NÉVRALGIQUE

MALADIES DU COEUn lîT DR i/aORTE

3" Lorsquiiii malade ai/aiil des crises provoquées par l'effort, en a de spontanées pendant la /mit, la première loi n'est pas en défaut : il s'agit toujours d'un angineux vrai.

4" Les douleurs ihoraciques provoquées par la pression ne sont pas des douleurs angineuses.

On le voit, l'existence de crises spontanées pendant la nuit chez un malade qui peut les provoquer presque à volonté par la marche ou par l'effort, n'infirme pas le diagnoslic d'angine de poitrine. D'autre part, les crises de la nuit (par augmentation de la tension artérielle) ont souvent un caractère de durée et d'intensité que n'ont pas celles du jour.

Durant la crise, les parois thoraciques et les régions sillonnées par la douleur paraissent obscurément sensibles à la pression; mais, une fois l'accès terminé, tout rentre dans l'ordre, et la pression du doigt sur les régions si douloureuses., quelques instants auparavant, ne provoque ordviairement plus la inoindre sensibilité ou douleur.

Voilà encore un signe négatif d'une grande importance diagnostique : il permet déjcà de distinguer la douleur angineuse de celle des névralgies intercostale, diaphragraatique ou thoraco-bracliiale, affections trop souvent confondues avec le syndrome angineux. Au point de vue pathogénique, ce signe négatif montre encore que l'angor pectoris n'appartient pas à l'ordre des affections névralgiques ou névritiques.

Cependant, lorsque les accès se répètent au point de s'imbriquer, de devenir subintrants, de constituer ce que j'appelle « l'état de mal angineux », on constate parfois l'existence d'une hgpéresthésie cutanée et musculaire siégeant dans l'intervalle de ces accès sur une grande partie de la paroi thoracique, sur les épaules, les avant-bras et les bras. Mais cette hypéresthésie ne fait pas partie de la symptomatologie de l'angine de poitrine. Il s'agit là d'une complication, d'un élément surajouté, comme la névralgie des nerfs intercostaux est quelquefois aussi surajoutée au syndrome angineux. La preuve, c'est que cet état douloureux et permanent de la paroi thoracique peut également exister, et existe souvent dans les pseudo-angines des neurasthéniques et des névropathes, d'où la quatrième loi clinique mentionnée plus haut : Les douleurs provoquées par la pression ne sont pas des douleurs angineuses.

e. Début et terminaison des accès angineux. — L'accès se termine fréquemment d'une façon rapide ; son début est ordinairement brusque, quoiqu'on ait complaisamment décrit des phénomènes précurseurs, tels que : bâillements, éructations gazeuses, tympanisme gastro-intestinal, sensation de chaleur dans la poitrine, sentiment de tristesse et d'inquiétude vague, de frisson et de refroidissement dans les membres, lassitude

ANGINR DE POITRINF. CORONAniENNE

générale. Tous ces prodromes, comme un grand nombre des irradiations, ont été signalés à une époque où l'on ne connaissait pas la distinction capitale entre l'angine vraie et les pseudo-angines ; ils se rencontrent exceptionnellement dans la première et très souvent dans les secondes.

Le début de la douleur, au lieu d'être central ou sous-sternal, est assez souvent périphérique; son trajet, au lieu d'être centrifuge, est centripète, et avant Trousseau qui avait signalé ce fait, Heberden et Jahn avaient vu des cas oîi la douleur commençait par l'avant-bras, le bras et l'épaule, pour irradier ensuite à la région du cœur, devenant en dernier lieu le siège de l'angoisse caractéristique. Rarement, elle commence par la colonne rachidienne ou encore par les espaces intercostaux pour gagner ensuite la région du cœur, comme chez un malade dont la douleur, débutant par le rachis au niveau des vertèbres dorsales, irradiait sur le pourtour de la poitrine et se terminait au sternum.

Plusieurs malades observés par Trousseau présentaient les mêmes anomalies dans le début de la douleur. Chez l'un, elle se faisait d'abord sentir entre les deux épaules pour se propager ensuite à la langue, au cou, au bras, à la poitrine; chez un autre, elle avait pour siège l'une des vertèbres dorsales pour se faire sentir ensuite à l'avant-bras, au petit doigt et derrière le sternum. J'ai vu la douleur présenter à la fois une marche centripète et centrifuge : commençant par le bras pour gagner l'épaule et la région cardiaque à sa partie moyenne, elle atteignait une seconde fois l'épaule pour revenir au coude, oii elle s'arrêtait.

f. Irradialioiis pcripJirrujuc^ . — La douleur sous-stcrnale a des irradiations nuiltiples et variées qui existent le plus souvent, mais auxquelles Jurine attribuait une importance exagérée lorsqu'il refusait le nom d'angine de poitrine à toute steinalgie exempte d'irradiations. A ce sujet, Parry a eu raison de faire remarquer que celles-ci ne sont pas plus essentielles à l'angine de poitrine que ne le sont à l'inflammalion du foie les douleurs de l'épaule droite.

Ces irradiations sont d'ordre scnsiiif, nioicur^ ccmj-iiujlcur .

La plus fréquente, d'ordre s(>ii>,ilif, est celle qui a pour siège le membre supérieur gauche. La douleur commence en arrière du sternum, se propage à l'épaule gauche, à la face interne du bras et de l'avant-bras, et parallèlement au trajet des nerfs cubital et cutané interne, atteint les deux derniers doigts avec sensation de fourmillement, d'engourdissement, de gonflement, de lourdeur ou de parésie du membre.

11 y a des malades qui, pendant toute la durée de la crise, laissent tomber immobile leur bras avec une certaine difficulté pour le relever; d'autres ne peuvent lui imprimer un mouvement sans voir augmenter

MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE

la douleur sous-sternale, de sorte qu'ils le laissent instinctivement dans l'immobilité. (Irradiations d'ordre moteur.)

Si ces douleurs sont le plus souvent irradiées au membre supérieur gauche, elles peuvent atteindre les deux bras à la fois, avec cette particularité que presque toujours le côté gauche est plus atteint. Plus rarement elles n'affectent que le bras droit.

La douleur ne suit pas toujours tout le trajet qui vient d'être indiqué : elle s'arrête souvent à l'épaule, ou encore à la face interne du coude; d'autres fois, elle ne se fait sentir qu'à l'avant-bras, au petit doigt, ou aux deux derniers doigts; elle peut aussi ne pas suivre le trajet des filets nerveux, puisqu'elle siégerait à l'insertion du muscle deltoïde, d'après Wall, et à celle du rond pronateur, d'après Macbride. Les douleurs brachiales, comme toutes les douleurs irradiées, sont ordinairement moins vives que celles de la région cardio-sternale. Cependant celles-ci sont parfois à peine accusées, ou seulement constituées par une légère sensation d'angoisse douloureuse, alors que les douleurs périphériques sont prédominantes.

Les phénomènes douloureux ou paréliques des membres supérieurs peuvent aussi se compliquer de troubles vmo-moteur^ plus ou moins accusés, non seulement du côté de la face qui pâlit, mais aussi du côté des membres supérieurs, qui deviennent le siège d'une véritable syncope avec asphyxie locale des extrémités : le bras et les doigts pâlissent, deviennent d'une blancheur mate, et ces accidents persistent parfois pendant un quart d'heure après la disparition de la crise.

Heberden avait déjà signalé un cas dans lequel le bras paraissait « comme engourdi et enflé ». J'ai vu une femme de 48 ans, atteinte d'artério-sclérose, chez laquelle l'accès angineux se manifestait le plus souvent par une véritable syncope locale du bras, de l'avant-bras et de la main gauche : subitement, le membre devenait froid et insensible avec sensation de gonflement et de fourmillement aux extrémités, d'onglée au bout des doigts; le pouls radial du même côté devenait petit, serré, presque imperceptible, puis survenaient des palpitations violentes et douloureuses, et sans l'existence d'une légère angoisse rétro-sternale, la sténocardie eût passé inaperçue, on eût pu croire en un mot, qu'il s'agissait seulement d'une syncope locale des extrémités. Or, le diagnostic fut confirmé plus tard par une crise classique d'angine de poitrine. — A ce sujet, Trousseau cite l'exemple d'une femme atteinte d'anévrysme aortique chez laquelle une poignante douleur partant de la région précordiale irradiait à la base de la poitrine qu'elle étreignait comme une ceinture de fer, descendait dans les lombes, remontait à la région cervicale, à l'épaule, au bras et à l'avant-bras gauche jusqu'à l'extrémité des

ANGINE DE POITRINE CORONARIENNE

doigts; alors la peau de la main et de l'avant-bras devenait d'une pâleur extrême à laquelle succédait presque immédiatement une coloration violacée et bleuâtre très prononcée ; une fois la douleur passée, la main et les bras restaient engourdis pendant quelques instants. — Chez un autre malade observé par le même auteur, la douleur commençait à la hauteur des quatrième et cinquième eûtes à la région du cœur qui, pendant l'attaque, battait violemment; puis elle irradiait au cou, aux deux bras, avec engourdissement douloureux et sensation d'enllure aux mains.

Ces troubles vaso-moteurs sont parfois beaucoup plus accusés, ils se généralisent à tout le système vasculaire et constituent ainsi, avec la pâleur extrême de la face, le refroidissement et la teinte cyanotique des extrémités, la pelilesse du pouls, une forme vnso-inotricc de l'angor pectoris étudiée plus loin, parce qu'elle se rencontre plus souvent chez les hystériques ou les névropathes.

Les irradiations douloureuses atteignent par ordre de fréquence : Les membres supérieurs, et surtout le bras gauche; 2' le plexus cervical et les parties avoisinantes : douleurs au cou sur le trajet du plexus cervical, à la face, à la langue (Trousseau), au menton, à l'oreille (Butter, Wichmann), à l'articulation tcraporo-raaxillaire où elles déterminent une sorte de trismus, à la nuque.

Quant aux autres irradiations que les auteurs anciens et que certains auteurs modernes énumèrcnt avec un grand luxe de détails, vers les branches extra-cardiaques des pneumogastriques (aphonie, sensation de constriclion ou de boule hystérique, nausées, vomissements, distension gazeuse de l'estomac), vers les nerfs intercostaux et diaphragmatiques (douleurs sur le trajet du phrcniquc, aux apophyses épineuses, aux espaces intercostaux), vers d'autres régions (uévralgie iléo-scrolale, douleurs des membres inférieurs), ces irradiations n'appartiennent pas à l'histoire clinique de la sténocardie coronarienne, mais à celle des pseudoangines des névropathes et des hystériques.

g. Syniptoinos cardiu-raxculai rcs. — Du côté des raissraifx et du co'ur, les troubles sont variables. Le plus souvent, ce dernier organe parait assister impassible à la violente douleur dont il est le siège; ses mouvements sont normaux, le pouls reste calme, et Wichmann avait remarqué que, pendant le paroxysme douloureux, le pouls peut devenir plus rapide, mais qu'il n'est ni intermittent, ni irrégulier. Ileberden et Parry avaient également vu que le pouls est si peu atteint qu'on a une tendance naturelle à placer le siège de la maladie en dehors du co'ur. Parfois cependant, d'après Wall, il devient tellement petit qu'on peut à peine le

sentir, et j'ai noté la petitesse extrême du pouls avec sa suppression, le plus souvent à gauche. Chez un de mes malades, les deux pouls radiaux ont été complètement supprimés pendant les dernières douze heures qui ont précédé la mort; on sentait mal les pulsations des artères humérales et de toutes les artères périphériques, les battements du cœur très ralentis, insensibles à la main, étaient à peine sensibles à l'oreille.

La petitesse d'un des deux pouls radiaux et surtout du radial gauche, est un symptôme qu'on observe assez souvent chez les angineux dans le cours ou dans l'intervalle des accès et dont la fréquence et l'importance n'ont pas été suffisamment signalées. Subitement, pendant un ou plusieurs jours, le pouls radial gauche devient faible, petit et serré, tandis que celui du côté opposé conserve toute son amplitude; ensuite, quelques jours après, les deux pouls radiaux deviennent égaux. Or, la connaissance de ce fait n'est pas sans importance, parce qu'elle permet d'éviter des erreurs de diagnostic, cette inégalité des pulsations radiales étant à tort rattachée à un anévrysme aortique, ou à un rétrécissement athéromateux de la sous-clavière gauche. Il s'agit ici d'un phénomène transitoire et nullement permanent, et cet état apparent d'affaiblissement d'un pouls radial ne peut être attribué qu'à un spasme intermittent de l'artère dont on doit bien comprendre la fréquence et la cause par suite des rapports fréquents de l'aitério-sclérose avec le spasme artériel. Cet affaiblissement transitoire d'un pouls ou de deux pouls radiaux par spasme artériel, est à distinguer de son affaiblissement plus ou moins permanent par adynamie cardiaque ou obstruction de la sous-clavière.

Dans un cas, l'accès était annoncé quelques secondes auparavant par un ralentissement des battements du cœur tombant de 60 à 30, à la fin de la crise, pour atteindre le chiffre de 120 et môme de 140.

Dans les accès qui se terminent fatalement, il arrive plus souvent que les pulsations diminuent beaucoup de fréquence.

11 est assez rare d'assister à la mort d'un angineux. Gauthier (de CharoUes) a vu, chez une femme de 40 ans atteinte d'insuffisance aortique, le pouls tomber progressivement de 70 à 25 pulsations, il lui semblait assister pour ainsi dire à l'agonie du cœur, à la claudication progressive du myocarde qui se termina brusquement par un arrêt rapide. Un malade venant consulter l'un de mes collègues, lui dit ces simples paroles : (( Tenez, j'ai en ce moment un violent accès, je meurs. » Le voyant aussitôt pâlir, il saisit le pouls qu'il trouve nul des deux côtés, il le renverse sur une chaise longue, ausculte son cœur qui ne présentait plus que quelques battements imperceptibles ; le malade était mort. J'ai assisté une fois à la mort rapide (non subite) d'un angineux, et dans les derniers moments, les pulsations radiales devenaient plus lentes,

ANGINE DE POITRINE COUdNAI! lENNE

plus faibles, plus irrégulières, les contractions du cœur étaient réduites à des oscillations inégales, à peine appréciables, ressemblant au battement des ailes d'oiseau [fhiticri lu/s des Anglais).

L'accès est rarement annoncé ou accompagné par de folles et douloureuses palpitations, par des battements énergiques « en coup de bélier » (suivant l'expression d'un de nos confrères angineux), ou par une accélération douloureuse des battements du cœur.

Parfois, la défaillance n'existe plus seulement à l'état de sensation ou d'anxiété, elle est réelle ; le malade est pris de lipothymie, ou encore de syncope, pliénomône auquel Parry avait attribué une telle impoi'tance qu'il avait donné à la maladie le nom de .■^ijncopa aiigcus.

Le pouls change aussi do caractère, comme les tracés sphygmograpliiques le démontrent. Les lignes d'ascension et de descente deviennent I)lus longues et plus lentes, le tracé sphygmographique du pouls se rapproche souvent de celui du rétrécissement aorlique.

Pour résumer les modifications du pouls, on peut citer le passage suivant de Schmidt : « P/i/.s//s valdc nn^lxi/ns, sirpc conlracl us, parviis (itque I mrqitdJis , ncc rai'a ntlci-im liens hnn/iliir. ri :r(/('f pdlpitaiuimbus ciH'dis ani/iliir. «

Nous reproduisons plus loin (p. 12) quelques-uns des tracés sph\gmographiques pris sur un malade avant et après les accès angineux. avant et après les inhalations de nitrile d'amylc.

h. Iildl de 1(1 icnsiDii urirrudlc. — l'n phénomène important qui se produit dans la plupart des attaques angineuses, c'est rclcvaiiuii nijndr de lu pression artcriellc au commencement et pendant tout leur cours. Je l'ai constaté à plusieurs reprises, conmie Lauder-Brunton et Waller Moxon. dette hypertension vasculaire est d'autant plus importante à connaître que la tension artérielle a déjà subi une augmentation par suite de l'artério sclérose et dos alfeclions aorliques dont sont souvent atteints les malades.

Dans d'autres cas cependant, lorsqu'il y a coronarite sans aortite et sans artério-sclérose, la tension vasculaire est plutôt diminuée ou normale, de sorte qu'on trouve dans ces phénomènes dilférenls la raison de la diversité d'action du nitrite d'amyle : efficace, quand il y a élévation de la tension sanguine; infidèle, quand elle est diminuée.

Enfin, nous avons dit (pie l'artério-sclérose détermine souvent pendant son cours des spasmes artériels généralisés ou localisés, lesquels rendent compte des phénomènes du doigt mort, de syncope locale des extrémités, de refroidissement. Or, ces troubles vaso-moteurs peuvent par leur prédominance au moment de l'attaque angineuso, donner lieu à une

forme d'angine de poitrine vaso-motrice, dont il a été parlé. Le pouls de toutes les artères devient petit, serré ; la face estpàle, les extrémités sont froides avec sensation de fourmillement, d'anesthésie, d'enflure, à laquelle succède une apparence violacée et cyanique. D'autres fois, au contraire, la pâleur du visage fait place à une congestion rapide et prononcée.

Fig. 108. — Pouls droit chez un angineux, dans l'intervalle des accès.

Fig. 109. — Pendant un accès d'angine de poitrine.

Fig. 110. — Pendant un accès d'angine de poitrine, et au couuaeuceuient des inhalations amyliques.

Fig. 111. — Pendant un accès d'angine de poitrine, et immédiatenient après les inhalations amyliques.

i. Sijniptùiiu's aort 'iqac^, luilraux, mijocardiques. — • Souvent les angineux sont des aorliques, et lorsqu'ils ne présentent aucun signe d'une affection de l'aorte, on constate à l'autopsie une lésion des coronaires. Est-ce à dire qu'on ne puisse observer chez eux une altération de l'orifice mitral ? Ce serait une erreur de le croire. Car, ils sont fréquemment artério-scléreux et ils ne sont aortiques qu'à la faveur de l'artério-sclérose. Celle-ci peut envahir la valvule mitrale, déterminer une lésion de cet orifice alors qu'elle atteint à peine l'aorte, et on se trouve en présence de ce fait, paradoxal en apparence, d'une angine de poitrine chez un mitral.

ANGINK DR l'OITRINK CORONARIENNE

Uii homme de 49 ans souffrait depuis trois années environ, de douleurs vives rétro-sternales survenant toujours sous l'influence de la marche ou du moindre effort. Il déclare qu'il « ne peut faire, depuis plusieurs mois, (juelques pas sans éprouver de la douleur ou de l'oppression, et que s'il en est ainsi, il sera dans l'impossihilité de gagner sa vie ». A l'auscultation, on trouve un souffle très intense d'insuffisance milrale, alors qu'à la base il n'y a aucun bruit morbide. Cependant le premier bruit est sec, parcheminé ; le second bruit à droite du sternum est très manifestement retentissant, les sous-clavières sont surélevées, la région cervicale est violemment agitée par des battements artériels anormaux, le pouls ne présente aucun des caractères d'une insuffisance milrale, il est dur, fort, concentré, régulier. Pourquoi? C'est parce que ce malade n'avait pas, à proprement parler, une insuffisance orificiellc ; il avait une lésion de l'orifice uiitral, mais il n'avait pas de maladie valvulaire, tant il est vrai que l'existence d'un souffie à l'un des orifices du cœur n'est pas toujours synonyme d'un rétrécissement ou d'une insuffisance, et qu'on peut être mili'al par le souffle el aorlique ou artériel par la maladie. Par les progrès de la sclérose de la valvule bicuspide, celle-ci peut encore devenir franchement insuffisante, ce qui ne change en rien les choses, car il s'agit toujours d'une lésion artérielle et non d'une lésion endocardique. La preuve en est fournie, par les caractères du pouls qui reste fort et vibrant, au lieu d'être petit, inégal et irrégulier comme pour les insuffisances mitrales consécutives aux endocardites rhumatismales, par l'existence des battements artériels, de l'élévation des sous-clavières (indice d'une dilatation de l'aorte), du retentissement diastolique de l'aorte (signe d hypertension artérielle). Ce malade avait donc une lésion mitrale, comme il aurait pu avoir une lésion aortique [)ar arlerio-sclérose.

On doit admettre comme démontrées ces deux loi? cliniques : 1" L'angine de poitrine ne devient jamais une complication des maladies ?Hitrales d'origine endocardique et rhumatismale ;

2'" Dans les cas de coexistence de fanf/ine de poitrine arec un souffle systolique de la pointe^ celui-ci est si/inpl(juialique^ soit d'une insuffisance mitrcde fonctionnelle par dilatation simple de f orifice, soit d' une insuffisance mitrale organique d'origine endartérique [la lésion étant mitrale ; la maladie, aoi-tujue).

Dans l'intervalle des accès, dans les périodes d'accalmie, les bruits du cœur offrent le plus souvent, contrairement à l'opinion généralement admise, quelques caractères particuliers utiles à connaître, surtout chez les sujets assez nombreux qui n'ont aucune lésion d'orifice. Le premier bruit est sec et parcheminé à la base ; d'autres fois, il est sourd, mal frappé. Le second bruit présente souvent un retentissement en coup de marteau., caractéristique de l'hypertension artérielle, ou un retentissement clangoreux, symptomatique d'une dilatation de l'aorte.

D'autres fois, les deux bruits ont un timbre tout à fait spécial, comparable à celui d'une corde vibrant sourdement à une certaine distance. Tantôt il y a lenteur, tantôt accélération des battements, et parfois, à de rares intervalles, on constate quelques mouvements arythmiques ou quelques intermittences.

Cliez un assez grand nombre d'entre eux, il existe des signes d'affection aortique (aortite subaiguë ou chronique, dilatation ou anévrysme de la crosse, rétrécissement et insuffisance aorliques). Ce sont les coronariens avec affection de l'aorte.

Souvent, l'auscultation ne permet de constater aucun signe anormal, aucun souffle de lésion orificielle à l'aorte ou au cœur. Le second bruit présente même ses caractères habituels sans renforcement, et la seule anomalie que l'on constate est simplement caractérisée par un assourdissement des bruits avec diminution et même disparition du choc précordial. Ce sont les coronariens sans affection de l'aorte.

Dans « l'état de mal angineux », lorsque les crises se rapprochent sans cesse, on voit survenir rapidement tous les signes de la dilatation aiguë des cavités cardiaques avec affaiblissement du myocarde^ les membres inférieurs s'œdématient rapidement, et l'on arrive à constater dans les castrés graves, le rythme fœtal des battements du cœur, ou embryocardie. Un de mes confrères, condamné depuis trois semaines à passer ses jours et ses nuits dans un fauteuil, était en proie à des crises subintrantes d'une durée de sept à huit heures. Sous cette influence, un œdème assez considérable et dur a envahi, du jour au lendemain, les membres inférieurs ; les battements du cœur prirent une grande accélération, le choc précordial devint presque insensible, et l'on vit naître sous l'oreille le rythme fœtal du cœur. Le lendemain, le pouls était à peine sensible à droite et à gauche, plus petit à gauche ; l'embryocardie avait disparu avec le relèvement de la pression artérielle, mais on constatait pour la première fois une arythmie très nette.

\. Symptômes viscéraux, surajoutés ou associés. — Jusqu'au jour oîi Rougnon et Heberden ont nettement séparé les phénomènes angineux des affections asthmatiques avec lesquelles ils étaient confondus, presque tous les auteurs anciens, parmi lesquels Parry et Wichmann, ont fait remarquer que la dyspnre ne doit pas être décrite dans la symptoraatologie de Fangor pectoris, ce qui n'a pas empêché Schmitt de la définir : Dolor cum constrictione pectoris et summo gradu dyspneœ conjunctus.

Or, on ne saurait trop insister sur ce fait, que l'angine de poitrine ne s'accompagne pas de trouble sérieux dans la respiration ; // a pas dyspnée., mais apnée, le malade arrêtant pour ainsi dire d'instinct ses

ANGINE DE POITRINE CORONARIENNE

mouvements respiratoires, afin de ne pas augmenter ses douleurs. Ainsi, Butter avait remarqué que quelques patients, pendant le paroxysme, peuvent faire une large inspiration, qu'ils cherchent à soupirer profondément ou à retenir leur respiration. Un malade de Trousseau s'arrêtait court, la poitrine immobile, craignant de respirer pour ne pas augmenter l'étreinte qui lui brisait la poitrine. Parfois, il y a de la poh/piuie au moment des accès douloureux, mais elle est d'origine nerveuse ou émotive, certains malades accélérant instinctivement leurs mouvements respiratoires comme on les voit aussi les arrêter, ce qui est le cas le jilus fréquent. Mais, sijmplàntrs (hjspnéiques ou pobjpnv'iqiics nr foiii, aucunement parl'ie du si/ndronie anr/hieu.r^ et c'est une véritable hérésie clinique de parler de la <( dyspnée de l'angine de poitrine ».

Dans l'intervalle ou le cours des accès, les malades peuvent éprouver une véritable dyspnée; mais celle-ci est due à une affection rénale, cardiaque ou aortique concomitante (néphrite interstitielle, cardio-sclérose, aortite). C'est ainsi qu'il faut encore interpréter les congestions pulmonaires, l'œdème aigu du poumon, les intermittences du cœur, l'arythmie, parfois la tendance à l'embryocardie, à la cardiectasie aiguë et aux asystolies rapides, ou encore les hémoptysies signalées autrefois par différents auteurs, ces hémoptysies étant sous la dépendance d'infarctus pulmonaires. Il faut donc bien se garder de mettre sur le compte du syndrome angineux un grand nombre d'accidents qui sont réellement dus aux lésions multiples et concomitantes des viscères, de l'aorte, du myocarde, des artères et du rein. Si parfois une dyspnée réelle est notée parmi les symptômes de l'angine de poitrine, ce serait commettre une grosse erreur que de confondre ces deux phénomènes ou de les associer l'un à l'autre dans une même description. Lantjinc de poiiriiu- e.il un sijmpitlutp, la dijsjnirc en est un autre. Les angineux peuvent être accidentellement dyspnéiques, parce qu'ils sont artério-scléreux ou atteints parfois de néphrite interstitielle et souvent de cardio-sclérose ; dans ces conditions, leurs accès de pseudo-asthme cardiaque sont parfois très violents. Mais on ne confondra pas l'angoisse respiraloire de la dyspnée de Corvisart ou encore de la dyspnée de Cheyne-Stokes, avec l'angoisse douluureu^e de la sténocardie; et cependant, il arrive que le même malade, par suite de lésions identiques, présente en même temps ou à des intervalles séparés, la dyspnée de Cheyne-Stokes et des sensations ou crises angineuses. Le fait s'explique facilement, ces deux syndromes procédant du même processus morbide. L'ischémie du cœur, c'est l'angine de poitrine ; l'ischémie du bulbe, c'est la respiration de Cheyne-Stokes. 11 est utile d'insister sur cette distinction de l'angoisse angineuse et de l'angoisse respiratoire, parce que souvent les médecins confondent cette dernière avec l'angine de poitrine.

IG

Si l'on n'oublie pas que les angineux sont assez souvent artério-scléreux, on évitera l'erreur si fréquemment commise, qui consiste à attribuer à l'angor pectoris ce qui doit être rattaché à l'artério-sclérose. Ainsi, autrefois Fothergill a décrit chez les angineux un pouls irrégulier et intermittent, non seulement dans le cours, mais en dehors des attaques, et il ne savait pas que ce fait est surtout en rapport avec les lésions du cœur. A une époque plus rapprochée de nous, on a commis la même faute en attribuant les symptômes cérébraux ou intellectuels, convulsifs ou épileptiformes, aux attaques angineuses, tandis qu'on devait les rattacher à l'anémie encéphalique par artério-sclérose cérébrale, ce que Trousseau n'a pas vu. Beaucoup d'auteurs ont encore confondu la cause et l'effet pour les accidents gastriques qui peuvent être consécutifs aux accès angineux, mais qui souvent aussi leur sont antérieurs.

Les accidents cardiaques et pulmonaires engendrés par l'accès angineux sont relativement rares et peu accusés. Mais il ne faut pas oublier que parfois, dans l'angor pectoris, l'épuisement parétique des extrémités du pneumogastrique peut retentir également sur les trois organes innervés par ce nerf : sur le cœur en déterminant des troubles caractérisés par le ralentissement ou l'accélération de ses battements, par de l'arythmie, des lipothymies ou des syncopes (derniers accidents imputables également à l'ischémie cardiaque) ; sur les poumons (congestions pulmonaires, emphysème aigu) ; enfin sur l'estomac (flatulences, vomissements, distension gazeuze). C'est là un fait important mis en évidence par l'étude des « synergies du pneumogastrique » au sujet d'une de nos observations d'angine de poitrine '. Mais, tous ces troubles qui se passent sur les divers territoires nerveux du pneumogastrique sont dus plutôt à la névralgie ou à la névrite cardiaque, celle-ci devant être distinguée cliniquement et nosologiquement de l'angine de poitrine.

k. Accès incomplets, allénncs ou frustes. — Dans une première forme, la sténocardie existe seins aucune irradiation, et la douleur rétro-sternale ou cardiaque constitue à elle seule tout l'accès. D'autres fois, les individus atteints d'artério-sclérose ou d'aortite aiguë, subaiguë ou chronique, présentent dans le cours d'un accès dyspnéique une sensation particulière d'anxiété ou d'angoisse précordiale, de compression ou de constriction intra-thoracique qui est souvent le prélude d'accès franchement angineux, et ce sont ces cas qui ont fait confondre la dyspnée avec l'angine de poitrine. La dyspnée peut être prédominante

' Angine de poitrine cardiaque et pulmonaire ; paralysie consécutive du nerf pneumogastrique [Soc. médico-pratique de Paris, 1879).

ANfilNI^ ])R POITltlNR COIIONACIK.NNK

par son intensité, raison pour laquelle les malades appellent davantage l'attention sur elle ; mais, association d'im élément symptomatique à un autre d'une nature toute difTéreiite, n'est pas synonyme d'assimilation.

2'-' Chez plusieurs malades, l'accès se limite à la douleur du bras gauche, et la véritable nature n'est reconnue que par l'existence d'une sensation d'auNiété ou de défaillance caractéristiques, surtout par la provocation habituelle des accès angineux (efforts, montée d'étages, marche). Jurine cite un fait observé chez lord Clarendon atteint d'angine de poitrine : << U était attaqué par une douleur si aigur dans le bras gauche pendant un quart d'heure ou à peu près, que le tourment qui en résultait le rendait pàle comme la mort, et il avait coutume de dire qu'il avait passé par les agonies de la mort et qu'il mourrait dans un de ces paroxysmes. »

Un malade, observé par Trousseau, éprouvait une douleur cardiaque qui s'éteignait sur place. l'uis, tout à coup, sans que rien se manifestât du côté du cœur, il ressentait dans la main gauche une douleur comparée à une crampe et accompagnée d'engourdissement.

Chez un angineux que j'ai dernièrement observé, l'accès se faisait en deux temps : douleur vive dans le bras droit, laquelle disparaissait promptenient pour être remplacée par la douleur piésternale.

Un liomme de GO ans, observé par Ilcberden, commeni^a d'abord à sentir, sous rinlluence delà marche, une sensation désagréable au bras gauche qu'il n'éprouvait jamais en voiture. Après dix ans, ceLte douleur apparut pendant la nuit, deux ou trois fois par semaine. Le malade était obligé de s'asseoir sur son lit pendant une ou deux heures pour attendre que la lin de cette douleur lui permit de se couciier. « Cette maladie, son siège excepté, ressemblait tout à fait à l'angine de poitrine, » elle augmentait comme elle par degrés, avec des attaques de même genre, provoquées ou dissipées par les mêmes causes. Il mourut subitement, à l'âge de 73 ans.

Cette maladie qui, son siège excepté, ressemblait tout à fait à l'angine de poitrine », de l'aveu même d'IIeberden, n'était autre que la sténocardie dont les accès peuvent être, pendant un temps plus ou moins long, seiticmcnt consl 1 1 nés par une douleur au hrus (juuclic

Un homme de 59 ans, depuis six années est pris sous l'iiilluence de la marche, après le repas du soir, d'une douleur violente limitée au muscle biceps sans aucune irradiation vers le cceur ; cette douleur est si forte, elle s'accompagne d'une angoisse si grande, que l'idée même de poursuivre sa promenade lui cause de relfroi. Il est obligé de s'arrêter, pàle, immobile, et ne reprend sa marche interrompue qu'après quelques instants de repos complet. D'autres fois, l'accès angineux ne se manifeste que par une sorte de II. lIucHAiiD. — Mal.ulies du rœur, 3' édition. — ii. 2

MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE

douleur en bracelet autour du poignet avec sensation d'angoisse et de dou. leur rétro-sternale à peine appréciables.

A l'auscultation du cœur, on trouve seulement un retentissement diastolique de l'aorte très prononcé, indice d'une tension artérielle exagérée ; le pouls radial gauche est serré, contracté, plus faible que le pouls du côté opposé. Enfin, je constate, comme chez les vieux angineux, un état congestit des deux bases pulmonaires existant depuis plusieurs mois. En m'appuyant sur la provocation des accès par la marche et les efforts, sur la sensation d'angoisse qui les accompagnait toujours, sur les signes d'artério-sclérose dont cet homme était certainement atteint, je n'hésitai pas à formuler le diagnostic d'angine vraie avec pronostic très grave. Trois jours après, j'étais appelé en toute hâte près du malade qui avait eu quatre syncopes pendant la nuit avec accès de douleur brachiale. Je le trouvai en pleine connaissance, le pouls radial presque nul des deux côtés, les battements du cœur sourds et parfois précipités, la face rouge et vultueuse, les lèvres cyanosées et violacées. Mais ce qui frappait le plus l'attention, c'était l'existence de râles crépitants fins, très nombreux, ayant envahi les deux côtés de la poitrine, de la base au sommet, sorte d'œdème aigu du poumon dont l'augmentation progressive amena la mort deux heures après.

Ce fait est très instructif, car deux fautes de diagnostic avaient été commises pendant longtemps : on avait d'abord cru à rexistence d'une simple névralgie brachiale, puis d'une pseudo- angine de poitrine. On aurait évité Terreur, si l'on avait réfléchi que les névralgies brachiales ne s'exaspèrent pas sous l'influence de la marche et qu'elles ne s'accompagnent jamais d'angoisse, même au moment des paroxysmes douloureux ; enfin, on avait eu grand tort de croire à une pseudo-angine en s'appuyant sur la localisation et la limitation de la douleur. Nous verrons bientôt, en effet, que l'intensité et l'étendue de celle-ci ne peuvent pas servir de base au diagnostic des angines vraies et des pseudoangines, ces dernières étant parfois caractérisées par des souffrances plus vives, plus généralisées, d'une durée beaucoup plus longue.

Un autre malade, âgé de 43 ans, avait éprouvé plusieurs accès francs d'angine de poitrine avec irradiations douloureuses caractéristiques. Sous l'influence du traitement, les accès devinrent incomplets, et lorsqu'il marchait, la douleur ne se montrait que dans le bras et les deux derniers doigts, lesquels devenaient le siège d'un engourdissement prononcé ; mais, lorsqu'il pressait le pas, elle envahissait rapidement le cœur.

3'' Le siège de la douleur est en arrière de la première pièce du sternum, plus rarement à droite ou à gauche de cet os, presque jamais à la pointe du cœur. Mais quelquefois, il est à la partie moyenne ou même à la partie inférieure au niveau de l'appendice xiphoïde. On voit ainsi la

ANGINE DE POITRINE CORONARIENNE

douleur débuter par le creu.v épigastrique pour suivre ensuite vers l'épaule, le bras et l'avant-bras, les irradiations habituelles. Mais, supposons celles-ci absentes, l'accès sera limité à la douleur épigastrique et pourra simuler une souffrance d'origine et de siège gastriques.

Dès 1879, j'ai appelé en ces termes, l'attention sur ces accidents angineux, à forme et à siège insolites : « Parfois les phénomènes d'angor pectoris restent frustes pendant plusieurs années, et dans certaines insuffisances aortiques d'origine artérielle, il peut se faire que l'affection de l'aorte, latente pour le malade comme pour le médecin, ne se traduise à l'attention que par des symptômes gastriques intenses (flatulences, dilatation de l'estomac, accidents gastralgiques). »

En 1867, Leared, décrivant les « affections larvées du cœur », avait appelé l'attention sur ces troubles gastriques, qui absorbent par leur intensité, et bien plus encore par leur fix.ité, l'attention du malade et du médecin, à tel point que l'alTection aortique, cause de tous ces troubles, peut passer inaperçue ; il faisait remarquer que, sur dix cas dans lesquels ces accidents gastriques avaient été constatés, huit fois la mort subite était survenue. A ce sujet, Broadbent émettait l'opinion que ces douleurs gastriques violentes, observées parfois chez des individus atteints d'affection de l'aorte, « avaient un rapport curieux avec l'angine de poitrine ». Plus afhrmatif encore, je dis qu'il s'agit alors d'accidents angineux à for/nr psrudu-f/as/ra/fj/qi/e, et les exemples à l'appui ne manquent pas, comme nous allons voir :

En 1873, j'ai vu un malade atteint d'aortite avec insuffisance des valvules sigmoïdes, chez lequel ralTecLion ne s'est d'abord révélée, pendant assez longtemps, que par des symptômes gastriques violents (accès de gastralgie intense, dilatation énorme de l'estomac, vomissements, vomiluritions, tympanite, douleurs vives dans la région du foie ressemblant à des coliques hépatiques), et qui a présenté, seulement après quelques mois, des symptômes cardio-aortiques, et en dernier lieu des accidents angineux auxquels il a succombé.

J'ai observé un autre malade qui a souffert pendant plusieurs mois, en l'absence de tout symptôme cardiaque ou aortique, d'accidents gastralgiques intenses, au point qu'on put le regarder longtemps comme atteint d'une affection de l'estomac ; mais bientôt après les douleurs gastriques, apparurent des crises de douleurs rétro-sternales avec accès paroxystiques d'épigastralgie et distension gazeuse de l'estomac. En même temps, la percussion et l'auscultation de l'aorte permettaient de constater l'existence d'une aortite avec dilatation du vaisseau. Cet homme a fini par succomber.

Un malade que j'ai suivi pendant plusieurs années, a présenté pendant deux ans des douleurs vives, subites, à caractère compressif, au creux de l'estomac, sans irradiations sous-sternales ou brachiales, et je n'ai pas

hésité à les rattacher à une angine de poitrine, en m'appuyant sur les caractères de ces douleurs et sur l'existence d'une aortite subaiguë. L'événement a confirmé ce diagnostic, et ce malade est mort franchement angineux.

Un de mes confrères, auquel je donne des soins depuis longtemps, a soufTert « affreusement » de l'estomac pendant une année avant d'avoir de francs accès d'angor pectoris. Le cœur et l'aorte n'étaient le siège d'aucun bruit morbide, mais la malité aortique était augmentée, les artères cervicales battaient anormalement, il y avait un peu de soulèvement des sousclavièrcs ; le pouls était dur et concentré comme celui de l'artério-sclérose commençante, les douleurs d'estomac venaient par crises subites, souvent sous l'influence de la marche ou de l'efTort (ce qui devait mettre sur la voie du diagnostic), parfois sous l'influence du travail digestif (ce qui devait entretenir l'erreur d'une affection stomacale). Mais ces douleurs avaient un caractère particulier : elles se traduisaient par la sensation d'un « étau qui comprimait violemment la région épigastrique, d'un pieu de fer et de feu qu'on enfoncerait jusqu'à la colonne vertébrale ». En m'appuyant sur ces caractères cliniques, j'affirmai que tous les eupeptiques ou apéritifs du monde ne feraient rien, et j'instituai immédiatement un traitement ioduré, qui parut un paradoxe en raison de l'action nocive des iodures sur une maladie d'estomac, dont notre confrère se croyait toujours atteint. Un an après, une franche crise d'angor pectoris éclatait et venait confirmer ce diagnostic.

Voici une femme atteinte d'angine de poitrine avec rétrécissement et insuffisance aortiques. Les accès angineux commençaient toujours par l'épigaslre, la douleur remontait ensuite le long du sternum et gagnait l'épaule, le bras et l'avant-bras. D'autres accès ne présentaient pas ces irradiations, ils s'arrêtaient sur place, en conservant leur siège épigastrique et donnant ainsi l'apparence d'une affection gastralgique.

Enfin, voici un autre malade âgé de 60 ans environ, au sujet duquel les opinions les plus contradictoires avaient été émises par plusieurs médecins : gastralgie un peu anormale pour les uns, accès de pseudo-gastralgie calculeuse pour les autres, troubles cardiaques consécutifs à une dyspepsie flatulente, ou encore dilatation de l'estomac à forme cardiaque pour les derniers. 11 fut possible d'affirmer de la façon la plus formelle, que le danger n'était pas à l'estomac, mais à l'aorte et au cœur, qu'il s'agissait d'accidents angineux à forme pseudo-gastralgique, liés à une affection de l'aorte. Mais, le malade répétait invariablement : « Ce n'est pas au cœur que je souffre, c'est à l'estomac ; donc c'est l'estomac qu'il faut soigner. » Et pendant trois ans, cet homme suivant ses inspirations et les ordonnances qui lui prescrivaient tour à tour une saison à Vichy, à Fougues ou à Vais, laissa de cùté ma' consultation. Mais bientôt, les accidents prirent une autre tournure, la maladie cardio-aortique se confirma : œdème progressif des membres inférieurs, des bourses et des parois abdominales, signes d'aortite chronique avec souffle systolique et diastolique à la base, avec douleurs rétrosternales, quelques accidents lipothymiques. Le médecin du malade voyant nos tristes prévisions s'accomplir, insiste alors sur la médication iodurée, sur le

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régime laclé. Mais il était trop tard, parce que l'artério-sclérose avait envahi le cœur pour donner lieu à une dégénérescence de son muscle, et le rein pour produire une néphrite interstitielle (légère quantité d'albumine dans les urines, bruit de galop).

Comment donc, à l'enconlre des opinions si nombreuses et si diverses qui avaient été émises sur la nature de cette affection, étions-nous arrive, plusieurs années auparavant, à établir un diagnoslic confirmé par la suite? Bien simplement, comme on va le voir. Cet homme souffrait de l'estomac, ou plutôt de la région épigastrique, cela ne faisait aucun doute; mais les douleurs présentaient des caractères imporlants sur lesquels on ne saurait trop appeler rattenlion : apparition suliih' des accès pseudo-gastralgiques sous l'influence de la marche ou d'un effort; leur disparition rapide par le repos, leur durée tout à fait éphémère; coexistence de sensations d'engourdissement, d'endolorissemenl du bras droit avec angoisse particulière. Mais ce qui contribuait surtout à entretenir l'erreur d'une affection gastrique, c'était encore, au moment de ces crises, l'existence de nausées, de vomituritions, de flatulence et de ballonnement stomacal.

Sans doute, les partisans de la théorie de la névrite cardiaque peuvent prétendre qu'il s'agit ici d'une véritable gastralgie, et que ces douleurs traduisent un état de souffrance réel des filets gastriques du nerf vague. C'est là une erreur qui peut être très préjudiciable au malade, puisqu'elle méconnaît la gravité de telles manifestations, ces douleurs pseudogastralgiques étant déjà des crises angineuses contre lesquelles il faut de bonne heure instituer une médication rationnelle, c'est-à-dire la médication artérielle qui seule peut être suivie de succès. Ces faits sont d'une haute importance pour le diagnostic et le pronostic, car celte forme d'épigastralgie peut être un phénomène avant-coureur des crises angineuses classiques et de la mort subite. Pour en établir le diagnostic, il ne suffit pas toujours de s'appuyer sur les caractères de la douleur, sur sa provocation habituelle par la marche et sa disparition par le repos, sur ses irradiations vers la région cardio-slernale, il faut encore chercher chez ces malades les symptômes souvent concomitants de la sclérose artérielle. Dans ce cas, il y a souvent à droite du sternum un retentissement diastolique de l'aorte ; on l'entend plutôt à gauche au niveau de l'artère pulmonaire chez les dyspeptiques, lorsque l'affection gastrique a retenti sur le cceur, ce qui, du reste, se produit plus rarement qu'on le croit. L'exemple suivant démontre la possibilité du diagnostic dans les cas en apparence les plus embarrassants :

Un malade était atteint de goutte et de dyspepsie, avec accès angineux

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attribués à cette dernière maladie et non à une affection de l'aorte. Ce qui semblait confirmer cette opinion, c'était l'amélioration assez rapide obtenue par le régime lacté. Mais, si ce dernier avait agi favorablement sur les fonctions de l'estomac, il avait aussi porté son action sur l'état de la tension artérielle qu'il avait modérée, et dont l'élévation anormale était révélée par l'existence du retentissement diastolique de l'aorte. Si l'angine de poitrine avait été réellement d'origine stomacale, on aurait constaté plutôt ce retentissement diastolique à gauche du sternum, au niveau de l'artère pulmonaire. Le diagnostic d'angine de poitrine vraie fut confirmé malheureusement par la suite. Le malade mourut subitement, après avoir présenté les signes indéniables d'une aortite subaiguë.

Il ne faudrait pas cependant croire ni me faire dire que toutes les douleurs gastriques dont se plaignent les aortiques sont toujours de nature angineuse. Mais, les signes dislinctifs qui seront bientôt étudiés, permettent de faire le diagnostic entre la gastralgie réelle, et la pseudo-gastralgie angineuse.

En consultant les auteurs anciens, on voit signalés des accidents semblables, dont la vraie nature a été méconnue. Ainsi, Graves a rapporté l'histoire « d'affections purement fonctionnelles du cœur », capables de déterminer la mort « en l'absence de toute altération analomique appréciable ». La première observalion est surtout intéressante parce qu'elle permet de reconnaître les traits caractéristiques de l'angine de poitrine pseudo-gastralgique.

Il s'agit d'un gentleman de 63 ans, menant une vie sobre et régulière et ayant toutes les apparences d'une bonne constitution. En janvier 1831), « il fut pris subitement, dans la région de l'estomac, d'une douleur qu'il attribua à une indigestion ; quelques instants après, il eut des vomissements, son pouls devint faible et irréguiier, la respiration pénible et laborieuse, les extrémités absolument froides. Cet état persista pendant trois heures, malgré les stimulants les plus énergiques ; puis le malade s'endormit, et le matin, il ne restait de tout cet orage qu'un peu de faiblesse et de langueur ».

Dix jours plus tard, les mêmes accès se reproduisirent et persistèrent encore pendant douze mois jusqu'à la mort, avec la même intensité, une fréquence plus grande, mais avec une plus courte durée. Graves put assister à plusieurs de ces attaques dont il importe de reproduire textuellement la description pour ne pas en affaiblir le sens : « Le malade était averti de l'approche de l'accès par un sentiment de défaillance, et par une douleur dans l'estomac ; il s'écriait alors : « Oh ! la voici qui vient ! » Aussitôt après, survenaient des efforts de vomissements, des palpitations et une sensation d'étouffement si pénible qu'il fallait ouvrir toutes les fenêtres, et cependant la respiration n'était pas sifflante, il n'y avait pas de toux ; la face avait sa coloration naturelle, mais la physionomie était profondément abattue. Le

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pouls ne pouvait plus être senti au poignet, les battements du cœur étaient à peine perceptibles; à chacune de ces attaques, ce malheureux croyait qu'il allait mourir. La durée de l'accès variait entre une demi-heure et deux heures ; parfois même il se prolongeait davantage. »

Dans l'intervalle de ces attaques, le pouls était régulier; on n'entendait aucun bruit anormal dans la région du cœur. Lorsque le malade gravissait une hauteur ou montait des escaliers, il était en proie à une certaine terreur, mais il n'avait ni dyspnée ni palpitations. Il n'a jamais eu d'hydropisie. Ce gentleman consulta successivement les plus éminents praticiens de Dublin ; on s'arrêtait volontiers à l'idée d'un épanchement thoracique ou d'une lésion organique du cœur; mais l'autopsie a démontré que cet organe n'était le siège d'aucune espèce d'altération '.

11 importe donc de ne pas méconnaitre la nature et les allures de ces accidents pseudo-gaslriques, de ne pas trop s'arrêter à leur siège, car ces accès de douleurs survenant subitement, s'accompagnant de cette sensation vague d'étouffement, de refroidissement des extrémités chez un homme qui ne peut gravir une hauteur ou monter des escaliers sans éprouver une « certaine terreur », ne sont autre chose que des crises d'angine de poitrine larvée à forme et à siège épigastriques.

L'analomie pathologique vient à notre secours pour démontrer la réalité de ces angines de poitrine à forme pseudo-gastralgique. Broadbent qui en a seulement pressenti l'intcrprctalion, raconte le fait suivant :

Une femme vient le consulter pour les douleurs d'estomac très violentes, s'étendant parfois jusque vers l'omoplate et survenant souvent après les repas. Rien n'appelant l'attention vers le conir, elle ne fut pas même auscultée. Ouelques jours après, elle mourait subitement, et l'autopsie lit constater l'intégrité de l'estomac, un état alhéro^naleux de l'aurle sans lésio}i de r orifice, le rélrécissemenl d'une artère coronaire et rohliléralion de raulre.

Si cette observation n'est pas suffisante pour entraîner la conviction, en voici deux autres que j'ai recueillies et que je rapporte avec tous les détails de l'autopsie, pensant qu'elles serviront de transition naturelle entre la description clinique du syndrome angineux. et la discussion de sa pathogénie avec celle de sa cause anatomi([ue.

' Ghaves prétend ciu'il s'agit simplement d'Line « all'ection purenieni r.inctionnclle du creur » parlois liêrédilaire ; et après avoir cité à l'appui deux autres exemples dont l'un porte la mention « d'accès de douleur, partant du milieu du sternum avec propagation dans le dos et le membre suiiérieur gauche », il ne prononce pas une seule lois le nom d'angine de poitrine, mais il termine par ce passage fort impm-lant, parce qu'il montre que, le premier, le clinicien de Dublin a saisi l'action nocive du tabac sur le cœur : « Ditférenles causes, dit-il, peuvent amener cette singulière perturbation dans les fonctions du cœur; mais aucune n'a jtlus d'intluence que l'abus du tabac à fiuner ou à priser. Ne perdons pas de vue ce détail, il pourra servir ù l'occasion pour établir le diagnostic. «

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I- — Angine de poitrine à siège épigasfriqiie et à forme pseudo-gastralgique. Signes d'aortite avec péricardite sèche et myocardite. Accès de douleurs au creux épigastrique, simulant des coliques hépatiques, mais survenant sous l'inflnence des efforts ou des mouvements. Amélioration par Tiodure. Mort subite. — A Fautopsie, lésions d'une aorlile subaiguë et chronique, orifice un peu rétréci de la coronaire droite, oblitération complète de la coronaire gauche.

B..., 38 ans, couturière, entre à l'hôpital Bichat le 13 septembre 1886. Dans ses antécédents personnels ou héréditaires, rien qui mérite d'être noté. Cependant, au mois de février dernier, elle aurait eu une fluxion de poitrine, et aurait conservé depuis cette époque une certaine oppression en marchant, des palpitations fréquentes.

A son entrée, on trouve le pouls petit et concentré à 96, la face cyanosée sur un fond pâle, la région du cou animée de battements artériels, la région précordiale soulevée par une ondulation étendue ; la malade est constamment penchée sur son lit, respirant avec difficulté et présentant de violents accès de dyspnée avec angoisse, mais sans douleur. Ces crises d'oppression forment le caractère dominant de la maladie : survenant soit spontanément, le plus souvent le soir ou la nuit, d'autres fois aussi sous l'influence d'une émotion, du travail de la digestion, d'un simple mouvement, (dyspnée d'effort). M. Juhel-Rénoy, qui me remplaçait alors, constate un bruit de va-etvient au-devant du cœur, un bruit de galop à la pointe, et en l'absence d'un véritable souffle, un retentissement très prononcé du second bruit diastolique ; cœur dilaté, battements de l'aorte s'entendant tout le long de la colonne vertébrale, matité de la crosse notablement augmentée. A l'auscultation de la poitrine, congestion pulmonaire avec léger épanchement à la base droite, avec râles sous-crépitants, respiration soufflante, et légère diminution du murmure vésiculaire. Foie un peu douloureux et augmenté de volume ; urines sans albumine. Les autres organes sont sains; pas d'œdème des membres inférieurs.

Diagnostic : Myocardite avec aortite très probable. Péricardite.

Pendant trois semaines, les mêmes symptômes se reproduisent, mais c'est toujours la dyspnée qui prédomine, dyspnée à violents paroxysmes, au point •que plusieurs fois on crut à un dénouement fatal.

Quelques jours après ma rentrée dans le service, le 10 octobre, un autre élément s'ajoutait : Aux accès d'oppression se joignaient des accès subits de douleur vive, constrictive, au creux épigastrique; la malade portait sa main à l'estomac oii elle disait souft'rir « affreusement w, puis la douleur iri'adiait dans l'hypocondre droit, simulant des coliqices hépatiques. Elle disait ressentir au niveau du creux épigastrique une sorte de torsion, de compression violente, comme si un étau eût rapproché cette paroi de la colonne vertébrale. Les douleurs paroxystiques survenaient souvent à la suite de l'ingestion alimentaire, et cependant rien, ni dans les antécédents, ni dans les symptômes actuels, ne permettait de croire à une afi"ection ou à une complication stomacale. D'autres fois, et c'est là un fait important, ces douleurs à siège gastrique survenaient à l'occasion d'un simple mouvement ou d'un

ANr.INE DE POITIUNE OOIiONARIF.NNE

îITort ; elles avaient une durée de quelques minutes à une demi-heure ou même une heure. Deux fois seulement, elles se sont fait sentir très légèrement sous le mamelon avec irradiation ascendante, à la partie moyenne du îternum. Encore, ne s'agissait-il pas d'une véritable douleur, mais surtout J'une sensation de poids énorme au-dessus de l'appendice xiphoïde, et ces louleurs si violentes propagées de l'estomac à la région dorsale avaient pu "aire croire à un ulcère stomacal.

Ce diagnostic ne pouvait être longtemps soutenu, et cependanl, le siège nsolile des douleurs, leur survenance après la moindre ingeslion alimenaire, pouvaient faire méconnaître tout d'abord l'origine et la nature réelle le ces souffrances. Un fait m'avait frappé : des accèa de pàleui' faciale auxjuels j'attache une grande impf)rlance diagnostique et pronostique dans

artério-sch' rose, dans les affections aorliques en général et les aortites. Pendant un mois, on ne constate, à l'exainen du co3ur et des vaisseaux, ju'un retentissement insolite du bruit diastolique de la base à droite, une lugnientation très nette de la matité cardiaque, une étendue plus grande de a malité aortique, un bruit de souffle syslolique de la pointe diminuant ;ouvent d'intensité (insuffisance fonctionnelle de l'orifice auriculo-ventricuaire gauche), tous phénomènes qui imposaient le diagnostic d'aortite lubaiguë avec myocardite et dilatation des cavités du cœur.

Après un traitement par l'iodure de sodium prescrit dans les derniers jours, ine amélioration passagère était survenue : crises d'oppression moins ives, accès de douleur moins répétés, quand le 7 novembre, à neuf heures lu soir, après avoir passé une journée relativement bonne, la malade fut u'ise subitement, à la suite d'un léger effort pour monter dans son lit, d'un ioleut étouffement; elh; porta vivement la main au cœur, elle s'écria:

J'étouffe, je meurs » ; cl en une seconde, elle succombait.

Le lendemain malin, on me raconta le fait, et alors rapprochant de cette lort subite les crises d'épigaslralgie angoissante, je les rattachai à une anine de poitrine à siège ppigaslrique.

Autopsie. — Intestin et estomac dilatés, mais sans lésions ; foie graisseux esant l,45tJ grammes ; léger état congestif des poumons; traces de périardile ancienne à la base et à la partie moyenne de la séreuse ; cœvr flasque, lou, pesant 502 grammes, très dilaté, avec insuffisance fonctionnelle de la alvule mitrale. Le myocarde est épaissi, induré par places, décoloré, avec uelques foyers hémorrhagiques dans son intérieur, avec les lésions d'une lyocardile interstitielle bien constatées par l'examen histologique. L'épreuve e l'eau fait constater une très légère insuffisance aortique.

La lésion prédominante existe à la surface interne de l'aorte qui est le ;ège d'une inflammation avec dilatation des plus nettes, avec aspect manie- )nné, pave, gélatineux. Le bord libre des valvules sigmoides est épaissi, endocarde présente par places un aspect d'un blanc nacré, et comme on observe presque toujours dans toutes les autopsies de ce genre, les cavités u cœur sont vides de sang, comme si elles avaient été lavées.

L'orifice de l'artère coronaire droite est à peu près normal, quoiqu'un

MALADIKS DU COEUR ET DE l'aORTE

peu rétréci, laissant passer assez facilement dans son intérieur une sonde cannelée. L'orifice de l'artère coronaire gauche est absent, il a été impossible de le trouver à la face interne de l'aorte, et nous n'avons pu le découvrir que par une dissection du vaisseau faite à l'extérieur. Le vaisseau, près de son embouchure, dans une étendue d'un centimètre, est complètement oblitéré par un thrombus adhérent aux parois accolées l'une à l'autre ; et en introduisant une soie de sanglier pour la faire pénétrer de l'extérieur dans l'intérieur, on est arrêté immédiatement par une plaque d'aortite ancienne obturant complètement l'orifice. A la surface interne de l'aorte, on peut soulever par le grattage une espèce d'opercule qui bouche complètement l'orifice de l'artère coronaire gauche. Une fois cet opercule enlevé, on n'a pu faire pénétrer une soie de sanglier dans la coronaire extrêmement rétrécie.

Il y avait donc : obturation complète de la coronaire gauche par suite de cette plaque d'aortite qui en bouchait l'entrée; oblitération du même vaisseau par suite de l'épaississement inflammatoire de ses parois et de la présence d'un caillot thrombosique.

n. — Accès pseudo-fjaslraJgiques d'diujinc de poitrine, puis accès nocturnes et diurnes sous l'influence des elForts. Rélrécissement et insuflisance aortiques; aorlite subaiguë et dilalation de l'aorte. Signes d'hypertension artérielle ; augmentation du souffle diastolique de l'aorte sous l'influence des accès. Amélioration par la médication iodurée ; aggravation par la digitale, l'anlipyrine et l'acétanilide. Mort subile- — A l'autopsie, rétrécissement et oblitération de l'artère coronaire gauche, aortite, dilatation et lésions orificielles de l'aorte, sclérose dystrophique du cœur, atrophie partielle du ventricule gauche.

G... (Stéphanie), 57 ans, couturière, entre le 22 mars 1887 à l'hôpital Bichat. Lnpossible d'avoir aucun renseignement de quelque importance sur ses antécédents héréditaires. Ses antécédents personnels sont nuls également : pas de syphilis, pas d'alcoolisme, pas de fièvre typho'ide ni de variole; mais, en 1885, elle eut un érysipèle de la face, à la suite duquel ses jambes seraient restées « enflées » pendant quatre mois. Depuis 1887, elle se plaint de douleurs vagues dans les deux genoux, douleurs qui ne l'ont, du reste, jamais arrêtée dans son travail. Elle n'est pas nerveuse et ne présente aucun des stigmates de l'hystérie. La ménopause est survenue rapidement à l'âge de 53 ans, époque à laquelle mourut sa mère et survinrent de grands chagrins. Quelques mois après, elle s'aperçoit que la marche est moins facile. Dès qu'elle fait quelques pas un peu vite, dès qu'elle monte un étage ou qu'elle gravit une côte, elle est obligée de s'arrêter, parce qu'elle est essoufflée et qu'elle ressent une sensation « pénible » (qu'elle ne sait pas caractériser autrement) dans la poitrine ; mais cette sensation n'existait pas encore dans la région cardioaortique ; elle ne paraissait avoir son siège qu'au creux de l'estomac. Cette oppression et cette sensation pénible se montraient encore parfois après le repas du soir, surtout lorsqu'elle se livrait à un etTort.

Diagnostic : angine de poitrine à siège épigastrique.

Les véritables accès d'angor pectoris ne datent que de huit mois. Au début,

ANGINE DR POimiNE CORONARIENNE

ax-ci survenaient d'abord pendant la nuit, sans cause appréciable, durant n sommeil. Plus tard, ils se produisirent réussi pendant le jour, mais alors as l'inlluence d'un effort et d'une marche un peu précipitée. Elle éprouvait e sensation nette de cônstriction intra-thoracique, comme si « on la serrait ilemment dans un étau » ; la douleur irradiait ensuite dans le bras gauche jusqu'aux derniers doigts. D'autres fois, l'accès débutait par la région igaslrique et irradiait à la région dorsale de la colonne vertébrale, au point faire croire à l'existence d'un ulcère de l'estomac, pour lequel elle fut ilée par un médecin de la ville. Mais ces douleurs ne survenaient le plus avent qu'à la suite de la marche ou d'un effort, et ce n'est même que sous :le dernière influeace qu'elles apparaissaient le soir après l'ingestion mentaire ; de plus, elles avaient un caractère de compression très accusée, ;c angoisse spéciale, et elles n'avaient été ficcompagnées d'aucun trouble jestif. Les crises angineuses, d'abord peu fréquentes, revenaient dans ces nps derniers, cinq à six fois par jour, et pendant la nuit, elles étaient touirs plus intenses et plus longues. Elle avait si bien remarqué que ses crises cturues survenaient surtout à la suite d'un repas quelconque, qu'elle avait ille-même supprimé celui du soir.

Le lendemain de son entrée à l'hôpital, c'est-à-dire le 23 mars 1887, nous trouvons dans l'état suivant : Visage pâle, un peu amaigri, de temps en nps accès de fàleur faciale: membres inférieurs légèrement infdlrés au v'eau des malléoles ; poitrine bombée, présentant tous les caractères extéurs d'un emphysème pulmonaire que la percussion et l'auscultation de la itrine permettent de reconnaître ; urines normales, un peu pâles, d'une ondance moyenne (1,000 à 1,300 grammes par jour), sans aucune trace sucre ou d'albumine ; foie ni douloureux, ni augmenté de volume, quoique

conjonctives présentent une teinte très légèrement subictérique. \.u cœur tous les signes d'une hypertrophie manifeste : voussure pré- "diale ; choc cardiaque vers le sixième espace intercostal, en dehors

mamelon ; systole brusque et soulevant la main avec violence (creur pulsif.) — Aorte dilatée : 2 centimètres de plus qu'à l'état normal. A la Ipation, sorte de frémissement à la base du cœur, dans la région de l'aorte, 'tout au niveau de la première pièce slernale et de l'articulation chondrornale droite ; battements des artères sous-clavières, un peu surélevées, lis sans battements anormaux des artères cervicales. Le pouls radial est t, vibrant, concentré, difficile à déprimer, régulier, un peu fréquent et stable (90 et 110 pulsations) ; la mensuration sphygmomanométri(iue périt de constater une augmentation manifeste de la tension artérielle. Les ères radiales et temporales ne sont pas athéromateuses. \ V auscultation du cœur et de raorte, aucun souffle à la pointe ; les bruits it seulement parcheminés. A la base, à droite du sternum, retentissement istolique, ayant un timbre lympanique et dangereux. Il existe un double iffle : le premier systolique, plus fort, plus dur, se prolongeant dans les ères du cou, et surtout accentué au niveau du frémissement perçu par la lin ; le second plus doux, aspiratif, se prolongeant le long du sternum.

MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE

Les crises se caractérisent par des phénomènes d'oppression et de douleur. Sous l'influence d'un elTort quelconque, de la marche, de l'action de s'habiller, de monter sur son lit, la respiration devient pénible, rapide, entrecoupée (40 à 50 respirations par minute) ; l'inspiration est assez facile, l'air paraît bien pénétrer dans la poitrine, puis la respiration est pour ainsi dire suspendue en elTort expiratoire, enfin il se produit une expiration brève, comme par détente. La gêne respiratoire s'accompagne très rapidement d'une sensation de compression, de poids et d'élau, siégeant d'abord au creux épigastrique ; cette sensation s'accuse ensuite dans la région rélrosternale, qui devient le siège d'une violente douleur avec irradiations multiples dans le dos, l'épaule, le bras et la main gauche. D'au 1res fois la douleur débute par le coude gauche, puis elle remonte vers l'épaule, et se tixe pendant quelques minutes dans la région cardio-aortique, où elle détermine une vive angoisse. La face pâlit, les extrémités se refroidissent, et dès que la crise se produit, la malade se lève, se place debout appuyée contre la muraille, le corps penché en avant (atlilude aortiqiie), les bras tendus, le visage anxieux, dans l'attente d'une fin-prochaine. Alors, elle craint de parler, ou ne parle que d'une voix entrecoupée, par monosyllabes ; il lui semble qu'elle ne respire plus, quoiqu'il n'y ait pas de dyspnée à proprement parler, et la douleur est indéfinissable. Tout cela se calme après quelques minutes ; elle reprend à pas lents et comptés sa marche interrompue, puis se jette sur un siège où elle reste quelque temps immobile dans la crainte d'une crise nouvelle.

Le cœur dans le cours de ces accès, a toujours été trouvé presque impassible au milieu des plus vives douleurs ; ses battements restent réguliers, normaux, sans arythmie ; mais parfois, quelques systoles sont violentes, le choc précordial énergique en coup de bélier, plusieurs battements sont forts et précipités, puis tout rentre dans l'ordre, et les battements cardiaques reprennent prom[)tement leur régularité.

Trailement : régime lacté exclusif; repos, quelques laxatifs pour éviter les efforts dans l'acte de la défécation ; un gramme d'iodure de potassium en deux fois, et douze gouttes de solution alcoolique de trinitrine au 100*' en quatre fois. Jusqu'au 31 mars, les accès sont moins fréquents, moins douloureux ; les accès nocturnes sont supprimés.

Le 12 avril, la malade, ne pouvant plus supporter le régime lacté, est mise à un degré d'aliments. Dès lors, les urines descendent à 500 grammes et même à200 grammes par jour, probablement sous l'influence de l'acétanilide, qui lui avait été prescrite pendant quatre jours à la dose de 50 centigrammes dans le but de calmer ses douleurs. Celles-ci, au contraire, reprennent une acuité nouvelle, et le médicament est supprimé le 17 avril. A celte époque, elle est remise au régime lacté, à l'iodure (2 gr.) ; les crises diminuent, et les urines montent progressivement jusqu'à 2,000 et 2,500 grammes.

Le 27 avril, on prescrit 3 grammes d'iodure. Les urines augmentent encore jusqu'à 3,500 et 4,200 grammes. Pas d'albumine. Les accès d'angor diminuent d'intensité jusqu'au 10 mai, époque à laquelle l'iodure est suspendu pendant quatre jours. Celui-ci est repris alors aux doses croissantes de 4 à 6 et 6 gr. 50

ANCINE DE ^OITRI^'E CORONARIENNE

par jour, en y associant quelques injections de morphine (car la malade ne pouvait supporter les inhalations de nitriie d'amyle). La médication iodurée est très bien tolérée, et la quantité d'urine se maintient entre 3 et 4 litres. Le 30 avril, les accès douloureux prenant une nouvelle intensité, je prescris 3 grammes d'antipyrine en trois fois. Le lendemain, la quantité des urines tombe de 3 litres à 1 litre et demi ; les douleurs deviennent encore plus violentes, et le médicament est supprimé.

Jusqu'au 10 juin, l'amélioration s'accentue; mais à cette époque, le cœur faiblit et se dilate, ses battements sont moins fortement frappés, le choc précordial plus faible, et l'on voit apparaître aux veines du cou un peu de rellux veineux ; les membres inférieurs s'infdtrent davantage. Je prescris le 12 juin, la macération de digitale à la dose de 40 centigrammes, et pendant les quatre jours suivants la même préparation, en ayant soin de diminuer la dose de 10 centigrammes par jour (soit 20 centigrammes le quatrième jour et 10 centigrammes le cinquième jour). Sous l'inlluence de cette médication, les crises deviennent plus violentes, plus fréquentes, et la diurèse, au lieu d'augmenter, descend de 2,500 grammes jusqu'à 1 litre.

Le 18 juin, le malade reprend 6 grammes d'iodure, et pendant trois jours, les crises sont encore supprimées. Mais, comme les phénomènes d'alTaiblissement cardiaque s'accusent encore, je prescris de nouveau de la digitale sous forme de teinture, à la dose de 60, SO, 40 et 30 gouttes pendant quatre jours. Les urines tombent encore de 2,500 à 800 grammes. La digitale est supprimée le 25 juin, et deux jours après, 3 grammes d'iodure sont encore prescrits. Le jour même, la quantité des urines s'élève à l.GOO grammes.

Le 28 juin, la malade s'était levée précipitamment pour aller à la garderobe. Elle venait de traverser la salle, quand tout à coup elle s'arrête, tomlic à la renverse, en s'écriant : « Oh ! mon dos ! » Elle était morte.

Le diagnostic porté pendant la vie, dès les premiers jours avait été celui-ci : Angine de poitrine due à im rétrécissement ou à une oblitération des artères coronaires. Aortite chronique avec poussées d'aortite aigur. Dilatation de l'aorte. Rétrécissement et insuffisance aortiques.

AuïOPSiE. — Le foie, du poids de 1,700 grammes est seulement un peu congestionné. La rate saine, un peu diffluente, pèse 180 grammes. L'estomac est absolument sain , sans trace d'inllammation ou d'ulcération ancienne. Reins (320 grammes) très congestionnés surtout à gauche et avec capsule légèrement adhérente; artères rénales remarquables par leur volume considérable. Congestion veineuse des méninges et du cerveau ; pas d'hémorrhagie ni de foyers de ramollissement dans le cerveau; pas d'embolie ni de thrombose. Aux pouvions, emphysème sans traces d'embolie dans toutes les divisions de l'artère pulmonaire disséquées avec soin.

La crosse de Vaorte est dilatée ; elle mesure 10 centimètres et demi de circonférence au niveau de sa courbure ; très athéromateuse, elle jirésente un aspect pavé avec plaques dures osseuses, plaques molles et gélatiniformes. Quelques-unes au-dessus du bord libre des valvules sigmoïdes, sont ulcérées, laissant sortir par la pression une bouillie jaune rougeàtre. Les

MALADIES DU COEUR ET DE l'aOIîTE

parois de l'artère présentent un épaississement considérable. On constate, à un faible degré, un rétrécissement et une insuffisance aortiques. L'aorte thoracique et abdominale présente peu de lésions : quelques plaques molles jaune pàle très espacées. — V orifice de Vartère coronaire gauche est complètement oblitéré. L'artère coronaire droite, quoique très athéromateuse, est au contraire très dilatée dans tout son parcours. L'orifice de la coronaire gauche est oblitéré, et il n'existe pas dans son voisinage de coronaires supplémentaires. L'orifice de la coronaire droite est largement ouvert. De plus, il existe à l'un de ses côtés quatre orifices très petits de coronaires supplémentaires, disposés sur une même ligne et à la même hauteur que l'orifice principal. A la simple inspection des deux coronaires, on constate aussitôt que la coronaire gauche est beaucoup moins développée que la postérieure. Celle-ci, en effet, est très dilatée, et mesure en largeur, étalée,

12 millimètres. Toutes deux sont très athéromateuses, sans toutefois que le processus ait causé leur ossification. Les plaques athéromateuses sont en général peu saillantes, quoique nombreuses, et les orifices des collatérales qui en naissent sont la plupart rétrécis par la lésion.

Le cœur (48S gr.) présente de la surcharge graisseuse, surtout à la face postérieure, sur le trajet des coronaires et dans le grand sillon transverse de la base. Sur la face antérieure du ventricule gauche, vers la pointe et à l'extrémité de la branche descendante de la coronaire antérieure, existe un foyer de cardio-sclérose mesurant 3 centimètres carrés environ. Une coupe, pratiquée à ce niveau, montre que le foyer est plus rapproché du péricarde, que la paroi est amincie, et qu'elle mesure une épaisseur d'à peine 8 millimètres. Au contraire, le reste des parois ventriculaires à gauche mesure de 1 centimètre à 1 centimètre et demi d'épaisseur, avec teinte brun jaunâtre, surtout dans les parties externes de la coupe, et quelques foyers de sclérose très petits dans les couches sous-endocardiques. — La valvule miirale est légèrement épaissie, et son orifice mesure li centimètres et demi. Pas de caillots dans le ventricule gauche, qui est vide de sang, et dont la surface endocardique présente nu aspect lavé. La coupe des piliers est d'un jaune grisâtre ; la coupe de la pointe ofi're des tractus fibreux manifestes. — V oreillette gauche est dilatée sans altérations de ses parois. Le ventricule droit présente des parois amincies, envahies par la graisse sur deux tiers environ d'épaisseur. La circonférence de la valvule tricuspide mesure

13 centimètres et demi ; l'orifice de l'artère pulmonaire est sain ; dans le ventricule droit, quelques taches jaunâtres de sclérose sous-endocardique ; à la coupe des parois, traînées graisseuses dans l'interstice des muscles.

Les artères périphériques (radiales, pédieuses, fémorales, temporales, etc.,) sont saines. Quelques petites plaques blanchâtres dans les carotides et les sous-clavières.

Examen micrographique. — Les coupes des piliers de la valvule mitrale montrent que ceux-ci sont le siège d'un processus scléreux intense (sclérose dxjstrophique) . En certains points, cette sclérose est tellement avancée qu'il ne

ANGINE DE POITHINE OOUONARIENNE

reste plus autour des artérioles atteintes d'endartérite oblitérante que quelques rares débris de fibres musculaires. Il est manifeste que la lésion ne procède pas d'une endocardite chroniiiue propagée au myocarde ; on voit, en effet, sur toute la périphérie de la préparation et siégeant immédiatement au-dessous de l'endocarde, d'ailleurs peu épaissi, une zone circulaire de fibres musculaires, enveloppant entièrement la sclérose centrale et les ilôts musculaires péri-artériels qui n'ont pas encore été détruits. Le foyer de sclérose pariétale qui accompagne l'amincissement de la paroi est en relation intime avec les lésions artérielles, au même titre que la sclérose des piliers.

Marche, MOjiniiE, durée des accès

Un malade peut succomber à son premier accès, et comme celui-ci est alors constitué par une syncope mortelle sans douleur, il arrive souvent que l'on méconnaît la nature de laffeclion, qu'on l'attribue à la rupture d'un anévrysme, à une hémorrhagie cérébrale, maladies qui peuvent provoquer une terminaison rajiidc^ rarement subUr.

Quelques-uns ont des accès extrêmement rares, à un ou plusieurs mois de distance. D'autres, pendant plusieurs mois, ont une série d'attaques qui se reproduisent fréquemment pour cesser et se renouveler seulement quelques semaines après. Cela prouve que l'affection est accidentée comme la cause anatomique qui lui a donné naissance, et puisque l'angine de poitrine se développe assez souvent chez les malades alleinls d'aortite, on s'explique facilement ces apparentes anomalies, en se rappelant que la marche de cette dernière affection n'est pas continue, puisqu'elle est subordonnée aux poussées aiguës se manifestant de temps à autre vers l'aorte [aorlli.ç à répéiilion). Ce fait explique l'observation relative à un malade qui, à l'âge de 45 ans, eut plusieurs accès angineux, lesquels disparurent complètement pendant près de vingt ans pour reparaître beaucoup plus tard et entraîner finalement la mort subite. D'autres malades, plus nombreux, voient leurs accès augmenter progressivement de nombre et d'intensité, se reproduire à propos du moindre effort, au point que la vie de ces malheureux se passe dans la crainte perpétuelle de la mort. Quelques-uns même sont atteints, surtout les névropathes, d'un état moral auquel convient le nom à'anginophobic.

La durée des accès est très variable : de quelques secondes à quelques minutes. Lorsqu'ils sont provoqués par la marche, les malades savent qu'ils les prolongent s'ils continuent à avancer de quelques pas, et qu'ils les font disparaître presque immédiatement par le repos. Le plus souvent, ils s'arrêtent instinctivement; car, suivant l'expression de l'un

d'eux, il lui serait impossible de faire un pas de plus, « même si avec ur revolver placé contre la poitrine, on lui commandait de marcher », Cependant, les accès peuvent avoir une durée d'un quart d'heure à um demi-heure, et il est à remarquer que les plus longs sont les accès spontanés et nocturnes, lesquels peuvent avoir une durée d'une à deux heures On a cité des cas oii un accès d'angine avait duré plusieurs jours, e: Desportes cite un exemple d'une durée de sept jours, ce qui est une erreur. Car, il s'agit alors d'accès imbriques ou subinlranls constituan l'état de aiujineux. Ainsi, un malade, atteint depuis un an d'accès angineux, succombe après avoir éprouvé pendant trente-six heures une douleur rétro-sternale permanente avec parésie douloureuse du bra: gauche, douleur interrompue fréquemment par une sensation d'étau e^ de compression extrêmement violente au sternum. La même interprétation doit être donnée pour cet autre angineux, dont j'ai raconté briève ment l'histoire : chez lui, l'angine de poitrine ne se manifestait que pai des douleurs au niveau du biceps, et il mourut seulement dix heures après un accès, dans un état demi-syncopal presque permanent. A rappeler encore le fait rapporté par un de mes anciens internes relatif à ur homme de 43 ans, alcoolique, atteint de rétrécissement et d'insuffisance aortiques; il succomba, par la suite, à une série de crises dont la durée n'avait pas été moinelre de deux heures.

Terminaisons. — Monr dans l'angine de toitrine

La teniii liaison de l'angine de poitrine livrée à elle-même est presque toujours fatale. Le pronostic est donc d'une extrême gravité.

Dans les développements consacrés à la symplomatologie, il a été souvent parlé de la inort subilc, comme étant la terminaison la plus fréquente de l'angor pecloris. Personne n'ignore que les choses se passent ordinairement ainsi. Mais, cette terminaison peut survenir de deux manières différentes : dans le cours ou à la fin d'un accès douloureux ; ou brusquement, par le fait d'une syncope, sans que celle-ci ait été précédée ou accompagnée d'une douleur quelconque. Quelques auteurs ont pensé qu'alors le malade meurt entre deux accès angineux, en ne considérant pas cette syncope comme un élément de la maladie elle-même. C'est là une erreur : l'angine de poitrine est une affection syncopale — sijncopa angens ou anfjinosa, comme le disait Parry — et les malades tombeni

' Pennel. Angine de poitrine et état de mal angineux probablement d'origine alcoolique suivis de mort chez un sujet aortiqae [Journal de inéd. de Paris, 1886).