Théorie artérielle

Jeûner, vers 1783, formulait pour la première fois une idée déjà indiquée par Hunter avant sa mort, relativement à la lésion artérielle de l'angine de poitrine, et quelques années plus tard, Parry l'établissait d'une façon plus formelle encore, comme le montre ce passage :

« Je ne puis m'empècher de faire remarquer que les renseignements fournis par les ouvertures des cadavres, présentent des résultats singulièrement uniformes. Je suis très loin sans doute de nier qu'il n'y ait eu des exceptions et qu'il ne puisse s'en présenter encore ; mais à prendre la masse des faits et laissant de côté les exceptions, il est presque impossible de ne pas convenir, qu'il y a dans l'angine de poitrine, une tendance morbide à l'ossification dans les environs de l'origine de l'aorte. »

Telle est l'origine de la théorie artérielle ou coronarienne de l'angine de poitrine. Hunter et Jeûner n'avaient vu que l'ossification des coronaires. Parry avait imaginé une sorte de paralysie du cœur qui lui faisait placer l'angor pectoris parmi les syncopes [syncopa ançjcns ou anginosa).

Plus tard, vers 1816, Kreysig précise la question anatomique : il admet l'ischémie du myocarde, puisqu'il parle « de l'insuffisance de l'apport sanguin consécutive à la lésion des coronaires »; il s'appuie d'abord sur

ANGINK DE POITIUNF, COUONAlilENNE

seiit observations démontrant à l'autopsie la lésion des coronaires (2 de Hunter, 2 de Parry, 1 de Black, de Kreysig, de lîing, auxquels il aurait pu ajouter ceux de Reecce et de Hogdson) ; il raconte d'une façon intéressante comment Jenner découvrit cette lésion des coronaires dans l'angine de poitrine : « N'ayant, dans le cours d'une autopsie de ce genre, découvert aucune lésion du cœur, il incisa transversalement cet organe au niveau de sa base, et fut tellement surpris de trouver sous le scalpel une masse (///re et fiahlonnensc, qu'il dirigea les >eux au plafond de la salie d'autopsie, pensant qu'il avait pu s'en détacher un peu de plâtre. « Kreysig, après cet hommage accordé à ses devanciers, s'exprime ainsi : « Théoriquement, on peut se rendre compte des conséquences fâcheuses de cette lésion, de l'insulTisance de l'apport sanguin et par suite de la nutrition incomplète, de la diminution d'énergie et môme de la parésie passagère du muscle. Hoflmann avait, du reste, pensé autrefois attribuer la syncope à une gêne circulatoire survenue dans le cœur lui-même. De plus, il est facile d'expliquer tous les symptômes de l'angor avec celte théorie de la lésion des coronaires. On comprend qu'un cœur ainsi lésé puisse fournir assez de sang pour entretenir l'énergie cardiiique nécessaire pendant le repos, et comment, pendant l'elfort. ce cœur restera au-dessous de sa tâche. Toutes les causes qui accélèrent la circulation du sang, telles que les émotions morales, la marche rapide, ou bien toutes les causes qui la gênent, comme la plénitude de l'estomac, déterminent la production des accès en paralysant le cœur, ainsi surmené par la charge du sang arrivant passagèrement en trop grande quantité. »

Voilà donc à peu près formulée la théorie de l'ischémie cardiaque par oblitération ou rétrécissement organique des coronaires.

En iS2l, un auteur anglais, Reedcr a exactement indiqué connue causes anatomiques de l'angine de poitrine : l'ossification ou toute autre lésion des artères coronaires diminuant leur calibre, ou encore l'ossification d'une partie de l'aorte entourant et rétrécissant l'orifice de ces vaisseaux. Dans les deux cas, le même effet est produit, ajoute-t-il, par la raison que la substance musculaire du cu-ur ne recevra pas sa quantité habituelle de liquide sanguin. Si, dans certains cas, on a cité des ossifications des artères coronaires sans angine de poitrine, c'est parce que cette ossification n'était pas oblitérante ou qu'une des artères coronaires saine pouvait fournir une quantité suffisante de sang à la substance du cujur. Enfin, Ileeder admet l'angine de poitrine par ischémie spasmodique : « il est impossible, dit-il, que l'action spasmodique qui donne naissance à la douleur ne puisse envahir le cœur (^dépourvu de toute lésion i, aussi bien que d'autres parties ,du corpS;, comme par exemple l'estomac,

sans cause connue, mais le fait est rare. » 11 est équitable de reconnaître qu'avant lui Blackliall reconnaissait « la possibilité de la contraction des vaisseaux coronaires comme cause des premiers accès angineux ».

Puis, un long silence se fait dans la science et on ne trouve que quelques observations éparses démontrant la réalité des lésions coronariennes.

Cependant, en 1843, Tiedemann soutient encore que l'angine de poitrine et la mort subite sont sous la dépendance de l'athérome coronaire. En 1838, Lussana fait toujours jouer un rôle à celte lésion, mais il en explique autrement la patliogénie ; il ne tient pas compte de Tiscliémie du cœur, puisqu'il admet que les vaisseaux coronaires dégénérés et rigides provoquent l'apparition « des accès, en exerçant une irritation mécanique sur les rameaux du plexus cardiaque, avec lesquels ces vaisseaux sont presque en contiguïté' ».

En 1869, la théorie de l'ischémie cardiaque paraissait abandonnée, en France du moins, comme il résulte du passage suivant de Lecorché :

« On peut maintenant apprécier toute la valeur de cette opinion (celle de Jeûner et Parry rapportant l'angine de poitrine aux alhéromes des artères coronaires). 11 suffit de reproduire les belles expériences de Bezold qui ont trait à cette question. On verra que l'ischémie du cœur se traduit par des battements plus fréquents et qui, d'abord intenses et irréguliers, font bientôt place à des battements plus lents, plus faibles. Dans aucune des observations d'angine de poitrine, on ne trouve cet enchaînement de symptômes. Lorsque le cœur ne présente aucune lésion des orifices, les battements ne sont jamais irréguhers, et jamais il n'y a d'exagération de fréquence ; c'est à peine si quelques auteurs mentionnent un peu de ralentissement, mais au point de vue qui nous occupe, ce ralentissement n'aurait de valeur que s'il était précédé d'une période d'excitation, c'està-dire si l'on avait les phases diverses de ïischémie cardiaque^ ce qui n'existe pas. C'est donc à un autre processus palhogénique qu'il faut avoir recours pour expliquer l'angine de poitrine qui, comme on le voit, ne saurait relever de l'ischémie. »

11 faut arriver en 1870 pour voir nettement formulée l'assimilation de l'angine de poitrine à la claudicalioii intermillente des extrémilés.

« Que l'on songe aux sensations douloureuses, aux désordres des mouvements du cœur qui constituent l'accès d'angine de poitrine, que l'on se rappelle que ces accès surviennent toujours à l'occasion d'une marche fatigante, d'efforts musculaires ou d'émotions vives, c'est-à-dire

* Krevsig. Die Krankheiten des Ilerzens. Berlin, 1816. — Iîeeder. Traité pratique des maladies inflammatoires, organiques et lymphatiques du cœur. Edil. angl.. 1821. — Blackh.^ll. On the nature and cure of dropsies to which is added au appendex containind several cases of angina pectoris (London, 1813). — Tiedemann. Von der Verengung und Scliliessung der Pulsadern in Krauklieiten, 1843. — Lussana [Gaz. lomb., 1858-1859).

ANGINE DE POITRINE CORONARIENNE

dans des circonstances où le cœur doit se contracter fréquemment et fournir plus de travail ; qu'on se souvienne enfin que maintes fois on a rencontré sur le cadavre des malades atteints de cette affection quelque rétrécissement avec ossification des coronaires, et Ton trouvera bien vraisemblablement que le cceur n'échappe pas à la loi commune, que lui aussi s'épuise vite quand ses artères ne peuvent pas lui donner le supplément de sang' rendu nécessaire par un surcroit d'activité, et qu'alors il devient le siège de désordres douloureux exactement comme fait le muscle d'un membre inférieur. C'est là un principe nettement établi dans cette phrase : Les accidents causés par l'ischémie s'exagèrent toutes les fois que l'organe malade entre en action, en raison de la quantité de sangplus grande que son fonctionnement réclame. » (Potain'.)

Nous voyons la réalisation de ce principe : dans tous les cas d'oblitération des artères iliaques chez le cheval et chez l'homme et déterminant le phénomène de la claudication intermittente des extrémités ; dans ces douleurs de l'oblitération aortique, siégeant aux membres inférieurs, ces sensations de froid, d'engourdissement et de fatigue, disparaissant pendant le repos et reparaissant pendant la marche.

Telle est l'idée qui assimile l'accès angineux à une sorte de claudication intermittente du cœur ; elle nous fait entrer dans la troisième période de la théorie artérielle.

Cinq ans après, en 187i^j, Germain Sée fait mention dans une leçon chnique, des « accidents angineux reconnaissant le plus souvent une lésion dn cœur, de l'aorte ou des artères coronaires - ». Il s'agissait d'un malade atteint d'accès sténocardiques, chez lequel on constatait un bruit de souffle au premier temps à la base du cœur et un iéger bruit à la pointe au même temps. Cet homme mourait bientôt subitement, et à l'autopsie on constatait les lésions suivantes : dilatation et hypertrophie du cœur; rétrécissement aortique; lésions d'endartérite sous forme de larges plaques saillantes, semi-transparentes et dures dont le maximum correspondait aux points d'attache des valvules sigmoïdes. « Les deux artères coronaires qui s'ouvraient précisément dans ces plaques athéromateuses présentaient là leur orifice très rétréci d'un millimètre de diamètre à peine. Le tissu de l'endartère qui formait la paroi de ces orifices était lui-même induré et avait perdu toute son élasticité normale. L'orifice de ces artères coronaires était, du reste, le seul point de leur trajet qui fût malade. Mais cette lésion suffisait évidemment pour compromettre la nutrition des parois du cœur par l'insulfisance de l'afflux sanguin. Il y avait, en outre, une insuffisance fonctionnelle de la valvule

' Dict. enci/cl. des se. iiiéti., 187U. " Journal des coniiaissanee^i médicdles, 1875.

JI.VLADIKS DU (.OEt:R ET DE L AORTE

mitrale, non que cette valvule fût épaissie, car elle était au contraire normale ; mais l'un des piliers charnus était atrophié, grêle, jaunâtre, et son tendon présentait une induration fibreuse sous forme d'une petite tumeur dure, ovoïde. Les fibres musculaires de ce muscle étaient en dégénérescence graisseuse. »>

Ces diverses observations ne sont pas les premières en date ou les seules qu'on ait invoquées à l'appui de la théorie ischéraique de la sténocardie. Pour s'en convaincre, il suffit de se reporter à la fin de ce volume, à l'énumération et à la citation des nombreux faits établissant la valeur de cette théorie. Depuis Bellini en 1703 et Morgagni en 1715, surtout depuis Parry, vers la fin du dernier siècle jusqu'en 1874, j'ai réuni le chiffre imposant de 46 observations concluantes. Sur ce nombre, si l'on veut pousser l'exactitude historique jusqu'à ses extrêmes limites, on peut n'en compter qu'une quinzaine oîi les auteurs aient eu réellement en vue la confirmation de cette théorie. C'est ainsi que sont relevées les trois observations de Parry (1799), les trois faits de Kreysig (1803), ceux de Blackall (1813), de Hogdson (1819), d'Adams (1827), de Cruveilhier (1850), de Potain (thèse de Pelvet, 1867), de Quain, d'Ogle, de 'Wilks (1867-1870). Celte énumération n'est pas inutile pour donner la preuve de cette théorie, appuyée ensuite sur près de deux cents autopsies des plus concluantes.

Je ne cite que pour mémoire mes observations sur ce sujet, ainsi que les faits signalés par Liégeois, Gauthier, Hérard, etc.

Une quatrième période a commencé il y a plusieurs années avec Putjatin', représentant la théorie qui fait jouer un rôle important aux (jimylions cardiaque>i. J'en ai parlé précédemment au sujet du mécanisme de la mort dans l'angine de poitrine, et on a pu voir combien sont encore hypothétiques les explications proposées par divers auteurs.

Ainsi donc, l'ischémie du myocarde est la cause productrice de l'angine de poitrine vraie, organique, grave, de celle dont on meurt en un mot. Le plus souvent, cette ischémie est réalisée par le rétrécissement ou l'oblitération d'une des coronaires-, ou des deux coronaires à la fois.

' Virchow's Arch., 1873.

- L'ossification des artères coronaires avait été signalée dans la science par diirércnts auteurs qui ne leur avaient attribué aucune symiJtomatologie. Les premières observations sont celles de Drelincouht [Boneli Sepidchrel um) , de Theuesius (DlspiilaLio de circula sanr/uinis in corde), et de Uellini (De morbis pecforis, Venise, 1708) ; puis vinrent les faits de Crell, Sénac, Planci, IIaller, Morgagni, Reimiold (ce dernier ayant publié un travail intitulé : De arteriâ coronarià instar ossis indurafà. Vitemb., 1740). — Sén'ac s'exprime ainsi : ■< Les autres parties du cœur ne sont pas aussi disposées ii s'ossifier, cependant elles sont sujettes à ce changement. Les artères qui se répandent dans la substance de cet organe n'en sont pas exemptes. Un récollet était sujet à des palpitations ; les

ANGINE DF. r>OHUIM-: CORdNARIENNR

Je dois à ce sujet rectifier ce que j'avais affirmé de trop absolu dans un travail de 1883, lorsque je disais que la lésion artérielle devait intéresser l'orifice des deux coronaires pour que le syndrome angineux pût se produire. Or, l'oblitération d'une seule est suffisante, surtout lorsque les voies collatérales et anastomotiques ne se sont pas établies.

Le rétrécissement et l'oblilération des coronaires peuvent avoir lieu de plusieurs manières :

1" En l'absence de toute altération du vaisseau, par le fait d'une aortite dont les plaques peuvent oblitérer en partie ou en totalité leur embouchure aortique ; 2" par la présence d'un caillot llirombosique ou embolique dans ces artères ; 3° par l'inflammation concomitante de l'aorte et des coronaires, et dans ce dernier cas, on peut trouver l'ouverture de celle-ci absolument libre, alors qu'à quelques centimètres de Là, la lumière du vaisseau est plus ou moins oblitérée par un caillot formé sur place ; 4° par l'inflammation de la plupart des branches coronaires, véritable coronarite ou sclérose coronaire, l'une des localisations d'un processus généralisé à toutes les artères, l'artério-sclérose. Dans ce dernier cas, il est extrêmement rare que les artères cardiaques ne présentent pas dans leur trajet plusieurs rétrécissements, et on les constate presque toujours au niveau de leurs divisions collatérales.

• Le rétrécissement des coronaires doit avoir une influence sur la nutrition du myocarde, et Cruveilhier avait ainsi soulevé cette question :

« Il n'est pas douteux que le rétrécissement des artères cardiaques qui diminue dans une proportion plus ou moins grande la quantité de sang reçue par le cœur, n'exerce une influence notable sur la nutrition et les fonctions de cet organe ; mais celte influence n'a pas encore été

parfaitement déterminée Je ne doute pas non plus que l'atrophie du

cœur ne coïncide souvent avec une diminution notable dans la quantité de sang que lui fournissent les artères nourricières dont l'isolement complet ne permet pas le secours d'une circulation collatérale, w

Cruveilhier a commis une légère erreur. Sans doute, dans des conditions déterminées que je n'ai pas à analyser ici,' on constate l'atrophie cardiaque consécutivement à cette lésion, mais le fait est exceptionnel au lieu d'être fréquent, comme il le croit ; le plus souvent le cœur subit une hypertrophie plus ou moins considérable, ses fibres musculaires ne présentent pas même toujours la dégénérescence graisseuse, comme Quain l'a bien remarqué, puisqu'il n'a pas vu treize fois sur 33 cas cette dégénérescence coïncider avec la lésion des coronaires.

artères coronaires étaient ossifiées ; elles formaient des rameaux semblables à des branches de corail. » — Enfin, J. Frank consacre à cette question un chapitre, sous le nom de « lilliiasis des artères coronaires » (Ti-uHé de l'alh. iiilerne, revu par liayle, 185ij.

MALÂDIIÎS DU COEUR ET DE L AORTE

Leyden distingue quatre séries de cas : 1° la lésion artérielle est très étendue, mais le muscle cardiaque reste intact tout en s'hypertropliiant, et la mort subite peut survenir par oblitération des coronaires, mort subite avant même que les lésions myocardiques aient eu le temps de se produire ; 2" TobliléraLion artérielle est rapide, et il en résulte un ramollissement llirombosique ou un infarctus hémorrhagique {^myomalacia cordU de Ziegler) ; 3° l'oblitération est lente, progressive, et détermine une dégénérescence fibreuse et scléreuse du cœur pouvant présenter l'une des trois formes : disséminée^ diffuse, anévrysmcde ; 4° dans les cas mixtes (endartérites avec oblitérations lentes et thrombose aiguë), le myocarde présente à la fois les lésions de transformation fibreuse et de ramollissement à forme d'infarctus'.

Enfin, les recherches anatomo-pathologiques que j'ai entreprises il y a douze ans avec la collaboration de mon interne A. Weber, nous ont démontré que l'oblitération ou le rétrécissement des artères coronaires détermine le plus souvent les lésions des scléroses dystrophiques dont la longue description a été donnée.

Mais, si l'oblitération organique ou spasmodique des artères cardiaques est la cause de beaucoup la plus fréquente de l'ischémie du cœur, elle n'est pas la seule. Celle-ci peut être favorisée par des causes multiples telles que : le rétrécissement et l'insuffisance aortiques qui diminuent le débit des ondées sanguines ; les spasmes artériels auxquels doivent nécessairement participer les artères cardiaques ; les aortites et les dilatations ou anévrysmes de l'aorte ; la symphyse cardiaque qui agit en limitant le jeu de la systole, ou les épanchements brusquement abondants du péricarde qui contribuent à l'ischémie du myocarde par sa compression subite.

En tout cas, les nombreuses autopsies que j'ai cherchées dans la littérature française et étrangère démontrent de la façon la plus formelle ces deux faits : 1" l'angine de poitrine est toujours le résultat d'une ischémie du myocarde ; 2" cette ischémie est, dans la totalité des cas, le résultat d'un létrécissement organique ou fonctionnel des artères coronaires.

Ceci étant admis, je répète ce que je disais il y a seize ans :

« Le cœur, insuffisamment nourri par des vaisseaux plus ou moins rétrécis, est mis en quelque sorte dans un état d'imminence morbide d'angine de poitrine. Il arrive pour lui ce qui se produit pour les membres inférieurs affectés de claudication intermittente. Ici, les artères iliaques étant incomplètement obhtérées, le liquide sanguin passe encore en assez grande quantité pour la simple station ou une marche modérée, mais

' Zeilsclt. f. Klin. med., 1880.

ANr.INIÎ DE POITRINE CORONARIENN'E

celle-ci vient-elle à se prolonger ou à se précipiter, le sang n'arrive plus en assez grande quantité, les membres se fatiguent facilement et deviennent douloureux ; ils sont atteints d'inertie et s'arrêtent jusqu'au moment où le repos aura rendu aux muscles une nutrition suffisante. Pareil accident arrive pour le cœur dont les vaisseaux nourriciers sont incomplètement oblitérés à leur origine ou dans leur parcours. Dès lors, lorsque le co'ur n'est pas excité, il reçoit assez de sang pour les besoins de son fonctionnement régulier et normal, et le malade ne souffre pas. Mais vienne une cause, une émotion, un effort, une marche trop rapide, une ascension quelconque, etc., qui précipite le mouvement cardiaque ou nécessite de la part du cœur une augmentation d'activité, le sang va manquer aux muscles, puis aux nerfs, et l'on verra survenir des accidents éminemment douloureux empruntant leur degré d'acuité à l'importance de l'organe atteint, accident en tout comparables à ceux que l'on observe dans la claudication intermittente des extrémités, comparables aussi à ces fatigues douloureuses que les anémiques éprouvent si souvent dans certains muscles. »

Ce ne sont pas là de simples vues théoriques, et la Ihérapeulique en retire des enseignements d'une grande importance. On verra comment, dans certains cas graves cai'actérisés par une succession presque ininterrompue d'accès angineux, il est possible d'écarter une mort presque certaine par le repos absolu du malade. Il en est de même pour la claudication intermittente des extrémités, et la science cite des faits où la gangène a pu être évitée par l'immobilité complète des membres.

La théorie artérielle n'est pas en défaut pour l'explication des irradialions douloureuses. « L'excitation des filets cardiaques du pneumogastrique, née sous l'influence de l'ischémie du cœur, se transmet aux centres nerveux, et de là, irradiant par voie centrifuge dans les différents nerfs sensibles, se manifeste sous forme de phénomènes douloureux excentriques. » Telle est l'application d'un travail fort intéressant sur les « algies réflexes » dans lequel Tripier (de Paris) a démontré qu'un nerf peut devenir sensible lorsqu'un autre nerf du voisinage a été atteint.

Cette explication est certainement applicable dans la majorité des cas oîi l'irradiation douloureuse paraît suivre le trajet des filets nerveux. Néanmoins, il convient de faire remarquer que ce trajet est également celui des vaisseaux sanguins, et qu'on peut tout aussi bien admettre que la propagation douloureuse s'effectue par l'intermédiaire du système artériel malade. D'après mes observations, il est certain que les irradiations périphériques ne suivent pas toujours exactement les filets des nerfs brachial et cutané interne, et je rappelle que quelques auteurs anciens, Wall et Mac-Bride, ont cité des cas où elles se sont localisées

MALADIES DU COEUR ET DE i/aORTE

à l'insertion des muscles deltoïdes et rond pronateur. Il faudrait donc revenir à l'opinion ancienne de Gintrac, lorsqu'il dit que la douleur « suit et dessine pour ainsi dire le trajet des principales artères qui naissent de la courbure sous-sternale de l'aorte ». Il se passe ici ce qui arrive dans la gangrène sénile par oblitération de la fémorale : les douleurs consécutives de la jambe paraissent siéger sur le trajet des nerfs, quand elles existent réellement dans les masses musculaires et qu'elles suivent le parcours des vaisseaux artériels. Mais, dans l'état actuel de la science, il est difficile d'expliquer pourquoi les irradiations douloureuses se font plutôt à gauche qu'à droite.