CLINIQUE DES ENDOCARDITES AK.UES ET SUBAIGUES

En résumé, un son/fie tardif pcrsisiant , survenu (/jjrès une période variable d'assoi/rdissenie/if dex hruils du cœur, est encore le nteilleur sif/ne de l'endocardite. Mais, il ne faut point oublier que ce signe ne présente pas toujours une intensité proportionnelle h. Télenduc et au degré des lésions. H est donc intéressant d'étudier ses causes de production.

Le souffle de l'endocardite est presque toujours sourd, atonalité basse. Quand on entend des bruits stridents (bruits de lime, de scie, de râpe, bruits sibilants), il s'agit presque toujours de lésions déjà anciennes. Dans certains cas, on trouve de grosses coagulations fibrineuses, de grosses lésions qui rétrécissent ou élargissent un orifice, et cependant le souffle était peu intense. A ce sujet, on peut rappeler les faits de tumeurs myxomateuses, grosses comme une cerise, gênant considérablement le passage du sang, alors que pendant la vie on n'avait constaté aucun bruit de souffle ; de môme, un fait de Stokes (rétrécissement aorlique) et plusieurs observations analogues d'endocardite ulcéreuse avec végétations molles et tomenteuses. En un mot, si comme Chauveau l'a démontré, les souffles cardiaques sont produits par les vibrations d'une veine fluide passant d'un orifice étroit dans un espace élargi, la forme de l'orifice rétréci, la position centrale ou latérale du rétrécissement, la constitution des parois n'ont pas pour effets d'augmenter ou de diminuer l'intensité du souffle. Ces faits sont bien connus, et il y a longtemps Putégnat, élève de Piorry, a établi dans sa thèse inaugurale, que « les concrétions fibrineuses du cœur Reproduisent pas le bruit de soufflet' ».

4° Chez les enfants, les bruits de souffle ont un timbre plus aigu, une durée plus brève, une intensité plus grande, une propagation plus étendue, tous caractères qui s'expliquent par la force de la systole cardiaque, l'accélération habituelle des battements du cœur, la minceur et l'élasticité des parois thoraciques. De plus, les souffles accompagnent le premier bruit sans le couvrir entièrement. Chez les très jeunes sujets, avant 4 ans, les bruits inorganiques sont extrêmement rares, de sorte qu'alors la constatation d'un souffle au foyer mitral ou systolique prend une grande importance. L'arythmie n'est pas toujours un phénomène pathologique. D'autre part, après la naissance, les dimensions de l'artère pulmonaire l'emportent beaucoup sur celles de l'aorte (Bizot, Barthez et Rilliet, Beneke) , et ce défaut de proportion uni à l'inégale tension dans la petite et la grande circulation tend à produire normalement un abaissement anticipé des sig-

1890. HucHARD. Soc. méd. des hôp., 1890: Acad. de me'd., 1897; Congrès intern. de Paris, 1900. Yacol'b Mehayas. De l'œdème aigu du poumon dans le rhumatisme articulaire franc. Thèse de Montpellier, 1901.

' Chauveau. Murmures vasculaires ou bruits de souHle ; leur valeur séméiologique {Gaz. méd. de Paris, 1858). L. Berueon. Causes et mécanisme du bruit de souille. Thèse de Paris, 1868. Du Gastel et Baiiié. Arch. de méd., 1881.

MAI.AOIES I)K i/eNUOCARDE

moitiés pulmonaires, d'où prodiicLion d'un dédoublement du second bruit en l'abseuce de toute lésion cardiaque et sans aucun rapport avec certains modes respiratoires admis à tort ou exagérés par quelques auteurs. Il en résulte que dans l'endocardite du rhumatisme infantile, l'existence de l'arythmie et surtout du dédoublement du second bruit à la base, même avec un souffle à la pointe, ne permet pas de croire à un rétrécissement mitral au début. — Chez les jeunes sujets et à plus forte raison chez les enfants, est-il possible, comme l'ont prétendu Jenner, Lathara et Fricdreich, de produire un bruit de souffle artificiel par la pression, même modérée sur la région de l'artère pulmonaire au point d'insertion du 3" cartilage costal gauche? Le fait est exceptionnel comme celui qui a été signalé par Morilz : production d'un souffle systolique au 2° espace intercostal gauche, s'enlendant seulement un peu avant la fin d'une expiration forcée par compression de l'artère pulmonaire chez les jeunes sujets à cage thoracique très élastique, la base du cœur venant alors se mettre en contact presque immédiat avec la paroi'.

L'endocardite et surtout celle du rhumatisme étant beaucoup plus fréquente au cœur gauche qu'au cœur droit, à l'orifice mitral qu'à l'orifice aortiquc, la localisation des souffles valvulaires au cœur gauche et à l'orifice mitral en est la conséquence. D'autre part, surtout au début et à la période d'étal de la maladie, ce sont les souffles d'insuffisances valvulaires qui [)rédominent, « les rétrécissements orificiels étant l'œuvre du temps », comme Peter l'a bien exprimé. Cependant, il m'est arrivé deux fois, à une époque très rapprochée du début de' l'endocardite aiguë rhumatismale, de constater pendant quelques jours seulement tous les symptômes physiques d'un rétrécissement mitral, ceciui pouvait être dû à l'existence de concrétions fibrineuses assez considérables dé[)osées sur la valvule et rétrécissant momentanément l'orifice auriculo-vealricuiaire. Dans l'un de ces cas, cette explication a été confirmée par la production d'une aphasie et d'une hémiparésie droite transitoires dues àde petites embolies cérébrales.

En résumé, il y a des endocardites qui ne se traduisent pendant leur évolution que par les modifications de timbre, par l'assourdissement des bruits valvulaires, et ce sont celles qui ont le plus de tendance à se terminer par laguérison [rcstitulio adinteyrinn). Lorsqu'un souffle valvulaire apparaît au cours d'une maladie, comme le rhumatisme où les complications enJocardiques sont toujours à craindre et à rechercher, le clinicien doit avoir constamment présentes à l'esprit les trois circonstances suivantes :

1° Le souffle a succédé aux modifications de timbre des bruits du cœur,

* MoiuTz. ^ainl-Pétersb. inecl. Woch.. 1893.

CLINIQUE DES ENDOCARDITES AIGUËS ET SUBAIGUES

il est l'expression d'une phase plus avancée de l'endocardite. A ce degré, l'endocardite peut encore guérir, quoique moins fréquemment, et l'on cite comme j'ai cité moi-même surtout chez les enfants, des souffles valvulaires de nature organique ayant persisté 6 mois, 1 an et 2 ans après une attaque rhumatismale et ayant disparu, soit spontanément, soit par l'intervention thérapeutique;

2'^ Le souffle valvulaire, même précoce, peut être dû à l'endocardite pariétale, à celle des muscles tenseurs des valvules; il traduit un état d'insuffisance valvulaire fonctionnelle qui a une tendance à disparaître ;

3° Dans le cours du rhumatisme ou de toute autre maladie infectieuse, un bruit de souffle , plus souvent précoce que tardif, non précédé par les modifications de timbre des bruits du cœur, ayant des caractères particuliers qui ont été énumérés, ne traduit en aucune façon l'existence d'une endocardite pariétale ou valvulaire, et il appartient à la classe des bruits anorganiques, extra-cardiaques ou cardio-pulmonaires.

Complications. — ■ La plus fréquente de toutes les complications est la péricard'tte , puisque sur 161 cas d'endocardite rhumatismale réunis par Sibson, celle-ci est restée 107 fois à l'état isolé, et o4 fois unie à l'inflammation de la séreuse externe'. Chez les enfants, nous savons que la péricardite est presque la règle dans le rhumatisme et la chorée; elle est plus fréquente que l'endocardite et les deux maladies sont le plus ordinairement associées. Autrefois, on expliquait ce dernier fait par l'extension ou la propagation de l'inflammation d'une séreuse à l'autre. C"est là une erreur, et d'ordinaire les choses ne se passent pas ainsi; l'endocardite et la péricardite procèdent de la même cause, de la même infection, et l'on comprend alors que la péricardite puisse précéder l'endocardite, ou la suivre, ou se montrer en même temps qu'elle. Tantôt, il s'agit d'une simple péricardite sèche très localisée, reconnaissable par l'existence d'un léger frottement dans un point de la région précordiale, tantôt d'une péricardite sèche étendue à toute la séreuse; enfin, les symptômes péricardiques peuvent dominer par leur intensité ceux de l'endocardite, un épanchement plus ou moins abondant se produit qui masque les bruits anormaux du cœur et fait passer l'endocardite au second plan au point de vue du pronostic. C'est ainsi que les choses se passent dans le rhumatisme articulaire aigu ; mais dans toutes les autres maladies infectieuses dont nous avons donné l'énumération, la péricardite est beaucoup moins fréquente, et l'endocardite reste plus souvent à l'état isolé.

Parmi les autres complications, il faut mentionner la pleurésie qui

SiBSox. Reynold's Sijbteiii of inedicin, 1877.

MAKADIES DE l'eNDOCAUDE

s'ol)scrve plus souvent avec rendopcricardile qu'avec l'endocardile, pleurésie lanlôl unilatérale et s'observaut aussi bien à droite qu a gauche, tantôt bilatérale. Les trois séreuses — péricarde, endocarde, plèvre — peuvent être prises à peu près en même temps dans la forme de « rhumatisme des grandes séreuses » qu'on observe parfois, et dans certains cas, surtout chez les enfants, le rhumatisme est remarquable par la multiplicité des complications, comme il résulte d'un fait observé par Aussel et Vincent^ : endopéricardile, pleurésie double, congestion pulmonaire suraiguë, rhumatisme cérébral et hémichorée chez un enfant de onze ans. Encore une fois, toutes ces complications procèdent du rhumatisme, non pas les unes des autres.

La complication à'aortilc aiguë est beaucoup plus rare, surtout chez les enfants où elle est réellement exceptionnelle. Les faits se comptent". Bouillaud Ta constatée deux fois, Fej-net et G. de Mussy la signalent, Legroux donne l'observation d'une jeune rhumatisante succombant rapidement à une artérite généralisée avec dilatation anévrismale de l'axillaire gauche, et dans diverses thèses inaugurales, d'autres observations très concluantes à ce sujet ont été citées. J'ai remarqué qu'on l'observe moins rarement dans le rhumatisme de l'adulte, surtout lorsque celui-ci évolue chez un malade atteint déjà d'aortite chronique. D'autre part, l'aortite aiguë est un phénomène moins rare au cours de l'endocardite ulcéro-végélante. Elle se traduit par les symptômes douloureux et dyspnéiques que nous avons suffisamment fait connaître (t. 11) el qui doivent attirer d'autant plus l'attention que la dyspnée et la douleur ne sont pas des symptômes habituels de l'endocardite. En résumé, l'artérite rhumatismale s'observe parfois, surtout chez l'adulte, et c'est ainsi que certains malades sortent de leur rhumatisme, non seulement cardiopathes valvulaires, mais encore athéromateux (Lelong, Hanot) ^

On parle beaucoup de myocardite rhumatismale depuis quelques années, et il faut bien dire que la description de cette maladie a été pour ainsi dire stéréotypée, que les auteurs en se répétant à ce sujet répètent quelques erreurs. C'est ainsi qu'ils la disent caractérisée parla respiration de Cheyne-Stokes, par des palpitations suivies de vertiges, de bourdonnements d'oreilles, du délire, des syncopes, et qu'ils lui rattachent même trop théoriquement certaine congestion pulmonaire. On a abusé de

* Echo méd. du Nord, 1901. — - Bouillaud. Traité clinique du rhumatisme. 1840. E. DE l'EDiio. Endocardite et endo-aortite riiumatismaie avec hypertrophie cardiaque et épanchement péricardique. S'kjIo méd., 1863. Keunet. Tliène de Paris, 18(io. Gléneau de Mussv. Clin, iiied. 1873. Lemoinr. Léhek, BniEAr. r/zè.ve.v de l'aris. 1864, 1877. 189.5. Blot, Bessok.

de Lyon. 1898. 191)0. Goi:k.mont. Prov. méd., 1894. Astier. Thèse de Bordeaux, 1897. 01)s lie itui-.QioY (//tè.ve de LÉiiER sur l'aortite aigui'. l'aris. 187"). G. Feltz. Endocardite et aoi lile ulcéreuses aiguës de forme infectieuse. Soc. clin, de Paris, 1881. — Lelo.ng. Thèse de Paris, 1809. Hanot. Arch. de méd. 1890 et Press, méd. 1894.

CLINIQUE DES ENDOCARDITES AIGUËS ET SUBAIGUES

la myocardite dans les maladies infectieuses, et il est à craindre que l'on commette le même abus pour le rhumatisme articulaire. Je répète ce que je disais, il y a quelques années, avec de nombreux exemples à l'appui : « De simples troubles dans l'innervation du cœur, des altérations du rythme cardiaque d'ordre réflexe, des modifications dans l'état de la tension artérielle, la thrombose auriculo-ventriculaire, peuvent en imposer pour l'existence d'une myocardite aiguë dans le cours des maladies infectieuses \ » C'est ainsi que dans une thèse très documentée-, on trouve rapportées certaines observations des plus contestables, empruntées à divers auteurs (Hardy, LetuUe, Peter). Un jeune homme de 21 ans, observé par Hardy, atteint de rhumatisme articulaire, présente une irrégularité du pouls très accusée avec polycrotisme, et quoique l'arythmie puisse être d'origine simplement péricardique (un frottement péricardique des plus nets ayant été constaté), l'auteur en s'appuyant sur ce symptôme et sur quelques autres de faible valeur, n'hésite pas à affirmer l'existence d'une myocardite dont la guérison est survenue assez ^apidement^ D'autres faits % certes bien observés, plaident autant en faveur de troubles de l'innervation du cœur ou de lésions de ses plexus nerveux qu'on laisse un peu dans l'ombre et qui ont cependant été bien constatés par Vincent comme cause de paralysie cardiaque consécutive dans la diphtérie et dans d'autres maladies infectieuses.

Néanmoins, la myocardite aiguë, plus parenchymateuse qu'interstitielle, se montre parfois dans le cours du rhumatisme articulaire aigu ; par propagation, elle peut être consécutive à l'endocardite, plus fréquemment à la péricardite; elle peut aussi exister à l'état isolé. C'est à cette complication que se rapportent les cas de /'humafis/JU' à forme myxtoliqiie ou syncopalc se terminant promptementpar tous les accidents d'une asystolie aiguë (Hayden, Weill et Barjon, Freund, Broadbent, Poynton, Roy, Huchard)% ou encore subitement par la syncope (Vaisse, S. West, J. Bret, Herringham, Merlden, G. Simon, Janot)*. Sur un total de -29 observations, on a constaté 26 fois en même temps des lésions endo-

' H. HucHARD. Rapport sur les myocardites chroniques (Chapitre : Quelques considérations sur les myocardites aiguës ; pseudo-iiiyocardites). Congrès f'rain-ais de médecine, Lille, 1899.

— -A Janot. Contribution à l'étude de la myocardite rhumatismale aiguë. Thèse de Paris. 1902. — 3 Hardy. Gaz. des hop., 1876. — * Letullr. Arch. de méd., 1880. Peter. Myocardite rhumatismale, cas douloureux, guérison (Seni. inéd., 18'.li). Bariè. Sem. méd., 1900. —

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H. HucHARD. — Maladies du cœur, 3» édition — m. 24

MAI.ADIF.S I)K I.'kNDOCAHDK

cardiques, endopéricardiques el péiicardiques, el 3 fois seulement la myocardile à l'état isolé (West, Uerringham, Freund).

Les observations de myocardite rhumatismale aiguë sans lésions endopéricardiques, montrent qu'elle se traduit par plusieurs symptômes importants : dilatation cardiaque, souffles fonctionnels, assourdissement et alîaiblissement des bruits du cœur, accélération du pouls qui reste régulier (120 à l'iO puis.), sensation d'angoisse précordiale, aspect pâle et cyanosé de la face, dyspnée, congestion et œdème pulmonaire, mort ra[)ide ou subite. Le rythme de galop cardiaque attribué par quelques auteurs à la myocardile aiguë est très rare, et il s'est montré le plus souvent lorsqu'il y avait en même temps de la péricardite et de l'albuminurie ; rare également, la douleur en plein cœur du 3" au 5" espace intercostal (Peter;, et il s'agit plutôt d'une douleur diffuse siégeant aux régions épigastrique et précordiale, douleur augmentée par la pression ou la percussion, sans irradiations brachiales.

La myocardite peut se terminer par la guérison, ce que démontre l'anatomie pathologique, laquelle révèle une augmentation de nombre des noyaux des fibres musculaires, agents de la défense et de la lutte cellulaires i^J. Reiiaut)'. Elle se termine rarement par l'état chronique, quoique Byrom-Bramwell ait affirmé que « la dégénérescence fibreuse est dans de nombreux cas le résultat d'une attaque antérieure de myocardite aiguë rhumatismale ». — La fréquence do celte complication que certains auteurs vont jusqu'à regarder comme habituelle, se remarquerait surtout dans l'enfance où l'infection rhumatismale agit avec une si grande intensité, et il résulle d'une analyse de loO cas mortels de rhumatisme chez des enfants de moins de douze ans, que l'autopsie a permis de constater, d'après Lees et Poynton, 34 fois l'existence de lésions myocardiques '. Nous avons vu que, sur 18 observations avec autopsie, on a signalé lu fois des lésions concomitantes de l'endocarde et du péricarde, de sorte que l'on serait tenté de croire dans ces cas à une simple propagation inflammatoire des séreuses au myocarde. Le lait peut être vrai dans quelques cas où. l'on observe le maximum des lésions dans les couches sous-endocardiques ou sous-péricardiques du muscle cardiaque ; mais, si l'on considère que souvent aussi la lésion s'observe assez loin et en dehors des séreuses enflammées, on conclura à l'influence d'une action simultanée de l'infection rhumatismale sur les diverses parties constituantes du cœur.

Cette question de la myocardite rhumatismale nous conduit à une

' J. Rkn u T. Rapport au Congrès de Lille sur les myocardites aiguës. Lille. JSOg. Byiiom I5ii VMWELi,. Diseasesol' the Ueart aad thoracicaorta. Ediuiburgli. 1884. — - Del ancev Rochester. Joiirn. uf amer med. axsoc, l'JOU. Lees et I'oy.nton. Trans. of tlie royal ined. chir. Suc, 1898.

CLINIQUE DKS ENDOCARDITES AIGUËS ET SUBAIGUES

autre, celle des dilalafions aigtïcs du cœur dont nous voyons un exemple dans la thèse déjà ancienne de Laugier, et qui ont été particulièrement étudiées par Ilensclien. Rapidement, le cœur, surtout à droite, subit une distension considérable à la suite de laquelle le malade peut succomber. Cette cardiectasie est liée, tantôt à l'endocardite, tantôt à l'endopéricardite, plus souvent à un état de myocardite diffuse admise par Krehl, Roraberg, Ilenschen'. D'autres fois, malgré toutes ces lésions, et à plus forte raison en leur absence, on ne peut expliquer cet accident que par l'action des toxines rhumatismales sur la contractilité du myocarde, et en 1899, au Congrès de Lille, je m'exprimais en ces termes : « Pour étudier le problème sous toutes ses faces, une autre question se pose : N'y aurait-il pas des toxines capables d'agir sur la contractilité du myocarde sans l'altérer? La chose est possible, si l'on s'en rapporte à une expérience de Roger. En étudiant les produits d'un microbe décrit par lui sous le nom de hacillm septicm putidus, il a vu que le bacille vivant est sans action sur la grenouille, mais que ses cultures renferment une substance dont l'injection détermine chez cet animal des accidents graves sur le cœur (bradycardie, augmentation de durée des systoles, arrêt du cœur en diastole) On peut donc encore se demander si, en plus des toxines sclérosantes ou nécrosantes, il n'y en aurait pas de paralysantes pour le muscle cardiaque ». Je disais aussi que la dilatation aiguë du cœur pouvait encore être due à l'action d'une hypertension sanguine provoquée par l'action vaso-constrictive de cerlaines toxines, d'oii augmentation des résistances périphériques, tachycardie et dilatation aiguë du cœur. Nous avons parlé de ces faits au sujet de la scarlatine, et une observation de ce genre a été publiée par Federn ^ Cette influence des toxines microbiennes sur l'appareil cardio-vasculaire et sur le système vaso-moteur est bien connue, elle a été démontrée par les expériences de Arloing, Charrin et Gley * ; elle explique en grande partie les faits de tachycardie typhoïdique avec dilatation cardiaque étudiés par Bernheim (de Nancy) et nombre d'auteurs

* La,ugiek. Dilatations aiguës du cœur dans les maladies. Thèse de Paris 1888. Chabrin. Congrès de Berlin, 1890. Ch.\urin et Gley. Dilatations cardiaques expérimentales. Soc. de biol., 1893. Krehl. Arbeil aus der med. Idin. zu. Leipzig, 1893. Komberg. Deutsch Arch. f. kl. méd. 1894. Wilson. Lancet. 1894. Romberg. Arch. f. Kl. med., 1894. 0. Sturges. Brit. med. Journ., 1894. Bouchot. Myoc. aiguë de l'enfant. Thèse de Lyon 1897. Henschen. Milteilungen aus der med. klin. Upsala, 1899. Giaco.mellc. Myocarde dans les infections et les intoxications. Poiiclinico, 1900. P.vttox. Journ. of amer. med. assoc, 1899. B.vrié, Teissier. Soc. méd. des hôp., 1901. Cho.mrt. Dilatation aiguë du cœur au cours du rhumatisme. Thèse de Paris 1901. — - Roger. Recherches bactéiiologiques sur un cas de septicémie {Soc. de biol., 1892). Poison cardiaque d'origine microbienne (,lrc7i. de phijs., \Sd'i). — H. Huchard. Congrès de Lille, 1899. Federn. Soc. império-roijale des méd. de Vienne, 1899. — Arloixg. Influence des produits de culture du staphylocoque doré sur le système nerveux vaso-dilatateur. Acad. des se. 1891. Charrin et Gley. Loc. cit. Rodet et Courmont. Rev. de méd., 1893. Artaud. Action physiologique des toxines microbiennes. Thèse de Lyon 1895. — ' Ber-

MALADIES DE i/eNDOCARDE

Une complioalion qui heureusement n'est pas fréquente, est la thrombose cardi(u/it('. Cependanl, celle-ci est favorisée par les trois conditions de coagulation intra-cardiaque : ralentissement sanguin dû à la cardieclasie, endocardite, état infectieux. Déjà, au Congrès de Lille, j'insistais sur un fait de mort par thrombose cardiaque avec endocardite valvulaire et pariétale dans la fièvre typhoïde, sur les faits bien connus de Gerlier, Robinson-Beverley dans la diphtérie, sur celui de Furbringer qui dans l'un des ventricules d'un enfant mort de syncope au cours d'une scarlatine trouva des thromboses puriformes contenant une grande quantité de streptocoques, enfin sur celui de Veillon qui, sur une femme de 72 ans atteinte de tuberculose aiguë et morte très rapidement, a constaté dans l'oreillette gauche la présence d'une tumeur fibrineuse sessile et très adhérente à la paroi '. Nous retrouverons tous ces faits et d'autres quand nous étudierons la thrombose cardiaque en général. Ce qu'il importe de savoir, c'est que le rhumatisme n'échappe pas à cette complication favorisée, non seulement par l'endocardite, mais aussi par la cardieclasie dont nous venons de parler. J'ai observé au cours d'une endocardite rhumatismale, en apparence légère et peu végétante, trois fois la mort très rapide au milieu de symptômes asphyxiques par thrombose intracardiaque, et ces observations n'ont pas été publiées parce que cette question était tombée dans un trop grand discrédit, la plupart des auteurs ayant une tendance exagérée à regarder presque tous les caillots intracardiaques comme le résultat et non la cause de l'agonie. En 1896, avec A. Weber-, j'ai voulu la réhabiliter. Plus tard on accordera de nouveau à cette complication redoutable et plus fréquente qu'on le croit dans les diverses maladies du cœur, l'importance qu'elle mérite. En attendant, voici deux observations très concluantes que je résume et rappelle, surtout en raison de leur ancienneté.

Une femme de 27 ans entre le 1 1 juin 1874 à l'hôpital. Elle ressentait déjà quelques palpitations depuis 8 jours environ, quand elle fut atteinte de rhumatisme articulaire aigu avec fièvre. Péricardile le 12 juin, avec frottements caractéristiques. Tout à coup, dans la nuit du 12 au 13 juin, dyspnée intense avec anxiété extrême, visage très pâle, lèvres et extrémités cyanosées et refroidies, bruits du cœur sourds et sans souffle, pouls imperceptible, mort presque subite. — A l'autopsie, péricardile sèche avec peu de liquide ; myocarde de consistance molle et de teinte jaune feuille morte; légère endocardite milrale et sigmoïde récente sans insuffisance ni rétrécissement. Dans le ven-

NHEiM. Forme cardiaque de la fièvre typlioïde. Cuiii/rès de La Rochelle. 188:2. Will.vu.me. Tlièse de Nancy 1881. Ri'el he Soi iioi mu:. Thèse de Lijon 1898.

' Fi rbhlnceu. Soc. de med. de Berlin, 18'J0. Veillon. Soc. anal., 1892. — - Traité de thérapeullque appliquée, 1896.

CLINIQUE DES ENDOCARDITES AIGUËS ET SUBAIGUES

tricule gauche, caillot mou et peu volumineux; caillot remplissant toute l'oreillette droite, se prolongeant dans le ventricule qu'il remplit incomplètement avec léger étranglement à la valvule tricuspide. De l'oreillette part un prolongement dans la veine cave supérieure ; du ventricule, un autre prolongement dans l'artère pulmonaire, il remplit complètement l'infundibulum, puis pénètre dans Tarière pulmonaire où il se continue jusque dans les branches principales de sa bifurcation. Le caillot est blancjaunàtre, résistant, certainement formé pendant la vie (Mautix) '■.

— Un jeune homme de 19 ans atteint d'un rhumatisme articulaire aigu est très amélioré dès la fin de la première semaine par le salicylate, et il paraît même guéri le 17" jour, quand 5 jours après, les douleurs reviennent avec fièvre [rhumatisme à recliutes). Après une semaine, palpitations, sensation de barre précordiale, frottement péricardique et souffle systolique à la pointe. Un mois après, les douleurs ayant disparu depuis plus d'une semaine, on trouve un double souffle à la base. Un mois après, mort subite duc à un gros noyau fibrineux obturant incomplètement l'orifice aortique (Blachez).

D'autres faits semblables peuvent encore être cités -, qu'il s'agisse soit d'une thrombose massive intra-cavitaire comme dans la première observation, soit de coagulations fibrineuses développées au niveau des végétations endocardiques. Il en résulte parfois la production d'embolies multiples que l'on a eu tort d'attribuer toujours à l'endocardite maligne; car, si l'endocardite végétante peut rester infectieuse surplace, elle n'est pas toujours infectante.

Si l'endocardite rhumatismale procède toujours d'un élément infectieux, la malignité et la virulence sont absolument exceptionnelles ; elles ne sont dues qu'à une infection surajoutée ou secondaire, et c'est ainsi que l'on observe moins rarement qu'on le croit, des endocardites ulcéro-véf/étantes d'origine, mais non de nature rhumatismale, le rhumatisme ayant été une cause d'appel pour d'autres microorganismes. Tantôt cette endocardite est contemporaine des arthropathies, ce qui est très rare, tantôt elle survient plusieurs jours, une ou deux semaines après leur disparition, ce qui est plutôt la règle. Les premières observations ont été données par Bouillaud (1840) et C. Gros (1839)'. Dans

' Martin (de Genève). Soc. anal.. ■)S74. — -Colsox. Endocardite végétante rhumatismale ; embolies multiples ; vomissements incoercibles : mort (Soc. anat., 1876). De Beurm.vnn. Mort rapide par embolie de l'artère pulmonaire dans un cas d'endocardite rhumatismale des valvules mitrale et tricuspide (*'oc. 1876). [I. BeriNheim et ?. Si.mon. Endocardite mitrale végétante ; infarctus rénaux et néphrite consécutive ; embolie corticale du cerveau ; urémie épileptiforme ultime (Recueil de faits cliniques, Paris, 1890). — -'Observations d'endocardites ulcéro-végétantes rhumatismales ou post-rhumatismales : Bouill vud. Traité clin, du rhumatisme articulaire, 18i0 ; ïrousse.u'. Clin. mëd. de l'Hôtel-Dieu; C. Gros (1850), Fernet (1863). R.wjioND (1874), Goi.sox (1876), St.vgkler (1880), A. L.vffitte (End. du cœur

l'une, Tendocardile ulcéreuse survint au cours de l'affection articulaire ; dans l'autre, un mois après. Les observations ultérieures de Leyden montrèrent encore les connexions de l'endocardite ulcéreuse et de la myocardite fibreuse avec le rhumatisme articulaire aigu'. Mais il faut se garder de confondre celui-ci avec le pseudo-rhumatisme infectieux ou avec les manifestations articulaires de l'endocardite septique, et celte erreur a dû être commise autrefois au sujet de l'observation de Beckmann : Un jeune homme de 21 ans, atteint de quelques douleurs au genou droit pendant trois semaines, est pris bientcM de délire furieux avec fièvre intense, langue fuligineuse, grosse rate, aspect typhoïde, pouls à 1G2, bruits cardiaques très faibles ; il meurt en 2 jours, et on trouve une endocardite ulcéreuse à la mitrale, végétante à la tricuspide avec liquide sanguinolent dans le péricarde, ecchymoses à l'endocarde, aux muqueuses laryngo-trachéale et gastro-intestinale, infarctus rénaux-.

Quant à Veiidocardlle rhumatismale maluinc 'non septique) imaginée par Lillen' et caractérisée par des in/arctus multi[)les, des liémorrhagies de la peau et des muqueuses, quelquefois par des hématuries en l'absence de pi'ocessus purulent et d'ulcérations valvulaires, elle est le résultat d'une interprétation inexacte des faits. Sans doute, on peut supposer qu'elle est due à un autre microbe que celui de l'endocardite septique; mais ici, ce n'est pas l'endocardite qui est maligne, c'est l'infection rhumatismale qui peut être grave par elle-même comme tous les cliniciens l'ont souvent observé ', et d'autre part les ulcérations valvulaires ne servent pas plus à caractériser l'endocardite infectante, que les ulcérarations intestinales ne sont la cause de la fièvre typhoïde.

Pkonostic. — Les endocardites exsudatives des fièvres et des maladies infectieuses se traduisant par de simples modifications dans le timbre des bruits du cœur, se terminent le plus souvent par la rcsll/ulio iii iiilcgnim.

Quant à l'endocardite rhumatismale qui nous a surtout servi comme ty[)e de description, il ne faut jamais oublier que, si elle n'est pas grave

droit, 1890). Fai vei.i.k et Souf.i. flS'.i:',!. Snr. aiia/. de l'uns. — Ilijiu;ii. S«c. )ni'd . des Iwp., 18613. lii ukakt, Ucrl II. l\ ./<//. ISTl, Khimcwi: Mrd rer. l.S.SO. .1 , I'aim iihv. /'/.s.v. hiaiif/.de Berlin. 1885. Osi.kii. Laurel. INS... lto^s. CiiiHidii innl . ami su , ij . .Imirii . . 188:î. liHii:(.KU. Cliarile unir, 1887. (ioLdsciiKiiiKii, Li.ihk.n, <(„■. ,iir,l . ,nl . de Berlin., 18'.ll cl 1891. V. SASlcflNE. Meililz nliosreiiie. 189G. Kktzek. Med. corre.^jr hiall, 1898. LaUiT. Arcli. de ined. et de phanii. mil dunes, l.S'.i!!. H\KiiiEii et Toi.i,E.Mi:it. >'..c-. l'edialne, 1900. ZuuEii et A. Dei.ili.e. Arc/i. de med. des eiifunls, 1901.

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CLINIQUE DES ENDCCARDU'ES AIGUËS Eï SUBAIGUES

d'emblée (sauf les complications énumérées el étudiées plus haut), si elle devient exceptionnellement septique, elle a une évolution progressive, sclérosante et cicatricielle qui aboutit à la production de lésions oriQcielles du cœur. Aiguë ou subaiguë à son début, elle a une tendance à devenir chronique, comme on le verra lorsque sera étudiée l'endocardite chronique. Cependant, même quand elle se traduit par un bruit de souffle au cours d'un rhumatisme, lorsque ce souffle persiste pendant plusieurs mois et même une année, la guérison peut encore survenir, surtout chez les enfants. Par contre, à cet âge, l'endocardite est plus grav^» parce qu'elle est plus souvent compliquée de péricardite et même de myocardite. Si le rhumatisme n'est autre qu'une sorte d'endocardite ou de péricardite des articulations, comme l'a dit Bouillaud, il existe une opposition formelle entre la fugacité des fluxions articulaires et la tendance sclérosante et cicatricielle des valvulites rhumatismales. Le pronostic de celles-ci ne s'arrête pas au présent, il vise l'avenir. Incomplètement éteintes, elles survivent à l'affection articulaire.

L'endocardite rhumatismale devient grave par ses complications (myocardite et dilatations aiguës du cœur, thrombose cardiaque, adjonction d'une infection surajoutée, d'où endocardite pam-rhu/ziatisnialc al u\cérovégétante). Elle devient grave, non seulement par les complications possibles, quoique relativement rares, mais encore par le fait de l'infection rhumatismale qui dans certains cas acquiert une grande intensité. A ce point de vue, tous les cliniciens ont dû observer ces rhumatismes à rechutes caractérisés par une fièvre assez intense, qui cèdent pour un temps à la médication salicylée pour revenir deux ou trois fois avec une nouvelle intensité pendant plusieurs mois et qui laisssent à chaque fois leur grave empreinte sur les appareils valvulaires du cœur, d'où la production rapide et presque aiguë de lésions orificielles qui ne sont plus l'œuvre du temps. Dans ces cas, il est à remarquer que l'orifice aortique est plus souvent et plus profondément atteint que l'orifice mitral.

En un mot, guérison fréquente, tendance naturelle à la chronicité, rareté des accidents septiques, tels sont les caractères de l'endocardite rhumatismale ; elle est et reste infectieuse sur place, elle ne devient infectante que par accident, par suite d'une infection surajoutée ; elle peut devenir grave par ses complications, elle est rarement maligne d^euiblée.

Diagnostic — Après tous les développements dans lesquels nous sommes entré au sujet des souffles extra-cardiaques, des complications diverses, cette question de diagnostic est déjà résolue en grande partie. Les caractères distinctifs du frottement péricardique ont été exposés

MALADIES DE l'eNDOCARDE

ailleurs (pages (50 à 70) et l'on doit ajouter que parfois ce frottement ne meurt pas toujours sur place, qu'il peut même beaucoup se propager en surface, comme des faits récents viennent encore de le démontrer '.

11 faut faire une distinction entre les souffles précoces et les souffles tardifs: les premiers n'étant souvent que des souffles extra-cardiaques développés à la faveur de l'état d'érétliisme du cœur, ou encore pouvant être la manifestation de l'endocardite pariétale ou pilarienne ; les souffles tardifs succédant aux modifications de timbre des bruits du cœur, étant symptomatiques de l'endocardite valvulaire.

Une question est souvent posée au lit du malade : il s'agit de savoir dans le cours d'une seconde ou troisième attaque rhumatismale, si le souffle est ancien ou récent. On peut résoudre cette question souvent difficile, en constatant pour le premier cas les caractères de rudesse, de propagation du souffle en même temps que l'existence d'une hypertrophie notable du cœur ; les commémoralifs et les renseignements fournis par le malade sur la présence de troubles fonctionnels ayant suivi l'une des attaques rhumatismales, aidera encore au dingnoslic.

Une lésion oriQcielle ancienne ayant été bien reconnue auparavant, il importe de savoir si une endocardite aiguë ne s'est pas ajoutée au processus chronique ; question encore difficile, non impossible à résoudre. On y parvient en constatant un changement dans la tonalité du souffle qui s'assourdit davantage, comme les bruits du cœur eux-mêmes, et qui finit par être plus rude et plus éclatant.

H suffit de rappeler que la nature rhumatismale d'une emlocardite peut être méconnue en raison de la faible intensité des arthropathics comme il arrive dans l'enfance, ou encore par le fait d'une manifestation abarliculaire du rhumatisme. Ainsi, l'angine peut être non seulement la porte d'entrée de celui-ci, mais encore sa seule ou principale expression symptomatique, comme le démontre cet exemple : Un jeune homme de 14 ans est atteint d'une endopéricardite rhumatismale à la suite d'une angine catarrhale et on lui trouve bientôt les signes d'une insuffisance mitrale; puis après une nouvelle poussée d'endopéricardite aiguë, on constate une insuffisance aortique'. — Plus souvent, l'angine est la porte d'entrée pour les infections secondaires déterminant une endocardite, et une observation rapportée par Hanot ' doit être ainsi'interprétée. — J'ai vu un malade chez lequel une angine à pneumocoques survenue dans la convalescence d'un rhumatisme fut suivie d'une endocardite pneumococcique. — Dernièrement Kr. Thue (de Christiania) '*, insistant sur les endocardites dues

'Dkmc et De Teyssier. Frottement péricardique se propageant sur une vaste étendue. Arch. (le méiL. l'J02. — - U'Espine et Thomas. Soc. de med. de Genève. I8!)8. — ■' Press, inéd. 1896. — ' Kl!, Ïm-E. .-Etiologiske forhold ved rlienmatismus acutiis. Soc. de inéd. de Chris-

CLINIQUE DES ENDOCARDITES AIGUËS ET SUBAIGUES

à des infections secondaires pendant ou après le rhumatisme, a cité le fait d'un jeune homme qui au commencement de la convalescence de celui-ci fut atteint d'une angine à streptocoques avec infection streptococcique consécutive, caractérisée par une néphrite aiguë, une endocardite très nette, une péricardite avec épanchement, une pleurésie droite ; le malade sortit guéri de l'hôpital, ne conservant après quatre mois qu'un prolongement du premier bruit du cœur avec légère hypertrophie.

Endocardites infectantes aiguës.

Généralités. — ■ La symplomatologie de l'endocardite infectieuse exsudalive ou proliférative, de l'endocardite rhumatismale est réduite le plus ordinairement aux signes physiques. Il s'agit d'une infection atténuée, laquelle demeurant à la lésion endocardiqne elle-même, n'a aucun retentissement sérieux sur l'organisme; elle ne devient grave que par certaines complications parfois indépendantes de la maladie causale, ou encore par les tendances cicatricielles et sclérosantes des valvulitcs, origine des cardiopathies oriGcielles.

Les endocardites ulcéro-végétantes (malignes, infectantes) sont graves d'emblée, elles sont malignes au sens ancien qu'on leur attribuait; infectieuses au plus haut degré, elles sont encore infectantes et leur danger est non seulement local mais général, il est encore dans la production d'embolies multiples et la perforation des tissus. Les embolies peuvent sans doute s'observer dans toutes les endocardites, notamment dans les endocardites villeuses et verruqueuses, mais alors elles ne produisent qu'un effet mécanique, l'interruption du cours du sang dans un vaisseau, tandis que les embolies des endocardites ulcéro-végélantes, avec leurs propriétés sepliques, vont encore porter l'infection dans tous les organes. Ces endocardites ont reçu des noms divers : infectieuses, infectantes, ulcéreuses, végétantes, ulcéro-végétantes, septiques, mycosiques, malignes, destructives, nécrotiques, gangreneuses.

Les variétés d'aspect clinique dépendent de la virulence des agents pathogènes, de leur évolution plus ou moins favorisée par le terrain, de l'insuffisance de l'organisme à repousser ou à combattre l'attaque bactérienne. La marche est aiguë, subaiguë ou lente, de là deux modalités : Yendocardile infcclante aiguë, Y cinlocardlte infectante suhaiguë.

linnia. 1901, eiNorIcs Marjazin for lœgevidensicafjen, 1902. Fritz Meyer (Deidscli. med. Wocli.. l'JOi) a trouvé dans le mucus des amygdales de six rhumatisants, des diplostreptocoques qui, injectés dans les veines de lapins, ont produit un état pathologique ressemblant au rhumatisme ai ticulaire aigu de l'homme.

MALADIES UE i/eNOOCARDE

Presque toujours mortelle au bout de quelques semaines, même de quelques jours, elle débute parfois inopinément chez un sujet en pleine santé par des phénomènes généraux graves (frisson violent et prolongé, élévation brusque de la température), sans qu'on puisse reconnaître toujours le point de départ de l'infection causale. On ne le reconnaît pas, mais on doit le chercher, et souvent on le trouve. Le début peut être lent, insidieux, presque npyrétique, selon la nature de l'agent pathogène ignoré (forme dite prinii/icc). D'autres fois, et c'est le cas habituel, l'endocardite maligne aiguë éclate comme une complication grave au cours ou dans la convalescence d'une maladie infectieuse, (fièvre puerpérale, pneumonie, scarlatine, blennorrhagie, érysipèle). C'est la forme dite secondaire qui ne se révèle ordinairement que par une aggravation des phénomènes généraux (fièvre, adynamie, frissons). On la voit encore survenir à titre de complication aiguë chez certains cachectiques très débilités. Enfin, il n'est pas rare, au cours d'une ancienne cardiopathie, d'observer le développement inattendu d'une endocardite infectieuse. En pareil cas, les signes physiques s'accusent ou se modifient, et l'état général ne tarde pas à metti'e sur la voie du diagnostic.

Ce sont les sym|>tômes généiaux qui donnent à l'endocardite maligne sa véritable physionomie, les signes physiques restant presque toujours au second plan, surtout au début. Tantôt la maladie évolue vers le terme fatal en quinze jours, rarement plus d'un mois, simulant une fièvre typhoïde. Tantôt la marche de l aCCection est encore plus rapide et se termine dès le 8" ou IC jour, avec l'allure et le tableau clinique de la pyohémie. De là deux formes distinctes: ti/pho'idr et ji]johhniquc . Souvent, les caractères de ces deux formes se trouvent réunis chez le même malade, d'où une troisième modalité clinique : lijjihu-pyojjhniiiquv.

D'autres formes cliniques ont encore été adoptées : formes /rf/ionales caractérisées par les perturbations de tel ou tel organe semblant jouer le rôle principal (Eichhorst) ; forme iiK-ningitique avec prédominance des symptômes cérébro-spinaux rapj)elant presque l'évolution d'une méningite cérébro-spinale (Osier; ; forme cardiaque avec prédominance des troubles et des accidents intéressant le cœur alors que les phénomènes fébriles ou infectieux sont relativement peu marqués (A. Petit). C'est là compliquer inutilement la question, d'autant plus que si l'on voulait décrire toutes les formes régionales, on se demande pourquoi les formes hépatique, intestinale ou cholérique seraient sacrifiées.

Forme typho'ide. La maladie est fréquemment annoncée par un

frisson unique, violent, avec prostration et courbature générale, céphalalgie intense, soif, anorexie. La température atteint brusquement, en quel-

CLIMQUE DES ENDOCARDITES AIGUËS ET SUBAIGUES

ques heures, 40" et même davantage. D'autres fois, le début est moins brusque, il procède par des frissons répétés avec une fièvre beaucoup moins intense, une adynamie rapide et progressive. Le pouls, souvent hyperdicrote, s'élève à 120, 140 pulsations, et Hérard a publié l'observation d'une jeune fille de 20 ans qui, atteinte d'endocardite végétante aortique deux semaines après un rhumatisme articulaire aigu, présenta pendant toute la durée de la maladie une tachycardie à 140 et 160 pulsations'. Celle accélération persiste en général sans grands écarts ; mais le pouls perd de sa force les jours suivants, il devient parfois inégal, faible, intermittent.

Rapidement, la langue se sèche, les gencives et les lèvres se couvrent de fuliginosités noirâtres, le teint est pâle, terreux, bistré, et les traits dénotent la stupeur.

Le délire s'installe, tantôt doux et tranquille, tantôt bruyant et intense. Parfois les troubles mentaux acquièrent une telle intensité que des erreurs de diagnostic ont pu être commises au point que certains malados pris d'une sorte de manie aiguë ont été envoyés dans des asiles d'aliénés (Westphal, Sioli, Habershon) ^ Les symptômes cérébraux et médullaires (délire, coma, céphalalgie intense, strabisme, vomissements incoercibles, raideur de la nuque, hyperesthésie cutanée), sont tellement prédominants que l'on peut croire à l'existence d'une méningite cérébro-spinale (Osier, Molson), et l'erreur est d'autant plus possible que parfois on n'a constaté aucun symptôme cardiaque pendant la vie^ Le plus souvent, les symptômes cérébraux sont en rapport avec l'existence d'une méningite suppurée concomitante et fréquente dans l'endocardite à pneumocoques'*. En même temps, le ventre se météorise, la rate est volumineuse, parfois douloureuse ; il y a de la diarrhée, de la bronchite, souvent de Falbumine dans les urines.

11 n'est pas rare de constater des taches cutanées, dues à des embolies capillaires de la peau. A ce moment, tout fait penser à une dolhiénentérie, à début un peu trop brusque. Mais déjà, avec un peu d'attention, on observe quelques signes différentiels. La fièvre très irrégulière reste élevée; les rémissions matinales sont à peine accusées; des frissons se reproduisent à intervalles variables; le pouls reste très fréquent ; la douleur de la fosse iliaque droite est peu ou pas marquée ; enfin les taches ne sont pas nettement rosées, leur partie centrale est comme décolorée, et la pression ne fait pas disparaître leur pourtour plus foncé, elles

' HiîRARn Soc. méd. des hôp.. 1860. — -Westimivl. Virvhoirs avvli. 18(11. Sioi.i. Ein Fall von ulcerôser endocarditis mit psychischen Erscheinungeu. Ai-ck. f. psi/ch.. !8(i0. Haukushon. Gin/s Hoap. Reports, t. XVU. — Heinemanx. Seu-York. ineil. Record. 1881. — * E. Petit. Delà méningite suppurée dans l'endocardite ulcéreuse, Thèse de Paris 1878.

MALADIES DE l'eNDOCAUDE

siègent non seulement sur l'abdomen, mais sur les membres et la face.

L'obturation vasculaire peut produire sous la conjonctive quelques eXlravasats sanguins; l'examen ophtbalmologique démontre parfois l'existence d'bémorrhagies rétiniennes, et l'on peut trouver des ecchymoses sur une rétine que l'on avait trouvée intacte quelques heures auparavant'. Dans certains cas très rares, on a encore signalé la panophtalmie purulente, la fonte de l'œil. 11 ne faut pas oublier cependant que certaines embolies capillaires de la rétine évoluent parfois sans provpquer de troubles importants de la vision et ressemblent à ceux d'une anémie pernicieuse-. Tous ces symptômes doivent lever les doutes, comme d'autres faire penser à l'endocardite infectieuse embolique : hématuries, hémorrhagies rétiniennes , douleur de la rate tuméfiée , hémorrhagies des muqueuses, pétéchies, purpura; éruptions cutanées, pemphigoïdes, scarlaliniformes.

En raison même des hémorrhagies intestinales que l'on observe parfois à la suite de l'embolie des artères mésentériques et de l'aspect profondément typhoïde du malade, le diagnostic peut rester en suspens jusqu'au jour où l'on pratique l'examen du cœur. Si les signes physiques observés sont, dans quelques cas exceptionnels, presque négatifs et masques par l'ensemble des autres symptômes généraux jusqu'au dénouement de la maladie, ils n'en sont pas moins seuls capables d'éclairer définitivement le diagnostic dans un grand nombre de cas.

Symptômes CAnoio-VAScuLAiiiES. — Il n'est pas habituel que les malades attirent l'attention du côté du cœur. Cependant ils éprouvent parfois de l'angoisse précordiale, môme une véritable douleur accompagnée d'anxiété, d'oppression, de palpitations. Ou note encore de l'éréthisme cardiaque caractérisé par des systoles brusques, rapides, rapprochées, contrastant en apparence avec le dicrotisme très accusé du pouls et souvent avec l'affaiblissement considérable de la tension artérielle. Tels sont les quatre caractères cliniques de l'éréthisme cardiaque (soudaineté des systoles, tachycardie, hyperdicrotisme, hypotension artérielle), les expériences de Livon ayant démontré que le cœur intoxiqué et alfaibli a la propriété de se contracter rapidement, surtout brusquement '.

L'auscultation nécessite une grande attention, et il n'est pas rare de ne rien trouver làoii le lendemain apparaîtra un souffle rude, vibrant. C'est précisément dans cette grande variabilité et mobilité des souffles que réside un des indices importants de lamaladie. D'un jour à l'autre, la scène

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