y artère pulrnonairc intéressent le tronc ou ses branches et l'anneau orificiel. Nous avons déjà parlé de la dilatation de ce vaisseau qui en aval de la lésion orifîcielle peut intéresser seulement le tronc ou tontes les branches et même ses fines ramifications. Cette dilatation prend des proportions quelquefois considérables, et dans un fait de Coupland, le tronc principal admettait facilement l'introduction des doigts et du pouce jusqu'au milieu des phalanges '.

h'alhérume peut exceptionnellement atteindre l'artère pulmonaire, ainsi que le démontrent les faits de Norman Chevers, Wilks, Benedikt, BristONve, E. Romberg, A. Wolfram. L'observation de ce dernier auteur est particulièrement intéressante : à l'autopsie d'un malade atteint d'insuffisance et de sténose mitrales, on trouva un anévrysme du tronc pulmonaire avec rétrécissement athéromateux de toutes ses branches *. Cet état pathologique, comme on le comprend, réalisait la symptomatologie fonctionnelle de la sténose et de l'insuffisance des valvules pulmonaires. L'alhérome de l'artère pulmonaire peut être une lésion congénitale, et chez un enfant mort quinze jours après sa naissance, Durante a constaté une dégénérescence calcaire très prononcée des parois de ce vaisseau, sans lésion valvulaire *.

Comme pour l'aorte, une question se pose : celle de l'existence d'une insuffisance relative ou fonctionnelle de l'artère pulmonaire par simple dilatation de son anneau d'insertion. Autrefois Stokes en a fourni une

' A. MoRisoN. Trans. of Lhe palh. soc. of London, — -Colpi.and. Trans. oftliepdth. soc. London, 187S. — ^ A. Wolfram. Gazeta Lekaiska, 1883. — * G. Diuante. i'oc. unut.,

INSUFFISANCE DR l'aRTKRF. PULMONAIRE 669

observation chez un homme de 34 ans, atteint de bronchite depuis six mois. Pendant ]a vie, on avait constaté l'existence d'un « murmure vésiculaire très fort coïncidant avec le deuxième bruit du cœur » avec pouls petit et faible, distension et pulsations des veines jugulaires. A l'autopsie, les valvules auriculo-ventriculaire droite et pulmonaire sont saines avec grande dilatation des orifices. A ce sujet, Stokes dit que cette dilatation de l'artère pulmonaire à laquelle Hope avait assigné une symptomatologie spéciale, se rencontre parfois dans l'emphysème. — Après une observation de Kolisko en 1859, oii il est dit que chez une femme de 34 ans atteinte de bronchite, l'augmentation de pression dans la petite circulation avait déterminé une insuffisance de l'orifice pulmonaire par dilatation excessive de l'artère et de l'infundibulum, cette question a été particulièrement étudiée par X. Gouraud en 1863 dans son travail inaugural sur l'influence pathogénique des maladies du poumon sur le cœur I droit. Il a voulu établir que « c'est sur l'orifice de l'artère pulmonaire que doit tout d'abord s'effectuer l'influence distensive de la colonne sanguine rétrograde, sans cesse repoussée par le poumon devenu de plus en plus imperméable ». Or, sur ses douze observations, il n'y en a aucune où l'insuffisance pulmonaire soit formellement notée. Sans doute, les bronchites chroniques avec emphysème, la phtisie fibreuse, les scléroses pulmonaires peuvent retentir sur le cœur droit pour en déterminer la dilatation et celle de l'orifice tricuspide, mais ces maladies sont le plus souvent incapables de déterminer par excès de pression une insuffisance fonctionnelle de l'artère pulmonaire. Celle-ci peut se dilater, comme le prouvent d'assez nombreuses observations, mais non pas l'anneau d'insertion valvulaire, à moins que celui-ci soit au préalable altéré. ! Il est une maladie, le rétrécissement mitral qui s'accompagne toujours d'une tension exagérée dans la petite circulation. Par conséquent, le raisonnement semble indiquer que cette maladie est capable de déterminer plus encore que les affections du poumon, une insuffisance relative des sigmoïdes pulmonaires. Dès 1888, puis en 1893, Graham Steel avait signalé l'existence d'un souffle diastolique, symptomatique d'une insuffi- I sance pulmonaire au cours du rétrécissement mitral, et Pawinski tout en affirmant l'existence de cette insuffisance, dit que celle-ci peut être latente, c'est-à-dire ne se traduire par aucun souffle, qu'elle est inconstante, c'està-dire qu'elle paraît ou disparaît avec la cause qui l'a produite. Après l'administration de la digitale, le souffle gagne en intensité au début, mais il disparaît quand le ralentissement post-digitalique se fait sentir, parcequ' alors l'oreillette gauche se vide mieux à travers l'orifice mitral. Une insuffisance pulmonaire survenue au cours d'un rétrécissement mitral a ■ été encore confirmée à l'autopsie par Gouget. Mais, au point de vue cli-

!\I.\I,.\DIKS DE I/ENDOCARDK

nique, la question est souvent difficile à jugei-, puisque dans un cas observé par Chauffard, le rétrécissement mitral a produit une dilatation assez considérable de l'artère pulmonaire sans insuffisance de ses valvules sigmoïdes, alors que pendant la vie on avait constaté manifestement un souffle diastolique et aspiratif de la base ; il s'agissait probablement d'un souffle e\tra cardiaque dont la production avait sans doute été favorisée au niveau du bord antérieur du poumon par le reflux diastolique du sang dans le tronc dilaté de l'artère pulmonaire.

En résumé, l'insuffisance pulmonaire par simple dilatation de l'orifice n'est pas démontrée ; elle ne se produit qu'à la faveur d'une lésion préalable de cet orifice, et cette lésion peut être consécutive à la sclérose de l'artère pulmonaire qui est parfois une conséquence de l'hypertension dans la petite circulation, au même titre que la sclérose artérielle est une conséquence de l'hypertension aortique. C'est pour cette raison sans doute que l'on voit figurer d'après Romberg la sténose mitrale parmi les causes de la sclérose de l'artère pulmonaire ^

Les lésions srcotidaires sont l'embolie pulmonaire et les infarctus que l'on trouve dans plusieurs observations. La tuberculose pulmonaire ne s'observe que dans les cas oii à l'insuffisance valvulaire s'est associé le rétrécissement de l'orifice, et l'on peut dire que la tuberculose est aussi rare dans la première maladie qu'elle est fréquente dans la seconde.

Comme pour l'insuffisance aortique qui détermine^ une dilatation, puis une hypertrophie du ventricule gauche, l'insuffisance pulmonaire donne lieu par le même mécanisme et pour les mêmes raisons, à la dilatation du ventricule droit, de l'oreillette droite, à ce point que ces deux cavités présentent parfois un volume double de celui du cœur gauche qui s'efface pour ainsi dire en arrière. Le cœur prend une position à demi horizontale, il est comme couché sur la voûte diaphragmalique, et il résulte de cette situation nouvelle un déplacement notable du siège des bruits du cœur; la pointe de celui-ci bat très en dehors du mamelon. Cependant cette hypertrophie du ventricule droit peut faire défaut lorsque l'insuffisance est de date récente et ])rincipalement lorsque dans la forme congénitale, elle est associée à d'autres malformations, surtout à la perméabilité du trou ovale, laquelle détermine une déviation du courant sanguin et une diminution de pression intra-ventriculaire.

Par le fait de l'insuffisance aortique, on observe des battements arté-

' X.GouRAUD. Thèse de Pa?'is, 1865. Giiaham STEEt.. The med. chronicle. -1888 et 1893. Dnto/.iEZ. Dilatation de Fartère pulmonaire, Soc. de méd. de Paris et Union méd., 1891. Pawlnski. Gnzrta Lekarska, 1803-1893. Gouget. Revue de méd. 189o. II. Wvcwwko. Journal des priilicicns. I89.Ï. Ciiu FFAim. Journal des praticiens, 189.5. Ernst Romberg. Ueber sklerose der Lungen arterie, Deutsche arch. f. Kl. med.. 1891.

INSUFFISANCF, DR i/aRTÈRE PULMONAIRE

riels plus ou moins intenses dans les artères voisines ou éloignées du cœur. De même, Tinsuffisance pulmonaire doit provoquer dans les branches intra-pulmonaires des battements brusques et vibrants qui déterminent une impulsion exagérée au sein du poumon et rendent compte des congestions et des héraorrhagies assez fréquentes qu'on observe dans cet organe. Ces pulsations sont parfois visibles et appréciables sur le tronc même de l'artère pulmonaire, et elles ne se passent pas, comme on le croit trop souvent, dans l'oreillette.

Les autres lésions secondaires sont banales, elles sont celles de toutes les atîections cardiaques arrivées à la période de décompensation : congestion du foie, du rein, du poumon, embolies et infarctus pulmonaires. Mais ici, l'asystolie locale, de siège surtout pulmonaire, précède l'asystolie générale, et les œdèmes et hydropisies ainsi que les congestions passives des divers organes autres que le poumon, ne surviennent que tardivement.

Les lésions associées sont d'origine congénitale ou acquise. Dans ce dernier cas, elles résultent d'une endocardite droite qui a pu altérer, non seulement les valvules sigmoïdes, mais encore la valvule tricuspide ou même l'appareil valvulaire du cœur gauche (insuffisance tricuspidienne ou même mitrale). On a cité des cas oii il y avait à la fois insuffisance pulmonaire et insuffisance aortique. Dans un fait observé par Barié, il y avait en même temps un rétrécissement mitral considérable.

Les lésions associées dans la forme congénitale sont multiples et diverses (communications intervenlriculaire et interauriculaire, persistance du canal artériel, etc.). Dans un cas ancien, relatif à une fille de 32 ans qui avait présenté, outre les symptômes de cyanose, un double souffle à la base, on trouva à l'autopsie les poumons atrophiés, le ventricule droit hypertrophié, une perforation de la cloison interventriculaire et la persistance du trou de Botal L'atrophie des poumons était due au rétrécissement pulmonaire qui permettait le passage d'une très faible ondée sanguine dans l'artère, et il résultait de ces diverses lésions qu'il y avait deux fois mélange des deux sangs dans les oreillettes et dans les ventricules, comme le fait a été constaté dans une autre observation sur un enfant de 8 ans K

Étiologie.

Lorsque rinsuffisance pulmonaire est acquise, elle peut être aiguë ou chronique. Dans le premier cas, elle s'observe au cours des endocardites

' De.nucé. Soc. anal., 1849. — ■ Dufour. Soc. anat., 18.o2.

MALADIF.S DE i/rNUOCARDE

infectieuses infectantes que nous avons étudiées (état puerpéral, scarlatine, pneumonie, etc.), ou encore sous l'influence d'un traumatisme quia pu déterminer soit une endocardite, soit une rupture valvulaire (faits de Bamberger et Weiss) '.

Lorsque l'insuffisance affecte la forme chronique, elle est le plus souvent consécutive au rliumatisine, parfois encore à la sclérose et à Yathérome de l'artère pulmonaire dont nous avons déjà rapporté plusieurs cas, plus rarement à la syphilis et à l'alcoolisme.

Nous savons que l'insufûsance pulmonaire fonctionnelle par simple dilatation du vaisseau et de l'anneau dans certaines maladies du poumon ou du cœur, surtout au cours du rétrécissement mitral, est très contestée et même très contestable. En tous cas, elle n'est pas aussi fréquente que de simples vues théoriques l'avaient fait admettre.

Je ne fais que signaler Yorigine congénitale de l'insuffisance pulmonaire. Alors, il est rare qu'elle soit pure sans association de rétrécissement, sauf dans les cas où l'insuffisance procède d'une anomalie dans la forme ou dans le nombre des valvules (Pye-Smith) \

Symptômes.

Dans l'insuffisance aiguë qui survient rapidement au cours d'une endocardite ulcéreuse, les signes physiques peuvent en grande partie faire défaut, il n'y a pas naturellement de dilatation ni d'hypertrophie ventriculaire, et le souffle caractéristique peut être absent.

Dans l'insuffisance chronique on observe d'abord une augmentation très nette de la matité surtout dans le sens transversal par suite de la dilatation et de l'hypertrophie du ventricule droit et une déviation de la pointe du cœur en dehors vers la région axillaire.

Par suite de la dilatation du tronc de l'artère pulmonaire et des battements dont cette artère est animée, on constate parfois à la vue et à la palpation au niveau du deuxième ou troisième espace intercostal gauche un mouvement d'expansion et de soulèvement synchrone avec la systole ventriculaire. A la palpation encore, on perçoit un frémissement cataire ou vibratoire, toujours systolique, ce qui prouve qu'il n'existe qu'à la faveur d'une sténose concomitante. Lorsque l'insuffisance est pure et sans sténose, ce phénomène n'existe pas ; donc, dans cette maladie, il n'a pas d'importance.

Le signe physique le plus important est le souffle diastolique dont le maximum d'intensité siège à gauche du sternum, au deuxième et quelque-

' Wien. med. Presse, 1876. — - Pye-Smith. Brit. med. Journ., 189S.

INSUFFISANCE DE l'aRTÈRE PULMONAIRE

j fois au troisième espace intercostal avec propagation le long du sternum jusqu'au quatrième espace. Il a les mêmes caractères que le souffle de l'insuffisance aortique ; il est doux et aspiratif, rarement rude et piaulant,

j et dans certains cas il peut se propager jusqu a l'appendice xiphoïde, et

! même s'entendre dans la région dorsale quand il prend un caractère insolite d'intensité. On a dit que dans l'insuffisance fonctionnelle par dilatalion simple de l'anneau, le souftle est inconstant, apparaissant et disparaissant d'un jour à l'autre. Il peut même faire défaut complètement alors que l'inocclusion sigmoïdienne est nettement constatée à l'autopsie, comme le fait est démontré par quelques observations, notamment par celles de Louis, Frerichs et Lebert. Il y a donc des insuffisances pulmo-

i naires sans souffle, et pour l'expliquer, Duroziez se borne à dire que l'artère pulmonaire ne réagit pas sur le sang, comme le fait l'aorte. Quoiqu'il en soit, dans ces cas le diagnostic pendant la vie est fort difficile, pour ne pas dire impossible. Enfin le souffle est double, systolique et diastolique, lorsque le rétrécissement est associé à l'insuffisance.

Dans l'insuffisance aortique, le souffle diastolique peut avoir exceptionnellement son maximum d'intensité à gauche du sternum, et l'on serait embarrassé pour le diagnostic, si l'on n'avait pas pour se guider les caractères du pouls qui est fort, vibrant et bondissant, tandis que dans l'insuffisance pulmonaire il est régulier, normal, petit et sans ampleur. Donc, toutes les fois qu'avec un souffle diastolique de la base à gauche du sternum on note ces caractères négatifs de la pulsation radiale, on est en droit de penser à l'existence d'une insuffisance pulmonaire. J'en ai vu trois cas très nets, et j'ai toujours basé mon diagnostic, non seulement sur l'existence du souffle diastolique, mais encore sur les caractères du pouls absolument différents de ceux de l'insuffisance aortique.

Le reflux veineux dans les veines jugulaires a été observé ; mais ce symptôme perd de sa valeur en raison de son inconstance.

Les troubles fonctionnels ont une grande importance, et il est à noter qu'ils se passent d'ordinaire dans la petite circulation; ils se traduisent par une dyspnée le plus souvent intense qui est continue, existant à l'état de repos et augmentant par la marche ou l'effort ; elle s'acompagne souvent de toux avec congestion et œdème des deux poumons, parfois d'hémoptysies. De temps en temps, il y a de véritables accès de sufl'ocation. Les palpitations sont rares.

Enfin, par suite des progrès de la maladie, la cardiopathie entre dans la phase de décompensation et d'asystolie, d'où l'œdème des extrémités, j les congestions passives du foie et des reins avec ou sans albuminurie, il Il n'y a rien là qui soit spécial à l'insuffisance pulmonaire. I H. HucHARD. — Maladies du cœur. 3° édition. — ni. 43

MALADIES DE L ENDOCAnDE

La marche de la maladie est lente, mais la mort peut survenir brusquement par embolie pulmonaire.

Diagnostic.

Le diagnostic est le plus souvent difficile. Cependant, il ne faut jamais oublier que trois faits principaux permettent de l'établir : existence d'un souffle diastolique à gauche, coïncidant avec un pouls normal et non bondissant, avec des troubles fonctionnels atteignant surtout la petite circulation. Tels sont les caractères cliniques qui permettent de ne pas confondre l'insuffisance aortique et l'insuffisance pulmonaire.

Cependant, il ne faut pas oublier que la région du deuxième espace intercostal gauche est pleine de surprises et de difficultés d'auscultation. Lorsque dans l'insuffisance pulmonaire on constate à la base du cœur et à gauche, un mouvement d'expansion systolique, on peut croire à un anévrysme de l'aorte. D'autre part, dans cette région, on peut entendre des souffles dus à la communication interauriculaire, à la perméabilité du canal artériel, à la péricardite sèche, et même des souffles extra-cardiaques ou cardio-pulmonaires. La compression des veines pulmonaires par des masses ganglionnaires peut exceptionnellement, comme on en a cité un cas, provoquer la production d'un souffle diastolique à gauche du sternum'.

11 est inutile de discuter une fois de plus tous ces diagnostics à propos de maladies qui ont déjà été suffisamment étudiées.

' Weill. Province médicale, 1896.

LU

RÉTRÉCISSEMENT TRICUSPIDIEN

Historique.

Morgagni parle d'une femme de quarante ans qui avait les valvules du ventricule droit endurcies et semi-osseuses. Mais, c'est Gorvisart qui a donné la ; première observation d'un rétrécissement de l'orifice auriculo-ventriculaire I droit. Il s'agit d'un palefrenier de soixante ans, qui, après avoir ressenti depuis I un an des palpitations, présentait des symptômes caractérisés par « le goni flement et la couleur violette de la face, des lèvres et du col, et une gêne extrême dans la respiration ; les battements du cœur très étendus se faisaient avec quelques irrégularités ; le pouls était irrégulier et point isochrone aux battements du cœur ». Le malade mourut un an après l'apparition des premières palpitations, et à l'autopsie on trouva les lésions suivantes : « Le cœur avait un très grand volume qui tenait particulièrement à l'ampliation de l'oreillette droite ; les valvules tricuspide et mitrale étaient devenues cartilagineuses, surtout à leur base, ce qui rétrécissait le diamètre de l'un et l'autre orifice... L'aorte dilatée présentait sur sa membrane interne quelques ' points d'ossification. »

D'autres observations ont été encore données par Berlin (deux faits de j « cartilaginification des valvules tricuspide et bicuspide avec rétrécisse- I ment des orifices ») ; par Bricheteau, Forget (de Strasbourg), V. Freeman,

R. Quain, Hope, Pollock, Pye Smith, Luton, Malherbe (de Nantes), Duroziez,

Schipmann, Hayden, Ghiotti, Davezac, Moore (13 cas), Bedfort Fenv^^ick,

J. Renaut, Lépine, Leclerc, Chauffard, Dyce-Duckworth.

En 1888, B. Leudet recueillit dans sa thèse inaugurale tous les cas connus

dans la science jusqu'à cette époque (117 observations, dont 9 personnelles).

Depuis, nous avons à signaler les observations de Potain, Rendu, Lipari,

Golbeck, les nôtres au nombre de six K

* R. J. Bertin. Traité des mal. du cœur et des vaisseaux, 1824. J. Bricheteau. Clin. méd.

de l'hôpital Xecli-er, 1833. C. Forget. Etudes cliniques sur les mal. du cœur, obs. XXX, j! Gaz. méd. de Paris, 1844. Y. Freeman. Med. cli. Review., 1841 : R. Quaix. London palh. soc. \ trans., 1848 ; Hope. Diseuses of tlie lieart, 1849. Poli.ock, Pye. Sch.mith. London patk. soc.

Iransacf. 18.o0 et 1852; Duriau, Soc. anaf., 1853. Luton. Soc. a;m^.,-18o8. Malherbe. Journ.

MALADIES DE l'eNDOCARDE

Anatomie pathologique.

Rétrécissement congénital. — Parmi les observation de sténoses congénitales, il convient de citer celles de Peacock, Henriette, J. Kricker, Bury

On peut observerions les degrés du rétrécissement, depuis la sténose à peine accusée jusqu'à l'oblitération complète. Parfois l'orifice tricuspidien apparaît comme une simple fente; mais le plus souvent il se présente sous l'apparence d'un cône ou d'un infundibulum offrant à son extrémité tournée vers le ventricule tantôt une seule ouverture, tantôt plusieurs ouvertures ressemblant à une sorte de treillis. Andral a vu la valvule remplacée par une sorte de cloison presque immobile, sorte de diaphragme percé à son centre par une ouverture arrondie permettant à peine l'introduction de l'extrémité du petit doigt.

En même temps il existe d'autres malformations cardiaques : rétrécissement raitral, rétrécissement pulmonaire, communications interauriculaire ou interventriculaire. A ce sujet deux théories sont en présence : cette communication interauriculaire est le résultat d'un vice de conformation, ou de la rupture consécutive de cette cloison par suite de l'énorme pression sanguine dans l'oreillette droite. D'autre part, le rétrécissement tricuspidien peut être dû à une malformation congénitale, à un arrêt de développement valvulaire, ce qui est 1er cas le plus fréquent, ou encore à une endocardite fœtale.

A la seconde variété se rapporte l'observation de J. Kucker (1883), relative à un enfant mort vingt-quatre heures après sa naissance avec de la cyanose. A l'autopsie, on trouva l'orifice très rétréci par union des trois valves due à une endocardite fœtale, et deux petites ouvertures à l'extrémité du canal infundibuliforme de la valvule. — Dans l'observation d'Henriette (1861), chez une petite fille de 5 ans morte avec des symptômes d'asphyxie et de cyanose, sans aucun souffle cardiaque pendant la

(le méd. de la Loire-Inférieure, 1839. Dl'hoziez. Gaz. des Mp., 1860, 1869; Soc. de méd.de Paris, 1877, 1883; Union méd.. 1882. Schipmann. Diss. in d'Iéna, 1869. II.wden, Dublin Journ. of med. se. 1874. Chiotti. Il Morgagni, 1879. Davezac. Soc. d'anat. et de phys. de Bordeaux, 1881. N. Moore. Bedi-oht-Fexwick. London palh. soc. trans. , i8Sl . J. Rexaut, Lkimne iLijon méd. 1882). Del.mas. Comité méd. des Bouclies-du-Rhône. 1887. F. Leclerc (1887). Lyon méd. Chauffard. Rev. de méd., 1884. Dyce-Duckworth, London clin, soc, 1888. 'i'itvGiiER, S'eii'-Vorl,- médical record. 1889. Pot.vin. Sem. méd., 1891. Lipari. Riforma méd., 1891. E. H. Coi.iîECK, Médical Ctironicle. 1893. Rendu. Soc^ méd. des liôp., 1898: Société anal, de Paris, observations de : Landouzv, 1869 ; Lerou.v, 1877 ; Du Gastel, 1881; Lubet- Barbon, 1884 ; Raoult, Tisekaki, 1890; Macajgne et Schmidt, 1893. Chadbourne. The amer. Journ. of tlie med. Se, 1900.

' Peacock. London palh. soc, 18o3 : Henriette. Acad. de méd. deBelgique, 1861 ; J. Kucker. New-York med. Record, 1883; Blhy. Lancet, 1884.

RÉTRÉCISSEMENT TRICUSPIDIEN

vie, on constata en outre de la sténose tricuspidienne qui avait produit consécutivement une perforation de la partie supérieure de la cloison, une persistance du trou de Botal et un léger rétrécissement pulmonaire ; l'orifice auriculo-ventriculaire droit était presque oblitéré par une sorte de diaphragme membraneux. — Enfin chez une fille de 7 mois observée par Peacock (1853), en outre de la sténose tricuspidienne, il y avait deux petites ouvertures de la cloison.

Le ventricule droit est le plus souvent atrophié, mais il a une tendance à se dilater et à s'hypertrophier quand il y a insuffisance tricuspidienne et surtout un rétrécissement de l'artère pulmonaire. L'oreillette droite est très dilatée et hypertrophiée. D'autres fois aussi, comme dans le rétrécissement mitral, soit que l'adaptation du cœur l'emporte sur la compensation, soit que l'arrêt de développement intéresse non seulement l'appareil valvulaire, mais encore le cœur lui-même, l'oreillette droite est atrophiée comme le ventricule.

Rétrécissement acquis. — Comme pour l'orifice mitral, celui de la Iricuspide ne se fait presque jamais au niveau de l'anneau fibreux. On a observé cependant quelques cas oîi celui-ci étant intéressé se présentait sous la forme d'une boutonnière ou fente épaisse et rigide. La sténose de cet orifice peut être due encore à l'existence de végétations ou de polypes fibrineux.

Dans la plupart des cas, le rétrécissement se présente sous la forme d'un entonnoir dont la base constituée par l'anneau normal se termine vers le ventricule par une ouverture circulaire, ovale, ou en forme de fente ou de croissant.

Les tendons valvulaires sont épaissis, blancs, nacrés, opaques, soudés entre eux avec quelques végétations à la surface des bords libres de la valvule. Mais ceux-ci sont habituellement lisses, car le rétrécissement est le résultat d'une endocardite chronique peu végétante, adhésive avec tendance à l'union des valves sur leurs bords. Ainsi, l'observation de J. Renaut (de Lyon) est relative à un rétrécissement par tendinite chronique des attaches de la valvule.

Très rarement le rétrécissement mitral acquis est à l'état isolé'. Sur 127 autopsies consignées dans la science, on a trouvé :

Rétrécissement de la Iricuspide seule

— tricuspidien et pulmonaire. . . .

— tricuspidien, mitral et pulmonaire

— tricuspidien, mitral et aorlique. .

— tricuspidien et mitral

* Obs. d'un rétrécissement tricuspidien isolé chez un rhumatisant : Torres Homen, Revista de cursos, Rio de Janeiro, 1884.

AIAI.ADIRS DK i/eNDOCARDK

Fenwick avait même dit que le rétrécissement de la tricuspide est toujours associé à celui de la mitrale, et que dans un quart des cas coexiste le rétrécissement aortique. Lorsque le rétrécissement mitral et tricuspidien sont associés, ce qui est le cas le plus fréquent, presque toujours le premier est beaucoup plus accusé que le second. On doit se demander la raison de cette association si fréquente des deux rétrécissements auriculo-ventriculaires. Lorsqu'il s'agit d'une endocardite rhumatismale, on peut admettre que la lésion a atteint simultanément les deux orifices, et que l'orifice mitral soumis à une plus forte pression, subirait une altération plus rapide et plus marquée, ce qui expliquerait l'intensité plus grande de la sténose mitrale. D'après Colbeck, le rétrécissement tricuspidien est secondaire et subordonné au rétrécissement mitral qui donne lieu à une irritation chronique et inflammatoire de la valvule tricuspide soumise à une forte pression par le rétrécissement mitral lui-même. La sténose tricuspidienne est moins accusée parce qu'elle est plus récente et que son évolution est entravée par la mort '.

Voici les principaux faits de lésions complexes, en outre de ceux relatifs à l'associalioii rr(M[uente du rétrécissement des deux orifices auriculoventriculaires : rcLiécissement tricuspidien, mitral et aortique (Cruvelhier, Luton, Haldanc, Broadbent, Pearce Gould, Pearson Irvine, Lubet- Barbon, Tracher, Barlh, Huchard, Laroyenne) ; sténose et insuffisance tricus[)idiennne, sténose et insuffisance aortique (Hayden); rétrécissement et insuffisance mitrale, rétrécissement et insuffisance tricuspide (Ch. Leroux) ; rétrécissement pulmonaire et tricuspidien avec gangrène consécutive du poumon (G. JoUy) ; rétrécissement mitral, tricuspidien sousaortique (Chauffard) ; rétrécissement tricuspidien et mitral, insuffisance aortique, symphyse cardiaque (Rendu) ; rétrécissement tricuspidien et mitral avec symphyse péricardique (Chadbourne) ; sténose tricuspide et mitrale avec lésions des sigmoïdes pulmonaires et aortiques (Chiotti) ; sténose et insuffisance de la mitrale et de la tricuspide, sténose aortique (Tuczek)^

Physiologie pathologique.

Consécutivement au rétrécissement tricuspidien, il y a stagnation san-

' E. ÎI. CouîECK. Med. CItroiilcle, 1X93. — - CRrvEii.iiiER . Aiu//. pnlli. r,éiwrrile 1832. Lutox,

Soc. nnal . 1s;,X. UvUiVSK. R.limh. m.;l. rl,,r Sur.. ISdl, Huo A 1, 1; i: \ 1 ^ Itr',/. i,ir,/. Jotn'H., 1872. \>KU\<:k t;..ri.i>. l'fVits.iN Iiswink. I.nminn luilli. xor. Iruiis.. 1877 fl ISSU. Ll 1IKT-B.VRB0N-. Soc. a nul., ISSi. TiiAciiKii. Ac»- Y,,,-/,- i,»-,/. lie-.. ISS'i ll\i;ni. Soc me,/. /,,;//,, 1,S!)3. Larovex.ne, Soc. (le.s se. „n;l. de J,;o„. IS'J7. llvM.bx. l'iiUi,, i-alh. IsTi, Cm. |.kii..i-x. Soc. anat.,

1877. Cii.vi-Fi'uu.. /;,■/' ,le mcL. Iss,. Hi.m.i . Suc , ,lrs liup.. ISMN, Ciiiutti. n Movgaqni, 1879. Tlczek. JJei/lsch. Arch. f. U;. med., lS7a. J. Joli.y, Suc. anal., 18'Jti. Ch,\.dboukxe. The amer. Joiirn. of Ihe med. l'JUU.

RÉTRÉCISSEMENT TRICUSPIDIEN

gaine dans Foreillette droite qui se dilate et s'iiypertropliie ensuite. On l'a vue même prendre un volume triple de celui du ventricule droit qui d'ordinaire revient sur lui-même et s'atrophie pour se dilater et s'hypertrophier ensuite, lorsque le rétrécissement se complique d'insuffisance ou lorsqu'il est associé au rétrécissement mitral. L'oreillette droite est épaissie. Il en est de môme de l'auricule qui prend un volume exagéré par suite de l'hypertrophie des fibres musculaires. Le plus souvent la cavité auriculaire est remplie de caillots plus ou moins stratifiés, et c'est ainsi que se produisent des embolies fréquentes, surtout lorsque la sténose de la tricuspide est associée à celle de l'orifice mitral. Dans un cas de ce genre, on a observé (avec un pouls radial presque absent) des embolies cérébrales, fémorales et pulmonaires '.

Par suite de la sténose tricuspidienne, une faible ondée sanguine pénètre non seulement dans la cavité ventriculaire, mais encore dans le poumon, et il en résulte un abaissement plus ou moins considérable de la tension dans la petite circulation. Le cœur reçoit par la suite une petite quantité de sang, et il en résulte encore que la pression s'élève dans le système veineux. Car, malgré son hypertrophie, l'oreillette droite peu musculeuse ne peut jouer à l'égard du rétrécissement tricuspidien, le rôle compensateur de l'oreillette gauche dans la sténose mitrale. L'oreillette droite perd facilement sa contractilité et l'asystolie survient assez rapidement avec des symptômes rappelant parfois ceux de la cyanose congénitale. Néanmoins, comme les rétrécissements des deux orifices auriculo-ventriculaires sont souvent associés, on comprend que la physiologie pathologique soit celle des deux maladies réunies.

On observe encore la dilatation des veines coronaires, et lorsque la stase sanguine succède à l'insuffisance tricuspidienne qui s'établit par la suite, les principaux organes deviennent le siège d'une congestion passive comme dans l'asystolie.

Étlologie.

Pour le rétrécissement acquis, le rJiumathme occupe la première i place. Il s'agit parfois d'une endocardite généralisée primitivement au cœur gauche et au cœur droit, d'autres fois d'une endocardite propagée du cœur gauche au cœur droit à la faveur de son siège dans le point i où les deux séreuses des ventricules sont pour ainsi dire accolées sans intermédiaire de tissu musculaire.

I On cite encore dans les antécédents, la chorêe (Lyonnet), la rougeole

' GniEiiAS. Philad. med. r;wes,11874-1875.

M.VI.ADIKS r»E l'endocarde

(Hayden). Pierson a voulu faire jouer un rôle à l'hérédilé des lésions valvulaires*. Celle hérédilc existe, mais seuleraenl pour les lésions valvulaires d'origine arlérielle, el jamais pour celles qui sonl d'origine rhumalismale, comme je l'ai démonlré. Donc cette hérédité ne doit pas être invoquée dans l'éliologie.

L'à(/e auquel apparaît cette maladie est variable, habituellement entre li et lo ans. Le plus souvent la mort survient entre 20 et 30 ans.

L'influence du sexe a ici la même importance que pour le rétrécissement mitral. Le rétrécissement tricuspidien est plus fréquent chez la femme : sur 108 cas, 80 femmes et 22 hommes. Du reste, on observe comme pour l'orifice mitral une grande différence dans la circonférence de l'orifice : elle est, chez l'homme, de 123 millimètres et chez la femme seulement de 107 millimètres.

Contrairement à l'opinion de Potain, aucune observation n'est venue démontrer l'existence d'un rétrécissement tricuspidien à' origine tuberculeuse, lequel accélérerait la marche de la tuberculose, alors que le rétrécissement mitral contribuerait à l'enrayer. Il s'agit là d'une simple vue théorique

Le rétrécissement tricuspidien survient parfois d'une façon aiguë, à la suite d'une endocardite végétante. Dans l'observation de Blix, déjà ancienne, il y avait surtout de l'insuffisance avec légère sténose par rupture et rétraction de tendons valvulaires au cours d'une endocardite ulcéreuse tricuspidienne. Dans celle de Macaigne et Schmidt, la sténose était produite par une masse proliférante à streptocoques, grosse comme deux noisettes. J'ai signalé avec Lieffring une endocardite tricuspidienne à la suite d'une mastoïdite suppurée^

Enfin, deux faits de sténose par tumeurs de la tricuspide ont été signalés par Gairdner et Garel \

Symptômes.

Ils sont souvent insidieux et ressemblent, au point de vue des symptômes fonctionnels, au rétrécissement mitral : dyspnée, anhélation continuelle, palpitations.

L'oreillette, qui s'était d'abord dilatée et hypertrophiée, finit par perdre sa contractilité. 11 en résulte une stase veineuse dans les deux veines caves. Quand l'inférieure est engorgée, on voit survenir une coloration

' L\onn-i:t. L'jun mcd.. 18'.)2. IIavden. Ih/bliii Joiirn. of med. se. 1874. Pierson. Wien. iHi'iL ni.isl., JS81. — - PoTAis. Méd. modenir. I8'.i:j. — ^ lin. Blix. Soc. méd. de Suède et lli/;/icii, 1807. .Mac-vigne et Sch.midt. Soc. anal.. 18'.)j. flucHAiiD et Liefkbin'g. Soc. méd. des liôp. — ' Gaiiiu.nek. Clin, méd., 1802. Garel. Revue mens, de méd. el de chir., 1880.

RÉTRÉCISSEMENT TRICUSPIDIEN

subictérique de la peau, le foie est gros, douloureux, et si la stase gagne la veine porte, il y a de l'ascite. L'œdème des membres inférieurs augmente progressivement, et l'on constate des taches de purpura sur les membres et sur l'abdomen. Le purpura serait même particulier au rétrécissement de la tricuspide et non à celui de la mitrale. Dans ce dernier, ce sont les symptômes de stase sanguine du côté de la petite circulation qui se produisent d'abord. Dans le rétrécissement tricuspidien, la stase sanguine de la grande circulation est précoce, hâtive, et l'asystolie qui est un accident ultime de la plupart des affections du cœur, peut se montrer dès le début même de la maladie.

' Comme dans le rétrécissement mitral, les embolies sont fréquentes, et nous avons déjà cité un fait à. ce sujet. Le rétrécissement avec ou sans insuffisance tricuspide peut donner naissance à des infarctus pulmonaires multiples simulant une phtisie caséeuse, comme le fait résulte d'une observation de Blachez^

Quand l'asystolie survient, on observe un phénomène important caractérisé par la lividité, la cyanose, non seulement limitée à la face et aux lèvres, mais parfois généralisée à tout le corps. Il en résulte un abaissement considérable de la température des extrémités et de tout le corps.

Pendant que la pression augmente dans les veines caves, elle diminue dans le ventricule droitet l'artère pulmonaire, ce qui se comprend, puisque ce dernier organe recevant moins de sang, doit en envoyer moins dans l'artère pulmonaire, surtout lorsque cette dernière est également rétrécie. Il en résulte une grande diminution dans la pression artérielle et une énorme tension veineuse, ainsi que la physiologie pathologique nous l'a fait comprendre.

Les signes physiques du rétrécissement tricuspidien sont beaucoup moins nets que ceux du rétrécissement mitral. L'inspection révèle souvent une perception plus étendue des battements du cœur jusqu'à la région épigastrique. A la palpation on sent parfois, mais pas toujours, un frémissement cataire présystolique au niveau et au-dessus de l'appendice xiphoïde. Duroziez a noté une sorte de soubresaut au deuxième temps du cœur. A la percussion, la matité précordiale est augmentée dans le sens transversal au niveau du sternum ; on peut constater encore l'abaissement de l'angle hépatique du cœur, avec tendance de son bord inférieur à devenir horizontal, d'oblique qu'il était.

Assez souvent, il n'y a pas de souffle. Ainsi, dans une observation, il y avait une sténose extrême des orifices mitral et tricuspide sans souffle présystolique, sans frémissement ni thrill à la palpation, à peine

' Blachez. Gaz. hehil., 1877,

MALADIES DE l'eNDOCARDE

un léger souffle syslolique à la pointe parfois souffle systolique près du bord gauche de Tafjpendice xiphoïde. Le plus ordinairement, ce souffle n'est qu'un simple murmure. Il n'a pas les caractères de ronflement et de ràpement de la sténose mitrale, parce que dans le rétrécissement tricuspidien, l'aspiration ventriculaire qui contribue à renforcer le roulement présystolique à gauche est beaucoup plus faible à droite. Mais, par contre, le souffle diastolique est plus accusé en raison même de l'élévation de la pression veineuse à droite. On constate rarement le dédoublement du second bruit, et il est même utile de faire remarquer que l'adjonction d'un rétrécissement tricuspidien au rétrécissement mitral a pour résultat d'atténuer ou même de faire disparaître ce dédoublement.

Le pouls veineux présystolique est assez rare, et le plus souvent les jugulaires sont gonflées, distendues et simplement ondulantes. Par contre, le pouls présystolique hépatique s'observerait très fréquemment, à ce point que J. Mackensie en fait presque un élément de diagnostic, ce qui est certainement une exagération -. Le pouls radial est normal.

On conçoit que le diagnofitic de cette affection soit parfois impossible, surtout lorsque les deux orifices auriculo-ventriculaires sont simultanément rétrécis. Lorsqu'il s'agit d'une sténose tricuspidienne à l'état isolé, le diagnostic peut se faire si l'on se base sur le siège des bruits morbides au niveau de l'appendice xiphoïde. ,

Le pronostic est très sérieux et l'on peut dire que le rétrécissement tricuspidien est la plus grave de toutes les cardiopathies valvulaires. Les malades succombent ordinairement à l'asystolie entre 20 et 30 ans. La mort subite a été observée ; une fois par Charteris, par moi (rétrécissement mitral et tricuspidien), une fois par Haldane (rétrécissement aortique, mitral et tricuspidien) ^ Dans un cas de rétrécisement tricuspidien avec rétrécissement et insuffisance pulmonaire, la mort est survenue par gangrène du poumon \

' Cryan. Dublin pal/i. soc. \S~i. — - J. AUckenzir. Arch. de méd. 18'J". — ^, Haldane. Edimburg med. chir. soc, 1864. Charteris. Lancet, 1879. — ' J. Jolly. Soc. anal., 1896.