ANGINE

DE POITRINE CORONAniENNE

habituellement comme foudroyés, sans faire un mouvement, sans proférer une plainte. C'est la mort sans phrase.

Un malade jouait au billard. Subitement on le voit pâlir et devenir livide; on se précipite vers lui, on le soutient; aussitôt il s'affaisse, sans proférer un son, dans les bras de ses amis accourus vers lui : il était mort debout. — Un autre s'arrête subitement au milieu d'une conversation commencée et tombe comme une masse sans finir sa phrase. — Quelques-uns tombent foudroyés en prononçant ces simples mots : c Oh, mon cœur ! » — D'autres encore font quelques mouvements, portent la main à la région précordiale, comme pour en arracher un corps étranger, et s'affaissent. — L'un d'eux^ veut prendre place dans un tramway qui passe; il fait quelques pas en courant; soudain, on le voit étendre les bras en avant, tomber la face contre terre : il était mort. — Enfin, on les trouve souvent morts dans leur lit, et la terminaison a été tellement rapide et silencieuse que la i)ersonne couchée à côté n'a rien vu, rien senti, rien entendu. Le vulgaire attribue presque toujours les morts subites à la « rupture d'un anévrysme ». Dans la plupart des cas, elles sont dues à des angines de poitrine méconnues.

D'autre part, dès son premier accès, le malade peut mourir subitement de syncope et sans aucune douleur. Ce qui prouve que dans ces cas, plus fréquents qu'on le pense, il s'agit bien d'une angine de poitrine à forme syncopale, c'est qu'à l'aulopsie on trouve toujours une lésion des coronaires. Or, jamais dans la névrite ou la névralgie cardiaque, les malades ne meurent ainsi à leur premier accès, et toujours la mort rapide a été précédée par des phénomènes douloureu.v. Sans doute, quelques auleurs refusent à cette mort par syncope les caractères de l'angine de poitrine. Mais, encore une fois, ce n'est pas la douleur qui fait le danger de la sténocardie coronarienne, c'est l'ischémie du myocarde, et lorsque celle-ci est complète, la mort subite en est la conséquence naturelle. Il arrive souvent qu'un malade meure subitement de syncope après avoir présenté, quelque temps auparavant, une attaque franche et douloureuse d'angine de poitrine. Alors, on ne songe pas à nier celle-ci; pourquoi la nier parce que la mort survient dès le premier accès, au lieu de survenir au second, et que fait-on, dans le premier cas, de l'altération des coronaires ? Beaucoup d'observations relatives à la mort subite survenue dès le premier accès, portent cette mention : « Pas d'angine de poitrine pendant la vie. » C'est là une erreur, l'angine de poitrine à forme syncopale ayant déterminé la mort subite.

La mort peut être seulement rapide, survenir moins brusquement, moins brutalement, à la suite de plusieurs accès imbriqués ou subin- II. HuciiARD. — Maladies du cœur, 3» édition. — ii. 3

MALADIES DU COEUR ET DE l'aORïE

tranls, dans le cours ou à la fin d'un accès d'une durée pliis ou moins longue. — Un de mes malades a subi pendant deux jours, d'une façon presque continue, les étreintes répétées de son mal avec refroidissement progressif des extrémités, diminution et petitesse du pouls radial, disparition du choc précordial, atténuation, puis absence du premier bruit cardiaque, ce qui donnait lieu à la sensation des bruits du cœur fœtal, ou embryocardie. Puis, après une série d'accès qui ont affaibli le cœur de plus en plus, la mort est survenue rapidement dans un état syncopal.

D'autres fois, la terminaison rapide a lieu non par syncope, mais au milieu de véritables symptômes aaphyxiques. C'est à ce genre de mort qu'a succombé le malade dont j'ai rapporté naguère l'observation. A 9 heures du soir, il se plaint d'une violente angoisse, d'une douleur atroce avec sensation d'étouffement à la région précordiale, puis il devient violacé, portant constamment les mains au-devant de la poitrine comme pour y arracher un poids insupportable. Ail heures et demie, on le trouve toujours en proie à de vives souffrances, dans un état de cyanose très prononcée ; il fait alors trois ou. quatre inspirations et succombe rapidement. A l'autopsie, on trouve une oblitération complète de la coronaire droite et un rétrécissement de la coronaire gauche.

Je profite de ce fait pour rappeler, en passant, que la lésion de la coronaire droite semble donner plus souvent naissance à des accidents à la fois angineux et asphyxiques, sans dyspnée.

Un autre angineux observé pendant plusieurs mois, sur le point de rentrer chez lui, se sent pris d'une vive oppression ; il pénètre dans une pharmacie, boit quelques gouttes d'eau de mélisse et s'affaisse. Au bout d'une demi-heure environ, ses enfants, qu'on avait été prévenir, le voient sans connaissance, respirant à peine, avec le cou énormément gonflé et bleuâtre, les lèvres cyanosées et tous les signes apparents de l'asphyxie. Quelques instants après, il succombait, sans avoir présenté aucun symptôme de paralysie.

Ainsi donc, dans certains cas de sténocardie, la mort rapide survient au milieu d'accidents à la fois comateux, douloureux et asphyxiques.

La mort lente s'observe également au milieu des symptômes asystoliqucs les mieux accusés. Cette terminaison n'a pas lieu de surprendre ; car il ne faut pas oublier que les malades sont parfois artério-scléreux, et qu'à ce titre, l'insuffisance d'irrigation sanguine du myocarde détermine à la longue des lésions dégénératives de la fibre cardiaque ; celle-ci finit par fléchir sous l'effort continu du sang, les cavités se dilatent, et avec elles les orifices auriculo-ventriculaires qui deviennent insuffisants, d'oîi accidents asystoliques s'installant pour ne plus rétrocéder.

ANGINF. DE POITHINE CORdXAIUF.NNE

Le plus souvent, dans les cas de mort lente, il ne s'agit pas, à proprement parler, d'accidents asystoliques ; il n'y a pas ou il y a peu d'œdème des membres inférieurs, les congestions viscérales sont presque absentes, mais on voit progressivement les battements cardiaques perdre de leur énergie, le pouls radial devenir insensible, et à l'auscultalion du cœur on constate, soit des « battements en ailes d'oiseau » {Jluiicr'iiKi^.), soit le rythme fœtal des bruits du cœur, ou embryocardie. Peu à peu, les contractions du myocarde s'affaiblissent, elles deviennent de plus en plus défaillantes, et la vie s'éteint plus ou moins lentement. Alors, le malade succombe, non à l'asystolie, mais aux progrès croissants de l'insuffisance myocardique, d'une parésie du cœur, ou encore d'une véritable cachexie artérielle.

D'autres fois, les angineux meurent d'une n//'c(iion inlcrciirrcnlc due à la localisation prépondérante de l'arlério-sclcrose sur d'autres organes. C'est ainsi qu'ils peuvent succomber subitement à une thrombose du tronc basilaire, rapidement à une hémorrhagie, à une thrombose cérébrale, ou à l'œdème aigu du poumon, lentement à la néi)hrite interstitielle, à la gangrène sénile des membres, etc.

De toutes les maladies intercurrentes, les plus graves sont surtout celles qui portent leur action sur les séreuses du cœur ou sur le myocarde. Ainsi, au sujet du rhumatisme articulaire aigu, je puis citer la fin lamemtable d'un angineux de iO ans environ, ti'ès amélioré par le traitement ioduré et que j'ai pu observer |)endanL plus de deux. ans. Les crises avaient presque disparu depuis six mois, il n'éprouvait plus qu'à de très rares intervalles quelques douleurs précordiales, lorsqu'il fut atteint d'un rhumatisme articulaire aigu avec complication d'endo-péricardite. Les accidents angineux reprirent une nouvelle acuité, ils devinrent extrêmement fréquents, les syncopes se répétèrent plusieurs fois par jour, et le malade succomba après quelques jours de vives souffrances. A ce sujet, deux suppositions peuvent être faites : ou l'affection rhumatismale avait produit une nouvelle poussée aiguë du cùlé de l'aorte; ou, ce qui est plus vraisemblable, la complication seule d'endopéricardite avait suffi pour déterminer promptement les symptômes cardioplégiques sur un myocarde déjà profondément touché et en imminence d'insuffisance par cardio-sclérose.

En résumé, la mort des angineux peut survenir de trois façons : par syncope (terminaison de beaucoup la plus fré([uente) ; exceptionnellement par asphyxie et œdème ahju du poumon ; par asyslolie ou insu/ /isaace myocardique.

Dans le dernier cas, les malades ne meurent pas comme angineux,

mais comme cardiopathes ; la preuve, c'est que les accès sténocardiques diminuent, perdent de leur intensité à mesure que les symptômes asystoliques s'accusent. C'est là un fait que j'ai depuis longtemps remarqué, et, loin de regarder l'angine de poitrine comme « une courte asystolie », ainsi que Beau le pensait à tort, je suis en mesure d'affirmer qu'il y a un véritable antagonisme physiologique et clinique entre l'angine de poitrine et l'asystolie pour la raison suivante : l'angine de poitrine est non seulement caractérisée, mais causée en partie par l'élévation de la tension artérielle, tandis que dans l'asystolie cette tension tombe au contraire au-dessous de la normale.

Toutefois, ce serait une erreur de croire que les angineux sont voués d'une façon fatale et certaine à la mort; ils peuvent guérir spontanément dans la proportion de 12 à 15 p. 100, comme le prouvent les faits de guérison rapportés par Heberden, Fothergill, Hofl'mann et Gintrac. Mais, lorsqu'il s'agit d'auteurs anciens, on peut toujours se demander s'ils n'ont pas confondu l'angine vraie avec les pseudo-angines qui guérissent presque toujours ; on peut se demander encore s'ils n'ont pas proclamé trop hâtivement des guérisons qui n'étaient que des rémissions. Je rappelle à ce sujet : l'exemple de Hunter, dont la durée des accidents a dépassé vingt ans avec de longs intervalles d'accalmie ; les faits rapportés par Guthrie et Walshe, qui ont cité chacun un cas où le premier paroxysme remontait à vingt-quatre ou vingt-six ans ; les exemples des rémissions dont la durée a pu atteindre quinze à vingt ans ; enfin, un malade que j'observais en proie à des crises angineuses depuis vingt-six ans, qui s'en est cru guéri pendant huit ans et qui vient de succomber.

Mais si la guérison spontanée est exceptionnelle, elle devient moins rare lorsque la maladie est soumise de bonne heure au 'traitement rationnel qui sera exposé plus tard et dont on comprendra mieux les indications quand la nature et la pathogénie du syndrome seront fixées.

Physiologie pathologique de la mort. — Le mécanisme de la mort rapide ou lente s'explique de lui-même, puisqu'elle survient par asphyxie, par asystolie ou par insuffisance myocardique. 11 suffit d'ajouter que, dans ces derniers cas, les malades paraissent mourir par le poumon, tant est grande parfois l'intensité des phénomènes asphyxiques, de l'œdème pulmonaire, ou encore de l'emphysème aigu.

Il faut maintenant comprendre le mécanisme de la mort subite. Or, puisque la sténocardie est due au rétrécissement ou à l'oblitération des artères coronaires, il semble que, dans ces conditions, l'explication de la mort est assez simple. Le muscle cardiaque étant insuffisamment nourri par des artères rétrécies ou oblitérées, est ainsi en imminence conti-

ANGINIÎ DE POITRINE CORONAHIF.NN'E

nuelle de paralysie, comme peuvent rêtre divers organes et en particulier la moelle épinière ischémiée par le fait de la sclérose des artères médullaires. Il suffit, comme on l'a vu, d'un simple lambeau valvulaire venant oblitérer momentanément l'embouchure d'une ou des deux coronaires, ou encore d'un spasme des artères cardiaques pour arrêter la circulation dans le myocarde. Ce fait est facile à comprendre. Un organe ne reçoit plus assez de sang pour son fonctionnement? Il s'arrête. Rien de plus simple, et toutes les expériences renouvelées depuis Chirac en 1698 jusqu'à nos jours, pour démontrer ce fait si naturel, sont superflaes. Elles peuvent être ainsi résumées :

1° La ligature des coronaires, ou l'interruption expérimentale de leur circulation détermine l'anémie du cœur et consécutivement son arrêt dans un temps très variable, en deux ou trois minutes (Cohnheim, Sée et Roussy), en une demi-heui'e ou une heure (Erichsen, Panum, Samuelson).

2" La ligature, non point du tronc, mais seulement de la branche antérieure de l'artère coronaire gauche détermine selon LuckjanoCf (1882) les phénomènes suivants : alternatives d'accélération du pouls et de ralentissement, puis irrégularités cardiaques, enfui dissociation de contraction des deux ventricules, ceux-ci battant tantôt ensemble, tantôt séparément, surtout le droit.

3" Dans certains cas, d'après Rettelheim', Criinhagen et Micliaélis (1893), la ligature des coronaires produit non seulement l'arythmie et la bradycardie, mais un œdème aigu du poumon, et la mort peut se faire attendre plus d'une demi-heure. Aussitôt après cette ligature, la tension artérielle baisse considérablement, et en même temps il se produit une tension énorme dans l'oreillette gauche, dans toute la petite circulation, prélude de l'œdème pulmonaire.

Cette variation dans les résultats tient à plusieurs causes : à l'importance du tronc vasculaire oblitéré ; au siège de l'oblitération, les effets de celle-ci ne se faisant que tardivement sentir lorsqu'elle existe dans un point oii la circulation collatérale et complémentaire est capable de s'établir ; à l'importance de la région privée de sang, l'ischémie ayant une influence beaucoup plus défavorable sur les régions ganglionnaires du cœur; enfin, à la ligature souvent simultanée de la coronaire antérieure à son tiers supérieur et de iilels nerveux importants, comme le font remarquer Fenoglio et Drogaul (1888) Voulant déterminer l'occlusion des coronaires sans lésion mécanique, Porter fait cette expérience : Il introduit chez un chien à poitrine ouverte un stylet de verre par le tronc innominé ou par la sous-clavière et pousse la pointe par l'aorte

'Zeilsck. /. Kiin. med. Bd. X.\ et X.XIV.

^ Osservaziuai sulla chiasma délie coroiiarie eardiache. SpalhtDzani 1S88.

MALADIES DU COEUR ET DE l'aGHTE

jusque dans l'orifice de la coronaire gauche, de manière à produire l'anémie aiguë d'une parLie du myocarde. On constate aussitôt les phénomènes suivants : abaissement de la pression artérielle, affaiblissement et ralentissement des pulsations, augmentation de volume du cœur, lequel s'arrête définitivement en moins de trois minutes. Mais, si l'on retire le stylet au bout d'une minute, la reprise des battements cardiaques et de leur rythme normal coïncide avec la désobslruction de l'artère coronaire. L'arrêt mortel et expérimental du cœur est toujours précédé de trémulations fibrillaires, ce qui prouverait, contrairement à l'opinion de Tigers- Icdt, que celles-ci n'ont pas toujours pour cause une irritation mécanique

4" En Russie, quekjues auteurs font jouer un grand rôle à la lésion des ganglions cardiaques, lésion qui ne doit certainement pas être niée, mais qu'il est bien difficile de constater, puisqu'il s'agit d'organes dont l'analomie est encore à faire, au moins chez l'homme. Car, c'est par analogie avec ce qui existe chez certains animaux, qu'on décrit trois ganglions : celui de Remak au voisinage des veines caves, celui de Ludwig dans la cloison inter-auriculaire, celui de Bidder au niveau de la valvule mitrale. Cependant, il serait démontré, d'après Kronecker et Schmey qu'il existe dans le sillon longitudinal, à l'union du tiers moyen et du tiers supérieur, un centre ganglionnaire, véritable nœud vil.al du cœur, dont la blessure est presque immédiatement suivie de l'arrêt des ventricules. D'autre part, Koplewski a constaté des modifications des ganglions dans certaines hypertrophies cardiaques. Wassilief et Poutjatine les ont encore étudiées dans les maladies chroniques du cœur, et ce dernier auteur rapporte l'observation d'une malade de 40 ans qui, après avoir souffert d'angor pectoris, a succombé à un œdème du cerveau et du poumon consécutif à un état parétique du cœur, et chez lequel on a trouvé à l'autopsie une névrite chronique de ses ganglions. — Hoffmann a cité le fait d'un malade âgé de 70 ans qui mourut avec tous les signes d'un affaiblissement du cœur et chez lequel on a trouvé à l'autopsie une sclérose des coronaires, une induration fibreuse du myocarde avec atrophie peu accentuée de ses fibres, une hyperplasie conjonctive des ganglions avec état granuleux et pigmentaire des cellules nerveuses et disparition des noyaux. Etudiant le mécanisme de l'arrêt subit du cœur dans

M^oiiTER. TiGERSTEDT. Cciitrcilbl. f'tir l'/njsiolof/ie, 18!iri.

- Kronecker et Schmey [Comptes rendus de VAcad., Berlin, 1884). Ivanowski. Siège anat. des ganglions du cœur (Vélershouru, 1887). Koplewski [Wralch, 1884 et 1887). Poutjatine. Sur les changements pathologiques observés dans les ganglions automatiques du cœur chez l'homme dans les maladies chroniques de cet organe {Thèse de Pétershourg). Hoffmann. Sur Tanatomie pathologique du cœur dans la sclérose des coronaires (Thèse de Pélersbourç/, 1886). Poletu^a. De l'arrêt du cœur dans la sclérose des coronaires {Wratch, 1886). POLOTEBXOF. La sclérose artérielle comme cause d'atl'ections cardiaques [Pélershourfj, 1868). POPOFF. Myocardite et ossification des coronaires (Vyr«/c/(, 1882).

ANGINE DE POITHINE CORONAniENNE

la sclérose des coronaires, PoIeLika a constaté la dégénérescence graisseuse et pigmentaire des cellules nerveuses avec atrophie des noyaux.

Ces lésions ganglionnaires, si bien étudiées par les médecins russes et non encore conGrraées, sont c/ironiqt/es ; elles ne peuvent donc pas rendre compte d'un accident aifjii, la syncope mortelle.

5" Pour expliquer cet arrêt du cœur, il n'est pas nécessaire d'invoquer, avec Bezold, une paralysie réflexe du myocarde, ce qui ne se comprend guère; ou encore, avec Cohnheim et Schulless-Hechberg \ une sorte d'intoxication locale du muscle cardiaque })ar des substances toxiques qui, se produisant sous l'inlluencc des contractions du cœur, sont entraînées par la circulation à l'état normal, tandis qu'elles s'accumulent dans l'intérieur du myocarde et provoquent sa paralysie quand la circulation se ralentit ou s'arrête. Ces derniers auteurs, dans celte explication hypothétique, ont pris l'effet pour la cause. Sans doute, l'arrêt de la circulation, non seulement dans le cœur, mais dans tous les organes, détermine raccumulation de substances toxiques qui jieuvcnt à leur tour provoquer des accidents divers, des contractions fibrillaires des muscles ; mais tout cela n'explique pas pourquoi le cœur s'arrête.

G" Le lait est plus simple qu'on le suppose, et voici comment il convient de l'interpréter :

L'arrêt subit du cœur dans l'angine de poitrine est préparr par les lésions probables des ganglions intracardiaques et surtout par l'état d'ischémie du myocarde ; il doit être provo(ji(r par un état s])asuiodique des vaisseaux coronaires, ou encore par une thrombose de ces mêmes vaisseaux qui privent brusquement le muscle cardiaque et ses ganglions du liquide nourricier dont ils ont besoin pour leur fonctionnement. Quand on réfléchit que, d'après les expériences les plus récentes et les plus décisives, il ne faut pas plus de trois minutes pour provoquer la mort après l'obstruction complète des artères coronaires, on comprend pourquoi la terminaison fatale est si rapide dans l'angine de poitrine.

Diagnostic

Un des caractères cliniques les plus importants de l'angine de poitrine, un caractère indispensable pour le diagnostic entre l'angine coronarienne et les pseudo-angines, c'est la provocation des accès par tous les actes nécessitant un effort, une excitation anormale du cœur, ou encore l'augmentation de la tension artérielle.

' Cohniieim-Schlltess-Rf.ciibeiîg. Ueber die Folgen der Kranzartcriea verschliessung um das llerz ( V7rt7(OM;'.s Arcli., 1885).

MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE

Il ne faudrait pas cependant exagérer la valeur pathogénique de ces causes occasionnelles. Car, on voit par la suite les accès survenir dans le calme le plus complet, d'une façon spontanée pendant le sommeil par exemple, souvent à la même heure, et cela sans trouver pour l'expliquer, l'intervention d'aucun des facteurs qui viennent d'être énumérés. Mais, en présence de ces accès spontanés, il ne faut pas omettre d'explorer avec soin l'histoire du malade ; car, par une interrogation attentive, on trouve qu'à une certaine époque il a eu et qu'il a encore des accès provoqués par la marche, le mouvement ou un effort. Alors, ce dernier fait permettra immédiatement d'asseoir le diagnostic et d'affirmer de la façon la plus formelle qu'il s'agit d'une angine coronarienne.

Dans les chapitres suivants, le diagnostic de l'angine de poitrine et des cardiodynies ou angines fausses sera étudié, aussi complètement que possible. On ne saurait jamais trop insister sur cette distinction clinique dont l'importance est grande, puisqu'il en résulte une différence capitale dans le pronostic et le traitement. Pour en montrer mieux encore les caractères, je vais faire assister rapidement à l'interrogatoire de deux malades ; puis, après avoir résumé le diagnostic différentiel de la slénocardie vraie avec d'autres syndromes ou maladies, nous aborderons les questions importantes de l'étiologie, de la pathogénie et du traitement.

I. — Le premier malade est âgé de 50 ans, homme d'équipe au chemin de fer. Il n'a jamais eu de rhumatisme, mais il a eu, il y a vingt ans, un chancre induré. Son père, qui avait eu des coliques néphrétiques, est mort du diabète et d'une hypertrophie cardiaque. Un de ses frères a succombé à un « anévrysme au cœur », et une de ses sœurs souffre d'un rhumatisme noueux. Jusqu'à l'année dernière, il a beaucoup fumé, et il avoue avoir commis des abus de boissons alcooliques.

Beaucoup de causes se trouvent ici réunies pour produire l'artériosclérose : tabagisme, syphilis et alcoolisme, ce dernier se manifestant par des caractères cliniques bien connus (tremblement des mains, vomissements pituiteux du matin, sommeil agité, cauchemars, une attaque de délirium Iremens l'an dernier à l'occasion d'une bronchopneumonie grave accompagnée de quelques symptômes de gangrène bronchique). Il n'est pas jusqu'à sa profession consistant à faire de fréquents efforts et à porter des fardeaux, qui n'ait contribué à favoriser l'évolution des lésions artérielles. L'attention doit encore être dirigée sur l'influence héréditaire : diabète, affections du cœur et surtout des artères chez les ascendants et les collatéraux.

Voici l'histoire de la maladie, telle qu'il nous la raconte :

ANGINE DE POITRINE CORONARIENNE

« Je suis malade depuis environ dix-huit mois. Je m'apercevais déjà, depuis quelque temps, que je n'étais plus aussi fort pour porter des fardeaux et que j'étais très vite oppressé lorsque je faisais un effort. Un jour, en marchant un peu vite et en montant, j'ai éprouvé là, derrière la partie supérieure de la poitrine (il montre la région sternale), une violente douleur; j'ai cru qu'on m'écrasait la poitrine, et que celle-ci s'enfonçait ; immédiatement, cette douleur est remontée jusqu'à l'épaule gauche, puis elle est descendue en dedans du bras jusqu'aux deux derniers doigts dans lesquels j'ui éprouvé des fourmillements. J'ai cru alors mourir. Je me suis arrêté, parce que je ne pouvais plus continuer la marche, et quelques instants après, la douleur a complètement disparu. Mais, depuis cette époque, je ne puis marcher un peu vite, presser mon pas, monter les escaliers, porter un fardeau un peu lourd, sans qu'immédiatement la douleur revienne. C'est à ce point que je puis la faire venir et disparaître presque à volonté, et je m'imagine que si je pouvais vivre sans marcher ou faire un mouvement, je ne serais pas malade. Cependant, à deux reprises différentes, j'ai été atteint subitement pendant la nuit, et sans que j'aie fait un effort, d'une douleur violente qui a duré près d'une demi-heure, alors que les autres accès du jour n'avaient duré que quelques minutes. »

Demande : A quoi ressemble la douleur ? Quels sont ses caractères ?

Bépoiise : Ce n'est pas une douleur comme les autres, je n'ai pas d'élancements; c'est comme si une énorme main de fer me comprimait et m'enfonçait la poitrine. Dès que la douleur arrive, je suis obligé de m'arrêter, et peu à peu, elle disparait; autrefois, j'ai eu une sciatique qui m'empêchait aussi de marcher, mais pas de la même façon.

Demande : Les accès douloureux surviennent sous l'influence d'un effort, d'une marche rapide, etc. Eh bien, pourriez-vous faire naître à volonté un accès, en courant un peu vite, en montant rapidement un étage, en courant par exemple après une voiture en marche ?

Répomc : Très certainenent.

Demande: Puisque cette douleur ne ressemble pas aux autres, ditesmoi si elle s'accompagne d'une certaine angoisse. Je vais me faire comprendre. On vous marche fortement sur le pied, de façon à l'écraser ; vous ressentez une très vive souffrance ; mais il ne vous viendra pas à l'idée, malgré son intensité, que vous pouvez en mourir. La douleur que vous ressentez dans la poitrine peut être beaucoup moins vive, et cependant ne vous donne-t-elle pas l'idée et la crainte de la mort? Quand je dis « crainte de la mort je ne prétends pas que vous ayez peur de mourir; il ne s'agit pas ici d'une question de courage, il s'agit de savoir

MALADIES DU COEUn ET DE l'aOBTE

si l'accès s'accompagne toujours ou presque toujours de celle angoisse caractérislique qui vous fait inconsciemment penser : si cette douleur persiste encore quelques minules, j'en mourrai.

Réponse : C'est bien cela, et souvent il m'est arrivé d'avoir à peine de la douleur, d'éprouver une sorte d'oppression à la poilrine, oppression qui ressemble bien à une espèce d'angoisse.

Demande : Vous parlez (( d'oppression ». Quand surviennent vos accès, vous éprouvez donc de la peine à respirer ?

Réponse : Jamais. J'ai même remarque qu'au moment des plus forls accès, ma respiration est libre, comme au moment oîi je vous parle. Je reliens même ma respiration, pensant moins souffrir.

L'interrogatoire est terminé ; nous allons en déduire le diagnostic.

D'abord, remarquons que la pression sur différents points de la région cardio-aorlique ne délermine aucun phénomène douloureux et ne provoque même pas un accès angineux. Pour le produire, nous allons prier le malade de courir un peu vite dans la salle...

Tenez, le voilà qui s'arrôle ; il porte inconsciemment la main au sternum, sa face pàlit ; il dil, d'une voix entrecoupée, ressentir une violente étreinte, une sorte d'élau qui lui comprime la poitrine. Nous l'auscultons et nous trouvons que son cœur bal normalement, sans grande précipitation de ses battements ; cependant, le pouls gauche est plus faible, plus concentré que le droit. Le malade s'est arrêté et la douleur a promptemenl disparu. 11 regagne son lit, el voici les renseignements que nous fournissent l'auscultation el la percussion : Au cœur, le premier bruit est sourd et parcheminé sans bruit morbide; le second bruit esl retentissant, surtout à droite du slernum, el ce sont là les seules modiGcalions que nous observons. Mais, à la percussion, on constate l'augmentation de la matilé de l'aorte qui dépasse de deux travers de doigts le bord slernal droit ; les artères sous-claviôres sont plus élevées qu'à l'étal normal, les artères cervicales sont animées de battements accentués; les artères temporales sont sinueuses et dures; les artères radiales rigides, el le pouls gauche reste plus faible que le droit.

Le diagnostic s'impose : arlério-sclérose el même alhérorac artériel ; aortite chronique et dilatation de l'aorte.

Quand même nous n'aurions rien constaté du côté de l'aorte (el ce fait se réalise dans les cas assez fréquents oîi il s'agit d'une coronarite sans aortite, ou encore d'une aorlite limitée au pourtour des coronaires), nous aurions affirmé le diagnostic d'angine artérielle ou coronarienne pour cette seule raison : les accès sont presque toujours provoqués par

ANGINK Dl-: POlTIilNn; COUOIVARIENNE

l'effort, et il s'agit, à proprement parler, d'une claudication intermittente du cœur. L'existence de deux crises sponlunces et nocturnes n'infirme en rien le diagnostic, car le seul fait d'avoir des accès provoqués par l'effort suffit pour l'établir de la façon la plus formelle. Cette homme que nous allons soumettre à la médication artérielle (iodure, Irinitrine, nilrite d'amyle, etc.) peut un jour mourir subitement, de syncope non accompagnée de douleur '.

II. — La deuxième malade est une femme âgée de 33 ans dont l'affection a débuté, il y a six mois, sans cause. Une nuit, vers une heure, elle a été réveillée par une douleur très violente dans la région du cœur ; elle a eu un grand frisson avec sensation de refroidissement siégant seulement du côté gauche; les doigts de la main étaient très pâles, comme lorsqu'on a l'onglée, ils étaient presque insensibles. Au bout de dix minutes, la douleur est devenue très vive avec irradiations jusqu'aux deux bras. Elle a souffert ainsi pendant deux heures, au moins. A })arlir de cette époque, tous les jours les mêmes crises se sont reproduites; parfois, elles commençaient par le frisson, et la douleur du cœur n'apparaissait qu'après. Mais, elles survenaient le plus souvent la nuit, presque toujours à la même heure. Dans le jour comme dans la nuit, ces crises si douloureuses surviennent à tout propos, sans cause appréciable. « Pendant que je parle d'une façon très calme, dit-elle, et que je reste tranquille dans mon lit, cette crise revient. »

Demande : Dites bien qu'elle est la nature de la douleur, comment la crise se termine, si elle vient par un mouvement, par un effort, par une marche un peu rapide ?

Réponse : Cette douleur est si forte qu'elle me fait crier et que je crois en mourir : elle existe là, au cœur (elle montre la partie moyenne de la région cardiaque). Pour en faire comj)rendre la nature, je dirai que mon cœur me semble gros, trop gros ; d'autres fois cependant, c'est comme un poids qui écraserai' ma poitrine ; alors je suffoque, j'ai de l'oppression, des palpitations à rompre la poitrine, je crois mourir, et un jour que la crise a été plus violente que jamais, j'ai eu une attaque de nerfs, j'ai perdu plusieurs fois connaissance. Jamais la marche, un effort quelconque n'ont provoqué les accès douloureux ; même au moment d'une émotion, je ne les ai pas toujours, et c'est ce qui m'inquiète de ne savoir à quoi les attribuer.

Ce sommaire interrogatoire suggère les réflexions suivantes : Remarquons d'abord tous les caractères cliniques permettant déjà de

' Quelques mois après cet iiiterrogatuire, le malade mourait subitement.

MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE

formuler ici le diagnostic de pseudo-angine névrosique. Cette malade n'a pas encore été interrogée sur ses antécédents. Mais, ces crises qui reviennent périodiquement toutes les nuits, sans cause, au milieu du sommeil, pendant la conversation la plus calme, qui ne sont nullement influencées par la marche, par un effort, n'appartiennent pas à l'angine de poilrine. Leur longue durée est encore un argument en faveur de leur nature névrosique; elles durent si longtemps, parce qu'il ne s'agit que de troubles vaso-moteurs, que d'accidents névralgiques; car une névralgie de deux heures, si intense qu'on la suppose, ne compromet pas l'existence, tandis qu'une ischémie cardiaque de quelques minutes, si faible qu'en soit la manifestation douloureuse, est une menace constante de mort. Dans les accès d'angine de poitrine, avec de courtes ou de petites douleurs, il y a de grands dangers pour l'existence, et lorsqu'ils se prolongent, ils sont suivis d"un état de parésie cardiaque irrémédiable. Chez notre malade, la douleur existe dans toute la région précordiale, elle n'est pas franchement sous-sternale, elle consiste dans la sensation de distension de l'organe et non de constriction, elle est accompagnée de dyspnée et d'oppression, enfin elle se termine quelquefois par une crise de nerfs et des syncopes répétées.

On va nous objecter : « Mais, vous avez dit que l'angine de poitrine est une maladie syncopale [syncopa angens, comme disait Parry) ; donc, ces syncopes ne doivent pas appartenir aux douleurs anginoïdes ».

Nous répondons que les syncopes de l'angine vraie n'ont pas la même signification que celles de la pseudo-angine névrosique. Les premières sont rares, heureusement ; elles font partie intégrante de ï acch^ elles sont un des modes les plus fréquents de terminaison fatale. Les secondes peuvent se répéter souvent sans danger pour la vie, elles n appartiennent nullement à l'accès ; elles constituent, au même titre que les crises de nerfs et que les troubles vaso-moteurs, des phénomènes surajoutés aux accès ; ce ne sont pas des syncopes angineiises, ce sont des sTjncopes hystériques. On en voit la preuve dans leur longueur même, car la malade interrogée répond qu'elle perd incomplètement connaissance pendant un quart d'heure. A vrai dire, il ne s'agit même pas de vraies syncopes, puisque chez ces malades, la circulation n'est pas suspendue, le pouls garde sa fréquence et perd à peine sa force.

A remarquer encore que la douleur arrive progressivement après avoir été précédée de troubles vaso-moteurs (refroidissement des extrémités, frisson, onglée). C'est là une forme vaso-motrice, fréquente dans les manifestations pseudo-angineuses de l'hystérie. Dans l'angine de poitrine coronarienne, la douleur arrive rapidement, elle éclate, elle cloue sur place le malade au moment de la marche.

ANGINE DE l'OITIilNE COHONARIENNE

Enfin, celte malade présente presque tous les stigmates hystériques : insensibilité de Tépiglotte, liéraianesthésie sensilive et sensorielle, rétrécissement du champ visuel, légère hypéreslhésie ovarienne. De plus, la pression sur plusieurs espaces intercostaux, sur le trajet du phrénique, est douloureuse, et les antécédents morbides confirment le diagnostic.

1' D'après les détails dans lesquels je suis entré en traçant la symptomatologie de l'angine de poitrine, il semble inutile d'établir son diagnostic avec les nécrah/ies (lofso-iidcj'cosialcs, Orac/tia/rs et dorsobrachiales^ diapJn'acj inatufiws . Celles-ci ne s'accompagnent jamais d'angoisse, elles ne sont pas provoquées par l'effort ni par la marche, elles présentent des points douloureux à la pression, elles ne sont pas accompagnées de signes d'aortite, d'artério-sclérose.

Quant au diagnostic de l'angine de poitrine avec les douleurs fulyuranies du tabès, on le trouvera au sujet de l'étiologie.

2" Quelques malades atteints à."tntcrmiitciiccs cardiaques éprouvent, au moment de leur production, une certaine angoisse. Mais ici, point de douleur, pas d'irradiations douloureuses, pas d'accès véritables.

\S arythmie angoissaïUe paroxystique est un syndrome qui n'est décrit par aucun auteur et dont je possède déjà dix observations. Je ne doute pas de sa fréquence plus grande quand on le connaîtra mieux. Voici en quoi il consiste : au milieu du meilleur étal de santé, survient bi'usquemenl une arythmie désordonnée avec pulsations fortes, faibles, inégales et irrégulières, s'accompagnanl presque toujours d'une sensation angoissante sans douleur angineuse. L'accès dure quelques heures, pendant une journée, môme pendant plusieurs jours et par la suite pendant plusieurs semaines ; puis, il se termine par la prompte régularisation des battements cardiaques qui peuvent conserver leurs caractères presque normaux pendant quelques semaines et même pendant quelques mois, jusqu'à la crise suivante, qui survient presque toujours spontanément et sans cause. On observe ce syndrome chez les névropathes et les neurasthéniques, assez souvent chez les cardio-scléreux. 11 se distingue nellement de l'angine de poitrine, par l'absence d'irradiations brachiales et de véritable douleur, par l'existence de l'arythmie.

3" 11 semble inutile de faire le diagnostic de l'angine de poitrine si/acopale (se terminant au premier accès par la mort subite) avec toutes les maladies qui exposent à celle terminaison : thrombose du tronc basilaire, tumeur ou hémorrhagie du 4" ventricule , hémorrhagies méningées, embolies de l'artère pulmonaire, ruptures d'anévrysmes , dia-

MALADIKS DU COEUR ET DE l'aORTE

bète, etc.). Ce sont là des diagnostics post mortem qui n'ont pas beaucoup d'importance clinique. Mais, comme les angineux sont exposés à des ruptures de l'aorte ou du cœur, par le fait même des lésions concomitantes de ces organes, il peut y avoir intérêt à faire le diagnostic de ces deux complications, d'autant plus qu'elles amènent assez rarement la mort subite. Lorsque ces ruptures se produisent, les malades éprouvent le plus souvent une douleur plus ou moins violente présternale et interscapulaire (le plus souvent sans irradiations brachiales). Souvent, il y a des syncopes ou des lipothymies. Puis, une période d'accalmie relative survient, suivie bientôt (un quart d'heure, une heure, plusieurs heures ou trois ou quatre jours après) de l'aggravation des symptômes douloureux et dyspnéiques. Enfin, la mort survient rapidement ou subitement. On voit par là, qu'on peut diagnostiquer une rupture du cœur ou de l'aorte chez un angineux, et ainsi annoncer la mort à brève échéance.

4° J'ai vu confondre la dyspnée de Corvisart et surtout la dyspnée de Cheyne-Stokes avec l'angine de poitrine, et cette confusion est d'autant plus compréhensible que la sténocardie survient aussi sous l'influence de l'effort, et que la respiration de Cheyne-Stokes s'accompagne presque toujours d'une certaine angoisse. J'ai déjà dit qu'il ne faut pas confondre l'angoisse respiratoire avec l'angoisse cardiaque, le syndrome dyspnéique avec le syndrome angineux.

Cela ne veut pas dire, encore une fois, que les angineux ne puissent être aussi des dyspnéiques. La même lésion, l'artério-sclérose, qui, limitée au cœur, donne lieu aux phénomènes angineux, est capable, surtout lorsqu'elle est étendue au rein, de déterminer des accidents dyspnéiques, comme elle peut provoquer des symptômes urémiques. Mais, dans ces cas complexes, la dyspnée est d'origine toxique, elle est due à l'état d'imperméabilité rénale, et à la rétention de divers poisons dans l'organisme. Du reste, l'épreuve thérapeutique permet le plus souvent d'établir une sorte de diagnostic nosologique entre cette dyspnée toxique et l'angine ischémique. Prescrivez le régime lacté absolu à vos malades : le plus souvent, il fera disparaître l'état dyspnéique, mais il n'aura aucune action sur l'élément sténocardique. Donc, les angineux peuvent être dyspnéiques par le fait de leur artério-sclérose qui s'étend du cœur au rein ; mais l'angine de poitrine est absolument distincte de la dyspnée par son mode de production et par sa symptomatologie.

Les malades eux-mêmes, pour peu qu'ils soient observateurs, ont bien soin de ne pas confondre la dyspnée et la douleur. Quand on sait les interroger, ils savent invariablement répondre que l'acte respiratoire n'est en aucune façon troublé par l'accès angineux ; ce qui n'empêche pas

ANGINE DE l'OITlilMÎ COFtONARIRXNE

quelques médecins de définir lasLénocardie, une « dyspnée douloureuse » ; ce qui n'empêche pas quelques autres d'imprimer que l'angine de poitrine commence « sous forme d'oppression » et de crises douloureuses. Ayant par exemple à établir et à enseigner (ce qui est plus grave) le diagnostic de l'œdème aigu du poumon, un auteur dit ([u'il ne faut pas oublier de le faire avec les « grands états dyspnéiqucs du calari'he sulfocant, de la granulie, de l'asthme cardiaque, de l'angine de poitrine ! »> Ainsi, nous voilà revenus plus d'un siècle en arrière ; l'angine de poitrine est classée parmi les « grands états dyspnéiques », ce que l'on ne croyait plus depuis Rongnon, Heberden, Parry, Jenner et Hunier, et nous retombons dans la définition de Schmidt : Do/ur c/tni constridionr pecloriset sumiiw (jrathi th/spura' conjunriuH ! L'erreur est aussi grande que si l'on confondait la névralgie intercostale — un phénomène douloureux; — avec la respiration de Cheyne Stokcs qui est un phénomène dyspnéique, le point de côté de la pneumonie avec la dyspnée de cette môme pneumonie. Erreur nosologique, erreur de diagnostic et de pronostic, erreur de thérapeutique, tout y est. Entre médecins qui ne parlent pas la même langue, toute discussion devient superflue, et il faut renoncer à démontrer que la douleur n'est pas un acte respiratoire, ni la dyspnée un phénomène douloureux. 11 faut y renoncer, car ces erreurs tombentd'ellesmêmes, et ce sont les malades qui se chargent eux-mêmes de les ébranler.

Voici une vraie leçon donnée par l'angineux de Larligue et qui a décrit lui-môme ses accès d'une façon si remarquable, dès ISii. Je lui donne la parole :

« Le poumon ne peut rire pour ri fn dans cr qïû> f éprouve, cai" ce n'est pas seulement quand je monte un escalier que la sensation douloureuse se manifeste, mais quand je remue de tout autre manière, ne fût-ce que des bras sans bouger de place, surtout quand pour me chausser, je lève les jambes. Si le poumon y était pour quelque chose, l'elTet devrait être le même à toute heure du jour, avant comme après le repas, tandis qu'il n'en est rien ; il devrait encore en être de même quand je monte à cheval, ce qui n'est pas. Souvent, après le dîner, je ne peux pas relever le feu, jouer au billard, pas môme quelquefois aller d'une chambre à une autre sans sentir se développer la souffrance. Elle me prend quelquefois en dinant, plus souvent vers la fin qu'au commencement du repas, plus habituellement quand je mange un peu vite, ou quelque chose de dur. »

Voilà un malade très observateur, qui ne confond pas le poumon avec le cœur, la dyspnée avec la douleur angineuse, et qui, dès ISii, affirme que « le poumon ne peut être pour rien dans ce qu'il éprouve Mais, ce malade n'était pas un simple doctrinaire, il ne cherchait pas à faire plier les faits devant une théorie ou une définition erronée.

MALADIES DU COEUR ET DE l'aOUTE

Conclusion

Cette étude de diagnostic comporte les considérations suivantes :

Les angineux sont le plus souvent des aortiques, ce qui se compreni en raison du siège de la lésion à l'orifice des coronaires vers la naissanc de l'aorte au-dessus des valvules sigmoïdes. Or, au point de vue d l'anatomie pathologique et de la clinique, cinq cas peuvent se présenter

1° Lésion orificielle de l'aorte (rétrécissement aortique, insuffisance rétrécissement et insuffisance de l'aorte) ;

2'' Dilatation ou anévrysrae aortique avec ou sans lésion d'orifice ;

3" Aortite chronique ou aiguë avec ou sans lésion d'orifice ;

4° Coronarite primitive (ou inflammation chronique des artères car diaques) sans lésion concomitante de l'aorte ;

5" Coronarite chronique ou aiguë, associée aux lésions de l'aorte.

Dans les deux premiers cas, l'auscultation fait constater les signe caractéristiques des lésions orificielles, de la dilatation 5u de l'anévrysm de l'aorte, et quoiqu'un aortique, atteint incidemment d'hystérie, puiss avoir une pseudo-angine, la constatation de ces affections sera déjà un^ présomption en faveur du diagnostic d'angine de poitrine coronarienne

Dans le troisième cas, la connaissance des symptômes de l'aortit aiguë ou chronique qui seront bientôt étudiés, permettra de penser i l'existence de l'angine de poitrine.

Mais, lorsque cette aortite est partielle et non totale, lorsqu'elle es limitée au pourtour des artères coronaires [aortite j)éri-coronaire) sou l'aspect de plaques gélaliniformes ou osseuses envahissant le pourtou de leurs orifices, on ne constate aucun bruit morbide, l'auscultation es muette, et l'on commettrait une grave erreur en rejetant l'origine ou L nature artérielle de l'angine parce qu'il n'y a aucun souffle à l'orific' aortique. On ne saurait trop le répéter : la constatation d'un souffle n'es qu'un élément très secondaire pour le diagnostic de la sténocardie, oi rencontre beaucoup d'angineux dont le cœur ne présente à l'auscultatioi rien d'anormal, dont l'aorte paraît saine, après l'examen stéthoscopiqu le plus complet. Mais les caractères cliniques de cette angine permelten toujours l'affirmation du diagnostic avec la plus absolue certitude.

ANGINE DE POITRINE iSuife) Étiologie.

A. Causes prédisposantes. — Elles sont celles qui ont été déjà exposées au sujet de l'artério-sclérose : si//j/ii/i.s^ ijoullc, rcyinie aliincnlairc^ arlhritis ou Jwrp&lh^ salu/'/tis/z/e, etc.

a. Ces différents états raorliidcs se rencontrant plus fréquemment chez l'homme que chez la femme, on comprend déjà pourquoi la sténocardie vraie est plus commune dans le sexe masculin, comme les relevés statistiques de John Forbes et de Lartigue l'ont établi, et pourquoi ell-e s'observe très rarement dans Xenfancr. Sans doute, sur un total de 172 cas, Gauthier (de CharoUes) a relevé quatre observations de 10 à 20 ans, et quinze autres de 21 à 30 ans. Wild a publié le fait (1889) d'une jeune fille atteinte d'angine coronarienne à 19 ans et morte deux ans après; mais les lésions des artères cardiaques constatées à l'autopsie pouvaient être de nature syphilitique, puisque cette malade avait de la syphilis congénitale. Mac-Bride, Van Brander, Desportes, Gintrac et Balfour, ont cité des cas où la sténocardie a été observée à 17, 21, 24, 2o et 29 ans. Mais, à part l'observation récente de WaUer Moxon qui a constaté à l'autopsie l'existence d'une sclérose coronaire chez un enfant de 11 ans, on peut révoquer en doute certains diagnostics. Car, jusqu'au jour oii a été établie la distinction clinique et nosologique entre l'angine vraie et les fausses angines, on a réuni et confondu dans une même statistique des cas dissemblables, et c'est ainsi qu'on a pu observer chez l'enfant des pseudo-angines de nature réflexe ou névralgique, dues à des affections du tube digestif, à des névroses, à des péricardites, etc. D'autre part, on n'a peut-être pas tenu assez compte de la syphilis congénitale ou de la syphilis héréditaire précoce dans les antécédents des jeunes angineux.

n. IIucHARD. — Maladies du cœur, 3' édition. — ii. 4

L'angine vraie est inconnue dans l'enfance, elle est rare dans la jeunesse, parce qu'à ces périodes de la vie les dégénérescences artérielles n'existent pas, à moins que l'on puisse faire intervenir la syphilis héréditaire ou acquise comme cause. Voilà déjà un argument en faveur de la nature artérielle de la sténocardie ; et si celle-ci était de nature névralgique, ne l'observerait-on pas à tout âge?

Conclusion : L'angine de poitrine, exceptionnelle avant l'âge de 30 ans, assez rare avant 35 ans, peu fréquente avant 40 ans, devient commune à l'époque des affections artério-scléreuses (40 à 60 ans).

b. Les auteurs anciens, et parmi eux Ileberden, ayant rencontré souvent l'angine de poitrine chez des malades affectés d'un certain embonpoint, avaient rangé Vobésilé parmi les causes prédisposantes. Desportes avait même cru devoir tracer ainsi le portrait des individus particulièrement disposés à être atteints d'angine de poitrine : « Ils ont, une taille moyenne, la peau blanche, les joues colorées, le cou court et sont disposés à l'embonpoint. » Sans nier absolument que ce syndrome se rencontre assez souvent chez les obèses et chez les obèses goutteux, on doit affirmer qu'il s'agit seulement d'une coïncidence, et que l'on observe également ce syndrome chez les individus dépourvus de tout embonpoint et de toute tendance au « tempérament apoplectique ». Par suite du repos auquel les accidents angineux condamnent les malades, ceux-ci peuvent présenter consécutivement une tendance à l'obésité. Ce n'est donc pas celle-ci qui est cause des accidents sténocardiques, mais au contraire ces derniers qui donnent lieu à la polysarcie par le repos qu'ils imposent.

c. L'influence de certaines professions a été invoquée.

Toutes les professions et les influences morales qui exposent à l'augmentation plus ou moins permanente de la tension artérielle, et consécutivement à l'artério-sclérose, deviennent des causes prédisposantes de l'angor pectoris. Ainsi, on l'observe assez souvent chez les financiers, chez les hommes politiques^ chez les médecins. Dans son mémoire sur l'angine de poitrine, Carron (d'Annecy) aurait constaté que les ecclésiastiques formeraient un contingent assez nombreux parmi les angineux, et Lartigue a fait la même remarque qui n'a pas été confirmée par la suite \ On constate assez fréquemment ce syndrome chez les peintres, ce qui n'a pas lieu de surprendre en raison de l'influence bien connue des sels plombiques sur le système artériel. Les professions qui exigent

' Carron (d'Annecy) {Journal général de médecine, 1811). — Lartigue (Soc. de méd. de Bordeaux, 1844).

ANGINE Dlî POITRIiVR COUONARIENNR

des efforts multipliés prédisposent à l'artérite généralisée, et les individus qui exercent des métiers pénibles, les forgerons, les porteurs aux halles, les hommes d'équipe, peuvent également en être atteints.

d. Quant au dhnat et aux saisons^ leur influence est banale. Si dans certains pays du Nord, l'angine de poitrine parait plus fréquente, ce n'est pas en raison du climat qui ne joue aucun rùle, mais c'est par suite des habitudes alcooliques, des excès tabagiques que l'on observe plus fréquemment dans certains pays; c'est aussi en raison de la plus grande fréquence de l'affection goutteuse, comme en Angleterre par exemple. Du reste, toutes les causes relatives à l'âge, aux professions, aux climats, au régime alimentaire, doivent être invoquées, seulement parce qu'elles prédisposent aux dégénérescences artérielles ; d'oîi cette conclusion importante dont nous voudrons démontrer l'exactitude :

V éliolo(jie de r amjine de poitrine se confond avec celle des ai'ierites.

e. On arrive à celte même conclusion, que Yhérédilé en faveur de laquelle Hamilton, Mac-Bride, Graves, Grisolle, Capelle, etc., ont rapporté quelques exemples et dont j'ai observé moi-même quelques cas, ne joue qu'un rôle indirect dans la production du syndrome angineux. En effet, ce n'est pas la sténocardie qui se transmet héréditairement, mais ce sont les diathôses ou les maladies productrices des lésions aortiqucs et artérielles qui sont héréditaires. D'un autre côté, la lésion vasculaire étant l'intermédiaire obligé entre certaines maladies constitutionnelles et l'angine de poitrine, il en résulte que l'on commet une erreur en admettant une angine goutteuse, syphilitique ou diabétique. 11 est plus juste de dire : angine de poitrine chez les goutteux, clicz les syphi- Utiques, chez les diabétiques.

/. Dans la syphilis, l'angine de poitrine est très rare à la période secondaire, et on n'en connaît qu'un exemple, cité par Fournier ; mais il s'agissait d'une sténocardie fausse d'origine névralgique, ce fait concernant « une jeune femme atteinte de syphilis à la période secondaire avec des troubles de l'innervation imputables à une hystérie qui avait été mise en activité par le développement de la maladie infectieuse ».

C'est le plus souvent à l'époque des accidents tertiaires que survient l'angine de poitrine syphilitique, c'est-à-dire à la période oîi se produisent de préférence les artérites, les aortites et les anévrysmes de l'aorte. Sans doute, on ne doit pas considérer une angine de poitrine comme provoquée par la syphilis pour cette seule raison qu'elle s'est développée chez un sujet atteint de cette maladie. Mais, il ne faut pas

MALADIES DU COEUR ET DE l/ AORTE

croire, non plus, que l'inefficacité du traitement spécifique est toujours une preuve de la nature non syphilitique des accidents. Je m'explique : Un syphilitique est atteint d'artérite cérébrale. Sous cette influence, il se produit une thrombose artérielle qui détermine plus ou moins rapidement un foyer de ramollissement dans le territoire vasculaire oblitéré. Ce ramollissement est à'origine, mais nullement de nature spécifique, et le traitement par les mercuriaux et les iodures, qui pouvait être efficace contre l'artérite seule, ne pourra rien contre sa conséquence immédiate, la nécrobiose cérébrale. Il en est de même de la coronarite syphilitique. Si l'obstruction vasculaire est due surtout à l'existence d'un Ihrombus, le traitement n'aura aucune action sur lui, alors qu'il peut combattre efficacement l'inflammation artérielle. Aussi, la thérapeutique doit-elle être hâtive lorsque l'on soupçonne l'influence de la syphiHs, et c'est ainsi que la guérison d'angines de poitrine a pu être obtenue en quelques jours, soit par l'emploi du mercure sous forme d'injections sous-cutanées, soit encore par l'emploi du mercure à l'intérieur associé à l'iodure, dans les observations que nous résumons.

Une femme âgée de 64 ans avait été atteinte, il y a trente ans de chancre induré. Dernièrement, elle avait éprouve dans la région précordiale, des sensations de presion avec élancements survenant et disparaissant soudain, sans irradiations dans les bras. A l'autopsie, on nota la présence du tissu cicatriciel dans l'épaisseur des ventricules, d'un athérome des coronaires et de l'aorte manifestement dilatée.

Un homme de !29 ans ressentait dans la région précordiale de très vives douleurs caractérisées par une sensation de pression, de constriction et d'angoisse, par des irradiations au dos et au bras gauche. La fin des accès était annoncée par des palpitations et une accélération des battements du cœur dont le nombre s'élevait jusqu'à 120. L'examen du cœur ne révélait d'autres signes physique qu'une accentuation du second bruit pulmonaire. Ce malade syphilitique fut soumis à un traitement par l'iodure de potassium, et guérit rapidement '.

Un malade de 34 ans, atteint de syphilis depuis quatre années, avait été pris d'accès caractérisés par une douleur siégeant dans la région précordiale et le côté gauche de la poitrine, et se renouvelant plusieurs fois par jour. Les sensations irradiaient dans le bras gauche et s'accompagnaient d'une gène respiratoire avec sensation de suffocation. Leur durée était courte, et quelques-uns présentaient une augmentation de chaleur et de l'hyperhydrose dans tout le côté gauche du corps. Pendant leur durée, le malade pâlissait et il était contraint de s'arrêter au cours de la marche. L'examen du cœur

' RuMPF. Die Syphil. Erkranck. des Nervensystem, 1877.

ANGINE DE rOlTRlNE COIiONATilEXNE

donnait des résultais absolument négatifs. Comme le malade avait eu antérieurement des accidents d'impaludisme, on pouvait se demander si les accès angineux ne devaient pas être rattachés à celle dernière maladie. Or, tandis que le sulfate de quinine resta sans action sur eux, il n'en fut pas de même du traitement anti-syphilitique ; des injections hypodermiques d'uncentigr. de sublimé dissous dans 1 gr. d'eau distillée, pratiquées quotidiennement, firent cesser ces crises angineuses dès le sixième jour.

Un second fait encore observé par le même auteur est également relatif à des accès angineux, qui disparurent par les injections de sublimé '.

Un homme de oG ans ayant contracté en ISl!" un chancre induré, éprouve en 1878 pour la première fois une sensation profonde et angoissante dans la région précordiale ; des accès franchement angineux caractérisés beaucoup plus par l'angoisse que par la douleur surviennent pendant un mois avec une intensité variable. Aces douleurs se joignent des troubles réflexes dans rinnervation vaso-motrice, consistant : en des sensations de froid et d'en' gourdissement dans la moitié gauche de la tête, puis dans toute la moitié gauche du corps ; plus lard en un étourdisscment localisé au même côté du crâne et suivi d'une i)arésie passagère de l'extrémité inférieure droite. Un traitement ioduré (à la dose quotidienne de 3 grammes; eut raison de tous ces accidents (|ui disparurent délinitivement, puisi|uc le malade, revu neuf années après, déclarait n'avoir jamais rien éprouvé de semblable

Après avoir discuté le diagnostic relatif à leurs observations, après avoir éliminé comme causes des accès angineux, larthritis, la dilatation de reslomac et le tabagisme, les auteurs concluent avec raison, en s'appuyant surtout sur refficacité du traitement spécifique, à l'existence d'une angine de poitrine syphilitique. Mais on ne peut partager leur opinion, lorsqu'ils admettent qu'un de ces malades, le dernier, « est trop jeune pour que l'alliérome des coronaires soit probable chez lui «; car, on peut dire que chez les syphilitiques, l'alliérome et les lésions artérielles caractérisées par l'arlérite aiguë ou chronique n'attendent point le nombre des années, et l'on cite des faits d'artério-scléroscs antérieures à l'âge de 3G ans. La encore oij on ne peut être de leur avis, c'est lorsqu'ils disent que les « accès angineux des syphilitiques sont liés au développement de néoplasmes spécifiques sur le trajet du plexus cardiaque ou dans son voisinage immédiat ». Qu'en sait-on? Et ne pourrait-on pas dire aussi que ces néoplasmes siégeaient dans le voisinage d'une branche des coronaires dont ils déterminaient le rétrécissement?

11 est plus logique de penser qu'il s'agissait d'une de ces arférites syphilitiques ayant i)our caractères de se localiser dans différents organes,

' ViNCENzo ViTONE. Ua casa d'angino pectoris per sypliilidc. Mort/tif/iii, 188(1. Un secomlo caso die nervosi cardiaca per syphilidc {La Terapia mmlerna, 1886). ' IIalloi'eau. Sur l'angiiie de poitrine d'origine syjdiiiitii|ue [Ami. de iJerin. el de sijjili., 1 887).

MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE

pouvant affecter une marche aiguë ou subaiguë, comme Leudet (de Rouen) et d'autres auteurs en ont cité des faits concluants Nous en avons pour preuve, la guérison rapide de ces artérites spécifiques, et dans le fait que je discute, l'existence d'une parésie droite imputable à l'artérite cérébrale ; nous en avons encore pour preuve la plus grande fréquence de l'angine de poitrine syphilitique durant la période tertiaire. On a dit qu'elle était aussi commune pendant la période secondaire. C'est là une erreur, et du reste il ne s'agit pas alors d'une angine due à la sténose des coronaires ; il s'agit d'une pseudo-angine simplement névralgique, survenue à la faveur d'un certain état de névropathie ou d'hystérie développée ou accentuée par la syphilis. Enfin, pour l'un de ces faits, la guérison a pu être obtenue après six jours de traitement. Est-ce ainsi que se comportent les angines coronariennes, et n'y a-t-il pas là place au doute au sujet de la réalité du diagnostic?

Dans mes observations nombreuses d'angines de poitrine, j'ai noté assez fréquemment (110 fois sur 740 cas) l'existence d'antécédents syphilitiques (ce qui vient déjà à l'encontre de quelques théoriciens qui assignent à l'aortite syphilitique, un caractère silencieux et non douloureux). Cette proportion ne doit pas nous étonner si nous tenons compte des manifestations assez nombreuses de la syphilis sur l'appareil circulatoire tout entier.

Au cœur d'abord, elle détermine des lésions sur l'appareil valvulaire ou sur le tissu musculaire (endocardites, myocardites diffuses et gommeuses), et si on étudie les observations de cardio-syphilose rassemblées par Julien '\ on constate un fait important : la mort subite comme terminaison assez fréquente de ces affections, puisqu'elle a été notée 13 fois sur 19 cas. « Un jeune homme, dit Jullien, tombe dans la rue, un autre est trouvé mort dans son lit; trois malades, singulière coïncidence, expirent immédiatement après s'être livrés à la défécation. Estce embolie, spasme cardiaque, ou arrêt syncopal, suite d'efforts? Enregistrons ces faits si frappants, mais sans chercher à les expliquer encore. » Expliquons-les au contraire, en les attribuant sans doute à l'angine de poitrine, à l'altération des artères cardiaques dont la sténose et l'oblitération sont des causes de mort subite. Du reste, dans dix observations de syphilis du cœur, rapportées par Zacharjine on relève la mention d'accidents douloureux auxquels la sténocardie n'est pas étrangère.

Conclusions. — 1° L'angine de poitrine de la période tertiaire de la

' Leudet. Assoc' f rançaise pour l'avancement des sciences (Blois, 1884). — J. Baroux. De Tartérite syphilitique et spécialement de sa forme aiguë [Thèse inaug. de Paris, 1884). - Traité pratique des maladies vénériennes. Paris, 1879. ^ Travail.:: Je lu Société plujsico-médicale de Moscou, 1887.

ANGINE DE POITRINE COnoNARIENNE 55

syphilis peut être due au développement d'arlérites aiguës (aortite ou coronarite). C'est une angine vraie qui peut guérir rapidement en quelques jours ou encore en quelques semaines sous rinfluence du traitement spécifique, mercure et iodurc. Sa guérison est beaucouj) plus lente, beaucoup plus difficile à obtenir, lorsque la sténocardie est liée à des lésions chroniques (aortite et coronarite chroniques), ou lorsqu'elle résulte d'une thrombose des artères cardiaques.

2'^ L'angine de poitrine de la période secondaire est de nature névralgique, elle est souvent la manifestation d'un état névropathique ou hystérique consécutif ou surajouté à la syphilis. 11 s'agit d'une angine fausse Le traitement spécifique peut encore produire de bons effets ; mais il faut y joindre l'usage d'une médication antinévralgique et antinerveuse (sulfate de quinine, aconit, bromures, antipyrine, hydrothérapie).

g. Ualaxie locomotrice s'accompagne de douleurs très vives dans les membres, et de nombreuses crises viscérales (crises gastriques, intestinales, rectales, vésicales, né]ihrétiques). Or, jusqu'ici, le cœur est de tous les organes celui qui a été le plus respecté dans les tabès au point de vue de ces crises névralgiques, et l'observation de Vulpian ' n'est nullement concluante à cet égard :

Il s'agit d'un homme de o3 ans qui, sans anléccilcnls personnels de rhumatisme, d'alcoolisme ou de syphilis, était atteint d'un tabès dorsal caractérisé principalement par des crises gastriques d'une extrême violence, et par deux ou trois accès douloureux dont la description rappelle ([uelqucs-uns des signes de l angor pectoris : « Le malade est couché sur le dos, la téle un peu renversée en arrière, le visage rouge, les yeux congestionnés; le faciès montre une vive expression de soullVance et de crainte ; les yeux sont pleins de larmes ; la respiration est anxieuse, évidenunent gênée, et par instants, il semble y avoir des menaces de suffocation ; la parole est presque impossible. Battements violents du cœur; douleur atroce dans la région précordiale, avec sensation de forte pression sur cette région ; cette douleur s'exaspère par moments, et elle irradie dans le bras gauche jusqu'au petit doigt ; engourdissement douloureux dans toute la moitié gauche du corps. »

Dans ce fait, rien ne prouve qu'il s'agissait d'une véritable angine de poitrine, et Vulpian lui-même a paru partager cette réserve, puisqu'il a intitulé son observation : « Accès de douleurs thoraciques précordiales, à forme d'angine de poitrine. » Tout porte à croire qu'il s'agissait, en effet, de douleurs fulgurantes tJioraeiipie^ et non de douleurs cardiaques. Du reste, le malade ayant succombé à la phtisie pulmonaire, il faut

' Revue de médecine, 188b.

MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE

regretter que l'examen du cœur, de l'aorte ou des coronaires ait été omis. Cette observation est donc incomplète et nullement démonstrative.

Parmi les cas d' « angines de poitrine tabétiques », il faut citer les quatre faits deLeyden', les trois observations de Grœdel". Or, le plus souvent, ce sont : soit des sténocardies fausses, soit des sténocardies vraies développées à la faveur d'une artério-sclérose concomitante, comme en témoigne le troisième fait du dernier auteur et relatif à un labétique, atteint en même temps d'une « hypertrophie cardiaque consécutive à la néphrite interstitielle >>. Ici encore, la sténocardie n'était pas d'origine tabétique, elle était de nature arlério-scléreuse.

Cependant, il existe des observations oîi l'on a noté l'existence d'accès franchement angineux dans le cours de l'ataxie ; mais cette angine de poitrine dans le cours du tabès, dont j'ai observé deux cas, ne dépendait en aucune façon de l'affection nerveuse, elle était liée aux lésions artérielles et surtout aux lésions aortiques dont la relation avec le tabès est bien connue. Ajoutez à cela, que l'ataxie locomotrice étant le plus souvent d'origine syphilitique, il en résulte que cette dernière cause peut jouer également un certain rôle dans la production des artérites cardiaques et du syndrome angineux. D'autre part, les crises gastriques les plus sévères du tabès n'ont pas ordinairement de retentissement sur le cœur, elles ne donnent pas lieu à la dilatation cardiaque ni aux symptômes pseudo-angineux qui sont parfois la conséquence de cette dernière.

Enfin, les crises viscérales peuvent exposer à de nombreuses erreurs de diagnostic, comme le démontre le fait suivant :

J'ai observé en 1880 un tabétique sujet à des douleurs gastriques d'une violence extrême, avec refroidissement des extrémités, état syncopal, angoisse considérable, sensation de constriction thoracique, etc. Ces symptômes ont été même si accusés et les douleurs ont toujours revêtu chez ce malade un tel caractère de gravité, qu'on a pu croire tour à tour à un empoisonnement, à une attaque de choléra nostras, à une embolie pulmonaire, et même à une angine de poitrine. J'ai pu me convaincre à Londres où je fus appelé à le voir, que cette sensation de constriction thoracique rappelait seulement de loin les douleurs angineuses, et qu'elle était en tout comparable aux phénomènes de pseudo-asthme signalés par Fournier^. Sur ce malade, la dyspnée résultant de cette pression circumthoracique, comparable à « l'étreinte continue d'une cuirasse de fer », pouvait donner le change au premier abord, pour une affection grave des poumons et du cœur. L'habitus du patient était celui d'un asthmatique en état de crise ou d'un sujet en proie à une lésion cardiaque avancée. Il fallait véritablement le secours de l'auscultation pour

' Zeilsch. f. Idin. mecL. 1887. — " Deulsch. med. Woch., 1888. ' Ataxie locomotrice d'origine syphilitique. Paris, 1882.

ANGINE DE POITlilNE CORONARIENNE

arriver à se convaincre de l'iatégrité couîplète des organes thoraciques. En outre, ce malade était sujet de temps à autre à des accès d'orthopnée, pendant lesquels il suffoquait littéralement. Au cours de ces grandes crises, les deux brao étaient comme paralysés, incafiables tout au moins d'un mouvement de totalité ; le gauche notamment était comme mort, absolument inerte. Un traitement spécifique parvint à dissiper ces divers symplùmes.

D'autres fois, les douleurs fulgurantes peuvent envahir le bras droit, ou même le bras gauche où elles sont ressenties sous la forme d'un bracelet de fer, d'un anneau rigide ; leur intensité est telle qu'elles sont souvent accompagnées d'une sensation d'angoisse inexprimable, et qu'elles se terminent parfois par un état lipolhymique ou syncopal. Il n'en faut pas davantage pour enti-etenir l'erreur d'une angine de poitrine, d'autant plus que les douleurs de cette dernière et celles du tabès ont des caractères communs : rapidité d'invasion et de disparition des souffrances, retour par accès paroxystiques, caractère pongitif et constrictif des douleurs, et leur grande intensité. Mais les douhMirs constrictives circumthoraciques que les ataxiques expi'imcnl, comme les angineux, sous les mêmes noms de « barre transversale, d'étau, de cuirasse de fer ou encore de ceinture d'acier », siègent plus souvent à la base de la cage chondro-costalc et nullement en arrière du sternum ; elles sont presque toujours bilatérales, ne s'accompagnent pas de l'angoisse caractéristique, elles présentent rarement des irradiations vers les membres supérieurs ; elles ne sont pas provoquées par les elforts, la marche et les mouvements, comme pour les crises angineuses.

En tout cas, la remarque suivante doit être faite : l'ataxie locomotrice est de toutes les maladies du système nerveux celle qui détermine le plus fréquemment des manifestations douloureuses sur les nerfs des membres et des viscères, et l'intensité de celles-ci est telle qu'elle constitue souvent par elle-même « un signe diagnostique d'une valeur réelle ». Or, jusqu'ici les douleurs fulgiu'antes des membres, de la face, de l'estomac et de l'intestin, du rein ou de la vessie sont bien connues, tandis que celles du plexus cardiaque n'ont pas été sérieusement décrites dans le tabès. L'étiologie vient donc au secours de l'anatomie pathologique pour démontrer l'erreur de ceux qui attribuent toujours l'angine de poitrine à une affection névritique ou névralgique du plexus cardiaque.

Conclusion. — L'existence de l'angine de poitrine tabétique n'est ])as démontrée. Les observations publiées sur ce sujet concernent des malades atteints en même temps d'affection aortique ou d'artério-sclérose, ou se rapportent à des erreurs de diagnostic '.

' Dans une thèse récente [Le cœur des tubcliqucf: : lésions cnrdio-aorlir/t/rs et anr/lne de poitrine, Paris. 1895), B. Nokdmann coulirine absuluuieut ces conclusions émises par nous

h. On observe quelquefois l'angine de poitrine dans d'autres maladies du système nerveux, dans le cours de la périencépliallte diffuse, de la maladie de Parkiiison. Liégeois' en a cité quelques observations dans les maladies mentales. Or, ce ne sont pas ces diverses affections qui ont produit par elles-mêmes le symptôme angineux, c'est l'artériosclérose avec laquelle elles ont quelques rapports. Comme preuve, voici un fait que nous avons observé dans le cours d'une paralysie agitante.

G.... âgé de 69 ans, atteint d'une sénilité très accusée, présente depuis plusieurs années les symptômes principaux de la maladie de Parkinson : tremblement caractéristique, attitude du corps, sensation de chaleur. Les urines renferment environ 4 grammes de sucre par litre. Or, depuis deux ans, il se plaint d'éprouver lorsqu'il marche ou monte un étage, une vive douleur à la partie inférieure du sternum avec irradiation à la partie supérieure du bras et de l'épaule. Lorsqu'il s'arrête, la douleur angoissante, disparaît en partie. Le pouls est fort, vibrant, athéromateux ; le second bruit de la base du cœur à droite est retentissant, le bruit systolique est parcheminé et soufflant ; les artères sont dures et flexueuses. — Ici, l'angine de poitrine est certainement survenue à la faveur de l'artério-sclérose qu'on observe assez fréquemment dans la maladie de Parkinson.

/. On a beaucoup discouru sur les rapports de la goutlc avec l'angor pectoris, et l'on a cru longtemps que ce syndrome était presque toujours une manifestation goutteuse. En Allemagne, dès 1778, Elsner le premier, insistant sur les rapports unissant la goutte et l'angine de poitrine, affirmait que celle-ci était « l'effet du déplacement » de cellelà. Après lui, ScliœQer en 1787, puis Bergius, Hesse, Schmidt, etc., arrivent aux mêmes conclusions, et pour le dernier auteur, les troubles divers de l'appareil digestif, les spasmes de nature variée, les convulsions, les coliques, les douleurs vagues des membres et même les attaques de goutte peuvent alterner avec l'angine de poitrine dont l'invasion annoncerait la disparition de ces divers accidents. En Angleterre, Fothergill, Mac-Bride, Macquecn, enfin Murchison et Jobnston professent les mômes idées, et Butter (1791) plaçant dans l'extrême sensibilité du diaphragme le siège de la sténocardie, lui donnait le nom de « goutte diaphragmatique >!, opinion partagée ensuite par Darwin. En France, elle obtient une moindre créance, quoique Trousseau regarde l'angine de poitrine comme une des manifestations de la diathèse gout-

dès 1889, dans la 1"= édition de cet ouvrage : « L'(mf/ine de poitrine vraie, aussi bien des sujets cardiaques que de ceux qui ne le sont pas, est extrêmement rare dans le tabès ; son existence même n'est pas absolument démontrée. La fausse angine de poitrine est ellemême rare dans l'ataxie locomotrice progressive. » ' Soc. méd. d'Ainietis, 1882.

ANGINE UR POITRINI': COItONARIENNE

teuse, quoique Lecorclié dans son Traité de la goutte (1884) ait publié deux observations, très contestables du reste, d'une « angine de poitrine disparaissant sous l'influence d'un accès de goutte articulaire », et d une autre angine chez un goutteux dont les attaques auraient été très heureusement modifiées par l'emploi du salicylate de soude.

Dès la fin du siècle dernier, en 17'J7, Wichmann, qui a voulu trop réagir contre cette opinion exagérée et qui a certainement péché par scepticisme, a prétendu à tort que « la goutte est aussi peu cause de l'angine de poitrine que la maladie vénérienne est cause de la vraie gale, lorsque cette dernière se montre dans la vérole ».

La vérité n'est ni dans l'une ni dans l'autre de ces opinions. Chez les goutteux, la sténocardie peut affecter trois formes différentes, dont l'importance est grande pour le j)ronostic et le traitement :

1" La goutte ne produit pas d'elle-même et de toutes pièces, par suite d'une sorte de déplacement métastatique, les accidents de l'angine de poitrine. Si cela était exact, si la sténocardie chez les goutteux était due à la goutte seule, la médication dirigée contre cette dernière maladie devrait en même temps faire disparaître les accès angineux, ce qui n'a pas lieu. La médication anti-goutteuse ne peut rien contre l'angine de poitiine. Pourquoi? C'est parce que, entre la goutte et l'angine de poitrine, il y a presque toujours une allection intermédiaire, une lésion artérielle, l'artério-sclérose, ou encore l'aortile, auxquelles ces malades sont prédisposés. On sait de plus que la dégénérescence graisseuse du cœur est la cardiopathie par excellence des goutteux. Que celle-ci soit due à l'athérome des artères coronaires, au lii/iiasis cardiaqur, connue disaient les anciens, ou encore à d'autres causes, le résultat est le même : ischémie du myocarde avec toutes ses conséquences, parmi lesquelles l'angine de poitrine vraie occupe la première place.

2" Il est de connaissance vulgaire, que les troubles gastriques sont fréquents chez les goutteux, (jue « la goutte est à l'estomac ce que le rhumatisme est au cœur ». Quoi d'étonnant alors, que ces malades présentent ces fausses angines dans les dilatations du cœur droit symptomatiques des afl'eclions stomacales? Cette influence de restoniac a été entrevue par Macqueen, qui a eu le seul tort de généraliser le fait, et de prétendre que l'angor pectoris est toujours une l'orme de goutte larvée dans laquelle l'estomac est principalement et primitivement affecté.

3" Enfin, les goutteux sont souvent des névropathes, sujets à des névralgies diverses qui, pouvant atteindre les nerfs du cœur, donnent ainsi lieu à des crises de pseudo-angine névralgique.

Les manifestations angineuses chez les goutteux affectent donc trois modalités différentes, qu'il faut savoir nettement distinguer au point de

MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE

vue du pronostic. Car, dans la première, la mort est à craindre, et dans les deux autres il s'agit de pseudo-angines qui se terminent au contraire toujours par la guérison.

Chez un goutteux, d'abord dyspeptique et ensuite atteint d'affection aortique par atliéromasie, j'ai pu voir nettement l'angine de poitrine vraie succéder aux attaques de pseudo-angines qu'il avait eues jusqu'alors. Ces dernières se produisaient souvent la nuit, le plus ordinairement après une digestion laborieuse ; elles avaient une durée d'une à deux heures, elles étaient caractérisées plutôt par une sensation de plénitude cardiaque que par celle de compression et d'étreinte. Les autres survenaient à l'occasion du moindre exercice, de la moindre fatigue, ou du plus simple effort; rapides dans leur invasion, elles disparaissaient en quelques minutes, après avoir imposé au malade les angoisses d'une douleur franchement compressive.

Puisque la sténocardie peut être produite par trois mécanismes différents dans la goutte, il en résulte qu'elle doit présenter une certaine fréquence dans cette affection. D'autre part, comme celle-ci est plutôt l'apanage des classes riches, on comprend pourquoi l'angor pectoris est un accident plus rarement observé dans les hôpitaux que dans la clientèle privée, opinion ainsi exprimée par Carron (d'Annecy) dès 1811, dans un mémoire sur l'angine de poitrine : « Cette maladie, à l'instar de la goutte et de l'apoplexie, ne se montre pas fréquemment sous le chaume. «

Conclusion. — L'angine de poitrine d'origine directement goutteuse n'existe pas. Mais, l'angine de poitrine chez les goutteux a une fréquence en rapport avec celle des aorlites, de l'artério-sclérose et des dégénérescences artérielles auxquelles ils sont sujets. La pseudo-dji^me. s'observe également sous l'influence de troubles gastriques et de l'état nerveux.

j. Pour le rhiunalimie ^ la même distinction doit être établie. Les rhumatisants ou arthritiques peuvent avoir des accès d'angine de poitrine vraie résultant de l'altération des vaisseaux, ou des accès de pseudoangine, par suite de troubles gastriques ou par névralgie du plexus cardiaque. Dans ce dernier cas, on a admis l'existence d'une fluxion rhumatismale sur les nerfs du cœur, fluxion possible et vraisemblable, mais dont la réalité n'a pas été scientifiquement démontrée.

Vulpian ' a vu quelques cas où des symptômes d'angine de poitrine paraissaient bien n'être que des manifestations de la diaihèse eczémateuse. Voilà une « diathèse » nouvelle que l'on aura de la peine à établir! Mais, les eczémateux sont souvent des arthritiques, des rhumati-

' Clin. méd. de l'hôpital de la Charité, 1879.

ANGINE DE POITRINE COIIONARIENNE

sants, ils peuvent être des goutteux, et c'est à ce titre seul qu'ils présen- :ent des dégénérescences artérielles en vertu desquelles les accidents ingineux sont possibles.

/.-. Le diabète ' serait parfois pour quelques auteurs, une cause directe i'angine de poitrine. J'ai observé plusieurs faits oîi ce syndrome s'est nontré chez les diabétiques, mais sans être en rapport avec la quantité 3e sucre émise par les malades. Les partisans de la sténocardie diabétique sont obligés de déclarer que, dans la plupart des cas, les accès angineux surviennent parfois en l'absence du sucre ; d'où il suit que l'angine de poitrine chez les diabétiques n'est pas le résultat du diabète, mais bien plutôt de la diathèse arthritique, de la goutte, de la sclérose artérielle DU de l'aortite. Si on lit attentivement les observations, on voit d'abord qu'elles rappellent fidèlement les caractères assignés aux ;>.sy'?/(/o- angine s en" général et à celles des arthritiques en particulier.

Un malade, qui rendait 1:2 à 14 grammes de sucre par litre, a sa première Eitlaque d'angine de poitrine « dans une grande salle non chauffée, mal close, aune vente publique ». Un jour, l'accès dure de 9 lieures du soir jusqu'au matin ; souvent les accès reviennent à 9 heures du soir et ont une durée de une à deux heures. Pendant plusieurs mois, le malade n'a pas d'accès ; puis un jour, « en faisant un voyage ;i Paris, il a fruidetila une attaque d'angor ». Le malade est lui-même persuadé que, « s'il se fatiguait, s'il s'exposait au froid, comme auparavant, les accès se reproduiraient )>.

Une femme de 45 ans, fille de diabétique, rendant environ 3(S grammes de sucre par litre, est brusquement saisie pendant la nuit par un accès qui dure une à deux heures. Elle éprouve la sensation de distension de la poitrine à gauche. Elle présente, comme dans le premier cas et le suivant, des symptômes douloureux sur le trajet des nerfs intercostaux ; de plus, elle a eu de l'eczéma sec et fendillé, de la vulvite, de la vaginite.

Enfin, un homme de 57 ans, rendait 5i grammes de sucre par litre. Un jour, en se mettant au lit, au contact de la fraîcheur des draps, il éprouve son premier accès. Mais les douleurs angineuses persistent, quoique le traitement de Vichy ait ramené la quantité de sucre à zéro (Vergely).

Il y a là tous les caractères de la pscudo-aniiinc de poitrine des arthritiques, comme nous le démontrerons plus tard (provocation des accès par le refroidissement, leur apparition nocturne et leur longue durée).

' DiiEYFOus. Accidents nerveux du diabète sncrc {Thèse d'uf/réf/ulioii. 1SS3). Trois observations d'angine de poitrine cliez les diabétiques par II. IIuciiaiid. Voir encore, dans cette thèse, une observation de IIutinel, et une autre de Seeukn {Diabètes mellittis, Berlin, 1875). — Vergely. De l'angine de poitrine dans ses rajiports avec le diabète. {Acad. de méd., Paris, 1881, et Gaz. hebd-, 1883.) Nouvelles observations d'angine de poitrine diabétique {Congrès de médecine interne, Lyon, 18'.J-4.) — W. Eustein. Angina pectoris neben arthritis uratica und diabètes uiellitus {Bcrl. klin. Wocli., 1895).

D'autre part, peut-on attribuer à la seule présence du sucre la production de ces accidents angineux, quand ceux-ci font défaut avec des quantités bien plus considérables de glucose, et quand ils persistent encore après sa complète disparition ?

Alors, on en vint à réunir 5 ou 6 autres observations (9 en tout, ce qui est bien peu pour un grand nombre de diabétiques). Parmi elles, il en est une relative à un diabétique qui « fumait beaucoup », et l'on se demande pourquoi ne pas tenir compte du tabagisme ? Il en est d'autres où l'on constate l'absence d'athérorae, oili « le cœur et les vaisseaux paraissaient en bon état », comme si la lésion coronarienne avait toujours besoin de la constatation de l'athérome artériel pour être affirmée. On invoque, dit-on, l'arthritisme, une lésion des vaisseaux du cœur, de la fibre musculaire, quand « rien ne vient en démontrer nettement la présence ». Nous répondons : Vous invoquez des névrites qui peuvent bien exister, que nous ne songeons pas à nier ; montrez-les. Donc, l'objection faite par les rares partisans de l'angine diabétique, peut leur être retournée, avec cette différence que les enseignements de la clinique nous donnent raison, toutes les sténocardies provoquées par l'effort étant de nature coronarienne.

En ISOo, Esbtein (de Gottingue) publie trois nouvelles observations, et il conclut sagement : « Pour deux malades, il est difficile de mettre la sténocardie sur le compte du diabète, puisque tous deux étaient des goutteux avérés. » Quant au troisième diabétique, il avait probablement un anévrysme de l'aorte.

La question est jugée, les nouvelles observations produites donnant gain de cause à notre opinion. Tous les cas cités « d'angines de poitrine diabétiques » sont des erreurs d'observation et d'interprétation qui conduisent à des erreurs de thérapeutique, et qui font dire par exemple, que l'arsenic et le bromure de potassium parviennent à améliorer ou à guérir des sténocardies organiques !

Si l'angine de poitrine (^licz les diabétiques (qu'il ne faut pas appeler, je le répète, « angine diabétique » est souvent de nature arthritique, offrant ainsi les caractères cliniques des pseudo-angines bénignes, il arrive plus souvent qu'elle est due à la sclérose des artères coronaires et qu'elle prend ainsi les caractères de gravité de l'angine vraie. Du reste, comme je l'ai démontré presque aucune des lésions cardiaques des diabétiques ne relève du diabète. L'endocardite diabétique décrite par Lecorché (1882) est une des manifestations de l'artério-sclérose, fréquente surtout dans la forme hybride du diabète gouileux.

* Manifestations cardiaques et angine de poitrine chez les diabétiques {Soc. de lhérap.,l8SS).

ANGINE DK POITlUN'h: COriONAIUlîNNE

D'autre part, Tartério-sclérose du C(ï^ur est parfois longtemps latente zhez les diabétiques, et elle se manifeste d'une façon bruyante et brutale ï l'occasion d'une afTection des organes tlioraciques, d'une pneumonie par exemple. 11 y a quelques années, j'ai vu une femme diabétique, soignée autrefois par Gubler, atteinte de pneumonie en apparence légère. Les accidents cardiaques (douleurs angineuses, symptômes d'impuissance myocardique) ont dominé tellement la scène qu'on fut sur le point de méconnaître l'affection pulmonaire. Du reste, au point de vue du truitement, celle-ci n'a qu'une importance secondaire ; ce sont les accidents cardiaques que la thérapeutique doit viser, parce que chez l'arlério-scléreux pneumonique, la maladie est au poumon et le danger au cœur.

En dehors de toute affection pulmonaire , les troubles cardiaques peuvent tout d'un coup prendre une intensité très grande et devenir la cause de la terminaison fatale. J. Maycr ' cite quelques faits de diabétiques obèses pris de dyspnée subite avec douleur et sensation de compression sous-sternale, fréquence du pouls, arythmie excessive, accidents promptement terminés par la mort. Cet auteur faisant remarquer que, d'une part on peut observer ces accidents chez les obèses non diabétiques, et d'une autre part chez les diabétiques non obèses, n'admet avec raison aucune relation entre eux et l'obésité ou le diabète.

Conc/t/sio/t. — L'angine de poitrine diabétique n'existe pas ; elle dépend de l'artério-sclérose et nullement du diabète lui-même. On observe d'autre part, chez les diabétiques, des accidents anginiformcs de provenances diverses (troubles digestifs, état nerveux, arthritisme).

/. C'est une erreur de dire, « angine diabétique », comme c'est une erreur de croire que la sténocardie peut être une manifestation du mal de Bright, qu'il existe en un mot une « siéiiocardic bri(jhLi(pie- ». La preuve, c'est que les accès angineux ne se produisent jamais dans le gros rein blanc, c'est-à-dire dans la néphrite parenchymateuse , mais seulement dans le petit rein contracté c'est-à-dire dans la néphrite interstitielle, souvent dépendante de l'artério-sclérose généralisée.

Ce qui prouve, d'autre part, que la notion de la « sténocardie brightique» est une erreur, c'est que depuis près de douze ans, c'est-à-dire depuis Tannée 1887 oii elle a été mise au monde, aucun auteur que nous sachions, n'en a cité un seul cas authentique, les quatre observations récemment publiées'' étant des plus contestables. En effet, dans la première (homme de 60 ans), les crises douloureuses ne sont pas décrites.

' Zeitsch. f. Klin. med., 1888.

" DiEULAFOV. .Soc. inéd. des hôp.. 1887.

^RONDOT. Congrès de Nancy, 189G.

MALADIES DU COEUR ET DE LAORTE

Dans la seconde (63 ans), on signale un bruit de galop avec crises dyspnéiques et angineuses, et rien ne prouve que ces dernières ne soien pas d'origine coronarienne, d'autant plus que la confirmation nécrosco pique fait défaut, comme pour les autres observations. — Pour la troisième concernant un rhumatisant de 36 ans, le doute est tel que l'auteur lui' même ajoute cette phrase : « il était très possible que ses artères coro' naires ne fussent pas intactes. » — Enfin, dans la quatrième (38 ans), le; symptômes signalés (pouls fort et vibrant, poUakisurie nocturne, exagération du ton aortique) autorisent à supposer que le système artériel étai plus ou moins altéré, et que ces accès angineux: ne surviennent paî toujours « en l'absence de toute altération cardio-vasculaire appréciable » sous la seule influence de l'auto-intoxication brightique. La forme angi neuse de l'urémie n'est pas encore démontrée, et le serait-elle, qu'elh rentrerait encore dans la classe des slénocardies névralgiques ou névriliques produites par une réaction nerveuse d'origine toxéraique sur les nerfs du plexus cardiaque. De plus, les observations que nous venons d( résumer, embrassent sous le nom très commode de « brightisme » deu^ maladies très différentes, le gros rein blanc et le rein contracté, celui-lÈ étant une affection locale du rein, et celui-ci pouvant être souvent d'origine artérielle ; elles sont seulement basées sur une hypothèse, sur une simple vue de l'esprit. La science attend d'autres preuves, et c'est Tanatomie pathologique qui doit les fournir.

Conclusion. — Ces considérations ont une grande importance pratique, Car, puisque la plupart des manifestations cardiaques, puisque l'angine de poitrine et quelques accidents de pseudo-asthme, observés dans h cours du diabète, ou des affections rénales, relèvent exclusivement de h sclérose artérielle, c'est cette dernière et nullement la glycosurie ou le brightisme universel que la thérapeutique, encore une fois, doit viser.

m. Ce qui vient d'être dit de la goutte, de ïart/iritis, du tabès, de lé .syphilis, du diabète^ du brightisme, on peut encore l'appliquer à Vimpaliidisme, au tabagisme, au saturnisme , à Y alcoolisme. Entre ces causes diverses et l'angine de poitrine, il y a toujours un intermédiaire oblige que l'on doit invoquer au nom de la clinique et de la thérapeutique, Cette lésion intermédiaire n'est autre que l'artérite, ou l'aortite.

Cette étiologie a une sanction thérapeutique. La goutte, le rhumatisme, le diabète, etc., ne produisent des accidents angineux qu'à la faveur des dégénérescences artérielles provoquées par ces diverses maladies. Il n'j a donc pas de médication anti-goutteuse, anti-rhumatismale, anti-diabétique, de l'angine de poitrine. La thérapeutique doit viser seulement el surtout la lésion artérielle.

anginp: diî PornuNR couonariiî.nniî

Cependant, si l'on en croit KoundiiouLzof et Miron, il y aurait cliez les iciens palustres des crises angineuses survenant à heures fixes et que lérirait rapidement le sulfate de quinine. Mais, on ne cite que de rares Dservations, bien peu concluantes. D'autre part, Hoche a signalé sous

nom de « névralgie intermittente » le fait d'un malade dont les accès 3 fièvre s'accompagnaient de vomissements avec bradycardie. Chez un iludéen mort avec des symptômes angineux, Miron Ségaléa aurait consté une névrite du plexus cardiaque, et il a ensuite rapporté cinq autres is traités avec succès par la quinine et l'hydrothérapie. Rappelons à ce ijet l'observation déjà ancienne de Moursou, relative à un malade atteint 3 syncope locale des extrémités d'origine palustre et chez lequel des ■ises angineuses survenaient après les frissons de l'accès de lièvre, ais, tous ces faits sont encore très contestables, et l'on doit se dernan- 3r si la neurasthénie et l'hystérie engendrées par le paludisme, si « l'hysiro-paludisme » ne joue pas le principal njle dans la production do ces xidents divers '.

11 n'est pas jusqu'à l'aortite palustre qui n'ait été contestée par les lédecins militaires ayant longtemps exercé dans les pays d'endémie lalarique, et voici l'opinion de Laveran à ce sujet : << S'il existait une îlation éliologique entre l'aortite, l'angine de poitrine et le paludisme, ;s médecins qui observent dans les pays palustres, auraient de fréquentes ccasions d'observer ces complications, ce qui n'est pas. Des accidents assi graves que ceux de l'angine de poitrine ne sauraient passer inaerçus. La fréquence du paludisme explique d'ailleurs qu'il coïncide uelquefois avec l'endartérite, l'aortite et l'angine de poitrine. » Relsch L Kiener semblent partager la même opinion, et au sujet de l'endocarite paludéenne admise par Lancercaux et Duroziez, ils disent que « la ueslion d'une jtlilegmasie endocardique relevant directement de la lalaria, reste toujours ouverte... Particularité singulière, ce n'est point es pays éprouvés par les fièvres, mais de Paris même que nous vient i notion de l'endocardite palustre ». Enfin, comme l'a fait encore îmarquer Laveran, on a trouvé au niveau des ulcérations de l'endoarde, des granulations et des bâtonnets qui évidemment n'ont rien de omumn avec l'hématozoaire du paludisme

l>. — Causes occasionnelles. — Dans la description d'un accès angieux, on remarque que la durée de l'attaque est extrêmement courte, le

Moursou (/Irt'A. (/(' /(((■(/. navale, 1880). IvdL'NHHloirrzot' f./o///'/;. de mcil. ntililnirr n/ssc, S9o). MiuoN SiiGALÉA (Soc. (le Théraji., avril 1893). Uoche (Al!;/, ined. ceitl. Zeiliiixj, 1893). ■ Laveran. Traité du puluditune, 1898. Kelsch et Kieneu. Mal. des pans chauds, 1889. II. HucuARD. — Maladies du cœur, 3" édiliou. — ii. 3

MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE

plus souvent de quelques secondes à quelques minutes, ce que la plupart des auteurs anciens avaient parfaitement observé. Un malade de Parry disait « ressentir, presque dans le même instant, les deux extrêmes par suite du passage rapide de la douleur à un état de bien-être ». Or, la courte durée de ces accès est expliquée par leur mode causal. Comme on le verra, ceux-ci apparaissent sous l'influence d'un effort quelconque et disparaissent par le repos. Cette angine présente donc presque toujours le caractère important d'être provoquée par ï effort.

Dans certains cas, comme Héberden l'avait bien remarqué, les accès sont spontanés ; ils surviennent pendant la nuit, sous l'influence des rêves, des cauchemars, du coït, et alors ils ne sont plus spontanés, ni sans cause. Une particularité importante, c'est que les accès nocturnes sont remarquables par leur longue durée et leur sévère intensité. Héberden avait dit : « Quand l'attaque vient pendant la nuit, elle dure une heure ou deux », et Butter avait été encore plus explicite lorsqu'il écrivait : « Les attaques nocturnes durent plus longtemps que celles qui surviennent par l'exercice, et elles reviennent souvent à la même heure pendant la nuit. » Or, comme je l'ai déjà dit, ces accès nocturnes qui paraissent spontanés, sont encore provoqués par le sommeil et par la position couchée qui augmente la tension artérielle.

Les crises angineuses n'affectent jamais une réelle périodicité, contrairement à l'opinion de Trousseau. Mais, il existe une fausse périodicité, utile à signaler, ne serait-ce que pour éviter uae faute thérapeutique consistant à prescrire bien inutilement le sulfate de quinine et les antipériodiques : les accès peuvent se montrer le soir et le matin, lorsque le malade se couche ou lorsqu'il se lève à la même heure. Mais l'action de se lever, de se déshabiller, de faire un effort à la môme heure, peut être la cause d'accès /J5i^?/tZo-périodiques.

C'est là un fait de la plus haute importance. L'angine de poitrine, au début du moins, est toujours provoquée, et l'étude de ses causes occasionnelles (qu'il ne faut pas confondre avec les prédisposantes), démontre que tout acte nécessitant un effort est une cause occasionnelle et provocatrice des crises angineuses. Ainsi, les efforts, la marche contre le vent ou sur un plan incliné, l'ascension des étages, l'action de s'habiller, de se lever, de se mettre au lit, de parler, de discuter avec animation, l'exercice prolongé de la parole, l'acte de la défécation, en résumé tous les efforts et mouvements actifs, sont capables de provoquer les accès.

11 en est qui ne peuvent marcher ou faire quelques pas, même sur un terrain plat et uni, sans être immédiatement arrêtés par une douleur qui les cloue sur place. Il en résulte qu'il s'agit là d'une angine d'effort analogue à la dyspnée d'effort si fréquente dans l'artério-sclérose. La

ANGINE DE POITRINE CORONAniENNE

plupart des malades décrivent ainsi leur situation : « Si je pouvais rester immobile, si je pouvais ne pas marcher, je crois que je ne serais pas malade. En tout cas, j'ai un moyen presque infaillible d'éviter, de prévenir ou d'arrêter mes douleurs, c'est d'arrêter la marche ou de ne pas faire un pas. » L'un d'eux pouvait maccher sans douleur dans son appartement ; mais l'accès apparaissait quand il « marchait à l'air ». S'il restait immobile dehors, la douleur ne survenait pas, mais elle éclatait dès qu'il faisait quelques pas, de sorte que la provocation des attaques avait besoin de deux causes réunies : l'air et la marche.

Du reste, les malades se chargent eux-mêmes de donner des leçons de bonne observation aux médecins qui raisonnent d'après leurs théories, et pour le démontrer, nous n'aurons qu'à reproduire la note suivante donnée par un angineux à Lartigue, auteur d'un mémoire sur l'angine de poitrine en I8i6, c'est-à-dire à une époque oîi la distinction si capitale de la sténocardie vraie et des fausses sténocardies était ignorée. Voici cette description d'accès angineux, due à un malade :

« Quand je montais un escalier, quand je marchais d'un pas un peu précipité, quand je m'habillais un peu vite, enfln à tout mouvement musculaire un peu forcé, il me prenait une douleur dans la poitrine qui se répandait dans le cou, à la nuque, dans les bras, qui augmentait si je persévérais à me mouvoir, et me forçait à m'arrêter. Jamais, je ne m'en ressentis quand je restais tranquille, jamais non plus à cheval, pourvu que je restasse dessus sans aucun mouvement que celui que je recevais du cheval ; cette incommodité m'est restée depuis. 11 y avait, et il y a des temps oii, même en m'y prenant avec la plus grande lenteur, je ne puis me chausser, mettre mon pantalon et mes bottes sans m'en ressentir... Je ne pouvais bientôt ni marcher ni m'habiller sans produire ces souffrances qui, comme d'habitude, cessaient après un repos complet. »

Les accès sont encore provoqués par des rti/odons gaies ou tristes, par toutes les causes, en un mot, qui imposent au cœur une augmentation de travail, ou qui le font palpiter. C'est ainsi que souvent les malades, plus ou moins émus lorsqu'ils viennent nous consulter, sont atteints en notre présence de crises plus ou moins violentes. Tout le monde connaît l'histoire du célèbre Hunier sujet à des attaques angineuses et qui mourut subitement à la suite d'un accès de colère. A ce sujet, voici encore un fait démontrant la fatale influence d'une vive émotion sur le cœur des angineux :

Un malade, s'occupant beaucoup d'affaires financières, descend un jour de sa voiture et achète un journal sur la voie publique. 11 jette rapidement les yeux sur cette feuille, il y voit une baisse considérable de valeurs qu'il avait achetées en grand nombre quelques jours auparavant ;

MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE

subitement, il devient alors d'une pâleur extrême, remonte dans sa voiture, s'assied et meurt, l'œil fixé sur le passage du journal, sans faire un mouvement, sans proférer une plainte, aux côtés de sa femme qui avait assisté à cette scène rapide et dramatique.

On ne saurait trop insister sur cette provocation facile des accès, de telle sorte qu'on peut les faire apparaître à volonté par la marche.

Chez un de mes malades, les moindres mouvements, les plus petites émotions deveaaient aussitôt des causes provocatrices des accès : l'action de s'habiller, de se lever, de se mettre au lit, de monter trois ou quatre marches qui le conduisaient à sa chambre à coucher, l'acte de la défécation, l'aclion de se moucher un peu fort, de rire aux éclats, l'émotion causée par un coup de sonnette, par la venue d'un personnage étranger, ou même d'une personne connue et inattendue, une discussion un peu animée, une simple contrariété ou une émotion agréable. Un jour, on lui apprend, avec force ménagements, et après l'avoir depuis longtemps déjà préparé à cette bonne nouvelle, que son fds vient d'être promu colonel. Aussitôt, il porte la main à son cœur, il devient extrêmement pâle, et reste pendant quelques secondes dans une immobilité telle qu'on le croit sans vie. Il revient à lui après avoir éprouvé, dit-il, « l'avertissement de la mort » ; mais pendant tout le cours de la conversation, il lui est impossible de parler de son fils sans éprouver immédiatement une sensation douloureuse et « indéfinissable au cœur ».

Ces malades sont donc dans un état continuel d'imminence angineuse, et ainsi quelques-uns vivent avec la menace constante de la mort.

Voici encore, observé par Slokes, un angineux^ ayant également des accès pour la moindre cause :

« Le plus petit effort musculaire, l'action de s'envelopper de son couvrepied, par exemple, suffisait pour déterminer l'invasion de l'accès ; aussi, avait-il pris l'habitude de se coucher tout habillé. Bien souvent, la nuit, fatigué par ses efforts pour empêcher l'accès, et vaincu par le sommeil, bien qu'il restât levé, il tombait sur le sol et se relevait brusquement, en proie à un accès d'une violence inaccoutumée. Vers la fin, les accès devinrent de plus en plus fréquents ; l'action de manger suffisait pour les ramener; aussi, éprouvait-il une grande crainte lorsqu'il s'agissait de prendre de la nourriture. S'il lui venait l'idée qu'il était placé de façon à ne pouvoir prendre, à volonté, la position qui pourrait le soulager, cela suffisait pour déterminer un accès ; la plus petite émotion morale avait le même effet. Pendant longtemps, il ne put voir aucun de ses amis ; il descendait diner à cinq heures, et si quelqu'un remarquait son arrivée ou lui demandait de ses nouvelles, il survenait un accès. Pendant le diner, il marchait dans la chambre ou s'accoudait à la cheminée, et ne s'asseyait jamais pour prendre ses repas. »

ANCINf: UR IMUTIUM". CdltONAIIIF.NM:

Une cause occasionnelle, moins importante, esl relative à l'action du travail di(jpxlif, même chez les malades qui ne présentent aucun trouble du côté de l'estomac, et chez ceux qui ont fait le repas le plus frugal et le plus hygiénique. Chose peu explicable, c'est principalement le repas du soir qui provoque le plus ordinairement les accès, de sorte que l'on croit parfois bien à tort à leur vraie périodicité. Or, on arrive souvent à les provoquer vers un autre moment en recommandant aux malades de manger quelques heures [)lus l(M. Tantôt l'accès éclate immédiatement après et même pendant le repas sous l'influence de la seule ingestion alimentaire ; d'autres fois, c'est pendant le travail de la digestion, une demi-heure environ après le repas.

J'ai observé à ce sujet un angineux qui, instruit par l'expérience, s'empressait de sortir et de faire une promenade immédiatement après avoir mangé le soir et qui revenait invariablement chez lui apiès une demi-heure ; là, il restait iunnobile, assis sur un fauteuil et parvenait ainsi à éviter les accès du soir. Un des malades de Macqueen disait « qu'il serait presque exempt de ses crises douloureuses, s'il pouvait vivre sans manger », et on ne rencontre jamais des angineux comme celui de Jurine qui avîiit des accès plus forts lorsqu'il était à jeun. Mais, chez quelques-uns, le travail seul de la digestion est incapable de provoquer des crises qui n'apparaissent que lorsqu'ils marchent après leurs repas.

Les accès peuvent encore se montrer au repos et avoir la fausse apparence d'accès spontanés, lorsqu'ils sont réellement provoqués. Or, il ne faut pas oublier que louiez conditions cojxib/cs d'c/o-cr In tension nrtériidle, et par conséquent d'augmenter le travail du cœur, peuvent devenir autant de causes provocatrices de ces accès. Ainsi, la tension artérielle étant plus élevée dans la position horizontale que dans la station debout, on comprend en partie la production d'attaques angineuscs pendant la nuit.

Le travail de la nwnstraation et l'époque cataméniale s'accompagnent d'un certain état d'hypertension vasculaire, d'oîi encore la provocation possible des attaques slénocardiques pendant la période menstruelle.

A ce sujet, je puis citer l'exemple d'une femme atteinte d'aorlite chronique, et qui présentait des accès mensuels d'angine de poitrine, chaque fois que ses règles apparaissaient. Je les ai fait assez promptement disparaître en recommandant pendant plusieurs mois, l'emploi du régime sec de Chomel (dans le but de diminuer l'état habituel de plétliorc vasculaire), et en faisant appliquer plusieurs sangsues aux aines pendant les jours qui précédaient l'apparition des menstrues.

On connaît la fréquence des accidents gravido-cardiaques aux 5" ou

MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTR

6^ mois de la grossesse chez les femmes atteintes d'affections du cœur; on sait également que l'état gravide s'accompagne, d'après Larcher, d'une hypertrophie du cœur. Or, chez les femmes grosses, les expériences d'Heidenhain, de Spiegelberg, de Gschleiden et de Gassner ont démontré l'augmentation de la masse totale du sang, d'où l'élévation de la tension artérielle reconnue parles recherches de Marey et de Lorain.

Par le fait de la grossp^ise, les femmes atteintes d'angor pecloris se trouvent donc placées dans un état d'imminence presque continuelle d'accès, et c'est ainsi que leurs accidents gravido-cardiaques ne consistent pas seulement dans l'existence de crises asystoliques, mais aussi dans celle d'attaques angineuses. Au moment de l'accouchement, le phénomène de l'effort les fait apparaître, ce qui se comprend. Pendant la grossesse, surtout vers le 5" mois, l'augmentation de la tension artérielle devient à la lois une cause prédisposante et occasionnelle pour leur production, et ceux-ci apparaissent de préférence au moment de l'époque présumée des règles. On a cité chez les nouvelles accouchées des cas de mort subite par angine de poitrine, et on a cru pouvoir les expliquer par des réflexes partis de l'utérus. Si l'explication était exacte, il s'agirait plutôt d'angine fausse, car il sera démontré au sujet des « angines réflexes », que les accidents sténocardiqucs sont produits alors par le relentissement d'un organe malade (estomac, intestin, foie, utérus), sur le cœur droit. Mais, les observations auxquelles nous faisons allusion sont loin d'être concluantes, l'angine de poitrine réflexe appartenant à la catégorie des pseudo-angines qui ne se terminent jamais parla mort. D'autre part, l'angine coronarienne ne peut s'observer chez les gravides que dans les cas où la grossesse survient à l'âge possible des lésions artérielles (après 35 ou 40 ans).

Voici le résumé de deux observations de Spiegelberg sans indication de l'âge : Dans la première, il s'agissait d'une primipare rhumatisante, atteinte d'insuffisance aortique, et qui dans le cours de sa grossesse, vers le 6" mois, eut plusieurs accès d'angine de poitrine. Dans la seconde, ceux-ci furent moins nets ; la malade était atteinte de rétrécissement avec insuffisance aortique, et au 6'' mois et demi de sa grossesse, elle eut à souffrir de palpitations avec cyanose, dyspnée et angoisse précordiale. Cette dernière observation, avec la mention de la « dyspnée » jointe à une simple angoisse précordiale, n'est pas concluante, et elle est très incomplète.

XYI