IV. — TnÉOltlE NERVEUSE

Baumes (de Montpellier), donnant à la maladie le nom de sternalffie (1808), s'est exprimé en ces termes : « C'est ce sentiment douloureux, extrêmement vif, qui justifie la classification de celte affection morbide, non parmi les essoufflements où l'a placée Mac-Bride, ni parmi les syncopes où l'a rangée Parry, mais dans le genre névralgie. » Après cette définition, on comprend mal que l'auteur ait proposé ensuite d'appeler cette affection, des noms d'as/Jo/w slenial, ou d'apnose. Du reste, rien de bien précis dans sa conception du syndrome, puisqu'il n'est pas éloigné de l'attribuer à un spasme du cœur avec Ileberden, ou enfin à l'ossification des coronaires d'après Parry. Faisant observer, d autre part, que chez les individus morts d'angine de poitrine, on trouve « le sang séreux et non coagulable », il cherche à édifier une théorie chimique et à en déduire l'indication thérapeutique de l'acide phosphorique en limonade, dans le but de détruire les ossifications coronariennes. Quelques gouttes d'un acide devaient amener la formation d'un sel soluble, et son élimination !

Il suffit de mentionner en Italie : la théorie de Brera (1810), reproduite ensuite par Ricotti (1826j, d'après laquelle la sténocardie serait le résultat d'une paralysie momentanée du cœur due à la compression de cet organe par la tuméfaction du foie ; la théorie de Ricci (1826) admettant la stimulation des nerfs cardiaques et du myocarde (d'où son spasme) par un sang surchargé de phosphate calcaire et la production de nouvelles crises angineuses, « chaque fois que de nouvelles couches osseuses viennent à se déposer sur les parois vasculaires ».

La théorie nerveuse a surtout été bien développée par Desportes (1811) pour lequel l'angine de poitrine est une névralgie du pneumogastrique ou des nerfs cardiaques, et les altérations du cœur ou des vaisseaux en sont

ANGINF, Di; POITHINI:: CORONARIENNE

les effets. Il a été suivi : par Jurine (1815) qui admet une « névrose des plexus pulmonaires », acceptée en partie par Koutchofski, de Saint-Pétersbourg (1824) qui regarde la sténocardie comme une « sorte de dyspnée svraptomatique dépendant d'une altération organique du cœur et des parties environnantes » ; par Laennec qui décrit une névralgie pulmonaire et cardiaque comme deux, sortes d'angines; par Téallier (182G) avec sa désignation de « pneumogastralgie » ; par Piorry (1836) qui voit seulement dans l'angine de poitrine, une névralgie des nerfs thoraciques, du plexus brachial cl du nerf cubital.

L'année 1834 marque la naissance de la théorie de la iirrri/r cardiaque. Imaginée par Gintrac (de Bordeaux), qui regarde la sténocardie comme un fréquent « épiphénomène de l'aortite « et la douleur comme une dépendance de l'irritation ou de l'inflammation secondaire des nerfs du îlexus cardiaque, admise encore par Lartigue en 184G, la névrite fut démontrée scientifiquement en 1863 par trois autopsies de Lancereaux. La thèse de son élève Loupias, dont il fut l'inspirateur, résume dans les conclusions suivantes, aussi complètement que possible, tout ce qui a été dit sur ce sujet depuis celte époque : « 1" L'augine de poitrine symptomatique est une simple conséquence des lésions inflammatoires voisines du plexus cardiaque ; 2" l'inflammation du plexus cardia(pie rend parfaitement compte des phénomènes propres à l'angine de poitrine ; 3" soit qu'on veuille prévenir les accès, soit qu'on veuille les calmer, on doit avoir recours à un traitement anliphlogislique dans tous les cas d'angine de poitrine symplomalique. >-

Ces recherches ont ainsi démontré que, dans l'aortite, le travail inflammatoire se propageant des tuniques artérielles aux nerfs du plexus cardiaque, il en résulte une névrite de ceux-ci. Dix ans plus tard (1813), Peter reprend ces faits, en publie de nouveaux ; il ajoute à la névrite cardiaque celle du phrénique survenant par suite des rapports du nerf diaphragmalique avec le péricarde. Développée avec talent et vigueur par ce dernier auteur, un moment presque triomphante, la théorie exclusive de la névralgie et de la névrite cardiaques ne rallie plus aujourd'hui que quelques rares médecins, et sa discussion pathogénique va montrer avec la dernière évidence, qu'elle n'est pas applicable h l'angine de poitrine vraie, telle qu'on doit la comprendre, que l'irritation ou l'inflammation des nerfs cardiaques donnent lieu à une symplomalologie absolument dissemblable, d'où une thérapeutique également différente.

ANGINE DE POITRINE {Suite.)

Discussion pathogénique.

La théorie artérielle de l'angine de poitrine trouve et trouvera encore pendant quelque temps sans doute quelques contradicteurs attardés, malgré les nombreuses et décisives adhésions qu'elle a recueillies dans ces dernières années, malgré les preuves sans cesse accumulées en sa faveur. Nous allons examiner les objections qu'on peut lui opposer.

Objections a la théorie autérielle

d° Une leslo/i pe>'manrnte, la sclérose coronaire, ne peut donner lieu à des accidents intermittents.

Pareil phénomène n'est-il pas fréquent en clinique, et ne voit-on pas à chaque instant une tumeur cérébrale, lésion permanente, provoquer des désordres intermittents, comme les convulsions épileptiformes ?

Pour ne pas sortir du cœur, considérons d'autre part ce qui se passe chez les malades atteints de cardiopathie artérielle : la lésion existe toujours (myocardite, ou plutôt sclérose dystrophique), et cependant au début, ce n'esL qu'à de longs intervalles, à un ou deux mois de distance qu'apparaissent les palpitations, les accès d'arythmie ou de tachycardie, de cardiectasie aiguë et d'hyposystolie. Du reste, la notion des méiopragies viscérales est suffisante pour donner la cause de tous ces accidents intermittents dans le cours d'une lésion permanente. Dès 1821, Rœder avait expliqué leur production en vertu « d'un principe d'accommodation auquel se soumettent les organes qui peuvent s'adapter à des changements de structure, pourvu que ceux-ci se soient faits graduellement et que des causes excitant le cœur ne viennent pas troubler l'harmonie existant entre le principe d'accommodation et la lésion organique des artères ».

Voici un malade atteint simplement d'une affection valvulaire (rétré-

ANc.iNK l'orriiiM:: coronariennf.

cissement ou insuffisance d'orifice). Pendant des années, il existe une période latente de la maladie durant laquelle les troubles fonctionnels ou organiques font absolument défaut jusqu'au jour oîi, sous l'influence de causes diverses, le muscle cardiaque flécbit et provoque les accidents d'hyposyslolie d'abord, d'asystolie ensuite. Aussi, peut-on dire qu'à une certaine période des affections valvulaires, le coeur est en étal d'imminence d'asystolie, et celle-ci ne se montre que par accès, quoique le myocarde présente toujours les mêmes altérations, parce que la mise enjeu de ces crises asysloliques a besoin de causes occasionnelles pour les provoquer. Mais parfois aussi, elles éclatent sans cause apparente, d'une façon soudaine, par le fait de la progression souvent latente des lésions du cœur et des vaisseaux.

11 en est de même pour l'angine de poitrine, et ses accès spontanés — infiniment plus rares que les accès provoqués — trouvent leur cause dans l'état de la circulation du myocarde, dans l'existence d'un spasme des coronaires qui brusquement augmente encore l'ischémie du muscle cardiaque. Cette ischémie, produite par la lésion artérielle, par un rétrécissement ou une oblitération d'une ou de deux coronaires, ne fait que placer le cœur en instance morbide de sténocardie, et celle-ci ne doit apparaître que lorsque le spasme artériel vient se joindre à ce rétrécissement organique pour réaliser ainsi l'oblitération presque complète de tout le système cii'culatoire du muscle cardiaque. En un mot, les efforts, la marche, le mouvement et les émotions déterminent secondairement sur ces vaisseaux lésés d'une façon fjcrinancnie^ un trouble fonctionnel inteniiillenl , le spasme vasculaire, d'oij nait Tangor. Et encore, on peut dire que l'effort — peut-être avec lui l'émotion — n'agit pas seulement parce qu'il réclame un excès de travail d'un organe insuffisanmient nourri (comme nous l'avons dit plus haut au sujet de la comparaison de la sténocardie avec la claudication intermittente), mais aussi parce que, sous son influence, la pression inlra-lhoraciquc s'élève et que l'afflux du sang vers les artères périphériques augmente, au détriment même de la circulation du myocarde déjà ischémié.

En un mot, l'état iscliémique du cœur place celte organe en imitùnence d'angine de poitrine; le spasme des coronaires la pruroqne. Et ce spasme douloureux ne siège pas seulement dans les vaisseaux du myocarde ; il se propage encore dans ceux de la périphérie, dans les artères des membres supérieurs, ce qui explique les accidents d'engourdissement, de lourdeur parétique, d'anémie et de syncope locale de cette partie du corps au moment des accès angineux. La douleur du spasme vasculaire s'ajoute donc à celle de l'ischémie musculaire produite par lui, et c'est ce qui explique, dans (f l'état de mal angineux », cet endolorissement