IlLCHAiiD. — Maladies du cœur, édition. — ii. U

MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE

observations, il arrive même à conclure que, dans les cas oii l'on constate à l'autopsie le relâchement du cœur, celui-ci peut être un phénomène cadavérique et n'indique en aucune façon l'absence de spasme du myocarde pendant la vie. Etudiant ensuite le mécanisme de la mort subite dans l'angine de poitrine, il se range à l'opinion d'Heberden, de Latham, et combat celle de Parry par l'argument suivant : « Parry attribue la mort subite à la paralysie cardiaque ; mais, dans celle-ci qu'on observe chez les diphtériques et les pneumoniques, par exemple, lorsque le patient veut se mettre sur son séant, il n'y a pas de douleur, et on ne peut comprendre des symptômes douloureux produits par une paralysie.

Dans la citation de Latham, il y a deux passages sur lesquels il importe dès maintenant d'appeler l'attention. L'auteur anglais dit judicieusement que l'angor pectoris se compose de la douleur et de quelque autre chose.

A ce dernier point de vue, rien de plus vrai; car on a fait jouer jusqu'à ce jour un trop grand rôle à la douleur, grave erreur ayant entraîné depuis plus d'un siècle la plus grande faute de thérapeutique. Ce n'est pas la douleur qui constitue le danger, ce n'est pas seulement elle qu'il faut combattre, c'est « autre chose », c'est la tendance à la syncope et à l'ischémie du myocarde. Cela, nous l'établirons plus tard.

Quant au spasme, il peut bien exister réellement, et les expériences entreprises dans ces derniers temps ont démontré que l'occlusion des j coronaires détermine quelques mouvements sj'asmodiques du myocarde, comme l'agonie s'accompagne souvent de trépidations musculaires. Del même, dans la plupart des cas de morts subites, un cœur plus ou moins affaibli peut au dernier moment se contracter spasmodiquement. Mais il ne faut pas confondre l'effet avec la cause, et regarder comme cause de la mort, ce qui n'est qu'un signe ou un effet de l'agonie. Le spasme dul cœur n'est nullement en contradiction avec un état parétique de ceti organe, comme le démontrent ces violentes palpitations qui surviennent] souvent dans le cours des asystolies « cardioplégiques » liées à un état] de dégénérescence très avancée du myocarde.

Dans la discussion de celte théorie, il y a encore un point qui appelle] l'attention, c'est l'état de vacuité du ventricule gauche indiqué déjàl par Dionis, et correspondant à cet « aspect lavé « de la surface internel du cœur signalé ensuite par Heberden et Latham. Le fait est exact. Dans! presque toutes les autopsies d'angines de poitrine, j'ai fait aussi del mon côté la constatation suivante : les cavités venlriculaires et surtouti celle de gauche, sont complètement vides de sang, elles ne renfermenti aucun caillot, excepté dans les cas assez rares où la mort est survenue! ^ntement au milieu des symptômes asystoliques ou asphyxiques ; lel

ANGIIVK DE POITRINE Cf»RONARIE.NNF,

muscle semble revenu sur lui-même, el j'ai souvent observé cet « aspect lavé de l'endocarde » tout ù fait caractéristique. Si l'on ajoute à ce fait anatomique, que certains malades pendant leur vie ont exprimé les caractères de leurs douleurs en assimilant celles-ci à une « violente crampe tTu cœur », on peut être tenté de croire à la réalité de la pathogénie invoquée par Heberden et Latham. 11 n'en est rien cependant, et sans vouloir discuter déjà la théorie de l'ischémie du myocarde par rétrécissement ou oblitération des coronaires, nous allons dès maintenant démontrer que cet élat spasmodique du muscle cardiaque trouvé à rauto})sie, doit être considéré comme un elfet de l'oblitération artérielle et non comme une cause du syndrome angineux.

Qu'on se rappelle à ce sujet, l'expérience déjà ancienne de Stenson, en 1667, répétée ensuite par Slannius et lîrown-Séquard. Elle consiste à lier l'aorte chez un animal et à constater les effets de cette ligature sur les membres inférieurs. Sous cette influence, on observe, avec la disparition des battements artériels au-dessous de la ligature, l'abaissement de la température, la production de douleurs, de la parésie et de l'anesthésic des membres. Deux heures après cette expérience, /r lucmbrc parénic csl. allc'int (Tune véritahh' ri(/i(/iir. Celle-ci disparaît dès qu'on enlève la ligature après quelques minutes ; mais si « l'expérience se prolonge, la rigidité devient permanente et la nécrose du membre se produit ».

Dans une de ses leçons sur la « claudication intermittente par oblitération artérielle <), Gharcot invoque non seulement l'expérience de Stenson, mais aussi les faits de Volkmann et Léser relatifs aux contractures du membre supérieur succédant à l'application d'un bandage trop serré, et il émet l'opinion suivante :

« Cette rigidité qui, par le rétablissement de la circulation, a pu disparaître tout à l'heure, alors qu'elle était encore peu accentuée, n'était autre qu'une csfjnisse de lu i-K/ldiié cadKccj'iijiic. Cela est si vrai, que si vous laissez cette rigidité s'établir en prolongeant trop longtemps le maintien de la ligature, elle est bientôt suivie de la cadavérisation du membre, et, chose importante, lorsque l'animal succombe, au moment où le temps de la rigidité cadavérique est venu, elle s'empare de tous les membres, à l'exception de celui-là justement sur lequel elle s'était produite pendant la vie sous l'inlluence de l'ischémie. Dans celte expérience, nous assistons donc au développement de la rigidité cadavérique partielle sur le vivant. Les mêmes phénomènes ])euvent-ils s'observer cliez l'homme? Très certainement. J'en ai fait connaître, dans le temps, un exemple fort remarquable et tout à fait décisif. Il s'agit d'une femme de 6(1 ans, cachectique, atteinte de cancer rectal, laquelle, une nuit, sentit dans la main gauche des fourmillements qui l'empêchaient de dormir. Le

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matin, le coude et la main étaient contractées, les doigts violacés, tandis que le reste du membre était livide. Le membre était froid et insensible. Cela dura deux jours. Le troisième, le membre était devenu flasque et une teinte violacée livide occupait l'avanl-bras; il y avait une petite eschare au coude. La malade succomba le troisième jour. A l'autopsie, on trouva un caillot décoloré dans la sous-clavière, un autre à la partie inférieure de l'humérale. Quelle est donc la nature de cette contracture qui s'est manifestée pendant la vie dans le membre ischémié? Très certainement, c'était la rigidité cadavérique observée, comme vous le voyez, sur le vivant; car, après la mort, la rigidité s'est manifestée sur toutes les parties du corps, à l'exception de celle oîi elle avait paru déjà pendant la vie. »

Pour ma part, j'ai constaté dans la maladie de Raynaud (ou syncope locale des extrémités), qui réalise en partie sur les artères périphériques l'expérience de Stenson sur l'aorte, de vraies attaques de contracture coïncidant avec les accès ischéraiques des membres. Dans ce fait, à certains moments, les doigts prenaient une blancheur mate tout à fait caractéristique, ils étaient le siège de douleurs extrêmement vives, puis ils fléchissaient légèrement sur la paume de la main, de telle sorte que, pour les étendre, on était obligé d'exercer une certaine force. Dès que l'accès ischémique avait cessé, les doigts reprenaient leur position normale pour s'étendre de nouveau.

Qu'est-ce que cela prouve ? C'est que le spasme et la contracture du cœur sont des effets de l'ischémie artérielle, mais qu'ils ne sont pas la cause de la sténocardie.

La clinique s'unit donc à l'expérimentation pour condamner et infirmer la théorie du spasme cardiaque.