II. IIuciiAiiD. — Maladies du cœur, édition. — ii

MALADIES DU COEUR ET DE i/aOUïE

assez fréquent que l'on observe dans les muscles de Tépaule, du thorax, du bras et de l'avanl-bras.

Voici, au sujet de la production des accès angineux, l'opinion judicieusement émise par Liégeois ' :

« Toutes les lésions organiques ischémiant le parenchyme cardiaque le mettent, de par l'ischémie, en imminence morbide d'angine de poitrine, le rendent subcardialgique. Cette ischémie augmente jusqu'à devenir l'anémie. C'est alors que le myocarde étant tout à coup privé de l'arrivée vivifiante du sang artériel, l'accès d'angor peut surgir. Tant qu'il n'y a qu'ischémie, l'angine ne saurait éclater ; aussitôt qu'il y a anémie, elle est susceptible de se manifester. Pour la faire éclore, il faut donc qu'il survienne une cause occasionnelle redoublant les effets de l'ischémie, capable de la transformer brusquement en anémie. C'est là précisément le résultat des effets des troubles viscéraux, des émotions, des mouvements ou des efforts : ils transforment Vischémie myocardique en anémie myocardique, le subcardialgique en cardialgique. »

Comme on le voit, la première objection n'est valable, ni pour les partisans de la théorie artérielle, ni pour ceux de la théorie nerveuse. Car, on peut la retourner aux nervistes et leur demander :

Comment se fait-il qu'une lésion pen)ianeiite, la névrite du plexus cardiaque, donne lieu à un symptôme intenniltcnl , l'angor pectoris?

2" Vaninnlo tV an musclo ne peut enr/rndrcr ni e.rpliquer la douleur.

Je réponds par l'exemple des douleurs extrêmement violentes et vraiment atroces de la gangrène sénile à son début, avant l'apparition des plaques de mortification, par les douleurs de l'asphyxie locale des extrémités. A ce sujet, méditons les paroles suivantes :

« Quant à l'intensité des douleurs ressenties au moment de l'attaque angineuse, elle n'a rien d'étrange pour les chirurgiens qui ont pratiqué la compression digitale sur les anévrysmes ; tous savent qu'à un certain moment, quand l'ischémie devient complète par la formation d'un coagulum, le malade accuse dans tout le membre des douleurs atroces tout à fait comparables, sauf pour le siège, à celles de l'angine de poitrine-. »

Ajoutons qu'il n'y a pas de maladies plus douloureuses que les affections et surtout les inflammations artérielles. C'est en nous appuyant sur l'acuité extrême des douleurs, que tout dernièrement, dans un cas assez embarrassant, il nous a été possible de porter de bonne heure le diagnostic d'artérite du membre inférieur droit. Or, à ce moment, on ne pouvait alors rien constater sur le trajet des vaisseaux artériels. Huit jours

' Concours Portai. Acad . de méd., Paris, 188G. "Lie Fort [Académie de médecine, 1883).

ANGINE DE POITRINE CORONARIENNE

après, la gangrène commençait à envahir la parlie inférieure de la jambe avec des souffrances atroces, telles qu'on en voit rarement.

Enfin, il faut se reporter à la description de la « claudication intermittente par oblitération artérielle des artères iliaques primitives », syndrome étudié chez le cheval par Bouley en 1831 et Goubaux en 1846, ensuite observé chez l'homme dans les mêmes conditions. Chez le cheval, après quelques minutes de marche rapide, la boiterie se reproduit; ])uis, qu'on le frappe alors pour accélérer son allure, « on le verra bientôt donner les signes de la plus vive anxiété; il est pris d'un tremblement général et trépigne violemment ; ses yeux sont fixes et hagards, et sa physionomie en un mot exprime inie souffrance projoinle... Enfin, à bout de forces, il se laisse tomber sur le sol oîi il se roule quelquefois et se débat, à la manière des chevaux affectés de fortes coliques. Ces douleurs violentes à caractère névralgique — ajoute Charcot — c'est là un effet habituel de l'interruption brusque, mais incomplète du courant artériel, ainsi que le démontrent les expériences de Cruveilhier. 11 parait donc y avoir dans les nerfs, sous l'influence de cette interruption, une excitation dont le mécanisme, il est vrai, nous échappe, quant à présent. On conçoit que cette excitation, quelle qu'en soit la nature, doive porter à la fois, et sur les nerfs moteurs et sur les nerfs sensitifs, et par là, on peut comprendre pourquoi on a observé dans un certain nombre de cas, des contractures auxquelles les modifications du tissu musculaire dont j'ai parlé (perte de son irritabilité) ne sont d'ailleurs sans doute pas étrangères ».

Eh bien, dans l'angine de poitrine coronarienne, sorte de claudication intermittente du cœur, les mêmes symptômes sont observés : douleur très vive provoquée par la marche ou par l'effoi't, puis contracture du cœur (dans les autopsies, ventricule gauche en systole toujours vide de sang) suivie bientôt de son arrêt définitif.

3" La théorie artérielle serait en opposition arec la sensibilité obtuse élu nif/ocarde.

Qui a démontré cela? C'est Ilarvey sur son fameux malade de Montmorency; c'est encore autrefois Haller, qui a pu toucher et pincer le cœur sans déterminer aucune douleur ; c'est llicherand, qui a fait la même expérience sur un malade auquel il avait réséqué les côtes.

Mais la science ne s'arrête pas à Harvey, à Haller, ni à Richerand, et il faut tenir compte aussi des expériences récentes et contradictoires de Goltz, qui ont démontré la très grande sensibilité des ventricules aux agents douloureux.

'l" L'intensité de la douleur serait en désaccord avec la profonde alté-

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rationdu myocarde. On a même ajouté : donc le myocarde nepeutplus souffrir, puisqu'il n'existe plus.

C'est là une erreur anatomique : le myocarde existe toujours. Mais cette dégénérescence « graisseuse » du myocarde, vous l'admettez sur la foi de travaux anciens fort incomplets, et d'après une simple vue théorique qui vous fait dire, sans que vous l'ayez jamais constaté, que la dégénérescence graisseuse d'un muscle est fatalement liée au défaut de son irrigation sanguine. Or, de nombreuses recherches anatomiques établissent au contraire que la transformation graisseuse proprement dite de la fibre cardiaque est très rare. Et si l'on rencontre assez souvent des myocai'des envahis par la stéatose, il s'agit simplement d'un dépôt graisseux interstitiel, d'une surcharge adipeuse du tissu conjonctif à laquelle les éléments contractiles ne prennent qu'une faible part. Dans la sclérose du myocarde, cette dégénérescence interstitielle est elle-même une rareté. Quant aux altérations nutritives diverses qui marchent de pair avec les progrès de la sclérose, ce sont les fibres musculaires les plus éloignées du vaisseau sténose qui sont les premières atteintes, tandis que toutes les fibres voisines de ce vaisseaux gardent au contraire très longtemps leur striation et leur aspect normal. Donc, les nerfs restent sains puisqu'ils sont très éloignés des plaques de sclérose.

Dans les formes inflammatoires de sclérose (myocardite insterstitielle primitive, sclérose inflammatoire par endo-périartérite), si les accidents angineux sont moins fréquents, moins accusés, c'est parce que le rétrécissement et l'oblitération vasculaires n'existent pas ou sont moindres.

5" La théorie arlérielle est en opposition avec le siège retro-sternal de la douleur qui devrait plutôt exister « en plein cœur ' ».

Les détails dans lesquels je suis entré au sujet des nombreuses variétés de siège de cette douleur servent de réponse, et je renvoie d'autre part l'objection aux partisans de la théorie nerveuse.

Comment expliquer aussi, avec cette dernière, le siège de la douleur à la partie moyenne du sternum, à gauche ou à droite de cet os, sur une ligne transversale reliant les deux mamelons ; comment l'expliquer encore dans les faits nombreux oii elle ne se montre pendant des mois qu'au creux épigastrique ? Comprenez-vous, avec cette théorie, pourquoi encore elle n'a pu exister pendant cinq ou six ans, comme j'en ai cité un cas, qu'au bras ou à l'avant-bras ? Comment' interpréter la douleur des amputés à l'extrémité du membre dont ils sont privés, la douleur d'une névralgie loin du point lésé ?

' Cette objection, comme les deux précédentes, a été formulée par A. Martinet : De l'angine de poitrine rhumatismale. Thèse de Paris, 1884.

ANGINF, !»[•: POITIUNE COIiONAlUICNMÎ

Sans doute, les angineux souffrenl le plus souvent en arrière de la première partie du sternum, au niveau des plexus nerveux du cœur. Mais, lorsque nous admettons que l'ischémie du myocarde joue le seul rôle important dans la production de la sténocardie, nous n'avons jamais prétendu que la névralgie ou la névrite des nerfs cardiaques dût être un seul instant révoquée en doute. Ce serait un véritable non-sens de prétendre que la douleur peut exister sans l'intermédiaire du système nerveux. Mais, dans l'angine de poitrine, la douleur est secondaire à l'ischémie du cœur, elle commence par les extrémités périphériques des nerfs de cet organe pour se réfléchir et se répercuter sur les centres nerveux du cœur (ganglions ou plexus cardiaques). D'un autre côté, le fait de l'excitation d'un nerf à la périphérie s'appuie sur ce précepte formulé par Cl. Bernard : « La partie d'un nerf ori on peut produire la plus vive excitation est la périphérie. »

6" La lltroric arl.crielle serall en désaccord avec les résullals souvent négatifs de la percussion et de C ausculta lion.

Pour les angines fausses, qui seront étudiées plus tard, le fait est toujours exact; pour l'angine vraie, il peut se rencontrer.

Or, je demande si une plaque d'aortite, large comme une pièce de vingt centimes, entourant et obstruant en partie les artères coronaires, peut donner lieu à aucun signe stéthoscopique, et provoquer d'autres accidents que ceux de la sténocardie. Mais, l'existence de ces derniers est un motif sufQsanl pour faire suivre le diagnostic clinique d'angor pectoris, du diagnostic anatomique de rétrécissement ou d'oblitération des coronaires. D'autre part, lorsque la sclérose envahit le muscle cardiaque, elle donne lieu à une symptomatologie peu connue de la plupart des auteurs, mais qui n'en est pas moins des plus évidentes. La réponse à cette objection se trouve donc tout entière dans la longue description de l'artério-sclérose du cœur.

Cette objection n'aurait donc pas une grande importance si elle n'avait été formulée autrefois par un grand clinicien. Or, parcourons avec lui les observations qu'il cite pour la démonstration de sa thèse.

Trousseau veut s'appuyer sur l'absence d'altérations organiques et sur « l'extrême variabilité des phénomènes angineux » pour ranger ceux-ci dans le cadre des névroses, et parmi les névralgies. Mais cette « extrême variabilité des phénomènes », dont on ne connaissait pas alors la raison, est un argument de plus à ajouter à la distinction fondamentale de l'angine vraie et des pseudo-angines. Quant à l'absence des altérations organiques qu'il invoque en faveur de la théorie nerveuse, voyons si l'objection est sérieuse.

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Il cile l'exemple d'une femme de 47 ans qui avait été atteinte dans son adolescence, d'une chlorose fort opiniâtre avec douleurs névralgiques très vives et variables dans leur siège, ensuite depuis quelques années, de douleurs rhumatoïdes vagues avec troubles nerveux étranges, ressemblant à de l'hypocondrie. Depuis deux ans, elle éprouve, lorsqu'elle monte rapidement un escalier, une douleur aiguë derrière le sternum avec irradiations brachiales. « J'ai ausculté, ajoute-t-il, son cœur, ses poumons avec le plus grand soin, je dirais avec la sollicitude la plus dévouée, et cela à plusieurs reprises, au moment même oîi elle venait d'éprouver un de ses plus forts accidents, et jamais, absolument jamais, je n'ai perçu dans le rythme du cœur, dans les bruits valvulaires, dans la région de l'aorte, dans les poumons, le plus petit signe, le plus petit phénomène ditïerent de ce que l'on trouve dans l'état normal, à cela près d'une accélération notable des battements cardiaques. »

Il cite encore l'exemple d'un homme de 45 ans, rhumatisant, goutteux et syphilitique, atteint d'angor pectoris dans sa forme la plus véhémente et chez lequel « l'investigation la plus minutieuse ne lui permit de rien constater d'anormal dans les organes contenus dans la cavité horacique ».

L'absence de bruits morbides dans ces deux observations que le célèbre clinicien invoque pour affirmer que « l'angine de poitrine ne peut pas être l'expression d'une lésion organique » n'a aucune importance. Et qui dit cela? C'est Trousseau lui-même; car, une page plus loin, il entre en contradiction avec lui-même, lorsqu'il cite deux autres exemples d'angine de poitrine précédant, pendant plusieurs années, l'expression symptomatique de lésions du cœur et des vaisseaux.

Méditons, du même auteur, les deux observations suivantes que je place sous les yeux, et nous verrons que l'absence de lésions cardioaortiques constatée par l'auscultation et la percussion n'est pas une preuve en faveur de la nature névralgique de l'angor.

« J'ai été témoin, avec Marck, d'un fait qui doit rendre bien circonspect lorsque l'on veut affirmer qu'il n'existe pas de lésions organiques. Un ancien agent de change près la Bourse de Paris, autrefois sujet à des coliques hépatiques fort graves et qui avaient disparu depuis quelques années, commença à se plaindre de suffocations subites qui le saisissaient quand il faisait un exercice un peu plus violent que d'habitude. La suffocation était accompagnée d'une douleur vive derrière le sternum irradiant dans l'épaule et dans le bras gauche. Il n'y avait pas d'oppression habituelle, et rien ne faisait supposer que l'angor pectoris fût symptomatique d'une lésion organique. Mais, plus tard, l'auscultation permit de reconnaître l'existence d'un anévrysme de la crosse de l'aorte qui prit un accroissement rapide, et alors.

A>I(;INP. DK POITlilNK CORONARIF.XNR

outre l'orlhopiiée habituelle, il y avait des attaques d'angine de poitrine qui se renouvelaient à l'occasion du plus petit mouvement. Un jour que Marck venait de passer quelques moments avec lui, l'encourageant et le consolant, il descendit, et le malade l'avait reconduit jusqu'à la porte de sa chambre. Il était à peine au bas de l'escalier que le domestique l'appela en toute hâte. Il remonta précipitamment et ne trouva qu'un cadavre. La tumeur s'était subitement ouverte dans la trachée artère, causant une hémoptysie mortelle. »

« Au mois de septembre 18G:2, j'étais consulté par un malade que le D'' Lefebvre (de Roubaixj m'adressait pour lui donner mon avis au sujet d'une angine de poitrine dont il était affecté. L'angor pectoris avait débuté brusquement vers le milieu de l'année précédente, pendant une promenade faite après le dîner, et les accidents s'étaient répétés plusieurs jours de suite. Ils avaient cessé pendant quelque temps pour reparaître avec plus de vivacité, à heures fixes. Bientôt ils perdirent leur périodicité et se renouvelèrent sous l'influence du plus petit ell'ort, ou bien pendant le sommeil, lors du réveil en sursaut. Enlin, se déclarèrent les symptômes d'une grave hypertrophie du cœur avec lésions des ventricules. »

Ainsi, Trousseau s'appuie sur l'absence de lésions pour démontrer la nature névralgique de l'angor, et une page plus loin, il soutient le contraire, puisqu'il démontre par deux exemples probants, que ces lésions peuvent, non pas se produire, mais se révéler longtemps après Tapparition des premiers phénomènes angineux. <lomment concilier ces deux affirmations contraires".^ Sans doute, il explique la survenance de cette névralgie cardiaque par le développement d'une tumeur anévrysmale qui finit par comprimer les nerfs du plexus cardiaque, ce qui n'avait pas lieu au début de l'affection. Mais dans les cas oii il n'y a pas de tumeur anévrysmale, oii la lésion, bornée au pourtour des coronaires sans autre rayonnement inflammatoire, n'a pu se propager jusqu'aux nerfs qui entourent la crosse aorlique, je demande si la théorie de la compression ou de l'inflammation de ces nerfs peut se soutenir un seul instant. D'un autre côté, dans cette observation où, par la suite, « se déclarèrent les symptômes d'une grave hypertrophie du cœuraveclésions des ventricules » , ne voit-on pas là une des conséquences (sclérose dyslrophique) de l'oblitération des coronaires ?

Plusieurs exemples pourraient encore être cités à l'appui de cette thèse. Il vaut mieux reproduire les réflexions que me suggérait en 1883 l'observation d'un malade mort d'angine de poitrine.

Un homme jeune, disais-je alors, d'apparence vigoureuse, atteint d alcoolisme et de syphilis, deux causes réunies pour la production de 1 arlérite ou d'une aortite, meurt rapidement sous les étreintes d'un

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accès d'angor pectoris. Pendant la vie, rauscultation n'a pas permis de constater le moindre bruit morbide à la pointe du cœur ou à sa base, pas même ces bruits aortiques secs et parclieminés, ou encore ce second bruit clangoreux et retentissant de Taorte qui permettent de soupçonner au moins une légère altération des sigmoïdes ou du vaisseau. Les partisans de la névralgie cardiaque avaient beau jeu, si l'autopsie n'avait pas été pratiquée, pour admettre une angine de poitrine essentielle, sine materia. Le malade, en effet, avait 32 ans ; il n'était pas à l'âge de l'athé romasie artérielle et de la vieillesse des artères ; les résultats de la percussion et de l'auscultation du cœur ou de l'aorte étaient absolument négatifs ; le patient était fumeur, il venait même de fumer plusieurs cigarettes (circonstance qui avait bien pu, il est vrai, jouer le rôle de cause occasionnelle de l'accès). N'avait-on pas des raisons suffisantes pour admettre une angine de poitrine par névralgie cardiaque? Mais la nécropsie révéla l'existence d'une aortite des plus évidentes, aortite oblit&ranlo au premier chef, si bien oblitérante que l'ouverture des artères émergeant de la crosse aortique était considérablement rétrécie, et que l'artère coronaire laissait à peine passer la pointe d'un fin stylet. D'où celte conclusion : \J absence dr signes plii/siqiics nesl pas une raison suffisante pour adrneltre une an</ine de poitrine sine materia.

1° La théorie artérielle serait en désaccord avec l'existence des troubles vaso-moteurs., dus à ï intervent ion du r/ranil sf/mpat/àque contenu dans le plexus cardiaque .

Cette forme vaso-motrice, fréquente surtout chez les hystériques et les névropathes, est très rare dans l'angine coronarienne. Cependant, on cite des observations oîi l'accès s'accompagne d'une augmentation de la chaleur et d'hyperhydrose, d'une sensation de froid ou d'un léger frissonnement dans le côté gauche du corps, et en même temps de pâleur de la face. Tous ces symptômes ne peuvent certainement s'expliquer que par une lésion ou une compression des filets sympathiques du plexus cardiaque, et en rappelant ces faits, très rares dans l'angine vraie, je fournis des armes à mes adversaires, puisque je réponds à une objection qui n'a pas été posée.

Mais, encore une fois, je n'ai jamais nié l'existence de la névrite cardiaque : j'affirme seulement qu'elle est incapable de produire le syndrome de l'angine de poitrine coronarienne; j'affirme encore que, lorsqu'il y a endo-aortite avec rétrécissement des coronaires et sans lésion du plexus cardiaque, la sténocardie se produit; j'affirme toujours que ces phénomènes vaso-moteurs sont des symptômes surajoutés au syndrome angineux. En dehors de ces troubles vaso-moteurs, les phénomènes sura-

Axr.iNR UK pornuNP: r.oiîON.vini-.NM-:

joutes sont les suivants dans la névrite cardiaque développée par la péri-aortite : provocation des accès à l'état de repos, souvent a[)rès le repas ; irradiations dans la région cervicale sur le trajet des nerfs pneumogastriques ; douleur souvent pciinniK-nlf augmentée par la pression du doigt sur les régions cervicale et précordiale,

8" Obsf'fva/io/is cCaïu/iiK's de jtoilruic <.ans h'-sionf: des CDroiiaires .

Le fait est exact, d'abord en ce qui concerne l'angine labagique.

En 18S3. j'ai cité un fait de Uicliter, dans lequel l'autopsie n'avait permis de constater aucune lésion coronarienne chez un fumeur al teint de sténocardie, et une observation communiquée par Letulle : lin homme de 42 ans, adonné aux excès tabagiques, meurt subitement, et à l'autopsie on trouve les « artères perméables et vides ».

Notez bien cette particularité importante : les artères étaient vides de sang, parce qu'elles avaient été soumises ])endant la vie à une contraction énergique sous l'inllaeiice de la nicotine. L'angine tabagique réalise, en etfet, le type accompli de la sténocardie par rétrécissement fonctionnel et spasmodique des artères coronaires. Nous en avons pour preuve l'expérimentation physiologique qui a démontré à Cl. Bernard le pouvoir vaso-constricteur de la nicotine ; car, chez une grenouille nicotinisée, le célèbre physiologiste a vu se produire immédiatement dans la membrane interdigitale « une déplélion du système artéi'iel, dont les vaisseaux se rétrécissent de façon à se vider complètement ». Or, cette lélanisation vasculaire s'étend certainement aux vaisseaux nourriciers du cceur, dont elle détermine le rétrécissement spasmodique. d'oîi l'accès d'angor. Nous en avons encore pour preuve les enseignements de la clinique, établissant que les caractères de l'angine tabagique rappellent ceux de l'angine de poitrine, avec sa production fréquente sous l'influence des efforts, des émotions ou d'une marche. Nous en avons pour preuve enfin, le résultat des autopsies démontrant dans toutes les observations d'angine tabagique, l'existence d'une anémie très prononcée des centres nerveux, des méninges et du cœur, comme le révèlent de nombreuses observations. Si Skal (d'Edimbourg) et Taylor (i8:)(j et 18:;!)) ont cité des cas oi^i les organes étaient, au contraire, hypérémiés, c'est parce qu'il s'agissait d'intoxication aiguë dans laquelle le spasme vasculaire avait fait place à un relâchement paralytique.

Ainsi donc, chez les fumeurs, les autopsies sont négatives, c'est même là presque la règle, et la théorie n'en est pas infirmée: il s'agit, non d'un rétrécissement organique des coronaires, mais d'un rriréchsciiH'nt >^pasniodiquc, comme le démontrent l'expérimenlation, les observations cliniques, les constatations anatomiques, et c'est sans doute à des faits

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de ce genre que se rapportent tous les exemples d'angines labagiques sans altération des coronaires

Cependant, le tabagisme peut déterminer des lésions à la longue et donner lieu par lui-même, sans l'intervention d'aucune autre cause (comme le saturnisme, la syphilis, l'arthrilisme, la goutte ou l'état sénile), à des altérations artério-scléreuses, à des poussées d'aortite.

Examinons maintenant quelques-unes des observations d'angines de poitrine sans lésions des coronaires :

Dans Tune d'elles -, il s'agit d'un jeune homme de 19 ans, atteint de symphyse cardiaque avec rétrécissement et insuffisance aortiques. Il meurt subitement après avoir présenté quelques accès angineux. (A ce sujet, on peut se demander d'abord si la mort subite ne doit pas être plutôt attribuée à l'atTection aorlique qu'à l'angine de poitrine, et si cette dernière ne présentait pas plutôt les caractères d'une pseudo-angine due à la névralgie ou à la névrite du plexus cardiaque.) A l'autopsie, on ne trouve rien aux plexus cardiaques, rien aux coronaires, mais le « tissu cardiaque est pâle et anémié ».

Or, cette pâleur et cette anémie du tissu cardiaque sont le plus souvent en rapport avec le rétrécissement et l'oblilération des coronaires ; de plus, la péricardite était ici suffisante pour provoquer l'ischémie du myocarde et les accès angineux, s'il est vrai, comme Weber* le pense judicieusement, que « l'inflammation, en se propageant de la séreuse à la paroi des vaisseaux coronaires, peut également, au même titre que l'endartérite initiale de l'artério-sclérose, donner lieu à un spasme propagé des vaisseaux artériels sous-jacents (coronaires, aorte, artères périphériques) dont la conséquence est l'ischémie douloureuse. »

Dans une autre observation '*, à l'autopsie d'un homme de 34 ans mort d'angine de poitrine, on trouve les orifices des coronaires manifestement dilatés, et ces vaisseaux perméables à une injection.

Ce fait n'est pas concluant : l'âge du malade semble encore prouver qu'il ne s'agissait probablement pas d'une véritable angine de poitrine ; ensuite,! la dilatation de l'embouchure des coronaires peut s'accompagner de rétrécissements multiples sur leur parcours, elle leur est même toujours consécutive, comme cela survient au-dessus de tous les rétrécissements d'organes, d'orifices ou de vaisseaux ; enfin, il n'est pas suffisant de pratiquer une injection d'eau dans l'intérieur de ces derniers pour conclure à leur perméabilité.

Sous le titre, « angine de poitrine vraie sans lésion des coronaires », on publie le fait suivant : Il s'agit d'un homme de oO ans, atteint il y a dix ans,

' Observation de Hiniz {Soc. inéd. des hopilau.i-, 1887). - Chéron (Gazelle hebdomadaire, 1884).

^ Mémoire sur 1' « angiue de ijoitrine symptomatique d'une affeclion organique du cœur et de l'artério-sclérose ». Soc. médicale des /lopilaux, 189:J. "' Ball (.Soc. médicçde des hôpitaux, 1887).

ANCINE DE POITRINE CORONAIUEXN'E

d'un rhumatisme articulaire aigu, et depuis huit ans d'accès angineux survenant sous l'influence des efforts. Diagnostic : rétrécissement mitral, rétrécissement et insulTisance aortiques, adhérences du péricarde. A l'autopsie, on trouve un asnv hypertrophié, une symphise cardiaque, un rétrécissement mitral, des végétations volumineuses à la face endocardique des valvules aortiques, une intégrité remarquable des parois de l'aorte. L'orifice des coronaires est absolument libre ; leurs branches suivies et ouvertes dans toute leur longueur sont trouvées normales.

Objection. — Quoique cette angine de poitrine d'effort reproduise quelquesuns des caractères de la véritable sténocardie, il s'agit ici d'une pseudoangine névralgique, car elle n'appartient pas à un artério-scléreux, elle est sous la dépendance d'une cardiopathie rhumatismale et non d'une cardiopathie artérielle; la mort subite doit être mise sur le compte de l'insuffisance aortique et non d'un accès angineux ; enfin, les adhérences péricardiques, même en l'absence de lésions des coronaires qui n'ont pas été cherchées dans la partie du myocarde sous-jacente à la 'séreuse enflammée, sont capables de produire par elles-mêmes des troubles ischémiquos du cœur'.

Un malade atteint d'un anévrysme sacciforme de la première portion de la crosse aortique meurt d'angine de poitrine. A l'autopsie, on trouve l'ouverture normale des coronaires qui, bien qu'entourées de plaques athéromateuses, sont très béantes. Leurs ramifications ne sont pas athéromateuses '.

Objection. — Les branches des coronaires n'ont pas été suivies suffisamment dans l'intimité du tissu cardiaque, pour que l'on soit en droit de conclure à leur imperméabilité -.

9" lLc.n>^li' des cas aorl'ilcs., avec slniocardic saiiK lésion coronafieniie.

Cela se peut; mais d'autres lésions coïncidaiiles (rinsuffisance ou le 'étrécissement aortique, la inyocardite scléreuse, la sclérose sans sténose les coronaires) peuvent concourir au même résultat, et cela suffit pour )roduire l'ischémie du myocarde, il faut aussi se rappeler que certaines lortites sont limitées au pourtour des coronaires, qu'il n'existe pas et ne leut pas exister alors vers le plexus cardiaque de rayonnement inflamnatoire capable d'expliquer le syndrome angineux. 11 faut savoir encore [lie dans l'artério-sclérose, surtout au début, dans les aortites récentes ■X encore superficielles, il se produit des réflexes vasculaires dont l'im- •ortance est grande en clinique.

En introduisant un valvulotome dans l'aorte d'un cheval, et en irritant

' .Sor. iiiiitloi)ii(jiir, I8'.IU-I<S'.)I .

Deux observations d'angine de poitrine sans lésions coronariennes ont encore été ubliées, et nous les signalons f|iioir|u'elles soient sans importance, qu'elles soient icomplètes et passiljles des mêmes objections ; 1" lioninic de 50 ans, douille souftle jrlique avec symphyse cardiaque totale » (Soc. iukiI., 1891, p. 54(j) ; "1" liomme de 61 lis, non sypliilitic|ue, non rhumatisant, non tabaglque, ayant eu depuis un an trois ou natre crises angineuses incomplètement décrites; double souttle aortiipie ; tuberculose ulnionaire ; lésions de péricardite récente et légère.

MALADIES DU COEUR ET DE i/aORTE

la zone aorlique située au-dessus des sigmoïdes, Fr. Franck a produit, par action réflexe, une contracture des vaisseaux artériels et une augmentation considérable de la tension vasculaire. Il en résulte que l'irritation pathologique, créée par l'aortite à son début, est capable de déterminer une contracture des vaisseaux artériels, contracture à laquelle participent nécessairement les vaisseaux coronaires (d"où ischémie cardiaque et angine de poitrine). Ces réflexes vasculaires se produisent surtout au début des aortites et disparaissent lorsque les lésions sont plus avancées. Cette sorte de paradoxe pathologique rentre dans une loi de pathologie générale judicieusement émise par Lasègue : « Les réflexes surviennent dans les lésions superficielles des organes et disparaissent dans les lésions profondes. » Voilà pourquoi le vertige est si fréquent dans les dyspepsies, si rare dans les lésions graves de l'estomac, telles que le cancer; car, du jour où une lésion profonde envahit un organe, elle y supprime les réflexes.

Cette contracture vasculaire, très fréquente non seulement dans les lésions de l'aorte, mais aussi et surtout au début ou dans le cours de l'artério-sclérose dont elle est à la fois une des causes et des effets, explique les accès de pâleur faciale, les refroidissements partiels, l'excès de tension artérielle, les phénomènes concomitants de syncope locale des extrémités, et aussi cette petitesse d'un des deux pouls radiaux que Ton remarque assez souvent d'une façon temporaire chez les angineux, et qu'il faut distinguer de cette inégalité permanente des pouls radiaux, due au rétrécissement organique d'une des artères sous-clavières.

Certaines observations mentionnent, il est vrai, la perméabilité des artères cardiaques à leur origine, mais elles ne tiennent pas compte de la sténose coronaire dans l'intérieur même du myocarde. Voici un exemple :

A l'autopsie d'un brightique, on mentionne des lésions d'aortite ancienne et récente, la perméabilité de l'orifice des coronaires qui est induré et dont le « trajet ne présente aucune altération »; et par une contradiction singulière, on constate le rétrécissement considérable des artérioles rénales, des lésions très importantes sur les artères cardiaques, lesquelles, un instant auparavant, avaient été déclarées saines. Je cite textuellement ce passage d'un professeur de clinique :

<c Le cœur est très atteint. Sur une coupe de piliers du ventricule gauche, on trouve des faisceaux de tissu scléreux; le^ vauwaux urléneh sont rétrécis et émettent à leur pourtour des prolongements qui s'enfoncent entre les faisceaux musculaires. Les artères, même dans les points sains, offrent des traces d' eiidopériartérite et envoient des prolongements fibreux. L'artério-sclérose a donc été le point de départ de la myocardite interstitielle. »

ANCINK PDIlRINr. COHONAHIKN.NE

Or, ce rélfécissement des arlères inlra-myocardiques est précisément une des lésions de l'angine de poitrine, et même avec celte observation un médecin arrive à cette conclusion erronée, à savoir que " la maladie de Bright peut présenter au nombre de ses symptômes les différentes manifestations de Tangor pectoris « ! Tout est expliqué par le « brightisme », étiquette commode et bonne à couvrir bien des erreurs de diagnostic. Mais, dans cette observation qui vient si bien à Tappui de la théorie coronarienne de la sténocardie et qui est si faussement invoquée à l'actif d'un « brightisme » à outrance, que fait-on des « vaisseaux artériels rétrécis » dans le myocarde, de « l'endopériartérite envoyant des prolongements fibreux. » dans le muscle, de ■< l'artério-sclérose qui a été le point de départ de la m\ocardite interstitielle » ? On ne peut cependant pas tout rapporter au brightisme, à moins que l'on prétende qu'il est capable (pouvant déjà tant de choses !) de rétrécir les artères, de déterminer les lésions scléreuses des vaisseaux, de provoquer la myocardite interstitielle! On ne l'a pas encore dit; on le dira sans doute un jour, parce que, sont permises en médecine toutes les épliémères théories, bâties hâtivement, sans le double contrôle de l'anatomic pathologique et de la cUnique. Passons.

lO" Observai ions dr slr/iusrs coronaricniirs s<ins uiKjnv de poilnnf.

Kreysig, en rappelant les faits anciens de Morgagni, Sénac, Deidier, Haller, Bellini, Hewson, Erdmann et Lentin, avait démontré que les malades n'avaient pas été suffisamment observés pendant la vie. On peut ajouter encore à ces observations, celles de Sands, Hommer, Blachez, Laveran, Jaccoud, Ewald, etc. relatives aux sténoses coronaires sans angine de poitrine.

Quelques observations notent un état athéromaleux très avancé des coj'onaires. Or, athérome ne veut pas toujours dire imperméabilité du vaisseau, et il faut que celle-ci existe pour que l'ischémie cardiaque, c'est-à-dire l'accès angineux, puisse se produire. Etudions ces faits :

Un homme de 56 ans, observé par Sands, meurt d'accidents pulmonaires sans avoir jamais présenté d'accès sténocardiques. A l'autopsie, on trouve les arlères coronaires très athéromateuses el en partie obstruées, l'une des branches renfermant un Ihrombus.

Le malade de Ilommer meurt de syncope après avoir présenté pendant la vie un [louls de plus en plus ralenti, mais jamais de douleur dans la région

' Sands {Xeiv-Yorl,- uted. lieconl. 1873). IIûmmi:ii. Wioici-. mcil. U'o(7(., 1877. Bi.aciiez. >Soc. nii}d. dus hùp., 1877. Laviciiax {Suc. mcd i/es /lôji.. 1877). lidUlN. Suc. inçd . des Inlp.. IS77. I\CC0UD. Clin, nu'd., 188.j-8(j. Ewalu [Soc. de mcd. iitl. de Bciliii, 1887). ]>i;tl'llk (Soc. niatoiniijite, 1S'J2).

HO

MALAt)IES DU COEUR ET DE L AORTE

cardiaque. A l'autopsie, plaques calcaires à l'entrée des coronaires, les obstruant totalement avec dégénérescence graisseuse du myocarde.

Une femme de 76 ans, observée par Blachez, morte subitement après avoir souffert pendant la vie de troubles demi-asphyxiques , présente à l'autopsie un ramollissement du myocarde au tiers inférieur du ventricule gauche. « La coronaire gauche est complètement oblitérée en deux points de son calibre par deux bouchons athéromateux dont l'un se trouve à l'origine du sillon de la face antérieure du cœur, et l'autre vers la partie moyenne du ventricule, de telle sorte que la partie inférieure de la paroi ventriculaire ne reçoit plus qu'une fort minime quantité de sang, l'artère coronaire postérieure étant elle-même athéromateuse et partiellement oblitérée par des productions analogues. »

Un malade de 47 ans (observé par Laveran), n'ayant jamais eu de rhumatisme, entre à l'hôpital pour une dyspnée très accusée qui aboutit rapidement à l'orthopnée. Bientôt, surviennent une expectoration sanguinolente, les signes de la dilatation cardiaque, des symptômes de cyanose, des accès de suffocation. Le malade n'aurait jamais éprouvé de douleurs angineuses. A l'autopsie, on trouve les lésions d'une néphrite interstitielle, un cœur énorme pesant (vide de sang) 930 grammes, les ventricules distendus par un sang noirâtre, sur le bord gauche du cœur une plaque d'un blanc jaunâtre dû à un infarctus ; l'artère coronaire postérieure, athéromateuse, perméable ; l'artère coronaire antérieure « complètement oblitérée » dans un point correspondant à la partie moyenne de la hauteur du ventricule.

A l'autopsie d'une femme de 74 ans, Jaccoud trouve les lésions d'un athérome généralisé avec aortite chronique ; les deux artères coronaires sont athéromateuses, l'une d'elles présentant de nombreuses plaques d'athérome, est « à son origine absolument calciliée ». Le muscle cardiaque est dégénéré, scléreux (myocardite scléreuse), la tunique interne de ses artérioles est épaissie, et par suite, « elle oblitère presque complètement la lumière des vaisseaux de petit calibre ».

Un vieillard de 85 ans est pris, le 24 janvier 1885, d'hémiplégie droite avec perte de connaissance, et il meurt. Il n'avait été vu qu'une fois, le 13 janvier 1885, et rien dans sa santé ne portait alors à l'interroger sur une angine de poitrine, ce qu'on ne fit pas du reste. A l'autopsie, A. Robin trouve les artères coronaires totalement calcifiées et rétrécies, tellement qu'elles admettaient à peine l'introduction d'un tin stylet de trousse.

Dans un cas signalé par Ewald, les troncs des coronaires étaient extrêmement calcifiés, mais ses branches étaient saines, et le muscle cardiaque ne présentait aucune trace de dégénérescence graisseuse. Pendant la vie, le malade n'a pas eu d'accès angineux.

Une femme de 41 ans (observée par Letulle) arrive dans le service en proie à une dyspnée extrême avec cyanose. On trouve un léger souffle à la pointe au premier bruit, mais insuffisant pour expliquer l'ensemble symptomatique : un épanchement pleural droit pour lequel on pratique la thoracentèse (1,400 grammes d'un liquide peu fibrineux contenant une assez grande

ANGINlî DE l'OITRINIÎ COROXARIICNXE

quantité de globules rouges). Quelques jours après, elle est prise brusquement d'accidents asphyxiques auxquels elle succombe. A l'autopsie, cœur gros, avec ventricule gauche modérément hypertrophié ; lésions d'aortite chronique et subaiguë, surtout à la crosse. « L'orifice de l'artère coronaire gauche est tellement rétréci, caché au milieu des plaques gélatiniformes, qu'on ne peut arriver à le reconnaître qu'en pénétrant par le tronc de l'artère coronaire. » Ventricule gauche dilaté, à parois amincies surtout vers la pointe, où l'on trouve des lésions atrophiques du muscle cardiaque variant depuis l'état granuleux, granulo-fragmenlaire de la fibre jusqu'à la liquéfaction centrale des cellules myocardiques. « L'aspect de ces lésions vacuolaires, joint à la minime réaction ofTerte par le tissu conjonclif interstitiel, permet d'affirmer la marche rapide des lésions myocardiques aiguës. »

Une femme de 74 ans reste à l'hùpilal pendant six semaines, cl elle meurt avec les symptômes d'une congestion pulmonaire. « Renseignements pris, cette femme n'a jamais eu d'angine de poitrine. » A l'autopsie, on trouve un coîur gros, sans altération valvulaire, les « artères coronaires, dures comme de petites cordes, leur paroi résistante, leur calibre diminué )). — Un homme de (57 ans meurt de ramollissement cérébral par embolie. A l'autopsie, cœur hypertrophié, artères coronaires com|ilètement rigides, avec une calcification telle que leur lumière est h peine perméable '.

Ohjections. — Dans l'observation de Sands, il n'est pas question d'obllLéralion, puisqu'il est dit que les artères coronaires étaient « en partie » obstruées; quant au thrombus, il est difficile d'admettre sa production pendant la vie sans foyer niyocardique.

Les observations de Hommer et Blacliez doivent être invoquées à l'actif de la théorie artérielle, puisque la mort subite par syncope est spéciale à l'angine de poitrine et qu'un malade peut succomber au premier accès.

Dans l'observation de Laveran, roblitération ayant été rapide et complète, a produit une dégénérescence absolue de la partie du myocarde habituellement irriguée par l'artère. Cette partie du myocarde n'existait pour ainsi dire plus, elle était donc incapable de fournir de la douleur, pas plus qu'un pied gangrené par une oblitération de l'artère fémorale.

' Ces deux dernières observatiims (Suc. anal .. 1892) sont des [dus incoiiqdètes. et il ne sui'fit pas de dire iiiie les coronaires soni <i dures coMiiiie de peliles cordes ». L'observation suivante n'a ])as pins de valeur : « Uyspiiée paroxysticiue d'origine cardiarpie sans angine de poitrine ». Homme de 49 ans, atteint d'hémiplégie saturnine, augmentation de la matité cardiaque, pas de souille, pas de galop cardiarjue, pas de sensations angineuses, mais crises de dyspnée auxquelles le malade succombe. A l'autopsie, artères cérébrales athéromateuses, petit foyer de ramollissement à la partie externe du corps strie gauche. En ouvrant l'aorte, on constate que l'artère coronaire droite s'ouvre dans le vaisseau par deux oritices ; dans son trajet horizontal, elle est complètement oblitérée (.Soc. anal., ISQ'J, p. 49Ô). Mais, avant son trajet horizontal, l'artère était-elle oblitérée, et puisr|ue la coronaire drf)ite s'ouvrait par « deux orilices •• dans l'aorte, a-t-on constaté l'état de ces deux orifices"? D'autre part, robslruction de la coronaire clroile donne souvent lieu a des phénomènes dyspnéi(|ucs.

MALADIES DU COEUR ET DE i/aOUTE

Pour celle raison, Tinfarclus cardiaque peut évoluer sans aucune douleur angineusc, il ne se traduil cliniquemenl que par des accidents de dyspnée intense, de cyanose et d'asystolie aiguë. Cette réflexion est applicable à tous les cas d'infarctus cardiaques sans douleur angineuse, cités dans la science.

Jaccoud pense que, par ses lésions aortiques, coronariennes et rayocardiques, sa malade était depuis longtemps « sous le coup d'une ischémie cardiaque des plus accentuées », quoiqu'elle n'ait jamais présenté pendant la vie de symptômes angineux; il en conclut qu'il n'est pas possible d'établir entre l'ischémie du cœur et la sténocardie « un rapport pathogénique constant », et il ajoute : coïncidence ne veut pas dire causalité. A ce dernier point de vue, tout le monde est d'accord. Mais je reproche à celle observalion, comme à toutes les autres, de ne pas nous renseigner sur l'état de la circulation collatérale complémentaire des artères cardiaques. Dans quelques oijservalions très concluantes cependant, la production des manifestations angineuses a été retardée ou interrompue à la faveur d'une circulation complémentaire dans une des artères coronaires restée perméable. Il survient là le même phénomène que dans les oblitérations lentes d'un gros vaisseau oii le rétablissement de la circulation par les voies collatérales a pu empêcher les accidents. Nous étudierons plus tard les faits d'oblitérations presque complètes de l'aorte par son rétrécissement congénital après sa courbure, ou par l'aortile oblitérante. Pour l'inslanl, il nous suffira de citer trois cas bien instructifs. En 1789, dans le journal de Desault, le chirurgien Paris injecta le corps d'une femme de 50 ans chez laquelle l'aorte, un peu au delà de sa courbure, était « contractée de manière à ne plus présenter que le diamètre d'une plume à écrire » et cependant la nutrition des organes avait peu souffert, grâce à la circulation complémentaire. Reynaud fit (en 1828) l'autopsie d'un vieillard de « très petite stature » âgé de 92 ans chez lequel il observa la même lésion, et cette longue existence avait pu s'accomplir, non seulement parce que le liquide nourricier avait réussi à se frayer un passage par d'autres voies, mais aussi parce que le phénomène réellement compensateur de l'adaptation des organes à leur fonctionnement, avait pu se produire. Mêmes effets pour un malade de 40 ans que je viens d'observer, chez lequel, à la suite d'une arlérite oblitérante avec obstruction complèle de l'aorte abdominale au niveau de sa bifurcation et des deux sous-clavières, on constatait une absence totale du pouls sur toutes les artères sans exception. Hé bien, si la vie peut ainsi se prolonger à la suite de l'oblitération d'un gros vaisseau comme l'aorte, ne peut-il pas en être de même pour l'oblitération d'une des coronaires, alors que l'autre remplit complètement son rôle de sup-

ANGINE Dlî POITRINR CORONAniENNE

pléance? Donc, tous les auteurs qui ne tiennent pas compte de ce fait, ont publié des observations incomplètes et d'une valeur très douteuse pour la question en discussion.

L'observation de A. Robin n'est pas davantage concluante, puisque le malade n'a été vu qu'une seule fois, qu'il ne suffit pas de dire que « rien dans sa santé ne portait alors à l'interroger sur l'angine de poitrine )>, pour nier tout accident angineu\ pendant la vie, d'autant plus que le malade a pu présenter des crises angineuses pseudo-gastriques, sur lesquelles l'auteur ne pouvait porter l'attention ; car, à l'époque oii il écrivait, elles étaient presque ignorées.

Dans l'observation de Lelulle, l'artère coronaire antérieure était complètement obstruée, la malade mourut d'accidents asphyxiques rapides, et il n'est pas fait mention d'angine de poitrine, sans doute parce qu elle n'a pas été recherchée. Ce fait ne peut donc nous servir, ni pour ni contre la théorie artérielle, d'autant pUis que le malade est morl d'infarctus cardiaque, et que nous avons donné plus haut la raison pour laquelle le syndrome ne pouvait et ne devait pas se produire.

Quant aux deux dernières observations, elles sont incomplètes au point de vue clinique et anatomo-pathologique. Il est dit qu'à l'autopsie on a trouvé le calibre des coronaires simplement » diminué », ce qui est un détail insuffisant ; on ajoute encore qu'après la mort, <( renseignements pris », la malade n"a jamais eu d'angine de poitrine. Ces « renseignements » n'ont aucime importance, quand il s'agit d'un phénomène entièrement >iul)ji'( iif comme l'angine de poitrine et d'un syndrome dont le diagnostic pendant la vie présente parfois de grandes difficultés, à plus forte raison après la mort. D'une façon générale, les diagnostics rétrospectifs sur l'angine de poitrine sont des faits perdus pour la science, ils sont impuissants à affirmer une théorie basée sur des faits.

L'observation d"E^vald n'a aucune importance : il est bien dit que les troncs des coronaires étaient « extrêmement calcifiés », que ses branches étaient saines. Mais cette observation est des plus incomplètes, puisque l'examen micrographique n'a pas été suffisamment pratiqué. Du reste, la calcification extrême des coronaires peut se montrer avec leur dilatation, et l'angine de poitrine ne dépend pas de l'intensité du processus athéromateux des artères cardiaques, mais seulement de leur défaut de perméabilité.

Revenons encore sur l'objection opposée à nos contradicteurs : Les autopsies ne mentionnent pas l'état de la circulation anastomotique collatérale qui peut parfaitement suppléer à l'insuffisance de l'apport sanguin, et conjurer ainsi l'imminence d'accidents angineux. Tout le monde est loin d'admettre avec Ilyrtl, que les artères cardiaques doivent être assimilées