‹ Traité clinique des maladies du cœur et de l'aorte [electronic resource] (volume 3)Chapitre 32 sur 62 · II. IIlcu.wu). — Maladies du cœur, 3' éditioQ. — m · texte numérisé non relu

II. IIlcu.wu). — Maladies du cœur, 3' éditioQ. — m

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inférieur (Gendrin, Marey), aux veines saphènes (Launois et Lœper, Lanzerini), aux veines de la parotide par suite d'une communication anormale entre la veine faciale postérieure et la jugulaire profonde (Pauli), à la veine cave inférieure qu'on peut sentir battre à droite de la ligne blanche (Seidel et Geigel

11 est encore un autre signe veineux très inconstant : c'est le souffle de la veine crurale. Si on applique le stéthoscope sur cette veine, sans exercer aucune compression, on peut entendre un souffle systolique dont l'intensité et le timbre augmentent par une légère pression. Signalé par Friedreich en -1878 et par Duroziez en 1886, ce souffle veineux est des plus inconstants.

Refhi.r hrpalo-jiujulairc. — Dans la dilatation du ventricule droit avec insuffisance tricuspidienne, la compression du foie détermine un brusque gonflement des veines jugulaires superficielles. En 1885, W. Pasteur ' décrivait un nouveau signe de l'insuffisance tricuspide consistant dans ^ la turgescence des veines superficielles du cou quand on presse sur la i partie antéro-inférieure du foie. Rondot l'a ensuite étudié dans tous les cas de dilatation du cœur droit et a exposé la technique de sa recherche.

Certaines causes le rendent irréalisable: tels, l'obésité, l'ascite, le météorisme intense. On recommande au malade de ne faire aucun effort, de respirer très largement et de ne pas résister à la pression, puis de tourner légèrement la tête à gauche, et on exercer sur le foie une com- i pression bi-manuelle. On voit alors, « s'exagérer ou apparaître le relief de la jugulaire externe, suivant qu'elle est ou non préalablement distendue, relief qui se dessine plus ou moins rapidement en remontant du creux sus-claviculaire vers la région hyoïdienne. Cette distension par reflux s'accuse parfois tout d'abord sous la forme d'une saillie de grosseur variable, derrière le bord supérieur de la clavicule, traduisant le * gonflement du bulbe de la jugulaire » (Rondot).

Cependant, ce n'est pas là un signe pathognomonique de l'insuffisance tricuspidienne, puisqu'il peut s'observer dans trois circonstances différentes : 1° dans l'asystolie avec ou sans insuffisance de l'orifice auriculoventriculaire droit; 2" dans les dilatations du cœur avec affaiblissement du myocarde ; 3" au cours d'épanchements péricardiques assez abondants pour comprimer l'oreillette droite. La conclusion est celle-ci : le reflux hépato-

* II s'agit, dans l'observation de IIombeug, d'une asthmatique avec pulsations des jugulaires et des veines brachiales, Mém. de l'ac. royale des se, 1704. Dagnim. U poUcUnico, 1893 et il Monjaçini, 1806. W. P.u'li. Club viéd. de Vienne, 1900. Launois et Loiii'ER. Le pouls veineu.K des saphènes dans l'insuffisance tricuspidienne. Congrès internat, de méd. de Paris, 1900 et Arch. de méd., 1903. Dupret. Thèse de Paris, 1901. Seidel. Deutsche Klin., i

INSUFFISANCE TRICUSPIDIENNE

jugulaire est l'indice de l'affaiblissement contractile de l'oreillelle droite I (Rondot). Il importe de le rechercher de bonne heure dans les dilatations 1 du cœur droit ; il peut, dans certains cas, éclairer le diagnostic et faire

rapporter à l'insuffisance fonctionnelle de la tricuspide un souffle qu'on j attribuerait à celle de la mitrale ^

IINSUFFISAN'CE d'oRIGINE ORGANIQUE

Il est rare d'observer une insuffisance pure de la tricuspide d'origine endocardique; le plus souvent, il y a une maladie tricuspidienne, inocclusion et sténose de l'orifice valvulaîre. En clinique , l'insuffisance a la place prédominante.

Contrairement à ce que nous avons observé pour les autres affections valvulaires, la période de latence, c'est-à-dire celle pendant laquelle la lésion constitue toute la maladie est relativement très courte, plus i courte encore pour l'insuffisance organique que pour l'insuffisance fonctionnelle. De bonne heure on voit apparaître chez les malades ! des troubles fonctionnels ou généraux dus à l'entrave apportée à la j déplélion du système nerveux. Le faciès est spécial, mélange de pâleur I jaunâtre et de cyanose. Cependant, il faut remarquer qu'au repos, le malade atteint d'insuffisance tricuspidienne organique ne présente aucun trouble fonctionnel appréciable, sauf un peu de cyanose des lèvres et d'injection conjonctivale ; mais le plus léger effort suffit à les faire naître. Ils sont caractérisés par de la dyspnée, des palpitations et de l'œdème des membres inférieurs, surtout apparent au niveau des malléoles.

I Symptômes physiques. — L'examen de la région précordiale ne permet ■ pas de reconnaître une voussure thoracique appréciable et la percussion ne dénote pas d'augmentation de l'aire cardiaque. Car dans l'insuffisance organique pure, isolée de toute autre lésion valvulaire ou myojcardique, le ventricule droit n'est ni dilaté, ni hypertrophié; seule l'oreillette droite est distendue. Il n'y a donc pas abaissement de la I pointe du cœur, ni rejet en dehors de la ligne mamelonnaire. La main appliquée sur le thorax au-devant du cœur permet quelquefois, moins souvent que pour l'insuffisance mitrale, de percevoir un frémissement cataire systolique. Ce frémissement cataire se sent vers la partie inférieure de la région sternale; il est d'autant plus accusé que l'insuffisance est plus large et que l'induration valvulaire est plus accentuée. Tous ces

' W. Pasteur. The Lancet, 1885. E. Rondot. Le reflux h&palo-jugulaî>e, Bordeaux 1899.

MAI.ADIKS DE (.'iCNDOCARDI':

signes ont une importance diagnostique très limitée et même douteuse.

Le s()///'/îi' iric/isp/dicn organique est rude, parfois râpeux. Son intensité et son timbre tiennent à l'énergie de la contraction ventriculaire et au degré d'inocclusion des valvules. Ce souffle est plus doux dans les larges insuffisances ou quand le myocarde est affaibli ; caractère important, il est permanent et non pas intermittent et transitoire comme celui des insufiisances fonctionnelles. 11 a son maximum en général sur le bord gauche du sternum, au niveau du quatrième et cinquième espace intercostal, quelquefois au bord droit du sternum entre le 2" et le 4'' cartilage costal. Pour Duroziez , le souffle n'est pas exclusivement localisé à la pointe du cœur ou à la partie inférieure du sternum, il s'entend au niveau du ventricule droit, et comme le ventricule occupe à peu près toute la surface antérieure du cœur, le souffle peut être entendu depuis la pointe jusqu'au sternum, avec points maxinia tantôt en bas du sternum, tantôt le long du bord inférieur, tantôt à la pointe. Le caractère du bruit de l'insuffisance tricuspide est d'être piaulant parce que « le sang veineux chante plus facilement que le sang artériel » et qu'on trouve pour les cavités droites la même disposition aux bruits musicaux que pour les veines. Cela peut être vrai pour l'insuffisance fonctionnelle, mais dans l'insuffisance organique, un autre élément entre en jeu, la lésion valvulaire, capable de beaucoup modifier l'intensité et le timbre des souffles orificiels. Ainsi, dans une observation de Chauffard, le souffle systolique était rude et râpeux, son maximum se localisait sur une surface grande comme une pièce de cinq francs située exactement à la base de l'appendice xiphoïde et un peu à gauche, c'est-à-dire en plein foyer tricuspidicn. A mesure qu'on s'éloignait de ce foyer, le souffle s'atténuait progressivement et disparaissait. Le bruit morbide n'a donc pas de tendance à se propager comme celui de l'insuffisance mitrale, il ne s'entend pas dans la région dorsale, et dans bien des cas, ce signe distinctif suffit à les différencier. Cependant, on l'a vu se propager adroite jusque dans la région axillaire.

Le rcteiUisscmenl diasioliquc au niveau du foyer pulmonaire, indice d'une tension exagérée dans la petite circulation , est un signe très inconstant et de peu de valeur, puisque le ventricule droit lance moins de sang dans l'artère pulmonaire en raison du reflux auriculaire, par l'orifice insuffisant, à chaque systole.

Le [jouis es^t régulier et petit dans l'insuffisance tricuspidienne pure.

Les signes cardiaques que nous venons de passer en revue, pour avoir une importance réelle au point de vue du diagnostic, doivent être complétés et confirmés par les signes périphériques ou de régurgitation veineuse, les battements hépatiques et le pouls veineux jugulaire, et ces signes sont permanents connue la lésion dont ils révèlent l'existence.

INSUFFISANCE TIUCUSPIOIFNNF

Les pouls veineux hépatique et jugulaire présentent les mêmes caractères dans l'insuffisance d'origine endocardique que ceux que nous avons longuement étudiés dans l'insuffisance fonctionnelle ; leur seul signe distinclif est la permanence. Un malade a présenté pendant des mois un souffle tricuspidien, des battements hépatiques avec pouls veineux jugulaire, et cependant l'état général était satisfaisant, et à la faveur du repos absolu, il n'y avait aucun trouble fonctionnel. Dans l'insuffisance organique, il est rare de constater des battements aux jugulaires ou même de la stase dans ces veines ; les signes les plus constants sont le souffle et le pouls hépatique. Déplus, il n'y a aucun trouble du côté des différents organes, aucun trouble de la petite circulation, pas de stase rénale ou d'albuminurie ; la cellule hépatique est suffisante ; on ne trouve pas d'urobiline dans les urines et l'épreuve de la glycosurie alimentaire reste négative.

Évolution.

L'insuffisance tricuspidienne n'est pas une maladie autonome, mais bien la conséquence d'états morbides très divers; elle a par conséquent une marche des plus variables.

L'insuffisance organique endocardique a une évolution longue ; elle peut rester longtemps compensée pendant huit ou dix ans. Néanmoins, à la longue, sous l'influence des efforts et de la fatigue, l'oreillette droite se laisse dilater, le ventricule lui-même perd son énergie contractile, d'oïi apparition des troubles de décompensation. Le malade a de l'anxiété respiratoire, il est dyspnéique, même quand il ne fait aucun mouvement. On entend dans toute la poitrine des râles muqueux et sous-crépitants, avec prédominance aux bases. Parfois aussi, il existe un double épanchement plus important à droite, et surtout à gauche. Le malade est cyanosé, ses lèvres, sa langue, ses muqueuses et ses conjonctives sont bleuâtres et violacées. On voit sur le nez et les pommettes des varicosités veineuses; l'œil est brillant, injecté, comme saillant.

Comme signes d'une tension veineuse exagérée dans la veine cave inférieure, le foie est gros et douloureux; il y a de l'urobiline dans les urines et la cellule hépatique est déjà altérée ; il y a de l'ascite et une circulation veineuse abdominale complémentaire. Les pieds sont violacés et présentent des marbrures ; il existe du refroidissement. Un caractère essentiel de l'asystolie du cœur droit, c'est la précocité de l'ascite qui peut prendre parfois des dimensions énormes. La ponction n'est que palliative, le liquide se reproduit avec une rapidité désespérante. Les urines sont |rares, foncées en couleur, parfois albumineuses. Les fonctions cérébrales

MALADIES DK 1,'kNDOCARDE

sonl troublées, on observe des maux de tète tenaces, du subdélire ou des hallucinations.

Pour l'insuffisance fonctionnelle , la marche est différente, suivant que cette insuffisance survient au cours de lésions mitrales, endocardiques ou péricardiqiies, ou à la suite des affections gastro-intestinales. Dans le premier cas, elle apparaît dès que le myocarde commence à faiblir, elle constitue un symptôme de Tasystolie confirmée ; elle est remarquable par ses récidives qui surviennent continuellement et à de très courts intervalles. Elle se reproduit chaque fois que les malades font des écarts de régime ou se livrent à des travaux même modérés. Alors le ventricule droit se laisse distendre; la valvule tricuspide, dont le point d'insertion des cordages tendineux s'écarte, devient insuffisante et il en résulte à chaque systole le reflux de l'ondée ventriculaire dans l'oreillette et les veines caves. Par un traitement et une hygiène appropriés, le muscle cardiaque retrouve son énergie contractile et le ventricule reprend ses dimensions normales ; les accidents sont conjurés, l'insuffisance disparaît jusqu'à ce que survienne à nouveau la fatigue du myocarde. A la longue, ce dernier ne réagit plus aux toni-cardiaques, l'asystolie est irréductible, l'insuffisance est permanente et la mort survient.

Dans les cardiopathies réflexes , l'insuffisance Iricuspidienne est un phénomène exceptionnel, elle a un mode de début brusque, une évolution rapide, une gravité beaucoup moindre. ,

Au cours des affections broncho-pulmonaires, elle constitue une complication facilement enrayée au début, mais qui se reproduit fréquemment sous l'influence des mêmes causes. L'évolution est liée dans ces cas à l'état d'intégrité du myocarde qui, la plupart du temps, est envahi par un processus scléreux.

Diagnostic.

Le diagnostic de l'insuffisance tricuspidienne repose moins sur l'auscultation du cœur lui-même que sur l'examen de la circulation veineuse générale. Comme pour l'insuffisance aortique dont les symptômes artériels sont au premier rang, l'insuffisance tricuspidienne est caractérisée avant tout par le sijndromc veineux, car le souffle peut manquer, et quand il existe, il n'est pas toujours facile de le différencier d'un souffle mitral. Donc, il est juste de dire que le souffle valvulaire n'a qu'une valeur relative pour le diagnostic de l'insuffisance tricuspidienne, tandis que le pouls veineux vrai est d'une importance beaucoup plus grande'.

' F. RiEGEL. Berl. kl. Woch.. 1886.

INSUFFISANCE TRICUSPIDIENNE

J'ajoute que c'est le syndrome veineux tout entier (battements du foie, battements et pouls veineux des jugulaires, pouls hépato-jugulaire, pléthore veineuse) qui a de l'importance.

Cliniquement, le diagnostic se pose de la manière suivante ; 1° Y a-t-il insuffisance tricuspidienne ; 2° Est-elle organique ou fonctionnelle, et si elle est fonctionnelle, quelle est sa variété étiologique ? Autant de questions d'oîi découlent le pronostic et le traitement.

1" V a-t-ii insuffisance tricuspidienne? — Il est le plus ordinairement facile de reconnaître cette lésion valvulaire quand elle existe réellement; ce qui l'est moins, c'est de lui rapporter certains signes qui en imposent absolument pour elle. Malgré la rareté du fait, quand chez un rhumatisant, on constatera un souffle rude, râpeux, systolique dont le maximum se trouve à la base de l'appendice xiphoïde, un foie pulsatile par régurgitation et des battements jugulaires systoliques, on peut affirmer le diagnostic d'insuffisance tricuspidienne d'origine endocardique. Un autre fait vient encore appuyer le diagnostic : c'est la coexistence presque constante du rétrécissement tricuspidien qui se révèle par la dilatation permanente des veines jugulaires et l'absence d'affaissement diastolique. De même, quand dans le cours d'une lésion cardiaque arrivée à la période d'asystolie, indépendamment d'un bruit de souffle doux et filé, situé au niveau du bord gauche du sternum vers l'insertion du 4" ou 5^ cartilage costal gauche, on percevra un gros foie pulsatile et douloureux par reflux et stase et le pouls veineux jugulaire, on devra admettre une insuffisance fonctionnelle par insuffisance cardiaque et dilatation du ventricule droit.

Cependant il importe de signaler des causes d'erreur possible faisant croire à la présence d'une insuffisance tricuspidienne qui n'existe pas. Ces causes d'erreur tiennent à une interprétation défectueuse des signes cardinaux de l'affection. En l'absence de battements veineux systoliques, le souffle perçu dans la région xiphoïdienne n'est sûrement pas lié à l'existence d'une insuffisance tricuspidienne. Le souffle cardio-pulmonaire de cette région est extrêmement rare. En vérité, il semble impossible de confondre les souffles mitral et tricuspidien : l'un siège à la pointe même, est rude, râpeux, en jet de vapeur et se propage dans l'aisselle gauche et dans le dos; l'autre est doux, filé, a peu de tendance à se diffuser et se propage parfois dans l'aisselle droite. Le seul cas où ces distinctions peuvent servir, c'est quand une lésion mitrale en asystolie se complique d'insuffisance tricuspidienne. L'évolution de ces souffles est absolument différente, le souffle tricuspidien s'atténue et disparaît par le repos et la digitale ; le souffle mitral, au contraire, dont l'intensité diminue en même

MAI.ADIKS DP, I. KNDOCAHDK

temps (jue l'énergie contractile du myocarde, devient plus net par le traitement.

On constate aussi parfois, après l'accoucliement, un souffle systolique xiplioïdien rude localisé, superficiel. Angel Money l'a décrit, et Samson l'attribue aux brusques changements de la circulation cardiaque après la délivrance, à la fatigue du cœur pendant le travail de l'accouchement.

Le point délicat, pour le diagnostic de l'insuffisance tricuspidienne, est l'interprétation exacte des battements hépatiques et du pouls veineux jugulaire. Il existe une variété de pouls hépatique qui a une grande analogie avec le pouls caractéristique de l'insuffisance tricuspidienne. Le premier traduit l'hypertrophie de l'oreillette droite ; sous l'influence de ses contractions, il se fait dans le foie une stase sanguine persistante et une congestion chronique. Mais tandis que le pouls hépatique auriculaire est présystolique, puisque la contraction de l'oreillette a lieu dans le grand silence, le pouls hépatique ventriculaire est nettement systolique. 11 est facile d'établir cette distinction en explorant simultanément le foie et le pouls radial, ou mieux en enregistrant simultanément à l'aide de l'appareil de Marey les pouls hépatique et radial.

11 est des cas où ces pulsations ne sont pas dues au foie lui-même ; elles sont transmises par le cœur ou par l'aorte. 11 existe en effet chez les nerveux, particulièrement chez les femmes, des pulsations épigastriques ; de môme après des hémorragies chez les anémiques dont l'impulsion du cœur devient très énergique. Dans ces cas, le foie n'/cst pas augmenté de volume et le cœur est indemne de toute lésion. D'ailleurs on s'aperçoit vite que, s'il y a battement, il n'y a jamais d'expansion.

Un anévrysme de l'aorte abdominale peut communiquer ses battements avec son expansion au foie et en imposer pour un foie pulsatile. Les douleurs fixes de l'anévrysme, l'état du pouls dans les artères fémorales d'une part, l'absence des signes cardiaques d'autre part facilitent le diagnostic.

Nous avons signalé des battements hépatiques dans l'insuffisance aortique, et l'on doit admettre la possibilité d'un soulèvement du foie par les battements exagérés de l'aorte. Ainsi, chez certains malades atteints d'insuffisance aortique avec dilatation générale du système artériel, on peut constater un pouls veineux jugulaire et des battements hépatiques qui font penser à une insuffisance tricuspidienne, bien qu'il n'y ait pas de souffle systolique. Le tracé comparatif de la jugulaire et du foie montre alors que le pouls jugulaire est présystolique et le pouls hépatique systolique, ce qui prouve que les battements du foie doivent être transmis par l'aorte. Dans ces cas, il n'y a pas d'expansion caractéristique de la régurgitation veineuse, mais seulement un soulèvement

INSUFFISANGIC l'RICUSPIDIFNNE

en bloc. On observe encore ces baLLeraenls hépatiques transrais dans la maladie de Basedo\v.

Le pouls veineux jugulaire, signe de l'insuffisance tricuspidienne, peut être confondu avec le pouls veineux auriculaire et avec le pouls veineux transmis. Ces battements jugulaires peuvent même exister à l'état physiologique chez des sujets qui n'ont pas de valvule à l'entrée de leurs veines ou apparaître sous forme d'expansion sous l'influence des mouvements respiratoires, pendant l'expiratiom. Il n'y a pas alors de battement, à proprement parler. Tandis que le pouls jugulaire dans l'insuffisance tricuspidienne est systolique et assez fort, le pouls dû à la contraction de l'oreillette droite est présystolique et toujours faible, la contraction de l'oreillette étant peu vigoureuse. Les tracés pris sur la radiale et sur la jugulaire démontrent très nettement ces faits. Cliniquement on s'en rend compte en appliquant sur la veine de petits papiers, de petits drapeaux qui sont agités d'oscillations ; il suffit alors de noter le temps de ces oscillations par rapport à la systole cardiaque.

Le pouls jugulaire transmis, dii aux battements exagérés des carotides est systolique ; on le rencontre dans l'insuffisance aortique et la maladie de Basedow, ou dans l'insuffisance mitrale ; les veines sont gonflées et turgides ; mais il s'agit bien plutôt d'une ondulation générale du cou que de battements jugulaires.

2° V insuffisance csl-ellc organique ou fonctionnelle? — Toutes deux sont caractérisées par un souffle, des battements hépatiques, un pouls jugulaire. Le souffle de l'insuffisance organique est rude, râpeux, celui de l'insuffisance fonctionnelle est doux, filé ; il diminue dans la position assise et pendant l'expiration, augmente au contraire dans la position couchée et l'inspiration. L'insuffisance organique est souvent accompagnée de rétrécissement tricuspidien ; le cœur est de volume normal comme le révèlent la percussion et la radiographie, dans l'insuffisance organique ; la matité cardiaque transversale est très augmentée dans l'insuffisance fonctionnelle. Le foie pulsatile est moins gros dans l'insuffisance organique; il s'accompagne à la fois de stase et de reflux dans l'insuffisance fonctionnelle.

Malgré ces nuances, parfois suffisantes pour les différencier, c'est sur l'évolution de ces deux variétés qu'il faut baser le diagnostic. L'insuffisance fonctionnelle peut diminuer par le repos et la digitale ; l'insuffisance organique est une affection cardiaque persistante, incurable avec des symptômes permanents.

MALADIES DE l'eNDOOARDE

Pronostic.

Par les troubles veineux et les stases viscérales qu'elle entraîne rapidement, l'insuffisance tricuspidienne a un pronostic des plus sombres; cependant le pronostic dépend moins de la lésion elle-même que de l'état du myocarde. En effet, dans l'asystolie aiguë, accidentelle et transitoire, le myocarde se laisse forcer et le ventricule droit se dilate sous l'influence d'un excès de tension dans la circulation pulmonaire. Il est parfaitement entendu que, dans ces cas, le muscle cardiaque est altéré; son altération antérieure est nécessaire pour expliquer ces accidents. Cette dilatation survient dans le cours du rétrécissement mitral, rarement à la suite de réflexes partis de l'estomac, des voies biliaires ou de l'intestin, plus souvent dans le cours des affections scléreuses du poumon et dans les cas de déformation thoraciquc. Les accidents graves qui résultent de l'engorgement du ventricule droit et de l'insuffisance de sa valvule sont vite conjurés et les malades, leur crise terminée, recouvrent un état de santé en apparence satisfaisant.

Il n'en est pas de même pour l'asystolie à répétition qui survient dans les cardiopathies valvulaires, la symphyse cardiaque et la cardio-sclérose. Si le malade s'est déjà soigné, s'il a épuisé l'action des médicaments toni-cardiaques, le pronostic est grave, car il devient difficile de rendre au cœur son énergie contractile. Les accidents dans ces cas se produisent aussitôt que le malade veut reprendre un travail même modéré ou abandonne le régime sévère auquel il a été soumis.

Le pronostic est encore plus sombre dans l'asystolie irréductible qui résulte de la déchéance complète du muscle cardiaque ; les stases viscérales ont entraîné peu à peu la sclérose des organes, le malade tombe dans la cachexie cardiaque, et l'insuffisance tricuspidienne dans ces conditions annonce une fin prochaine.

L'insuffisance tricuspidienne organique a un pronostic différent : elle est irrémédiable, elle ne peut guérir. Les malades sont des infirmes cardiaques qui voient survenir leurs accidents aussitôt qu'ils veulent reprendre leurs occupations. Toutefois, si le pronostic est sévère au point de vue fonctionnel, il l'est moins au point de vue de la vie, puisqu'on a vu les accidents de décompensation ne survenir qu'après dix ou quinze ans.

Il reste à examiner une autre question : Existe-il une influence tricuspidienne en quelque sorte p/ii/siologiquc?

Autrefois, Hunter avait fait la remarque que les valvules du cœur droit ne ferment pas aussi complètement les orifices que celles du cœur gaiiche,

INSUFFISANCE TRICUSPIDIENNE

de sorte qu'à l'état normal il y aurait presque constamment, d'après Adams, un léger reflux sanguin dans l'oreillette droite. Plus tard, en 1837, Th. Wilkinson Ring a insisté sur le rôle de « soupape de sûreté » que remplirait la valvule tricuspide à l'état physiologique et même pathologique, puisque son insuffisance serait capable en abaissant l'hypertension pulmonaire, de prévenir des complications graves : congestions et apoplexie pulmonaires, hémoptysies. Il en résulterait que dans cerlains cas, l'insuffisance tricuspidienne doit être pour ainsi dire respectée et qu'elle doit être, en tout cas, très modérément combattue par la digitale'.

* Adams. Citation de Stokrs. Th. Wilkinson King. Essay on the sal'ety valve function in the right ventricule of the humanheart, Giafshosp. reports, 1837.

AFFECTIONS VALVULAIRES ASSOCIÉES

Il résulte d'une statistique déjà ancienne de Chambers, que sur un total de 3.")^) maladies du cœur, on a trouvé 124 fois des lésions simultanées des orifices aortique et mitral, iO\) fois des lésions mitrales isolées, 10 fois des lésions tricuspides, et 2 fois des lésions des orifices aortique et tricuspide. Ma statistique portant sur un nombre plus considérable d'affections valvulaires ("11)) est un peu différente : 357 affections mitrales et aortiques, 231 affections mitrales isolées, 82 affections mitrales et tricuspides, 25 affections organiques isolées de la tricuspide, 19 lésions aortiques et tricuspides combinées, 5 affections du cœur gauche et de l'artère pulmonaire.

Deux ans avant l'auteur anglais, C. Forget avait établi une règle clinique qui reste toujours vraie au point de vue des^effets résultant des lésions valvulaires combinées. Pour celles-ci, dit-il, ce qu'il importe, c'est de constater quel est l'oriGce dont la lésion est prédominante. Et il montre à l'appui un cas où il y avait un rétrécissement égal des deux orifices aortique et mitral. Ici, la lésion aortique est comme non avenue quand elle ne surpasse pas la lésion mitrale : car, le ventricule gauche ne recevant pas plus de sang qu'il n'en peut émettre, et les orifices étant égaux, il doit conserver ses proportions normales

Pour savoir si une affection valvulaire est prédominante sur l'autre, on aurait tort de s'appuyer seulement sur l'intensité du souffle ; car, il existe des rétrécissements orificiels très serrés presque aphones ou avec un souffle à peine accusé. Il faut encore considérer l'importance des troubles fonctionnels. Par exemple, un malade est atteint d'insuffisance mitrale et aortique ; le souffle systolique de la pointe est très fort, le souffle diastolique de la base très faible, et cependant les troubles fonctionnels appartenant à Tinsuftisance aortique sont prédominants : pâleur de la face et des téguments, battements artériels du cou, pouls radial régulier

' CiiAMBEus. llrit. and foreiin/ iiieil . cliir. review, 1853. G. Fohget. Précis des mal. du cœur, des i^aisseau.r et du sanf/. Paris. 1851.

AFFECTIONS VALVULAIRES ASSOCIÉES

eL vibrant, absence de dyspnée et de congestions viscérales. Ce malade, malgré l'intensité du souffle mitral, est donc surtout un aortique, ce qui prouve une fois de plus, que dans les cardiopathies les troubles fonctionnels ont une importance plus grande que les signes physiques.

Étiologie ; pathogénie.

1° 11 y a des lésions valvulaires du cœur gauche et du cœur droit consécutives à d'autres affections valvulaires, à des affections du myocarde et du péricarde, fait exprimé ainsi par Bouillaud : « Diverses maladies du cœur peuvent elles-mêmes devenir causes déterminantes d'autres maladies de cet organe. » Dans cette catégorie se trouvent : l'insuffisance tricuspidienne succédant au rétrécissement mitral et à toutes les maladies valvulaires ou autres arrivées à la période asystolique; l'insuffisance mitrale à l'insuffisance aortique, et quelquefois au rétrécissement aortique par suite de la dilatation progressive du ventricule gauche et de l'orifice auriculo-ventriculaire; l'insuffisance pulmonaire rarement consécutive à la sténose mitrale ; l'insuffisance mitrale consécutive à la dilatation progressive du cœur gauche dans une période avancée de la cardio-sclérose ; l'insuffisance de tous les orifices, sauf de l'orifice pulmonaire, consécutive à la symphyse péricardique.

Comme on le voit et comme nous l'avons démontré en étudiant les maladies valvulaires aortiques et les maladies mitrales, les premières peuvent arriver à déterminer consécutivement une insuffisance de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche, elles se mitralisent, tandis que les secondes retentissent plus particulièrement sur le cœur droit pour donner lieu aune insuffisance tricuspidienne. Mais, jamais la sténose mitrale n'arrive à produire consécutivement une affection aortique, pas plus que la sténose tricuspidienne une lésion de l'orifice pulmonaire'.

Toutes les lésions orificielles du cœur droit consécutives à celles de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche sont dues à l'excès de pression sanguine s'exerçant en amont de l'obstacle. C'est à la même pathogénie qu'il convient d'attribuer certaines communications interventriculaires que l'on observe parfois au cours d'un rétrécissement pulmonaire acquis.

^ Gaiudneu et Kn'ox {Brit. ined. Jonrn., 1876) décrivent dans une observation un soutîle systolique à caractère superficiel siégeant à la partie externe et inférieure du 3" cartilage costal gauche par suite de la compression, par l'aorte dilatée, de Tinfundibulum et de l'origine de l'artère pulmonaire. L. Popoff parle, au cours d'une myocardite chronique, d'un souffle systolique et présystolique (insuffisance et rétrécissement mitral, fonctionnels et temporaires). Le rétrécissement mitral se comprend difficilement, quoique l'auteur cherche à l'expliquer par l'hypothèse de contractions irrégulières du ventricule et de l'oreillette, la contraction de celle-ci coïncidant avec celle de l'orifice auriculo-ventricu laire. [Saint Petersburger ined. Woch., 1903.)

MALADIKS DR I.'rnDOCARDK

Sous l'influence de l'hypertension souvent considérable que cette sténose produit dans le ventricule droit, on voit la cloison intervenlriculaire refoulée vers le ventricule gauche, et si un travail d'endo-myocardite a pu affaiblir sa résistance, on a vu la partie supérieure de cette cloison normalement plus faible [undc fcndcd spacr de Peacock) se rompre au point de faire communiquer à ce niveau les deux cavités ventriculaires. C'est peut-être par le môme mécanisme qu'a pu se produire une communication interventriculaire chez un malade atteint d'insuffisance et de sténose des orifices aortique et mitral'.

L'hypertension artérielle, comme dans la néphro-sclérose et le rétrécissement congénital de l'aorte au niveau de la sous-clavière, détermine encore consécutivement une dilatation de la crosse aortique et parfois une insuffisance fonctionnelle de l'orifice aortique. Ces faits sont connus et ont été suffisamment étudiés. Ils ne font pas partie de nos statistiques qui comprennent, non pas les lésions consécutives, mais seulement les affections produites à peu près simultanément par les mêmes causes. Cependant, au sujet de la sténose congénitale de l'aorte, on a mis récemment en doute l'existence de l'hypertension considérable, capable de produire des désordres mécaniques graves du cœur et de l'aorte, désordres que nous avons déjà parlé (t. I, p. 59). D'après L. M. Bonnet (de Lyon), il n'y a pas ici d'hypertension marquée, et il ne saurait y en avoir. C'est là une affirmation erronée, et en plus des observations concluantes que nous avons citées, on peut encore ajouter celle de Ferrand relative à une insuffisance sigmoïdienne développée à la suite d'une sténose congénitale de l'isthme de l'aorte'-.

2° La même cause (par exemple, le rhumatisme au premier rang, la goutte, la sclérose et l'atliérome artériel) peut atteindre simultanément le même orifice pour produire à la fois son rétrécissement et son insuffisance, ou les deux orifices du cœur gauche, plus rarement à la fois ceux du cœur gauche et du cœur droit. Dans les attaques sévères de rhumatisme infantile, tous les éléments du cœur peuvent être atteints, (endocarde, péricarde, myocarde), il s'agit d'une véritable pancardite, et c'est ainsi qu'on observe une cardiopathie des plus complexes, l'endocardite ayant déterminé simultanément des lésions valvulaires des orifices mitral, aortique et tricuspidien, en même temps que des insuffisances fonctionnelles consécutives à la symphyse péricardique. C'est là ce qu'on peut appeler avec Duroziez, le « grand cœur rhumatismaP ». Dans l'une

' DuuoziEZ. Gaz. hebd., 1863. Soc. de méd. de Paris et Union médicale, 1891. — - L. M. Bonnet. La sténose congénitale de l'aorte. Rev. de méd., 1903. Ferr.vkd, Sem. méd.. 1896. — ^ Di ROziEZ, Un. méd., 1896.

AFFECTIONS VALVULAIRES ASSOCIÉES

de ses observations, nous voyons un malade de 30 ans, mort à 43 ans, atteint d'insuffisance et de rétrécissement des deux orifices auriculoventriculaires, d'insuffisance aortique, d'adliérence générale du péricarde et de la plèvre gauche, le tout d'origine rhumatismale. Dans une autre, chez un jeune homme de 16 ans, un rhumatisme articulaire aigu généralisé survenu un an auparavant et ayant duré six mois, avait déterminé des lésions valvulaires très graves à tous les orifices sauf à l'orifice pulmonaire avec péricardite et péritonite généralisée, quoique légère. Cette grande maladie rhumatismale du cœur, caractérisée par la généralisation de la lésion à toutes les valvules, au péricarde, au myocarde, aux artères et même aux veines, s'observait plus souvent autrefois, alors que la médication salicylée était inconnue. Mais encore aujourd'hui, avec cette médication, l'endocardite rhumatismale peut toujours se généraliser et affecter d'emblée les divers orifices.

D'autres fois, c'est à la suite de plusieurs attaques d'endocardite rhumatismale que les orifices sont successivement atteints. D'autres fois encore, l'inflammation endocardique se propage à une valvule de l'orifice voisin par contiguïté de tissu, et c'est ainsi que l'endocardite mitrale se propage aux sigmoïdes de l'aorte et réciproquement. C'est encore par le même mécanisme que l'endartérite atteint simultanément ou par propagation l'orifice aortique et la grande valve mitrale qui appartient au système artériel. C'est enfin pour la même raison que le rétrécissement sous-aortique procède le plus souvent du rétrécissement mitral.

3° Les lésions valvulaires d'origine endocardique peuvent, chez certains sujets atteints par la suite, d'artério-sclérose, devenir franchement artérielles ou de nature endartérique. C'est là un fait assez fréquent sur lequel à tort les cliniciens gardent le silence ; et cependant, il a une grande importance au point de vue pratique. Dans l'enfance ou même plus tard de 15 à 25 ans, une endocardite rhumatismale a donné lieu à une lésion orificielle. La maladie accomplit son évolution jusqu'à l'asystolie ou l'hyposystolie, quand vers l'âge de 30 à 40 ans, la sclérose artérielle accomplit son œuvre avec ses lésions atteignant tout le système vasculaire, le myocarde et les reins. rDe ce jour, la maladie qui s'est artérialisée modifie son évolution, elle ne se traduit pas seulement par des troubles mécaniques liés à la lésion valvulaire, mais encore par des phénomènes toxiques contre lesquels la thérapeutique doit surtout lutter, comme elle doit combattre une asystolie complexe où l'intoxication joue un grand rôle, la toxi-asystolie.

4° Les lésions congénitales du cœur peuvent produire, soit par

MAI.ADIKS DE L KNDOCAIIDI';

endocardile fœlalc. soit par un simple arrêt de développement valvulaire, des lésions valvulaires complexes. L'une des plus Iréquentcs est l'association du rétrécissement tricuspidien au rétrécissement mitral congénital.

Clinique.

I. — S/rnose cl insuffisance inilraloi. — De toutes les lésions valvulaires combinées, la plus fréquente est ce qu'on a appelé la « maladie mitrale », c'est-à-dire la sténose unie à l'insuffisance de ToriGce auriculoventriculaire gauche. Pour quelques auteurs il n'y aurait même jamais de sténose mitrale sans un certain degré d'insuffisance, et à ce sujet de nombreuses discussions, certainement oiseuses, ont eu cours dans la science. Sans doute, l'anatomie pathologique paraît démontier assez souvent que les lésions d'endocardite chronique alîectant non seulement les bords valvulaires, mais encore les cordages tendineux, ne peuvent pas produire un rétrécissement mitral isolé sans un léger degré d'inconnivence valvulaire. Mais, ce qui est vrai au point de vue anatomique peut ne pas le devenir au point de vue clinique, et il faut faire une distinction capitale entre une insuffisance valvulaire simplement uiiaioin'Kjue ne se traduisant par aucun trouble cardiaque pendant la vie, et l'insuffisance clinique se manifestant au contraire par tous les symptômes spéciaux à cette maladie. Cela est si yvdJx que nous avons vu plusieurs auteurs signaler autrefois une insuffisance physiologique de la valvule tricuspide \

Tantôt les deux altérations anatomiques , rétrécissement et insuffisance, se produisent et s'installent définitivement à la suite de l'endocardite mitrale, et la symptomatologie, que nous résumerons plus loin, est celle des deux maladies réunies; tantôt les deux affections valvulaires se succèdent, et Duroziez avait admis que le rétrécissement mitral pur est le plus souvent précédé par une période plus on moins longue d'insuffisance de la valvule auriculo-ventriculaire. Antérieurement, O'Ferral (de Dublin) avait noté expressément ce fait. D'après lui, la maladie mitrale est due au rétrécissement et à la dilatation de l'orifice, l'insuffisance valvulaire persiste indéfiniment quoique son souffle révélateur puisse à un moment donné complètement disparaître par suite du raccourcissement des valvules, de sorte que celui-ci précède le rétrécissement de l'orifice, lequel est lui-même précédé de l'insuffisance-.

On a dit que le rétrécissement mitral associé à l'insuffisance est une

Voir page 714. —

J. M. O'FEniiAL. Dublin Joi/riud o/' lued. se, 184o.

AFKhXTIONS VALVULAIRES ASSOCIKF.S

combinaison valvulaire plutôt favorable, parce qu'il tendrait à corriger l'irrégularité du rythme cardiaque qui s'observe surtout dans la seconde lésion. D'après Bucquoy, le rétrécissement compense l'insuffisance, parce que la sténose mitrale en modérant le reflux dans les veines pulmonaires, doit s'opposer à quelques-uns des fâcheux effets do l'inocclusion valvulaire. C'est là une erreur, parce que les deux lésions associées contribuent chacune à retentir défavorablement sur la circulation pulmonaire et sur le cœur droit. On ne peut admettre qu'il y ait compensation dans ce cas, et que « l'organe, comme la fonction, se trouve bien de ce que le sang, après avoir passé lentement et laborieusement de l'oreillette dans le ventricule, reflue presque aussitôt en partie de celui-ci dans celle-là » (Peter)'. Nous savons encore qu'à la régularité des battements du cœur succède assez souvent une arythmie parfois très accusée dans la sténose mitrale pure et que l'arythmie palpitante décrite par nous devient dans cette maladie un phénomène presque irréductible. D'autre part, comme le dit si bien Maurice Raynaud, les conséquences fâcheuses de l'insuffisance s'ajoutent à celles du rétrécissement; car le retïux dans l'oreillette gauche arrête la stagnation du sang en amont de l'orifice rétréci, et cette double cause contribue par là même à diminuer la tension du sang dans le système artériel.

La double lésion mitrale se traduit par l'exagération de tous les

Fig. 81. — lnleiHiiitt(='nce.s (.'ai'diaqiics (rétrécissement et iiisuni>aiice mitrale).

troubles fonctionnels de l'inocclusion valvulaire, et cela se comprend puisque l'insuffisance ne serait, à proprement parler, qu'un « rétrécissement à reculons », que pour Racle dans la sténose mitrale on peut dire que « le détroit de l'insuffisance est plus resserré que celui du rétrécissement ». L'arythmie cardiaque est extrême, elle porte sur le nombre et la force des battements, elle s'accompagne d'intermittences vraies ou fausses, les premières se traduisant comme on le voit par la figure ci-dessus (n° 81) par plusieurs pulsations plus fortes suivant une intermittence ; le pouls est irrégulier, inégal, surtout petit et faible en raison de l'abaissement considérable de la tension artérielle et du

' Bucnuov. Leçons rlmi, ///<■.■< mu iinihnli,-s (lu cœur. 2° édit. 1870. Peter. Leçons de cli^ nique médicale, tome I. 187:;.

H. HicHARD. — Maladies du cœur, 3» édition. — m.

MALADIKS DR i/kNDOCARDK

volume très faible de l'ondée sanguine pénétrant dans l'aorte. Cependant, dans certains cas oîi le rétrécissement mitral est prédominant, le pouls présente une régularité absolue, sans aucun caractère spécial (fig. 82).

Au point de vue des signes d'auscultation, voici ce que l'on constate : le roulement diastolique et le souffle présystolique symptoraatiques de la sténose, puis continuant celui-ci sans interruption, un souffle systolique bruyant en jet de vapeur couvrant le premier bruit parfois jusqu'au second qui est assez rarement dédoublé ; de sorte qu'il s'agit d'un sioufflc prolongé de la pointe, commençant pendant la deuxième partie de la diastole, se renforçant pendant la présystole, et accompagnant la systole

Fig. 82. — Rétrénisseinent et insulfisauce initrale avec prédomiQance du rétrécissement (pouls régulier).

ventriculaire avec propagation très nette dans les régions axillaire et dorsale. 11 en résulte que le rythme cardiaque ne se compose plus que d'un souffle qui, commençant dans la diastole couvre presque entièrement le premier bruit, et du second bruit qui reste normal ou plus retentissant à la base au niveau de l'orifice pulmo;iaire, en raison de l'énorme tension dans la petite circulation. Parfois, le bruit diastolique disparaît par suite de la faiblesse contractile de l'oreillette, et la sténose peut être méconnue ; mais, il est possible de voir apparaître de temps en temps ce souffle diastolique sous l'influence d'efforts et de toute cause capable d'augmenter passagèrement l'action cardiaque. En portant-4'oreille un peu plus à droite, on constate souvent le premier bruit normal qui n'est autre que celui dû au claquement de la valvule tricuspide. Dès que celle-ci devient insuffisante par suite des progrès de l'insuffisance mitrale et de la dilatation consécutive des cavités droites, ce souffle prolongé devient très étendu, il s'entend jusqu'au bord gauche du sternum, et le diagnostic de cette complication se fait par la constatation du syndrome veineux de l'insuffisance tricuspidienne (battements et pouls veineux des jugulaires, battements du foie, pouls veineux hépato-jugulaire).

Le diagnostic de la double lésion mitrale présente souvent de grandes difficultés, et pour être complet, il devrait établir dans quelles mesures ces deux lésions sont associées, quelle est la prédominance de l'une sur l'autre. A vrai dire, ce dernier diagnostic souvent difficile n'a pas d'ordinaire une grande importance, puisque ces deux lésions, à des

AFFECTIONS VALVULAIRES ASSOCIKKS

degrés divers, ont le même retentissement sur la circulation pulmonaire et le cœur droit.

Rétrécissement et insuffisance aortiques. — Contrairement à ce qui existe pour l'orifice mitral, ces deux lésions sont souvent isolées. Quand elles sont réunies, elles auraient pour résultat d'après quelques auteurs, de compenser leurs efTets nuisibles, et l'on a fait le raisonnement suivant : Le rétrécissement diminuant le volume de l'ondée sanguine, doit diminuer ainsi la régurgitation, et contribuant encore à atténuer les grandes oscillations de pression de l'insuffisance aortique, il tendrait à faire disparaître les phénomènes d'ischémie cérébrale. Nous avons déjà dit que cette anémie cérébrale attribuée à la maladie de Vieussens- Corrigan est une vue théorique, et qu'elle s'observe peut-être aussi fréquemment dans la sténose aortique. D'autre part, ces deux lésions associées augmentent encore l'hypertrophie ventriculaire, et rien ne prouve qu'elles soient moins graves que dans les cas où elles sont isolées.

Ici, une difficulté surgit sur laquelle nous avons suffisamment insisté : le double souffle à la base n'indique pas toujours une double lésion valvulaire , il peut exister avec l'insuffisance aortique pure sans rétrécissement de l'orifice. Mais, dans les cas où le double souffle, systolique et diastolique, indique une double lésion, il est possible de la reconnaître par les caractères suivants : absence fréquente du double souffle intermittent crural, diminution des battements carotidiens, timbre râpeux et granuleux du souffle systolique, modifications du tracé sphygmographique du pouls dont la ligne ascendante est moins haute et moins verticale, le crochet moins accentué, la ligne de descente un peu plus longue avec un dicrolisme à peine marqué. Ce sont là sans doute de simples nuances; néanmoins le diagnostic est le plus ordinairement possible. Comme on le voit par les figuras 83-86, les tracés sphygmographiques sont très différents suivant la prédominance d'une lésion sur l'autre, ou encore suivant l'origine de la lésion orificielle.

|, Rétrécissement tricusjndien et rétrécissement mitral. — Encore une

i association très fréquente, comme nous l'avons démontré. Alors le souffle présystolique appartenant aux deux lésions s'entend non seulement à la pointe, mais encore près du sternum. Dans un cas très net rapporté par Hayden, le diagnostic a pu être établi d'une façon précise, parce qu'en dehors du souffle présystolique de la pointe, on percevait un autre souffle à peu près semblable le long du sternum vers le quatrième espace intercostal gauche. Entre les deux maxima se trouvait une zone cille souffle présystolique était très atténué \ Ajoutons que l'association

' IIayuen. Dublin journ. of, ined. se. 1874.

MAIADIKS DE L ENDOCARDE

des deu\ rétrécissements auriculo-ventriculaires a pour résultat de faire disparaître le plus souvent le dédoublement du second bruit à lu base.

FiR. 83.

Rétrécissement aortique avec légère insuftisance aortiqiie chez un jeune homme (pouls anacrote du rétrécissement).

Fig. 84. — Rétrécissement avec insufïîsance aortique prédominante d'origine rhumatismale.

t'ig. cS.j. — Rétrécissement aortique prédominant avec légère insulïisance aortique, d'origiae artérielle.

Fig. 8fi. — Tracé cardingraphique d'un rétrécissement aortique pur

Fig. 87. — Tracé cardiographique d'un rétrécissement aortique avec légère insuffisance, d'origine artérielle.

II. — Jusqu'ici nous avons passé en revue trois sortes d'affections combi- ■•itn nées remarquables par leur fréquence et dont les lésions s'ajoutent pour Wk\^

AFFECTIONS VALVULAIRES ASSOCIÉES

accentuer leurs effets dans le même sens, mais d'une façon modérée.

Nous allons voir maintenant des lésions combinées dont les effets nuisibles paraissent se compenser. Souvent, c'est là une simple apparence, et; tôt ou tard, le pronostic s'aggrave d'une affection valvulaire surajoutée. Cependant, il est indubitable que certaines lésions associées sont moins graves que d'autres.

Rétrécissement mitral et insuffisance aortique. — Cette double lésion produirait sur le cœur des effets opposés et compensateurs : tendance à l'atrophie du ventricule gauche par la sténose mitrale, à l'hypertrophie du môme ventricule par l'insuffisance aortique. Il en résulterait que le ventricule reste presque à son état normal. Malheureusement, par suite de la dernière affection, il se développe souvent une insuffisance mitrale secondaire, de sorte que trois affections valvulaires se trouvent associées, ce qui aggrave le pronostic. D'autre part, il faut toujours se rappeler une loi clinique, en vertu de laquelle deux lésions valvulaires ne peuvent réellement neutraliser leurs effets que si elles sont égales t-n intensité, ce qui peut sembler exact en théorie, ce qui se rencontre exceptionnellement en pratique. Presque toujours, il y a prédominance de l'une des affections sur l'autre, et dans l'association valvulaire que nous étudions, presque toujours cette prédominance appartient au rétrécissement mitral. On voit ainsi des malades qui, avec un énorme souffle d'insuffisance aortique et un simple roulement présystolique, présentent le faciès mitral le plus caractérisé avec aspect cyanique de la face, hypertension pulmonaire, dyspnée intense, menaces continuelles d'asystolie. Én se basant uniquement sur l'auscultation du cœur, on pourrait croire que c'est la lésion aortique qui est prédominante, ce qui serait une erreur; car le retentissement sur les organes viscéraux et la circulation périphérique, l'absence de pouls bondissant et l'existence d'un pouls petit, inégal, intermittent et accéléré prouvent que le danger vient de l'orifice mitral. D'autre part, toute lésion surajoutée complique en réalité l'autre lésion, un cœur doublement lésé est doublement malade, et nous partageons à ce sujet l'opinion de Peter, ainsi exprimée par lui :

« Si le rétrécissement mitral laissant pénétrer moins de sang dans le ventricule, la colonne lancée dans l'aorte est moindre, et par suite moindre aussi le reflux du sang dans le ventricule par le fait de l'insuffisance aortique, qui ne voit que le ventricule ne gagne quelque chose qu'aux dépens de l'oreillette, puisque celle-ci se vide plus difficilement et doit nécessairement être le siège d'une stase? De sorte que l'on ne comprend guère ce qu'y gagne en définitive le cœur dont les deux cavités sont simultanément compromises au lieu d'une, et ce qu'y gagne la circulation.

MALAUIKS 1. ENbOCAROK

gênée en aval par le rélrécissement raitral, troublée en amont par l'insuffisance aortique. Loin de voir une neutralisation aortique de l'une par l'autre dans cette association de lésions, il faut y voir une accumulation de méfaits, une double cause d'anémie : 1" une anémie du sang par gêne de l'hématose, due au rétrécissement mitral et à l'obstacle rétroactif à la petite circulation; 2" une anémie des organes, par récurrence aortique d'iiu sang mal hématosé

On a voulu encore opposer la tendance aux congestions veineuses dans le rétrécissement mitral, et la tendance à l'anémie artérielle viscérale et périphérique dans l'insuffisance aortique. C'est là un fait réel lorsque l'on considère isolément ces deux affections valvulaires. Mais lorsque cellesci sont réunies sur le même sujet, elles ne font qu'additionner leurs mauvais effets : hypertension pulmonaire d'une part, hypertension aortique d'autre part, surtout lorsque l'insuffisance sigmoïdienne est d'origine artérielle. Enfin, je répète que le plus souvent, l'une des deux lésions est prédominante sur l'autre.

Le diagnostic de celte double lésion est ordinairement facile : souffle diastolique à la base se propageant fréquemment le long du sternum, d'oîi souvent impossibilité de discerner le roulement diastolique de la sténose mitrale; roulement présystolique au niveau de la pointe. Contrairement à l'opinion de Potain et Rendu, nous avons observé presque toujours l'atténuation et môme l'absence du dédoublement du second bruit à la base. Le pouls est peu bondissant, il présente plutôt les caractères un peu modifiés de l'insuffisance aortique. Les battements des artères cervicales sont très atténués.

Mais, lorsque l'on constate chez le même sujet, un souffle diastolique de la base avec roulement présystolique de la pointe, on doit toujours se demander, si ce dernier bruit n'appartient pas à l'insuffisance aortique pure sans lésion mitrale. Nous avons suffisamment parlé de ce fait pour n'avoir pas besoin d'y revenir.

Une autre remarque importante à faire : H y a des associations valvulaires fréquentes dans les affections valvulaires d'origine rhumatismale, et celle que nous étudions est du nombre. Mais ces mômes associations sont rares et exceptionnelles dans les affections valvulaires d'origine artérielle, de sorte que lorsque l'on constate à la fois un rétrécissement mitral et une insuffisance aortique, on peut affirmer presque toujours que la cardiopathie procède du rhumatisme et d'une endocardite ancienne, non de l'endartérite.

Rétrécissement des trois orifices, mitral, aortique, tricuspidien. —

' Peter. Loc. cil. Debove. Lésions multiples du cœur. Gaz. hebd. de méd. et de chir., 1902.

AKKEGTIO^S VALVUIAIRES ASSOCIÉES

Nous avons déjà cité des cas (ceux de Luton, Broadbent, H. Barlh) où tous les orifices du cœur, sauf celui de l'artère pulmonaire sont rétrécis, et nous avons fait la remarque que, malgré ces lésions multiples, la vie a pu se maintenir sans grands accidents pendant un temps plus ou moins long. L'existence de ces trois sténoses serait plus fréquente qu'on le croit généralement, s'il est vrai, comme l'a dit Bedford f'enwick que dans le quart des cas de rétrécissement tricuspidien, il y a non seulement association habituelle de sténose mitrale, mais encore de rétrécissement aortique ^ Dans le fait de Luton, relatif à une sténose de trois orifices, une jeune femme de 22 ans présentait plusieurs signes d'une maladie de cœur depuis

1 13 ans, avec dyspnée permanente due sans doute au rétrécissement mitral

' et un simple souffle très rude, mal limité et confus.

L'observation de Barth est plus intéressante et plus complète : femme de 23 ans, chétive, sans grande maladie dans son enfance, avec signes fonctionnels (tendance aux épistaxis, dyspnée) dès le jeune âge rappelant ceux d'un rétrécissement mitral en évolution. Elle avait eu un rhumatisme polyarticulaire à 19 ans, et l'on constatait à son entrée à l'hôpital les signes physiques d'un rétrécissement mitral, d'un rétrécissement avec insuffisance aortique. Elle succombe à une broncho-pneumonie, et l'on trouve à l'autopsie im rétrécissement très serré des orifices

! mitral, tricuspidien et aortique. Le poids du cœur, vide de sang, était de 400 grammes environ. Bien à l'orifice des coronaires; l'aorte était saine et parfaitement souple, sans aucune trace d'athérome-.

Dans ce dernier exemple, la malade présentait depuis longtemps un triple rétrécissement dont un compliqué d'insuffisance, et malgré cette atteinte profonde de l'appareil circulatoire, la malade a pu continuer longtemps sa profession sans troubles de compensation, son pouls était presque

! normal 15 jours avant sa mort, et elle a succombé à une broncho-pneu-

1 monie plutôt qu'aux suites directes de sa maladie cardiaque. Ce fait paradoxal en apparence est ainsi expliqué par Barth : « Le rétrécissement

[ tricuspidien en diminuant l'apport sanguin au poumon, a préservé la petite circulation de la surcharge résultant du rétrécissement mitral; d'autre part, le ventricule gauche recevant peu de sang de l'oreillette, a pu loger sans être distendu, l'ondée rétrograde venant de l'aorte et se vider suffisamment à chaque systole ea dépit du rétrécissement sigmoïdien; enfin, la faiblesse même du courant sanguin projeté dans le système artériel a compensé, dans une certaine mesure, la gêne que le système veineux éprouvait à évacuer son contenu dans l'oreillette droite dilatée (gêne attestée par l'existence du pouls veineux faux présysto-

' Bedford Fenwick. Trans. of Ihe path. Soc. of London, 1881. — - Luton. Soc. anat., 1838. Bro.\.dbent. Brit. med. Jotirn., 1872. H. Barth. Soc. méd. des hôp., 1873.

MALADIES DE i/eNDOCAKDE

lique). Ainsi, par celte série d'obstacles échelonnés sur tout le circuit, un équilibre factice a pu se constituer, se traduisant, comme résultat définitif, par une diminution considérable du débit circulatoire, ou de l'irrigation sanguine. »

Lorsque ces lésions si complexes existent, il faut remarquer encore que les phénomènes de compensation de ces lésions sont à leur minimum, et la preuve, c'est que dans ce dernier cas, malgré l'existence d'une insuffisance aortique, le cœur n'était pas hypertrophié. Ici, l'adaptation de tout le s\slème vasculaire l'a emporté sur la compensation, et c'est pour celle raison que ce triple rétrécissement a pu évoluer sans compromettre l'existence pendant de longues années.

Il n'y a pas encore d'observations d'une quadruple sténose des orifices du cœur; mais, si le fait venait à se produire, il est indubitable que ces lésions si considérables pourraient atteindre tous les appareils valvulaires, comme si elles n'existaient pas, puisque le débit sanguin serait considérablement diminué à la fois dans la grande comme dans la petite circulation. Ce fait a été en partie réalisé dans un cas déjà ancien dû à Andral, et dans un autre plus récent d'étroilesse congénitale de l'aorte et de l'artère pulmonaire (à peine 9 centimètres de circonférence de l'orifice milral au lieu de 11,33; à l'orifice aortique, 5,8 de circonférence au lieu de 7,38; à l'orifice pulmonaire un peu moins de 7 centimètres ').

III. — Dans une troisième série de faits, nous alljjns voir maintenant des lésions associées absolument défavorables.

iiimf/isance milraU' et rHrvc'nscincnt aortique. — Cette dernière lésion tend à augmenter le reflux du sang du ventricule dans l'oreillette, et ce reflux est encore favorisé par la force systolique du ventricule hypertrophié. Donc, la dilatation et l'hypertrophie de l'oreillette gauche, la dilatation des cavités droites, surviendront plus hâtivement et seront plus accusées que dans les cas de simple insuffisance milrale. L'hypertension pulmonaire deviendra considérable, les troubles de la petite circulation seront prédominants et constitueront le principal danger.

Cette double lésion se reconnaît par la perception de deux bruits de souffle systoliques, l'un <à la base et l'autre à la pointe avec des caractères différents de timbre, le premier étant comme granuleux et rude, le second en jet de vapeur. Le pouls est d'autant })lus petit que la sténose aortique est plus accusée, il est encore inégal, irrégulier, intermittent. Ces deux souffles de timbre difl'érent, ne peuvent pas être confondus avec le

' Andhal. Loc. c'tl.; H. Ci.auue. Etroitesse congénitale de l'aorte et de l'artère pulmonaire chez un tuberculeux. Soc. anal., d89G.

AFFECTIONS VALVULAIRES ASSOCIÉES

souffle mitro-aortique que nous avons décrit dans certaines cardiopathies artérielles caractérisées par l'induration de la grande valve mitrale associée à celle des valvules aortiques.

Rétrécissement aortique et rétrécissement mitral. — Ici, insuffisance deréplétion ventriculaire par la sténose mitrale, insuffisance de déplétion ventriculaire par la sténose aortique. Donc, stagnation sanguine considérable dans les cavités cardiaques, retentissement sur la circulation pulmonaire et le cœur droit qui se dilate en donnant lieu de bonne heure à une insuffisance tricuspidienne. Le ventricule gauche est hypertrophié, le ventricule droit dilaté. Le pouls est lent, petit, irrégulier.

Cette double lésion se reconnaît par l'existence d'un souffle systolique rude à la base, d'un bruit diastolique avec renforcement présystolique à la pointe.

Insuffisances aortique et mitrale. — L'association de ces lésions est des plus défavorables, puisque le fonctionnement du cœur ect gravement

Fig. 88. — Insutlisances mitrale et aortique.

compromis pendant les périodes systolique et diastolique. Durant la systole, reflux du sang vers l'oreillette gauche; pendant la diastole, reflu.K du sang de l'aorte dans le ventricule gauche. Donc, hypertrophie auriculaire et ventriculaire à la fois, troubles circulatoires dans la grande et la petite circulation.

Cette double lésion se traduit au cœur par un souffle systolique à la pointe, un souffle diastolique à la base, et Friedreich a raison de faire remarquer que l'insuffisance aortique, même peu accusée, se traduit encore ici par un pouls ayant presque tous les caractères du pouls vibrant et dépressible de la maladie de Vieussens-Corrigan. Mais, on observe en même temps des irrégularités cardiaques imputables à l'insuffisance mitrale.

Double rétrécissement aortique et mitral, double insuffiscuice aortique et mitrale. — La réplétion et la déplétion sanguine du cœur sont incomplètes, et il en résulte que la circulation doit être gravement compromise. Cependant j'ai constaté un cas où avec cette quadruple

MALAblKS 1)K L KNUOCARDF,

lésion de rétrécissement et d'insuffisance des orifices milral et aortique, la vie s'est prolongée pendant plus de dix ans sans troubles de la compensation. Dans un cas de ce genre, on n'avait constaté qu'un souffle systolique de la base avec léger souflle systolique de la pointe'.

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Hygiène du cardiaque.

Après un rhumatisme articulaire aigu par exemple, lorsqu'une affection valvulaire est constituée, il y a bien une lésion de l'orifice, mais il n'y a pas encore une maladie de cœur. La lésion étant bien compensée, la symptomatologie est réduite à la constatation d'un bruit de souffle ; l'œdème périphérique et les congestions viscérales font défaut, la cardiopathie reste à l'état latent. A cette période dite à'ei/s//stolie, la thérapeutique n'a pas à intervenir, surtout avec les médicaments ; il faut se borner à faire de l'hygiène cardiaque. Mais cette période eusystolique comprend elle-même deux phases importantes que j'ai déjà étudiées (t. I, p. 543) : d'abord celle de ïadaptation, ensuite celle de la compensation.

On a voulu favoriser cette compensation en cherchant à provoquer l'hypertrophie ventriculaire, ou tout au moins l'augmentation de la force contractile du cœur par une méthode d'entrainement musculaire ou de marches ascensionnelles que j'ai déjà étudiée pour la condamner dans ses excès et dans son emploi systématique (t. I, p. 523-o29).

L'hypertrophie cardiaque que le système d'CErtel cherche à provoquer, n'est pas l'œuvre du médecin, elle est celle de la lutte naturelle du myocarde contre un obstacle, et il exis.e même des cas oîi le thérapeute a le devoir de la modérer lorsque la maladie valvulaire passe par une seconde période à laquelle nous donnons le nom àliypersystolie , caractérisée par des phénomènes d'éréthisme cardiaque avec systoles énergiques et violentes, accélération du pouls, augmentation transitoire de la tension artérielle et troubles congestifs divers.

Tant que se maintiennent les phénomènes d'adaptation et de compensation, k thérapeutique hygiénique a seule son indication. Mais, bientôt le myocarde va faillir à la tâche après que les organes auront succombé k l'excès de fonctionnement qu'exigeait d'eux la lésion valvulaire. Déjà, on constate de l'essoufflement facile, un peu d'arythmie, quelques

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palpiLalioiis, de l'œdème périphérique, des stases veineuses à la base du poumon, dans le rein, dans le foie.

Alors, l'adaptation est rompue, et commence la compensation insuffisante, l'insuffisance cardiaque ; c'est 17/////o\y.s7((//r d'abord, Ydsijstolic ensuite qui entre en scène. Ici, le traili'iiiciiL hyi^iénique que l'on doit toujours continuer, ne suffit plus, et l'intervention médicamenteuse devra faire son apparition.

« Les ressources de l'art sont plutôt entre les mains des malades que dans les pharmacies. » Pensée très juste, ainsi exprimée par Sénac ; il y a beaucoup de crises asystoliques, beaucoup d'aggravations qui surviennent à la suite d'imprudences commises, d'excès ou d'erreurs dans le régime alimentaire, de fatigues physiques, d'exercices musculaires exagérés. Par conséquent, il existe une hygiène cardiaque, non seulement à la période de tolérance de la maladie, mais aussi dans sa phase troublée.

L'importance de l'hygiène dans les cardiopathies n'avait pas échappé aux anciens, et Van Swieten, au sujet du traitement de la « dilatation du cœur », insistait sur « un genre de vie tellement calme qu'il ne se produise pas un seul mouvement du cœur qui ne soit strictement indispensable à l'entretien de la vie » ; il recommandait le repos du corps et de l'esprit, avec une boisson très légère, du petit-lait, une nourriture abondante et douce. De son côté, Corvisart s'exprimait ainsi : u Ce sont presque toujours les erreurs dans le régime qui déterminent les rechutes si fréquentes dans les périodes avancées de ces maladies. Au moyen de la sobriété, de la tempérance et de beaucoup de ménagements, non seulement le malade prolongera ses jours, mais il pourra même assoupir pendant des années sa maladie organique à laquelle pourtant il lui faudra succomber. » Dans son Traité de pathologie générale, Chomel dit expressément que les erreurs de régime, les fatigues, les veilles, impriment souvent une grande gravité aux cardiopathies. « Il n'est, dit Bouillaud, aucun observateur un peu versé dans l'étude clinique des maladies du cœur, qui ne sache combien il est fréquent de voir les symptômes de ces maladies présenter des paroxysmes plus ou moins violents, soit sans cause connue et appréciable, soit à la suite d'un excès de régime, d'un exercice forcé, d'une vive affection morale, de certaines constitutions atmosphériques. »

L'hygiène du cardiaque consiste : à éviter tout ce qui peut surexciter le cœur, le fatiguer ou l'afTaiblir ; à éloigner toutes les causes d'aggravation, dans le but de prolonger le plus longtemps possible la période de tolérance ; à ne demander au cœur que le travail dont est capable son

ÏR.UÏEMENT DES CARDIOPATHIES VALVULAIRES; IIYGIÈINE

aptitude fonctionnelle plus ou moins diminuée. Et c'est ainsi, comme l'avait bien vu Laennec, qu'on « réussit à faire vivre certains malades pendant quinze ou vingt ans avec des affections du cœur plus ou moins graves ». Telle est la vérité, tel l'espoir de la cardiothérapie, et aujourd'hui, il n'y a pas de maladie chronique où, grâce à l'intervention de rhygiène basée sur la pathogénie, grâce à l'efficacité grande d'agents médicamenteux et surtout à la connaissance plus précise de l'action physiologique et thérapeutique de la digitale , la médication soit moins désarmée et plus apte à retarder, pendant de longues années, l'échéance fatale.

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