ÉTUDE CLINIQUE

Historique; descriptio>'. — Au cours des affections valvulaires, au cours du rétrécissement mitral, on voit survenir parfois une tachy-arythmie, l'arythmie palpitante que j'ai décrite, et quoiqu'il n'y ait ni stases sanguines viscérales, ni œdèmes périphériques qui sont les témoignages de l'insuffisance myocardique, on assimile cette incoordination cardiaque à l'asystolie. C'est une erreur, et la digitale, le médicament anti-asystolique par excellence, est le plus souvent sans action contre ces accidents.

On a même assimilé la tachycardie et l'asystolie. Fait plus grave encore, on a été jusqu'à confondre la dyspnée avec un état asystolique, et de cette erreur clinique résulte une faute thérapeutique : l'administration intempestive et irrationnelle de la digitale qui contribue à exaspérer les accidents qu'elle est destinée à combattre, ou encore à substituer un empoisonnement médicamenteux à la dyspnée toxique.

JIALADIKS I)F. l.'RNDOCARnF.

Voici les exemples de ces trois erreurs :

Une malade atteinte de rétrécissement mitral présente une arythmie considérable, un état presque permanent d'angoisse précordiale, une dyspnée intense, même un peu de cyanose. Les battements du cœur sont si tumultueux et désordonnés qu'on peut à peine formuler un diagnoslic. Cependant, il n'y a pas d'oedème des membres inférieurs, la mort peut survenir en quelques jours au milieu de tous les symptômes d'alaxie cardiaque. Il ne s'agit pas d'asystolie, mais souvent d'accidents dûs à la thrombose auriculo-ventriculaire. Or, si cette thrombose peut provoquer l'asystolie, elle n'en est aucunement synonyme.

Voici maintenant la tachycardie paroxyt^tique essentielle que nous étudierons bientôt, caractérisée par une tachycardie qui vient subitement par accès, et disparait aussi brusquement. Ses crises sont divisées, au point de vue de leur durée, en éphémères ou courtes, et longues. Quand les accès sont courts, il ne se produit pas d'asystolie. Mais, quand ils se prolongent trois à quatre jours de suite, on peut la voir apparaître : l'œdème envahit les membres inférieurs, les bases pulmonaires se congestionnent, les urines se chargent d'albumine, d'où le tableau presque complet de l'asystolie. Au début, quand il n'y a que la tachycardie, la digitale n'a aucune influence ; mais à la deuxième période, quand l'asystolie s'est montrée, le médicament devient un agent des plus actifs. Il faut donc voir deux périodes dans cette maladie : la période simplement tnrhyi ardique, dans laquelle la digitale est presque impuissante ; la période (tsysioliqne, dans laquelle elle devient des plus efficaces.

Nous connaissons cette dyspnée toxique, causée par un véritable empoisonnement alimentaire, et qui disparaît avec une merveilleuse lapidité sous l'influence du régime lacté intégral. Au début, c'est une dyspnée sine mutcvid, la compensation cardiaque est suffisante, le syndrome asysL(jlique ne s'est point encore déclaré. Si, imbu de certaines idées régnantes, on croit qu'il s'agit d'une dyspnée mécanique par insuffisance de compensation, on commet une erreur. En prescrivant la digitale, on ajoute encore un empoisonnement à un autre.

Ces trois exemples démontrent qu'il ne faut pas prendre pour de l'asystolie : l'arythmie, la tachycardie, la dyspnée dont sont atteints les malades dans les diverses atfections du cœur.

Il est cependant des cas d'asystolie ou la digitale n'agit pas. Pour l'expliquer et avant de l'expliquer, il faut aborder la solution de la question : qu'est-ce que l'asystolie '?

C'est Beau qui, en 1856, dans son traité d'auscultation, a créé le mot. Celui-ci est mauvais, puisque l'absence de systoles, c'est la mort, et il

TRAITEMENT DES CARDIOPATHIES VALVULAIRES ; ASYSTOLIE

vaudrait mieux dire dyssystolic, ou encore hijposystolu' , comme je J'ai proposé. Peu importe ; nous pouvons conserver cette désignation consacrée par l'habitude. Mais Beau n'a créé qu'un mot, il a eu des précurseurs dans Corvisart et Stokes.

Corvisart, au commencement du dernier siècle, a écrit que l'histoire des maladies du cœur doit comprendre « leur invasion, leur développement, leur état et leur terminaison. Au troisième degré, la maladie est marquée par l'augmentation de la diathèse séreuse qui, dans la seconde période, s'était annoncée par l'enflure des extrémités inférieures. » Et il décrit de main de maître le faciès propria des affections cardiaques, dans lequel « on dirait que tout le système veineux seul est injecté. » 11 ajoute :

« Après plusieurs alternatives de mieux et de pis, les malades immobiles dans presque tous les cas, le corps courbé en avant, ou dans toute autre attitude forcée, la face bouffie et violette, les lèvres noirâtres, les traits altérés, décomposés, les yeux souvent cachés par le boursouflement des paupières, la respiration étant courte, entrecoupée, presque impossible, la toux continue avec crachement de sang ou de mucosités abondantes, les parois de la poitrine et du ventre gonflées, distendues par la sérosité qu'elles renferment, les bras et les jambes déformés par l'infiltration, le pouls inégal, irrégulier, très intermittent, vacillant, insensible, les malades tantôt ayant un léger délire, d'autres fois dans un état subapoplectique, succombent rarement à la rupture d'une tumeur anévrysmale, ordinairement à une suffocation prompte, et plus rarement à une agonie lente, pendant laquelle ils semblent s'éteindre par degrés. »

Ce tableau déjà exact de l'asystolie arrivée à son degré ultime, a été presque reproduit, soixante ans plus tard par Maurice Raynaud.

« La face bouffie, l'œil brillant, les narines largement dilatées, la poitrine haletante, le malheureux patient est en perm.anence dans l'état anxieux d'un homme qui vient d'accomplir une course forcée. Ses lèvres, ses joues sont livides; son pouls est imperceptible; les veines du cou sont turgescentes et animées d'une ondulaiion perpétuelle. Tout son corps est tuméfié par l'anasarque. Le tronc soutenu par un entassement d'oreillers, il passe les jours et les nuits les jambes pendantes hors du lit ; accablé par le besoin de sommeil, il cherche inutilement à goûter quelques instants de repos ; à peine a-t-il fermé les yeux, que sa tête retombe lourdement sur sa poitrine et qu'il se réveille en proie à de nouvelles tortures... De là cette cruelle alternative : ou se laisser gagner par l'asphyxie, ou se passer absolument de sommeil \ »

Après Corvisart, qui a décrit l'état asystolique sans le désigner par un

M. Raynait). Dicl. de méd. et chir. pratiquer. 18CS.

MAI.ADIKS DR l'f.NDOCARDK

mot spécial, Slokes a tenté d'expliquer ces faits. Il rend justice à Laënnec, il dit avec lui que les altérations des valvules ont peu d'influence sur la santé générale tant que le tissu du cœur est resté sain, et il ajoute : « c'est dans les conditions vitales et anatomiques de la fibre musculaire que se trouve la clef de la pathologie cardiaque. » 11 aurait dû dire : la clef du pronostic.

Là, n'était pas encore toute la vérité, et Beau, en IKofi, après avoir divisé les maladies du cœur en affections valvu/aires {rélvécissemenls et insuffisances d'orifices) et en affections cavilaires (dilatation et hypertrophie), donne le nom d'asystolie à l'ensemble des symptômes suivants : « L'injection rouge ou violette de la face, la bouffissure des paupières, le gonflement des veines jugulaires externes, le pouls des jugulaires externes et internes, la petitesse du pouls artériel, le sentiment de pesanteur et de douleur à la région précordiale, la dyspnée, les palpitations, les congestions et hémorragies viscérales, l'hydropisie. Nous donnons à ces symptômes le nom d'ast/sfolie, en comprenant ainsi sous cette dénomination l'insuffisance de la systole qui en est le point de départ et l'unique cause. L'asystolie est une altération de fonction qui vient s'ajouter ou non aux différentes lésions anatomiques du cœur... L'embarras de la circulation indique deux choses : un obstacle dans les voies cardiaques, une contraction qui est insuffisante pour vaincre cetobstacle. » Puis, il ajoute judicieusement que, le ventricule gauche se contractant mal, s'évacue mai, que ce ventricule se trouve par là transformé en un réservoir toujours plein, que le cœur émet moirfs de sang qu'il n'en reçoit, que la petitesse du pouls artériel est en raison inverse de l'étaf de plénitude des troncs veineux, et que les malades ne meurent pas, comme on le croyait, d'hypertrophie, mais ///aif/ri' l'hypertrophie, considérée cependant par lui comme une lésion « providentielle ou médicatrice. » Dans cette description presque complète de l'état asystolique. Beau n'avait pas encore tout vu. 11 n'avait pas vu et il n'avait pas dit que les vaisseaux jouent aussi un grand rôle dans la production des accidents.

Dix ans après, en 1866, Rigal s'appuyant sur ce fait observé par Gendrin et d'autres auteurs, que l'action du cœur peut être régulière et forte dans certains cas où la circulation est gravement enrayée, et qu'il y a un désaccord flagrant entre la force des contractions systoiiques et la faiblesse du pouls radial, se demande avec juste raison s'il n'existe pas en dehors du cœur la cause des congestions et des hydropisies, et si l'on n'a pas exagéré l'influence des obstacles matériels. L'asystolie ne serait donc pas seulement de l'asthénie cardiaque, comme Beau le voulait toujours, mais de V asthénie cardio-vasculaireK

' Ric.AK. De rall'aiblisseiiient du cœur et des vaisseaux dans les maladies cardiaques. Thèse de Parifs, 180(5. Piu'NEAr, Thèse de Paris, 1870. H. Arnaud. Monlpellier méd., 1883.

TRAITEMENT DES CARDIOPATHIES VALVULAIRES ASYSTOLIE 789

De là est née plus tard la conception des as>^stolies locales dans lesquelles l'embarras circulatoire est prédominant dans le poumon, le foie, le rein, d'oîi les noms d'asystolies pulmonaire, hépatique, rénale. Ces désignations ne sont pas toujours exactes, parce qu'il n'y a pas d'asystolie locale sans asystolie générale. Qu'au cours de celle-ci, le foie, par exemple, sous l'influence d'une tare hépatique préexistante ou pour toute autre cause, soit plus atteint que les autres viscères, cela n'a rien de surprenant el ne change point sensiblement l'indication thérapeutique, pas plus que le traitement.

Faut-il aller plus loin et y a-t-il lieu, avec Van Heuverswyn, élève de Desplats (de Lille), de décrire séparément l'asystolie du cœur gauche et l'asystolie du cœur droit, la première se manifestant d'abord par l'œdème des extrémités, la seconde par la stase pulmonaire? Gendrin avait affirmé que toujours l'œdème du poumon précède celui des malléoles, et il avait commis, en sens contraire, une autre erreur que l'on peut aussi reprocher à ceux qui tentent le démembi-ement ou la dissociation de l'asystolie. La division en asystolie du cœur droit et en asystolie du cœur gauche n'est pas très utile au point de vue thérapeutique, elle n'est pas absolument conforme à nos connaissances physiologiques et anatomiques sur le myocarde; car il existe une synergie complète entre les contractions des deux coeurs \

En 1872, Brugnoli oppose ce qu'il appelle V adiastolie à l'asystolie. Il admet que dans certains cas, le défaut ou l'insuffisance d'aspiration diastolique constitue un état morbide caractérisé par des phénomènes de stase périphérique sans gonflement des veines jugulaires, par des infiltrations œdémateuses peu accentuées, par une faible atteinte portée à l'excrétion urinaire, par l'atténuation ou l'absence du second bruit du cœur. Cette conception est purement théorique, elle ne répond pas à l'observation des faits, et il n'est nullement démontré, comme le croit l'auteur, que la caféine en activant la diastole, soit le médicament de cette adiastolie, au même titre que la digitale est le médicament de l'asystolie en rendant plus énergique la systole du cœur

Après mon travail qui établissait en 1876, non seulement l'innocuité de la morphine et des préparations opiacées dans les affections du cœur, mais aussi leurs bons effets dans les affections aortiques, Gubler a voulu établir une nouvelle distinction entre l'asystolie cardiopUgiquc produite par l'affaiblissement progressif du myocarde, et l'asystolie cardiataxique caractérisée par l'extrême irrégularité du cœur ; la première qui serait justiciable de l'emploi de la digitale, la seconde qui

' J. Van Heuverswvn. Du rùle comparatil' du cœur gauche et du cœur droit dans l'asystolie. Thèse de Paris. 1883, — - J. Bhugmoli. Bullet, délie scienze méd. Bologna, 1872.

M.VI.ADIKS I)K I,'kM)()(;AHI)I:

commanderait au contraire l'emploi de la morphine. La clinique n'a pas confirmé cette distinction, elle la condamne parce que, si l'arythmie ou l'ataxie cardiaque peut être un des éléments de l'état asyslolique, elle ne saurait le constituer entièrement'.

Plus près de nous, en 1892 et 1803, voici Bard (de Lyon) qui tente d'établir une division des asystolies en trois classes : l'asystolie mécanique^ par surmenage, plus fréquente dans les hypertrophies ou les dilatations cardiaques secondaires que dans les maladies organiques du cœur; l'asystolie dé<jé>iéralive liée aux lésions de nutrition des fibres myocardiques (dégénérescence granulo-graisseuse, disparition des traits scalariformes d'Eberlh, ou sorte de dégénérescence segmentaire des fibres musculaires), surtout spéciale aux affections aortiques ; Tasyslolie infldinniatoire, caractérisée par des poussées fréquentes d'inllammation subaiguë du muscle cardiaque, et qui se montrerait surtout dans les affections mitrales ou la myocardite interstitielle. De la sorte, « le cœur arrive à l'hyposystolie, puis à l'asystolie, non pas tant par le surmenage que lui imposent les obstacles, que par les troubles fonctionnels et les défaillances en quelque sorte vitales que lui inflige l'inflammation'-. » C'est là une opinion peu soutenable. Au double point de vue anatomique et clinique, l'asystolie est une, et lorsque l'on observe des cœurs xisystoliques à l'autopsie, on constate côte à côte un grand nombre de lésions : dilatation des cavités, dégénérescences diverses des fibres myocardiques, poussées inflammatoires ; mais, aucune* de ces lésions ne donne lieu aune asyslolie spéciale. Du reste, ces poussées phlegmasiques | bâtardes surviennent dans le muscle cardiaque, à la suite et sous l'influence de stases sanguines répétées ou prolongées, au même titre que dans les différents organes, et j'ai déjà dit et prouvé qu'à côté du foie cardiaque, du poumon et du rein cardiaques, il convient encore d'admettre le cd'iir cardiaque. Car, si une cardiopathie quelconque peut retentir sur le foie, sur le poumon et sur le rein pour déterminer dans ces organes des lésions diverses créées par la stase sanguine et l'inflammation consécutive, on ne comprend pas pourquoi cette même cardiopathie ne retentirait pas sur le cœur lui-même. Depuis longtemps, j'insiste sur la différence très grande entre la sclérose cardiaque /j^ra-artérielle et la sclérose ;jr/7'-artérieIle : la première de nature dégénérative et dystrophique, siégeant loin d'un vaisseau rélréci ou oblitéré ; la seconde de nature inflammatoire, et en continuité avec le faisceau vasculaire. Or, celui-ci renfermant à la fois une artère et une veine, il y a lieu de se demander si dans certains cas la sclérose qui a été regardée comme étant péri-

' II. Ih'cH VRi). Journal de /hérapeutifj ne, 1876. Gubler Journ. de thér.. 1877. — - L. Ba!id. Lijfm médical, IH'.liet 1893.

TRAITEMKM' IJES CARDIOPATHIES VALVULAIRES ; ASYSTOLIE 791

artérielle, n'est pas aussi péri-veineuse à la suite des stases sanguines répétées qui se produisent au cœur dans le cours des diverses cardiopathies chroniques. Dans ces conditions, faire dépendre l'asystolie des poussées inflammatoires qui surviennent de temps en temps dans le tissu du cœur, c'est prendre la cause pour l'effet. L'asystolie produit la stase sanguine, l'œdème, des inflammations bâtardes dans les organes, et dans le cœur lui-même ; mais, si ces lésions peuvent aggraver l'état asystolique, ce ne sont pas elles qui d'ordinaire le créent; c'est plutôt lui qui détermine ces lésions.

On a dit, on a écrit que dans « une nouvelle modalité de l'asystolie », chez les malades atteints de myocardite chronique, non seulement les œdèmes et les congestions passives font défaut, mais encore que l'entrave des circulations, grande et petite, reste minime, que les « symptômes prédominants consistent seulement dans une exagération de la dyspnée ou de l'angoisse précordiale, parallèle à celle de la tachycardie, de l'arythmie^ » Encore une erreur, et ici ce n'est pas l'asystolie qui prédomine, elle est au second plan, elle est dominée dans les cardiopathies artérielles et dans les myocardites scléreuses, par les phénomènes toxiques, par la dyspnée toxi-alimentaire due à l'insuffisance rénale contre laquelle le régime lacté ou lacto-végétarien avec le traitement diurétique sont tout puissants; l'asystolie ne consiste pas dans l'existence de la tachycardie, encore un symptôme cardio-rénal, ni même dans l'arythmie, un symptôme irrémédiable souvent et toujours irréductible par la digitale. La maladie est au cœur, le danger au rein. Donc, dans cette forme de toxi-ast/stolie spéciale aux cardiopathies artérielles, l'asystolie joue un rôle secondaire et très eiï'acé surtout au début, elle ne survient que beaucoup plus tard ; les phénomènes toxiques toujours prédominants ne constituent pas par euxêmesune « nouvelle modalité de l'asystolie », et l'indication thérapeutique apitale, du commencement à la fin de ces maladies, consiste aviser, non as le cœur central, mais le cœur périphérique, à favoriser de bonne eure l'élimination des toxines parce que j'appelle \q trait e))ie ni rénal des rdiopathies artérielles. Depuis plus de vingt ans, je ne cesse de le répéter, mes élèves ^ ne cessent de propager cette doctrine dans leurs

' E. l^iGEox. Des modes de la défaillance du cœur dans ia myocardite chronique, llièse de Lijon. 18!)9. — - Sabatieii. Considérations sur les cardiopathies artérielles. Thèse de Paris. 1886. ïournieii. De la dyspnée cardiaque. Thèse de Paris, 1882. Picard. Dyspnée toxique dans les alfections du cœur. Thèse de Paris, 1897. Piatot, Thèse de Paris, 1898. BoHN. Les longues rémissions de la dyspnée toxi-alimentaire dans les cardiopathies artérielles. Thèse de Paris, 1897. Bergouign\n. Traitement rénal des cardiopathies artérielles. T/ièse de Paris, 1902. R. Bonneau. La dyspnée dans les maladies du cœur (étude ciiniaue). Tlièse de Paris, 1904. Caramano. Les cardiopathies artérielles à forme arythmique. Tlièse de Paris. 1904. — Gillet (De l'embryocardie, 1888). ViNCENr(Les tachycardies 1891). Faurk- MiLLER (cardiopathies artérielles à forme myo-valvulaire, l>-92). Giocanti (arythmie dans

MALADIES DE 1,'eNDOCAKDE

thèses et leurs travaux ; je ne me lasse pas d'affirmer que dans l'étude des affections du cœur, la constatation des signes physiques obtenue par la percussion et l'auscultation, que les variations dans les matités du cœur dont l'importance a été si singulièrement exagérée, doivent souvent au point de vue du pronostic et de la thérapeutique, céder le pas à la recherche etàTinlerprétation des troubles fonctionnels (dyspnée, arythmie, tachycardie).

Les deux maladies du cœur les plus dyspnéisantes, cela pour des raisons différentes, sont le rétrécissement mitral et toutes les cardiopathies artérielles. Ici, la d/yspnéf, le plus souvent intense, ne relève pas de lésions appréciables du poumon et d'autres organes, alors qu'elle est beaucoup moins accusée avec une stase sanguine de l'appareil pulmonaire due à l'insufGsance cardiaque. La dyspnée des cardio-artérieis, ne procède pas toujours de l'asystolie; celle des affections mitrales lui appartient et doit être traitée en conséquence. Là, dans les cardiopathies artérielles, c'est le traitement rénal ; ici, c'est le traitement cardiaque.

Un homme ayant passé d'ordinaire la cinquantaine, présente de l'arythmie et surtout de la tachy-arylhmic à laquelle s'ajoute la dyspnée d'effort. Jusque-là, les signes physiques d'une affection du cœur sont à peine ébauchés, et seuls les troubles fonctionnels ont de l'importance. En effet, le syndrome constitué par la dyspnée et la tachy-arythmie chez un sujet qui a dépassé la cinquantaine, signifie: cardiopathie artérielle. Quelquefois, il s'y joint un peu d'œdème périphérique, on fait jouer alors le principal rôle à l'hyposystolie, et l'on prescrit à tort le traitement cardiaque par la digitale, alors qu'il faut instituer de bonne heure le traitement rénal.

Un autre malade du même âge présente depuis quelque temps une accélération des battements du cœur avec dyspnée. Or, il faut se rappeler qu'il n'y a pas de bruit de galop sans tachycardie, que celle-ci accompagnée encore de dyspnée d'effort signifie souvent cardiopathie artérielle. Faites marcher le malade un peu rapidement, le bruit de galop apparaîtra, et dès lors sans qu'il soit nécessaire de poursuivre davantage la recherche des signes physiques, du reste très atténués aux premières phases de la maladie, le diagnostic sera confirmé. Vous ne croirez plus, ni à un état hyposystolique commençant, ni à l'indication de la digitale qui ne peut rien contre cette dyspnée et contre cette tachycardie.

De nombreux exemples pourraient encore être cités, démontrant que

les maladies du myocarde. 1892). Blind (rétrécissement mitral des artério-scléreux, 1894. Gayrai, (Insomnie d'origine dyspnéique dans les cardiopathies artérielles. 1897). Naupliau- TOf. Causes d'arythmies dans le rétrécissement mitra (1897). Durand (De l'arythmie palpitante, 1898). Thèses de Paris.

TRAITEMENT DES CARDIOPATHIES VALVULAIRES ; ASYSTOLIE 793

l'arythmie palpitante, la thrombose cardiaque, l'embolie et la thrombose de l'artère pulmonaire avec infarctus pulmonaires et épanchement pleural consécutifs, tous accidents s'accompagnant plus ou moins de désordres rythmiques ou d'asthénie cardiaque, procèdent parfois de l'asystolie ou même y conduisent souvent, sans devoir être assimilés à elle.

Il en est de même du cœur des gibbcux bien intéressant à étudier au point de vue de la contre-indication fréquente de la digitale, malgré lesapparences asystoliques que présentent les malades. Il y a longtemps que Cruveilhier, dans son anatomie pathologique, avait parfaitement remarqué que chez les sujets atteints de déformations vertébro-thoraciques, même considérables, le cœur n'est atteint que secondairement. « Dans le rachitisme de la colonne vertébrale, la disposition du cœur est curieuse ; il lutte efficacement contre tous les obstacles, contre toutes les causes de compression, il se conserve toujours une place suffisante, en sorte que les déformations de la cage thoracique portent plutôt sur la portion pulmonaire que sur la portion cardiaque. » Le cœur n'est donc pas comprimé, il change de place, il se porte un peu plus en avant, immédiatement derrière le sternum, ce qui explique l'augmentation apparente de sa matité, l'apparence d'une impulsion cardiaque plus forte, les bruits étant plus rapprochés de l'oreille. Dans une observation de Morgagni et de Santorini, « le cœur avait été refoulé en haut et sa base n'était que très peu éloignée de la gorge, par sa partie la plus élevée, » Les troubles de la circulation ne sont presque jamais imputables aux déviations du cœur, ils sont d'ordinaire consécutifs aux lésions pulmonaires, le ventricule gauche conserve ordinairement son volume, il est même souvent atrophié, et quand il est exceptionnellement hypertrophié, c'est en raison d'une complication indépendante de la déformation thoracique, soit de l'artério-sclérose, soit d'une néphrite interstitielle concomitante, comme j'en ai donné un bon exemple. ^ L'organe qui souffre davantage est le poumon ; il s'atrophie jusqu'à être réduit au volume du poing (voirfig. 80, t. III p. 692), ce qui produit des effets presque identiques à ceux de l'emphysème pulmonaire avec sclérose bronchique sur le cœur droit, lequel est assez promptement atteint de dilatation. Ces malades sont atteints d'une dyspnée considérable et particulière, (polypnée et dyspnée) avec respiration presque exclusivement diaphragmatique. Si l'on examine le malade à ce point de vue, on est frappé par le contraste que l'on observe entre l'immobilité presque absolue des côtes et la projection en avant des viscères abdominaux-. Il en

' H. HucHARD. Poumon et cœur des bossus. Consultations médicales, 1900-1903. — - Chez un malade observé par Marfan [Arch. de méd., 1884), « au moment de l'inspiration, toute la partie supérieure du thorax restait immobile ; les dernières côtes se soulevaient légèrement..., et l'abdomen se soulevait en masse ».

M.VLAUIKS DK l'eNUOCARDI-.

résulte que chez les gibbcux, la lésion fonctionnelle primordiale, celle qui est la cause de toutes les autres, c'est l'altération de la fonction respiratoire, et que la dyspnée résulte de deux causes : la réduction du volume des poumons et le défaut d'ampliation du thorax. ' Les troubles respiratoires ne tardent pas à amener la stase sanguine dans le cœur droit, la turgescence de la face, la dilatation du système veineux. Mais ici. r(tsi)hi/.i:ic précrdc l' aai/xtolic , tandis que chez les cardiopathes, c'est l'asystolie qui précède l'asphyxie, toujours beaucoup moins accusée. C'est là un fait important au point de vue du traitement; car, dès que l'asphyxie s'est installée, il faut recourir à la saignée générale, le seul moyen capable, par une déplétion rapide du système veineux, d'amener un soulagement d'une durée plus ou moins longue. A ce sujet, on comprend difficilement les raisons pour lesquelles Sottas n'admettant que les émissions sanguines locales (ventouses et sangsues) ait déclaré que « la saignée est dangereuse. » Les bons résultats que j'en ai obtenus dans des cas paraissant presque désespérés, plaident contre cette affirmation. Ce qui est inutile, ce qui peut être dangereux, c'est de confondre cet état aspiiyxique des gibbeux avec l'asystolie, c'est de prescrire intempestivement la digitale qui ne peut rien contre cet étal asphyxique, et qui est seulement indiquée à la période secondaire où apparaissent les phénomènes franchement asysloliques avec œdèmes, hydropisies, congestions viscérales.

Deux cas d'erreurs encore à signaler : Les cardiaques, artériels ou valvulaires, en état do compensation parfaite, peuvent présenter un œdème périphérique dû à la présence de varices profondes ; on croit alors à un état hyposystolique qui n'existe pas, et l'on prescrit ainsi inutilement la digitale. Cette œdème est souvent douloureux à la pression, et l'application d'un bandage ou d'un bas élastique le fait aisément disparaître.

J'ai vu une femme atteinte de cardiopathie valvulaire (insuffisance mitrale) avec symptômes réels d'hyposystolie : œdème des membres inférieurs, congestion pulmonaire par stase. Il s'y joignait une ascite considérable, due non pas à un foie cardiaque sclérosé comme on le croyait, mais produite incidemment par une tumeur comprimant la veine porte.

Paihogéme; vauiétés. — Au point de vue de la pathogénie et de l'anatomie pathologique, la question de l'asystolie a été fort embrouillée. Il faut encore revenir à la clinique pure, et c'est elle qui doit faire la lumière. Or, il y a une distinction importante à établir entre l'asystolie ai(/ni'' ou transitoire, l'asystolie à n'-pélition et l'asystolie permanente.

' De Vësian. Thèse de l'aris, 1S84. — - Sottas. Thèse de Paris, ISlio.

inAlTEMENT DES CARDIOPATHIES VALVULAIRES ; ASYSTOLIE

L'observation suivante empruntée à Maurice Raynaud est un exemple de la première variété (asyslolie par cœur forcé, par cardiectasie aiguë) :

Une prostituée se livre à une danse effrénée, à des orgies sans fin. Cette fille, qui n'avait jamais rien présenté du côté du cœur, fut prise brusquement, à la suite de ces excès, des accidents de l'asystolie la mieux confirmée, avec congestion pulmonaire, hémoptysie, anasarque généralisée. Elle finit par guérir.

Voilà une asystolie aiguë, créée de toutes pièces, analogue à celle que l'on peut voir survenir parfois à la suite d'efforts violents et surtout à celle de ces individus qui se mettent à courir pendant longtemps, de toutes leurs forces et sans reprendre haleine. Alors, les battements cardiaques se précipitent, la tension artérielle s'abaisse considérablement, comme l'a démontré Claude Bernard à la suite d'un exercice musculaire forcé, le cœur bat d'autant plus vite qu'il éprouve moins de peine à se vider d'après la loi de Marey, les capillaires des téguments se dilatent, la tension veineuse augmente, et l'on constate de l'œdème des membres inférieurs.

L'asystolie aiguë survient encore chez les jeunes soldats, a la suite de marches longues et forcées, ainsi que Peacock l'avait admis dès 1865, et que les observations de Da Costa, Seitz, Spillmann, Emile Lévy, Bernheim, Reynolds Thompson, Randon l'ont démontré- ; elle survient encore chez les sujets dont les professions exigent de grands efforts (Cliffort-Albutt). Dans ces cas, tantôt on observe une véritable myocardite de surmenage, par auto-intoxication dont nous avons déjà parlé, et même dans un cas, une dissociation segmentaire du myocarde tantôt la fibre cardiaque reste intacte, et alors il faut bien se rappeler, comme je le disais en 1894, que dans un muscle, à côté de la fonction contractile, il y a la force élastique, ce que Vieussens appelait autrefois « la force de ressort », de sorte que certaines asystolies aiguës et transitoires sont simplement dues, en l'absence de toute lésion myocardique, à la diminution de la force d'élasticité du myocarde Cette idée vient d'être en grande partie confirmée par les recherches récentes de Stein. Cet auteur est également d'avis qu'on a exagéré le rôle de la myocardite dans les insuffisances mitrales non-compliquées d'artério-sclérose. Sur 13 cas, il a trouvé à l'autopsie seulement quatre fois des lésions myocarditiques, et encore ne s'agissait-il que de petits foyers très discrets de myocardite à l'état de cicatrisation, incapables par leur siège, par leur petit volume, de troubler le fonctionnement du cœur et de rendre compte de la produc-

' Tii. Im.vn. Asystolie .'lisue par dilatation cardiaque (Tlu'.ie de Paris. ISSS). Jorns. Munch. mëd. Wocli., 190-*. — - Da Costa. Amer. .Joiirii. oflhe tnéd. Se. 1870. liMiLE Lkvy. Thèse de Nancy . 1875. Spillmann. Arch., de méd., 1876. Reynolds Tho.mpson. Saint-Georr/es hosp. reports, 1876. Randon. Thèse de Paris, 1878. — ^ Chaukkahd et Ramond. Soc. inéd. des hôp.. 1895. — ' II. HucHABu. L'asystolie et son traitement. Tribune médicale, 1894.

MALADIES DE i/eNDOCARDE

tion des accidents d'insuffisance cardiaque. Alors, pour expliquer la mort, il resterait à incriminer soit l'étendue et le siège des altérations valvulaires elles-mêmes, soit un trouble fonctionnel nerveux imputable aux toxines encore inconnues du rhumatisme Voilà des toxines douées d'une existence bien longue et une explication peu claire ! Je préfère la mienne fondée sur la perte définitive d'élasticité du muscle cardiaque, comme le fait arrive à la longue pour la vessie considérablement et longtemps distendue; elle ne revient plus sur elle-même, et il en est ainsi du cœur atteint par ses lésions valvulaires, d'une surcharge sanguine souvent répétée et longtemps continuée.

Il existe une forme de cœur alcoolique avec dilatation hypertrophique de l'organe sans lésion valvulaire ni myocardique, que Bauer, puis Bollinger ont signalée sous le nom « cœur de bière » (bierherz) chez les grands buveurs de Munich qui absorbent 10 à 12 litres de bière par jour. L'hypertrophie cardiaque s'explique par un véritable état de pléthore vasculaire et d'hypertension consécutive à l'ingestion d'une grande quantité de liquide, et la dilatation par la perte d'élasticité du myocarde due probablement à l'action de l'alcool. 11 s'agit donc d'un véritable état de parésie toxique du myocarde avec surciiarge graisseuse du cœur, et ce qu'il y a d'intéressant dans ces cas, c'est la production fréquente d'une asystolie aiguë survenant sous l'influence d'un travail pénible, d'un efîort, du soulèvement d'un fardeau, asystolie pouvant se terminer par la mort en dix ou quinze jours, comme on en a signalé des exemples. Souvent la cardiectasie est le phénomène prédominant, et l'on voit alors survenir tous les accidents dus à la thrombose intra-cardiaque. D'autres fois, en l'absence de lésion aortique ou coronarienne, la mort subite ou rapide s'explique par une névrite alcoolique du nerf pneumogastrique (Déjerine) ou encore par un état de dissociation segmentaire du myocarde, tel que Renaut (de Lyon) et son élève MoUard, puis Aufrecht l'ont décrit-.

Enfin, la dilatation du cœur avec asystolie peut survenir rapidement au cours ou à la suite de maladies infectieuses (grippe, diphtérie, rhumatisme), et elle a été démontrée expérimentalement par les recherches de Charrin pour le bacille pyocyanique, de Pœssler pour la toxine diphtérique, de Raczinski pour les toxines du streptocoque et du colibacille ^

Tels sont les exemples de quelques asystolies aiguës ou rapides par lésion du myocarde ou dilatation aiguë du cœur. Or, à côté de l'asystolie

* Stein. L'insuffisance du cœur dans les afTections mitralês. Nord, méd. Arkiv. 1904. — - Baoer. Thèse de Giessen, 1860. Déjerine. Arcli. de phys., 1887. J. Renaut et Moi.laru, loc. cit. Aufrecht. Therap., monatshefte, H. Huchard. Le cœur alcoolique. Consultalions médicales, 1900, 1903. — Ch.4rrin. Soc. de Biol. 1893 et 1897. Poessler. Congrès de méd. interne de Wiesbaden. 1896. Raczinski. Deulsch. Arch. f. kl. méd, LVIIL

TRAITEMENT DES CARDIOPATHIES VALVULAIRES ; ASYSTOLIE 797

cardio-vasculaire caractérisée par des troubles de la circulation centrale et périphérique, à évolution plus lente et dont nous parlerons plus loin, se place Yasijstolie nerveuse. Consécutive aux troubles et à l'affaiblissement de l'innervation cardiaque, elle s'observe : dans le cours du goitre exophtalmique, à la suite des longs accès de tachycardie paroxystique, de compressions du pneumogastrique par des tumeurs ou des ganglions hypertrophiés, dans certaines formes cardiaques de la fièvre typhoïde oii l'élément nerveux prépondérant s'ajoute, comme je l'ai démontré, à l'élément myocarditique pour produire plus ou moins rapidement les symptômes de parésie cardiaque, dans la gi'ippe, dans certains cas de diphtérie avec névrite du plexus cardiaque et paralysie consécutive du cœur, dans l'alcoolisme avec vago-névrite, dans la tuberculose pulmonaire et la symphyse péricardique tuberculeuse, les tumeurs du médiastin, par suite de la compression ganglionaire des nerfs vagues et de la vago-névrite consécutive, dans les polynévrites infectieuses, à la suite d'accès d'épilepsie. Mais alors il est plus probable que l'asystolie survient à la faveur d'altérations cardiaques préexistantes, comme le fait se produit pour les ruptures du cœur à la suite d'attaques épileptiques \

11 est important d'établir la distinction clinique de l'asystolie nerveuse (nervo-parétique) avec l'asystolie mécanique (myoparétique ou asthénie cardio-vasculaire). Celle-ci bien connue dans ses causes et ses effets, que nous avons déjà plusieurs fois étudiée dans les cardiopathies artérielles et l'insuffisance mitrale, traduit les symptômes lents et progressifs de l'affaiblissement du cœur et des vaisseaux. Celle-là présente des symptômes particuliers : tachycardie souvent extrême, parfois embryocardie ; arythmie parfois régulière ; symptômes consécutifs d'une dilatation aiguë du cœur; troubles assez fréquents dans la petite circulation (œdème, congestion, infarctus du poumon), dont les uns précoces sont dus à l'état parétique du nerf vague, les autres tardifs sont provoqués par la cardiectasie ; mort rapide ou subite par syncope, tandis que dans l'asystolie cardio-vasculaire la mort lente survient ordinaire-

' H. HucHARD. Paralysie du nerf pneumogastrique (remarques surles synergies morbides du pneumogastrique. Soc. médico-pratique . 1879 et Union médicale, 1879. Leçon sur l'asystolie nerveuse. Journal des praticiens, 1893. Friedbeich. (goitre exophtalmique), 1873. Uebovk Asystolie dans le goitre exoplitalmique. Soc. méd. des hop., 1880. L.\scaux (goitre exophtalmique). Thèse de Paris, 1885. Bouveiîet (tachycardie paroxystique., Rev. de méd.. 1889. G. R. Renaud. Tachycardie et asystolie dans les compressions du pneumogastrique. Thèse de Paris. 1893. H. Huchard. Surles signes d'affaiblissement du cœur dans les fièvres. Soc. méd. des hôp., 1893. Vincent (névrite du plexus cardiaque dans la diphtérie). Arch. de méd. exp. 1894. Déjerine (névrite alcoolique du nerf vague). Arch. de phys., 1887. Merklen. Soc. méd. des hôp., 1887. H. Joanneau. Thèse de Paris, 1889. Guiter. Gaz. hebd. 1888. Fernand Bezançon. Soc. de biologie, 1893. Luzet. Revue de méd., 1890. H. Claessen. Deutsch. méd. Woch. , 1^9^. ixccom. Sem. médicale, 1893. Breton. .Journ. des praticiens, 1899. (Tachycardie chez les tuberculeux pulmonaires). Lunier. Deux cas de rupture du cœur chez des épileptiques. Ann. méd. psych., 186S. Ch. Féré. Asystolie post-épileptique. Revue neurologique, 1897.

MAi,.\nir:s df. i/kndodardf.

ment par asphyxie; trailement de celle-ci par les diurétiques et la digitale, traitement de celle-là par l'électricité, la caleine, la strychnine.

Si l'asystolie nerveuse s'accompagne presque toujours de tachycardie, on commettrait, je le répète, une grande erreur en confondant celle-ci avec l'asystolie. On peut être longtemps tachycardique sans être asyslolique. Cependant, lorsque la tachycardie devient extrême et se prolonge, elle devient par elle-même la cause de la dilatation cardiaque et d'accidents asystoliques en portant une entrave sérieuse à la réplétion et à la déplétion du cœur. D'autre part, à sa dernière période, l'asystolie nerveuse présente des caractères cliniques presque identiques à ceux de l'asystolie cardio-vasculaire, puisque la vago-névrite expérimentale, obtenue par Arthaud et Butte, produit non seulement des congestions pulmonaires et des pneumonies lobulaires, mais aussi les lésions d'une myocardile interstitielle, et puisque les expériences de Balint ont démontré que la section des pneumogastriques chez les animaux détermine des troubles circulatoires de compensation beaucoup plus rapidement et plus complètement que les lésions expérimentales produites sur l'endocarde et même sur le myocarde '.

Dans le cours et aux dernières périodes des affections cardiaques ou péricardiques (cardiopathies valvulaires et artérielles, péricardite chronique avec épanchement), de certaines affections pulmonaires (dilatation des bronches, sclérose broncho-pulmonaire, phtisie fijareuse), d'affections rénales (néphrite interstitielle, néphro-sclérose), s'installe définitivement une asystolie continue et plus ou moins jicrindnrnlc . Elle résulte de l'affaiblissement du cœur et des vaisseaux, d'une véritable asthénie cardio-vasculaire. Mais, on aurait tort de croire que toujours les vaisseaux jouent un rôle. Il y a des phénomènes asystoliques qui surviennent par péricardite avec fausses membranes capables de créer une sorte d'obstacle à la circulation, et aussi par péricardite avec épanchement. C'est ainsi que Roger a cité autrefois le fait d'une péricardite hémorrhagique très abondante pour laquelle il avait pratiqué la paracentèse du péricarde. Avant la ponction, la malade présentait des symptômes d'asystolie, qui se sont ensuite reproduits rapidement avec la reproduction de l'épanchement".

Il importe de rectifier encore certaines erreurs. L'asystolie d'origine puhiioiiaire ou pleurale est très rare, et quand elle survient à la suite de la dilatation des bronches, de la sclérose broncho-pulmonaire, de la

' Aivi'HAUD et Butte. Du nerf pnemiiosastrique : physiologie normale et pathologif|ue, 18<)i'. Bai.int. Deutsch. méd. Woch., 1898. — H. Rouek. Soc. méd. des hôp., 1868.

TRAITEMENT DES CARDIOPATHIES VALVULAIRES ; ASYSTOLIE 799

phtisie fibreuse, surtout de l'emphysème pulmonaire, on doit admettre formellement qu'elle se produit toujours à la faveur de lésions myocardiques préexistantes ou concomitantes. Par lui-même et en l'absence de ces lésions, l'emphysème ne parvient jamais ou presque jamais à déterminer une dilatation du cœur suffisante pour aboutir à l'asystolie.

Il en est de même de l'asystolie d'origine hépatique, gaslriquc ou intestinale. Contrairement à l'opinion de Potain et de ses élèves, nous affirmons que les affections du foie, de l'estomac et de l'intestin ne produisent jamais un état asystolique réel, à moins que le cœur soit préalablement altéré ; nous affirmons que le retentissement de ces affections sur le cœur droit est extrêmement rare, que le souffle tricuspidien ou mitral de l'ictère est une grande exception, que le bruit de galop droit symptomatique de ces affections gastro-intestinales n'existe pas, et que toujours il s'agit d'un bruit de galop symptomatique d'une affection rénale. Sur la foi de travaux antérieurs, j'ai décrit ce bruit de galop droit (t. 1 p. 317) ; mais depuis cette époque, de nombreuses observations m'ont démontré qu'il n'y a qu'un bruit de galop, celui des affections rénales et qu'il ne saurait y en avoir d'autre. A l'époque oii les travaux sur ce sujet ont abondé dans la littérature médicale, j'ai vu plusieurs malades traités pour une asystolie du cœur droit parce qu'ils éprouvaient des troubles gastriques provoqués par l'usage du lait. Or, il s'agissait toujours d'une affection rénale, d'un bruit de galop rénal, comme l'a démontré l'évolution de la maladie. On ne saurait donc trop protester contre la facilité avec laquelle certains auteurs admettent des asystolies d'origine gastrique, sans altération préalable du cœur ou des vaisseaux ; on ne saurait trop protester contre une thérapeutique qui vise seulement l'estomac, lorsque le cœur ou les reins sont malades'. Sans aucun doute, les affections du foie, de l'estomac et de Tinteslin retentissent sur le cœur pour déterminer des palpitations, des intermittences, des faux pas, de l'arythmie, de la tachycardie, mais très exceptionnellement pour donner lieu à un véritable état hyposystolique ou asystolique, à moins que le cœur soit préalablement lésé, on ne saurait trop le répéter. On trouve souvent la vérité dans les livres anciens, et Sénac qui, dès 1749, parlaitdéjà de « l'empire de l'estomac sur le cœur », comme Stokes etChomel ensuite, a eu raison d'insister seulement sur la fréquence des troubles rythmiques du cœur consé-

' Potain. Congrès de Paris. 1878. MoitEi.. Thèse de Lyon. 1879. Desture.\ux. Thèse de Paris, 1879. Teissier. Congrès de Monipellier. 1870. MossÉ. Thèse d'agrégation de Paris, 1880. Rekuv. Acad. de méd., 1881. Barié. /îet'. de méd., 1883. Pitiies. Hypertrophies et dilatation cardiaques indépendantes des lésions valvulaires Thèse d'agrégation, 1878. J. PiGNOi,. L'asystolie indépendante des lésions valvulaires. Gaz., des hâp.. 1888. J0UITIE.A.U. Troubles fonctionnels cardiaques d'origine gastro-hépatique. T/ièse de l'aris. 1894. Hayem. Asystolie aiguë d'origine gastrique, Méd. moderne, 18'Jo.

MALADIES DE I.'eNUOCARDE

culifs aux troubles digestifs. La plupart des observations d'asyslolie d'origine gastrique ou hépatique sont des erreurs de diagnostic'.

L'asyslolic des cardiopathies valvulaires présente plusieurs degrés, et il ne faut pas croire que, pour être constituée, elle doive réaliser le sombre tableau peint par Corvisart, Beau et Maurice Raynaud ; il ne faut pas croire que tous les malades se trouvent dans cette cruelle alternative : « ou se laisser gagner par l'asphyxie, ou se passer absolument de sommeil. » Si on attendait toujours pour agir, que se produise tout le syndrome asystolique, on aurait bien des chances d'arriver trop tard, et de constater l'impuissance du médicament, en même temps que l'impuissance du myocarde. C'est pour cela, c'est pour les besoins de la clinique, c'est aussi pour me conformer à ses enseignements, que j'ai décrit un état intermédiaire auquel j'ai donné le nom àliyposystolie ^

Un cardiopathe se présente à vous. Quelques mois auparavant, vous aviez constaté tous les signes d'une compensation normale ou même exagérée : le choc précordial était bien frappé et limité, la pointe légèrement abaissée, le pouls radial presque fort et régulier, les urines en quantité normale, les viscères sans trace de congestion et les membres inférieurs sans apparence d'œdème... Puis, sous l'influence de causes diverses, de bronchites répétées ou d'efforts, de fautes d'hygiène ou d'alimentation, de causes capables d'affaiblir l'innervation ou la musculature du cœur, ou encore par le seul fait de la marche naturelle de la maladie et de la déchéance progressive du myocarde et des vaisseaux, voici que survient, le soir, un peu d'œdème périmalléolaire ou prétibial disparaissant après chaque nuit de repos ; le malade se plaint de palpitations, d'essoufflement facile, d'un sentiment de plénitude dans la poitrine. Vous l'examinez alors, et vous constatez un peu de congestion et d'augmentation de volume du foie lequel est douloureux à la pression, de l'hypérémie et de l'œdème pulmonaires qui s'accusent par l'existence de râles sous-crépitants ou crépitants fins aux deux bases. La systole est molle, inégale, irrégulière ; l'impulsion du cœur plus étendue, plus diffuse et moins sensible ; sa pointe déplacée en dehors et en bas et sa matité un peu augmentée dans le sens transversal ; le premier bruit plus ou moins sourd ou atténué, le second bruit un peu éclatant surtout au foyer de l'orifice pulmonaire, à gauche du sternum; le pouls plus faible, les veines jugulaires un peu gonflées et saillantes, les urines moins abondantes et déjà jumenteuses...

Alors, n'hésitez pas; l'heure de la digitale a sonné. Car votre malade

' Il Hlch.vkd. Les faux cardiaques. Journal des Praticiens, 1896 et Nouvelles consullalions 'int'dicalrs. 1904. — - H. Huch.vhd. Quand et comment doit-on prescrire la digitale? [Journal des l'ra/icieiis. 1887-1888.)

TRAITEMENT DES CARDIOPATHIES VALVULAIRES ; ASYSTdLIE (SOI

réunit les trois indications capitales de son emploi : raffaiblisseraent de la contractilité cardiaque ; l'abaissement de la tension artérielle avec augmentation de la tension veineuse ; la rareté des urines avec l'existence de l'œdème périphérique et de congestions viscérales. N'attendez pas que ces dernières se soient produites, et prescrivez la digitale, même avant de voir apparaître tous les soirs, l'œdème des membres inférieurs, souvent précédé de l'a^dème interstitiel ou viscéral. N'attendez pas davantage, et rappelez-vous que le médicament ne doit être prescrit, ni trop tôt, ni trop tard.

ÉTUDt: ANATOMiyUE ET PHYSIOLOGIQUE

Un cœur asystolique est un cœur presque toujours dilaté. Cependant le syndrome de l'asystolie ne vient pas seulement du cœur, mais aussi des vaisseaux. Il s'agit donc le plus souvent d'une asthénie cardio-vasculaire. Ce qui le prouve, c'est que fréquemment il y a au début un grand désaccord entre la force de l'impulsion cardiaque et la faiblesse du pouls. « Si l'on songe que les capillaires sont encombrés, qu'il existe de ce côté un barrage qui s'oppose à la libre circulation, on doit comprendre que la résistance à l'impulsion cardiaque vient de là; et que si l'artère résiste à l'ondée cardiaque, si elle ne se laisse pas facilement distendre par elle, c'est que les capillaires résistent à l'ondée artérielle et s'opposent à ce que l'artère vide son contenu dans leurs réseaux. Ainsi, malgré l'énergie de sa systole, le cœur ne peut pas débiter son contenu dans les. artères, ni les artères débiter le cœur dans les capillaires ; et l'empêchement vient surtout des capillaires et non point du cœur; c'est-à-dire encore une fois qu'il n'y a pas d'abord asystolie, mais asthénangie, par épuisement de la contractilité vasculaire » (Peter).

Les diverses et nombreuses manifestations viscérales répondent à des lésions de stase sanguine, d'œdèine, de sclérose. Nous les passerons rapidement en revue, parce qu'elles sont suffisamment connues.

I. CœuR. — 11 est toujours dilaté surtout dans ses cavités droites, ce qui lui donne l'apparence d'une gibecière ; en raison de cette cardiectasie permanente, il se produit souvent une insuffisance tricuspidienne. Mentionnons simplement : la présence dans les cavités, de caillots cruoriques se continuant parfois avec d'autres caillots de date souvent récente dans l'artère pulmonaire et les veines caves ; l'existence d'une notable surcharge graisseuse et presque toujours, malgré le degré delà cardiectasie, une intégrité très remarquable des cellules musculaires. L'atrophie granuleuse, l'état fibrillaire, l'état fendillé des cellules musculaires, leur

H. HrCH.vr.D. — Maladies du cœur, 3" édition. — in. -'l

M ALADIIÎS DK l'kNDOCAUD R

désintégralion suivant les raies scalariformes d'Eberlh, ont toujours paru des plus rares cà LctuUe, ce qui prouve que « l'état microscopique du myocarde droit ne suffit pas pour expliquer, à lui seul, le mécanisme de la mort dans l'asystolie », et il en est de même pour le cœur gauche atteint d'affection valvulaire. On ne constaterait qu'un état réticulé du myocarde qui ne correspondrait pas spécialement aux lésions de l'ectasie ventriculaire, mais plutôt à la stase veineuse et lymphatique, à l'œdème interstitiel qui est de règle pour tout myocarde asystolique Néanmoins, les effets de la stase sanguine se font sentir sur le cœur comme sur tous les organes, et c'est là ce qui constitue ce que j'ai appelé depuis longtemps le c'pur (n/'diaqiie, ce que LetuUe a désigné sous le nom de « cœur cyanique » : capillaires dilatés et gorgés de sang, foyers hémorrhagiques du myocarde, œdème interstitiel du cœur, rarement de graves altérations musculaires et de sclérose, comme on l'observe dans d'autres organes, au foie ou au rein par exemple.

La dilatation des veines est générale, elle se montre aux veines coronaires souvent turgides et dont la valvule de Thébésius est souvent forcée et insuffisante, ce qui explique l'œdème de l'organe. Par suite de la tension énorme dans la petite circulation, l'artère pulmonaire est distendue et dilatée dans toutes ses divisions, et cependant son insuffisance est très rare. Elle renferhie souvent des caillots autochtones dus à une thrombo-phlébite toxique, sinon constamment infectieuse (LetuUe), et ces caillots peuvent devenir le point de départ dçs infarctus pulmonaires. La stase veineuse se poursuit dans la veine cave inférieure, ce qui donne lieu à l'œdème et à la cyanose des extrémités.

Sa^g. — La composition chimique du sérum sanguin subit des modifications notables.

On ne constate cependant qu'une légère augmentation de chlorures; sur 13 cas analysés par Loeper, la moyenne des chlorures était de (igr.SO, 8 fois avec un chiffre supérieur à la normale et T) fois avec le chiffre physiologique.

Le même auteur a aussi constaté une légère augmentation de l'urée ; Ogr.44 à Ogr.U.j par litre de sérum '-. Parallèlement, la concentration moléculaire est plus accentuée, et l'accumulation de ces principes chimiques dans le sérum correspond au fonctionnement insuffisant des émonctoires chez les asystoliques, comme F. Bezançon et Marcel Labbé auxquels nous empruntons les détails qui vont suivre le font judicieusement remarquer,

' l.i:n i i.i:. r:i;il rclicnlé du iiiyocardp dans l'asystolie chroni(|uc. Soc tmal., 1S9:'.. Anatiiniic |i;itli(.lnuM|iic : cinir, vaisseaux, poninon. Paris, 1S',I7. — • Liiei'kii. Meran isiiie l'e^ulalcur de hi ( uni posil K.ii du s:iuf(. T/u'sr >/p l'ftris, ]'My.).

TRAITRMIÎNT DES CARDIOPATHIES VALVULAIRES; ASYSTOLIE 803

• La présence ou l'absence des œdèmes contribuent à modifier l'état chimique du sang. Dans les asystolies sans œdèmes, l'albumine du sérum est diminuée, de même que le nombre des hématies ; dans les asystolies œdémateuses, elle est augmentée au contraire, en raison des modifications de dilution ou de concentration sanguine par osmose. L'albumine et les globules rouges augmentent au moment oii se produisent les œdèmes. Puis, quand ceux-ci se résorbent avec la crise urinaire qui marque la fin de l'asystolie, on voit se produire des phénomènes inverses. « L'urine élimine en très grande quantité les substances retenues dans le sérum et dans les tissus, durant le cours de l'asystolie. Le sang qui est l'intermédiaire entre les tissus et l'extérieur subit de nouvelles modifications. L'urée accumulée dans le sérum diminue immédiatement. Seuls, létaux du chlorure de sodium et la concentration moléculaire restent invariables, preuve que les chlorures éliminés à cette période par les urines, viennent des tissus et non du sang. Une partie de l'eau des œdèmes repasse dans le sang, de sorte que celui-ci est dilué et qu'on observe une diminution de l'albumine et du nombre des globules rouges ^ »

Foie. — On trouve dans Corvisart une description, remarquable pour l'époque, du foie cardiaque. Après avoir dit que le foie prend parfois un volume considérable, qu'il se congestionne, et qu'il subit des altérations particulières dans les maladies du cœur, en raison du « dégorgement difficile de la veine cave inférieure dans l'oreillette droite », il ajoute qu'il a vu l'engorgement du foie porté à un tel point « qu'il suffisait d'une incision assez peu profonde à l'organe pour faire ruisseler en quantité un sang noir et quelquefois très épais. » Il parle ensuite de la couleur marbrée noirâtre du foie qui correspond au foie muscade décrit de nos jours, et d'une série rétrograde d'engorgements des veines mésaraïques, coliques, hémorrhoïdales, capillaires des intestins, ceux-ci présentant parfois une couleur noirâtre. Il ajoute encore que la congestion hépatique peut se reconnaître pendant la vie par la palpalion, par une « douleur ordinairement faible, mais qui peut devenir très vive par une pression peu ménagée ». Rien n'est plus vrai, et il suffit d'ajouter que le foie cardiaque au stade congestif est toujours douloureux à la pression, surtout au niveau de son lobe gauche.

Le poids de l'organe peut atteindre 2.000 et même 2.1)00 grammes. A la coupe, il présente des taches brunes et jaunes, les premières n'étant autres que les veines centrales très dilatées du lobule (foie muscade). Quand survient l'ascite, le foie est de moins en moins douloureux à la

Fernand Bezançon et Marcel Laubé. Traité d'hématologie, 11)04.

MALADIKS DK l/l'NDOCARDE

pression, diminué de volume, plus dur (cirrhose cardiaque et péri-hépalite). Cette cirrhose cardiaque caractérisée par l'inflaramation fibroïde du squelette constitutif du lobule et des parois des capillaires ectasiés peut aboutir, comme le dit LetuUe, à la déchéance terminale du lobule hépatique, atteint par un processus nécrobiotique aigu, d'où la production possible du syndrome de l'ictère grave. Mais, il faut savoir que si deux états anatomiques, la congestion par stase sanguine et la sclérose, caractérisent le foie cardiaque, la seconde lésion ne succède pas fatalement à la première, ou quand elle lui succède, c'est toujours en raison d'une cause surajoutée : une intoxication comme celle de l'alcool, une maladie infectieuse comme la tuberculose ou le rhumatisme, une maladie générale comme l'artério - sclérose ou encore d'autres affections (paludisme, lithiase biliaire, troubles gastro-intestinaux). Donc il faut toujours s'en tenir à l'opinion d'Andral qui, dès 1834, disait déjà que « le seul fait du séjour habituel d'une quantité insolite de sang dans un organe ne suffit pas pour produire dans cet organe des lésions de nutrition ou de sécrétion», et à cette opinionpresque semblable deBudd qui, dès 1845, affirmait que chez les cardiaques, anciens rhumatisants, on ne trouve le foie dar et granuleux que chez ceux qui font un usage immodéré de spiritueux.

Cette opinion est ainsi complétée par Barth, d'une façon plus générale : Un peut établir en loi que les organes s'altèrent non point seulement par raison mécanique, mais aussi selon leurs susceptibilités propres, et le foie ne devient cirrhotique sous l'action d"un trouble cardiaque, que s'il est déjà frappé d'une tare quelconque, héréditaire ou acquise '. Ce qui veut dire au point de vue anatomique, que la stase sanguine ne peut par ellemême créer la sclérose ; elle ne peut que jouer le rôle de cause prédisposante, que préparer un terrain favorable pour l'évolution du processus cirrhotique; ce qui veut dire au point de vue clinique, que lorsque l'on se trouve en présence d'un foie cardiaque atteint de sclérose, on doit toujours chercher et faire intervenir l'une des causes qui viennent d'être signalées; ce qui signifie au point de vue thérapeutique, que le traitement antiasystolique par la digitale est insuffisant, puisque la sclérose hépatique n'est pas sous la dépendance absolue de l'asystolie ni de la stase sanguine, et que ce traitement doit s'adresser au foie, émancipé en quelque sorte du cœur malade.

Quant à la localisation topographique des lésions, elle est au point de vue pratique, d'une importance secondaire, puisque toutes les opinions ont été admises : siège extra-lobulaire de la cirrhose (Green, Wickham Legg, Dreschfeld, Talamon) ; siège intra-lobidaire (Frerichs, Forster) ;

' Barth. Gaz. méd. de Paris, iSOl. Piéry, Thèse de Lyon, 1899.

TRAITEMENT DES CARDIOPATHIES VALVULAIRES ; ASYSTOLIE

double processus anatomique, péri-portal et sus-hépatique (Corail et Ranvier, Sabourin). Nous renvoyons aux travaux ou traités spéciaux sur le foie pour Tétude de cette question, en rappelant seulement que d'après Hanot, l'asystolie hépatique résulte aussi d'une disposition anatomique, d'un mode irrégulier d'abouchement à angle aigu, des veines sus-hépatiques très dilatées dans la veine cave inférieure; il en résulterait qu'à chaque régurgitation de l'oreillette droite, le sang pénétrerait presque aussi facilement et directement dans les veines sus-hépatiques que dans la veine cave inférieure, d'oîi tendance à la stase sanguine dans le foie \

Nous avons déjà parlé du foie cardiaque dans l'insuffisance tricuspidienne, à propos des battements hépatiques. Mais, à ce sujet, la question clinique n'est pas épuisée. Hanot a judicieusement insisté sur les alternatives fréquentes et rapides d'augmentation de volume et de retrait du foie cardiaque (foie en accordéon), sur la prédominance de l'asystolie dans cet organe, les malades faisant en quelque sorte leur asystolie dans le foie (asystolie hépatique). Mais il est juste de rappeler que, dès 1834, Andral a mis en lumière tous ces faits d'observation dans une page utile à reproduire, malgré sa longueur apparente.

« Il est un autre organe qui, aussi fréquemment que la muqueuse gastro-pulmonaire, devient le siège de congestions veineuses fort remarquables, dans le cas surtout où l'affection du cœur en occupe les cavités droites; cet organe est le foie. Ce n'est même que consécutivement à son engorgement que s'injecte fortement la membrane muqueuse du tube digestif. Si cet engorgement est porté à un certain degré, le foie augmente de volume ; il dépasse le rebord des côtes et vient faire audessous d'elles une saillie plus ou moins considérable. On voit quelque-

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MAI.ADIF.S DK l.'F.NDOCAUnF,

fois cet organe se tuniélier aussi très rapidement à la suite d'une exaspération dans les symptômes de la maladie du cœur. On reconnaît alors la présence du foie au-dessous des côtes, soit parce que son bord tranchant peut être facilement circonscrit dans l'hypocondre, soit seulement parce que dans ce même hypocondre on trouve, en le palpant, une résistance inaccoutumée. Souvent, d'ailleurs, cette tuméfaction du foie n'est que momentanée, et lorsque sous l'influence d'un traitement convenable et surtout d'abondantes saignées, les symptômes de la maladie du cœur se sont amendés, on ne retrouve plus le foie au-dessous des côtes, et l'hypocondre droit a repris sa souplesse. On peut voir ainsi à plusieurs reprises, dans le cours d'une maladie du cœur, le foie descendre dans l'hypocondre, assez bas pour pouvoir être senti jusqu'au niveau de l'ombilic, puis au bout d'un temps, souvent très court, éprouver un véritable retrait et remonter derrière les côtes. D'autres fois cependant, l'engorgement du foie survit à l'exaspération des symptômes de la maladie du cœur bien que le trouble de la circulation ne soit plus que peu considérable et que la respiration ne soit plus que médiocrement gênée, le foie conserve un volume inaccoutumé, et son engorgement peut souvent alors, autant et plus que la maladie du cœur, entretenir la congestion intestinale et produire l'ascite \ »

Ajoutons maintenant que le foie cardiaque se présente sous trois formes : congestion simple du foie, cirrhose cardiaque hypertrophique, cirrhose cardiaque atrophique. ,

1° La forme congestice se traduit cliniquement par l'augmentation de volume et de matité verticale de l'organe pouvant atteindre 20 à 22 centimètres, le plus souvent par une douleur vive provoquée à la pression brusque, surtout vers le lobe gauche, douleur très probablement due à la périhépatite concomitante, par un sentiment de gêne, de tension et de pesanteur dans la région, surtout dans la station debout, enfin quelquefois par des battements hépatiques que nous avons déjà étudiés au sujet de l'insuffisance tricuspidienne. Cette congestion hépatique trouble le fonctionnement du foie, d'où accidents digestifs divers (anorexie, quelques nausées ou vomissements, éructations, diarrhée succédant à la constipation, une fois hémalémèse signalée parGendrin, météorisme plus ou moins considérable). Mais le plus ordinairement, il n'y a pas ou il y a peu d'ascite, et celle-ci, sous l'influence du traitement antiasystolique, disparaît rapidement avec l'augmentation de la diurèse, comme Andral en a fait la remarque.

' .l'ai tenu a r. produire tout ce pnssa^'e, ])arce qu'il montre que, sans les mots pour désigner ces états ilivers du loie, Andral a vu à peu près tout ce qui a été décrit sous les noms de « foie en aceordéonM. et « d asystolie tiépatique «.

TRAITKMF.NT nr.S CARniOPATHIRS VALVULAIRF.S ; ASYSTOLIF.

Les allérations des urines consistent dans la diminution de leur abondance, dans l'augmentation de leur poids spécifique, de l'acide urique avec diminution de l'urée, des chlorures et des phosphates, parfois dans la présence d'une faible quantité d'albumine, de l'urobiline et de la glycosurie alimentaire. Mais il est utile de faire remarquer que la proportion de ces éléments peut subir de grandes variations d'un jour à l'autre. Rarement, on constate un ictère vrai, mais plus souvent un ictère hémaphéique caractérisé par une légère teinte jaunâtre des conjonctives et des téguments.

Le diagnostic est ordinairement facile, et même dans le cas oîi les symptômes hépatiques sont prédominants avec des troubles plus ou moins accentués de la nutrition et de l'amaigrissement, avec une maladie du cœur presque latente, on ne croira pas facilement à Tune de ces cardiopathies secondaires à une lésion hépatique, cardiopathies dont Stokes a donné le premier la description et dont Potain et Rendu ont exagéré la fréquence.

2° La forme de cirrhose cardiaque hypcrtropJtitjnc est caractérisée par une augmentation plus persistante du volume de l'organe, par la production de quelques accidents fébriles dus probablement à des poussées de périhépalite se traduisant encore par l'exaspération de la douleur locale avec irradiation vers l'épaule et le nerf phrénique, par quelques frottements périhépatiques ou pleuraux. A la palpation, le foie a perdu sa mollesse, il apparaît plus dur avec un bord plus tranchant, les battements hépatiques se sont atténués ou ont disparu, le reflux hépato-jugulaire n'est plus perçu, l'ascite devient plus abondante comme s'il s'agissait d'une cirrhose vulgaire, mais avec un développement moindre des veines sous-cutanées abdominales.

Au point de vue du diagnostic de cette forme hypertrophique de la cirrhose cardiaque, il y a lieu de signaler la confusion possible avec toutes les hypertrophies du foie, avec le cancer de cet organe, ou encore avec la cirrhose alcoolique hypertrophique. Le diagnostic se base alors sur la constatation des signes cardiaques, sur l'évolution des accidents, sur l'existence des râles crépitants aux bases pulmonaires capables, dit Hanot, de montrer l'état du cœur et la nature de la lésion hépatique, peut-être sur la diminution de la toxicité urinaire, augmentée au contraire d'après Surmont dans le cancer du foie \

La gravité pronostique du gros foie cardiaque aurait été souvent exagérée, et Fiessinger a démontré par plusieurs observations concluantes, que l'on commet souvent une erreur en pensant qu'un gros foie au cours

' Surmont. La toxicité urinaire dans les maladies du foie. Arch. de méd., 1892.

MALADirS DF. l'kNDOCARDE

d'une cardiopathie, par le fait qu'il signifie gêne de la circulation veineuse, signifie en même temps désordres cardiaques graves, et qu'il comporte toujours un pronostic sombre. « Non seulement le gros foie n'est pas un signe d'aggravation dans une maladie du cœur, mais parfois il coexiste et se développe en même temps que la cardiopathie s'améliore. » C'est là un fait réel qu'il m'a été donné plusieurs fois de constater et qui vient d'être confirmé dans la thèse inaugurale d'un de mes élèves'. Cependant, il faut faire une distinction entre les gros foies cardiaques : Lorsque l'état congestif prédomine, le pronostic peut ne pas être sensiblement aggravé, ])arce que dans l'asystolie hépatique, la dérivation sanguine parfois énorme se produisant dans le foie, prévient dans une certaine mesure les congestions passives des autres organes et diminue notablement les phénomènes d'asystolie générale ; mais, lorsque l'état scléreux s'est installé et tend à prédominer, le pronostic devient grave.

3° La forme a/rop/iiqtie de]<i cirrhose cardiaque est très rare, et le plus souvent il s'agit d'une cirrhose alcoolique avec atrophie consécutive de l'organe. Cependant, Hanot a vu un cas où le poids du foie avait été réduit à 8.")0 grammes.

11 y a aussi un foie wlrviel à opposer au foie cardiaque, comme nous l'avons déjà dit (tome I, page l(i7). Comme l'écrit Talamon, « tout ne peut être mis sous la dépendance directe de la lésion du cœur dans les modifications subies par le foie )>. et l'arlérite des artérioles hépatiques est l'origine fréquente de l'épaississement fibroïde et de la sclérose des espaces-portes. Cette lésion que nous nous bornons a signaler ici, nous parait spéciale aux cardiopathies artérielles.

Les causes de mort chez les cardio-hépatiques sont assez nombreuses : par une complication pulmonaire ou rénale due à l'asystolie générale ; par cachexie, mélange de cachexie hépatique et cardiaque (Parmentier) ; par des pertes séreuses répétées déterminant un état de marasme comme dans les cirrhoses ordinaires (Tapret) ; par une complication accidentelle et rare, comme l'hématémèse dont Gendrina signalé un cas ; par l'ictère grave dont Talamon a donné les premiers exemples. D'après lui, cette complication qui peut déterminer la mort en quelques jours au milieu de phénomènes typhoïdes, est la conséquence ultime des altérations subies par le foie dans les maladies du cœur, et dans ces cas l'aspect de l'organe est variable : tantôt destruction granulo-graisseuse des cellules hépatiques comme dans l'atrophie jaune aiguë ; tantôt transformation du foie en une sorte de gang ue scléreuse renfermant un grand nombre de débris cellulaires ; mais toujours il existe une inflammation très prononcée des

' Ch. FiEsMM.Ki;. Siiv. de méd. eL cliir. pratiques, c\ Joii mal des P raliciens. 1903. L. Di'Rixn. De la valeur pronoslif|ue du gros foie cardiaque. Tlièse de t'tiris, 1904.

TRAITEMENT DES CARDIOPATHIES VALVI'LAIHES; ASYSTOLIE 809

canalicules biliaires, et « c'est à l'obstruction de ces canalicules qu'il faut sans doute rapporter l'ictère dont la gravité s'explique par les altérations profondes subies par le parenchyme hépatique ».

Rate. — ^ D'une façon générale, la stase sanguine dans les cardiopathies produit peu de lésions sur la rate, et depuis Bouillaud, la plupart des auteurs avaient insisté sur la conservation de son volume et même sur son atrophie. C'est ainsi qu'Andral avait même vu la rate d'une texture assez dense et d'un rouge brunâtre à son intérieur égaler le volume d'une noix dans un cas où le foie « imbibé de sang comme une éponge », était considérablement hypertrophié. Il ajoute que dans les maladies du cœur on trouve indifféremment la rate, tantôt assez volumineuse, tantôt ayant ses dimensions normales, tantôt enfin très atrophiée. D'après LetuUe, la rate gorgée de sang devient parfois dure et de coloration violacée, présentant à la coupe l'aspect de la betterave rouge bien cuite.

Sous le nom à'asystolie apUno-hépalique^ Oulmont et Ramond ont décrit un syndrome caractérisé par un gros foie et une grosse rate au cours de l'affection cardiaque, par une anémie considérable, par quelques hémorrhagies (épistaxis et purpura). L'anémie à laquelle les malades succombent plus qu'à l'insuffisance du myocarde, est caractérisée non seulement par une grande diminution du chiffre des hématies (jusqu'à 1.500.000 par millimètre cube), mais encore par une augmentation très accusée du nombre des hématoblastes et d'une teneur à peu près normale des leucocytes, ce qui la difïerencie des anémies pernicieuses ou des anémies leucémiques. Cette anémie est peut-être analogue à celle qui accompagne la splénomégalie primitive et qui est due, d'après Banti, au déversement d'une substance hémolytiqne dans la circulation, à moins que l'on admette encore que la rate hypertrophiée et en état d'hypersécrétion joue un rôle semblable à la glande thyroïde dans certains cas d'intoxication thyroïdienne. Quoi qu'il en soit, l'asystolie spléno-hépatique est un fait très rare, et si le fait se confirme, à la mort par le foie, par le rein, par le poumon, par le cerveau, par le cœur lui-même dans les cardiopathies, il faudra joindre la mort par la rate'.

Estomac. — Si l'hypérémie gastro-intestinale est relativement rare ou peu accentuée dans les cardiopathies valvulaires, même à leur période asystolique ou ultime, le fait s'explique, dit Maurice Raynaud, par les grandes facilités qu'offrent à la circulation collatérale les nombreuses anastomoses des veines du tube digestif avec les veines diaphragma-

' p. Oulmont et Félix Ramond. Press, méd., 1901. G. Gvuthieh. L'hypertrophie de la rate dans les maladies du cœur. Thèse de Paris, 1003.

MALADIKS HK LKNOOCAUDR

tiques inférieures et héraorrhoïdales. Cependant, parfois cette hypérémie se révèle à l'autopsie par une coloration ardoisée de la muqueuse, l'infiltralion œdémateuse des parois de l'estomac et de l'intestin, par la dilatation souvent énorme des capillaires capables de comprimer les glandes et de troubler leur fonclionnement, par quelques suffusions hémorrhagiqucs, par des érosions et même de véritables ulcérations avec hémorrhag'ies gastro-inleslinales, lesquelles peuvent être d'origine embolique, comme nous l'avons vu au sujet des embolies dans le rétrécissement mitral (tome III, page 578). Mais il importe de bien faire remarquer que les embolies des artères mésentériques ne surviennent pas nécessairement à la période asyslolique et qu'en dehors de celle-ci elles peuvent se montrer au cours de la thrombose cardiaque. Nous avons déjà vu que Gendrin avait rapporté l'observation d'une hématémèse survenue au cours d'une cardiopathie sous l'influence d'une violente congestion de l'estomac Ces faits doivent être bien rares.

En résumé, et quoiqu'ils puissent provenir, non seulement de l'esto- . mac, mais encore du foie, les troubles digestifs sont souvent peu accentués au cours de l'asyslolie. Lorsqu'ils sont dus à la stase veineuse, ils se traduisent par les symptômes habituels de la dyspepsie hyposthénique : anorexie, lenteur des digestions, distension gazeuse de l'estomac, constipation, quelquefois vomissements. Les troubles gastriques initiaux des aortiques et des arlério-scléreux sont plus souvent imputables à la dyspepsie hyperslhénique. Puis, beaucoup plus rarement, comme je l'ai vu à la suite d'une sévère attaque d'angine de poitrine, on peut observer tous les symptômes d'une parésie du pneumogastrique amenant comme conséquence, un état parétique de l'estomac avec distension gazeuse considérable de cet organe \ Enfin, il importe toujours de se rappeler que la dyspepsie est parfois d'origine médicamenteuse, survenant par abus de la digitale, de la scille, de la théobromine, de la caféine, et même du régime lacté. C'est ainsi qu'au cours d'une affection milrale caractérisée par l'hyperchlorhydrie gastrique, j'ai vu le régime lacté exclusif mal toléré et donnant lieu probablement à des fermentations butyriques, déterminer un véritable affolement cardiaque avec pouls misérable, dyspnée intense, cyanose, refroidissement des extrémités, expectoration sanguinolente et foyer de râles sous-crépitants faisant craindre l'imminence d'un infarctus pulmonaire. Dans ce cas, le cœur et le poumon étaient pris entre la sténose auriculo-ventriculaire gauche qui augmente la tension de la petite circulation et l'estomac dont les

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TRAITEMRNT DES CARDIOPATHIES VALVULAIRES ; ASYSTOLIE

troubles fonctionnels aboutissent au même résultat. Alors, l'administration de la digitale ne pouvait qu'aggraver les troubles digestifs et par suite l'état du cœur ; la médication a visé l'estomac, et elle a pu vaincre rapidement les accidents cardio-pulmonaires'.

11 ne faut pas confondre l'angine de poitrine à siège épigaslrique que nous avons décrite (tome II, page 19) avec une gastralgie simple, et c'est sans doute une erreur de ce genre qui a été commise autrefois par Leared. La plupart de ses malades, presque tous aorliques, sont morts subitement, et cette terminaison a été expliquée dans un cas observé par Broadbent par une oblitération d'une artère coronaire, ainsi que nous l'avons constaté plusieurs fois

Quant aux modifications subies par le chimisme stomacal des cardiaques, elles sont très inconstantes, comme l'ont prouvé les recherches de Stern et Adler, Einhorn et Murdoch, et elles ne sont pas toujours caractérisées dans les affections mitrales principalement, par la diminution de HCl libre (Hufler, Haulecœur). Comme l'a dit A. Robin, l'incertitude tient à ce que l'on n'a pas tenu compte suffisamment de la nature et surtout des périodes des affections du cœur, à ce que l'on n'a pas assez exactement juxtaposé la clinique et la chimie. Or, la clinique et l'étude pathogénique des troubles gastriques nous démontrent que ces troubles sont imputables à la stase veineuse de l'estomac surtout au cours des affections mitrales, à l'anémie artérielle de l'organe dans les maladies aortiques, et beaucoup plus rarement à l'irritation ou à la parésie réflexe des pneumogastriques ^

Reins. — La stase dans la veine cave inférieure et les veines rénales donne lieu à la coîigestion du rein qui devient volumineux, d'aspect lisse de coloration plus ou moins violacée. Sur la coupe, l'organe apparaît d'un ton vineux uniforme, presque aussi marqué au niveau de la substance corticale que le long des pyramides de Malpighi (Letulle). Sa capsule se détache facilement. A l'examen microscopique, bouquets vasculaires des glomérules remplis de sang, ruptures de quelques vaisseaux et petites hémorrhagies intra-capsulaires ; dilatation générale des vaisseaux au point de comprimer les tubes urinifères dont la lumière est parfois

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MALADII'.S ni', l'endocarde

plus OU moins oblitérée par des cylindres hyalins et du sang ; beaucoup de cellules des tubuli en voie de dégénérescence granulo-graisseuse, quelques-unes infiltrées de pigment sanguin sous forme de granulations jaunes ou brunes.

A un degré plus avancé, les reins sont toujours plus volumineux, de décortication moins facile, avec toutes les lésions de stase sanguine décrites plus haut ; ils sont plus durs en raison de l'épaississement scléreux des cloisons séparant les tubuli et les vaisseaux. Telles sont en résumé les altérations du rein cyanolique avec ou sans induration.

11 existe une troisième forme de rein cardiaque atrojihique ^ admise par Bard, Schmaus et Horn, Kaufmann et Fauquez. A première vue, dit ce dernier auteur, il présente l'aspect d'un rein de néphrite interstitielle en raison de la diminution de volume de l'organe, de l'adhérence capsulaire. de son aspect parfois bosselé et granuleux et de quelques dépressions cicatricielles, de l'amincissement considérable de la substance corticale. Ces reins présentent un aspect violacé, et la sclérose ayant une disposition plus irrégulière, atteindrait davantage la substance médullaire que la substance corticale (Gombault), tandis que le contraire existe pour le petit rein contracté. Plusieurs caractèi'es anatomiques le distinguent. D'après Schmaus et Horii, les foyers de sclérose sont en rapports directs avec les vaisseaux ; mais, contrairement à l'opinion commune, les parois artérielles sont plus intéressées que les parois veineuses.

D'une façon générale, l'atteinte rénale se traduit pa,r la diminution de la diurèse, la présence inconstante et variable d'une faible quantité d'albumine, celle-ci disparaissant pour reparaître dans les mêmes conditions à chaque crise asystolique. Puis, il arrive un jour oii les lésions rénales étant définitivement constituées, l'albuminurie s'installe sans jamais rétrocéder, et cela même en dehors de l'état asystolique. Le malade est menacé par son rein, par les œdèmes multiples, par l'urémie, quoique celle-ci soit très rare dans le rein cardiaque, alors qu'elle est très fréquente et précoce dans le rein artériel fTome I, page 105)'.

L'albuminurie des cardiopathies valvulaires est liée très étroitement aux troubles de compensation, elle est donc un phénomène relativement

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TRAITEMENT DES CARDIOPATHIES VALVULAIRES; ASYSTOLIE

tardif de ces affections. 11 n'en est pas de même, comme je l'ai déjà dit, de l'albuminurie des cardiopathies artérielles : celle-ci apparaît en dehors des accidents hyposystoliques, l'atteinte rénale (néphro-sclérose) peut ne , se traduire que par des quantités très minimes d'albumine, et cependant [ l'imperméabilité du rein est d'emblée plus complète ; loin d'être un phé- I nomène tardif, la néphro-sclérose peut précéder les symptômes cardiaques ou les accompagner le plus souvent dès le début. C'est ainsi que les j choses se passent dans les affections aorliques ou mitrales d'origine artérielle, et non pas dans l'insuffisance aortique endocardique oii Leube pense à tort que l'hypertension artérielle et les variations considérables j de la pression sanguine dans les vaisseaux et capillaires des reins sont capables de produire l'épaississeraent des parois vasculaires et la prolifération du tissu conjonctif péri-vasculaire \ Dans les cardiopathies artéj rielles, les organes ne s'altèrent pas consécutivement les uns aux autres par suite des troubles mécaniques de la circulation; ils s'altèrent parce , qu'il s'agit d'une maladie générale d'emblée, portant son action sur tout j le système artériel et sur plusieurs organes à la fois. Mais, les deux organes le plus souvent atteints ensemble sont le cœur et le rein, ou Taorte et le j rein. Lamyocardite, ou l'aorti te rhumatismale restent des maladies locales; la rayocardite scléreuse (cardio-sclérose) et l'aortite de même nature, même lorsqu'elles paraissent localisées, sont déjà dès le début les manifestations de la sclérose artérielle qui atteindra tôt ou tard l'appareil rénal. Cela est vrai surtout pour l'aortite syphilitique qui tôt ou tard

l' doit presque toujours présenter des accidents de néphro-sclérose. La maladie est à l'aorte et au système artériel, le danger est au rein. Et comme il s'agit d'une manifestation parasyphilitique contre laquelle le traitement spécifique échoue le plus souvent, quoi qu'on ait dit, nous affirmons qu'ici encore on doit appliquer de bonne heure le traitement

I rénal de l'aortite -.

Utérus. — Ici encore, la stase sanguine se fait sentir, et il est intéres- |[ sant de résumer l'influence des aifections cardiaques sur la menstruation. Cette influence peut être nulle, et l'on voit ainsi la fonction menstruelle s'accomplir presque avec régularité jusqu'aux dernières périodes de ^asystolie^ D'autres fois, celle-ci supprime au contraire les règles de

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MALADIES DE l'eNDOCARDE

bonne heure. Les hémorrliagies utérines et les ménorrhagies sont particulièrement fréquentes dans le rétrécissement mitral, et cela parfois dès le début en dehors de toute crise hyposystolique ou asystolique.

PouMoiNs ; PLEVRES. — Le poumon est aux maladies du cœur gauche, ce que le foie est à celles du cœur droit. La stase dans la petite circulation se produit surtout dans les affections mitrales et principalement dans la sténose où l'hypertension pulmonaire arrive à déterminer un véritable état variqueux des capillaires avec ectasies partielles et ampuUaires, comme Buhl l'a démontré. Puis, la congestion souvent mêlée d'œdèrae s'installe à la base de l'organe, plus souvent au poumon gauche (J. Renaut) et c'est cet œdème local auquel Gendrin attachait une grande importance puisque d'après lui il précède toujours ou presque toujours l'œdème périphérique, ce qui n'est pas une exagération, si l'on considère qu'il s'agit d'un « œdème latent transsudatif » qui peut au début ne se manifester par aucun symptôme appréciable et qu'il faut savoir rechercher, au même titre que l'œdème latent périmalléolaire ou prélibial. « Les veines pulmonaires (périphériques par rapport au lobule pulmonaire) soumises à une hypertension excessive, se distendent et refoulent le sang artérialisé ; première stagnation autour du lobule. Pendant ce temps, les ram.ifîcations de l'artère pulmonaire vont porter dans l'intimité des replis alvéolaires leurs capillaires veineux, gorgés d'un sang surchargé de substances toxiques. Du conflit de ces deux courants sanguins, l'un central et l'autre périphérique, résulte une cyanose alvéolaire fort remarquable, surtout caractéristique dans la lésion décrite sous le nom à' induration rouge ou cf/anotique du poumon » (Letulle).

A cette induration rouge'bien décrite autrefois par Andral et ainsi désignée par Hasse, ^&ViiiViCcèàQV V induration brune on pigmentaire (carnification congestive d'Isambert et Robin) caractérisée parla présence dans le tissu interstitiel, de granulations brunes ou noirâtres chargées de pigment dont l'origine sanguine a été démontrée par Virchow.

Plus tard, les parois alvéolaires soumises à une hypérémie prolongée finissent par s'épaissir, devenir le siège d'une prolifération conjonctive plus ou moins accusée, et la sclérose estintra, péri et extralobulaire avec travail de périartérite et d'endartérite pour les artérioles, de périphlébite pour les veines (Boy-Teissier). Cet état scléreux se comprend s'il est démontré, d'ai)rès J. Renaul, que l'œdème persistant d'un tissu en détermine la cirrhose *.

Le poumon cardiaque est encore le siège d'hémorrhagies de diverse

.1. Re\ ui'i . Klutip nnal(imi(|Mc cl ( liiiiiinc do 1 crysiiirlc et des œdèmes de la peau. Thèse de l'arix. 1874. Circulation iiulnionaiie dans le rétiérissenient mitral. Province mérf., 1886.

TRAITEMENT DES CARDIOPATHIES VALVULAIRES ; ASYSTOLIE 8lS

nature. Parfois, comme l'a démontré J. Renaut, il s'agit d'une hémorrhagic diapédctiqiie, sorte d'œdème hématique, consistant dans l'issue de globules blancs, de sérosité avec une certaine quantité de globules rouges à travers des parois vasculaires transformées en une sorte de drains poreux et tellement amollies par l'œdème qu'elles ne retiennent plus la totalité des injections artificielles, une partie de celles-ci se répandant dans les tissus ambiants avec un grand nombre de globules rouges, ainsi que les expériences de Tarchanofï l'ont démontré ^ Dans ces cas, l'alvéole distendu par les hématies ne renferme aucune trace de fibrine. Cette hémorrhagie incomplète par diapédèse se distingue des apoplexies lobulaires ou par rupture, qui tantôt discrètement disséminées dans le parenchyme pulmonaire, tantôt confluentes et réunies constituent une sorte « d'infarctus diffus festonné ». C'est là une lésion que l'on rencontre assez souvent dans les poumons des vieux cardiaques, surtout au cours du rétrécissement mitral ou même d'un rétrécissement aortique très accusé. On voit alors, plus souvent au sein du lobe inférieur gauche, devenu comme spongieux et infiltré d'une masse ressemblant à de la gelée de groseilles, des noyaux noirâtres se terminant par des lobules dessinant des festons. Ces hémorrhagies lobulaires se distinguent de Xinfarctm par thrombose ou embolie, infarctus très reconnaissable à sa forme pyramidale, à son liséré anémique bordé en dehors par une bande de congestion purpurine, à sa branche vasculaire oblitérée par un caillot. Au contraire, « la disposition festonnée de l'hémorrhagie lobulaire, son atmosphère d'œdème diapédétique ou hématique, enfin l'absence de caillot ancien dans le vaisseau origine de l'hémorrhagie, constituent des caractères tout aussi typiques que ceux de l'infarctus » (Honnorat). Comme Ducellier, j'ai remarqué la fréquence des hémorrhagies souspleurales faciles à reconnaître à l'œil nu. Elles apparaissent sous forme de taches ecchymotiques d'étendue et de nombre très variables, siégeant entre le poumon et la plèvre viscérale.

En résumé, le poumon cardiaque est constitué par quatre éléments principaux : congestion œdémateuse, carnification congestive ou splénisation, sclérose pigmentaire ou induration brune, hémorrhagies. Ces dernières surviennent par diapédèse, par rupture vasculaire, par oblitération vasculaire

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810 MALADIES 1)K l' KNDOCAUD K

Nous avons parlé déjà de Va'drmc aigu du poumon qui s'observe surtout dans les cardiopathies artérielles, dans les aortites chroniques avec néphro-sclérose (tome I, page 283) et que j'ai aussi constaté au cours du rétrécissement mitral '.

En vertu de l'étroite solidarité existant entre les veines bronchiques et les veines pulmonaires, on conçoit que la muqueuse bronchique soit le siège d'une congestion plus ou moins intense avec sécrétion catarrhale abondante. Elle devient ainsi l'occasion d'infections microbiennes secondaires qui peuvent s'étendre au poumon.

Dans le cours des affectjons valvulaires, les inanifcsiations pleurales sont relativement fréquentes, elles sont de différente nature, elles se manifestent pendant l'asystolie ou en dehors d'elle, elles sont dues à une étiologie comple.ve, et la même cause détermine des effets différents. Ainsi, au cours du rétrécissement mitral, maladie embolisante par excellence, une embolie pulmonaire sous-pleurale peut être suivie d'un épanchement clair, citrin ou sanguinolent, et une embolie infectée donner naissance à une pleurésie purulente ou gangréneuse. D'autres fois, mais plus rarement, la pleurésie reste sèche avec des adhérences pleurales au péricardo-pleurales plus ou moins étendues. Dans les cardiopathies artérielles, l'épanchement existe beaucoup plus souvent à droite, et cela pour plusieurs raisons (embolie pulmonaire droite beaucoup plus fréquente, propagation probable de la péri-hépatit^ à la plèvre correspondante, manifestation des péririseériles dont j'ai démontré la fréquence au cours des cardiopathies artérielles et de la néphro-sclérose) -. Cet épanchement présente des particularités cliniques fort importantes au point de vue pratique : il est latent sans réaction inflammatoire ou fébrile, presque toujours sans dyspnée ; il est de siège sus-diaphragmatique souvent abondant alors que la percussion et l'auscultation lui donnent au contraire les caractères d'un épanchement peu abondant. En effet, en raison de son siège exact entre la base du poumon et le diaphragme, dans une région oii la capacité thoracique est à son maximum,

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TRAITEMENT DES CARDIOPATHIIiS VALVULAIRES ; ASYSTOLIE 817

au-dessus du foie qu'il comprime et fait descendre, on croit à une simple hypertrophie congestive de cet organe, et comme la collection liquide ne comprime le poumon que légèrement de bas en haut et non latéralement, le murmure vésiculaire reste presque à l'état normal et il y a absence complète de souffle bronchique avec peu de diminution des vibrations thoraciques. La thoracentèse alors peut donner issue à plus de deux litres de liquide, alors qu'on croyait celui-ci réduit à 300 ou 500 gr. au plus.

Donc, les épanchements pleuraux sont de nature inflammatoire ou hydropique, et dans ce dernier cas ils sont le plus souvent bilatéraux et produits par l'état asystolique ; dans le premier, ils peuvent être au contraire lacause de l'asystolie ou de son aggravation et de l'impuissance médicamenteuse, c'est-à-dire de l'inefficacité digitalique. C'est ainsi que l'on voit la thoracentèse hâtive contribuer du jour au lendemain à rétablir la diurèse, à diminuer l'œdème périphérique, à atténuer dans une grande mesure l'état asystolique, à faire récupérer à la digitale toute son action thérapeutique qu'elle avait perdue, comme je l'ai démontré dans la thèse de mon élève J. Robert

L'étude de la dyspnée dans les affections du cœur, que nous avons déjà faite en partie (tomes I, 11 et 111) se lie à celle des complications pulmonaires et pleurales. Ce qu'il faut savoir, c'est qu'il y a des dyspnées d'origine cardiaque, pleuro-pulmonaire, rénale, cérébrale, quelquefois gastrique. Nous connaissons la dyspnée rénale ou toxi-alimentaire des artério-scléreux, et nous savons que lorsque chez un angineux on constate en même temps de la dyspnée, on commettrait une grave erreur en confondant celle-ci avec les phénomènes douloureux de la sténocardie, et que cette erreur a déjà été commise par différents auteurs qui ont défini l'angine de poitrine : « une dyspnée douloureuse. » Je ne cesse d'affirmer qu'on est angineux par ses coronaires et dyspnéique par son rein, que l'angine de poitrine et la dyspnée sont des manifestations de lésions

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MALADIES DE i/eNDOCARDE

absolument différenles, quoiqu'elles puissent être réunies sur le même sujet. La thérapeutique le démontre victorieusement, puisque la dyspnée, et non pas la sténocardie, cède promptement au régime lacté et à la médication diurétique. Dernièrement encore, on a parlé de la « simultanéité, de l'alternance et de la succession de l'angine de poitrine et de l'asthme cardiaque' »: on a prétendu que ce pseudo-asthme cardiaque (un mot qui entretient l'erreur, puisque la dyspnée chez les cardiaques est due à des lésions siégeant assez rarement au cœur lui-même) est dû à des lésions des artères coronaires affectant non leurs troncs d'origine comme pour l'angor pectoris, mais leurs rameaux ou ramuscules, ce qui donne lieu à des infarctus de l'organe avec toutes leurs conséquences. C'est là une erreur, on ne saurait trop le répéter, parce que cette erreur entraîne les fautes thérapeutiques les plus graves. La thrombose ou l'obstruction coronarienne ne produit secondairement des phénomènes dyspnéiques marqués qu'à partir du jour oii les infarctus myocardiques sont constitués, et le plus souvent la dyspnée chez les angineux est d'origine rénale.

Ceuveau; système neuveux. — D'après Corvisart, l'altération des fonctions du cerveau a lieu par trois causes : T son engorgement sanguin ; 2" l'infiltration séreuse et l'épanchement aqueux ; 3° l'altération du sang artériel devenu noir, et ne pouvant plus par conséquent produire la même excitation. Mais, comme l'a démontré L. Lévi, l'œdème n'a pas seulement pour siège l'espace sous-arachnoïdien, il intéresse surtout la substance cérébrale qui présente un aspect réticulé ou lacunaire tout à fait particulier. En même temps que l'œdème, on constate une distension des gaines périvasculaires et des gaines péricellulaires (Obersteiner), une congestion, une inflammation de la paroi externe des gaines lymphatiques, ou périgainite -. L'œdème cérébral peut se localiser de telle sorte qu'il détermine desparalysies mo/r/ce.s' partielles et transitoires comme Achurd et L. Lévi en ont signalé des exemples et qu'ils attribuent, non seulement à des troubles dans la circulation encéphalique, mais aussi à un état toxémique créé par la cachexie cardiaque. Ces faits sont à rapprocher de ceux que Traube attribuait à l'œdème cérébral dans l'urémie, à certaines paralysies motrices localisées d'origine urémique, étudiées par Raymond et nombre d'auteurs, parmi lesquels mon ancien interne, Baillet. Mais, si l'on en croit Preston, l'œdème cérébral d'origine cardiaque serait relativement rare, puisque sur 08 cas il n'a pu en constater que 4 dus à la cardiopathie, et un nombre bien plus considérable à la néphrite. Comme

' p. Meuklen. Joiirn. de viéd. inlerne, 1904. — - L. Liivi. OEdùme histologique du cerveau. Piesi. iiiéd., 1897.

TRAITEMENT DES CARDIOPATHIES VALVULAIRES ; ASYSTOLIE

Merklen le fait judicieusement remarquer, les lésions congestives et œdémateuses du cerveau ne sont pas seules en cause, puisque les insuffisances hépatique et rénale sont en jeu, et que 1 artério-sclérose, l'athérome cérébral, chez quelques sujets ajoutent leurs effets à ceux du cerveau cardiaque, d'oîi un mélange d'accidents congestifs et ischémiques, difficiles à dissocier cliniquement. C'est ce que j'ai voulu démontrer dans mes leçons sur le « cerveau cardiaque* )>.

La respimtion de Cheyne-Slokcx, signalée dès 1782 par Nicolas (de Grenoble), est une dyspnée d'origine bulbo-cérébrale actionnée par l'imperméabilité rénale (Cutfer) : elle n'est pas due seulement à la dégénérescence et à la surcharge graisseuse du cœur, comme Stokes le croyait, elle s'observe surtout chez les artério-scléreux à la période urémique, elle est très rare à la période asystolique des cardiopathies valvulaires rhumatismales. Quelques auteurs pensent qu'elle est due à la coopération de deux causes, la faiblesse cardiaque et l'artério-sclérose cérébrale ^ Les observations cliniques s'inscrivent contre cette pathogénie un peu exclusive ; la respiration de Cheyne-Stokes s'observe le plus souvent en dehors de tout état asystolique et lorsque celui-ci est présent, il ne joue qu'un rôle très effacé; il est plus juste de dire que ce phénomène clinique, de pronostic toujours très grave, est dû à deux causes réunies, l'insuffisance rénale par néphro-sclérose et l'intoxication urémique de l'encéphale.

Folie et délire cardiaque. ■ — Claude Bernard voulant montrer les rapports étroits qui unissent à l'état normal le cœur et le cerveau s'exprimait ainsi : « Le cœur est le plus sensible des organes de la vie végétative, et il reçoit le premier de tous, l'influence nerveuse cérébrale; d'un autre côté, le cerveau est le plus sensible des organes de la vie animale, et il subit avant tous les autres le contre-coup des variations de la circulation du sang. Ces deux organes culminants de la machine vivante entretiennent donc des rapports incessants d'action et de réaction. »

Cette question de l'influence des maladies du cœur sur le cerveau n'est pas nouvelle. Sennert parlait déjà de « vices organiques du cœur » dans la folie ; Bonet mentionnait la « sécheresse de l'encéphale dans l'aliénation mentale »; Corvisart décrivait soigneusement l'état cérébral des malades atteints « d'anévrysme du cœur » et parlait de leurs ten-

^ AcHARD et L. Lévi. Paralysies transitoires d'origine cardiaque. Soc. méd. des hôp., 1897. Marty. Soc. méd. des hôp. et Gaz. des hôp., 1898. H. Huchaud, Journal des Praticiens, 1897. Obersteiner. Virchow's arch., 1872. Traube. Allg. méd. cent. Zeilscli., 1861. Raymond. Rev. de méd., 1885. Baili.et. Paralysies urémiques. Thèse de Paris, 1898. H. Huchard. Le cerveau cardiaque. Bull, méd., 1891. P. Merklfn Traité de méd. clin, et de thérap., 1899, et Journal de méd. 'interne. 19U4. — - Merklen. Soc. méd. des hôp., 1897. Rabé. T/ièse de Paris, 1898. \

MALADIES DE l'eNDOCARDE

dances au- suicide. Puis, Nasse en 1818, et Saucerotte en 1844 tentaient de fixer la science à ce sujet. Mais les auteurs sont loin d'être d'accord sur la fréquence des affections du cœur chez les aliénés. Pour More), celles-ci entrent pour une large part dans l'étiologie des affections mentales, tandis que Griesinger et Guislain les trouvent beaucoup plus rares et font ressortir les contradictions existant entre les diverses statistiques. Or, la méthode numérique ne peut rien nous apprendre, parce qu'elle réunit des faits très dissemblables, et aussi parce qu'elle attribue aux lésions du cœur un assez grand nombre d'affections cérébrales qui sont plutôt dues aux altérations concomitantes du système vasculaire. Car, il ne faut pas oublier que, s'il y a un cerveau cardiaque, il y a aussi un cerveau artériel.

On a parlé de démence cardiaque^ et celle-ci est plutôt liée à l'état athéromateux des vaisseaux cérébraux. Même erreur a été commise par Marcé qui avait noté la fréquence de l'hypertrophie du cœur dans la paralysie générale, et qui n'avait pas vu que cette hypertrophie est le plus souvent consécutive à l'altération du système artériel assez fréquente dans la périencéphalile diffuse. J'ai encore démontré que certaines folies dites cardiaques n'étaient que des folies brightiques. De son côté, Griesinger a prouvé que, pendant la période d'excitation de certains aliénés, on peut entendre des souffles valvulaires qui n'ont aucune importance, qui disparaissent souvent et qui n'indiquent aucune lésion (souffles extracardiaques). Enfin, il ne faut pas oublier que, chez les aliénés morts dans un âge avancé, les altérations athéromateuses du système artériel et du cœur sont absolument banales et n'ont qu'un rapport éloigné avec les troubles vésaniques.

Il est facile de comprendre maintenant les nombreuses erreurs commises depuis longtemps sur cette question au nom de l'anatomie pathologique et de la clinique. Mais, en tenant compte de ces erreurs, on doit citer encore d'assez nombreux faits de délires ou de folies cardiaques pendant la période asystolique ou en dehors d'elle.

a) Pendant la période asystolique. — Les troubles cérébraux de Tasystolie sont constitués le plus souvent par des hallucinations, de la somnolence, du subdelirium surtout nocturne, par des accidents comateux auxquels les malades finissent par succomber.

En dehors de ces faits, on en a cité d'assez nombreux où des troubles vésaniques sont manifestement liés aux retours de l'asystolie. Ainsi Maurice Raynaud a vu des accès de lypémanie dans un cas, des idées de grandeur et des conceptions ambitieuses dans un autre, suivre une

* H. HucHAHD. Bull. mécL, 1891.

TRAITEMKNT DF.S CARDIOPATHIES VALVULAIRES ; ASYSTOLIE

marche parallèle à l'intensité des phénomènes asystoliques, — Une femme de 45 ans atteinte de rétrécissement avec insuffisance mitrale, d'insuffisance tricuspide, présenta de l'agitation nocturne, de l'insomnie, des hallucinations visuelles ou auditives, du délire de persécutions. Elle mourut dans l'asystolie, et l'on trouva à J'autopsie une congestion méningée sans lésions de la substance cérébrale — Un malade de Peter, à la dernière période d'une affection mitrale, a des accès d'hallucinations nocturnes, voit sa femme près de son lit et cause avec animation. Un autre, âgé de (30 ans, mitral asystolique, a pendant 48 heures, une attaque d'aliénation mentale ; il se lève, s'habille pour aller à la Chambre des députés, fait pendant deux jours le tour des Champs-Elysées et étonne tout son entourage par une animation extraordinaire. Il meurt bientôt après. — Une femme de 81 ans, à la période asystolique d'une insuffisance mitrale, a un accès de délire et de fureur tel qu'on est obligé de lui mettre la camisole de force. Elle meurt bientôt, et l'on trouve à l'autopsie une congestion intense des centres nerveux. — Un homme de 63 ans, atteint d'insuffisance et de rétrécissement aortiques, fut pris d'un véritable accès de manie pendant une attaque asystolique. — Bien d'autres faits sont encore cités dans les thèses ou mémoires de Hirtz, Witkowski, Duriez, Bignon, Fauconneau. J'ai observé trois faits de manie avec excitation extrême chez des cardiaques arrivés à la dernière période de l'asystolie; mais, dans ces trois cas, il y avait des antécédents manifestes de troubles vésaniques ou de manifestations névropathiques chez les ascendants -.

b) En dehors de l'asystolie. — Il ne faudrait pas croire que l'asystolie soit une condition indispensable pour la production de ces accidents cérébraux. La preuve, c'est qu'on les a observés dans les affections cardiaques bien compensées ou arrivées seulement à un léger degré d'hyposystolie. Voici deux faits observés par Bail :

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MALADIES DE I, ENDOCARDE

Un jeune officier de 28 ans, mitral, présentant un pouls fort et régulier, sans œdème périphérique ni congestion viscérale, sans antécédent héréditaire au point de vue mental, mais fatigué par de nombreuses maladies contractées dans les pays chauds, devient subitement anxieux, il présente des malaises hystériformes, a des envies de pleurer, il est sans cesse obsédé par l'idée de la mort; puis, il a des impulsions auxquelles il résiste : il veut se pendre à un arbre, il a l'idée de se noyer et d'étrangler sa femme après l'avoir embrassée. Les impulsions sont toujours précédées ou accompagnées de palpitations violentes avec angoisse précordiale • et dyspnée intense. — Une femme de 64 ans, mitrale, est prise d'excitation maniaque, d'insomnie, de rêves et de cauchemars, elle parle de se tuer, elle frappe son entourage, s'agite, va et vient, demande sans cesse à sortir; mais elle n'a pas d'hallucinations. Or, chaque crise d'excitation maniaque était également annoncée par des palpitations, des sueurs abondantes, un besoin incessant de mouvement.

Il y aurait certainement lieu d'étudier l'influence d'une cardiopathie sur la folie préexistante. On sait peu de choses à ce sujet. Cependant Parant pense qu'une affection cardiaque survenant chez des aliénés peut modifier les allures et l'aspect de la folie. Dans quelques cas, elle les porte à l'excitabilité; le plus souvent, elle les ferait tomber dans la lypémanie; presque toujours elle hâterait chez eux les progrès de la démence.

Dans les deux derniers cas que je viens de citer, le délire et la folie ont été précédés et peut-être . produits par des troubles survenus dans le fonctionnement du cœur. Mais, si la cardiopathie avec ses troubles circulatoires divers joue le rôle de cause occasionnelle, les antécédents héréditaires et personnels du malade jouent le rôle autrement important de cause prédisposante. Chez les cardiaques qui présentent ces troubles mentaux avec ou sans asystolie, il faut toujours chercher et l'on trouve le plus souvent chez les parents, des antécédents divers de névropathie ou d'aliénation mentale, et les cardiaques deviennent ainsi facilement des cérébraux par suite de leurs prédispositions héréditaires ou personnelles, absolument comme ils deviennent des hépatiques ou des rénaux lorsqu'ils sont alcooliques, syphilitiques ou graveleux. La prédisposition cérébrale joue donc le plus grand rôle et c'est ainsi qu'à propos de la relation de plusieurs cas de folie cardiaque, on a pu regarder tous les malades comme des dégénérés.

Etat mental rfc.s cardiaques. — Les cardiopathes sont prédisposés encore aux accidents cérébraux par suite d'un état mental qui leur est particulier et que j'ai tenté d'établir'. Déjà, Corvisart, à propos des

' H. HucHARD. Le cerveau cardiaque, Bull. méf/.,18[)l, Hypocondrie à forme anginopho-

TRAITEMENT DES CARDIOPATHIES VALVULAIRES ; ASYSTOI.IK 823

signes divers des « anévrysmes du cœur », disait que tous ces malades sont « tristes, impatients, irascibles, grondeurs, versatiles dans leurs volontés ». Saucerotte avait encore noté le développement extrême de la sensibilité morale chez les cardiaques. D'une façon générale, on peut dire que les cardiopathes sont souvent tristes, mélancoliques et concentrés; ce sont des émotifs toujours prêts à s'emporter et enclins aux idées hypocondriaques qui peuvent même les pousser au suicide, comme je l'ai vu dans un cas d'anginophobie chez un malade présentant d'ailleurs dans sa famille des antécédents d'aliénation mentale.

Mais, les cardiopathes sont encore des rhumatisants, des arthritiques, et à ce titre, ils présentent un caractère particulier fait de contrastes : aujourd'hui, vous admirez la vivacité de leur esprit, et demain vous êtes frappés par leur invincible apathie. Voyez encore les singularités de leur état mental : leurs boutades, leurs emportements, leurs violences qui, à un autre moment, font place au calme, à l'aménité, à la douceur. Les intimes effusions contrastent chez quelques-uns avec les haines et les colères d'une heure; l'apathie physique succède à l'activité fiévreuse; l'entrain et la vivacité des allures sont suivis de taciturnité, de morosité, d'abattement, de découragement. Quoique le tableau du caractère arthritique ait été exagéré ou assombri par Faure, il est exact par certains côtés '.

Donc, chez ccrlains malades (je ne dis pas chez tous) l'état mental dû à la cardiopathie s'allie à celui que présentent certains arthritiques. Parfois même, sous l'influence de la maladie cardiaque et des troubles circulatoires qu'elle produit au cerveau, cet état mental des arthritiques se réveille et s'aggrave. Voici à ce propos, une cardiopathe rhumatisante que j'ai observée : Femme de cœur, elle avait toutes les qualités domestiques, quand sous l'influence d'une attaque d'asystolie, on remarque un changement brusque dans son caractère. Certains jours elle voit des ennemis partout, devient défiante ; elle a presque le délire des soupçons signalé par Burman; elle rend son mari et son fils absolument malheureux, devient sombre, refuse de parler ou ne parle que par monosyllabes; puis, le lendemain son accueil est souriant et affable. Cependant, cette femme n'était pas hystérique, et cet état mental avait pour cause prédisposante l'arthritisme, et pour cause occasionnelle la cardiopathie compliquée d'état asystolique.

Cette description n'est pas artificielle, et les maladies impriment certainement au caractère des modifications importantes. Voyez le phtisique, à la veille même de la fatale échéance ; il a confiance, il édifie des projets, se berce d'illusions et vit dans un rêve que la mort seule vient interbique terminée par le suicide, Sof. méd. des /idp., 1893. Ch. Fie^^sincek. Soc.de psychoL, 19i)3.

' Faure. Arch. de méd., 1871.

MALADIES DE L ICNDOCARDK

rompre. Mais cet état mental n'est pas celui de tous les phtisiques. D'autres en effet sont moroses, tristes, acerbes ; ils fuient leurs amis et leur famille, redoutent les visites, ils s'enferment et s'isolent du monde et de leur entourage. Ceux-là ont le caractère aigri ; ils sont violents, irritables, acariâtres. Eh bien ! ce sont là le plus souvent des phtisiques arthritiques, et vous voyez ainsi l'arthritisme donner son empreinte à un cardiaque comme à un tuberculeux.

Après avoir démontré le rôle prédisposant que peut jouer l'état mental des cardiopathes çt des arthritiques dans la production des délires et des folies cardiaques, il y a lieu de se demander si les diverses lésions valvulaires n'exercent pas une influence différente. Ch. Fiessinger fait judicieusement remarquer que tous les cardiaques surtout à la période asystolique, sont des « résignés », ce qui se comprend facilement, puisqu'ils sont obligés depuis longtemps de garder un repos relatif. Pour Mildner,les alfections mitrales produisent surtout la mélancolie, et les lésions aortiques, la manie. D'après Mickle, voici quelles seraient les dispositions mentales de l'insuffisance raitrale : mélancolie, abattement, tendances hypocondriaques, hallucinations, idées de persécution, 'tendance au suicide. Pour d'Astros, les affections aortiques sont caractérisées par une grande émotivité, une impressionriabilité très accusée, et par une disposition à la colère formant contraste avec la dépression mélancolique des mitraux. On a signalé des faits de convulsions hystériques dans le cours des affections aortiques, et j'ai vu assez souvent se développer, sous l'influence de la maladie de Vieussens-Corrigan, un état neûrasthénique indéniable. C'est la neuvasthénie d'origine aortiqiie que l'on peut observer, non seulement dans les lésions valvulaires, mais aussi dans certaines aortites aiguës ou subaiguës. Enfin, Harrington Douty dit que la forme typique de la folie ou du délire dans l'insuffisance aortique, est la « manie délirante avec hallucinations diverses et tendance à la colère». Du reste, dans cette dernière affection, en dehors des troubles mentaux on observe assez souvent — mais moins fréquemment qu'on l'a dit — des accidents dus à l'anémie cérébrale : céphalalgie, vertiges, étourdissements, bourdonnements d'oreilles, éblouissements et visions lumineuses \

Chez quelques-uns, le travail intellectuel est pénible, la fatigue cérérale toujours imminente, surtout dans la forme d'insuffisance aortique artérielle caractérisée, non seulement par l'inocclusion valvulaire, mais

' II. IhciiAiii). Loc. cil . L. U'astiios. Etat mental et troubles psychiques des cardiaques. Tlièsc (/(■ /'«y/,v, l,S81. Legranii i)f Saille. Des accidents cérébraux dans les maladies du cœur ; état mental des cardia((ues. des Hôpitaux, 1886. Ch. Fiessinger. La psychologie

du cardiaque. .Soc. de p.si/cludogie, 1003. Mickle. On insanity in ils relation to cardiac and aortic disease. London, JSSS. H vhringion Doutv. The mental symptoms of aortic régurgitation [The Luncel, ISSo).

rnAITKMENT DES CARDIOPATHIES VALVULAIRES; ASYSTOLIE

aussi et surtout par la lésion généralisée à tout le système artériel. On aurait tort cependant d'attribuer toujours tous ces accidents à l'ischémie cérébrale, et les aorliques présentent aussi parfois des poussées congeslives vers les difTérents organes, vers le cerveau en particulier. Mais, ce sont là des congestions actives bien différentes des hypérémies passives des mitraux.

J'ai énuméré les cas de troubles mentaux observés parfois au cours des affections du cœur, pendant les crises asystoliques ou en dehors d'elles. Mais, on ne saurait trop dire qu'ils sont absolument exceptionnels et qu'il importe d'abord de faire la part à ceux que produisent les insuffisances hépatique et rénale, même l'insuffisance thyroïdienne, l'alcoolisme, l'intoxication digitalique avec son délire spécial, l'intoxication belladonée, le rhumatisme. Il faut encore attribuer le rôle prédominant à la prédisposition individuelle, aux antécédents héréditaires, à la syphilis qui crée à la fois des aortites avec insuffisance aortique et la paralysie générale, celle-ci n'étant pas dépendante de celle-là. La cardiopathie peut accentuer les troubles vésaniques chez les prédisposés, elle est incapable de les créer de toutes pièces, et les manifestations cardiaques et cérébrales évoluent le plus souvent sans s'influencer réciproquement. Ce fait a une importance très grande au point de vue pratique, et il faut savoir que jamais la digitale n'a pu atténuer les manifestations vésaniques ou épileptiques se produisant même pendant l'asystolie. Car, j'ai dit et prouvé que l'épilepsie cardiaque admise par certains auteurs (Lemoine, Lépine, Potain) n'existe pas. Une cardiopathie valvulaire peut être associée à l'épilepsie ; mais les deux maladies n'ont que des rapports éloignés entre elles, elles évoluent côte à côte, et c'est tout. Cette question peut être ainsi résumée :

Les cardiaques hystériques et les cardiaques épileptiques se rencontrent assez fréquemment, et l'on commet une double erreur, de pronostic et de thérapeutique, en disant que l'hystérie et l'épilepsie sont d'origine cardiaque. Jamais ces deux névroses ne procèdent d'une cardiopathie, et il s'agit presque toujours, pour, ne pas dire toujours, de maladies fortuitement associées. Si l'on place l'épilepsie et l'hystérie sous la dépendance de la cardiopathie, on arrive à croire faussement à une aggravation de cette maladie : première faute de pronostic. Puis on institue le traitement cardiaque des accidents nerveux : faute de thérapeutique. La clinique démontre au contraire, qu'il faut soigner différemment la cardiopathie et la névrose réunies fortuitement sur le même sujet. Car, la cardiopathie ne produit pas plus la névrose, que la névrose la cardiopathie'.

' H. Hl'chaho. Hystérie et épilepsie cardiaques. Journal des Praticiens, 1903 et Nouvelles consultations médicales, 1904. 0. Léser, Sôornik klinickij. Prague, 1904.

TRAITEMENT DES CARDIOPATHIES VALVULAIRES [fin).

SYMPTOMES PRÉASYSTOLIQUES

Nous connaissons, non seulement l'asyslolie, mais aussi l'état pathologique qui la précède : Thyposystolie. Est-il possible de prévoir, par conséquent de prévenir l'hyposystolie, c'est-à-dire le premier degré de l'insuffisance cardiaque, et n'y a-t-il pas quelques signes prèmij^toliqucfi? On doit répondre affirmativement à cette question, quoique des recherches complémentaires soient encore nécessaires à ce sujet.

En dehors des signes cardiaques, la diminution des urines, l'augmentation de poids des malades annoncent déjà la présence des œdèmes interstitiels ou viscéraux, en quelque sorte latents, que j'ai pu constater autrefois par des pesées régulières et quotidiennes', l'abaissement de la tension artérielle avec augmentation de la tension veineuse, les rapports existant entre le chiffre de la tension artérielle et celui de la tension artério-capillaire, le phénomène de la « nycturie », sont déjà des indices sérieux.

Inutile d'insister sur la dbnintition de la diurèse, sur Vaugriientation de la tension rcineuse avec abaissement de la tension artérielle, ces signes cliniques étant suffisamment connus.

Au cours des cardiopathies valvulaires en instance d'hyposystolie, l'augmentation de poids des malades est souvent un indice des œdèmes interstitiels ou viscéraux et des congestions passives viscérales qui précèdent souvent, sinon toujours, l'apparition des œdèmes périphériques. On commet donc une erreur en datant seulement de ceux-ci l'apparition de l'hyposystolie, et on en a commis une autre en désignant cette

' N. Gendkin'. Leçons sur les miiho/ir.-, du c<j?ur et des grosses ar lires. Paris, iSil . \\. IIucharp. Quand et comment doit-on incscinc la Av^iMe"! Journ. des praticie/is, iHSi^. Jacobaûs (de Copenhague). Zei/sc/ir. f. dialrl. inul ph ijxikaUsctie Thérapie, '1902. Widal et A. Javal. La cure de déchloruration, etc. Sur. mvil . dis ln'ip.. 1903. Chauffard. Rapport des courbes d'urines et de poids chez les asystoliques. Soc. ine'il. des liôp.. 4903.

TRAITEMENT DES CARDIOPATHIES VAI.VULAIRES ; ASYSTOME 827

période d'hydratation sous le nom de « pré-œdème ». Il n'y a pas de pré-œdème, puisque les manifestations congestives et œdémateuses de certains viscères existent réellement, et il ne s'agit pas non plus d'un symptôme vraiment préasystolique, puisqu'il est déjà l'un des premiers indices de la décompensation. C'est ce qui avait été bien vu par Gendrin, lequel n'avait eu qu'un tort : celui de croire que le poumon seul était le siège de l'œdème. Mais, il a décrit ce fait avec une telle exactitude que nous lui laissons la parole pour lui rendre la priorité qui lui est due : « On considère en général, l'œdème des extrémités comme premier accident d'anasarque dans les maladies du cœur; c'est selon nous une erreur pour le plus grand nombre des cas. Nous avons toujours reconnu la préssnce de l'œdème des poumons chez ceux dont les extrémités sont infiltrées par suite des maladies du cœur, et nous avons souvent constaté la manifestation de l'œdème pulmonaire comme prodrome de l'infiltration des extrémités. Dans la plupart des cas, l'œdème des poumons a paru et disparu plusieurs fois avant que l'infiltration semanifeste sur d'autresparties. Nous considérons donc l'œdème pulmonaire comme la p'us fréquente des complications des maladies du cœur, celle qui se montre avant toutes les autres; on le reconnaît à une toux sèche, à une diminution évidente de la sonorité thoracique sur la base du thorax et à la présence dans cette région de la poitrine, d'un râle crépitant humide à bulles séparées... Cet œdème local des poumons, que personne n'a décrit jusqu'ici, occupe le sommet, la racine ou la partie moyenne d'un poumon et quelquefois des deux poumons. » J'ajoute que cette congestion œdémateuse occupant le centre de l'organe peut ne se manifester par aucun signe d'auscultation ou de percussion, que l'œdème peut exister en quantité relativement considérable dans les divers organes et dans les tissus cellulaires périviscéraux en l'absence d'œdèmes sous-cutanés, que « la courbe urinaire est exactement inverse de celle du poids, la première s'élevant quand la seconde s'abaisse, et descendant au contraire quand le poids tend à remonter, cela avec une précision mirutieuse. » (Chauffard.) Ces faits sur lesquels on n'a pas suffisamment insisté, ont une grande importance pratique; il s'agit là de véritables signaux d'alarme qui dictent déjà au thérapeute la conduite à suivre etqui commandent son intervention hâtive au moyen de la médication digitalique et déchlorurante.

La nycturie^ sorte de polyurie nocturne, qu'il faut distinguer de la poUakiurie des cardiopathies artérielles ou de la néphrite interstitielle, est l'excrétion urinaire à prédominance nocturne. C'est là un phénomène que Quincke le prem.ier avait remarqué au cours des cardiopathies; il indique certainement un trouble pathologique, puisqu'à l'état normal

MALADIES DE l'eNDOCARDE

les deux tiers de l'urine de 24 heures s'éliminent pendant le jour et un tiers seulement pendant la nuit (Kaupp). Or, la nycturie sur laquelle Péhu vient d'appeler de nouveau l'attention, n'existe pas seulement à la période des œdèmes périphériques ou viscéraux, mais elle apparaît encore en dehors de ceux-ci, quand la compensation commence à devenir insuffisante. Les urines sont plus abondantes pendant le sommeil parce qu'alors la pression artérielle se relève et que le cœur devient plus fort. De nouvelles recherches sont encore nécessaires pour accorder à ce signe une importance réelle

Les mêmes réserves doivent être formulées pour le procédé de Katzenstein destiné à apprécier l'état fonctionnel du cœur, et consistant à noter la pression artérielle et la fréquence du pouls après la compression digitale des deux artères iliaques. Lorsqu'après cette compression, la tension artérielle ne présente aucune variation, et à plus forte raison lorsqu'elle diminue avec augmentation de fréquence du pouls, cela indique une insuffisance cardiaque; mais le cœur est suffisant, lorsqu'après cette compression, on note une augmentation de tension artérielle avec fréquence normale ou même moindre du pouls. Nous préférerions le procédé de Litten qui consiste à comprimer la radiale jusqu'à la suppression de ses battements, et à noter ensuite après combien de temps le pouls rétrograde apparaissant dans la partie périphérique de ce vaisseau devient aussi fort que le pouls normal ; la durée de ce laps de temps pourrait ainsi déterminer l'état de force ou de faiblesse du cœur '.

Quelques auteurs pensent encore attribuer une Signification pronostique à l'intensité du choc cardimiue qui mesurerait d'après eux la force du travail du cœur et dont la faiblesse serait ainsi un phénomène avantcoureur de l'hyposystolie. Rien n'est moins vrai, et il est démontré que ce choc peut être très faible ou même absent avec un cœur normal, qu'il peut se faire sentir sur une large surface et fortement dans les cas de dilatation du cœur avec parois faibles. Cependant, dans certains cas, un choc cardiaque exagéré en étendue eten intensité, coïncidant avec une tension artérielle normale ou surélevée, indique une hypertrophie compensatrice avec dilatation du cœur ; le contraste entre les caractères du choc systolique (élargiet renforcé) et ceux du pouls (petit et dépressible) avec abaissement de la tension artérielle, indique un cœur faible et dilatable, et c'est en m'appuyant sur ces derniers caractères, que j'ai pu souvent prévoir et prévenir une hyposystolie imminente^

* Kaupp (citation de OErtei.). W'ilson. T}ie Inncet. 1SS9. Ii.jisr.ii, Mïincli. med. voch, d89C. Laspeyues (de Bonn). Deutsch. Arch. /'. Kl. med.. 1900. Ceutowitch. Thèse de Genève. 1901. Pehu (de Lyon). Nycturie dans les affections cardio-vasculaires, flei'i/e c/e et i?/o« médical, 1903. — -' Katzknstein, Littex. Soc. de viéd. iiitern. de Berlin, 1904. — ^ Martin (de Rostock). Congrès de niéd. interne de Carlsbad, 1899. — D'après Schrôttek (de Vienne), l'in-

TRAITEMENT DES CARDIOPATHIES VALYULAIRES ; ASYSTOLIE S29

Quand la résistance artérielle est grande, ce qui arrive surtout dans les cardiopathies artérielles aux premières périodes, l'intervalle entre le premier et le second bruit est augmenté ; il diminue quand la tension artérielle diminue et que le ventricule se contracte incomplètement ainsi que Broadbent l'a fait judicieusement remarquer \ Mais, le seul abaissement de la tension artérielle au cours des affections rénales et de la cardio-sclérose est souvent un symptôme prémonitoire d'aggravation de la maladie et d'hyposystolie, ce qui prouve que l'hypertension artérielle est parfois salutaire puisqu'elle est un moyen de défense de l'organisme contre les obstacles circulatoires-.

Par la f;phygmotonométrie, on étudie les rapports existant entre le chiffre de la tension artérielle et celui de la tension artério-capillaire. A l'état physiologique, il y a entre les chiffres représentant ces deux tensions des rapports normaux évalués pour la dernière, aux deux tiers de la tension artérielle chez l'adulte. D'après Bouloumié, l'écart des deux tensions est nettement diminué dans l'hyposystolie commençante et à plus forte raison dans l'asystolie, par l'abaissement de la tension artérielle et la persistance d'une tension artério-capillaire plus ou moins élevée, et c'est ainsi que chez quelques cardio-artériels observés dans mon service à l'hôpital Necker, les deux tensions finissaient par se con- ' fondre dans le même chiffre. Sans doute, de nouvelles et plus nombreuses observations sont nécessaires ; mais celles que nous signalons montrent l'intérêt qu'il y a à ne pas se contenter de la seule mensuration de la tension artérielle ; car l'abaissement de celle-ci chez un cardio-artériel en \ état d'hypertension pourrait être interprété dans un sens favorable, alors que sa coïncidence avec l'hypertension artério-capillaire doit rendre le 1 pronostic très réservé. De même, si l'on se contentait de la mensuration de . la tension artério-capillaire avec le tonomètre de Gartner, on serait induit I en erreur, puisque la constatation de l'hypertension artério-capillaire ; ferait conclure à une hypertension artérielle et conduirait à une médication ' hypotensive, capable de déterminer de mauvais résultats thérapeutiques, j Le sphygmotonomètre de Bouloumié dont nous donnons ici la descrip-

■ tion se compose de la réunion du sphygmomanomètre de Bach-Potain et du tonomètre de Gartner *.

suffisance du muscle cardiaque est le résultat d'un désordre purement nerveux [même con- ! grès). Au sujet de Tinsuffisance cardianue, je tiens à protester ici contre une erreur que m'a prêtée Baccei.li {Conqrès de la'Soc. italienne de inéd . interne, 1S91), en disant que « j'affirme que tous les mitraux sont des inyocarditiques ». Je n'ai jamais commis pareille erreur. H. H.

1 ' Bko.vdbent. The Praciitioner, 1883. — - W. Biio.ADiiENT. Wu.liavs \V.\tso\. Briti.sli med. I assoc. Ediaburgh, 189S. — ^ P. Boulocmié. La sphygmotonométrie clinique, l'aris. 1904.

■ II. HuGHAHD. Rapport sur la sphygmotonométrie. Acad. de Méd., l'J04.

MALADIES DE i/eNDOCARDE

Pour faire la recherche de la tension arlério-capillaire, les robinets R' et R'" étant ouverts et le robinet R" étant fermé, le doigt du sujet est engagé dans le doigtier DG et anémié par compression à l'aide d'un tube de caoutchouc souple. Le manchon du doigtier est gonflé par compression delà poire P jusqu'à ce que l'aiguille du manomètre marque 2it à 2:1 environ; puis, le tube de caoutchouc étant enlevé, la décom-

Fig. 89. — Spliygmotonomètre de P. Boulouniié.

M, irianomèti'p. — AP, ampoule de Polaiii. — DG, tloiyller de Garincr. — R', K", R ", robinets. P, poire de caoulcliouc.

pression est exécutée progressivement et lentement jusqu'à apparition de la rougeur franche de l'extrémité digitale. La lecture du chiffre indiqué alors par l'aiguille du manomètre donne le degré de la pression artério-capillaire. — Pour faire la recherche de la tension artérielle, on ferme le robinet R' et on ouvre les robinets R" et R'". L'ampoule AP esi alors gonflée par compression de la poire P jusqu'à indication du chiffre 4 à 5 du manomètre. Le robinet R'" est alors fermé et l'ampoule AP est appliquée sur la radiale (ou sur la temporale) et la lecture du chiffre indiqué par l'aiguille du manomètre, donne le degré de la pression artérielle.

TRAITEMENT DE l'aSYSTOLIE

Un malade étant atteint de cardiopathie valvulaire avec les signes de Tasystolie, de l'hyposyslolie, ou seulement avec les indices de la préasys-

TRAITEMENT DES CARDIOPATHIES VALVULAIRES; ASYSTOLIE 831

tolie, il s'agit de savoir si l'on doit toujours prescrire la digitale, quand et comment on doit la prescrire.

11 y a des états asystoliques qui ne peuvent guérir sans la digitale ; il y en a d'autres que l'on doit traiter et surtout prévenir sans elle et même sans médicament, par l'hygiène. Ce qui a pu contribuer, comme je l'ai dit depuis longtemps \ à l'abus de ce médicament dans le traitement de l'asystolie, c'est l'idée oîi l'on est généralement resté depuis Beau sur l'indication principale de la médication dans les cardiopathies. Pour cet auteur comme pour beaucoup de médecins, toute la compensation est attachée au seul maintien de la puissance contractile du myocarde, et un malade ne court aucun danger tant que celle-ci est suffisante. C'est là seulement une partie de la vérité. Car, il existe des états asystoliques où les systoles cardiaques sont même exagérées; c'est lorsque le cœur lutte sans succès contre les obstacles situés à la périphérie du système circulatoire. Prescrire la digitale dans ces cas et à ce moment, ce serait aller à rencontre de l'indication thérapeutique; car ici, il ne s'agit pas d'augmenter le travail déjà exagéré de l'organe, il faut le diminuer en l'allégeant de tous les barrages, de tous les obstacles qu'il doit vaincre. C'est pourquoi il est utile de considérer le traitement, avec ou sans la digitale.

Asystolic traitée sans digitale. — Dans les cardiopathies artérielles, même avec une lésion profonde du myocarde, la méiopragie cardiaque qui n'est autre chose que la diminution d'aptitude fonctionnelle du cœur consécutive à la diminution de son irrigation sanguine, peut se manifester sous forme d'asystolie transitoire, après des fatigues ou des marches prolongées. Celles-ci dépassant la mesure de ce que peut le fonctionnement amoindri du cœur, rompent l'équilibre circulatoire qui s'était établi par le phénomène de l'adaptation. Pour rétablir cet équilibre, il n'est pas nécessaire de tonifier directement le cœur: il suffit, par le repos surtout et par le régime lacté, de l'adapter de nouveau à la somme de travail dont il est capable. Ce qui prouve que dans ces cas le myocarde a besoin d'être soulagé, c'est que de simples diurétiques, sans grande action sur le muscle cardiaque, la lactose à la dose de 50 à 100 grammes par jour, le lait, le vi/i diurétique de la Charité, la théobromine surtout, même le caloniel à la dose de 3 à 4 paquets de 0,20 centigrammes dans la journée peuvent agir à titre de médication anti-asystolique, et cela sans l'intervention de la digitale". J'ai vu de

' Tliérapeuliqiie appliquée, 1896. Je reproduis ici une partie du chapitre que j'ai écrit sur ce sujet à cette époque. — ' Je n'ai pas cru devoir au chapitre « médicaments cardiaques », mentionner le caloinel, parce qu'il n'est doué que d'une action pur^;ative et diurétique. Cette action diurétique, souvent infidèle, il faut bien le dire, avait été pressentie dès 1612 par Michel Doeiung dans une lettre à Fabrice de Hilden sur le calomel (Specificum vur-

MALADIES DE i/eNDOCAI!DE

nombreux cas de ce genre; ils justifient le principe de cardio-thérapie que j'ai établi d'après cette formule: diminuer le travail du cœur pour le fortifier.

Les cardiopathies artérielles et certaines cardiopathies valvulaires associées (principalement rinsuffisanceaortique avec insuffisance mitrale) sont en imminence continuelle de cardiectasie rapide, et celle-ci s'effectue encore sous l'influence d'un excès de fonctionnementde l'organe. En regard de Vas//s/olie niêioprcu/ujuc qui vient d'être signalée, se place donc l'a.sy.stolie rY//v//Vr /«>7y?/edes cardiopathies artérielles, decertaines cardiopathies valvulaires, de l'adipose cardiaque, asystolie contre laquelle une saignée générale, faite à propos, joue le rôle de la digitale. Ici, le repos et la médication diurétique ne sont plus suffisants, et cette large émission sanguine a rétabli l'équilibre circulatoire, tonifié indirectement le cœur, elle a fait disparaître les congestions et les œdèmes, elle a même élevé la tension artérielle; mieux encore, elle a pu agir à titre de médication diurétique. Fait paradoxal en apparence, mais très compréhensible, puisque l'émission sanguine a enlevé l'obstacle qui s'opposait au fonctionnement rénal. On trouvera dans les thèses de mes élèves Thierry et D. Courtade des observations oîi, dans ces conditions, la phlébotomie a été suivie d'améliorations et de guérisons presque inespérées \ Il en est de même pour l'asystolie des gibbeux dont j'ai déjà parlé, et qui est caractérisée par un état d'asphyxie précédant l'asystolie, par des symptômes pulmonaires précédant toujours les symptômes cardiaques. Ces exemples suffisent.

Asystolie traitée par la digitale. — En présence d'un état asystolique qui a résisté à l'emploi des simples moyens hygiéniques ou des diurétiques, l'indication de la digitale est nettement posée. Tout d'abord, doit-on la prescrire immédiatement?

On le peut sans doute; mais il est préférable d'attendre un ou deux jours quand cela est possible, d'ouvrir les voies à la digitale pour en favoriser et en augmenter l'action, et cela à l'aide du repos, de l'administration de quelques diurétiques, même d'un purgatif. Dans les cas habituels, voici comment on doit traiter un asystolique par la digitale :

1° Mettre d'abord le malade au repos, parce que le repos est déjà la digitale du cœur ;

2° Prescrire un régime alimentaire oîi le laitage prend une place pré-

<iuns in hydrope). puis par Bokrhaave et Van Swieten, enfin par Demangeon (Soc. de méd. (le /'«//.s, 1805). Le travail de Jexdrassik (de Buda-Pestti) ne date que de 1cS86 {Deutsch. Arcn. f. Kl. vwd.). Elov. Les indications des mercuriaux comme diurétiques [Gaz. hebd., 4889). G. See. Sem. 7néd., 188'J. J. Hi et. Le calomel comme diurétique dans les tiydropisies d'origine cardiaque. Thèse de Paris, 1890.

' Thierry (1887). D. Courtade (1888) Thèse de Paris.

TRAITEMENT DES CARDIOPATHIES VALVULAIRES ; ASYSTOLIE 833

pondérante, et même le régime lacté exclusif pendant plusieurs jours afin de préparer ainsi l'action diurétique du médicament' ;

3" Le 2^ ou 3" jour, administrer un purgatif ((),(iO centigrammes de calomel et de résine de scammonée, ou lo à 20 grammes de teinture de jalap composée, ou encore deux verres d'eau de Montmirail).

4° Le lendemain du purgatif, ordonner en une fois et pendant un seul jour, XL à L gouttes de la solution de digitaline cristallisée au millième (c'est-à-dire, pour la dernière dose, un milligramme de digitaline cristallisée). On peut également prescrire la macération de digitale à doses décroissantes pendant quatre jours (0,60 centigrammes le premier jour, et 0,30 centigrammes le dernier jour, en diminuant de 0,10 centigrammes par jour). J'ai dit les raisons (tome l, pages 498-OÛ3) pour lesquelles je préfère la digitaline, plus constante dans son action, et qu'il est nécessaire de prescrire seulement pendant un jour.

Dès le lendemain de ce traitement, contrairement à l'opinion courante qui admet la lenteur d'action de ce médicament, l'effet se produit souvent : augmentation plus ou moins considérable de la diurèse, suivie de la résorption des œdèmes.

Mais, il ne faut pas chercher ici, avant tout, comme quelques auteurs l'enseignent à tort, le ralentissement du pouls. Car, dans l'asystolie, l'action cardiaque de la digitale ne vient souvent qu'après l'action diurétique. C'est là un exemple de l'action dissociée du médicament, action utile à connaître ; car il nous indique qu'après avoir produit son action diurétique par l'augmentation des urines, la disparition des œdèmes, des hydropisies et des congestions passives, la digitale doit être parfois prescrite encore, huit ou douze jours après pendant un ou deux jours, afin qu'elle puisse exercer cette fois son action rardlo-toniqup , et retarder ainsi l'échéance de nouvelles crises asystoliques.

On a dit que, pour soutenir ou continuer l'action cardiaque et diurétique, il est bon de prescrire ensuite d'autres médicaments cardiotoniques, tels que le strophantus ou la spartéine. Celte précaution est inutile, surtout si l'on a eu soin de prescrire quelques jours après la première, une seconde dose de digitaline ; elle peut même nuire à l'action médicamenteuse de celle-ci, action qui se continue pendant une ou deux semaines et même davantage après son administration. Du reste, sait-on ce que l'on fait en associant deux ou trois drogues qui peuvent agir différemment? Et comme la digitale n"a pas de succédanés, quoi

' Queli.(ues malades supportent ti-cs iiial le lait eu raison des Inniijies gastro-iiilestiuuux qu'il provoque. Cette intolérance lactée est duc souvent à la pauvreté du suc gastrique en l'ermcnt-lab. Ce l'ait a amené L. Mecnieu à employer dans ces cas une solution de iab-fermeut titrée que I on ajoute au lait (Sùc. de t/wrapeutiijuc, l'.iOi).

H. Hrcii.viiD. — Maladies du cœur, :> édition. — ui. a3

MALADIES DE L ENDOCARDE

qu'on ait dit, je proscris tout autre médicament pendant et immédiatement après son administration. C'est là pour la digitale un principe thérapeutique dont il faut rarement se départir. Je ne suis pas partisan des associations médicamenteuses qui ne sont souvent que des mariages mal assortis au point de vue physiologique; je les condamne surtout et le plus ordinairement, lorsqu'il s'agit de la digitale, c'est-à-dire d'un médicament, unique en son genre, dont l'action physiologique et thérapeutique est nettemeat définie. Je crois donc inutile, cette formule vantée par Eichhorst : 0,10 centigrammes de poudre de feuilles de digitale, 1 gramme de diurétine, 0,30 centigrammes de sucre pour un paquet (trois paquets par jour). Pour la même raison, on ne doit pas partager l'opinion de Queirolo qui propose d'associer toujours à la digitale des médicaments susceptibles de modifier son action vaso-constrictive, tels que l'iodure de potassium et la triniline. C'est là une opinion d'autant plus erronée que l'action hypertensive de la digitale n'est pas toujours observée, et que dans les cas de stase accompagnée de haute tension artérielle, le médicament, au lieu d'augmenter celle-ci, l'abaisse au contraire, comme j'en ai fait la remarque confirmée par Sahli\

Si la diurèse baisse à nouveau après quelques semaines, comme on ne peut pas recourir toujours à la digitale, il est préférable d'employer d'abord de temps en temps des médicaments possédant une faible action cardiaque et agissant directement sur le rein : lactose, caféine, surtout llirabroviiiic. Cette dernière. si\ à huit jours après la digitale, est prescrite à la dose quotidienne d'un gramme à un gramme îiO pendant une ou deux semaines environ.

On peut encore modifier ainsi la médication : alternativement tous les IS ou 20 jours, une dose de digitaline pendant un jour, et deux semaines après pendant trois à six jours, deux à quatre cachets de théobromine à 0,u0 centigrammes. La digitale et la théobromine sont ainsi prescrites tous les mois.

Dans les cas oîi il est démontré que lasystolie n'est pas seulement transitoire, mais qu'elle tend à devenir permanente ou à répétition, il est utile de prescrire systématiquement, par exemple tous les mois, même en l'absence de tout accident asystolique, XXX gouttes de solution digitaline cristallisée de Nativelle au millième.

La tactique médicamenteuse peut se résumer ainsi : traitement préparatoire de la digitale par le repos, le lait, un purgatif; puis, une dose massive (L gouttes) de solution de digitaline au millième pendant un

' QrEiiioi.o rlo l'isp) r„/;,;/,>s /,/ >„r. Ihtiii'iiiir ,lr inclocinr iii/enip </r Hmiu\ I89G. èMiu.Cnttgn' de mal. in/ri ne dr 1901. RoMBri!(.. Coiigrèxde nié'l. Inlenie de Leipzig.

TRAITEMENT DES CARDIOAPATHIES VALVULAIRES ; ASYSTOHE 835

seul jour, pour résorber les œdèmes (action diurétique) ; huit à dix jours après, une dose moindre (XXX gouttes) pour tonifier le cœur (action cardiaque) ; enfin, administration systématique de la digitaline tous les mois ou toutes les trois semaines pendant plusieurs mois, à la dose de XX à XL gouttes pendant un seul jour pour prévenir de nouveaux retours asystoliques. Naturellement, cetle médication n'est applicable qu'aux cardiopathies qui ont déjà franchi la phase de décompensation de leur affection.

Mais, l'infaillibilité médicamenteuse n'existe pas, et l'on se trouve parfois, souvent même, fort étonné que la digitale ne produise presque aucune action cardiaque et diurétique, alors même qu'on l'administre suivant les règles précises que je viens d'indiquer. Ces insuccès sont imputables à la maladie et au malade, au médecin, au médicament*.

1" Iiisucch de la digitale imputables à la maladie et au malade. — On a dit, on répète encore que l'insuccès de la digitale est dû à la profonde dégénérescence du muscle cardiaque, qu'il est en quelque sorte le réactif de son diagnostic. C'est là une erreur ou une exagération ; car on ne doit pas conclure toujours de l'impuissance de la digitale à l'impuissance définitive du myocarde. Celle-ci peut être en effet temporaire, comme je A^ais le démontrer d'après la notion des barrages circulatoires sur lesquels on ne saurait trop insister. Le barrage peut être central, périphérique^ viscéral. Les exemples suivants démontrent ce qu'il faut entendre par ces désignations.

a. Un homme est arrivé à la dernière période de sa cardiopathie ; il y a de l'œdème des membres inférieurs, quelques congestions viscérales. Mais, ce qui domine surtout, c'est une dilatation énorme des cavités du cœur avec tendance à la thrombose cardiaque. Il y a huit jours, la digitale avait encore agi, et aujourd'hui elle-est de nul effet. Pourquoi? C'est parce que le cœur est forcé, c'est parce qu'il existe dans ses cavités un barrage central, un obstacle contre lequel le médicament lutte inutilement. Alors, vous faites pratiquer une saignée générale de 200 à 300 grammes, et vous constatez, quelques jours après, que la digitale a récupéré toute son action.

l). Voici un autre malade arrivé encore à la période ultime de son affection cardiaque. Quinze jours auparavant, vous avez prescrit la digitale avec succès; puis, tout à coup, à votre grand étonneraent, la voici qui reste sans effet. Ne croyez pas alors que cette impuissance médicamenteuse, souvent relative et temporaire, tienne à une dégénérescence du muscle. Celle-ci, du reste, ne peut pas être survenue en si peu de jours. Mais, vous avez constaté que les membres sont énormément distendus

'H. IlrcHAïui. Journal des Praliciens et Soc. de thérapeutique, (Les causes d'insuccès de la digitale.)

MALADIES DE i/eNDOCARDE

par un œdème très dur, non dépressible ; celui-ci devient un agent de compression pour les capillaires et les petits vaisseaux, il constitue par luimême comme une sorte de barrage circulatoire périphérique contre lequel viendra se briser inutilement l'effort du médicament. Tout à Fheuie, le barrage était cent val, en raison d'un excès de masse sanguine à mouvoir dans le cœur lui-même par un m.yocarde affaibli; ici, il prriphêru/ue, il siège dans les vaisseaux, en raison même de leur compression par l'infiltration œdémateuse des membres. Faites alors sur eux quelques mouchetures, et vous lèverez l'obstacle périphérique constitué par la compression de l'œdème dur sur les vaisseaux, comme vous aviez tout à l'heure triomphé de l'obstacle central constitué par l'encombrement ventricnlaire. Vous avez agi alors dans le sens même de la digitale, en l'exonérant de tous les obstacles qu'elle peut rencontrer au cœur et aux vaisseaux et en supprimant avant son administration tous les barrages qni s'opposaient à son action, en un mot, en facilitant et en diminuant le travail du cœur.

c. Le barrage peut encore être viscéral. Ainsi, chez un malade, le foie est congestionné , augmenté de volume. Cette congestion hépatique devient encore un obstacle pour le succès de la digitale. Avant d'administrer celle-ci, donnez quelques doses de calomel, appliquez sur la région du foie quelques ventouses scarifiées, et vous verrez bientôt le médicament agir, alors que plusieurs jours auparavant il n'avait produit qu'un effet insuffisant. Le choix des purgatifs n'est pas indifférent et l'on doit donner la préférence : au calomel qui joint à ses propriétés purgatives et peut-être cholagogues (?) une action diurétique ; à V êconymine dont on a signalé quelques propriétés cardio-toniques, aux drastiques (gomme gutte, jalap, scammonée, teinture de jalap composée, etc.). Il ne faut pas abuser des purgatifs salins capables de diminuer souvent la sécrétion urinaire dans les douze heures qui suivent leur administration ; cependant, le sulfate de soude s'éhmine par le rein et provoque la diurèse quand les effets purgatifs sont terminés.

Lorsque le foie, au lieu d'être simplement congestionné, est profondément sclérosé, l'ascite qui en est la conséquence résistera presque complètement à la digitale, parce qu'il s'agit alors d'une ascite d'origine hépatique, et parce que la digitale est seulement le médicament des hydropisies cardiaques.

Pour le rein, l'imperméabilité de cet organe dans la néphrite interstitielle, l'abondance de l'albumine dans la néphrite parenchymateuse, ne sont pas, comme on l'avait cru, des contre-indications absolues à l'emploi du médicament, et j'ai fait justice de cette erreur ^

' H. Hlchard. La digitale dans les affections rénales (.Soc. méd. des hôpitaux, d892).

TRAITEMRNT DF.S CARDIOPATHIES VALVULAIRRS ; ASYSTOUR

De même j'ai démontré que la dégénérescence, même complète ou étendue du myocarde n'est pas une contre-indication à l'emploi de la digitale, ni une cause de son insuccès; que dans les cardiopathies artérielles arrivées à la période asystolique avec dyspnée et arythmie, la digitale peut bien faire disparaître les œdèmes et les congestions passives des organes, mais qu'elle est sans action sur la dyspnée qui est d'origine toxique, sans action sur l'arythmie qui est le plus souvent irréductible. J'ai aussi énuméré les causes d'insuccès dus au médicament, donnant les raisons pour lesquelles la digitaline est préférable (tome I, pages 491-498).

2" Insuccès de la digitale dus au médecin. — On prescrit le médicament avec trop de timidité, ou encore pendant un temps trop long ; on craint les accidents d'intoxication que je n'ai jamais vu pour ma part survenir, en me conformant à la méthode d'administration que j'ai exposée; on l'ordonne à doses réfractées, ayant toujours devant soi le spectre de ce médicament qui « s'accumule dans l'organisme et qui s'élimine lentement ». C'est là, il faut le dire, la légende de la digitale. On commet une faute de tactique thérapeutique, puisqu'il est de règle générale qu'un médicament qui s'élimine rapidement doit être prescrit d'une façon presque continue à doses fractionnées si l'on veut en impressionner plus longtemps l'organisme, tandis que les médicaments à élimination lente doivent être, au contraire, ordonnés à dose massive, en une lois, la lenteur de l'élimination de la digitaline indiquant que l'organisme se charge lui-même du fractionnement des doses.

Ensuite, on a tort d'associer à la digitale des médicaments incompatibles : anlipyrine, belladone, opium, qui ferment le rein quand la digitale, tend à Touvrir ; iodures et nitrites qui abaissent la tension artérielle, quand le remède de Withering l'élève habituellement. Règle générale sur laquelle j'insiste encore : lorsque l'on prescrit la digitale, il faut cesser tout médicament capable d'amoindrir ou d'entraver son action.

Tel est dans ses grandes lignes le traitement de l'asystolie par un seul médicament : la digitale. Car, on ne saurait trop le répéter, ce médicament vraiment héroïque et sans danger quand on sait s'en servir, est le seul remède réellement anti-asystolique, il n'a pas de succédanés, la spartéine, le strophantus, le convallaria ayant des propriétés et des applications thérapeutiques absolument différentes. La digitale remplit les deux conditions indispensables d'un médicament anti-asystolique, puisqu'elle est à la fois diurétique et cardio-tonique. A ceux qui aujourd'hui l'accusent encore de produire des accidents, d'aboutir parfois à des insuccès et qui n'osent pas s'en servir à dose suffisante, la réponse de

MALADIES DE l'eNDOCARDE

Cappivaecio (de Crémone), médecin italien du xvi^ siècle, peut être appliquée : « Sachez prescrire les remèdes, vous n'accuserez pas tant leur insuffisance. »

Traitement de l'asystolie cardiectasique. — Dans certaines asystolies à forme cardiectasique, caractérisées par la facile et prompte dilatation des cavités cardiaques, qui s'observent surtout au cours des cardiopathies artérielles avec œdème considérable et très dur des membres inférieurs, dans certaines cardiopathies valvulaires associées et principalement dans l'insuffisance mitrale compliquée d'insuffisance aortique, la digitale a perdu son efficacité, elle est même nuisible, le régime lacté absolu est sans action et l'abondance des boissons ingérées contribue encore à augmenter les accidents, parce qu'il n'y a plus concordance entre l'apport liquide et son élimination, non seulement par les reins, mais encore par le poumon, la peau ou l'intestin. La surcharge des liquides détermine une surcharge sanguine et c'est ainsi qu'elle peut déterminer par ellemême chez les grands buveurs de bière de Munich une affection du cœur (bierherz) caractérisée par la dilatation ou la grande dilatabilité du cœur ; à plus forte raison, quand le myocarde est déjà lésé profondément comme à la dernière période des cardiopathies artérielles, quand il est surchargé de graisse, ou quand le siège complexe des cardiopathies valvulaires (insuffisance mitrale et aortique) tend à favoriser la cardiectasie'.

D'une façon générale, dans les maladies du cœur, en se conformant toujours au premier principe de cardiothérapie (soulager l'organe pour faciliter son travail), le praticien doit avoir non seulement l'œil fixé sur le bocal des urines émises en 24 heures, c'est-à-dire sur la quantité de liquide éliminé, mais aussi et surtout sur la quantité de liquides ingérés ; il faut veiller à l'équilibre entre l'ingestion des liquides et leur élimination, il faut éviter surtout dans les cardiopathies, leur rétention dans l'organisme, il faut enfin qu'une partie de l'eau nécessaire aux échanges nutritifs soit puisée dans le sang. C'est ainsi que dans certains cas, une augmentation, même minime, des boissons provoque immédiatement une diminution de l'excrétion urinaire, et que leur réduction devient un diurétique des plus puissants, comme l'a dit Œrtel ; il n'est pas douteux, ajoute-t-il, en s'appuyant sur les recherches d'Ustimowitsch que l'urée, le chlorure de sodium et l'urate de soude dont l'accumulation dans le sang détermine l'augmentation de la sécrétion urinaire, exercent

* La surcharge graisseuse du cœur existe beaucoup plus souvent que la dégénérescence graisseuse du muscle cardiaque dont on peut dire : <i Dans les lésions valvulaires, la dégénérescence graisseuse est dans les livres, dans le cccur jamais. » C'est là une notion que nous avons plusieurs fois établie.

TRAITEMENT DES CARDIOPATHIES VALVULAIRES: ASYSTOLIE

rnieuK leur action avec de petites que de grandes quantités de liquides. Dès 1871, Kôrner et J. Gla\ (de Gratz) constatant chez leurs malades la rupture de l'équilibre entre les liquides ingérés et éliminés, avaient soin de diminuer considérablement l'abondance des boissons, ce qui amenait le plus souvent une augmentation de la diurèse coïncidant avec une amélioration très notable de l'état cardiaque. Il en est de même dans les néphrites aiguës et surtout chroniques oîi il peut être utile de restreindre la quantité des boissons et de n'autoriser les liquides en abondance qu'une ou deux fois par semaine (Noorden, Péhu) '.

Sans doute, dans les cardiopathies artérielles, il convient de prescrire largement le régime lacté et des liquides en assez grande abondance, pour augmenter la diurèse et favoriser l'élimination des principes toxiques. Mais, quand la dilatation cardiaque augmente et devient permanente et que le barrage veineux devient presque irréductible, les boissons diurétiques ne s'éliminent presque plus par le rein, elles restent dans les tissus, surchargent la masse sanguine, élèvent la tension veineuse, d'oii augmentation de la dyspnée, de l'œdème, de la dilatation cardiaque, de l'asystolie". Il est alors indiqué, comme nous l'avons établi avec Fiessinger, de recourir à la réduction des liquides. Au lieu d'administrer au malade les 3 litres de lait réglementaires, on abaisse cette quantité à un 1/2 litre et l'on prescrit en plus un litre d'eau d'Evian ou de tisane diurétique, à prendre à doses toujours fractionnées ; on continue 2 à 3 jours, et s'il est nécessaire, s'il y a quelques tendances syncopales, une injection de 0,25 centigrammes de caféine sera très utile. Sous l'influence de ce traitement, que l'on ne doit pas continuer plus de 2 à 3 jours pour le reprendre ensuite plus tard quand l'indication s'en présente, la diurèse augmente après 24 ou 48 heures, et nous avons vu la quantité des urines dépasser celle des boissons de 400 à .500 grammes et même davantage. Chez deux malades observés par ÛErtel qui prolongeait cette médication plus longtemps, la quantité des urines a été double des boissons ; en 30 jours l'un d'eux rendit 25 litres, en 50 jours 43 litres de plus que les uoissons, de sorte qu'il faut bien admettre que cette quantité d'eau avait été fournie par l'organisme,

' UsTiMowiTCH. Travaux de l'instiliit plii/s. ilc Lripsig, 1870. Fvlk. La physiologie de l'eau. Zeitsch. f. biologie, 1812. Kôrner. AH. Wicn. med. Zeilnnrj, 1871. J. Glax. Les cures d'eau dans les mal. du cœur. Centralb. f. thérapie, 18.S5. OEutel. Traitement de l'obésité et des troubles de la circulation. Traduct. française, Bruxelles, 1880. Fiessin(;er a signalé une cause d'anurie par excès de boissons aqueuses déterminant une distension du rein et consécutivement une coudure de l'uretère {Journal des Praticiens, KJOO et 1903). Noordex. Rril. med. assoc. 1903. PÊHr. Arch. de méd., 1903. — - D'après Forlamni (de Turin), il suffirait d'introduire 300 centimètres cubes d'eau dans l'organisme pour augmenter la pression vasculaire au bout de quelques minutes et pendant une demi-heure environ; un litre d'eau accroît cette pression pendant trois ou quatre heures {Congrès de méd. interne. Rome, 1896).

MAI,ADIF.S r»R l/ENnOCAROF.

c'est-à-dire par le sang et les liquides interstitiels. Les résultats de cette médication — d'urgence, ne l'oublions pas — sont les suivants : diminution et disparition de l'œdème, retrait progressif du cœur et diminution de son travail d'oii renforcement de ses systoles, déplétion du système veineux, diminution de la pression veineuse intrarénale, augmentation de la diurèse et de l'élimination des chlorures, activité plus grande de la circulation capillaire et de la vitesse du courant sanguin.

Si l'homme sain mange et boit trop, cet excès devient encore plus dangereux chez le cardiaque en imminence ou en état d'asystolie.

A la réduction des liquides, il faut joindre, surtout dans l'asystolie à forme cardiectasique, la réduction des aliments. Les repas trop abondants dilatent l'estomac, refoulent le diaphragme, fatiguent le cœur déjà épuisé du fait de la cardiectasie, risquent d'irriter le foie déjà congestionné. Il faut donc manger peu à la fois, et tout en buvant peu, manger souvent. Il convient sous un petit volume de fournir une ration alimentaire suffisante. Pour un homme pesant 60 kilogrammes avec 1",70 de taille, le chiffre d'aliments représenté par 1800 à 2000 calories est suffisant, surtout chez les cardiaques qui, du fait de leur asystolie, sont condamnés à un repos relatif. Cette réduction des liquides et des aliments qui a été seulement mentionnée en quelques mots par Peter et G. Sée, a été encore sommairement indiquée par de Renzi (de Naples) qui recommande tous les mois pendant quelques jours un régime alimentaire « restrictif et insuffisant » (un à deux litres de lait à l^exclusion de toute autre nourriture)'. Sous l'influence de ce régime destiné à diminuer la surcharge sanguine, on a vu survenir une réelle amélioration dans les troubles de compensation des affections valvulaires.

Chez plusieurs malades observés avec Fiessinger, nous avons prescrit le régime alimentaire suivant : 300 grammes d'eau, 1 250 grammes de lait en 5 repas toutes les 3 heures, avec addition de 50 grammes de farine de gruau d'avoine ou de telle autre farine alimentaire, et de 100 grammes de sucre pour en faire des potages légers. Ces aliments produisent déjà 1 644 calories, et si l'on y ajoute 3 œufs = 432 calories, on arrive à la ration alimentaire d'entretien. Il est entendu qu'on peut varier les menus, en se rappelant que 100 grammes de pommes de terre = 423 calories, 100 grammes de riz = 480 calories, 10 grammes de beurre = 72,5 calories, 50 grammes de rôti de bœuf = 206 calories. Comme ces malades présentent une tendance à l'hydratation des tissus, on fera bien de réduire la quantité des chlorures alimentaires (0,50 à 2 grammes de sel dans les 24 heures).

' De Renzi. Congrès deméd. interne. Rome, 189C.

TRAITF.MRNT DES CARDIOPATHIES VALVUT.AIRRS ; ASYSTOI.IE

En résumé, le foie se fatigue chez les gros mangeurs, le cœur se fatigue chez les gros buveurs, et quand ces buveurs absorbent de l'alcool, ce sont à la fois le cœur et le foie qui sont touchés. Un autre organe, de son côté, ne supporte pas sans dommage les grandes quantités d'aliments et de boissons : c'est le rein. Le rein est irrité par l'élimination surabondante des déchets nutritifs et des toxines alimentaires (irritation par' qualité) ; d'autre part il peut être irrité par le passage surabondant des liquides, ces derniers fussent-ils dépourvus de toute action irritante (irritation par quantité). Le rein est un filtre, et comme tel il a besoin de repos. Il en résulte que le médecin, dans le traitement des cardiopathies, doit toujours avoir l'œil ouvert sur trois organes : le cœur central et périphérique, le foie, le rein. A la période d'eusystolie, cette vue sur le fonctionnement de ces trois organes n'a point besoin d'être si attentive, puisque le muscle cardiaque se contracte comme il convient; nuls désordres de ce côté, nuls troubles du côté du foie ou des reins. A la période d'asystolie par cardiectasie, il n'en est plus de même; le cœur défaille, le foie s'engorge, les reins se congestionnent. Avec les seules ressources de l'hygiène alimentaire, il est possible de tonifier le cœur, de réduire le volume du foie, de décongestionner les reins^

Traitement des cedémes Iît des hydropisies. — Parmi les causes d'insuccès de la digitale, nous avons signalé l'existence d'un œdème dur, peu dépressible, devenant un agent de compression pour les capillaires et les petits vaisseaux, œdème constituant ainsi un barrage périphérique, presque toujours irréductible par les moyens ordinaires. Dans ces conditions, il serait même dangereux de continuer l'administration de la digitale. Alors, il faut avoir recours aux mouchetures pratiquées de la façon suivante sur les membres : on prend une grosse aiguille que l'on chauffe au rouge blanc à une lampe à alcool, on l'enfonce modérément (d'un centimètre environ) dans les tissus œdématiés, après avoir eu soin de pratiquer l'asepsie et l'antisepsie de la peau sur laquelle on opère à l'aide de lavages savonneux au sublimé et avec la précaution d'éloigner suffisamment les piqiires les unes des autres, de façon à ne pas en faire plus de huit à dix pour chaque jambe et à chaque séance. Comme le liquide qui s'écoule est très irritant pour la peau qu'il peut enflammer, on doit l'isoler de la surface cutanée en enduisant celle-ci au préalable de vaseline boriquée. Ces mouchetures sont moins douloureuses que lorsqu'on les pratique à froid, elles sont efficaces en raison de la petite eschare qu'elles produisent et qui maintient pendant plusieurs jours l'ouverture cutanée.

' H. HucH.vun et Ch. Fiessinger. La réduction des liquides dans l'asystolie. La réduclioa des aliments dans les cardiopatliies. [Journal des Praticiens, 1903 et 1904.)

MALAOIIÎS DR l/ENnOCARPR

Cette pratique est bien préférable à l'emploi du trocart capillaire de Southey ou des clous à demeure de Vanlair, lesquels sont douloureux et exposent à des accidents.

Il y a 13 ans à l'hôpital Bicliat, j'ai été témoin du fait suivant : L'élève chargé de pratiquer ces mouchetures n'avait pas pris soin de pratiquer l'asepsie et l'antisepsie de la peau sur laquelle il devait opérer. Il en est résulté un phlegmon diffus considérable des deux membres inférieurs, d'oîi l'obligation d'y pratiquer de larges et multiples incisions. Par cellesci on vit sortir non seulement du pus, mais aussi et surtout les jours suivants des quantités considérables du liquide œdémateux. A partir de ce jour, la diurèse se rétablit, les contractions du cœur acquirent plus de force, et le malade quitta l'hôpital très amélioré, alors que la digitale et le régime lacté avaient été sans effet. Cette observation se rapproche d'une autre à peu près semblable de Lancereaux, oîi l'existence de points de sphacèle sur la peau avait été heureusement le point de départ d'une sortie considérable de liquide œdémateux. Il en résulte que dans certains cas d'œdème dur et presque éléphantiasique que l'on remarque parfois à la période ultime des maladies du cœur avec ou sans complication de néphrite, et que l'on ne peut réduire ni par la digitale, ni par le régime lacté, ni même par les mouchetures, on ne doit pas hésiter à pratiquer Y évacuation chirurgicale de la sérosité interstitielle au moyen de plusieurs incisions. J'ai été amené plusieurs fois à donner ce conseil, et j'en ai obtenu de bons résultats*.

On a eu ensuite l'idée de recourir à un bandage compressif des membres œdématiés à l'aide de bandes de caoutchouc, ou mieux de bandes de toile doublées d'ouate, dans le but de faciliter la résorption du liquide épanché dans le tissu cellulaire (A. Bloch), ou encore d'augmenter la tension artérielle et la diurèse (Stroujenski) Cette pratique est dangereuse, surtout lorsque les reins sont en état d'insuffisance, et Andral l'un des premiers a autrefois appelé l'attention sur les phénomènes cérébraux graves et même mortels pouvant survenir à la suite de la résorption rapide des œdèmes. Il cite le cas d'un homme atteint d'hydropisie car-

' On a conseillé aussi la pratique suivante : En plusieurs points de la peau où l'on a fait au préalable une piqûre de cocaïne à 25 JOO, on pratique une ponction au thermocautère chautré à blanc. En pareil cas, on obtient, non l'iiéniostase, mais la section nette des vaisseaux et l'hémorrhagie. On peut obtenir ainsi une saignée de 500 grammes et dès le lendemain, le malade accuse un soulagement considérable (CnÉouy. Ponction dans l'œdème des jambes chez les cardiaques. Soc. de Ihérap., 18'J3). — - A. Bloch. Emploi de la bande de caoutchouc sur les membres atteints d'hydropisie dans un cas d'affection du cœur. (iaz. des hôp., 188G. Arslaxt. Union méd. et Bull, viéd., 18'J2. Stroujenski. Action de la compression des membres inférieurs œdématiés sur le pouls, la pression sanguine et la diurèse. Vraich, 1895.

TRAITEMENT DES CARDIOPATHIES \ AI.VULAIRES ; ASYSTOLIE 843

diaque qui fut pris de coma, en même temps que disparaissait son anasarque et à l'autopsie duquel on trouva une hydrocéphalie des plus notables. D'autres auteurs ont cité des faits semblables, et je reproduis à ce sujet les passages suivants d'une de mes leçons cliniques :

Dans les œdèmes mous, le praticien se souviendra d'une règle : ne pas se presser de les faire disparaître quand le malade présente quelques phénomènes cérébraux (somnolence, délire nocturne). J'ai eu à soigner en ville un malade dont les jambes étaient très œdéraatiées et qui présentait en outre des phénomènes cérébraux de cet ordre. On avait appliqué une bande de crépon Velpeau autour du pied et de la jambe, et immédiatement il y eut une recrudescence des accidents mentaux. Ce malade était sans doute atteint d'un commencement d'oedème cérébral ; la rentrée dans le sang, de la sérosité des membres inférieurs augmenta cet œdème, et en même temps par la rentrée des substances toxiques que renfermait le liquide de l'œdème des jambes renforça l'intoxication. Je fis enlever la bande, l'œdème reparut et les désordres cérébraux s'amendèrent \

Pour prévenir ces accidents, il faut avoir soin d'associer la médication déplétive aux médications cardio-tonique et diurétique, comme le dit Merkien, et il nous semble avec lui, que la pratique des mouchetures ou des incisions des jambes dans les grandes hydropisies, pourrait prévenir la crise cérébrale de résorption chez les cardiaques suspects d'insuffisance rénale.

Un fait sur lequel Van Aubel insiste est le suivant : Il ne faut pas, en général, administrer des purgatifs en même temps que des diurétiques en vue d'activer l'évacuation des liquides par une autre voie. Car, il est démontré que, si l'on prescrit un purgatif énergique en même temps que la théobromine par exemple, on trouve une partie de celle-ci dans les selles, et on évacue par la voie intestinale des liquides qui auraient suivi la voie rénale '.

Déchlnrumtion, Jit/pochloniraiion alimentaire. On sait que certains auteurs ont voulu expliquer la production des œdèmes par un change-

* AxDUAL. Clin. mécL. 3« édit., 1834. Loris MoNon. Thèse de Paris, 1868. Bautels. Mal des reins. Trad. française, 1884. Eichhorst, Délires toxiques dans les mal. du cœur {Dpiiisch. med. Wocli., 1898). Boy-Tessier et Rouslaci\oix. Composition chimique des liquides d'œdème (Press, med., 1002). Bavlac. La toxicité des liquides d'oedème. Soc. de biol., 189!). H. HucHAun. Journal des Praticiens. 1903. Kastkewitch. Accidents toxiques consécutifs à la résorption des œdèmes cardiaques. Roussi,// Vra/ch. 1903. Pierre Merki.en et J. Heitz. Accidents cérébraux qui surviennent à la suite de la résorption de certains œdèmes (Soc. \méd. des hdpitau.r, janvier 1904). E. Hirtz. Crise épileptiforme, délire aigu à la suite de la disparition d'un œdème considérable des membres inférieurs avec crise de polyurie chez un cardio-scléreux. Soc. méd. des /jôp., juin. 1904. — - Vax Aubei.. Traitement des hydropisies chez les cardiaques par les diurétiques. Ac. de médecine de Belgique, 1890.

MAlAniES DR L l'NDOCARDF.

ment survenu dans los rapports entre la concenlralion moléculaire du sang et de la lymphe. Ainsi, d'après Théolon, quand la concentration du sang diminue et devient inférieure à celle de la lymphe, on voit se produire des œdèmes par suite de la rupture de l'équilibre osmotique et de l'appel de l'eau du sang dans les tissus interstitiels

Cette théorie n'est pas complète, et il a été démontré que la rétention des chlorures dans le sang, ou chloruré mie , est la cause physique de la production des œdèmes et des hydropisies. Tout d'abord, en 1899, Hallion et Carrion ont pu provoquer chez les animaux de l'œdème et surtout de l'œdème pulmonaire en leur pratiquant des injections intra-vasculaires d'une solution hypertonique de chlorure de sodium. Déjà, Reichel avait noté la résorption lente de l'injection du sérum artificiel injecté sous la peau d'un brigthique-.

Divers auteurs avaient étudié la rétention des chlorures dans les maladies aiguës. Les recherches d'Achard et Lœper sur cette question, au moyen de l'épreuve de l'ingestion de 10 grammes de sel, les conduisirent à admettre que cette rétention existait dans un grand nombre d'états morbides, notamment dans l'asystolie et dans l'urémie, et que les chlorures étaient retenus, non dans le sang, mais dans les tissus. Us rattachèrent cette rétention à des actes régulateurs, de même ordre que ceux qui s'accomplissent dans l'organisme normal, et qui ont pour objet de maintenir fixe la composition du sang, en déversant dans les tissus les substances en excès lorsque les émonctoires ne suffisent plus à les rejeter Puis, Achard arriva à formuler nettement unê théorie de l'œdème brightique qui faisait intervenir, comme un de ses facteurs pathogéniques, cette rétention de substances non éliminées, notamment des chlorures, les substances retenues dans les tissus y attirant l'eau nécessaire à leur dilution. En même temps d'ailleurs, il appliqua cette théorie à d'autres œdèmes non brightiques, survenant dans des affections accompagnées de rétention chlorurée, et c'est ainsi qu'on put interpréter une observation dans laquelle, à la suite d'injections répétées d'eau salée, chez un ictérique on vit un œdème apparaître à la face *. Grâce à la notion de la rétention chlorurée dans les tissus, et à celle de la régulation qui attire dans les tissus l'eau nécessaire à la dilution des substances retenues, il a été possible de fournir de cet œdème une explication qui n'avait pu alors être donnée.

Ensuite Widal, Javal et Lemierre s'appuyèrent sur cette découverte

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TRAITEMENT DES CARDIOPATHIES VALVULAIRES ; ASYSTOLIE

pour en faire une application pratique, ils provoquèrent à leur tour la réapparition d'un œdème chez des brightiques en état de rétention, en introduisant dans leur organisme du chlorure de sodium par voie digestive. Cette expérience clinique est d'abord mentionnée brièvement dans le Traité "de pathologie générale (t. VI) paru en novembre 1902, et rapporté en détail avec Lemierre à la Société des hôpitaux en 1903. Dans l'intervalle de ces deux publications, avaient paru dans la thèse de Lœper, les expériences faites par ce dernier et Achard sur des lapins dont les reins avaient été liés et chez lesquels l'injection de solution salée avait provoqué la formation d'épanchements séreux et d'œdème histologique dans le tissu musculaire.

La connaissance de tous ces faits conduisit alors Widal à en établir une application thérapeutique, et à montrer que le régime privé de sel, imaginé par Richet et Toulouse pour déchlorurer les épileptiques, pouvait suffire à faire disparaître certains œdèmes brightiques. Les recherches ultérieures ont montré que d'autres hydropisies étaient justiciables du ■même régime : œdème cardiaque, œdème de la phlébite et des varices profondes, ascite cirrhotique, ascite tuberculeuse.

Un point sur lequel Achard insiste, c'est que la rétention des chlorures n'est qu'un des éléments pathogéniques de l'œdème, de sorte que la déchloruration n'est qu'un des éléments de sa thérapeutique. Il ne suffit pas toujours de déchlorurer les aliments pour déchlorurer le malade. Il est souvent nécessaire d'accélérer la sortie des chlorures en agissant sur les causes diverses qui les retiennent dans les tissus : c'est-à-dire en améliorant les fonctions rénales, l'activité circulatoire, la nutrition des tissus, ou encore en établissant une élimination complémentaire des chlorures par les purgatifs et les diaphoréliques, ou enfin en évacuant mécaniquement par ponction la sérosité saline qui distend les mailles du tissu conjonctif ou les séreuses. Il pense aussi que, même dans les affections rénales, ce n'est pas exclusivement l'imperméabilité du rein aux chlorures qui est la cause de leur rétention. Si l'on en juge par les faits expérimentaux et par quelques faits cliniques encore inéditS;, la rétention d'autres substances telles que l'urée, provoque une rétention secondaire de chlorures, avec sa conséquence éventuelle, l'œdème. En effet, la dilution des diverses substances retenues dans les tissus se fait non pas avec de l'eau seule, mais avec de l'eau chlorurée, parce que le chlorure de sodium, très diffusible, accompagne toujours l'eau dans ses déplacements et traverse presque obligatoirement en même temps qu'elle les membranes vivantes.

Tels sont les faits expérimentaux et cliniques ; ils prouvent que dans l'asystolie, que chez tous les malades en imminence d'œdème, d'ana-

84(i M\LADIES DE l'eNDOCAHDE

sarque ou d'hydropisie, il existe le plus souvent une rétention chlorurée, d'où l'abstention des aliments salés, de toute médication chlorurée, d'injections de sérum artificiel qui du reste n'arrivant pas à être résorbés font des œdèmes locaux, qui sont capables de donner lieu à des accidents mortels d'œdôme cérébral, d'œdème aigu du poumon, d'augmenter encore l'hypertension artérielle. Car, il résulte des observations récentes de mon ancien interne Ambard et de Beaujard, que le chlorure de sodium est un grand facteur d'hypertension artérielle, ce qui confirme une opinion que j'ai nettement formulée depuis longtemps sur l'action hypotensive permanente du régime lacté, celui-ci étant pauvre en chlorures.

Quant à la dyspnée toxi-alimentaire, elle n'est pasun symptôme d'asystolie, elle reste aujourd'hui ce qu'elle était hier : un phénomène toxique dû à l'action des toxines alimentaires vaso-constrictives. C'est là un fait démontré par des observations cliniques et les expériences bien connues de Nencki et Paulow qui en répétant l'opération de Eck (abouchement de la veine porte dans la veine cave inférieure, d'où suppression fonctionnelle du foie) ont nettement vu que la viande devient un toxique violent pour les animaux, et cela dans des conditions qui ne permettent pas d'incriminer le chlorure de sodium. Celui-ci joue un rôle, il ajoute sa note dans certains phénomènes dyspnéiques, cela ne fait aucun doute : mais ce serait commettre une grave erreur que de confondre la dyspnée par chlorurémie avec la dyspnée par intoxication alimentaire. Ces deux dyspnées peuvent être associées chez le même sujet, mais elles sont différentes, elles n'obéissent pas aux mêmes indications thérapeutiques, et les réunir dans une même description ou une étiologie identique, ce serait renouveler l'erreur de ceux qui ont défini l'angine de poitrine « une dyspnée douloureuse » parce que I2 slénocardie et la dyspnée se trouvent incidemment réunies sur le même sujet. La déchloruration du malade ne suffit donc pas, et la médication antitoxique et diurétique par le régime lacté et par la théobromine reste plus impérieuse que jamais. Le lait ne fait pas merveille, seulement parce qu'il contient peu de chlorures (environ 1 gr. 50 par litre), mais aussi parce qu'il est un aliment éliminateur des toxines, et dans la dyspnée des cardio-artériels, le lait ne pourra jamais être remplacé par tout autre aliment privé de sel, cela parce que la rétention des chlorures doit être aussi combattue par leur élimination urinaire. Les travaux sur l'action du chlorure de sodium ont donc fourni une confirmation importante à la notion de la dyspnée toxi-alimentaire que l'on voulait toujours attribuer à l'urémie et que je n'ai jamais cessé de mettre sur le compte de l'alimentation. Mais l'alimentation avec excès de chlorure

TRAITEIIIÎNT DES CAUDIUPATHIES VAL VUI-AIHES ; ASYSTOLIE 847

de sodium produit la dyspPxée par œdème et hypertension artérielle, tandis que l'alimentation par excès du régime carné détermine la dyspnée toxi-alimentaire sans œdème.

Dès 1896, à une époque oîi nous ne connaissions pas l'action nocive des chlorures, j'avais constaté l'élimination considérable de ceux-ci dans la diurèse digitalique, et je m'exprimais alors en ces termes : « Ces chlorures n'ont pu être puisés que dans les liquides hydropiques. Ainsi, j'ai vulc chitTredes chlorures urinaires s'élever jusqu'à 2.5 grammes. Neubaucr et Vogel parlent de deux malades dont l'un excréta 35 grammes de chlorure de sodium pendant trois jours et dont l'autre vit la quantité de ce sel s'élever de 4 à 27 grammes sous l'influence d'une décoction de digitale. Cette hyperchlorurie urinaire à' emprunt a la valeur d'une démonstration physiologique; elle prouve que la digitale ne résout pas les épanchements parce qu'elle est diurétique, mais qu'elle devient diurétique parce qu'elle résout les épanchements. » L'action déchlorurante se réalise pour d'autres diurétiques, par exemple pour la théobromine.

On commettrait donc une grave faute de thérapeutique en pensant que la déchloruration ou l'hypochloruration alimentaire est une sorte de panacée, en ne voyant dans les œdèmes et la dyspnée des cardiaques que des effets de la chlorurémie. Dans les cardiopathies artérielles et les néphrites interstitielles, le régime parla viande et les bouillons sans sel^ peut supprimer quelques accidents, mais il est sans action sur la dyspnée toxi-alimentaire, et dans ces maladies, loin d'être inoffensive, la médication déchlorurante prescrite exagérément peut amener des accidents immédiats ou tardifs (délire, vomissements, augmentation de l'état dyspnéique, diminution de la diurèse, troubles digestifs divers), sur lesquels avec Fiessinger j'ai récemment appelé l'attention-.

Bien plus, Castaigne et Rathery ont démontré que l'albuminurie peut être provoquée par une diminution dans l'apport des chlorures à l'organisme. Ce fait avait déjà été en partie signalé autrefois par Lehmann puisqu'il disait qu'il était « probable que l'absence de sel dans le sang pouvait amener assez souvent le passage de l'albumine à travers les reins », par Wundt qui en expérimentant sur lui-même, vit apparaître après trois jours de déchloruration alimentaire, l'apparition de l'albumine et la diminution de la diurèse, enfin par Rosenthal qui dans ses recherches

* Voici des formules de régime décliloruré as'ec viande (V . Wid.vi, et A. Javai.) : 1" Pommes de terre, 1000 grammes; viande crue, 400 grammes; sucre, 100; beurre, 80; tisane, 2500 (eau = :),o00 ; calories = 2.437; NaGl = 1.50). — 2° Pommes de terre. 1000 grainmes : viande crue. 400: sucre, 100; beurre. 80: lait, "iOO: tisane, l.'iOO (eau=; "l'^M: calories = 2.780 ; NaGl = 2,3.i). — :> Pain déchloruré. .'iOD ; viande crue, 400: sucre, 100: beurre, 80; tisane. 2500 (eau = 2.060 ; calories = 2.i70 : NaCI = 1,30). — - H. HrcHAHi> et Fiessin(;eh. La dyspnée toxi-alimentaire et les chlorures. Journal des Praticiens, 1904.

MALADIES DE l'eNDOCARDE

sur l'albuminurie par inanition, avait vu survenir l'albumine dans les urines à la suite de l'abstinence presque complète de sel. Castaigne et Rathery qui citent ces faits, ont eux-mêmes entrepris des expériences sur des lapins nourris avec du pain sans sel; il en résulta l'apparition de l'albumine et des lésions très nettes de l'épitliélium des tubuli contorti. Cet épithélium était « gonflé, présentant de nombreuses vacuoles dans lesquelles les granulations proloplasmiques avaient presque entièrement disparu, ainsi que la bordure en brosse qui n'était plus visible que par endroits ». Ils citent un étudiant qui, à la suite de la déchloruralion alimentaire eut après 4 jours 0,50 centigrammes d'albumine qui disparut rapidement après le retour au régime ordinaire. Tous ces faits semblent démontrer que le chlorure de sodium, loin d'exercer toujours une action nocive reste indifférent chez les sujets dont les reins sont sains, et que même dans certaines conditions il peut contribuer à exciter le fonctionnement rénal, comme l'ont démontré Roque et Lemoine, Claude et Maulé'.

Donc, la médication déchlorurante n'est pas une panacée. Le croire, ce serait aller au delà de l'opinion de ceux qui l'ont découverte. On a insisté beaucoup jusqu'à ce jour sur ses bons effets ; mais ce serait un tort de fermer les yeux sur ses dangers dans un assez grand nombre de cas. Cette médication, comme toute grande médication, par le régime lacté, par la réduction des liquides, par la digitale ou la théobromine, obéit à la grande loi des indications ou des contre-indications thérapeutiques. Tout n'est pas simplement mécanique dans les néphrites et dans les cardiopathies artérielles ou valvulaires ; il y a aussi un élément toxique qui joue toujours un rôle important dans ces maladies et qui trouve sa voie d'élimination dans le maintien ou l'augmentation de la diurèse. Restreindre les chlorures alimentaires, c'est bien ; mais les éliminer et avec eux les toxines alimentaires si puissamment vaso-constrictives, c'est encore mieux-.

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TRAITEMENT DES CAltlMOPATHIES VALVL'LAIIiES ; ASY-STOLIE 849

Le rein cardiaque donne lieu très rarement à des accidents uréniiques ; mais ceux-ci sont très fréquents à la dernière période des cardiopathies artérielles. Or, il peut arriver que ces urémiques ne supportent plus aucune alimentation privée ou non de sel, ni le lait qui détermine des accidents assez graves. Dans ces cas, il faut s'adresser à la diète hijdrique.^ puis aux féculents et aux farineux, ensuite au lait, enfin à l'alimentation mixte lorsque tout danger aura disparu. Mais, comme L. Renon le fait judicieusement remarquer, celte diète hydrique n'est qu'une médication d'attente et temporaire dont la durée ne doit et ne peut pas excéder trois ou quatre jours '.

Nous avons déjà souvent parlé de la saujaée au sujet du traitement des cardiopathies chroniques, non pas dans le but d'abaisser la tension artérielle, ce qui ne s'obtient que temporairement, mais surtout dans le but d'abaisser la tension veineuse qui peut constituer un danger au cours de l'asystolie. Mais, il ne s'agit pas là d'une médication systématique, ainsi que l'ont cru les anciens et le croient encore quelques auteurs modernes qui raisonnent comme autrefois Richard Mead : « Dans les maladies du cœur, il ne faut pas craindre de tirer du sang, parce que le cœur n'ayant pas assez de lorce pour pousser le sang, en acquerra davantage lorsque le poids du liquide sanguin sera diminué. ' » La saignée, comme je l'ai déjà dit et comme mon élève Thierry l'a démontré dans sa thèse, ne doit être considérée que comme une médication d'urgence, par conséquent soumise à des indications spéciales : dans l'œdème aigu du poumon, les accidents gravido-cardiaques, la dilatation du cœur avec ou sans thrombose cardiaque, l'adiposc cardiaque, l'asystolie à forme cardiectasique, l'asphyxie des gibbeux, dans l'apoplexie cérébrale d'origine cardiaque, dans la tachycardie paroxystique essentielle avec dilatation considérable du cœur k

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les maladies du r.rur el dr laurtr. Thr.r dr l'orrs. ISS7. J'mus. I.rs ,■ , ,, i-- m .,, , .;ii,^uiur< dans l'uiMiplexM' r,TclM-;ile donLiiuc c;! ni i :iq ue . Ila/f. i,n;l.. i; ( ;ni v i; r.i i; . sai-iiee

diuis r;is\slulir. 77/. -.w ,/r /V/, I i . 1 ; . I nll i iciicc d,. I;i s,, i-i,.'.- sui' I ;i nru I k ui sanguine, ^or. dr 1,1', I. l.nud. S

IL liuciiMU), — Maladies du cœur. '■'>' éuitinn. — ni. -4

MALADIES DE l'eNDOCARDE

Lorsqu'un malade est en état d'hyposystolie ou d'asystolie, doit-on l'envoyer aux stations hydro-minèralcs ? J'ai déjà répondu à cette question, et je répète qu'on doit attendre la disparition de ces accidents pour le soumettre à un traitement hydro-minéral. C'est en France surtout qu'existent des eaux répondant à toutes les indications thérapeutiques : Bourbon-Lancy surtout pour les cardiopathies rhumatismales ; Evia/i pour les cardiopathies artérielles ; Roi/at avec ses bains carbo-gazeux d'une efficacité sans égale; Brides pour l'adipose cardiaque; Bagnolesde-l'Orne pour les maladies des veines. Mais, on ne saurait trop protester avec Frantzel (de Berlin), Laache (de Christiania), Pawinski (de Varsovie), Albutt, Samson, Burney Yeo, Williams et Herrengham (de Londres), A. Bobin et Huchard (de Paris) contre l'abus des eaux de Nauheim en Allemagne, où l'on soigne indistinctement toutes les cardiopathies valvulaires ou artérielles, les malades en état d'hypotension et d'hypertension artérielle, les angineux vrais ou faux'. Il en résulte des accidents sérieux, des aggravations, des morts dont j'ai donné la relation en les expliquant par l'action hypertensive des bains carbo-gazeux. Car, ainsi que l'a remarqué Heftler, l'élévation de la tension sanguine persiste pendant une ou deux heures, elle se traduit par une augmentation de 1 à 3 centimètres de mercure, et quelques auteurs ont pu enregistrer des élévations de 4, 5 et même 6 centimètres, d'où les extrêmes dangers de cette méthode appliquée indistinctement à tous les malades. Cependant, Laussedat vient de démontrer qu'à Boyat, on peut obtenir une action hypotensive ou hypertensive d'après le mode d'emploi des bains carbo-gazeux : de l'hypertension en les donnant d'emblée très gazeux et très courts, hypertension qui sera d'autant plus accusée que le bain s'éloignera de la température indifférente ; de l'hypotension, en les donnant toujours à la température de la peau, privés de gaz au début et très progressivement gazeux, d'une durée assez prolongée, de façon à entretenir l'hypotension -.

En France, les bains carbo-gazeux existent à Chdtel-Guyon, Chdteauneuf, Boyat, Saint-Alban, Saint-Nectaire, Salins-de-Moulicrs. Mais, ce qu'il y a d'important, c'est qu'ils peuvent être pris à domicile, et produire des résultats équivalents. On emploie ainsi les bains salins non gazeux, et les bains salins gazeux. Les premiers s'obtiennent en ajoutant 3 kilogrammes de sel marin et 300 grammes de chlorure

' Laache Hecliercheâ cliniques sur quelques affections valvulaires. Clirisliania. 189.'i. — Le ti-aiteinent des maladies du cœur par la méthode de la balnéothérapie et de la gymnastique combinée. Soc. brit. de balnéologie, Londres, 1898. Bcr.vey Yeo. Manual of médical treatment cl' clinical therapeutic. London, 1902. — "- Laussedat. Action hypotensive ou hypertensive des bains carbo-gazeux suivant leurs modes d'emploi. II. Huch.\rd (Rapport sur ce mémoire). Acad.de méd., et Joi/nial des praticiens, 2:; juin 1904.

TRAITEMENT DES CARDIOPATHIES VALVULAIRES ; ASYSTOLIE 851

de calcium dans l'eau du bain. Les seconds se préparent de la façon suivante : 3 kilogrammes de sel marin, 300 grammes de chlorure de calcium, 2S0 grammes de bicarbonate de soude dans l'eau du bain à la surface de laquelle on verse rapidement 300 grammes d'acide chlorhydrique à 25 pour 100 au moment d'entrer dans la baignoire. C'est là le bain effervescent faible. Pour un bain effervescent moyen, on double les doses ci-dessus indiquées, et on les quadruple pour un bain effervescent fort*. Je me contente du bain effervescent faible et j'ai adopté la formule suivante : 3 kilogrammes de chlorure de sodium, 300 grammes de chlorure de calcium, à faire dissoudre dans l'eau du bain en ajoutant ensuite 300 grammes de bicarbonate de soude, puis 300 gr. d'HCL (à 23 p. 100). La température du bain est de 34 à 37"; sa durée de 5 à

10 minutes. Sous son influence, on constaterait, d'après Heftler un peu trop enthousiaste, une augmentation réelle de la diurèse, une excitation de la surface cutanée avec vaso-dilatation, une augmentation de la tension artérielle, la diminution du nombre des pulsations et des mouvements respiratoires, le retrait du volume du cœur. Malheureusement, il y a là beaucoup de promesses qui ne se réalisent pas toujours.

Nous mentionnons seulement le massage et le traitement kinêsique dont nous avons déjà parlé et au sujet duquel une thèse instructive sur ses applications principales à Bourbon-Lancy a été publiée'. A la période asystolique ou hyposystolique, comme le dit Fernand Lagrange,

11 peut y avoir une contre-indication des mouvement actifs, mais celte contre-indication ne peut jamais s'étendre aux exercices passits très lents et de faible amplitude, ni au massage. Le massage de l'abdomen dont j'ai indiqué les excellents effets avec Cautru, en déplaçant de g-randes masses de sang veineux immobilisées dans le système porte, produit des effets plus rapides que le massage des membres; il tend à relever rapidement la tension artérielle en chassant le liquide sanguin des veines dans les artères ^

11 importe d'ajouter que le massage par tapotage de la région précordiale, en excitant le « réflexe cardiaque » signalé par Abrams et ensuite par Heitler, serait capable de déterminer le retrait du cœur, comme la radioscopie le démontrerait. Sous l'influence de frictions énergiques exercées avec un instrument mousse (par exemple un morceau de gomme)

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MALADIES DE l'eNDOCARDE

on excite pendant quelques minutes les contractions du cœur lorsque celui-ci est normal, et pendant plus longtemps encore lorsqu'il est dilaté. D'après Heitler, la percussion forte et l'ébranlement du foie augmentent la force du pouls et réduisent la matité cardiaque; même effet est produit par l'excitation de la peau, des os, des muscles, des muqueuses, la flexion et l'extension des articulations, mais à un moindre degré que lorsque l'excitation porte sur les régions hépatique et précordiale.

Merklen pratique pendant 5 minutes chez les malades en hyposystolie, un massage par tapotage léger de la région précordiale, à l'aide du bord cubital des deux mains agissant alternativement, et il a obtenu les résultats suivants : réduction d'un quart environ de la matité cardiaque en hauteur et en largeur; léger ralentissement du pouls avec pulsations avortées moins nombreuses ; relèvement de la tension artérielle d'un centimètre environ; soulagement de la respiration et parfois diminution de la tension douloureuse du foie à l'épigastre avec réduction de son volume. Ces réactions peuvent durer une ou plusieurs heures chez les hyposystoliques et il est à remarquer qu'elles ont été peu accusées chez quelques malades également peu sensibles à la digitale, ce qui prouvait que leur myocarde n'était pas en état de réagir. Quoique je n'aie pas obtenu des résultats aussi heureux et constants, ce mode de traitement peut être recommandé, d'autant plus qu'il n'expose à aucun accident

Dans les états hyposystoliques, le traitement hydrothérapiqiie par les lotions froides ou tièdes peut être indiqué. 11 a été suffisamment exposé dans une autre partie de cet ouvrage (tome 1, page Si^O).

ASYSTOLII- DES EiNFANTS ET JEUNES SUJETS

Chez les enfants atteints de cardiopathie chronique, valvulaire ou myocardique, l'asystolie est beaucoup plus tardive que chez l'adulte et le vieillard, pour les raisons suivantes : le myocarde est plus résistant, ses vaisseaux nourriciers plus rarement atteints, le cœur périphérique presque toujours indemne avec conservation de la contractilité et de l'élasticité artérielles, le fonctionnement rénal longtemps normal. C'est ce qui explique le caractère souvent latent des cardiopathies de l'enfance, leur pronostic moins grave à brève échéance, la conservation du rythme cardiaque pendant un temps plus ou moins long, l'apparition plus tardive des œdèmes et des hydropisies qui acquièrent tout d'abord une intensité moindre. Malheureusement, il y a une ombre à ce tableau :

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TRAITEMRNÏ DF.S CARDIOPATHIES VAI.VULAIRES ; ASYSTOI.IF, 853

comme nous l'avons dit, le rhumatisme aime le péricarde chez l'enfant, et ses cardiopathies valvulaires sont très fréquemment compliquées de péricardite adhésive, de symphyse péricardique, d'oii la production plus rapide de l'étal asystolique avec retentissement sur le foie (asystolie cardio-hépatique).

Chez l'adulte, on observe souvent des asystolies à répétition, disparaissant par le repos et un traitement approprié, puis reparaissant à l'occasion des mêmes causes de fatigue et de surmenage. Chez l'adulte, le pronostic se règle sur la résistance du myocarde et l'intégrité du système vasculaire; chez l'enfant, il se règle sur l'état du péricarde, et chez lui encore il n'y a pas d'intermédiaire entre les formes graves et les formes bénignes des cardiopathies, « les affections du cœur compensées sont plus bénignes chez l'enfant que chez l'adulte ; non compensées, elles sont plus graves chez le premier que chez le second » (Weill).

Cette règle se vérifie encore chez les jeunes sujets atteints de myocarcardite subaigiië primitive évoluant très rapidement vers une asystolie continue et progressive. Un homme jeune entre 20 et 30 ans, disent Josserand et Gallavardin, en pleine santé, est pris brusquement d'accidents graves : dyspnée, congestion pulmonaire et hépatique, hémoptysies et embolies parfois, cyanose, albuminurie, mort en quelques mois. L'affection présente une marche toujours progressive ; « une fois atteint, ou tout au moins couché, le malade ne se relève plus », et cependant jusqu'à la fin, en pleine déroute cardiaque, le pouls peut rester régulier, peu fréquent, à peine arythmique. Dans ces cas, il n'y a pas de lésion valvulaire ni de symphyse péricardique, et il s'agit d'une forme de myocardite subaiguë primitive saisissant le sujet en pleine santé, évoluant sans rémission vers une asystolie progressive et se terminant par la mort en quelques mois. On croit à tort à une néphrite, à des adhérences péricardiques, à la tuberculose, à des lésions valvulaires, à une aortite, et l'autopsie permet de constater l'existence d'une myocardite interstitielle primitive d'origine probablement infectieuse \ Cette myocardite peut être consécutive au rhumatisme, comme Bret, G. Freund et beaucoup d'autres auteurs l'ont constaté, ou encore aux fièvres éruptives, à la

' .lossERANn et Gai.lavaudix. L'asystolie progressive des jeunes sujets par myocardite subaiguc primitive. Ai^ch. de médecine, dOUl. Bret. Rôle de la myocardite aiguë rhumatismale dans le mécanisme de certaines asystolies. Province médicale. -1894. G. Freunu. Berl. Kiin. Woch.. 1898 Rindfleich. Inaurj. disser/alion Konif/sberg, 1898. Grancher. Myocardite et asystolie aigur chez l'enfant. Presse méd., 1894. Weill et Bahjon. Myocardite parenchymateuse chez l'enfant. Arch. de méd. expér.. 1895, et Revite des mal. de l'enfance. 1897. Bouchot. Myocardite parenchymateuse aiguë de l'enfant. Thèse de Lyon, 1897. Toun- NiER. Myocardite aiguë syphilitique à localisation prédominante dans le ventricule droit. Province méd., 1894. Déjerine. Soc. anal., 1880. Neumann (O.-P.). Statistique sur la myocardite interstitielle. Inaiiçi. Dissert. Berlin. 188.5.

MALADIRS DR l'eNDOCARDE

dothiénenterie, à une entérite (Rindfleich), même à la chlorose (Déjerine). La tuberculose a pu être invoquée, rarement la syphilis (Tournier).

La thérapeutique de l'asystolie chez les jeunes sujets et surtout chez l'enfant est sensiblement la même, sauf les doses différentes des médicaments que nous avons indiquées. L'éréthisme cardiaque est souvent très accusé, et comme les enfants supportent mal les applications froides (vessie de glace, compresse froide de Priessnitz) sur la région précordiale, on peut faire usage de la ceinture cardiaque de Deschamps, d'autant plus qu'ils présentent non seulement une hypertrophie cardiaque assez considérable, mais encore parfois de la cardioptose. Cette ceinture ne m'a donné que des résultats douteux, et je préfère une ceinture élastique beaucoup plus simple comprimant légèrement toute la paroi précordiale, aussi bien dans les cardiopathies chroniques de l'adulte que dans celles des jeunes sujets, et caractérisées par un état d'érélhisme avec mobilité du cœur. Comme l'ont démontré Abée (de Mauheim) et Mendelsohn, cette compression a pour résultat d'amoindrir les sensations douloureuses des patients résultant de l'hypertrophie du cœur, de son éréthisme, de sa mobilité souvent en rapport avec le volume considérable de l'organe, surtout dans les cardiopathies infantiles \ J'ai observé, en effet, quelquefois la cardioptose chez les enfants et le fait s'explique s'il est démontré, comme le pense Andréa Ferranini, que la principale cause des « dislocations autochtones du cœur w réside dans une distrophie congénitale des tissus de soutien et de suspension de cet organe-. '

D'après G. Sée, la digitale ne doit pas être ordonnée au-dessous de 5 à 6 ans. C'est là une exagération, et d'après les doses que nous avons indiquées dans l'étude des médicaments cardiaques, nous savons que la digitale est bien supportée dans le jeune âge. La macération de poudre de feuilles de digitale se prescrit à la dose de 0,10 à 0,15 centigrammes de trois à cinq ans, de 0.20 à 0,23 centigrammes de cinq à dix ans, la digitaline cristallisée à la dose de 1/10 milligramme de trois à cinq ans, de 1/5 à 1/4 de milligramme de cinq à dix ans. J'avais dit qu'au-dessus de dix ou douze ans on ne doit pas dépasser 1/4 de milligramme de digitaline cristallisée, et Weil ne craint pas avec raison de prescrire 1/2 milligramme dans l'asystolie infantile ^

' Abke (1899) citation de MENnEi.soHX, Kerl. Klin. Woch., 1901. — 2 Andréa Feuramxi. Le dislocazioni del cuore, Congresso délia Soc. ital. diméd. interna. Turin 1898. Les dislocations du cœur, Rev. de méd. 190:2. Diotermann. T^eUscli. /'. A7. niéd. 1900. Rumpf. JJei/tscli. iDL'd. IV'oc/t, 1901. — ■■' Weil. Traitement des cardiopathies infantiles. Congrès de Marseille, 1898 ; Traité clin, des mal. du cœur cliez les enfants, 189j; Traité des maladies de l'enfance, t. III, 2° édition, 1904. Co.mbv. Asystolie chez les enfants, Méd. moderne, 189o. Marfan. Bull, méd., 1901.

TRAITEMENT DES CARDIOPATHIES VALVULAIRRS; ASYSTOLIE 8").J

La théobromine peut aussi rendre de très grands services dans Tasystolie infantile, et comme ce médicament est peu toxique, on a pu la prescrire avec succès à la dose de 0,7o centigrammes par jour, par prises de 0,25 centigrammes chez un enfant de 3 ans.

La caféine peut être aussi prescrite en solution, en potion, en injection hypodermique (10 à 20 centigrammes en ingestion stomacale de deux à cinq ans; 0,25 à 0,30 centigrammes, de six à dix ans; 0,40 à 0.50 centigrammes de dix à quinze ans). Mais, la caféine est beaucoup moins diurétique que la théobromine, et elle est surtout prescrite dans les cas de défaillance rapide du cœur. En l'associant au bromure de potassium, on combat efficacement l'irritabilité nerveuse des sujets.

Le strophantus serait dangereux chez les jeunes sujets, d'après Weill (2 à 6 gouttes par jour de la teinture au cinquième; 1/4 au 1/2 milligramme d'extrait pour un enfant de cinq à dix ans ; strophantine contreindiquée.)

L'extrait de muguet se prescrit à la dose de 0,20 centigrammes audessous de cinq ans, et de 0,30 à 0,50 au-dessus de cet âge. La convallamarine est peu usitée.

Le sulfate de spartéine se prescrit à la dose de 1 à 2 centigrammes de trois à cinq ans, de 3 à 4 centigrammes de cinq à dix ans. Ces divers médicaments sont seulement des cardio-toniques, ils ne peuvent pas remplacer la digitale ni la théobromine dans leur action anti-asystolique.

Il est à peine besoin d'ajouter que la lactose (0,20 à 0,50 centigrammes par jour), X^calomel prescrit surtout après la digitale (5 à 10 centigrammes répétés trois fois par jour pendant trois jours), le régime lacté, le massage général et le massage abdominal, la mecanothérapie, la cure de déchloriiration trouvent également leur application dans le traitement des cardiopathies infantiles arrivées surtout à la période d'hyposystolie ou d'asystolie. La saignée générale a pu être employée contrairement à l'opinion de quelques auteurs, et Baginsky a obtenu par la phlébotomie, une amélioration très accusée au cours de la dilatation cardiaque chez de jeunes enfants \

' B.vGiNsKv. Soc. de méd. de Berlin, 1898.

LTX

TACHYCARDIE PAROXYSTIQUE

Avant l'époque où la tachycardie paroxystique essentielle a été isolée du groupe des tachycardies symptomatiques, on trouve éparses dans la littérature médicale, quelques observations de cette maladie ; celles de Payne Cotton, Broadbent, Brown, Bowles, Huppert, Bensen, Prœbsting, Pribram, Winternitz, Bristowc

— L'observation de Max Huppert est des plus importantes. Il s'agit d'un aliéné, fils d'alcoolique, interné à l'asile depuis 1868, sujet à des accès de tachycardie extrême (le premier en 1870) sans rapport avec les phases d'excitation maniaque. Le pouls à l'état normal variait entre 62 et 66. Au premier accès survenu subitement, les battements du creur atteignaient "200, l'urine était déjà albumineuse. Le surlendemain, cyanose de la face, pulsations des jugulaires, augmentation de la matité ^ cardiaque, bruits du cœur forts et brefs sans souffle, disparition presque complète du grand silence, apparence de force des contractions ventriculaires contrastant avec la faiblesse du pouls radial à peine sensible, œdème des deux pieds et du scrotum. Puis, léger état fébrile (38,1 à 38,5), signes de dilatation aiguë du cœur, augmentation de l'ascite, des œdèmes périphérique et scrotal, diminution considérable de la sécrétion urinaire, albumine, battements du cœur jusqu'à 22 i par minute. Dès le soir, transformation complète : pouls à 74, disparition de tous les symptômes, des œdèmes, de la tuméfaction du foie, augmentation de la diurèse et presque disparition de l'albumine. Tous les autres accès se reproduisent de la même manière : les uns sont des accès coiain d'un jour au plus de durée, ne se manifestant que par des symptômes cardiaques sans accidenls secondaires (cardiectasie aiguë,

' IHvNi'. Cotton. Bhwi.ks , Bhoadhent . Biîown, Iù).m()nii.s . Bri/. ined. Joiirn.. JSOT. Ma.v llri'i'F.nr. Reine motilitir^ts neufosen des Ilerzens. Beil. Kl. \\'ocl(.. lS7i. Biusp.am:. TIte iMiirrl. IST:;. Cwuv. l'Aïu.niAiisoN. liril. mi>,/. .hnini.. I.ST:i. Hknsk.v. Iforl. Kl in. Wocli.. \^^\\ l'i;on;-liM, Dri.IsrI, „ rr/i . f. Kliii. nii-d.. l'iilHli VM. \\'/(>//. incd . l'rrssr. I.SSi.

WiMKiiMiz. lifi-l. KIni. Wncli., ]SS:;. B(iMMi:!,\i:iii:. De laeeelri-.ili, ,ii ciidiaqiie exlrèine, Bruxelles, i!S8:i. Dûklgek. Jiiuiu/. disserl. \Vi/r/:!jiir;/. 1883. BidiNF.ii. (iazela LeLarsiui. ISS.'i. DiiAPEii. Boston ined. Jouvn., 1886. Bristowe. The Braiu. -188S. Buesslek. 'New York Médical Record, 1888.

TACHYCARDIE PAROXYSTIQUF,

œdèmes, albumine, état asystolique, etc.), qui ne surviennent que dans les accès longs, d'une durée dépassant 24 heures et pouvant atteindre 7 à 8 jours.

— Dans le mémoire de Prœbsting, on distingue deux observations ; l'une concerne un homme de 45 ans sans antécédents héréditaires ou pathologiques (sauf le typhus à 15 ans). En 1875, survient tout à coup et sans cause, un accès de palpitations très violentes avec sensation de constriclion tlioracique, céphalalgie, anorexie, état parétique des membres. Tous ces accidents disparaissent progressivement en 6 semaines, pour se reproduire seulement deux années après. Dans cette observation (196 pulsations à la minute et 220 au moindre mouvement), on note en même temps de l'arythmie, une température élevée un jour jusqu'à 39°5, un « dédoublement du 1''' bruit milral et parfois du 1"' bruit aortique n dans les périodes d'accalmie. L'une des crises a duré 20 jours, sans état asystolique réel, sans albumine dans les urines.

— Chez une jeune femme observée par Pribram, l'accélération cardiaque survenue brusquement a pu atteindre 300 battements à la minute, et le 5'' jour de l'accès, le coUapsus cardiaque s'affirma avec bruits du cœur très sourds accompagnés d'un léger souffle systolique, petitesse extrême du pouls, œdème des deux bases pulmonaires. La mort semblait imminente d'un moment à l'autre quand, tout à coup, la malade poussa un cri d'angoisse comme si « quelque chose se fût détaché de son cœur », et subitement le coUapsus disparut, le pouls à 76 devint fort et plein, la matité cardiaque diminua. Quelques jours après, la malade qui était restée couchée jusque-là se leva, et un nouvel accès de tachycardie (224 pulsations) se produisit pour disparaître en quelques heures.

— Bristowe donne la relation de 9 cas de tachycardie, dont l'un mérite d'être résumé. Il s'agissait d'un jeune homme de 19 ans, syphilitique. Le 4 décembre 1886, il est admis à l'hôpital pour une maladie ayant débuté trois mois auparavant par de la faiblesse, de la dyspnée et de la toux. Après six semaines, augmentation des palpitations et de la dyspnée, œdème des membres inférieurs, puis face pâle et cyanosée, 240 à 250 battements de cœur à la minute, augmentation de la matité précordiale, pas d'albuminurie. Le 5 décembre, plusieurs syncopes, puis le pouls devient irrégulier et l'on constate le fait suivan' : Par périodes de dix secondes environ, le cœur battait à raison de 200 pulsations à la minute, puis survenait une forte systole et le pouls tombait à 108 (une fois à 84), enfin revenait une forte impulsion suivie d'une extrême accélération. L'urine devient albumineuse d'une façon transitoire les jours suivants, et le 17 décembre, la crise est finie (pouls à 60). Quatre jours après, on constate seulement 32 battements à la minute (le malade avait pris depuis plusieurs jours, dix gouttes de teinture de digitale toutes les quatre heures). Le 7 janvier, nouvelle crise ; 288 pulsations, mais le malade s'étant reposé, le pouls tombe brusquement à 84. Le 11 février, palpitations et défaillances ; les battements varient de 256 à 308 dans la position verticale ; mais dès qu'il est couché, après quelques instants, le pouls tombe à 64. Plusieurs fois, le même fait se

NKvnosE nu coeur

présente, et le 26 février, la crise étant terminée, le malade joue du piano et s'arrête... Il était mort subitement.

— En 1889, Bouveret (de Lyon) réunit tous les faits alors connus, en ajoute deux autres personnels, et contribue à établir une entité morbide sous le nom de tachycardie essentielle paroxystique. Ses deux observations présentent l'accès de tachycardie à deux degrés variables, depuis l'accès qui ne dure que quelques minutes à quelques heures et ne s'accompagne que de symptômes subjectifs à peine appréciables, jusqu'au grand accès qui dure plusieurs semaines, provoque des troubles graves de la respiration et de la circulation, et peut se terminer par la syncope ou le collapsus mortel. A l'exemple de Max Huppert, il paraît baser presque toujours la sévérité du pronostic sur la longueur des accès. Le fait est vrai dans quelques cas, mais il est démenti pour d'autres où la mort a pu survenir dans le cours d'un accès n'ayant pas duré plus de cinq minutes.

L'histoire clinique de la tachycardie essentielle paroxystique est constituée par les observations qui viennent d'être résumées, par le travail de Bouveret et les faits de Dehio, Nothnagel, Fraentzel, Huchard, Sollier, Debove et Boulay, Talamon, Landrieux et Plicque, Honigmann, Merklen, etc'.

Symptomatologie ; diagnostic.

Symptômes. — La tachycardie paroxystique (dite « essentielle » par Bouveret) est caractérisée cliniquement par une accélération parfois

' Bouveret. Revue de médecine. 1889. Rosenbach. Deiilscli. Med. Woch., 1879 et Breslauer aevlzl. Zeil., 1882. Pelizaeus. Ueber vagus lachmungen Disseii. inai/f/. de Wurzboiirg, 1880. Kkedel. Zur Lehre von den vagusneurosen, Deuisch. Arch. /'. /\7. mvd.. 1882, Dehio. ;S' Petersh. med. iroc/i., 1886 et 1887. Nothn.vgel. Deuhch. Arch. f. Kl. nwd., 1876 et Wien. med. blàl/er, 1887. Honigmann. Deutsch. vied. Wocli., 1888. Fuaen'tzei,. Chiiri/é ann., 1890. RuST. Inaiig. diss. Berli?i, 1889. Sollier. Finance méd., 1889. H. Ili chaud. Journal des praticiens, 1889 et 1890: Consult. méd.. 1900 et 1903. Péchadre. Un. méd. du Nord d'Est, 1889. Debove et Boi'lav. .Soc. méd. des hôp.. 1890. Faisans. Soc. méd. des hôp.. 1890. Evles (Lancet. 1890) et S. Ecoles. Brit . med. .Journ., 1890, sur la tachycardie paroxystique avec ectopie rénale. Lani)Rieu.\ et Plicule. Journ. des praticiens, 1890. West, Sansom. Soc. de méd. de Londres, 1890. Tala.mon. iSoc. méd. des hôp.. 1891. Lécohchi-: et Talamon. Eludes médicales, 1891. Doi^iLLET. Dauphiné méd., 1891. Buaunat. New-Y'ork med. Record, 1891. Kisch. Tachycardie de la ménopause. Intern. Klinische liundscliau, 1891. Klempereh. Soc. de méd. int. de Berlin, 1891. Huder. Deutsch. Arch. f. Kl- med., 1891. Courtois-Sukfit. Gaz. des hôpil., 1891. Tu. Oliver. Brit. méd. Journ., 1891. Fiessingeh. Tachycardie paroxystique au déclin de la septicémie puerpérale. Gaz. rnéd. de Paris, 1892. Leflaive. Pull, méd., 1892. Rosenl'ELi). Coiif/rès de méd. inl. île 'W'iesliaden . 1893. Frevhan, Hampeln. Deuisch. Med. Woch., l,S9i. l!n;KLANr). Soc. clin, de Londn-s. IS'.li'. .Mam:r. Neiv-York. med. Monats., 1893. OEttin- (,Kii. Seul. méd.. 1894. FiuTz. l/iaiii/. ilissrrl . de Zurich, 1894. Martius. Die tachycardie. Sliittt;arl, 1S9.5. iMo.\go)igë. Loire médicale. 189.'i. Tl'lev. ./oMrn. améric. assoc. 1895. Laurenti.lii l'urina uK'dica, 189.5. Spencer. Watson.. Tachycardie par polypes nasaux. Brit. med. Jnuni.. 18',):i. Bi'NZEL. Prag. med. Woch., 189G. Chaufeard. Bull. méd.. 1896. Kelly, The med. ami suri/, reporter, 1896. Loeser. Virchow's arch., 1896. Collignon. Tachycardie paroxystique produite par un spasme du cardia. Union méd. du Nord-Est, 1897. Herringham. Edinb. med. Journ.. 1897. L.vache. Norsk. Magazin for Luegevid. 1898. Trësilian. Edinburghméd. Journ., 1898. Apert. Bull, méd., 1899. IIofmann. Die paroxysmale tachycardie. Wiesbaden, 1900. Maixneii. Shornik hlinicki/, Pra,a;ue. 1902. Castainc, Janicot. Vincent, Larcena (1891). Grellet (1900), A. Merklen, Bailleau yiiiénopause, 1899), Guérin (alcoolisme, 1903) Thèses de Paris,

TACHYCARDIE PAROXYSTIQUE

extrême des battements cardiaques dont le nombre oscille entre 150, 200, 2o0 et même 300, le plus souvent sans arythmie, survenant d'une façon paroxystique avec des périodes de complète accalmie pendant lesquelles la santé est presque parfaite., avec des accès se produisant et disparaissant presque toujours rapidement ou subitement ; maladie n'ayant aucun subs- Lratum anatomique, caractérisée pliysiologiquement par un trouble de l'innervation motrice du cœur et par un abaissement plus ou moins considérable de la tension artérielle.

Telle est la définition, un peu longue sans doute, mais presque complète, de cette singulière affection. Ses deux caractères principaux sont : à'èlre paroxi/sti q HP, c'est-à-dire de survenir par accès, courts ou longs; d'être essentielle, c'est-à-dire indépendante d'une lésion de l'endocarde, du péricarde, du myocarde ou des vaisseaux, de sorte que les maladies aortiques, artérielles ou autres, constatées dans son cours ne sont ordinairement que des co'incidences.

Les accès courts ne durent que quelques minutes, quelques heures, un jour au plus. Les accès longs durent d'un à plusieurs jours, à plusieurs semaines et à quelques mois et sont souvent suivis de symptômes secondaires caractérisés par la dilatation consécutive du cœur, par divers accidents asystoliques auxquels le malade peut succomber, par des embolies dues à la dilatation considérable du cœur et à la stase sanguine intracardiaque consécutive; mais dans les accès courts, comme à la suite d'accès longs, la mort peut survenir brusquement par syncope. Cependant, contrairement à l'opinion généralement admise, la guérison spontanée est la terminaison beaucoup plus fréquente.

La crise tachycardique a un début le plus souvent subit ou spontané, rarement annoncé par des prodromes rapides tels que sensation de vertiges, d'éblouissements, de constriction vague du thorax et du cou ; elle survient au milieu de la santé la plus parfaite, le rythme normal du cœur passant brusquement de 70 ou 80 à 140, 1.50, 200, 2.50 et même 300 battements par minute, cela sans cause appréciable, ou à la faveur d'une cause banale, comme un léger effort, une digestion laborieuse, l'action de se baisser pour ramasser un objet, une émotion le plus souvent. Une malade pouvait annoncer l'imminence des accès par les symptômes prémonitoires suivants : légère oppression et sensation vague d'angoisse précordiale, de constriction épigastrique, aphonie incomplète, pâleur du visage, abattement et prostration des forces, difficulté de se tenir debout. Mais, nous le répétons, presque toujours le début est soudain, spontané, il se manifeste d'emblée par la tachycardie elle-même qui atteint en un instant son maximum d'intensité; puis, après quelques

NKVROSE DU COEUR

minutes ou quelques heures, l'accès finit comme il avait commencé, d'une façon inopinée et subite, en un instant le cœur passe du rythme tachycardique le plus désordonné au rythme habituel. Cependant, chez quelques malades la terminaison de l'accès est moins rapide et elle se produit plus lentement, d'une façon progressive. Chez d'autres, le passage à l'état normal est annoncé par plusieurs battements irréguliers forts et pleins servant ainsi de transition à un pouls lent et régulier, ou encore par plusieurs battements en coup de boutoir, ou enfin par quelques contractions du cœur lentes et énergiques auxquelles s'ajoutent aussitôt des pulsations fortes, lentes et dicrotes.

La main appliquée sur la région précordiale, dit Bouveret, sent la pulsation cardiaque de la pointe au voisinage de la base, du deuxième au sixième espace gauche, et l'apparente énergie de cette pulsation contraste d'une façon saisissante avec l'extrême faiblesse de la pulsation radiale. Toute la paroi précordiale, frappée de dedans en dehors par des coups systoliques, brefs, rapides et répétés devient comme endolorie, à ce point qu'une pression même superficielle, que la simple percussion y provoquent des douleurs ; il n'y a cependant pas de douleur précordiale, à proprement parler, mais une sensation de tension, de constriction précordiale qui peut s'étendre jusqu'à l'épigastre avec engourdissement et lourdeur du bras gauche que le malade soulève parfois avec une certaine difficulté. Cette sensation de lourdeur et d'engourdissement du bras gauche peut survivre pendant quelques minutes, quelques heures et même pendant toute une journée à l'accès tachycardique. 11 ne s'agit là que d'une fausse angine de poitrine, déterminée parla distension du cœur et par la souffrance consécutive des nerfs cardiaques. Il ne s'agit certes pas d'angine coronarienne.

La tachycardie ne s'accompagne le plus souvent d'aucune irrégularité de rythme; point de faux pas, point d'intermittences, seulement quelques pulsations faibles suivies de quelques-unes plus fortes, ou encore une série de 40 ou 60 battements qui paraissent ralentir un peu leur allure précipitée. Dans le même accès, il peut donc y avoir des variations dans la tachycardie, le cœur battant l.'jO fois par exemple pendant quelques minutes pour battre ensuite 180 ou 230 fois, les minutes suivantes. C'est là au plus haut degré le phénomène du pouls instable que j"ai signalé parmi les signes d'une hypotension artérielle exagérée, et cette instabilité des fonctions circulatoires se manifeste spontanément, ou sous l'influence d'une cause presque inappréciable, d'un changement d'attitude, d'un petit mouvement, d'une légère émotion qui peuvent élever tout à coup le nombre des pulsations. Il est démontré que le repos dans la station horizontale a pour effet de diminuer le nombre des battements

TACHYCARDIIC PAROXYSTIOUE

du cœur, à l'état normal et à plus forte raison à l'état pathologique. On comprend alors pourquoi certains malades, restés couchés pendant leur crise, ont vu celle-ci se reproduire lorsqu'ils reprenaient trop tôt et trop vite, la position verticale. C'est là une sorte de lacliijcardic orlkostatique (H. Huchard, Thomayer).

Le plus souvent, les bruits du cœur sont nets, secs, brefs, également frappés, à ce point que l'on distingue à peine le premier bruit du second, et cette difficulté a encore sa source dans ce fait que le grand silence a presque disparu et qu'il est devenu égal en durée au petit silence. Alors, se trouve parfois réalisé le rythme embvi/ocardique caractérisé par l'identité de timbre des deux bruits, par l'égalisation des deux silences et par la tachycardie. Le plus ordinairement donc, on ne constate aucun souffle valvulaire, et même l'intensité de la tachycardie a pour résultat d'amener la disparition apparente des bruits de souftle et surtout du bruit diastolique chez les raaladés affectés en même temps d'insuffisance aortique. Ce fait se comprend aisément puisque le souffle révélateur de cette insuffisance n'a plus le temps de se produire ou de se traduire à l'oreille par un bruit morbide pendant la pause diastolique du cœur '■onsidérablement réduite par la tachycardie. Par conséquent, la constatation d'un souffle diastolique dans la période d'accalmie, n'indique pas, comme l'ont cru quelques auteurs, la production possible d'une insuffisance fonctionnelle de l'aorte par dilatation du cœur pendant l'accès tachycardique ; l'insuffisance aortique existait auparavant et son souffle révélateur n'avait été masqué que par l'extrême accélération des battements cardiaques. Dans une de ses observations Prœbsting a noté comme " interposé entre les bruits du cœur un murmure ressemblant tantôt à un bruit péricardique, tantôt à un souffle endocardique » et à la fin d'un accès, un dédoublement de l'un des bruits du cœur à la base. On peut donc se demander si son malade n'était pas en même temps, atteint d'un rétrécissement mitral. Donc, en résumé, dans la tachycardie paroxystique, on ne constate pas de souffle valvulaire dépendant directement de celle-ci, sauf certains souffles d'insuffisance fonctionn^le de la triscuspide ou de la mitrale en rapport avec l'énorme dilatation que subit le cœur dans les accès violents et de longue durée. En effet, vers la fin de l'accès, si celui-ci se prolonge un peu, on constate surtout chez les sujets dont la fibre cardiaque est altérée par des lésions préexistantes, une dilatation générale des cavités du cœur pouvant se traduire par un souffle systolique transitoire à l'un des orifices auriculo-ventriculaires. Rarement, il existe un retentissement du deuxième bruit à gauche du sternum, indice d'une augmentation de tension dans la petite circulation.

Le pouh radial est faible, comme ondulatoire, souvent insensible et

NKVROSE DU COEUR

incomptable. Les battements artériels sont parfois très accusés dans les carotides, souvent très faibles et à peine appréciables dans les autres artères. Dans les accès plus intenses et plus prolongés^ le pouls radial est absent ou apparaît comme une ondulation vague et incertaine que les

Fig, 90. — Pouls pendant un accès de tachycardie paroxystique.

x ig. 91. — Même pouls vers, le.'déclin de la crise\tacliycardii|ue.

Fig 9i. — Même pouls immédiatement après l'accès de tachycardie.

tracés sphygmographiques traduisent sous forme d'une ligne presque droite ondulée et légèrement brisée.

La succession rapide des systoles cardiaques entrave la rcplétion complète des ventricules; le raccourcissement considérable de la pause diastolique empêche leur évacuation, d'où les signes d'ischémie ar/érielle se traduisant par la pâleur de la face et des téguments, le refroidissement des extrémités, l'aspect cyanolique de la face, l'accablement et la prostration des forces dont les sujets sont atteints, la diminution parfois considérable de la diurèse et l'albuminurie transitoire qui s'observe dans certains cas. Cependant, on ne saurait trop remarquer la tolérance de certains malades à l'égard de ce désordre circulatoire : quelquesuns peuvent, au milieu de leurs crises, vaquer à leurs occupations journalières, aller et venir, assistant pour ainsi dire impassibles à l'extrême accélération des battements cardiaques; d'autres, au contraire, peuvent à peine faire un mouvement, ils restent immobiles assis dans leur fau-

TACHYCARDIE PAROXYSTigUE

teuil, ou confinés dans leur lit en proie à un état d'abattement et de prostration très accusée.

Comme on le voit, dans les accès inodcnh et courts., la tachycardie est presque le seul symptôme observé, la dilatation du cœur est transitoire quandelle se montre, et en tout cas elle n'a aucune tendance à se terminer par l'asystolie aiguë ou subaiguë, comme dans les accès violents et longs dont nous avons maintenant à nous occuper. Ceux-ci ont une durée de plus de 4 ou o jours; on en a vu persister pendant plusieurs semaines, plusieurs mois, pendant 5 mois et même pendant plus longtemps, ce qui permet d'admettre une forme continue de la tachycardie paroxystique essentielle. J'ai observé quatre cas de cette tachycardie continue et paroxystique qui n'a pas été suffisamment décrite jusqu'à ce jour. Voici la description que j'en ai donnée ' :

Brusquement, le plus souvent sans cause appréciable, survient un accès de tachycardie d'une durée de quelques heures et même de quelques jours, accès suivi d'autres à intervalles inégaux pendant quelques semaines ou quelques mois. Puis un jour, la tachycardie s'installe pendant plusieurs semaines, même pendant o ou 6 mois consécutifs, tachycardie interrompue brusquement de temps en temps (après 15, 20 ou 30 jours, ou même 1 à 2 mois) par une période d'accalmie très brève, d'une durée de quelques heures à quelques jours, les pulsations pouvant tomber brusquement de 150 à 60. En un mot, d'ordinaire les crises de tachycardie sont de courte durée (quelques heures à quelques jours) et les périodes d'accalmie sont de plus longue durée (quelques semaines ou plusieurs mois). Dans la forme à laquelle nous faisons allusion en ce moment, c'est tout à fait le contraire : périodes très courtes d'accalmie (quelques heures à quelques jours) et longue durée de la crise tachycardique (plusieurs semaines ou mois). Pendant ces paroxysmes continus et prolongés, on observe souvent une dilatation considérable du cœur droit avec battements veineux très accusés de la région cervicale que l'on peut parfois confondre à un examen superticiel avec des battements artériels. Malgré la prolongation de ces accès, on n'observe pas d'albumine dans les urines, peu de stase sanguine dans les différents organes, peu ou pas d'œdème périphérique, pas de pouls hépatique, et la dilatation du cœur droit, quoique très accusée, ne s'est pas terminée par la mort, au moins dans les cas que j'ai observés. En cherchant dans la littérature médicale, je n"ai trouvé qu'un cas semblable, celui de G. Janicot qui le désigne même sous le nom de « tachycardie essentielle continue-. » Survenue à la suite d'un

' II. HuciiARD. Consitllalions médicales, 3" édit., 1903. — ' Jamcot (C). Thèse de Paris, 1891. SoLLiER a donné l'observation d'un accès de tachycardie d'une durée de cinq semaines

NKVROSE nu COEUR

traumatisme, cette tachycardie avec légère arythmie, a persisté pendant 5 mois, et la mort est survenue par asystolie. L'autopsie n'a pu malheureusement être pratiquée.

Au cours des accès de tachycardie paroxystique, on observe encore parfois des modifications pupillaires (inégalité pupillaire, myosis), des troubles vaso-moteurs (sueurs profuses, coloration vive de la peau et de la face), quelquefois des nausées et des vomissements, un peu d'albumine dans les urines et de faibles quantités de glucose.

Di.vr.NosTic. — Après les développements donnés à la description symptomatique delà maladie, il semble inutile d'insister beaucoup sur son dia-

Fig. i)