II. IIuciiAuD. — Maladies du cœur, 3= édition. — m

MALADIRS dp: l/F.NDOCAnOE

de force, qu'elles font pour ainsi dire corps avec elles. » Bouillaud ajoute que le nombre, la grosseur et la configuration des végétations, soit albumineuses, soit verruqueuses, sont très variables ; tantôt elles sont discrètes et comme éparpillées, tantôt réunies en groupes , confluentes, « en nid d'hirondelles, en crêtes de coq ou de dindon », et d'autres

z\ — Enddcardilp prolilcrnUYi^. vciruqueuse. A, granulations vcrruiiiu'iises ;im:t i|ij( l(|iir^ (iclilc^ \ loii--. — I;. pilici' \alvulaire. — C, muscle cardiaque.

fois disposées de manière à imiter de véritables choux-fleurs. Le volume varie d'un grain de millet à un grain de chènevis ou à un petit pois Leur forme est arrondie ou sphérique, d'autres fois allongée, cylin drique ou aplatie. Leur surface est tantôt lisse, polie, tantôt inégale et de consistance rugueuse. Laënnec avait comparé la disposition des végétations verruqueuses sur les bords valvulaires à celle des (( cristallisations qui se forment le long de fils ou de rameaux tendus dans une liqueur chargée d'une solulion saline ». En tout cas, la description macros

ANAÏOMIE PATHOLOGIQUE DES ENDOCARDITES AIGUËS

copique des lésions de Tendocardite d'après Bouillaud, resle toujours vraie et d'autant plus exacte que cet amas de fibrine (végétations albumineuses) qui recouvre les véritables végétations (végétations verruqueuses) joue un rôle aussi important que la végétation proprement dite dans la production de l'embolie et dans la gêne apportée au fonctionnement des valvules.

Lq point d' implantation des végétations est généralement assez étendu, surtout quand elles occupent les angles de conjonction de deux valvules (végétations .sf.ssi/c.s), mais il n'est pas rare d'observer des végétations à base rétrécie, souvent même pcdiculisée. 11 arrive même, au moins dans certaines endocardites déjà anciennes, que le pédicule de ces végétations est aminci à l'extrême et se déchire, provoquant ainsi la complication si redoutable de l'embolie. Ou bien, grâce à la mobilité que le pédicule, aminci et étiré laisse à la masse végétante, celle-ci libre comme un battant de cloche, oscille au gré du courant sanguin ; il peut même se faire qu'elle se fixe définitivement ainsi sur un orifice, l'oblitère et détermine la mort subite ou très rapide, comme nous avons pu l'observer chez un malade mort dans notre service de l'hôpital Necker.

La consistance des grosses végélations varie avec leur ancienneté ; molles et friables quand elles sont de date récente, elles acquièrent peu à peu une certaine densité et offrent de la résistance au doigt, autant que l'évolution lente de la maladie causale et la nature du processus le permettent.

Il est inutile de faire remarquer d'ailleurs que ce type anatomique de l'endocardite végétante simple ne représente pas une forme déterminée de l'endocardite à marche aiguë. C'est un aspect macroscopique que l'on peut observer dans des conditions étiologiques très différentes. Il répond aussi bien à certaines endocardites infectieuses franchement microbiennes, qu'à certaines formes décrites par les auteurs sous le nom d'endocardites verruqueuses. Cependant, il iaut convenir que sa gravité réside beaucoup plus souvent dans le danger de mort subite qui menace le malade, du fait de la grosse embolie, que dans le caractère infectieux des lésions. Au reste, l'infectiosité relève avant tout de l'agent causal et du terrain, de sa vitalité en un mot. Aussi voit-on parfois telle lésion, bénigne à son début, revêtir brusquement un caractère de malignité inattendue. En pareil cas, la végétation, simple d'abord et déjà plus consistante, redevient friable, augmente de volume, reste molle ou s'effrite et s'accompagne bientôt d'ulcération. Comme l'a fait remarquer Rindfleisch\ ces végétations sont d'ordinaire très peu stables, non seu-

' Traité d'htslolof/ie patholoriigue. Trad. française, 1873.

MALAblKS I)K I. KNUOCAllUi:

lement elles se désagrègent quand elles sont mises en contact pendant la fermeture des valvules, mais sous Tinfluence d'une métamorphose granulée et non graisseuse dentelles sont atteintes, elles peuvent être entraînées en partie dans le torrent circulatoire ou subir une perte de substance, début de l'ulcération endocardique.

Si les végétations prennent ordinairement naissance sur les bords valvulaires, il n'est pas très rare de les voir s'étaler sur l'endocarde pariétal, ou même apparaître là, à l'état isolé ou par petits groupes. Elles s'implantent môme quelquefois directement sur les cordages ou sur le sommet des piliers.

Lésions microscopiques. — Dès que la lésion de l'endocarde atteint un volume suffisant pour être nettement appréciable à l'œil nu, au simple boursouflement a fait place une saillie de volume variable, sessile ou pédiculée, qui est constituée par de la fibrine parsemée d'éléments cellulaires. Ici c'est un dépôt fibrineux, plus loin ce sont de véritables végétations. Dans ce dernier cas, suivant leur volume, on parlera d'endocardites granuleuse ou villeuse, verruqueuse, végétante.

La grande variété d'aspects des lésions histologiques de cette endocardite dépend avant tout de l'ancienneté et du degré d'évolution de la lésion. Or, les relations d'autopsie ne permettent pas toujours de fixer ce point, sans faire intervenir une idée pathogénique basée sur les données encore fort incomplètes de la pathologie expérimentale. C'est ainsi que Ziegler, étudiant le mode de formation des végétations endocardiques, fait jouer à la thrombose le rôle prépondérant, appliquant ici la théorie de Virchow sur la coagulation iiitra-veineuse. Il y a tout d'abord nécrose de l'endothélium, puis dépôt granulf^ux sur les valvules, dépôt qui disparaît plus tard pour faire place au tissu conjonctif. Certaines parties peuvent s'incruster de fibrine au lieu de s'organiser. Or, ces thrombus se forment à la suite de la localisation et de l'arrêt des microbes pyogènes ; tôt ou tard, la suppuration s'établit : c'est donc un processus inflammatoire. Dans d'autres faits, ce n'est plus l'inflammation qui préside au développement des végétations : c'est encore une thrombose, mais d'origine maraslique.

D'après Letulle, les lésions histologiques sont « celles de toute membrane séreuse atteinte d'exsudation fibrineuse aiguë. Nombre d'endothéliunis sont frappés de nécrose aiguë ; leurs reliquats contribuent à la formation de la première couche de fibrine adhérente à la surface de la séreuse dénudée... La seule différence (avec les lésions de la péricardite et de la pleurésie au début), est dans la moindre quantité de fibrine exsudée qui s'explique peut-être par l'invascularité de la longue étendue de sé-

ANATOMIE PATHOLOGIQUE DES ENDOCARDITES AIGUËS 325

reuse atteinte. Bientôt, au bout de quelques jours, le tissu conjonctif de I l'endocarde prend part à l'organisation de l'exsudat... Les végétations fîbrineuses sont envahies par des éléments conjonctivo-vasculaires'. »

Au sujet de i'snatomie pathologique de Vendocarditc rhumatismale Aclialme" montre que le début du processus se passe dans l'épaisseur de la membrane élastique qui forme à 4 millimètres du bord libre un réseau extrêmement développé, là oii l'appareil fîbro-élastique mérite véritablement le nom d'éponge lymphalique, et c'est la voie lymphatique qui seule semble s'employer aux échanges nutritifs de toute la partie exclusivement fibro-élastique des valvules. Il divise en trois phases l'évolution de l'endocardite rhumatismale : microbienne œdémateuse, ■ 'proUférative, cicatricielle. — La première phase est caractérisée par un œdème interstitiel considérable, au point que la valvule épaissie peut atteindre plus de cinq fois l'épaisseur d'une valvule normale. Cet œdème a envahi toute la valvule, mais il prédomine dans le tissu cellulaire lâche qui relie l'expansion fibreuse de l'anneau à la couche élastique auriculaire, dans la couche élastique auriculaire elle-même et dans le réseau élastique fin qui forme le bord libre valvulaire. Les mailles de ce réseau élastique sont comme dissociées par le liquide, les microbes forment une couche presque continue dans le tissu réticulé qui sépare la couche élastique de la couche fibreuse, et dans le réseau élastique du bord libre. Enfin, les cellules conjonctives se transforment en cellules d'Ehrlich, « éléments nucléés dont le protoplasma présente un grand nombre de granulations arrondies du volume d'un coccus et prenant fortement certaines couleurs d'aniline ». Achalrae considère leur présence comme j vraiment caractéristique de l'endocardite rhumatismale. — A la seconde phase, ou phase proliférative, correspond la formation des végétations. Voici, suivant le même auteur, l'ordre chronologique d'apparition des modifications hislologiques de la valvule infiltrée par les microbes : Tout d'abord, on voit les cellules plates les plus superficielles de la couche élastique auriculaire proliférer avec la plus extrême activité. Les interstices infiltrés par l'œdème pendant la première phase se remplissent de cellules raononucléées, à protoplasma transparent, qui disloquent les travées élastiques. Celles-ci deviennent granuleuses et perdent leur affinité pour lorcéine. « Bientôt, apparaissent des vaisseaux de néoformation dont, la paroi est formée d'abord par une simple couche de cellules semblables à celles qui les entourent ; puis, à mesure que leur volume

' ZiEGLER. Congrès de Wleshaden. 1888. Letuli.e. Traité, d'anat palhol. — - Annales de iinstitut Pasteur, 1891 et 189(;. — Recherches sur lanatomie pathologique de l'endocar dite rhumatismale (Archives deméd. expcrimenlale. 1898.

MM^ADIKS DE i/kNDOCARDE

augmente au point d'acquérir celui d'une arlériolc, leur structure devient plus compliquée. Les fibres élastiques dissociées lui forment une tunique sur laquelle reposent plusieurs couches de cellules endothéliales aplaties. Ces vaisseaux sont très friables, et à la base de quelques végétations on trouve une petite suffiision hémorrhagique résultant de leur rupture. « A ce moment, la valvule est encore peu modifiée à l'aspect extérieur : plus épaisse, moins résistante, sa couleur reste blanche, et c'est seulement avec grande attention que l'on peut voir

quelques arborisations vasculaires sur la face auriculaire. Mais bientôt apparaissent les végétations. Par suite de l'irritation mécanique produite au niveau de la ligne de contact valvulaire, la prolifération devient ici plus active. Les couches élastiques superficielles, de plus en plus dissociées, disparaissent; il se proiluit un véritable bourgeon embryonnaire qui s'allonge et se relève de bas en haut, par suite de l'accolement valvulaire. Puis, la fibrine se dépose dans le petit ressac sanguin placé entre le bourgeon et la face auriculaire de la valvule, « sous forme hyaline plutôt que sous une apparence grenue et filamenteuse », englobant quelques leucocytes ou quelques grosses cellules du bourgeon embryonnaire. Il en résulte que les végétations un peu anciennes sont formées en grande partie de fibrine hyaline contenant quelques cellules et coiffant une production embryonnaire émanant de l'endocarde. Les végétations ainsi constituées, du volume d'un grain de mil à celui d'un pois, forment une sorte de collerette au-dessus du bord de la mitrale comme des valvules sigmoïdes. Débarrassées de la fibrine agonique qui

ANATOMIE PATHOLOGIQUE DES ENDOCARDITES AIGUËS

les recouvre souvent, elles sont lisses, friables, blanches ou d'un blanc rosé, avec quelques petits points hémorrhagiques dans leur épaisseur ou à leur base. La thrombose fibrineuse est donc secondaire et appelée par l'altération endocardique préalable. — Dès cette période, apparaissent des

Fig. 23. — Coupe du dépôt fibriiieux de l'oreillette (voir fig. 2:2).

A, (Jépùt stratifié de fibi'iiic. — B, limite de l'endocarde. — G, épaississemcnt de la couclio sous-cndocardique. — D, vaisseaux gorgés de sang.

phénomènes de régression frappant les vaisseaux néoformés. Leur endothélium prolifère, leur lumière se rétrécit; la circulation et la prolifération se ralentissent, et la période de cicatrisation commence. Cette dernière phase, au début de laquelle se produisent les soudures valvulaires et les adhérences vicieuses, est caractérisée par la formation d'un tissu conjonctif inodulaire à tendances rétractiles, aux dépens du tissu embryonnaire.

Dès 1887, Eichhorst exposait déjà d'une façon fort analogue, mais moins complète, les différents degrés d'évolution de l'endocardite subaiguë végétante (villeuse ou papillaire) : infiltration et gonllement gélatineux du ciment interstitiel élevant le niveau de l'endocarde au point malade, base des futures végétations; aspect troublé, d'un éclat mat de la surface, en rapport avec la chute ou la désintégration de Fendolhélium ; prolifération des cellules conjonctives et diapédèse, particulièrement actives dans les couches les plus superficielles de l'endocarde; dépôts

MALADIES 1)F. l/ENDOCAliDE

fibrineux cl sanguins aux points lésés. A l'exemple de Lai'nnec et do lîouillaiid. il divise les végclalions en deux classes : la première, la plus imporlante, formée par In prolifération du tissu de l'endocarde; la seconde par des thromboses encapuchonnées par la membrane endothéliale '.

Il convient d'insister sur l'erreur qui consiste à prendre pour des végéta-

plus de la moitié des nouveau-nés (Elsiisser), sont souvent une cause d'appel de concrétions sanguines à leur superGcie. En France, ils ont été bien étudiés par Parrol, IJaushalter et Thiry-.

« Dans les endocardites aigurs, disent Cornil cl Ranvier^ les végétations sont formées entièrement par un tissu embryonnaire qui se poursuit au-dessous et autour de ces végétations dans une zone plus ou moins étendue. Cette zone de prolifération doit être étudiée avec soin si l'on veut se rendre compte du mode de formation des végétations de l'endocarde. On constate qu'elle ne se limite pas nettement, mais qu'il y a depuis les parties saines jusqu'aux foyers inflammatoires une multiplication progressive des cellules. La néoformation s'etTectue dans la couche à cel-

' n. EiciiiioRST. Trai/c ile pii/liijlor/ii> inlernr cl dr I lu' rapp.ulique. t. I. traduction française. Paris, JS89. — - Dkiixavs. Mor/i/i. .Inhfh.. I.s7(i. iUu.SHALTEii et Tmuv. Arch. inéd. Cd-p., iH'.iii. —-^ llisloloijie pal/iijtu;/it/i/c. edltii'U. ISSl.

tions endocardiques les nodules d'Albini (hématonodules) que l'on observe au nombre de 5 <'i 20 au bord libre des valvules auriculo -ventriculaires des nouveau-nés et des enfants, nodules hémisphériques, lisses, d'un blanc rosé ou brunâtre et du volume d'un grain de millet, formés par des cellules fusiformesel des faisceaux élastiques et considérés comme les vestiges du bourgeon valvulaire primordial qui dans la vie embryonnaire concourt à la formation des valvules auriculo-ventriculaires. Ces nodules , tellement Vfréquents qu'ils ont été rencontrés chez

ANATOMIE PAÏPTOLOGIQUE DES ENDOCARDITES AIGUËS

Iules aplaties. Les cellules plates y concourent, mais il n'est nullement démontré qu'un certain nombre d'éléments cellulaires ne viennent pas d'une autre source, qu'ils ne résultent pas, par exemple, de la sortie des globules blancs du sang à travers les capillaires de l'endocarde. Les végétations sont recouvertes d'une couche hyaline formée par de la fibrine. Cette couche de fibrine est plus ou moins épaisse ; quelquefois, elle est extrêmement mince ; elle peut, en coiffant les végétations, se prolonger sous la forme de filaments minces qui atteignent une grande longueur. »

Il est donc aujourd'hui reconnu que la première altération en date est le gonflement œdémateux de la trame fibro-élastique sous-endothéliale, qu'à cet œdème fait suite une abondante prolifération nucléaire.

Les divergences surgissent dès qu'il s'agit d'expliquer le mode de formation des végétations. Le primum movens est pour les uns le thrombus sus-endocardique, pour les autres le bourgeonnement embryonnaire, sans parler des éclectiques qui admettent la possibilité des deux origines.

Ces divergences tiennent essentiellement à l'idée pathogénique préconçue de l'infection exogène ou endogène. Or, si l'infection causale a son siège dans le sang circulant et si elle adultère le tissu des valvules par voie exogène, on ne s'explique pas pourquoi l'endocardite n'est pas une localisation plus constante des maladies infectieuses, pourquoi l'altération primordiale est l'infiltration œdémateuse de la trame profonde fibroélastique, pourquoi encore l'endocardite ne siège pas plus souvent sur les parois du cœur dans les logettes formées par les Irabécules, pourquoi enfin certaines régions de l'endocarde favorables aux thrombus ne sont pas plus souvent l'origine des lésions végéto-ulcéreuses, pourquoi l'infiltration microbienne est si accusée au sein môme de la valvule au-dessous de la couche de fibrine. et de la zone des cellules superficielles en voie de prolifération. Ces microbes auraient donc franchi le thrombus primitif et la couche élastique superficielle encore intacte pour venir pulluler dans la trame profonde fibro-élastique et y provoquer cette réaction infiammatoire avec cette néoformation vasculaire destinée à alimenter la future végétation?

Sans insister davantage sur les objections nombreuses qui peuvent être faites à cette théorie, et sans nier l'intervention d'autres conditions accessoires, nécessaires au développement des lésions valvulaires, nous pensons avec A. Weber, qu'il faut admettre que le fait primordial est X infection par voie endogène des appareils valvulaires.

Comme nous l'avons vu en exposant les altérations initiales de l'endocardite simple, le premier phénomène dû à la pénétration des

M.VLADIKS DE l'eNDOCAUDE

microbes \ est l'altération de la zone fibro-vascuiaire profonde de l'endocarde. Elle consiste en un trouble apporté dans la nutrition intime des éléments du tissu conjonctif. C'est sous l'endocarde pariétal un gonflement œdémateux interstitiel, bientôt suivi de dilatation des petits vaisseaux. Ceux-ci deviennent plus visibles qu'à l'état normal, ainsi que les capillaires. Le fait est encore bien plus appréciable sous l'endocarde des val-

l'ig-. 25. — Ci)upc d Line vi'j^cl.itKm filinneiisc implantée sur lendoranle auriculaire.

M, vr-;-lalioii lilii iiif>u-r. — C. roiirl On 1 n »- ^ ^culai iT. — F, rouclir niiro-r l , - 1 h | ii. ■ Ir.riciiiciil /-'paissie

(lort gi-o&sisscincnl

vules où cette réaction vasculaire s'accompagne presque aussitôt d'un gonflement d'autant plus accusé qu'ici les deux lames élastiques du repli valvulaire enserrent plus étroitement la couche conjonctivo-vasculaire, siège des lésions initiales. Aussitôt après, la couche de cellules endolhéliales est altérée ^ son tour, plus ou moins directement, sous l'influence de l'agent pathogène ou sous l'action de l'infiltration œdémateuse. Et cette altération s'exerce de préférence : au niveau des valvules, sur l'endolhélium le plus rapproché de la couche conjonctivo-vasculaire, c'est-à-dire sur la face auriculaire de la valvule mitrale, au niveau de la limite infé-

' D'après M. J. Pkvzn-eiî [T/icsc de Saint-PétersI>ourg, 180:!) les endocardites plastiques ou ulcéreuses sont également uiicrobiennes. Souvent, l'endocardite plastique est produite par renkystcnieat des c(donies microbiennes, d'où les végétations verruf[ueuses.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE DES ENDOCARDITES AIGUËS

rieure des facellcs de Firket, points d'irritation mécanique maxima de la ligne de contact valvulaire ; sur les valvules sigraoïdes, au contraire, le siège de ces lésions endothéliales se trouve sur les lignes de renforcement des valvules, décrites par Wcber etDeguy, c'est-à-dire sur le côté ventriculaire, beaucoup plus rapproché de la couche conjonctivo-vasculaire que la face aortique.

A la phase d'infiltration œdémateuse et de nécrose endothéliale, succèdent : d'une part, la diapédèse leucocytaire et la prolifération cellulaire; d'autre part, la dislocation avec désintégration delà trame fibro-élastique et la transsudation de la sérosité inflammatoire avec concrétion de la

Fig- iU- — f.iiii[)e (le la région 0 de la iisurc prccedcnte.

Vaisseau sanguin de la couche coujonclivo-vasculairo . Formation dutlepot fibrincux.

fibrine, en couches minces d'abord, sur les parties de l'endocarde privées de leur endolhélium.

Les différentes modalités histologiques que l'on peut rencontrer au hasard des préparations dépendent de conditions accessoires multiples, mais principalement de la rapidité et de l'intensité d'évolution des différentes phases du processus : nécroses cellulaires, désintégration du réseau élastique, diapédèse de globules blancs et rouges, prolifération des cellules fixes des tissus, développement du tissu fibreux, facilité de coagulation de la fibrine du sang circulant.

Pour ne prendre comme exemple qu'un de ces éléments, le coagulum fibrineux, ce n'est pas évidemment toujours par le procédé du « ressac sanguin » invoqué par Achalme, que la fibrine se dépose. S'il

MAIADIKS DE I. KNDOCARDF,

esl réel dans certains cas, il ne peut être invoque exclusivement sans doute pour les dépôts tihrineux de l'endocardite pariétale (Voir fig. 23). ci, la fibrine aura souvent un aspect arnorplie, hyalin. Là, elle se présentera sous la forme de filaments allongés renfermant de nombreux éléments cellulaires, amas de globules rouges, cadavres de leucocytes,

Fif,'. 27. — Ci)upc (l'cnsciiiblc de la végêlatinn. l'endocardite végétante de la luitrale.

A, H, vcgiHalioii . — E, /oiic rcprodiiile fig. 20 ii un loi-l grossist=cmciil .

microbes pathogènes. Ailleurs encore, elle semblera se constituer sous forme de fibrine desagrégée dans les couches superficielles de l'endocarde altéré.

D'autre part, si l'on considère le renflement de la membrane endocardique sous-jacente à la végétation fibrineuse, on y trouvera parfois des amas de petites cellules réunies en nombre d'autant plus considérable qu'on les observe au voisinage même des amas fibrineux, autour des vaisseaux ncoformés ou des colonies de microbes. De véritables nappes d'hématies dissocient parfois au sein de la valvule lésée les fibrilles con-

ANATOMIE PATHOLOGIQUE DES ENDOCARDITES AIGUËS

jonctives ou élastiques, alternant avec des zones plus ou moins étendues et mal colorées d'œJème interstitiel persistant. En certains points on y rencontre même de véritables petits abcès microscopiques.

La désintégration de la trame élastique de l'endocarde valvulaire offre également des aspects variables avec l'intensité et l'âge du processus : les ûbres les plus superficielles sont ordinairement complètement disso-

Fig. -2i. — l'arUc Je récente roniialioii de la végétation. (Organisaliou de la Piljriiie el néo-vaissoauM gorgés de sang).

ciées à la face auriculaire de la valvule; parfois, mais surtout vers le bord libre, l'altération parait avoir envahi la couche élastique de la face veatriculaire. Certaines fibres sont épaisses, quelquefois énormes. Ou bien elles ont un aspect grenu, à ondulations plus courtes; ailleurs elles ont disparu et se confondent avec les éléments du tissu fibreux. Dans certains points, en particulier dans les endocardites fibrineuses pariétales, la couche élastique sous-eudothéliale atteint une épaisseur considérable en ayant perdu son affinité pour ses colorants électifs (fig. 23).

Voici d'ailleurs ce que l'on peut observer sur la coupe hislologique de deux végétations, l'une exclusivement fibrineusc et au début de son développement, l'autre moins récente et en voie d'organisation : A la coupe d'une petite végétation fibrineuse (flg. 23), celle-ci a la forme

MALADIKS DR 1/ F.NDOCARDR

d'une masse arrondie reliée à la surface de l'endocarde auriculaire. Elle est constituée par de la fibrine, en majeure partie amorphe, traversée de quelques filaments, et j-enferme un certain nombre d'éléments cellulaires disséminés. Dans sa partie pédiculisée on remarque des cellules allongées dans le sens du pédicule, plus ou moins fusiformes, à gros noyau, provenant selon toute apparence de l'endothélium en voie de prolifération. Au-dessous de cette zone, on trouve des cellules endothéliales, volumineuses et déformées qui reposent sur la couche élastique

Fig. — Endocardite végélaute. Depot de librine granuleuse et néoformation conjonctive,

A, libiiiic granuleuse. ~ H. cellules emljryounaii-es el, élémenls filiriliaires. — C, cellules allongées, fusiloniRS. K, n6o-\ aisseaux gorges de sany;. — D, trame de tissu conjouctd' uéofornié.

ondulée, épaissie, ànoyau\ aplatis dans le sens des fibres ; plus loin enfin, et séparant l'endocarde auriculaire de l'endocarde ventriculaire, la couche conjonctivo-vasculaire, avec sa prolifération nucléaire et ses capillaires gorgés de sang. A un fort grossissement on reconnaît facilement le mode de développement de la couche endothéliale vers la fibrine.

A la coupe d'une grosse végélalion en voie d'organisation (fig. 27) on voit qu'il ne s'agit plus ici d'une masse fibrineuse, accolée à l'endocarde et assez facile à détacher. La couche élastique sous-endothéliale de l'endocarde auriculaire a disparu sous la poussée de la prolifération cellulaire, et le tissu conjonctif sous-jacent l'a remplacée, en envahissant peu à peu la masse fibrineuse A, B. Entre ces deux points, on reconnaît deux zones. Dans l'une, plus profonde, on distingue des travées de fibrine.

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séparées par quelques éléments conjonctifs, des néo-vaisseaux dont la paroi est formée par une seule rangée de cellules aplaties. Dans l'autre, située plus superficiellement vers B, on trouve des amas considérables de globules sanguins et des vaisseaux en voie de formation, quelquesuns même à parois bien constituées (Voir fig. 28). Cette dernière zone est d'ailleurs située dans le voisinage immédiat d'une masse de fibrine granu-

Fig. 30. — Base de la végétatioa organisée. Vaisscvuix incloiiues dont les parois sont épaissies, parfois jusqu a 1 oblitération.

leuse récemment déposée (fig. 29). La base de cette végétation fibrineuse repose tout entière sur la couche conjonctivo-vasculaire très hypertrophiée de la valvule On y remarque les vaisseaux et les capillaires préformés de la valvule mitrale, les uns à parois épaissies, les autres gorgés de sang. Quant au tissu conjonclif, il est criblé d'éléments nucléaires du processus inflammatoire.

Sans vouloir élucider ici la question de savoir si l'apparition d'une endocardite crée de toutes pièces à la valvule un appareil vasculaire, ou si les néo-vaisseaux des masses fibrineuses procèdent des vaisseaux préformés, nous nous contenterons de faire remarquer que le simple aspect

.MAI.ADIKS L ENDOC.VItUK

des lésions microscopiques, le développenienl complet des parois vasciilaires constatées à la base conjoncLive de la végétation (ûg. 30), le siège des néo-vaisseaux eu pleine végétation fibrineuse, le mode de réaction endothéliale sous l'amas de fibrine (fig. 2o), militent en faveur de lu deuxième opinion.

On doit donc rejeter Thypothése du thronibus primitif, cause initiale du processus endocardi(iuc. Pour que la fibrine se dé[)ose à la surface do l'endocarde, il faut que la paroi sous-jacentc soit préalablement lésée et par suite troublée dans son fonctionnement. Une des coupes précédentes, provenant de l'endocarde auriculaire, couverte d'un épais dépôt fibrineux, en est une preuve. Car ici l'épaississement considérable de la couche sous-endotliéliale, irritée par le voisinage d'une endocardite végétante, a gêné le fonctionnement de la paroi, et par suite favorisé la thrombose pariétale.

EnDOCAUDUES L'l.CliUO-VÉGÉTAiNTES, ?< ÉCUOÏIQU ES, liNFECÏANTES.

Lésions macroscopiques. — L'endocardite est non seulement infectieuse, mais infectante. Le plus souvent elle siège au cœur gauche, elle peut se développer sur des lésions anciennes qui sont la cause d'appel de la nouvelle infection. Quelquefois, elle siège à droite, alfectant l'orifice tricuspidicn ou les sigiuoïdes de l'artère pulmonaire, rarement les deux orifices à la fois, plus rarement encore les quatre orifices, comme Eirhhorst en a signalé un exemple. Tantôt, les orifices du cœur droit sont atteints primitivement, tantôt ils le sont secondairement, avec ou sans perforation du septum intervenlriculaire.

Les lésions sont remarquables par leur développement rapide, surtout par leur virulence. Les végétations, parfois d(î volume considérable, sont envahies plus ou moins vite par le processus de nécrose, elles se ramollissent, se désagrègent, se dissocient en une bouillie sanieuse et donnent lieu à des ulcénitions après avoir abandonné des fragments et des particules de volume variable au courant sanguin. De là, les embolies infectantes aux viscères et les embolies capillaires à la peau.

D'après Eichhorsl. l'altération initiale de l'endocardite septique aiguë se présente sous forme de dépôts ou de semis d'une couleur rosée mate, d'un aspect velouté ou granité. Si on les racle ou si on les fait disparaître par le lavage, on trouve au-dessous d'eux une exulcération superficielle de l'endocarde à bords abrupts et taillés à [)ic, à fond grisâtre ou gris jaunâtre, k pourtour surélevé avec coloration plus rosée. A un degré plus avancé, l'endocarde présente de vastes amas thrombosiques, friables, d'un brun rougeâtre, d'un volume variable pouvant atteindre une cerise

ANATOMIR PATHOLOGIQUE DES ENDOCARDITES AIGUËS

et même davantage ; au-dessous de ces masses fibrineuses, on trouve des pertes de substance plus ou moins accentuées, et dans leur voisinage quelques excroissances. Souvent ces lésions aiguës reposent sur d'anciennes altérations valvulaires (endocardite chronique, plaques d'athérome, de dépôts calcaires).

Suivant la nature de la maladie causale, suivant le degré de virulence

Fig. 31. — Endocardite ulcéreuse perforante, non végétante.

Débul cl'ulcL'ralions à la valve (gauche; ulcfi'atioa à l'omportc-pièce, sorte d'ulcus rotunrlum de la valvule médiane; destniclion ulcéi-ativo de la valvule droite au-dessous du bord libre.

et les propriétés de l'agent infectieux, le processus ulcéreux devient prépondérant, et à peine retrouve-t-on quelques débris de végétations dans le voisinage de la partie ulcérée. Il est souvent difficile de voir si les productions végétantes se sont désagrégées au fur et à mesure de leur production, ou si le processus a été ulcéreux d'emblée. De plus, on reconnaît aux simples contours de ces ulcérations, à leur profondeur, que de leurs points d'origine elles ont successivement envahi les valvules sur toute leur hauteur, sectionné les cordages, ou détruit les nids valvulaires. Une valvule tout entière peut ainsi avoir disparu. La lésion ulcéreuse partie d'une valvule sigmoïde gagne parfois la valvule mitrale voisine en se prolongeant sur sa lace ventriculaire. Le septum intervenir HucHAnD. — Maladies du cœur, 3« édition. — lu. 22

MAI.ADIKS ])K I,V.ND()CAni)l',

Lriculaire peut être alleint et l'ulcération aboutir à une perforation par le même procédé que sur les valvules. On a cité des cas de perforation de l'aorte et de l'artère pulmonaire à leur naissance. Ces ulcérations seraient donc, suivant les cas, tantôt le résultat de la fonte rapide d'une végétation ancienne ou récente, tantôt la conséquence d'une destruction immédiate de l'endocarde, traduisant par leur étendue et la rapidité de leur évolution l'intensité du processus de nécrose.

Cependant, l'ulcération n'est pas toujours prédominante. Au lieu d'être lérébrante, elle est parfois superlicielle, plus ou moins discrète, associée à de grosses végétations, irrégulières, polypiformes, dont le volume est encore accru par les couches de fibrine déposées à leur surface; à tel point qu'il n'est pas toujours aisé de fixer ce qui appartient à la stratification fibrineuse et à la végétation proprement dite. Du reste, il ne faut pas oublier que les ulcérations elles-mêmes sont recouvertes ou pénétrées par l'exsudation fibrineuse.

L'endocardite iilcêro-végélante comprendrait ainsi : un type ulcéreux primitif par nécrose d'emblée de l'endocarde (fig. 31); un type végétant (fîg. 32); un type ulcéro-végctant (Gg. 33).

Au milieu de ces lésions destructives, on rencontre parfois des anévrysmes occupant tantôt les valvules, tantôt la base des gros vaisseaux, la paroi cardiaque, ou siégeant sous l'endocarde pariétal.

Les anévri/smes valvulaires sont formés par la distension progressive de l'un des feuillets constituants du repli valvulaire épargné par l'ulcération. Ceux des valvules sigmoïdes ont la forme de petits sacs dont l'ouverture regarde la paroi aorlique et le fond est dirigé du côté du ventricule. Sur la mitrale, ces dilatations sacciformes sont tournées vers l'oreillette, leur orifice siégeant sur la face ventriculaire Très rarement

* Les premières o])servat ions émanent de : Mohank. Ac. roijnle des S<-.. 17.9: Lvf.xnec et FiZEAU, Bull. <lc la r,i,'. ,lr ,„r,l. de Paris, au Xlli : CuuvEii,'nii:ii . Tnn/r rl „//,(v d'anal. palh.\ Thuhnam, Lumlun inr:L Trans.. 1 838 : BociLLAin, Traité clin, des nuil. du rœiir, 1841. — Engel, Med. Jahrl, . ISil. i:(:Ki:ii. Heidell,. „>ed. Ann., 1842; LoiiEi,. (lEsler. med. Jahrb., d84;i. UoKiTANSKV. Lehrl). iler j^a/li. Aiiul.. INll. IIékaiii). Soc. anal., 1850. Coupl.vnd, Tr. o/'jni/h. Suc. 1850. (.»GLn, Traiis. of jialh. Suc. 18.'iU et 185S. Phescott. — IIewett, Chalvet. Caz. méiL. 1862. IIoE^cai. Œsl. Zeil-scl,.. ]8li2. Jossic, Sur. de bioL, 1869. Mayet, Lyon -inéd.. 1872. Weiss, Berl. l.l. Woch.. 187.".. .Iasteh, Thcse île Berlin, 1875. Brintox, Legg. Saiiil-ltiirih. Iliisjj., reji.. 1876. l'"]:iii:(ii„ Soc nieil. des Itâp.. 1878. Sdiinekkde.nhorff. Thâse (/e .l/«/7>(//v/, 1878. lîiAscii. .M uieu, Med. Jahrb. Wien.. IHlS . ])row \, Wien. med . Woc/i .. 1880. TOMBOLAN Kava. /(//. >r,ed.. 1880. L^m.eheaux, Arcfi. de méd.. 1881. Ukasche. Wien. Med. Bhrller. 1881 cl W'ien. 1:1. Woch... 1808. llAXDFoiir, l.uncel, 188u. Uochmnoeii, Cenl. f. kl. Woch., 1SS7. Skii..i:m-. .l/r//. de med.. 1891. Miciiaelis, Zeils. f. Id. med., 1896. Mau-

TIN. ].;/OII med.. 1 S9S — M m; i ine u: ( 1 S6.j) , PEEVET (1867). CATliET (1872). LauiîAND (1880). Thèses de Paris. — l)ii,\M.. I.A.n.i .\, T/icses de Lijon. 1883 et 1900. — Lafox. Thèse de Montpellier. 1889. -lUxni ET. Tticse de Bordeaii.r. 1898, Chavet. Thèse du Suncij. 1899. Niedeiuiofker. Ttie.se de WarJjiirf/. 1897. Hoxge. Tlièse de Munich, 1898. — Lefeuvke (1867) ; Percheuon,

ANATOMIK PATHOLOGIQUE DES ENDOCARDITES AIGUËS

observés sur la valvule tricuspide' et sur les sigmoïdes pulmonaires -, ils ont leur siège de prédilection sur les valvules du cœur gauche.

Ils affectent les formes les plus variées (sessiles ou cylindro-coniques, pendant d'oreilles, nid d'hirondelles, bonnet de coton, sablier), et leur volume peut atteindre celui d'un œuf de pigeon. Leur orifice, ordinairement central, arrondi ou en forme de fente, occupe le point le plus déclive; le diamètre, parfois très réduit, est taillé comme à l'emporte-

Fig. 32. — Endocardite végétante avec destruction presque complète d'une valvule sigmoïde (à gauche.)

pièce et souvent circonscrit par des végétations ou par des foyers athéromato-calcaires. Ils sont assez souvent multiples, ce qui justifie le terme d'endocardite anévrijsmatiqiie. Les deux orifices auriculo-ventriculaire et aortique du cœur gauche sont atteints dans des proportions sensiblement égales. Mais il est à remarquer que i'anévrysme siège toujours sur la grande valve de la mitrale et se localise plus volontiers sur la valvule sigmoïde postérieure, c'est-à-dire sur la sigmoïde mitrale de Weber et Deguy, ce fait semblant bien en rapport avec l'unité anatomique et pathologique de la région mitro-aortique. La surface externe de ces anévrysmes valvulaires peut être lisse et nacrée, ou hérissée de petites saillies, de

Picard (1871); Bouilly, Maiicé (1872), Homolle, Lépine (1873); Diakoux, Daholles. Liouville, Peyrot, Raymond (1874) ; Colson, Remy (1876) , Lerol-x, Marchand (1878) ; Galliard, Dieter- LiN (1880) ; Studeu (18831 ; Jocos, Despaic.\b (188G) ; Aublé (1893), Sergent (189-1) ; Pèron (189o), Bull, de la Soc. anal, de Paris.

' TuuRNVM. Med.ch. Ti:, 1838. Whu'HAM. Tr.of path. Soc. t. XX. Pérov. Soc. anal., iSQri.

' Sée. Gaz. méd. de Paris, 1879. Bernhardt. Arch. f. Id. Woch.. t. XVIII. Van DeVenteh Berl. kl. Woch., 187o.

.M.VI-ADIKS I)K l.'KNDOr.AlîDK

végétations et de dépôts fibrineux qui lai donnent un aspect mûriforme. Leurs parois, souvent très minces, quelquefois très épaisses autour dune cavité très réduite, sont tantôt molles et friables, tantôt denses et résistantes au doigt. On rencontre fréquemment dans l'épaisseur de leurs parois des productions athéromateuses, et à leur face interne on trouve régulièrement de la fibrine stratifiée en quantité variable , parfois au point d'obstruer complètement la cavité anévrysmale.

Anciennement la patliogénie de ces anévrysmes était expliquée par la

Fig. 33. — Endocardite ulcéro-végétante.

Dcsli'uclioii presque compU-lc tics valvules a cl c avec nombreuses végéUlions et lambeau valvulaire en c. Valvule médiane, i, presque saine.

simple insuffisance de résistance d'une valvule , sans lésion préalable ni rupture de celle-ci {Morand, Laënnec, Cruveilhier, Thurnam). Rokitansky a adopté le premier l'idée de la décbirure d'une des lames de la valvule et de la distension de la lame restée saine. Plus tard, on admit formellement que l'anévrysme se produit à la faveur de la destruction d'un feuillet valvulaire, celle-ci étant due, soit à une ulcération, soit à la rupture d'un foyer inflammatoire central. Le refoulement en masse de toute la valvule est extrêmement rare. D'après Sergent, les anévrysmes valvulaires des sigmoïdes de l'aorte sont toujours « fonction d'aortite », non d'endocardite, et deux conditions concourent à leur formation : 1° l'inflammation de la valvule ; 2° la pression du sang qui effondre le point faible et creuse la poche.

Dans quelques cas, l'anévrysme valvulaire est représenté par une cavité anfractueuse, à bords épaissis, donnant l'aspect d'un véritable abcès intra-valvulaire qui s'étend dans tout le domaine de la région mitroaorliijue. Ici, c'est une perforation arrondie, siégeant entre deux sigmoïdes, qui s'ouvre dans une cavité de la valvule mitrale, communiquant avec l'oreillette gauche. Là, c'est un anévrysme valvulaire qui se perfore et compense ainsi jusqu'à un certain point la sténose mitrale eau-

ANATOMIIÎ PATHOLOCroUI': DES ENDOCARDITF.S AKiUES

sée par une énorme végétation. Le plus ordinairement, il s'agit de véritables anévrysmes disséquants relevant de Tathérome, s'étendant d'un appareil valvulaire à l'autre. Enfin, il ne faut pas omettre de signaler les lésions de voisinage si fréquentes dues à l'athérome mitroaortique, qui viennent modifier singulièrement l'aspect de la région malade.

Si les anévrysmes valvulaires sont une des complications assez fréquentes de l'endocardite ulcéro-végétante, avec ou sans dégénérescence athéromateuse, il n'est pas très exceptionnel de rencontrer sur d'autres parties du cœur des altérations analogues, que le processus ulcéreux de la membrane interne du cœur est seul capable d'expliquer. On en trouve dans la littérature médicale de nombreux exemples. Comme nous l'avons dit plus haut, ces productions anévrysmales occupent ordinairement la région mitro-aortique, la base du septum interventriculaire, plus rarement les parois ventriculaircs elles-mêmes. Rappelons au hasard des observations le fait de Pelvet, concernant une femme atteinte d'endopéricardile puerpérale aiguë, avec anévrysmes d'une valvule sigmoïde et de la base de la cloison interventriculaire, ayant établi une communication entre le ventricule gauche et l'oreillette droite, et formant tumeur à la surface externe du cœur. — Chez un malade de Parrot (1874), en trois semaines on avait pu constater la production d'un anévrysme de la mitrale, de la cloison interauriculaire, de deux anévrysmes proéminant dans chaque oreillette avec commencement d'ouverture dans le péricarde. — Dans un autre cas de J. Pereira, l'anévrysme est situé un peu plus bas, toujours immédiatement au-dessous du nid de la sigmoïde droite; quatre petites poches membraneuses, dont l'une était rompue, formaient le sac anévrysmal, ouvert dans le ventricule droit.

Ce qu'il faut retenir de ces exemples, c'est que la forme anévrysmale de l'endocardite ulcéreuse a pour siège habituel la région de Yimdefended space, que ses conséquences sont tantôt la communication anormale de deux cavités cardiaques, tantôt la saillie du sac à la base du cœur entre les gros troncs artériels et les parois des oreillettes, ou encore son développement vers la grande valve mitrale. Les anévrysmes des parois du cœur par endocardite ulcéreuse sont certainement beaucoup plus rares, ceux que l'on a rapportés sont discutables, puisqu'ils paraissent être la conséquence indirecte de l'ouverture d'un abcès ou d'un kyste du myocarde dans les cavités du cœur.

Les pcr forât io)is (Je la cloison inln'vcnlriciilaire dans l'endocardite ulcéreuse, dont plusieurs exemples ont été rapportés par Castelnau, Ogle,

MAl.ADIF.S DE l'eNUOCAHDK

Ilérard, Peyrot, Hirlz, Talamon, Ch. Fournier peuvent se produire suivant trois modes différents : 1" par la formation préalable d'un anévrysme de la cloison et sa rupture consécutive ; 2" par l'ulcération lérébrante de la partie supérieure de la cloison, ulcération qui produit d'emblée la communication inlerventriculaire (dans ce cas, bords de l'orifice dentelés, sinueux, déchiquetés à opposer aux bords lisses, minces et transparents des perforations congénitales) ; 3° par des embolies coronariennes venues des détritus ulcéreux et septiques de l'endocarde, avec infarctus et ramollissement consécutif du myocarde-. De ces trois modes, anévrysmal, ulcéralif et embolique, le second est le plus fréquent, le dernier le plus rare.

Dans le cours d'une infection staphylococcique généralisée avec endocardite ulcéro-végétanle limitée à la valvule sigmoïde gauche et postérieure, lésion qui ne s'est manifestée pendant la vie par aucun bruit morbide au cœur, la mort est survenue promptement à la suite d'un hémopéricarde dû à un abcès du cœur. A l'autopsie, on a trouvé à la base du ventricule, une perforation avec trajet très étroit et irrégulier ayant permis au sang des cavités cardiaques gauches de s'épancher dans le péricarde. Cet abcès perforant du myocarde, comme une ulcération de l'intestin qui fut constatée avec des abcès miliaires des reins, avait pour cause des embolies microbiennes; la preuve, c'est que dans une thrombose méningée signalée encore dans ce cas, Marcel Labbé a constaté la présence de colonies staphylococciques à l'intérieur du caillot ^ Cette observation rentre dans les faits que nous étudierons plus loin, et relatifs aux altérations du myocarde consécutives aux endocardites ulcéreuses.

Avant même la connaissance de l'endocardite ulcéreuse, on trouve dans la littérature médicale des exemples de niplKi i'x du ranir, de perforation des cloisons interauriculaire ou interventriculaire, soit par myocardite suppurée, soit le plus souvent par le processus ulcéralif (faits de Raikem,Cloquet et Thibert'*). La première observation concerne une femme de 36 ans, ayant eu, depuis l'âge de treize ans, trois attaques de rhumatisme articulaire aigu, la dernière en juillet 1808. Quatre mois plus tard, éclatent les symptômes d'une maladie aiguë avec dyspnée, lipothymies, palpitations, teint blafard, crachats sanguinolents, délire, et mort après quinze jours. A l'autopsie, valvule mitrale épaissie, rétrécissement auriculo-ven-

' C\sTKi.NAU [Afch. de inéd.. 1843). Oim.e. On ulcérations and anevrisin of the heart [Transucl. of jialh. Soc. of Loiuloii, ISGOi. Ukrarii Soc. iiic'd. ries hop.. ISIj.j. I'kvhot Soc. anal.. 1871. lliuTZ Soc. ana/.. lS7;i. T\i..uion .Soc. niiaf.. 187'J. Ch. Fournier. Tlw.se de l'ari.s. 1884. — - V. S.v.MGi ixK. l'erforation de la paroi postérieure du ventricule gauche dans un cas d'endocardite ulcéreuse (Mediizin.s/.oic otwzrcnié, IS'JU). —3 M. Labbé. Soc anat.. 1898. P. Mathieu. Sur les infections aiguës par le staphylocoque pyogène. Tlièse de Paris, 1901. — * Bull, de la facvlté de méd. de l'arls, 1809, 1812. 1819.

ANATOMIE PATHOLOGiQUE DES ENDOCARDITES AIGUËS

triculaire gauche, cœur gros, mou et flasque, à parois amincies, avec présence de trois ou quatre petites collections purulentes à la face postérieure de l'oreillette gauche sur le point de s'ouvrir dans le péricarde. La seconde observation, de Cloquet, mentionne une ulcération, et une rupture de l'oreillette gauche. La troisième observation, de Thibert, mentionne une perforation non congénitale des deux cloisons interauriculaire et interventriculaire. Enfin, Corvisart a cité l'observation d'un enfant de douze ans et demi à l'autopsie duquel on a constaté une érosion avec destruction d'une des valvules aortiques avec perforation de la cloison interventriculaire, près de l'origine de l'artère pulmonaire.

Lésions secondaires. — Quelle que soit l'étendue des lésions, quelles que soient les complications anatomiques qui accompagnent l'endocardite ulcéro-végétante, cette forme mérite bien les noms d'infectante maligne. Car, sans insister davantage sur les destructions souvent considérables qu'elle entraîne à sa suite, elle est l'endocardite embol'ujhie par excellence : embolies de tout volume, petites ou volumineuses, mais toujours infectantes, puisqu'elles transportent dans les différents viscères les microbes pathogènes. Aussi, n'est-il pas rare d'observer sur le trajet parcouru par les embolies, à côté des infmxtus viscéraux, des localisations microbiennes dans les artères elles-mêmes [artérites aiguës des membres et des viscères avec toutes leurs conséquences).

L'endocardite ulcéro-végétante maligne ne se borne pas à ces lésions destructives de la région envahie, lésions dont les conséquences immédiates (perforations valvulaires, ulcérations et ruptures des cordages, perforation de la cloison et anévrysmes valvulaires) aboutissent le plus souvent à V insuffisance aiguë du cœur.

Le myocarde, le péricarde et la paroi aorlique sont presque toujours le siège de lésions contemporaines de l'infection causale. Mais il en est d'autres qui se distinguent par leur apparition plus ou moins tardive, au cours de l'endocardite. Ces lésions occupant les organes les plus éloignés, se rapportent à la production des embolies. Comme nous l'avons déjà laissé entrevoir, l'embolie peut être constituée soit par une végétation tout entière, ou par un fragment de végétation en voie de dissociation, soit par une concrétion fibrineuse ou par un fragment de valvule ou de cordage ulcérés et entraînés par le courant sanguin. Ces embolies sont tantôt volumineuses et aboutissent à une oblitération artérielle, tantôt assez ténues pour pénétrer jusqu'aux vaisseaux capillaires et être l'origine des infarctus viscéraux ou de quelques éruptions cutanées. Elles sont toujours septiques, infectantes, mais à des degrés très variables.

MAi.ADiKs i)K i/i:M)()(;.\ni»r.

C'est ainsi que les fins débris d'une végétation en voie de désagrégation entraînent avec eux plus d'éléments pathogènes que la grosse embolie, formée par quelque végétation verruqueuse dont le pédicule s'est brisé. Le caractère de septicité de l'embolie varie donc avec le degré de virulence et le nombre des micro-organismes qu'elle renferme.

Les embolies peuvent atteindre toutes les artères périphériques et viscérales et donner lieu à des accidents en rapport avec leur volume et leur siège : mort subite ou très rapide par embolie de l'artère pulmonaire à son origine, de l'artère basilaire, d'une artère coronaire, des artères d'un hémisphère cérébral entier'; paraplégie subite et sphacèle des membres inférieurs lorsque l'embolie s'arrête à l'aorte abdominale ; sphacèle des membres quand elle intéresse les artères humérale, fémorale ; ulcérations intestinales, lésions oculaires, hémiplégie, avec embolies des mésentériques, de l'artère ophtalmique, d'une des artères sylviennes; embolie d'une artère émulgente, d'où albuminurie abondante, néphrite hémorhagique et mort par fonte suppuratived'un rein entier comme j'en ai vu deux exemples; embolie de l'artère hépatique avec lésions de l'atrophie aigut" du foie; infarctus des diflerents viscères, infarctus du poumon avec pleurésie purulente souvent consécutive lorsque l'endocardite infectieuse infectante siège à droite; ecchymoses des diverses séreuses, éruptions hémorrhagiques et purpuras infectieux lorsque des embolies capillaires intéressent ces séreuses et le tissu cutané. Mais, les extravasats sanguins des muqueuses, des séreuses et de la peau ne sont pas toujours en rapport avec des embolies capillaires, ils peuvent être aussi dus à l'état de dissolution du sang qui, d'après Yirchow, prend une réaction acide et peut laisser déposer de la leucine et de la tyrosine. Toutes les embolies étant sepliques ne se bornent pas à un effet mécanique, à l'arrêt du sang dans un territoire vasculaire, elles portent encore au loin l'infection dans divers organes, d'où la terminaison et la complication des infarctus par l'inflammation, la suppuration, la gangrène. Comme souvent une endocardite chronique a été la cause d'appel d'une endocardite infectieuse aiguë, on trouve sur le même sujet des infarctus simples des organes, dus à la première maladie, et des infarctus suppurés dus à la seconde.

Le pouvoir infectieux des masses ulcéro-végétantes est pleinement démontré par la production de l'opacité et de la rapide gangrène de la cornée des lapins, dès qu'elles sont mises en contact avec elle (Eberth). Voilà ce qui explique dans cette maladie la production d'ulcérations laryngées et trachéales (Edler), d'ulcérations de la luette et des parties voisines (Eichhorst), d'inflammations purulentes des séreuses articulaire, péricar-

' Obs. (le BARiiiEn et Toi.i.emeu (.Soc. de Pédiatrie. 1900).

ANATOMIE I'ATHOLOGIOUF: DKS ENDOCARDITES AIGl'ES

dique, pleurale, méningée, la suppuration d'anciens infarctus produits par une endocardite antérieure sur laquelle s'est développée l'endocardite septique. La rate est grosse, molle, diffluenle.

L'embole infectieux est encore capable de déterminer à dislance des artêrites le plus souvent circonscrites, et lorsqu'il se fixe au niveau d'une artère atteinte d'athérome ayant détruit ou ramolli la tunique interne, il peut devenir le point de départ de ces anévrysmcs cmholiqvea dont nous avons déjà parlé (tome II, p. 367 et 308) , et aux exemples que nous avons cités, de Jolitf-Tufnell, Ogle, Church, Goodhart, Greenfield, Gowers, Lancereaux, Huchard, Boinet, Legendre et Beaussenat, il convient d'ajouter encore ceux de Rodet, Ponfick, Turner, Parker, Carrington, Martin de Gimard, Kidd, Marchiafava etMariotti, Pel, Eppinger, Langton et Bowlby, Bucquoy, Thoma, Duckworth, Lazarus, Moizard et Jacobson ^ Dans un cas que j'ai observé et remarquable déjà par la longueur d'évolution de la maladie (17 mois), une endocardite végétante mitrale avait donné lieu à une aortite ulcéreuse avec commencement d'anévrysme de l'aorte abdominale, à deux centimètres environ au-dessus de la division de ce vaisseau en iliaques primitives ; l'artère iliaque externe gauche était également remplie par un caillot qui s'était probablement détaché de la partie inférieure de l'aorte et qui avait déjà déterminé des lésions d'endartérite infectieuse". (Voir Pl. 1).

Lésions microscopiques. — Le processus de nécrose qui domine l'évolution des endocardites ulcéreuses est caractérisé par une prolifération cellulaire d'une activité extrême, consécutive, ou contemporaine de la nécrose cellulaire et de la pénétration des agents pathogènes dans la

* lioDET. Kndoc. ulcéreuse; anévrysme de l'artère mésentérique inférieure. Soc. méd. de Lyon, 1864. Ponfick. Anévrysme de la mésentérique [Arch. f. path. anat., 1873. Turner. Endocardite végétante aortique et mitrale; embolie de l'humérale droite; anévrysme de la fémorale consécutif à l'embolie. Soc. anat. 1874. P.*rker. Anévrysme embolique de l'iliaque externe {Med. ch. Transact., 1884). Cakrington. End. ulcéreuse et ulcération stomacale avec anévrysme de l'artère splénique. Soc. path. de Londres, 1884. M.vrtin de Gim.ard. Endocardite infectieuse , mort par rupture d'un anévrysme de la mésentérique supérieure. Soc. anat. 1886. Kidd. Anévrysme embolique de l'artère sylvienne (Bartholomew's hospital report, 1886). Marchi.\fava e Mariotti. Sopra di un caso di aneurisma embolico dell' arteria mesenteria. La riforma méd. 1887. Pel. Anévrysme embolique de l'artère mésentérique [Zeitsch. f. Min. chir., iS81) . Eppinger. Anévrysme embolique de l'aorte et de vaisseau.v divers (Arch. f Klin chir., 1887). Langton et Bowlbv. Merf. chir. Tr. 1887. Bucquoy. Anévrysme de l'artère crurale consécutif à une endocardite végétante latente, probablement d'origine puerpérale (Soc. méd des hâp., 1888). Thoma, Deidsch. Méd. Woch. 1889; Duck- WORTH. Anévrysme embolique et rupture de la fémorale gauche (Brit. méd. Journ., 1890). Lazarus. Anévrysme de la mésentérique supérieure, de l'artère rénale, suite d'endocardite Ulcéreuse d'origine rhumatismale (Soc. de méd. interne de Berlin, 1891). Jacobson et Moizard. Endocardite ; double anévrysme de l'artère mésentérique supérieure: mort par hémorrhagie intra-péritonéale (Soc. anat., 1897). W. M. H. Welch. Thrombosis and embolism. Albutt's System of medicine, 1894. — - II. Huchard et Bergouignan. Soc. méd. des hôp., 1901. et Journ des Praticiens, 1902.

MAI.ADIKS DK I.'kNDOCAHDK

valvule saine. Celte intensité de la réaction phlegmasique est telle que la masse granuleuse qui en résulte subit rapidement la fonte granulograisseuse, origine de l'ulcération. Ainsi, c'est à la virulence exaltée des microbes pathogènes qu'il faut rapporter la production de ce travail nécrosique, et à la désagrégation rapide des parties atteintes la perte de substance.

L'ulcération peut apparaître sur une valvule en l'absence de tout autre travail anatomique. C'est l'endocardite ulcéreuse primitive, perforante, nécrosique d'emblée, comme on en peut voir un bel exemple (fig. 31). La zone atteinte se déprime et s'érode progressivement; au microscope, la perte de substance repose sur des tissus altérés à la fois par la nécrose des éléments (dégénérescence granulo-graisseuse) et une prolifération cellulaire très active, noyée dans un dépôt variable de fibrine hyaline, de pigment et de globules sanguins plus ou moins déformés. Dans certains cas, le fond de l'ulcère devient le point d'implantation de masses fibrineuses qui peuvent se détacher sous l'influence du courant sanguin. Alors, le pronostic devient doublement grave, et par les embolies infectieuses, et par la destruction progressive de l'appareil valvulaire. D'autres fois aussi, il s'agit d'une sorte « d'ulcération phlegmoneuse » de la surface valvulaire bien décrite par Letulle; au-dessous des caillots fibrineux, présence d'un nombre considérable de cellules embryonnaires, arrondies, vivement colorées en rouge, accumulées les unes contre les autres et ayant détruit presque complètement la substance fondamentale intercellulaire ; au-dessus des valvules sigmoïdes ayant subi cette altération considérable, l'aorte était le siège d'un état inflammatoire tel qu'il s'était produit une rupture du vaisseau pouvant faire croire à l'existence d'un petit anévrysme péri-aortique, alors qu'il s'agissait d'un (ibcrs (i 'kju pn'i-doiiiqiic . Dans ce fait intéressant, le myocarde était le siège d'une inflammation parenchymateuse et interstitielle'.

Dans la grande majorité des cas, l'ulcération est secondaire et repose sur la végétation préexistante. C'est Y cDdorardile r(U:i'ro-v('(jélante. Ici, la végétation est particulièrement exubérante; molle et friable, elle ne tarde pas à se désagréger par la fonte granulo-graisseuse plus ou moins complète de ses éléments. Si l'on examine au microscope une de ces ulcérations à base végétante, on constate que ses parois sont entièrement formées par le tissu de la végétation : cellules embryonnaires, trame conjonctive très clairsemée, nombreux noyaux, cellules en voie de dégénérescence granulo-graisseuse, rares fibres élastiques fragmentées. Dans le voisinage du fond de l'ulcère, les éléments nucléaires sont noyés

' •ioc. anal., 1886.

ANATOMIIÙ l>ATH()LO(JIgUF. DF.S ENUOCARUITIÎS AIGUËS

dans un réseau de fibrine adhérente ; on y rencontre une véritable nappe de globules sanguins. 11 est rare de trouver dans le voisinage immédiat de l'ulcération ces néo-vaisseaux si apparents dans les végétations en voie d'organisation. Inutile d'ajouter que l'on peut reconnaître, autour de la perte de substance, en particulier dans les couches les plus superficielles et dans le dépôt fibrineux, des amas de microbes, variables selon les cas. Souvent même, ils existent dans les couches les plus profondes de la valvule.

Qu'il s'agisse de lésions ulcéro-végétantes de la valvule mitrale ou des sigmoïdes aortiques, les altérations histologiques sont partout identiques. Elles sont remarquables par leur tendance à envahir toute la hauteur des valvules. Il n'est pas rare de les voir s'étendre de l'une des sigmoïdes dans l'épaisseur de la grande valve mitrale et dans les parois des cavités voisines.

Enfin, fait important à signaler, on trouve assez souvent sur les valvules voisines, en face de la lésion principale, de petites ulcérations avec ou sans végétations qui semblent s'être greffées là par inoculation de contact. Cette inoculation directe de l'endocarde par des lésions du voisinage est fort possible et généralement admise. Elle se comprendrait mieux sans doute, si l'on avait la preuve de la chute préalable de l'endothélium. Il faut reconnaître cependant que dans ces endocardites malignes à virulence exaltée, le moindre traumatisme endolhélial facilite singulièrement l'inoculation.

La stniclure histologiqiie des anùrrrjsmes valvulaires offre quelques particularités qu'il importe de signaler. Conséquence de l'endocardite ulcéreuse ou ulcéro-végétante, l'anévrysme valvulaire tend à se développer dès que le processus aigu de nécrose a fait disparaître la lame élastique qui soutient la membrane valvulaire. « La multiplication des cellules, leur état embryonnaire, le i amollissement de la substance intercellulaire et la disparition des fibres élastiques font perdre à la valvule sa résistance, de telle sorte qu'elle ne peut plus supporter la pression sanguine. Quand on examine les bords de la perforation, on y reconnaît des noyaux et des cellules rondes plongées dans une substance granuleuse. Au milieu de ce tissu embryonnaire il n'y a plus ni substance connective fibrillaire, ni fibres élastiques. La paroi de la poche anévrysmale tout entière est constituée par ce même tissu qui se montre toujours dans l'épaisseur des poches anévrysmatiques récentes, qu'elles soient intactes ou déchirées (Cornil et Ranvier).

L'étude des coupes histologiques d'anévrysmes valvulaires montre avec évidence que leur formation est due à l'endocardite aiguë greffée ou non

MAI.ADIF.S l)K l.'r.NI)(ir,.\ni)F.

sur d'anciennes lésions, ù l'aorlile aiguë ou à ralhérome. Ainsi, sur une coupe d'anévrysme de la mitrale, on remarque que la paroi est représentée « par une bande de tissu endocardique enflammé, se continuant plus loin avec la végétation d'endocardite aiguë qui surplombe l'anévrysme' ».

La structure des anévrysmes des valvules sigmoïdcs est généralement plus complexe. Leur paroi peut être exclusivement formée par le tissu même de la végétation, comme nous l'avons observé; en pareil cas, c'est avec peine que l'on retrouve sur les coupes les vestiges de la paroi valvulaire désagrégée. Le tissu élastique en particulier paraissait avoir entièrement disparu. La lésion était surtout représentée par une substance vaguement fibrillaire dans laquelle on apercevait des cellules embryonnaires fortement colorées, et en nombre considérable. A sa surface, les coucbes de fibi'ine adhérente renfermaient des amas de globules blancs. Mais ordinairement, à ces lésions d'endocardite aiguë, s'ajoutent d'autres altérations de date antérieure et de nature différente. Ainsi, on constate souvent que la valvule, siège de l'anévrysme, est également épaissie du côté aorlique pour les sigmoïdcs, du côté ventriculaire pour la mitrale. L'orifice du sac anévrysmal sur celte dernière paraît alors surélevé. A la coupe de la valvule sigmoïde altérée, on constate souvent la présence d'amas de granulations graisseuses et de cristaux d'acides gras dans la couche lamellaire et fîbro-élastique dissociée. Enfin, il n'est pas rare de rencontrer certains anévrysmès des sigmoïdcs, en continuation plus ou moins directe avec un foyer alhéromateux de la paroi aorlique. Ailleurs, c'est une dégénérescence calcaire par îlots disséminés dans la couche fibro-élastique, ou bien, c'est une transformation fibreuse de la zone conjonctive, ou une gomme syphilitique ^

L'endocardite ulcéreuse n'est donc pas seule à participer à la production des anévrysmès valvulaires. La sclérose et l'athérome y prennent part également, et il y a lieu de se demander parfois si ces lésions chroniques n'ont pas joué le rôle principal, si dans quelques cas elles n'ont pas appelé la localisation de l'endocardite aiguë. Quelle que soit la participation de l'endocardite aiguë', de l'aortite ou de l'athérome à la genèse de ces anévrysmès, il n'en est pas moins vrai que le fait principal est la destruction de la trame élastique. Dans ces conditions, la valvule se laisse distendre et déprimer vers le côté qui lui offre le moins de résistance; elle ne peut plus faire équilibre à la pression sanguine. Mal soutenu par l'altération sous-jacente de la valvule boursoufflée et en voie de ramol-

' CiiAVET. Thèse de Nancy. 1899. — - Jodlbaueh. La syphilis du cœur. Thèse de Munich,

I ANATOMIE PATHOLOGIOUE DES ENDOCARDITES AIGUËS 349

lissement central, le feuillet qui reçoit le choc maximum du sang-, cède et finit par se rompre en un point. Le contenu désagrégé se vide et la poche anévrysmale est constituée. Parfois la rupture s'étend sur toute l'épaisseur de la valvule, à travers le sac anévrysmal.

Altérations du myocarde. — Les lésions myocardiques dans le cours des endocardites malignes sont intéressantes à connaître. Ainsi, on a constaté dans le muscle cardiaque des embolies capillaires de la grosjseur d'un grain de mil ou d'une tête d'épingle, arrondies, entourées Id'un cercle hémorrhagique, quelquefois si nombreuses que le myocarde jen paraît comme farci (Eichhorst). C'est là sans doute une des origines I des abcès du cœur.

Dans certains faits d'endocardite valvulaire on signale des lésions ^endocardite paru'lalc qui semblent être le fait d'une véritable infection locale due à l'application répétée des valvules contre les parois. Alors le processus s'étendrait de l'endocarde pariétal infecté au muscle cardiaque sous-jacent, d'où la production d^abch infra-myocardiques dans le pus desquels on retrouve les mêmes micro-organismes que sur les valvules. Mais si l'on examine plus attentivement ces lésions du myocarde, on remarque que bien souvent la collection purulente siège dans l'une des parois cardiaques avoisinantes de l'appareil valvulaire primitivement lésé, et qu'il s'agit fréquemment d'une propagation sous-endocardique du processus valvulaire.

Ces abcès intra-myocardiques reconnaissent deux origines : i° la pyohémie qui porte son action sur le myocarde comme sur d'autres organes ; 2° la propagation de l'inflammation spécifique de l'endocarde au myocarde. Ces derniers plus importants à connaître sont de deux sortes : les uns, les plus fréquents, creusés dans l'épaisseur des valvules et de l'endocarde sont superficiels et n'intéressent pas le myocarde (Richardière) ^ ; les autres occupent à la fois l'endocarde et le myocarde, ou le myocarde seul, et ils siègent le plus souvent au voisinage de l'orifice aortique, vers la partie supérieure de la cloison interventriculaire, ce qui a pu faire croire à la suppuration de l'aorte dans les faits rapportés par Spengier, Schutzenberger et Leudet, alors qu'il s'agissait plutôt d'abcès périaortiques, comme un exemple en a été donné plus haut. Tantôt, ce qui est le plus fréquent, ces abcès s'ouvrent dans une des cavités du coeur ou même dans le sinus aortique; tantôt ils restent intramyocardiques, séparés de l'endocarde par une épaisseur plus ou

' RlCH.VRDiHRË. Des abcès du cœur dans l'eudocardite infectieuse. Soc. anal.., 1S88. Netter, De l'endocarSite infectieuse pneumonique. Arch. de plnjs., 1886.

MALADIES DE L ENDOCARDE

moins considérable de tissu musculaire, pouvant former une tumeur proéminente dans un des ventricules. — Dans une observation de Couty ', l'abcès à parois anfractueuses et irtégulières, renfermant deux à trois centimètres cubes d'un liquide jaunâtre et épais, siégeait à la base d'implan- j tation de la valvule sigmoïde gauche oîi se trouvait une masse végétante, | et il communiquait avec celle-ci par un orifice assez large. — Dans une j autre observation de Richardière, il existait entre l'aorte et le ventricule i droit, un abcès du volume d'une amande, creusé dans l'épaisseur du septum interventriculaire, sans communication avec les cavités auriculaires ou ventriculaires ; il était contigu à la végétation de la valvule sigmoïde droite dont il était séparé par une épaisseur de quelques centimètres de tissu musculaire paraissant sain à l'œil nu. — Dans ces deux ' abcès comme dans deux autres signalés encore par Netter etLetulle'-, on j trouva des microorganismes analogues à ceux des végétations, fait ,| encore confirmé par les recherches de Cornil et Babès. i Ces abcès du myocarde consécutifs à l'endocardite infectieuse sont d'un j volume variable (un pois à une amande, à une noix) ; ils sont composés I d'une bouillie sanieuse de couleur noirâtre par suite du mélange du sang i au pus, et ils renferment quelques fibres musculaires dissociées et frag- I mentées. Que l'abcès se forme sous l'endocarde ou à quelque distance de j lui, il est toujours sous la dépendance d'une invasion microbienne, et il i peut avoir des conséquences sérieuses, en raison de son ouverture et de I la communication possible des diverses cavités du cœur : communication , des deux ventricules à la base du septum interventriculaire, communi- i cation entre le ventricule gauche et une des oreillettes, décollement de l'aorte et suppuration péri-aortique. ouverture possible dans le péricarde ^ d'où hémorrhagie rapidement mortelle (J. Kealing, M. Labbé) \ Enfin, -

' CouTv. Pneumonie, ondocardito vi\^i'l;nite, piiiliolie de l'aiière iliaque primitive. Soc. anal.. 187(1. — - Netteh. I.oc. cil.. ISNC. Leti i.i.i: . Soc. dm. de /Vnv'.v. 188(3. — = J. Keai.ing. 'J'rdii.s. of Ihc cidleijc o/ ;)'/î/.v. of l'hi/iutclphia, 187'J. En iS'Ml IIesi.op a donné un exemple à peu prè.s srmblaljle [Med. Times and Caz.). D'autres faits d'aiicès intra-myocardiques ont été signalés par divers auteurs et notamment par : RaUvEM. Bull, de la FaciiUé de inéd. de l'ari.'t. 1809. Fritz. End. ulcéreuse et abcès intramyocardiques mélastaliques {Soc. anal. 18(j3); Moque. Endocarditis witli miliary abcesses of tlie Ileart (Traits, palh.. Soc. 1882); ' BiiossAiiD et D.vECHÉ. End. ulcéreuse, abcès dans un pilier du cœur (Gaz. inéd. de Paris, i 1885) ; II. lIuc.H.\uD et Lieifrinu. Soc. inéd. des lirip.. : M. L.viiBÈ. Soc. unat.. 1898 ; Fetzer- ! Endocardite ulcéreuse survenue deux mois après un rliumatisme avec perforation du septum par abcès en partie cicatrisé (Med. Con-esp. li/iill, 1898; M. Boston. End. ulcéreuse et abcès i du myocarde dus au microbe de WeirliM lb.inui dans la méningite cérébro-spinale {Med. ! Record. 1899); Counxilman. Endocardili' uli iK iise et niyocardique gonococcique ; abcès i niiliaire du myocarde {loc. cit.); RoLii:i;. I^ihI.m ,ii ililc ulcéreuse et abcès intra-myocardique ; ai}i'ès la scarlatine {Loc. «7., 1902). L. G.u.i.w '/7/r.sr de Li/on, 1900) mentionne l'exis-

tence d'un abcès gros comme une bille ordiiiaiic mi ^lmiiI au-devant de la lésion aortique i ulcéreuse. J'ai observé trois abcès intra-myocardiques situés tous dans le voisinage de l'aorte, et deux abcès périaortiques.

ANAÏOMIE PATHOLOGIQUE DES ENDOCARDITES AICUES

l'ouverture des abcès dans les cavités cardiaques est la source d'embolies septiques dans divers organes et donne à la maladie une forme pyohémique (Richardière).

Quant à la myocardite et à la dégénérescence graisseuse du inuscie cardiciqiic, on en a quelque peu abusé. Tout d'abord, lorsque la maladie a évolué très rapidement, on ne trouve souvent aucune altération du myocarde, quoiqu'on ait pu observer pendant la maladie des signes non

\ équivoques de dilatation du cœur dont les exemples sont assez fréquents au cours des maladies infectieuses, cela en l'absence de toute lésion apparente du tissu musculaire.

D'autres fois, au contraire, dans l'endocardite infectieuse, les altérations du myocarde occupent une place importante et font ainsi prédominer

I les symptômes de cardioplégie^ Encore, faut-il voir autre chose que la dégénérescence graisseuse du cœur pour expliquer ces troubles cardio-

; plégiques, puisque l'intoxication phosphorée, même à son plus haut degré, ne détermine souvent que des troubles circulatoires peu importants pendant la vie, et puisque les expériences et observations de divers auteurs et les miennes démontrent que cette dégénérescence n'entrave guère la puissance fonctionnelle du cœur-. Du reste, la dégénérescence graisseuse du myocarde sans cesse invoquée au cours des maladies infectieuses est relativement rare, et nous partageons à ce point de vue cette opinion exprimée par LetuUe, J. Renaut, Mollard et Regaud, Josserand et Bonnet, contrairement à celle de Scagliosi, en particulier de Schwemm qui affirme que tous les cœurs de diphtériques examinés par lui présentaient les lésions de la stéatose cardiaque^. Nous avons autrefois parlé de « l'abus de la myocardite ». Il y a aussi l'abus de la dégénérescence graisseuse du cœur, de « la teinte jaune feuille morte » que l'on indique d'une façon trop banale pour la caractériser anatomiqueraent dans toutes les maladies infectieuses. Or, la clinique ne permet pas le plus souvent

I de la reconnaître pendant la vie, et l'anatomie pathologique démontre que, non seulement cette infiltration de la substance musculaire par la graisse est absolument exceptionnelle au cours des maladies infectieuses,

' WisGRiLL. Endocardite et myocardique avec anévrysme consécutif (Œsterr. Zeilsch.

\ f. Kinder, heil/c. 1857) ;L. Corazza, Ead. ulcéreuse et myocardite (Schinicll's Jahrb. 1866); Gaubet. Endoc. ulcéreuse, anévrysme d'une sigmoïde et de la paroi interventriculaire, myocardite (Soc. aiiat., 187^) ; R. Ai.exanuer. Ulcérative eudocarditis, uiyocarditis (Lancet, 1876). Josserand et Bonnet (de Lyon). De la myocardite au cours de l'endocardite infectieuse [Arch. de méd. expérimentale, 181)9). — - Passi.eu et Ro.mberg. .\7/" Congrès de méd. ail., Wiesbaden, 1896. Fenivessy. Berl. kl. Wocli., 1899. Rosenuach. Die Krankheitendes llerzens, 1897. Mautixs. XVII' Congrès de méd. ail., Carlsbad, 1899. — ^ Schwemm, Scagliosi. Virchow's arch., 1890 et 1896. Mollard et Regaud. Archives de méd. expérimen-

! taie, 1896.

JIALADIKS DIC I.'eNUOCARI) E

mais aussi qu'elle n'existe pas, les recherches récentes de Gallavardin ayant établi qu'il s'agit plutôt d'une surcharge graisseuse des fibres cardiaques'.

D'autre part, le même auteur est arrivé à démontrer la rareté relative des lésions graisseuses du myocarde dans les infections aiguës d'ordre médical ou chirurgical, surtout si on la compare à la fréquence de celte même altération dans les affections cardiaques ou pulmonaires chroniques s'accompagnant de troubles anoxhémiques, et dans les cachexies ou les anémies intenses. L'opinion de Krehl, à savoir que dans le cours même des lésions valvulaires, « cette dégénérescence myocardique existe plus dans les livres que dans la réalité », est certainement l'expression de la vérité -. Cependant, cette dégénérescence graisseuse peut s'observer au cours de certaines péricardites , comme Virchow, S. West, J. Renaut, Weill et Gallavardin l'ont démontré ; mais, il ne s'agit le plus souvent que de quelques fibres dégénérées sous le péricarde, et non d'une véritable dégénérescence graisseuse du myocarde. De même dans les endocardites, cette altération n'atteint que quelques fibres musculaires situées sous l'endocarde

Quant aux lésions des gaiv/lions du cœur (infiltration granuleuse avec dégénérescence albumino-graisseuse des cellules nerveuses) signalées par Kusnerow, elles n'ont pas été retrouvées nettement, ni par nous, ni par la plupart des auteurs*.

' L. GAi.LVVAnitiN. De la iltifiénérescence graisseuse du myocarde. Thèse de Li/on, 1900.

— = KiiKHi.. Bcitrag zur palliologie der Herzklappenfahler. hciilsdi. nrrii. f. hl. »u'c/., 1890.

— Viiîciinw. Aciite l'ettmctaiiiorphosc des Ilerzileisches bei inTicardilis. (lu-clioiv's arcli., 1808. S. Wi sT, .\ciitr pareiirhyiiiatous myorarditis iT/ie Lain'r/ . ISSC). K. Weh.i. cl Gm.i.v- VAiiniN. Syiiipliyse aigu;'' du péricarde avec degiMiérescence liiaissciisc du luyncardc cl des viscères (Arch. de mcd. des enfauls, 1900). — ' Klsneuow. Vn-clioir s Archic, WXi.

CLINIQUE DES ENDOCARDITES AIGUËS ET SUBAIGUES

Pour les endocardites aiguës et subaiguës, comme pour les endocardites chroniques qui seront étudiées ultérieurement, les classifications basées sur Tétiologie, sur la bactériologie et sur l'anatomie pathologique ne sont pas applicables à l'étude clinique. D'autre part, accepter avec plusieurs auteurs la division en endocardites septiques aiguës (end. ulcéreuse) et en endocardites végétantes subaiguës [end. villeuse ou papillaire), c'est prêter à l'erreur. Car, les premières affectent parfois une allure lente et même chronique, et les secondes ont souvent une évolution rapide ou aiguë. Il est plus conforme à l'observation clinique de séparer les endocardites aiguës ou subaiguës en trois classes : 1° L'endocardite infectieuse simple, non infectante, dont le type le plus important est réalisé par celle du rhumatisme ; 2° l'endocardite infectieuse-infectante aiguë ; 3° l'endocardite infectieuse-infectante subaiguë. La première se termine par résolution ou par le passage à l'état chronique ; elle n'est pas grave d'emblée, elle ne le devient que par suite de complications et surtout par les lésions orificielles du cœur presque toujours indélébiles dont elle est suivie. Les deux autres sont graves d'emblée, malignes, très infectieuses, toujours infectantes, se terminant presque constamment par la mort, à évolution aiguë ou rapide (quelques jour^ à quelques semaines) ou encore à évolution subaiguë et lente (quelques mois à un an).

Endocardites aiguës simples, non infectantes.

GÉiNÉRAUTÉs. — Sa caractéristique anatomique est représentée par les lésions de l'endocardite exsudative, de l'endocardite plastique, villeuse ou verruqueuse, simplement végétante. Elle a surtout un siège valvulaire, et lorsqu'elle est très exceptionnellement pariétale, elle est très souvent latente ne se traduisant par aucun symptôme capable de la faire reconnaître. Elle est presque toujours ou toujours secondaire, l'endocardite primitive restant à démontrer ; elle s'observe dans le cours de toutes

H. HucH.VRD. — Maladies du cœur, 3° édition. — m. 23

MALADIES DF, L ENDOCARDE

les maladies infectieuses, des pyrexies, des fièvres éruplives, mais elle survient rarement dans ces conditions par le fait de la maladie causale, plus souvent d'une façon indirecte par le fait d'une infection secondaire appelée par l'infection primitive. De toutes les maladies infectieuses, c'est le rhumatisme articulaire aigu qui détermine le plus souvent l'endocardite aiguë, cela d'une façon directe, par le fait de l'infection rhumatismale elle-même, sans le secours d'une infection surajoutée. Celle-ci peut cependant se montrer au cours ou à la suite d'un rhumatisme, et alors l'endocardite prend tous les caractères de la valvulite maligne ou ulcérovégétanle. Dans la description de la première espèce (end. aiguë simple), de beaucoup la plus fréquente, nous aurons surtout en vue l'endocardite rhumatismale, sans mentionner de nouveau ses différents modes d'apparition et de début (voir pages 2o8-2G9).

Symptômes fonctionnels. — On ne saurait trop insister sur ce fait que dans la majorité des cas l'apparition de l'endocardite au cours du rhumatisme ou d'une maladie infectieuse (juelconque, n'est annoncée par aucun trouble fonctionnel, d'où ce précepte clinique d'une grande importance : Puisque la maladie ne se dénonce pas elle-même, au début du moins, par un signe révélateur de quelque importance, puisqu'elle est silencieuse, le médecin doit la chercher, il doit s'appliquer à la découvrir en auscultant tous les jours les malades atteints des affections diverses dont 'nous avons donné l'énumération, surtout au cours du rhumatisme articulaire même très atténué du jeune âge. Cependant parfois, dès le début et surtout au cours de l'inflammation endocardique, quelques troubles fonctionnels peuvent se montrer, même avant l'apparition des signes physiques.

Assez souvent, l'endocardite peut être annoncée, sans être dénoncée encore, par des phénomènes à\'rr//ti.s/j/c rdiduiquc, déjà indiqués par Bouillaud, Graves, Vernay \ Lorsque, dit ce dernier auteur, chez un rhumatisant en deJiors de toute nouvelle poussée articulaire, on voit survenir une accélération du pouls pouvant atteindre 120 à 140 pulsations, avec palpitations et ataxie du cœur, on peut déjà diagnostiquer une endo- ' cardite non révélée encore par les signes physiques. Je vais plus loin et suis en droit d'affirmer, d'après de nombreux exemples, que ces phénomènes d'éréthisme cardiaque sont réellement fréquents, qu'on les croit rares parce qu'on ne les cherche pas suffisamment, parce qu'ils surviennent et disparaissent rapidement. Il s'agit de véritables accès d'éréthisme cardiaque d'une durée de quelques minutes à un quart d'heure au plus,

* Vehnay. Gaz. niéd. de Li/oii, 1867.

CLINIQUE DF.S ENDOCAnOITES AIGUËS ET SUBAIGUES

pouvant se reproduire deux ou trois fois dans la même journée, ou ne se montrer qu'une seule fois.

La (louletir n'existe que dans les cas d'endopéricardite, et Bouillaud a parfaitement établi qu'elle manque entièrement dans l'immense majorité des cas, que lorsqu'elle se montre, « elle ne dépend point directement de l'endocardite, mais bien de la complication de cette maladie avec nue phlegmasie du péricarde ou de la plèvre ». Tout au plus les malades accusent-ils parfois une sensation vague de malaise, de pesanteur, d'anxiété précordiale. Mais, on ne constate jamais, comme Eichhorst l'a noté dans quelques cas (à moias qu'il y ait complication de péricardite) « une douleur qui partant du cœur, se propage à l'épigastre, à l'ombilic ou au bras gauche ».

Pour la dt/sjjnre, les auteurs sont peu d'accord, les uns admettant une légère anhélation, d'autres affirmant que l'on observe tous les degrés jusqu'à l'orthopnée. Tous deux ont raison ; la dyspnée qui relève de l'endocardite seule est légère, elle est « presque nulle dans les cas oii la circulation se fait assez librement à travers le cœur » et elle n'existe presque jamais à l'état de repos, comme Bouilland l'a bien établi. Quant à l'orthopnée ou dyspnée notable, elle indique une complication (myocardile, péricardite, thrombose cardiaque, endocardite aiguë greffée sur une lésion ancienne). D'après Friedreich, on ne verrait apparaître une dyspnée intense que dans les cas où la circulation pulmonaire est notablement troublée, et alors il serait toujours indiqué d'examiner avec le plus grand soin les organes de la respiration. Quelques auteurs (Gendrin, Valleix, j Jaccoud) insistent sur la fréquence de la dyspnée. Il faut se ranger à l'avis de ceux qui la croient de faible importance.

Habituellement, la fièvre se confond avec celle de la maladie causale. Quelques malades cependant présentent une élévation thermique inat- I tendue, inexpliquée, en même temps qu'ils deviennent pâles et anxieux f (Sibson). Celte fièvre n'aurait une imporfance que si elle ne pouvait être rattachée à l'affection générale primitive. Mais, il faut bien le savoir, dans l'endocardite aiguë simple, il ne parait pas se produire d'élévation ther- I mique appréciable ; même dans les cas où l'endocardite se termine par ! la mort, elle peut rester apyrétique, et l'endocardite maligne évolue parfois avec hypothermie, comme il résulte d'un cas observé par O'Donovan '■ sur un jeune homme de 19 ans atteint de valvulite pulmonaire et aortique, chez lequel pendant six mois la température n'a jamais dépassé 37°, 4. Les modifications observées du côté de la circulation offrent plus d'inj térêt et de valeur. Les battements de cœur (palpitations arythmiques,

j ' Med. news., 1898.

MALADIES DE i/eNDOCARDE

crises passagères de tachycardie) déjà signalés à propos de rérélhisme cardiaque du début, sont expliqués par l'irritation réflexe du myocarde partant de l'endocarde. A une époque où la thermomélrie clinique était inconnue, Bouillaud avait fait la judicieuse remarque qu'il ne fallait pas toujours attribuer à l'état fébrile la seule augmentation de fréquence du pouls et des battements du cœur dans les cas d'endocardite, soit simple, soit compliquée de péricardite ; et il cite à ce sujet l'exemple d'un malade qui, sous l'influence d'une endopéricardite des mieux caractérisées présenta sans aucune réaction fébrile, des battements du cœur au nombre de 140 par minute, inégaux, irréguliers, intermittents. Cette remarque est très juste, et j'ai observé assez souvent la tachycardie, soit continue, soit paroxystique. Il y a même des endocardites dans lesquelles ce symptôme est prédominant au point de constituer une forme tachycardique. D'autres malades ressentent une série de faux pas, d'arrêts du cœur, avec légère angoisse respiratoire.

Le pouls est parfois fort, vibrant, dur; d'autres fois il est faible, petit, tandis que les batteuients du cœur sont violents et tumultueux. Bouillaud qui a insisté sur celle discordance, l'explique par la présence de concrétions fibrineuses intracardiaques ou par l'engorgement valvulaire qui s'opposent à la sortie du sang. D'autre part, le pouls peut être accéléré, parfois irrégulier, intermittent (Pigeaux), bigéminé (Bouillaud) ou donner la sensation de frottement globulaire (Simonet). Rosenbach attache une certaine importance au caractère bondissant du pouls lié à une faible tension artérielle, ce que nos observations n'ont pas confirmé-. Enfin, Duclos (de Tours) considère comme signe prémonitoire de l'endocardite, le dyschronisme exagéré des battements du cœur et de la pulsation radiale. Il l'a observé assez souvent, et il a remarqué qu'après sa constatation, on pouvait le plus souvent voir se confirmer dès le lendemain ou trente heures plus tard au plus l'existence d'une endocardite rhumatismale ^'.

Quelques auteurs continuent encore à signaler d'une façon banale plusieurs autres symptômes fonctionnels : céphalalgie, éblouissements, vertiges, bourdonnements d'oreilles, cauchemars, insomnie, etc. Nous ne les énumérons ici que pour leur refuser toute importance, même secondaire, dans la symptomatologie de l'endocardite. Du reste, la valeur

' C'est BoriLLAUD, et non Tr^ube qui a observé le premier, le pouls bigéminé. Sans doute, il ne lui donne pas ce nom, mais il le décrit complètement, comme cela résulte d'une de ses observations : « En même temps, toutes les artères battent deux fois coup sur coup, mais la seconde pulsation est beaucoup plus petite et plus faible que la première (pouls redoublé): un intervalle de repos plus long qu'à l'ordinaire succède à la seconde pulsation ; le cœur bat également deux fois coup sur coup, un repos succède à la seconde systole qui est la plus faible, et survient ensuite une diastole lente, prolongée. » — ' Rosenbach. Kranhheiten der Herzens, 1900. — Duclos. Sur un signe prémonitoire de l'endoL'ardite dans le rhumatisme articulaire aigu [Journal des praticiens, 1889).

CLINIQUE DES ENDOCARDITES AIGUËS ET SUBAIGUES

l des troubles fonctionnels n'a pas une grande importance dans la majorité des cas ; l'endocardite évoluant presque toujours d'une façon silencieuse doit être attentivement recherchée, et d'ordinaire c'est par les signes physiques qu'on la découvre.

Signes physiques. — -Ni l'inspection, ni la palpation ne fournissent des éléments sérieux de diagnostic. Quelques auteurs ont admis l'existence d'une certaine voiisst/re précordiale. Celle-ci n'apparaît qu'avec la complication péricardique, et d'autre part, la simple dilatation des cavités est impuissante à la produire. On remarque parfois que le cœur bat énergiquement sur une large surface, et il n'est pas rare de noter quelques battements auriculaires.

A la. palpai ion., on constate ordinairement une impulsion brusque et forte du choc précordial (\m se produit à l'endroit normal, sans présenter de caractère distinctif. Ce symptôme est très infidèle, malgré l'opinion contraire de quelques auteurs. Il va sans dire que dans les endocardites aiguës greffées sur une lésion orificielle ancienne, il est possible de percevoir le frémissement vibratoire.

Les résultats fournis par la percussion sont aussi négatifs. Bouillaud parle d'une matilé assez étendue, variant de 112 à 448 mjllimètres carrés. « Pour distinguer cette matité de celle qui serait l'effet d'un simple épanchement dans le péricarde, il suffit de faire attention qu'elle coïncide dans le cas d'endocardite avec des battements du cœur superficiels^ visibles, sensibles à la main, tandis que dans le cas d'épanchement considérable, les battements du cœur sont profonds, éloignés, très peu ou même nullement sensibles à la vue et au toucher, du moins dans le décubitus ordinaire. » 11 est rare qu'on ait l'occasion de constater ces signes au début de l'endocardite, et on les recherche ordinairement plus tard. La dilatalion aiguë du cœur, assez fréquente en pareil cas, comme les recherches ( de Henschen (de Stockholm) l'ont démontré, peut fort bien les expliquer, qu'elle soit précoce ou tardive. Cette dilatation aiguë du cœur peut survenir dans le cours du rhumatisme et des maladies infectieuses, en l'absence de toute endocardite ou rayocardite.

Tous ces signes n'ont pas dans la pratique une netteté suffisante pour permettre un diagnostic certain. Seule, l'auscultation fournit des éléments de grande probabilité et de certitude. On trouve néanmoins dans les différents auteurs les interprétations les plus variées à ce sujet. Tout en signalant l'apparition d'un souffle au cœur, quelques-uns parlent de bruits plus intenses, plus éclatants, et même à timbre métallique. Mais pour le plus grand nombre et pour nous, le bruit valvulaire est toujours

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moins sonore (Cazeneuve), assourdi (Pigeaux). Grisolle conslale " l'enrouement, l'élat voilé et conlus des bruits naturels » ; ils sont « plus sourds, plus obscurs, plus tumultueux » (Piorry); ils sont comme « voilés et empâtés » (Martineau), étouffés, sourds, obscurs, rauques, rappelant le bruit « d'un tambour recouvert d'un crêpe », suivant l'expression pittoresque de Bouillaud ; le claquement valvulaire est enroué avec soul'fle qui ne le remplace pas, mais qui lui est seulement surajouté (Auburtin); au début, les bruits du cœur deviennent plus sourds, non seulement par une modification d'intensité, m.ais par un changement dans leur mode de rôsonnance (J. Parrot). Plus tard, lorsque les valvules ont un peu perdu de leur souplesse, les bruits sont plus durs, éteints, parcheminés, donnant la sensation de deux morceaux de parchemin brusquement appliqués l'un contre l'autre, et Bouillaud ajoute que chez les sujets qui avaient présenté le timbre enroué, âpre, en quelque sorte fêlé, il a trouvé les valvules « plutôt fongueuses, boursouflées que véritablement hypertrophiées, et molles, flasques au lieu d'être fermes, résistantes, compactes ». Donc, les modi ficdiions de timbre des bruits du cœur ont une importance primordiale. L'endocardite, il est vrai, peut évoluer sans se manifester par aucun de ces signes, surtout quand elle siège au niveau des parois cavitaires. Mais, on sait avec quelle fréquence ses lésions se localisent à l'appareil valvulaire, à tel point que Bouillaud proposa autrefois le terme de cardivalvulite. Un léger assourdissement des bruits du cœur est donc généralement le premier signe observé '.

Ils sont, à vrai dire, plutôt enroués qu'assourdis, et ils s'accompagnent ensuite de bruits anormaux, c'est-à-dire de son//ïcs. Parfois, ceux-ci seraient précédés, d'après Bellingham, d'un dédoublement et même d'un triplement du premier bruit, ce qui semble impossible. Les modifications des bruits du cœur dues à l'épaississement et à l'infiltration des rebords valvulaires constituent un signe précoce de l'endocardite aiguë. Aussi est-il fréquent d'observer un véritable contraste entre le bruit sourd, un peu (( iilé » (Bouillaud) ou prolongé des valvules mitrale et tricuspide, et le bruit net, bref, bien frappé des sigmoïdes. La présence, la faible consistance et l'étendue du bourrelet de lésions interposé entre les différents voiles membraneux des valvules contribuent pour une grande part à modifier les bruits normaux. Le fonctionnement valvulaire n'est pas tout d'abord modifié par ces lésions ; mais, celles-ci agissant comme si l'on avait interposé une étoffe mouillée ou une faible couche de colon entre les bords des valvules, ont immédiatement pour résultat d'affaiblir et d'assourdir les bruits. C'est le fait d'une fenêtre ou d'une porte

' I'. V. Meucy. Essai sur le diagnostic de l'endocardite aiguë simple (valeur des modifications des bruits normaux). Tliè.sc de l'iiri.s, 1889.

CLINIQUE DES ENDOCARDITES AIGUËS ET SUBAIGUES

dont le briiil de fermeture est atténué et assourdi par des bourrelets.

Les lésions aiguës de l'endocarde qui produisent de pareilles modifications de l'auscultation sont parfois transitoires, éphémères, et se terminent par résolution au bout de deux ou trois jours, c'est-à-dire que I l'oreille la plus attentive ne perçoit plus rien d'anormal. Donc l'endocardite, surtout dans la forme plastique du rhumatisme ou d'autres maladies infectieuses peut évoluer sans présenter aucun bruit de souffle. C'est là une opinion admise — quoi qu'elle ait été longtemps oubliée — par Bouillaud et les cliniciens qui l'ont suivi, reprise ensuite par Stokes. « L'apparition de l'endocardite, dit-il, à l'état aigu, n'a rien qui doive surpendre. 11 peut se faire que, pendant quelque temps du moins, il ne se produise point de murmure valvulaire, en raison de la nature des produits inflammatoires ou de l'intégrité des valvules. » Ce fait a une I grande importance, puisqu'il modifie et enrichit la statistique concernant la fréquence de l'endocardite rhumatismale, et puisqu'il n'attend pas l'apparition d'un souffle systolique à la pointe pour établir toujours le diagnostic de cette complication. Par conséquent, c'est une erreur de dire avec Jaccoud, que l'endocardite aiguë simple se caractérise d'abord par les symptômes d'auscultation propres aux lésions valvulaires chroniques, avec Duchek que « le premier signe de l'endocardite mitrale est un souffle léger accompagnant immédiatement le bruit systolique », avec Peter que dès les premiers jours on note l'apparition de ce souffle, ; avec Eichhorst, que le « premier symptôme cardiaque consiste dans l'apparition d'un souffle systolique à la pointe \ » Mais, cet auteur ajoute avec raison que, s'il existe en même temps une dilatation du cœur droit produite par un état fébrile et anémique, le souffle peut exister en l'absence d'altérations endocardiques. Dès 18G7, Bamberger disait judicieusement que l'on fait trop aisément le diagnostic d'endocardite là où elle n'existe pas, surtout dans le rhumatisme. On est tellement imbu, ajoute-t-il, de l'idée des rapports entre le rhumatisme et l'endocardite que l'on croit à celle-ci d'après l'existence d'un souffle qui dans toute autre pyrexie serait regardé comme simplement fébrile, et il rapporte l'histoire 'd'un malade mort de rhumatisme cérébral, chez lequel on avait constaté pendant plusieurs jours un souffle mitral des plus manifestes, alors que l'autopsie démontra l'intégrité de l'endocarde -.

' EiGHHonsT se met ea contradiction avec lui-même et avec les travaux français, lorsqu'il écrit quelques pages auparavant : « Les Français notamment ont rapporte à l'existence d'une endocardite chaque souille et même chaque irrégularité du cœur qu'ils observaient pendant le cours du rhumatisme articulaire aigu. » Comme on le voit, cet auteur dit le contraire de la vérité, et c'est en France que, depuis Bouiix vrn, nous avons plus particulièrement insisté sur les modifications de timbre et d'intensité des bruits du cœur pour le diagnostic de l'endocardite. — -Bvmbergeu. Krankheiten des Ilerzens, 186".

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Celte altération du timbre et de l'intensité des bruits du cœur se produit d'une façon assez soudaine, du jour au lendemain, d'une heure à une autre, tandis que la décroissance du phénomène s'opère en général beaucoup plus lentement et plus progressivement, et avant de récupérer son timbre doux habituel, le premier bruit peut prendre une dureté inaccoutumée signalée par Bouillaud sous le nom de bruit parcheminé ; en sorte que le bruit qui s'altère sous l'influence de la valvulite passe régulièrement par les trois périodes de hniit rte 'ui/, hruïl cteint et dw\ bruit dur, avant de reprendre son timbre normal '.

L'accentuation avec retentissement du second bruit pulmonaire, témoignage d'une hypertension dans la petite circulation, est un signe infidèle et sans importance pour le diagnostic de l'endocardite aiguë.

A un degré plus avancé de la lésion, l'auscultation découvre l'existence de bruits (le souffle. L'endocardite mitrale étant la plus commune des localisations endocardiques, c'est le souffle mitral ou souffle syslolique de la pointe qui attire le plus l'attention. Il y a peu d'années encore, il était considéré comme pathognomonique de l'insuffisance mitrale aiguë. Nous verrons plus loin comment il doit être interprété. Quant aux souffles aortiques, ils traduisent une localisation des lésions aux valvules sigmoïdes. Lorsque l'endocardite se localise exceptionnellement au cœur droit, elle se traduit par des souffles au niveau des orifices tricuspidien ou pulmonaire, et alors peut apparaître le retentissement du second bruit à gauche du sternum, signe d'une importance encore secondaire.

Sémiologie des souffles cardiaques. — On comprend les difficultés et les objections qui surgissent dès que l'on cherche à interpréter les souffles de la région cardiaque. Sont-ils d'origine organique ou anorganique ? Sont-ils intra-cardiaques ou extra-cardiaques ? Ceux qui apparaissent tardivement, ceux qui persistent, sont-ils plutôt organiques que les souffles précoces, parfois transitoires du début de l'endocardite, et comment les distinguer?

1° Il faut, avant tout, en présence d'un souffle perçu chez un malade menacé de lésions endocardiques, éviter toute confusion avec les souffles extra-cardiaques ou cardio-pulmonaires. Ceux-ci, déjà signalés par Laennec et d'autres auteurs, ont été ensuite étudiés par Potain qui tout en exagérant leur fréquence, a réussi à leur assigner des caractères importants. Us peuvent siéger partout oîi l'on perçoit ordinairement des souffles organiques ; mais, ils existent surtout aux régions préventriculaire

'Potain. Endocardite rhumatismale aiguë. Sera, med., 1893.

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gauche (partie gauche de la région précordiale moyenne) et parapexienne (à gauche de la pointeau niveau des 3% 4^ et 5* espaces intercostaux). La plupart sont sysloliques ; mais, comme ils commencent plutôt après la systole et finissent avant la diastole, ils sont alors mr.sost/stoliqi/es. De même, les rares souffles cardio-pulmonaires diastoliques sont plutôt mésodia.s/oiiques;. Je préfère à ces dénominations, celles de ]jos/-si/.sfoliques, ou posf-(fiasfoliques. — Ils sont superficiels, à timbre doux, aspiratif, très rarement rugueux, sans propagation ; ils ont une tonalité moyenne qui diffère de la tonalité basse des souffles organiques, ils n'occupent qu'une partie de la systole, ils ne la couvrent pas en entier comme les bruits organiques de l'insuffisance mitralo (souffles /lolostjsfoliques, de 6ao;, entier). Ils seraient dus, soit à une sorte d'aspiration de l'air dans le poumon au moment de la systole (Skoda, Patel, Potain), soit plutôt, comme le pensait Laennec, à la compression de la lame pulmonaire précardiaque et à l'expulsion de l'air qu'elle contient sous l'influence de la contraction ventriculairc. Variables de siège, de rythme, de timbre, ils ont pour caractère principal, une grande mobilité qui dépend de deux conditions : les mouvements respiratoires et les changements d'attitude'. Cependant, aucun de ces caractères n'a de valeur absolument palhognomonique. Seuls, leur siège de prédilection et leur variabilité auraient quelque importance, s'il ne fallait pas tenir compte de la possibilité de souffles inorganiques intracardiaques par insuffisance fonctionnelle. ■ Le type des souffles inorganiques ou fonctionnels est celui de la chlorose et de l'anémie. C'est un bruit de souffle systolique, ordinairement doux, parfois musical et rude, dont le siège est encore discuté (à l'orifice tricuspidien d'après Parrot, à l'artère pulmonaire d'après Marshall Hughes), à l'orifice aortique d'après les anciens auteurs. Il peut être associé à un souffle mitral de la pointe. Du reste, dans la chlorose, les quatre orifices peuvent être le siège de souffles. Comme les souffles extra-cardiaques ou cardio-pulmunaires, ils sont variables, modifiés par les changements d'attitude et par les mouvements respiratoires. Nombreuses sont les théories destinées à expliquer leur patbogénie, depuis Laennec qui les rattachait au spasme du cœur et des artères. L'altération du sang (Marshall Hall, Beau), le spasme de l'artère pulmonaire (Hughes, Sansom), l'insuffisance tricuspidienne (Parrot), l'insuffi-

' Chez les jeunes gens ayant des parois thoraciques très élastiques, la forte pression sur la paroi précordiale avec le stéthoscope, serait capable, d'après Fiuedueich, d'atténuer et même de faire disparaître les bruits anormaux de la valvule mitrale. D'autre part, il résulte des observations de E. II. Weber (Milliers Archiv., ISot). qu'une forte pression exercée sur le contenu du thorax par l'action des forces musculaires expiratoires, la glotte étant en même temps fermée, peut atténuer beaucoup l'intensité des bruits normaux ou anormaux du cœur.

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sance mitrale fonctionnelle (Balfour, Wunderlich, Friedreich) ont été tour | à tour invoquées. Enfin, ces souffles ont été considérés comme extracardiaques (Polain). On peut en, dire autant de ceux qui sont constatés i chez les hystériques, les neurasthéniques, les Basedowiens, chez les j femmes gravidiques ou après l'accouchement, dans le cours du rhuma- \ tisme articulaire aigu. !

11 est fréquent, au cours des maladies fébriles, d'entendre soit à la pointe, soit à la base du cœur, un souffle syslolique doux, un prolongement soufflant du premier bruit normal, qui ont été d'abord attribués à la fièvre elle-même. Après Hamernyk, j'ai démontré qu'en pareil cas le souffle est en relation avec les altérations dégénératives du myocarde et surtout des muscles tenseurs valvulaires dont la parésie détermine une insuffisance fonctionnelle'. Sans dout(^ cette insuffisance fonctionnelle de la mitrale est niée par quelques auteurs étrangers, en France par Potain, parce que des expériences ont démontré que « sur le cadavre on est surpris de la résistance qu'offre la valvule », et encore parce qu'une injection faite à haute pression dans le ventricule est impuissante à disjoindre les valves, à rompre les cordages, à produire une insuffisance de la mitrale. Ces expériences ont une valeur très douteuse en clinique, parce que pendant la vie les insuffisances fonctionnelles se produisent à la faveur de lésions myocardiques ou même en l'absence de celles-ci, à la faveur de ces dilatations souvent considérables du cœur produites probablement par l'action des toxines microbiennes sur la musculature cardiaque. Or, l'expérimentation est en défaut parce qu'elle s'applique à deux états absolument dissemblables de la contractilité du cœur, et parce qu'elle s'exerce sur des cœurs indemnes de toute lésion myocardique et de dilatation préalable ; elle est en désaccord avec la clinique qui démontre dans le cours des cardiopathies artérielles et des maladies infectieuses la production d'une insuffisance mitrale fonctionnelle par dilatation du cœur.

2° D'après Steffen, l'endocardite pariétale précéderait l'endocardite valvu- | laire et se traduirait par un état de relâchement du myocarde, d'oîi dilatation du cœur appréciable à la percussion On peut aussi admettre que l'endocardite siégeant surtout au niveau des piliers valvulaires est capable de déterminer un état parétique ou spasmodique de ceux-ci, d'oii insuffisance I fonctionnelle de la mitrale se traduisant par un souffle, alors que l'endocardite à siège valvulaire n'est pas encore assez accusée pour l'expliquer et le produire. C'est là sans doute une explication pathogénique niée par ceux qui érigent en dogme la prétendue impossibilité de production des insuffi-

' H. HucHARD. Myocardite varioleuse. Etude sur les causes de la mort dans la variole (Arch. de méd., 1871). — » Stefken. Klinik der Kinderkrankheiten Berlin, ISS'J.

CLiNiyun: dks endocarditrs aii;ui<:s et si;i!ai(;uf.s

sances fonclionnelles des valvules el cela au profit des souffles exlracardiaques ou cardiopulmonaires au nom desquels les difficultés de l'auscultation du cœur sont trop aisément résolues ; mais, depuis 1870. époque à laquelle j'ai constaté nettement dans le cours de la myocardite varioleuse, un souffle mitral par spasme ou plutôt par parésie inflammatoire des muscles tenseurs de la valvule mitrale, de nombreux faits cliniques bien préférables à quelques expériences conçues dans des conditions inexactes et défectueuses, se sont accumulés pour démontrer cette pathogénie signalée dès 1840 par Hamernjk, acceptée ensuite par Stokes (1854) et parBamberger (1839). « Dans l'endocardite il est possible, dit Stokes, que les faisceaux musculaires des valvules participent eux-mêmes à la phlogose de l'endocarde ou en subissent les effets ; alors, soit qu'il y ait exagération de la contractilité du spasme, soit (ju'il y ait alfaiblissement par parésie inflammatoire, la valvule ne serait plus dans les conditions normales, el il pourrait s'y développer un murmure, avant même qu'il y ait désorganisation de son tissu ». Le clinicien irlandais pensait plutôt et avec raison à l'existence plus fréquente d'un spasme, et il aurait pu appuyer son opinion sur ce qui se passe dans la laryngite slriduleuse où le spasme inflammatoire joue un si grand rôle, et aussi sur le caractère souvent transitoire et paroxystique du souffle de l'endocardite des piliers [e/ulocardl/e pilarienne). Ce souffle, en effet, ne se montre pas à toutes les révolutions cardiaques, il est bref et rapide, il ne couvre jamais entièrement le premier bruit, il ne se propage pas, caractères qui permettent de croire à sa confusion fréquente avec les bruits de souffle cardio-pulmonaires.

3" Nous avons vu qu'en dehors de quelques troubles fonctionnels et de phénomènes généraux souvent insignifiants, l'endocardite simple ne se révèle que par les signes physiques : /nof/i/iralinns ajjpor/rcs à l'itilcnsité cl surtout à la tonalité des bruits uonnatix du cœur et tjruits du souffle. Or, il est prouvé que cet ensemble de signes physiques est parfois insuffisant par lui-même pour assurer le diagnostic de l'endocardite. Ce n'est donc pas dans la simple constatation de ces signes, mais bien dans leur évolution qu'il faut en trouver les éléments.

Dans l'endocardite, les souffles précoces n'ont pas de valeur par euxmêmes. Ils existent souvent dans des conditions éliologiques analogues sans que l'endocarde soit altéré. Ils ne sont d'ailleurs dans un grand nombre de cas, que de simples souffles fébriles dont la pathogénie est fort discutée. Enfin, il se peut que leur siège à la pointe dénote l'existence d'une insuffisance mitrale fonctionnelle, l'irritation de l'endocarde ayant simplement provoqué un état spasmodique ou parétique des piliers et des cordages de la valvule. D'autre part, l'apparition précoce d'un

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souffle qui n'a pas été précédé d'une altération des bruits du cœur plaide en faveur de son origine inorganique, et le simple érétliisme cardiaque en Tabsence de toute endocardite peut donner lieu à la production momentanée d'un bruit de souffle extracardiaque. On a bien remarqué que parfois les bruits normaux du cœur prennent un timbre soufflant chez certains sujets'; à plus forte raison, ce fait peut se produire sous l'influence du simple érélhisme cardiaque avec tachycardie, les expériences de Bergeon ayant démontré que « l'intensité du son produit parles vibrations d'une masse liquide est directement proportionnelle à la vitesse - ». Mais, le souffle de l'éréthisme cardiaque est absolument transitoire, naissant et disparaissant avec cet éréthisme.

Les souffles lavdifs qui apparaissent après une période plus ou moins longue de simple altération des bruits ont une importance beaucoup plus grande pour le diagnostic de l'endocardite. Chez un malade atteint de rhumatisme articulaire aigu, par exemple au début de la fièvre, on a remarqué avec l'enrouement des bruits normaux et l'assourdissement du premier bruit syslolique, un léger prolongement d'abord bourdonnant, puis soufflant, enfin un véritable souffle doux, peu propagé encore, d'une intensité variable. Plus tard, il prend un caractère plus rude, en jet de vapeur. C'est le souffle tardif qui indique déjà une lésion avancée d'endocardite subaiguë, puis chronique. A cette période, surtout chez les enfants, et à une époque le plus souvent rapprochée du début de la maladie, l'endocardite peut encore se terminer par résolution et le souifle disparaître, mais alors d'une façon lente et progressive, alors que ne se comptent plus les guérisons de l'endocardite caractérisée seulement à sa période aiguë par la simple altération des bruits valvulaires.

Cette endocardite ne devient donc grave que par son passage à l'état chronique qui laisse alors à sa suite une cardiopathie valvulaire définitive, véritable cicatrice d'une blessure. Pendant sa période aiguë, elle n'est grave que par ses complications : péricardite, myocardite, dilatation aiguë du cœur, thrombose intra-cardiaque, celle-ci pouvant devenir l'origine d'une embolie cérébrale, ou de l'obstruction mortelle de l'un de ses orifices. Beaucoup de ces complications sont sous la dépendance de la maladie causale, du rhumatisme, et c'est ainsi qu'avec ou sans endocardite, on voit survenir parfois une congestion pulmonaire foudroyante dont Aran, Houdé, Bernheim et son élève Moreau ont donné de bons exemples, ou encore un hémo-œdème aigu du poumon dont j'ai étudié après Andral et Bouveret la pathogénie et l'évolution clinique ^

' Mac Coi.LOM. Uoslon iiied. and surg. Joiirn. 1889. — ' Bergeon. Thèse de Paris. d868. — ^Ai<\x. Ga:. des hùp., 18(iiJ. IIoroÈ. T/ièse de Paris. t86b. BEiiNHEiM. Clin. méd.. Nancy, 1877. Moiinu. 77i('*e de Nancy, 187<j. Andral. Clin. inéd.. 1840. Bou\ei\et. Revue de méd..