‹ Traité clinique des maladies du cœur et de l'aorte [electronic resource]Chapitre 39 sur 57 · II. IIiTCiiARD. — Maladies du cœur. 3' cilitinn. — ii · texte numérisé non relu

II. IIiTCiiARD. — Maladies du cœur. 3' cilitinn. — ii

Aortite ulcéreuse.

Quant à cette aortite avec symptômes infectieux analogues à ceux de l'endocardite ulcéreuse, quelques auteurs (Stokes, Lebreton, Lecorché, Garcin, Feltz, Pagliano, Turner, Oliver) en ont cité des exemples, et j'ai vu se développer dans le cours de l'athérome artériel une aortite ulcéreuse avec accidents généraux et infectieux d'une grande gravité Ce fait doit même être plus fréquent qu'on le croit, et un certain nombre de vieillards présentant des phénomènes typhoïdes et adynamiques souvent inexpliqués, succombent à cette complication.

Cette aortite ulcéreuse assez rare, peut être grave par ses conséquences : état infectieux, rupture de l'aorLe, embolies multiples.

La rupture de Vaorte se produit trois fois sur quatre dans la portion intra-péricardique du vaisseau, et l'épanchement sanguin se fait alors dans le péricarde. Lorsque la rupture est extra-péricardique, elle donne lieu à une hémorrhagie interne quelquefois très abondante, mais dans les deux cas, la mort est inévitable et survient plus ou moins rapidement. Cependant la terminaison n'est pas toujours subite, et au moment oîi l'accident se produit, le malade éprouve une sensation très accusée et vague d'élouffement, de douleur intra-thoracique, quelquefois il tombe en syncope; puis, tout paraît rentrer dans l'ordre jusqu'à la production d'une nouvelle hémorrhagie interne qui emporte alors subitement le malade, et c'est ainsi qu'il peut se passer trois ou quatre jours entre la première et la dernière atteinte séparées l'une de l'autre par une période d'accalmie que l'on retrouve également dans les ruptures du cœur. Ces ruptures de l'aorte peuvent se produire spontanément pendant le repos ou le sommeil, le plus souvent elles surviennent sous l'influence d'un effort quelconque. Sur une femme dont il n'indique pas l'âge, Morgagni décrit ainsi dans sa vingt-sixième lettre, les lésions constatées : « Il se présenta une sorte d'ulcération à deux doigts environ au-dessus des valvules semi-lunaires, à la partie droite et postérieure de l'artère, et dans cette ulcération, il y avait trois à quatre trous fort profonds, voisins les uns des autres, chacun de la grandeur d'une lentille, d'une forme plutôt anguleuse que ronde ; de petits conduits partant de ces trous étaient parvenus jusqu'à la lame externe de l'aorte, et celle-ci s'étant déchirée, le sang s'était frayé une voie dans le péricarde. » Mais chez cette femme, on avait noté à l'autopsie, la présence de quatre anévrysmes (au ventricule gauche, à l'aorte, à la sous-clavière et à la caro-

' Stokes (Zoc. cit.). — Lebreton (.Soc. anal, de Paris, 1867). — Lecorché (Thèse d'agréf/ation de Paris, 1869). — Garcin (Marseille médical, 1879). — Feltz (France med . , 1881). — Pagliano (Marseille médical, 1886). — Turner (Soc. path. de Londres, 1886). — Oliver [Lancel, 1891).

AORTITR r.IinONinUE

tide droite), ce qui enlève une grande valeur à l'observation considérée à titre d'aorlite ulcéreuse.

Une des premières observations de rupture de l'aorte a été donnée, au commencement de ce siècle par Testa. 11 s'agit d'une femme de 28 ans chez laquelle on trouva à l'autopsie les lésions d'une endocardite ulcéreuse avec aortite de même nature et rupture de l'aorte. « Le péricarde ne contenait pas moins de deux livres de sang ; les valvules semilunaires étaient en grande partie détruites par une vaste ulcération s'étendant à la crosse aortique et à l'aorte jusqu'à la bifurcation dans l'abdomen. L'artère était déchirée près de son origine. »

Ces ruptures dites à tort « spontanées », ne se produisent jamais, à moins de traumatisme, sans altération préalable des parois aortiques. Elles surviennent dans les aortites aigurs, dans les aortites ulcéreuses subaiguës, plus souvent dans les aortites chroniques. « Si l'on réfléchit, dit liroca', à la grande résistance des parois de l'aorte, aux pressions considérables qu'elles peuvent supporter sans se rompre, on arrive à dire avec Morgagni que le si/w qua non des ruptures de l'aorte, est une altération préalable de ses tuniques. » Tantôt la déchirure est sous forme étoilée et irrégulière, tantôt elle est sous forme linéaire. Dans le premier cas, elle se rencontre surtout à la suite d'une aortite ulcéreuse et elle se produit par un processus de nécrose analogue à ce que l'on observe dans l'endocardite infectieuse, et cette nécrose est due à l'oblitération des artérioles nourricières de l'aorte par des colonies microbiennes ; dans le second cas, il s'agit d'une simple déchirure se faisant au niveau d'une plaque athéromateuse ramollie ou décollée par un de ses bords (déchirure en coup d'ongle). Ces déchirures, uniques ou multiples, se font le plus souvent : dans le sens de l'artère, plus rarement dans une direction transversale ; dans les régions les plus voisines du cœur, là oîi la tension artérielle est plus accusée par l'effort systolique de l'organe, oîi l'aorte constamment propulsée en haut est tiraillée sans cesse par l'artère pulmonaire H laquelle elle est unie et qui est immobilisée par suite de ses rapports avec le hile. Cette dernière explication est de Rindfleich ; mais elle est en défaut dans les cas assez nombreux oii la rupture se produit dans des points éloignés de l'artère pulmonaire.

La rupture peut intéresser immédiatement toutes les tuniques du vaisseau, auquel cas la mort survient subitement ou rapidement en un temps. Mais le plus souvent, la tunique interne se rompt d'abord, puis le sang filtre dans la tunique moyenne ou plutôt entre celle-ci et l'externe, il les décolle, formant comme une gaine sanguine (anévrysme disséquant) jus-

' >'oc. anntoiniqiie, I8ô0,

MALADIES DU CCEUR ET DE l'aORTE

qu'au moment où la tunique externe finissant par céder, il se produit une héraorrhagie prompte et abondante qui se termine alors rapidement par la mort. Voilà ce qui explique la marche clinique de la maladie en trois périodes : période de rupture de la tunique interne correspondant souvent à une vive douleur présternale et interscapulaire ; période d'infiltration sanguine entre les tuniques vasculaires (accalmie) ; enfin période d'épanchement hémorrhagique le plus souvent dans le péricarde, parfois dans la plèvre (syncope, dyspnée, cyanose), rarement dans la trachée ou l'œsophage. Voilà ce qui explique encore pourquoi la durée de la survie varie d'un quart d'heure à cinq ou six jours. Broca a cité un cas de quatorze jours, Peacock un autre de dix-sept jours.

Parfois, comme dans une observation de Martin-Dtirr, l'infiltration sanguine se fait dans le tissu cellulaire péri-aortique, envahit le tissu cellulaire du médiastin pour envelopper les bronches depuis la bifurcation de la trachée jusqu'aux premières divisions du hile, l'origine du tronc brachio-céphalique et des artères carotide et sous-clavière gauche, l'œsophage et les vaisseaux pulmonaires {Jiémorrhagie cellulaire de Gerdy et Cruveilhier) pour se terminer à la plèvre.

Ainsi, l'infîltrat sanguin peut s'étendre très loin, et dans l'observation de Pilliet, il décollait les gaines des vaisseaux autour de Tartère pulmonaire qu'il enveloppait comme l'aorte, suivant les veines pulmonaires e l'artère jusqu'à la bifurcation de la trachée oii il englobait les ganglions trachéaux ; il doublait également les oreillettes en passant sous le péricarde et en descendant jusqu'au-dessous des anneaux fibreux du cœur'.

Aortite athéromateuse.

Anatomie pathologique

Les détails donnés à l'anatomie pathologique de l'athérome, de l'artério-sclérose et de l'aortite aiguë, nous dispensent de faire une longue description des lésions dues à l'aortite chronique. Du reste, ces lésions sont bien connues.

Elles consistent dans l'épaississement des tuniques de l'aorte, et dans la dilatation de son calibre. Sa surface interne présente des plaques jaunâtres, irrégulières, d'une consistance variant de celle d'un parchemin

' Peacock [Transact. of the palhological Society of London, 1803 et 1864). — A. Pii.uet (Soc. anat. de Paris, 1889). — Martin-Durr (Ai-ch. de méd., 1891).

AoiniTE cimo.Muur.

mouillé à celle du cartilage et même de la substance osseuse (aorte de parchemin, de carton, ou de tôle, d'après la comparaison de Peter). Les lésions sont toujours de dilîérents âges, et à côté de plaques presque molles ou gélatineuses de nouvelle formation, on trouve d'autres plaques jaunâtres d'une consistance un peu lardacée, et même très dure. Au dernier degré, ces plaques, ossiformes sont plus consistantes, cassantes, lamelleuses, elles sont souvent déprimées à leur centre et saillantes à la périphérie, oii elles présentent des aspérités plus ou moins rugueuses qui sont une cause d'appel pour les dépôts de fibrine, pour des amas thrombosiques, parfois source d'embolies multiples.

Il est inutile, après les développements donnés à l'anatomie microscopique de l'athéromc artériel, d'agiter de nouveau la question de nature et de composition de l'athérome aortique. Cependant, à ce sujet, voici l'opinion de Roslan qui, au commencement de ce siècle (1826j, a posé la question sur son véritable terrain :

<i Quant à l'opinion qui fait dépendre les altérations de l'aorte, telles que les plaques jaunâtres, cartilagineuses, osseuses, crétacées, athéroraateuses, de l'état inflammatoire, j'ose afflrmer qu'elle est hasardée. Ces dégénérescences extrêmement fréquentes chez les vieillards, 'je dirais presque constantes, surviennent toujours d'une manière insensible, sans travail inflammatoire. »

Le maximum d'intensité des lésions se trouve presque toujours au niveau des courbures et des bifurcations des vaisseaux; dans l'aorte, surtout à son origine et à son grand sinus.

Le ramollissement des plaques athéromateuses donne lieu, en certains points, à la formation de pseudo-abcès renfermant une sorte de bouillie d'une couleur blanc jaunâtre, ou même noirâtre, lorsque des ulcérations ont fait pénétrer le sang dans leur intérieur. C'est là une des causes les plus fréquentes des anévrysmes disséquants de l'aorte et de quelques anévrysmes. Ces abcès athcromateux renferment une grande quantité de granulations et gouttelettes graisseuses, des corps granuleux, de la cholestérine. des acides gras.

En raison de la dilatation de l'aorte capable d'acquérir de grandes dimensions (9 à 10 centimètres), l'orifice aortique se dilate, et il en résulte parfois une insuffisance sans lésion des valvules sigmoïdes. Par suite de cette dilatation, l'aorte dépasse de 1 à 3 centimètres le bord droit du sternum, et s'élève parfois jusqu'au-dessus de la fourchette sternale dont elle est distante normalement de t.-) à 20 millimètres. Celte dilatation, développée aux dépens des trois tuniques du vaisseau, a pour caractères d'être ordinairement régulière, fusiforme, de ne renfermer aucun coagulum, contrairement à ce qui se passe dans les anévrysmes. Hogd-

MALADIES DU COEUR ET DE I.'aORTE

son a eu certainement le mérite d'insister sur ce dernier caractère ainsi que sur l'élargissement de l'orifice aortique consécutivement à la dilatation du vaisseau. Mais, d'autres fois l'aortite chronique peut devenir l'origine de dilatation anévrysmale. La plupart des artères collatérales présentent la même dilatation et les mêmes lésions, surtout au niveau de leurs origines et de leurs bifurcations oîi la lésion peut être assez accentuée pour rétrécir ou même oblitérer leur calibre. Mais, d'autres fois, l'aortite alhéromateuse aboutit à un résultat tout à fait opposé : au rétrécissement ou à l'oblitération du vaisseau. Ce rétrécissement est cependant plus fréquent dans les collatérales, dans les artères périphériques, il peut être augmenté et même transformé en oblitération complète par la formation de caillots, d'où la production de gangrènes.

Les valvules aortiques sont parfois très altérées, inégales, immobilisées pour ainsi dire parles dépôts athéromateux qui peuvent déterminer leur symphyse ou leur accolement, et il est à remarquer que ces lésions se continuent souvent avec intensité sur la grande valve mitrale qui fait partie de système aortique, comme je l'enseigne depuis longtemps, et comme les recherches récentes de Deguy et Weber sur la région mitroaortique l'ont ensuite confirmé. Voici à ce sujet un fait relaté par Morel- Lavallée et relatif à un athérome des sigmoïdes aortiques propagé à la grande valve mitrale. Les sigmoïdes étaient le siège d'une infiltration fîbro-calcaire considérable avec anévrysme valvulaire sur l'une d'elles ayant abouti à un rétrécissement et à une insuffisance aortiques. « La valve aortique de la mitrale, infiltrée dans toute sa hauteur d'une énorme plaque d'athérome mamelonnée et verruqueuse, a perdu toute sa souplesse et bombe en s'appliquant exactement à la valve opposée, si bien qu'en versant de l'eau par la pointe du cœur, ouverte sans pression, il s'en écoule peu ou point par l'oreillette. Cette longue iidînée d'athérome se continue manifestement avec celle de la sigmoïde contiguë, elle fait saillie dans le ventricule, tandis que la face auriculaire de cette valve est à peine dépolie. La petite valve de la mitrale est presque saine, et en tout cas absolument souple, de même que son pilier et ses cordages » La lésion valvulaire tendait à produire, sinon l'occlusion auriculo-ventriculaire, mais un rétrécissement permanent, et il n'est pas étonnant que dans ces cas, les phénomènes asystoliques soient prédominants.

D'autre part, dans un assez grand nombre d'aortites chroniques même très accusées, les valvules sigmoïdes conservent leur structure hislologique normale, leur aspect habituel avec leur souplesse, consliluanl

' Bull, de la Soc. nnal., I880.

AOUTITI'. CHItONInl'l-;

ainsi « une sorle de locus uuijuris reshlenliv de l'arbre aorlique' ». Dans ces cas, il peut y avoir insuffisance aorlique par deux procédés différents : par dilatatioij de l'anneau aortique ; par une sorte à'cffondrpmcnt défi ?nds va/vulairrs, résultat d'une hypertension artérielle très accusée et prolongée. Il en résulte un retrait du bord libre de ces valvules, d'oii leur inocclusion l'elative. Cette nouvelle forme d'insuffisance aorlique, sans dilatation de l'anneau et sans lésion valvulaire, que j'ai assez souvent constatée, n'est mentionnée par aucun auteur.

Parfois, dans l'aortite aiguë infectieuse, mais plus souvent dans Taorlile chronique, on constate la présence de dilatations sacciformes développées sur les sigraoïdes de l'aorte, c'est-à-dire d'anéiTf/sfnes valvulaires bien étudiés dans la thèse de Laurand en 1881 et dont le premier a été fourni par Morand dès 1729. Deux et même trois conditions concourent à leur production : 1" l'inflammalion de l'aorte et surtout des sigmoïdes; 2" la pression sanguine qui portant son action sur la région la moins résistante de la valvule, finit par la creuser et déterminer la formation d'une poche anévrysmale, surtout lorsque cette pression artérielle est augmentée par l'existence concomitante d'une néphrite interstitielle ; 3" la survenance d'états infectieux dans le cours d'une aortite ulcéreuse.

Ainsi, j'ai vu un anévrysme valvulaire récent se produire chez un athéromateux atteint de pneumonie. A ce sujet, rappelons qu'en 1862, Hcschl a publié des cas d'anévrysmes valvulaires avec la présence concomitante de pneumonies, et que déjà à cette époque il émettait l'opinion que celles-ci pouvaient prédisposer à l'inflammation de l'orifice aortique. Sans doute, la symplomatologie de ces anévrysmes valvulaires est obscure, mais ils peuvent devenir l'origine d'embolies diverses, et par leur rupture donner lieu brusquement aux signes d'une insuffisance valvulaire

Le plus souvent, le c(rui' est hypertrophié et atteint de sclérose dystrophi(ine ; d'autres fois, au contraire, il reste presque intact au milieu de celle altération si profonde des gros vaisseaux artériels ; dans quelques cas il est atteint d'atrophie, comme le fait existe dans certains anévrysmes de l'aorte même volumineux.

L (ibUivrarion de l'aorle par llirombose est un fait certainement rare, cl (■ci)cndant la science en possède plusieurs exemples. L'embolie de

' FnANçois. Sur l'élat des valvules sigmoïdes dans l'aortite chrniiique {Marseille médiriil. ls()7i. Qiiel<(ues considérations sur l'état d'inletrrile des valvules sigaioïdes dans l'aortite chronique {Thèse de Lyon, 1898).

' MouAND lAcad. des ^c, 175'.)|. — Lalrest iTlirse de l'nris, 18S1). — Heschl iŒslerr. Zeilsch., 1862).

MALADIRS DU COEUR ET DE l'aORTE

l'aorte n'est pas plus fréquente, et lorsque le caillot s'arrête à la naissance des iliaques primitives, il peut donner lieu à la production du syndrome désigné sous le nom de <( paralysie douloureuse intermittente des extrémités ». Quand Toblitération n'affecte qu'une artère iliaque, un seul des deux membres est atteint de parésie, et celle-ci devient double quand le caillot a fini par remonter jusque dans l'aorte abdominale.

L'oblitération de l'aorte a surtout son lieu d'élection à la terminaison de la portion abdominale', au niveau de sa bifurcation, cela pour deux causes : d'abord, en raison de l'éperon artériel qui arrête les caillots thrombosiques et surtout emboliques; ensuite, parce que c'est dans la partie comprise entre la bifurcation et l'origine de la mésenlérique inférieure, que l'aorte fournit les artères les moins volumineuses. Le caillot oblitérateur peut remonter jusqu'aux piliers du diaphragme et descendre jusque dans les vaisseaux du membre inférieur ; mais, le plus souvent, il ne se prolonge pas au delà de la bifurcation. Il en résulte des conséquences anatomiques et cliniques, facile à comprendre ; en amont de l'obstacle (surtout lorsqu'il s'agit de thrombose aortique), une hypertrophie du ventricule gauche, analogue à celle que Zielunko a pu produire chez les animaux par la ligature expérimentale de l'aorte abdominale; une hypertension considérable dans tous les vaisseaux artériels émergeant de l'aorte au-dessus du point oblitéré, d'où la production d'hématuries, d'hématémôses, d'albuminurie, de diarrhées incoercibles ; en aval de l'obstacle, l'abaissement de la tension artérielle, la diminution ou même la suppression du pouls dans les artères inférieures, la paraplégie (unilatérale quand l'une des deux iliaques est obstruée, bilatérale quand le cours du sang est complètement intercepté dans les deux iliaques), la claudication intermittente des extrémités, quelquefois l'atrophie des membres, la gangrène.

Une des premières observations a été donnée au commencement de ce siècle par Thomas Goodisson(de Dublin). Il s'agissait, sur l'aorte abdominale, d'une ossification considérable qui, faisant saillie à l'intérieur de l'artère, M n'avait laissé d'autre cavité qu'un très petit pertuis, obstrué lui-même par une concrétion fibrineuse d'une grande densité ». L'artère sacrée moyenne avait disparu, l'artère iliaque primitive gauche dans toute son étendue, une partie de l'iliaque externe de ce côlé, l'iliaque primitive droite et l'artère mésentérique inférieure à leur origine, ne présentaient plus aucune

' AuMET. Un cas d'oblitération par tlironibose de l'aorte descendante [Thèse de Paris, 1881). — MEYNAiiD. Oblitération de l'aorte abdominale par embolie ou par thrombose [Tlièse de Paris, 1883). — Les anciens attribuaient une importance exagérée aux

polypes du cœur •■ et eu 1693. Knips-Macoppe [De aortx pohjpo epistola inedica, Lugduni 1693) aurait diagnostiqué un poljpe fibrineux situé à l'orifice aortique et venant obstruer le vaisseau.

.voitiiTi: ciiuo.N'Kjui;

trace de cavité, la circulation ayant continué par les voies collatérales.

Malheureusement, ce fait anatomique n'a pas eu de contrôle clinique, et il faut arriver jusqu'à Bartli (183o) pour avoir une observation clinique très comphMe sur ce sujet. Il s'agissait d'une femme de ol ans, atteinte après son septième accouchement, de douleurs et de gonflement des membres inférieurs qu'elle ne pouvait mouvoir. Ici, le phénomène si intéressant de la claudiraliuii ndcrmlllenif des e.rlrvmilrs est déjà nettement indiqué, puisqu'il est dit que cette malade « ne pouvait faire le trajet de la barrière d'Ivry à Paris, sans s'arrêter une cinquantaine de fois ». Elle succomba quatre ans après, à des accidents pulmonaires, et l'on trouva à l'autopsie un gros caillot adhérent à la paroi vasculaire, au-dessous des artères rénales, se prolongeant jusque dans les iliaques, avec oblitération de la fémorale droite, de ses branches, des artères mésentéri(iues.

Dans ces conditions, et lorsque l'aorte est complètement oblitérée à sa partie inférieure, on peut se demander avec un certain étonnement comment et pourquoi on n'observe pas plus souvent la gangrène. D'abord, celle-ci se produit plus fréquemment dans tous les cas où l'obstruction a été rapide (comme lorsqu'il s'agit d'un gros embolus) et n'a pas permis la formation de la circulation collatérale ; ensuite, le cours du sang se rétablit plus facilement quand l'obstruction siège assez bas dans l'aorte abdominale, parce qu'alors les voies ouvertes à la circulation sont nombreuses. C'est même ce qui explique, d'après Barth, l'absence assez souvent constatée de dilatations sensibles des artères collatérales.

Dans les artères de moyen et de petit calibre, l'endartérite dite oblitérante sufQt parfois pour déterminer l'obstruction complète de leur lumière ; mais dans l'aorte, en raison même de sa largeur, les mêmes conséquences ne peuvent survenir que si l'aortite est thronibosanle. Voici une de nos récentes observations — peut-être la seule de ce genre dans la science — oïi l'endartérite oblitérante des sous-clavières et l'aortite thrombosante, réunies chez le même sujet, ont donné lieu à une syni])lomatologie reproduisant presque entièrement celle de la sténose congénitale de l'isthme aortique.

U... U) ans, ('outrôlcur d'omnibus, ne présente rien à signaler dans ses antécédents pcrsonncLs (ni syphilis, ni rhumatisme, ni paludisme). Depuis six ans, il se plaint de fatigue à la marche, et on lui a fait porter des bas à v;irices qui ne l'ont pas soulagé. C'est surtout depuis trois ans qu'il présente un phénomène intéressant : il lui est impossible de faire une longue ■ourse; après avoir parcouru 130, :2Û0 ou 400 mètres, il est obligé de s'arrêter, :es jambes Uéehissent, et s'il poursuivait sa marche, il tomberait.

D'ailleurs, après un court arrêt, il reprend facilement sa course, mais au

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bout de quelques instants, lemêmephénomène se reproduit. Cemalade présente

Sc.d.

Fig. 120. — Aortite oblitérante et throinbosante, avec oblitération de l'aorte abdominale, de la sous-clavière gauche, du tronc brachio-céphalique.

rt, «, caillot cruorique, étendu de l'aorte abdominale à la grande valve mitrale ; 6, gros caillot de l'aorte abdominale adhérent à la paroi et oblitérant coniplélcnicnt le vaisseau ; b' partie inférieure (en obus) du caillot ; h'\ partie supérieure ; v(j, ventricule gauche hjpcrtropliié ; if'.c, tronc brachio-céphalique; c. d \ s. c. rf, artères sous-clavière droite et carotide droite en partie oblitérées par l'artérite oblitérante ; c. r/, carotide gauche perméable ; o, orifice très rétréci de la carotide droite; s. c. /7, sous-clavière gauche oblitérée par un caillot ; «. c. fi', sous-clavière g.iuche oblitérée par l'endartérile ; o' orifice très rétréci de la sous-clavière ; atlt, plaques d'athérome aortique ; t, c, tronc cœlique : r, artère rénale droite dilatée ; p, paroi très épaisse de l'aorte ; (ib, aorte abdominale ; mi, mésentérique inférieure : p, p, orifices très rétrécis des artères ; i,p ; i. i ; ' e; sm, iliaques primitives, sacrée moyenne, iliaques interne et externe très diminuées de volume et presque oblitérées.

-p -ip.

-Le.

donc nettement de la claudication

intermittente des membres inférieurs. On l'observe également aux membres

supérieurs, et le malade dit nettement que lorsqu'il iAhve le bras pour frapper (enfoncer un clou avec un marteau par exemple), au bout d'un instant son bras devient douloureux se contracture et tombe inerte; après un moment de repos, il peut reprendre son travail [claudication intermiltenie des 7nemh)'es siipérieurs). Ce pbénomène n'a pas augmenté depuis trois ans, 3U tout au moins pas sensiblement.

Il y a deux ans, le malade a eu un crachement de sang assez abondant ; le 23 octobre 1898, il est pris de vomissements qui durent plusieurs jours, il va consulter à l'iinpital où l'on s'apen-oit pour la première fois qu'on ne sent pas le pouls au niveau des radiales. Quelque temps après, un médecin l'adresse i M. Huchard avec le diagnostic « d'anévrysme de l'aorte abdominale ». 3r, l'examen donne les renseignements suivants : Le malade est petit, maigre, peu musclé, il ne présente de cyanose nulle part; les membres inférieurs sont froids, les veines saillantes, non sinueuses. Les fonctions •espiratoires et digestives sont normales ; le malade a de la céphalalgie, les vertiges ; on ne trouve aucun trouble sensitif, les réflexes sont conservés. Les urines sont abondantes (2 litres par vingt-quatre heures), claires, de réaction légèrement acide ; on y trouve !e'",44 d'albumine par litre, ïoit près de 3 grammes par jour. La recherche du pouh reste infructueuse toutes les artères .-la radiale n'est ni dure ni épaissie, mais on n'y sent pas de oulsalions ; on n'en perçoit pas davantage aux temporales, aux humérales, aux Turales. Au cou, on sent, mais très faiblement, battre les carotides, de sorte lue le tracé carotidien pris en même temps que celui du cœur est difficile i obtenir. Le cœur est augmenté de volume, il bat dans le sixième espace, es battements sont intenses et soulèvent la région épigaslrique ; aucun signe mormal à l'auscultation, sauf une sensation de rebondissement cardiaque sorte de mouvement atténué de galop).

Le 3 février 1899, le malade, vu pour la première fois un mois et demi vant, entre dans le service de M. Huchard à l'hôpital Necker, avec une ppression extrême, un point de côté très violent. On trouve à la base auche, en arrière, un peu de submalité et de la diminution des vibrati(uis loraciques. On applique des ventouses qui le calment un peu. Los jours iiivnnts, l'état s'aggrave (matité complète à la base gauche, abolition des ihrations, disparition du murmure vésiculaire, souffle léger et doux). Le février, les signes locaux devenant plus accentués, on fait une ponction xpliiratrice, et l'on retire un liquide louche ; la thoracentèse permet de reti- M' 30(1 grammes de pus. La journée est très mauvaise, la dyspnée devient lus pénible, le cœur est faible, la face cyanosée, froide : le malade suciinbc très rapidement le 8 février à 9 heures du soir.

AiTopsiE le 10 février, trente six-heures après la mort : très peu de liquide Iriii dans \a. plèvre droite, emphysème du sommet. A gauche, 1 .800 grammes ^ pus avec adhérences et fausses meniljranes épaisses ; infarctus sous-pleuuix multiples. — Rate (240 grammes), un peu congestionnée. — nie (2.^00 grammes), aspect du foie muscade, pas de perihépatite. - Rei)i droit (100 grammes), décorlication relativement facile. A sa

MALADIES DU CCEUR ET DE i/aORTE

surface, nodules jaunâtres ressemblant à de petits tubercules d'aspect caséeux dont l'un un peu kystique provenant probablement d'infarctus anciens ; cicatrice déprimée au niveau d'un de ces infarctus en partie résorbé. A la coupe, rein rouge foncé, diminution de la substance corticale, congestion des pyramides. — Rein gauche (250 grammes). Décortication facile, véritable éruption de kystes à la surface, l'un de ces kystes assez volumineux ; on en retrouve également dans la substance corticale jusqu'au contact des pyramides. Même congestion des pyramides et de la substance corticale.

Appareil circulatoire. — Induration volumineuse de l'aorte abdominale sur une étendue de 6 centimètres, du volume du pouce, siégeant à 4 centimètres au-dessus de sa bifurcation. Diminution du calibre au-dessous ; au-dessus du caillot, à la paroi externe de l'aorte, réseau vasculaire injecté, surtout sur une étendue de 10 centimètres à partir du caillot. Celui-ci est formé de couches brunâtres, concentriques, très denses, formant des courbes à concavité supérieure ; la partie inférieure est la plus ancienne, elle a une coloration brune noirâtre ; la partie moyenne centrale est ramollie et grisâtre ; un caillot rouge de fibrine désagrégée termine le caillot à sa partie supérieure au niveau de l'embouchure de l'artère rénale droite dont le calibre est tout à fait libre et augmenté de volume. L'embouchure de l'artère rénale gauche au contraire est en partie oblitérée par de la fibrine désagrégée. Le caillot est fortement adhérent à la paroi. De la masse part un caillot noir allant tout le long de la crosse de l'aorte jusqu'à la valvule mitrale où il s'accroche aux cordons fibreux. Plaques d'athérome, gélatiniformes, entourant les orifices des gros vaisseaux. Dans la crosse de l'aorte les lésions d'aortite sont également peu avancées ; il s'agit de petites plaques jaunâtres, irrégulières, un peu saillantes. Mêmes plaques à l'origine de la carotide et de la sous-clavière droites.

Artères des membres supérieurs. — Oblitération des deux sous-clavières, à gauche par un caillot organisé qui l'obstrue à peu près complètement ; à droite par un épaississement de la paroi tel que le calibre de l'artère est réduit d'une façon extrême. Ces lésions d'endartérite oblitérante que l'on trouve des deux côtés se continuent sur les axillaires et humérales. Les artères cubitales et radiales ont des parois molles, et paraissent atrophiées.

Le diamètre des artères iliaques est réduit à i millimètre environ également par endartérite oblitérante, qui se poursuit jusque sur la partie supérieure des fémorales.

Cœur. — Hypertrophie de ventricule gauche ressemblant à l'hypertrophie de la néphrite interstitielle, mais à la coupe de la cavité on constate un foyer de sclérose diffuse au niveau de la paroi postérieure. L'oreillette gauche est gorgée de sang noir, l'auricule moyennement dilatée; cœur droit rempli de caillots noirs. Rien aux orifices, ni aux valvules. Les artères servant à la circulation collatérale ou complémentaire n'ont pas acquis un grand développement, contre notre attente'.

' Résumé de l'observation rédigé par notre interne M. Milhiet (mars 1899).

AOinrjF, CHItONKlUK

Nous avons dit plus haut que cette observation réalise presque tonte la symptomatologie du rétrécissement congénital de Tisthme de l'aorte. Voici la figure schématique donnée en 1828 par Rcynaud et qui montre

. (I. a, cœur ; arlrre imlmoiiaiio ; c, canal ailfriel olililijrcî ; il, aoi'le à son oriine ; e, aoric consitli'TablomiMil diniinufe de volume, i|iiès avoii- fourni le Ironc liiacliio-cé|)lialiiiuc ; /', rflrù- ■i'^^eriieul de l'aoric ; g, i/, mrlo dcsconilaule ; h, li , li.ic|ups |ii'imili\ 05 ; /, /, liaiiuc pYleinc dont le cailiro csl, moindre qu'à l'élal normal : /,■, k, arlorcs crur.'ilos plus volumineuses que l.-'s ilia(|ucs d'où elles naisen I ; / et »i, tronc bracliior<''plialique et sous-clavière Iroite ; », », n, mammaires internes considif'raLlenienl au!;ment(''es de volume et se ranlinuant avec les artères

("'liiftastriques : o, 0,0, artères ("'liigastriques également augmenli'-es de volume etllexueuses; /), p, p, artèi'es cer- ^icales profondes, dilatées, communiquant jiar de larges anastomoses avec des intercostales tlioraciqnes ; 1/, r/\ <f \ artères intercostales tlioraciqnes ; /•, r, r, artères cervicales transverses s'anastoniosanl avec d'autres intercostales ; .s-, s, intercostales communiquant avec les cervicales Iransverses ; t, t, /, inicrcostales dans l'élat naturel ; //, arlèrc sous-clavière gauche, augmentée de volume ; i\ t\ preniières intercostales s'anasloniosant avec la troisième 1/'.

Fig. \-2\. — Schéma de la circulatiim rouipli'iiiciitaire dans un cas de rélrccissciiieul conf;énita[ de ristliiiie aorliqiie (lir.vNAun, ISHS).

comment la circulation collatérale bien établie a pu permettre à un homme de vivre jusqu'à l'âge de 02 ans avec une lésion en apparence fort grave, puisqu'elle aboutissait à l'oblitération complète de l'aorte audessous de l'émergence de la sous-clavière gauche et au niveau de l'abouchement du canal artériel'.

Le l'cfrécisscment congénital de l'isthine de l'aorte dont une centaine de cas ont été iniblics jusqu'à ce jour, n'est autre chose que la persistance, après la naissance, de l'état lii'tal el de l'arrêt de développement de cette région aortique, par suite de roblitéralion

MALADIES DU COEUR ET DE t/aORTE

Avant de commencer l'étude symptomatique de l'aortite athéromateuse, il nous semble nécessaire de répéter ce qu'il faut entendre par « athérome » ou par « artério-sclérose ». Nous avons déjà dit (t. I, p. 147) : « V athérome arti'riel reste longtemps localisé aux gros vaisseaux, sans grande tendance aux dégénérescences des viscères; Xarièrio-sclérose affecte les petites artères et produit rapidement du tissu conjonctif dans la trame des organes... Si l'on a égard à la marche clinique, on doit reconnaître deux types absolument distincts : les vasculaires ou athéromateux, et les viscéraux ou artério-scléreux. »

Donc, les deux expressions ne sont pas synonymes, ce qui veut dire que les deux étals morbides sont différents. Ils se rencontrent souvent réunis sur le même malade, ce qui ne saurait prouver en faveur de leur identité de nature. On peut être athéromateux sans artério-sclérose ; on est très souvent artério-scléreux sans athérome.

La lésion athéromateuse, disposée en plaques, fragmentée pour ainsi dire et sans continuité, disséminée dans toutes les artères et surtout dans l'aorte, diminue d'intensité du centre circulatoire à la périphérie. Chez les artério-scléreux, la lésion est diffuse, continue, elle affecte surtout les artérioles qu'elle épaissit et durcit sans tendance à la dégénérescence granulo-graisseuse. L'athérome peut conduire à la dilatation du vaisseau, même à l'anévrysme, surtout à la variété disséquante ; l'arlériosclérose ■ est essentiellement oblitérante, elle rétrécit les vaisseaux au lieu de les dilater, et presque jamais elle ne se termine par la dilatation anévrysmale in situ. Chez les athéromateux, tendance aux gangrènes périphériques, à l'atrophie des organes ; chez les artério-scléreux, fréquence de l'hypertrophie ventriculaire, de la dégénérescence fibroïde du cœur, des lésions rénales. Mais, dire avec quelques auteurs que la sclérose est d'origine brightique, c'est commettre une erreur contre laquelle protestent les enseignements de la clinique. Car, la sclérose isolée des artères, celle des artères cérébrales, celle du cœur, peuvent précéder pendant de longues années les altérations rénales.

Symptômes. — Diagnostic

Les symptômes sont la répétition, à un degré plus accentué, de ceux de l'aortite aiguë ou subaiguë, et c'est ce qui explique l'erreur

prématurée du canal artériel et de la traction que celui-ci exerce sur l'isthme aortique au niveau duquel il s'insère. Les premiers exemples ont été donné par Paris [Journal de Desault, 1789), par Graham (Mec/, chir. Irnnsact. 1814), Astley Cooper (1818), Otto. Laennec Meckel (1824-1827), enfin par Reynaud (Journal hebd. de méd. 1828) qui en donne la première observation très complète au double point de vue de l'anatomie pathologique et de la clinique,

AORTITF. ('-HROMQtrE

des cliniciens qui refusent à celte dernière une individualité propre.

La dilatation de l'aorte est plus considérable, au point que la matité transversale de la région peut atteindre 7 à 9 centimètres ; il en résulte que l'élévation anormale de la sous-clavière est plus apparente.

Sous l'influence de cette dilatation, on constate l'existence, au niveau du deuxième espace intercostal droit, d'un relenlisseinenl dia^itoligue à ibnbre mi'laUhjUi' ^ tt/nipaiiiqiie, surloul clanyorciix. Ce retentissement « clangoreux », ainsi appelé par N. Gueneau de Mussy, est bien difTérent du simple retentissement c en coup de marteau » qui indique seulement une hypertension artérielle.

Le premier bruit du cœur a souvent un timbre parcheminé, parfois soufflant, et aussi l'on constate l'existence d'un double bruit de souffle, systolique et diastolique. Ce double bruit se produit dans deux conditions différentes, et il est dû : 1" à la lésion concomitante des valvules semilunaires (rétrécissement et insuffisance aortiques d'origine organique) ; l" à la dilatation de l'orifice aortique consécutive à celle du vaisseau insuffisance aortique fonctionnelle). Dans ces cas — et sans qu'on puisse 'attribuer à l'état anémique du sujet, à un rétrécissement aortique [ui n'existe pas, ou encore à la présence de rugosités artérielles — le ouffle systolique de l'aorte n'en existe pas moins. On explique alors sa iroductioa par la présence d'une grande dilatation aortique qui constitue tour l'orifice et par rapport à lui un rétrécissement relatif.

Les artères en général, surtout les arlrrcs du cou, sont saillantes, résisantes au toucher, bondissantes. Le est ordinairement dur, vibrant, l le tracé sphygmographique présente les caractères du pouls sentir ligne d'ascension verticale suivie d'un plateau horizontal et d'une ligne e descente très oblique avec tendance à la diminution du dicrotisme). Infin, d'après Stokes, les artères présentent aussi un « caractère de repition particulier » consistant, au moment de leur diastole, dans des mou ements et des déplacements latéraux, explicables par l'allongement ne subissent d'ordinaire les vaisseaux athéromaleux. Comme dans l'aortite aiguë, il y a de la dz/spnée d'cfforl. ', de la dijsp-

' Sous le nom d'astlime vésical Panvinsiu (de Varsovie) vient d'appeler l'attention ir la corrélation existant parfois entre la rétention d'urine et certains accès d'astlime, 1 plutôt de pseudo-asilime, surtout chez les prostatiques, souvent artério-sclércux. Dans s cas d'évacuation inci>mplùte de la vessie par iusunisance de contractilité de cet organe. 1 observe quelques troubles d'auto-intoxication, bien étudiés par Guyon, et se nianifesiit du côté du tube digestif, par de la dyspepsie, de la diarrhée, etc. Or, des accidents ■ uiènu^ nature peuvent s'observer du côté des organes respiratoires, et dans une des i>ervations très concluantes du médecin de Varsovie, on voit qu'à partir du moment 1 on a procédé à l'évacuation de la vessie, régulièrement deux fois par jour, à l'aide une soude, les accès de polypnéc. d'asthme cardiaque, d'angine de poitrine ont cessé ns reparaître une seule fois pendant plusieurs mois ». De plus, la tension artérielle a minué {Wevue de médecine, mars 1899). — Ce travail est à rapprocher des recherches

MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE

née douloureuse, des crises angineuses, celles-ci faisant défaut lorsque la lésion n'intéresse pas les artères coronaires.

Une complication à redouter, est l'embolie possible dans divers organes (cerveau, rétine, poumons, reins, rate, membres inférieurs). Lorsque l'embolie oblitère les vaisseaux artériels des membres inférieurs, il en résulte parfois une gangrène des extrémités, laquelle peut encore avoir une origine thrombosique par suite de l'arlérite. Cette éventualité est heureusement assez rare.

Mais une complication très fréquente est relative à l'existence de l'hypertrophie cardiaque et de tous les symptômes de la cardio-sclérose sur lesquels il est inutile de revenir.

Ce serait une erreur de croire que l'aortite chronique se présente toujours avec ces caractères cliniques et ces menaces de complications. Il arrive assez souvent de constater chez certains malades de grosses lésions aortiques, avec dilatation plus ou moins considérable du vaisseau, souffle systolique et diastolique de la base, et cela en l'absence de tout symptôme ou trouble fonctionnel : il n'y a pas ou peu de dyspnée, pas de symptômes douloureux ; le faciès, au lieu d'être pâle comme dans la plupart des affections aortiques, est plutôt rouge et coloré, et souvent les bruits anormaux que l'on entend à la base du cœur sont une surprise de l'auscultation. C'est là une forme latente de la maladie sur laquelle lesi divers auteurs n'ont pas suffisamment insisté. Cette période silencieuse! peut durer pendant des années entières jusqu'au jour où la corapensationl est rompue par suite de la participation du cœur aux lésions scléro-alhéromateuses. La forme latente s'observe surtout dans les cas où l'aortite chronique reste à l'état isolé, c'est-à-dire sans être compliquée de cardiosclérose ou de néphro-sclérose. 11 importe même, au point de vue du pronostic, de savoir bien établir les trois diagnostics suivants : 1° aortite chronique avec dilatation de l'aorte, en l'absence de toute lésion rénale ou cardiaque; 2" aortite chronique avec sclérose du myocarde; 3° aortilc chronique avec néphrite artérielle. Dans les deux derniers cas, la coexis-;! tence des symptômes myocardiques et rénaux sur lesquels nous avonf| insisté, est toujours facile à constater. l|i

Quant au diagnostic de la dilatation fusiforme de l'aorte avec les dila-|lj tations anévrysmatiques, il trouvera mieux sa place au sujet des ané-}| vrysmes de l'aorte.

Dans l'artério-sclérose et l'aortite chronique, on observe souvent,

antérieures de Genouviu.f, et Pasteau (Soc, de biologie, 1897) sur « la relation proportion I -| nelle entre letat de la tension artérielle et la puissance évacuatrice de la vessie ». Eileï| i ont été exposées, t. I, p. 170. IJ

AOItTITI': CIIROMQUE

l'existence concomitante de Vcmpliijd'ine jmimonaire et de la dilatation des bronches. Celle-ci a des caractères particuliers : elle est presque généralisée et se traduit, plus souvent que les autres eclasies bronchiques, par des hémoptysies parfois abondantes, et il est même permis de se demander si les lésions vasculaires constatées dans les parois des bronches dilatées', ne sont [)as surtout spéciales aux arlério-scléreux. Cette forme liéinoptoïque de la dilatation bronchique chez les artérioscléreux et les malades atteints d'aortitc chronique, est très intéressante à connaître et à distinguer de la phtisie pulmonaire dont les exemples ne sont pas rares dans ces affections, ainsi qu'on le verra plus loin.

Lorsque l'aortito chronique est généralisée, elle peut donner lieu à des rétrécissements ou oblitérations des branches collatérales avec des symptômes en rapport avec les artères intéressées : angine de poitrine pour le rétrécissement des coronaires ; troubles de la sensibilité et de la motilité (affaiblissement musculaire) du membre supérieur droit par oblitération plus ou moins complète du tronc brachio-céphalique ; parésie du membre supérieur gauche, atrophie du bras gauche par oblitération de la sous-clavière du même C('ité ' ; faiblesse d'un des pouls radiaux ; accès douloureux pseudo-gastralgiques par sténose du tronc cœliaque ; douleurs très vives aux membres inférieurs avec claudication intermittente, lorsque les artères iliaques sont intéressées.

Plus rarement, on observe Yoblitération de l'aorte par thrombose, et celle-ci se produit exceptionnellement dans la portion thoracique, puisqu'on en cite seulement deux cas dans la science L'aortite athéroniateuse peut avoir surtout son siège prépondérant dans l'aorte thorai i([ue, alors que les lésions sont à peine marquées dans les autres parties du vaisseau. 11 en résulte un complexus symptomatique, souvent des lias difficiles à analyser, comme le démontre la relation intéressante d un fait oîi l'on a constaté à l'autopsie des embolies multiples dans la moitié sous-diaphragmatique du corps. L'histoire de la maladie peut être ainsi résumée : endartérite de l'aorte thoracique, embolies multiples ayant déterminé une paraplégie par obstruction des deux iliaques priniilivcs. péritonite consécutive à un vaste infarctus intestinal \

Ua homme de 3(1 ans, atteint quatre années auparavant, de diarrhée de Cocliiiichiiie, puis de grippe il y a quelques mois, entre à l'hùpital avec des signes de péritonite aiguë; puis, il est pris soudainement d'une paraplégie

' GiNGFOT. Dil.italiiin de l'artrle; (il)ltlérali(iii de r.iricre sous-ciMviùi'c gauche; aU'ophie ilii luenibre correspondaut [Soc. méd. des /wpitdi/.v, ISS'.i). ' ••Vii.MET {Thèse de Paris, 1881).

^ M. BouLAY (Société anal, de Paris, 1890). n. Ul-chard. — Maladies du cœur, 3c édition. - ii. 2^

MALADIES DU COEUR ET DE i/aOKTE

presque complète. Il meurt bientôt, et voici ce que l'on trouve à l'autopsie : une péritonite des plus évidentes; à 15 centimètres au-dessus de la valvule iléo-cœcale, sur une longueur de 60 centimètres, l'iléon, non encore gangrené, présente une teinte d'un rouge violacé au noir verdàtre par embolie de l'intestin; à cheval sur la bifurcation de l'aorte abdominale, se trouve un caillot qui se prolonge dans les deux iliaques (cause de la paraplégie) ; infarctus anciens dans les deux reins.

Claudication intermittente et douloureuse des extrémités. — Les embolies de l'aorte , surtout lorsqu'elles oblitèrent complètement la lumière du vaisseau, donnent lieu, soit à des phénomènes gangreneux, soit à la paralysie des membres inférieurs. Les thromboses complètement oblitérantes peuvent produire ces derniers accidents, quoique plus rarement, en raison de la lenteur de leur formation et de l'établissement consécutif de la circulation collatérale. Les thromboses, incomplètement oblitérantes de l'aorte abdominale, arrivent à déterminer le phénomène connu et étudié d'abord par les vétérinaires, sous le nom de claudication intermittente et douloureuse des extrémités.

Signalée d'abord en 1831 par Bouley, puis en 184() et en 18o3 par Goubaux et Reynal chez les chevaux, elle a été indiquée chez l'homme par l'observation de Barth (183o) et bien étudiée par Charcot, en 1858, Chez le cheval, les thromboses de l'aorte sont relativement fréquentes, puisque d'après Goubaux, 5 p. 100 des animaux sacrifiés au service d'anatomie de l'école vétérinaire, ont été trouvés avec des oblitérations artérielles. Elles n'obstruent pas d'ordinaire entièrement la lumière du vaisseau, et dans un cas signalé par Reynal, oii cette obstruction paraissait complète, le caillot présentait à son centre une sorte de canal dans lequel on pouvait faire pénétrer un corps du volume d'un crayon, ce qui suffisait pour « entretenir la circulation et la vie ». C'est là ce qui explique la rareté des gangrènes à la suite de ces oblitérations vasculaires, la fréquence de la claudication intermittente du train postérieur chez les chevaux par oblitération incomplète de l'aorte.

Plus rares sont les thromboses du tronc brachial gauche à la suite d'un anévrysme disséquant (Bouley, 1851), les thromboses du tronc axillaire signalées par Georges (18t)2) et Sinoir (1879), celles de l'aorte antérieure et du tronc brachio-céphalique consécutive à une aortite (L. Leblanc). Dans ces cas, l'animal cherche à se dresser comme pour éviter de poser le membre sur le sol, il butte des jambes antérieures et tombe en avant.

La thrombose de l'aorte postérieure est plus fréquente et plus connue, et c'est elle surtout qui donne lieu le plus souvent à ce syndrome si intéressant de la paralysie douloureuse et intermittente des extrémités. Pendant la marche, si l'allure augmente de vitesse, l'animal présente

AORTITK CmiONloUK

bientôt de l'agitation, de l'accélération des mouvements respiratoires, une contracture douloureuse avec saillie des muscles fessiers, et il ne larde pas à tomber, souvent assis sur son derrière dans l'attitude si fré- ([uente du chien, parfois avec un membre replié sous le ventre. Après ([uelques instants de repos, il se relève, et à le voir alors, dit Goubaux, quelque temps après la disparition de ces accidents « parfaitement droit sur ses quatre membres, libre dans ses allures, l'œil vif et expressif, les narines au vent, l'oreille mobile et attentive, on a vraiment peine à le reconnaître ». Mais, on le reconnaît bientôt; car, lorsqu'il recommence à marcher, les mêmes accidents se reproduisent, et ainsi de suite. On a encore remarqué que la sécrétion sudorale est augmentée pendant l'exercice dans toutes les régions normales, tandis que celles qui sont placées sous la dépendance des artères malades restent froides, sèches, sans battements.

Chez l'homme, les mêmes phénomènes se produisent, quoique avec une intensité moindre, et nous avons vu dans notre observation la paralysie intermittente affecter les membres supérieurs comme les membres inférieurs, par suite d'oblitérations multiples aux sous-clavières et à l'aorte abdominale. La première observation bien nette appartient à Charcot ; elle est relative à un malade de .j4 ans, atteint d'un anévrysme traumatique de l'iliaque primitive droite oblitérée dans son tiers inférieur et remplacée par une sorte de cordon ligamenteux de un centimètre. Lorsque cet homme était obligé de faire une course et qu'il avait marché pendant plus d'un quart d'heure, il éprouvait dans toute l'étendue du membre inférieur droit, une sensation de faiblesse avec engourdissement. S'il voulait continuer à marcher, des douleurs sourdes se répandaient dans le membre inférieur droit, qui devenait le siège de crampes, d'une raideur empêchant tout à coup la continuation de la marche. Le malade était obligé de s'asseoir pour prendre un peu de repos, et pendant ce temps tous les symptômes se dissipaient rapidement. La marche redevenait possible, mais après vingt minutes les accidents se reproduisaient de reehef, et un nouveau temps d'arrêt était nécessaire. Ces sortes d'accès de paralysie douloureuse se montraient jusqu'à cinq ou six fois pendant une course d une heure et demie, ne survenant jamais spontanément ni au repos, ni au lit, ni même dans la station verticale'.

' Nous répétons, dans l'inlérût de l'exactitude histori(|ue, que Baiîth (dés 1831, et en 1837 dans sa lliése sur les « rétrcrissenients et oblitérations spontanées de l'aorte ») avait netti'iiicnt iudirpié ce phéncniiéne de la paralysie interiniltente au sujet de sa malade qui, dans les im^Mibres inférieurs, « éprouvait des douleurs, un sentiment <le froid, de faiblesse, d engourdisseuiont disparaissant fpioiquefois d'une manière plus ou moins complète pendant le repos, mais revenant pendant la marche et augmentant par le mouvement ». — L'n autre auteur, Leor,\nd (Presae méd., 1837) a publié une observation où le même phénomène est exactement signalé.

La pathogénie des accidents est facile à comprendre, et elle a bien été indiquée par Bouley, dès 1831. « Tant que Tanimal était en repos, le sang pouvait arriver par les collatérales; mais, dès qu'il trottait, les collatérales comprimées ne fournissaient plus assez de sang, et les membres étaient frappés d'un engourdissement et d'une douleur profonde. » En un mot, les membres reçoivent assez de sang pour leur nutrition, pas assez pour leur fonctionnement.

Chez les animaux, Schrenk, Bonnaud et Violet ont observé la guérison à la suite de deux ou trois mois de repos permettant à la circulation collatérale de se développer pour suppléer celle de l'artère oblitérée. La même indication se présente pour l'homme, et Charcot cite des cas où en prescrivant aux malades, pour une période de plusieurs mois, de ne jamais marcher à pied ou au moins de ne jamais marcher assez longtemps pour déterminer les phénomènes de claudication, il a pu obtenir une grande amélioration, éviter même le sphacèle menaçant des membres inférieurs'.

Les concrétiom /i(»'lncu.ses de l'aorte, par embolie ou par thrombose, déterminent encore d'autres accidents qu'il importe de signaler malgré leur rareté. D'abord, elles peuvent être la source d'embolies multiples, soit dans les artères périphériques (d'où tendance à la gangrène des membres), soit dans les artères viscérales (d'où infarctus du rein, de la rate, etc.). Les embolies, si elles sont septiques, comme dans l'endocardite et l'aortite ulcéreuse, peuvent déterminer dans certains points de l'économie, des « anévrysmes emboliques » dont, TufTnell dès 1853, a donné la première indication, et que nous étudierons plus tard^

D'autre part, les concrétions fîbrineuses ayant subi la dégénérescence graisseuse et la fonte puriforme, peuvent-elles déterminer des accidents infectieux, lorsqu'elles sont transportées dans la circulation? La chose est possible, quoiqu'elle ne soit pas encore absolument démontrée,

' Bouley {Recueil de méd, vétérinaire, 1831). — Barth [Arcli. de mé/l., 1835, et thèse inaur/urale. 1837). — Legrand (Presse méd., 1837). — Goubaux (Recueil de méd. vétérinaire, 1846). — REYiNAL (Ibid., 1853). — George (Recueil de méd. vétérinaire, 1862). — S.aiîolrin (Ttièse de Paris, 1873). — Sinoir (Soc.de méd. vétérinaire pratique, 1879). — Charcot (Soc. f/e biolor/ie, iSHH ; Progrès médical, — Schrenk, Bonnaud (Journ. des vétérinaires du midi.

1860-1867). — Violet (Journ. de méd. vétérinaire et de zooteclinie, 1881). — Cadéac (Patliologie interne des animaux domestiques, t. V, 1897).

- On croit généralement que Virchow a découvert la notion de l'embolie. Or, plusieurs siècles avant lui, Bonnet (Sepulcliretum, liv. I, p. û2) a parlé de caillots partant du cœur et allant dans les carotides entraver l'arrivée du sang au cerveau. 11 cite deu\ observations dans lesquelles des accidents graves ont été produits par des caillots migrateurs. — Puis, Van Swieten s'est exprimé ainsi : « Dum polyposie concretiones in sinibus venosis valet in cordis cavis hajrent, non faciunt obstructioneni, nisi quando ex majoribus his receptaculis in canales pelluntur. » — Nous avons cité encore Morgagni à l'appui de cette priorité.

AORTITE CHRONIQUE

malgré une observation de Vulpian' relative à un kyste fibrineux et puriforme de roreillette gauche, lequel détermina par sa rupture des accidents apoplectiques, un état typhoïde et la mort. Chez une femme âgée ayant succombé à des symptômes typhoïdes très accusés, Cliarcot trouva pour toute lésion, des ulcérations athéromateuses et des kystes fibrineux de l'aorte en régression graisseuse dont le contenu versé dans l'intérieur du vaisseau avait adultéré le liquide sanguin, au point de déterminer des accidents infectieux graves, semblables à ceux d'une endocardite ulcéreuse. Cette question mérite d'être étudiée à nouveau, et la mort de quelques vieux alhéromateux ne peut pas être parfois attribuée à une autre cause, ainsi qu'il m'a été permis de l'observer.

ÈîinLOGIE

Elle est également celle de Taorlite aiguë et de Tartério-sclérose : fjoulle, satu)'/ns//tp, alnnenlalioii ricicusc, sriillilé, sz/jj/ii/is, r./i'rc/ces niusculaircs proluiu/rs. Cette dernière cause est très discutable, ainsi que celle des « professions exposant à l'inspiration d'air chaud », d'oîila fré([uence de l'artério-sclérose et de l'aortite chronique chez les chauffeurs, les cuisiniers et les boulangers.

Les auteurs allemands, Beneke en particulier, qui ne veulent pas croire à l'influence ni même à l'existence des états diathésiques, préfèrent placer des causes bien plus contestables, l'obésité et la lithiase biliaire, dans l'étiologie de cette maladie. Cette opinion est erronée ; car, si les obèses et les lithiasiques sont exposés aux dégénérescences artérielles, c'est seulement à la faveur de la d'utllirse arilirit'upte.

La sf/p/ii/is mérite une mention spéciale, beaucoup d'aorlites chroniques avec dilatation du vaisseau se développant sous son influence.

Voici un fait qui parait avoir échappé a. l'attention des observateurs : On rencontre souvent des malades atteints d'aortite chronique avec rétrécissement et insuffisance aorti(iues chez lesquels // es/ imjtossihlc de iroiircr In i (iKsc. Ces malades ne sont ni goutteux, ni syphiliti(iues, ni tabagiques, ni alcooliques, et l'on ne peut dater leur affection artérielle d'aucune maladie infectieuse. U est vrai que, le plus souvent, les erreurs d'alimentation donnent la clef de l'étiologie ; mais d'autres fois, celle-ci reste inconnue. 11 y a donc de ce côté quelques recherches intéressantes à faire.

Quelques auteurs ont admis — sans doute théoriquement — que l'aortite pouvait être assez souvent le résultat de la /ini/x/t/n/io/i f/rs injlniu-

' MouEAUD (Thèse de l'nrix, ISlili. — Vli.pian iSuc. méil. des /nip., — Ciiarcot

[Maladies du poumon el du système vasculaire. I. V. I8.S8.1

MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE

matiom voisines de l'endocarde, du péricarde, de la plèvre ou du poumon. La thèse de Léger renferme deux ou trois exemples d'endocardites rhumatismales propagées à la tunique interne de l'aorte. La chose est possible, probable même, puisqu'on en cile quelques observations ; mais ces faits sont extrêmement rares. L'endocardite affecte souvent les valvules sigmoïdes de l'aorte, cola ne fait aucun doute ; mais le plus ordinairement l'inflammation s'éteint au niveau de l'endartère, et l'aorte est presque toujours respectée. Sans nier absolument ces propagations inflammatoires, il faut les croire exceptionnelles, surtout dans le cours des péricardites, des pleurésies et des affections pulmonaires ; il s'agit plutôt, dans ces cas, de péri-aortite que d'endo-aortite , et il est plus juste de dire que le travail phlegmasique de l'aorte peut se propager de celle-ci aux tissus voisins, au péricarde (ce qui est presque la règle), parfois à la plèvre, presque jamais au poumon.

On lit dans les cliniques de Jaccoud, un exemple d'aortite ascendante « développée à la suite d'une lulx'rculisalion en masse du lobe supérieur du poumon droit ». Est-ce l'aortite qui s'est développée à la suite de la bacillose, ou au contraire celle-ci à la suite de l'aortite? La seconde opinion est plus vraisemblable, et à ce sujet, il n'est pas inutile de rapporter les faits que nous avons observés.

Le premier malade est un homme de 52 ans, entré le 28 mars 1885 à l'hôpital Bichat. Alcoolique, atteint de variole en 1878, sujet à des bronchites répétées depuis plusieurs années, il avait été pris, en revenantde son travail, il y a six semaines, de frissons multiples avec fièvre, accusée surtout vers le soir (39**, 8). Dès les premiers jours, son médecin avait constaté les signes d'une bronchite généralisée qu'il rattachait alors à la grippe. Mais, dès les premiers jours aussi, la dyspnée était remarquable par sa grande intensité, peu en rapport avec la légèreté des signes stéthoscopiques ; la fièvre était vive, et après une semaine, quoique les phénomènes thoraciques eussent paru s'amender, le malade n'allait pas mieux : douleurs vagues dans la poitrine, œdème périmalléolaire. A ce moment, l'auscultation du cœur et de l'aorte n'aurait rien fait constater d'anormal, et il n'y avait pas d'albumine dans les urines.

Bientôt, l'œdème envahit les jambes, les cuisses, le scrotum et les parois abdominales, toujours sans la moindre trace d'albumine. L'auscultation du poumon fit reconnaître l'existence de râles sonores et sous-crépitants, disséminés dans toute la poitrine, ces derniers étant plus marqués à la base droite, où existait en outre un léger épanchement pleural. La matité cardiaque était augmentée dans les diamètres transversal et vertical, puisque la pointe battait au-dessous et en dehors du mamelon vers le sixième espace intercostal, et que la matité dépassait le bord droit du sternum. A l'auscultation, souffle systolique à la pointe au-devant du sternum, et vers sa partie moyenne, bruit rude de va-et-vient symptomatique d'une

AORTITK CHUONIQL'I-

péricardite sèche ; à la base, vers le troisième espace intercostal droit, souffle diastoliqiie léger, doux et aspiratif. Les battements violents des artères cervicales contrastaient avec des ondulations des veines jugulaires distendues et animées d'un pouls veineux. De plus, le pouls radial était dur, tendu, cordé; il était régulier, et toutes les artères étaient le siège d'un athérome assez prononcé. La dyspnée était intense, le faciès pàle et cyanosé ; de temps à autre, une sensation douloureuse de barre transversale reliant les deux mamelons avec propagation dans la région de l'hypochondre droit, et à plusieurs reprises, accès douloureux et angoissants avec irradiations brachiales.

Kn présence de ces accidents divers, notre embarras fut grand tout d'abord. Certes, il n'y avait pas de doute sur l'existence d'une bronchite généralisée avec congestion pulmonaire et léger épanchement pleural droit, d'une péricardite sèche avec insuffisance mitrale fonctionnelle et inocclusion légère de l'orifice aortique. Dès les premiers jours, le malade présentait certainement quel([ues symptômes d'aortite subaiguë avec insuffisance du myocarde par lésion probable du muscle cardiaque, ce qui expliquait la présence de l'œdème des membres inférieurs, et l'athéromc artériel avait été l'occasion d'une poussée inflammatoire du cùlé de l'aorte et du cœur.

Tel qu'il était formulé, le diagnostic restait encore incomplet.

Les jours suivants, le choc précordial est insensible, les bruits de frottement et les souffles cardiaques disparaissent en partie, la voussure précordiale s'accuse, la matité du cœur augmente, ses bruits prennent un caractère sourd et comme éloigné de l'oreille, le premier étant à peine appréciable (signes de péricardite avec épanchement.)

Sous l'influence d'une dose de 0,40 centigrammes de macération de feuilles de digitale, les urines qui atteignaient à peine le chilTredeSOO à 400 grammes par jour, montent rapidement à 8 litres. Alors, l'épanchement péricardique disparaît en quelques jours, et en même temps réapparaissent les souffles et le frottement péricardique; les œdèmes de l'abdomen et des membres inférieurs diminuent considérablement. Seul, l'épanchement pleural reste stationnaire et ne rétrocède pas; et quoique les battements du cœur eussent acquis une énergie nouvelle sous l'influence de la médication, quoique les symptômes cardio-aortiques fussent beaucoup moins accusés, et que la fièvre eût presque cédé, la dyspnée et la cyanose persistaient avec la même intensité.

L'auscultation attentive du poumon allait nous donner la clef de cette symplomatologie tumultueuse et obscure. On constatait, onze jours après l'entrée du malade à l'hôpital, une légère submatité sous la clavicule droite, correspondant avec un foyer de râles sous-crépitants fins.

S'agissait-il d'une de ces congestions pulmonaires rapides et aiguës dans leur évolution ({ui, se montrant le plus souvent à droite, au même titre que certains épanchements pleuraux', surviennent souvent dans le

' I);ins les cariliopathies artérielles (aortites. arlério-sclérnse du cœur on myocardiles si-lëreuses), les épaucheuicnts pleuraux s'observent de préférence « druile. — Dans ces mêmes affections, ou constate aussi, d"une façon temporaire ou permanente, la petitesse du pouls r/aiiche.

MALADIES DU COEUR ET DE LAORTE

cours des myocardites ou des scléroses du cœur : ou s'agissait-il, au contraire, d'une tuberculose dont l'épanchement pleurétique était une des manifestations? En acceptant cette dernière interprétation, basée du reste sur les antécédents pathologiques du malade et sur un amaigrissement progressif, on comprenait pourquoi les œdèmes et les hydropisies d'origine cardiaque avaient promptement cédé à la digitale, tandis que l'épanchement pleurétique lui avait complètement résisté, étant d'origine tuberculeuse.

Ce seul fait thérapeutique a permis de formuler un diagnostic dont la précision a été vérifiée par l'autopsie. J'éloignai d'abord l'idée d'une congestion pulmonaire d'origine myocardique, parce que les symptômes du côté des bronches et des poumons avaient manifestement précédé ceux du cœur et de l'aorte. Je fis alors le raisonnement suivant :

Voici des œdèmes et des hydropisies (œdèmes des membres et des parois abdominales, ascite, péricardite avec épanchement), qui cèdent à la digitale ; donc, elles étaient sous la dépendance du cœur, et nullement d'origine tuberculeuse. L'épanchement pleural a été rebelle à l'action digitalique ; donc, il devait être plutôt produit par la tuberculisation pleuropulmonaire. Le diagnostic a pu être ainsi formulé : Aortite subaiguë avec cardio-sclérose et péricardite ; œdème des membres inférieurs, épanchements de l'abdomen et du péricarde, d'origiiie cardiaque. Tuberculose pidmonaire et épanchement pleu7nl, d'origine tuberculeuse.

C'est là un exemple de la réalisation de cet adage hippocratique si souvent répété et toujours vrai : Naturam morborum ostendunt curationes.

Bientôt, les accidents prennent une allure de plus en plus grave, le myocarde s'affaiblit, les souffles cardiaques s'atténuent, le frottement péricardique s'accuse à nouveau, l'œdème des membres inférieurs reparaît et monte jusqu'à l'abdomen, le pouls perd sa force et sa régularité ; en même temps, les symptômes pulmonaires augmentent d'intensité, l'épanchement pleurétique se maintient, les poumons sont le siège de râles nombreux, sonores et sous-crépitants ; aux deux sommets, matité des plus manifestes, résonnance de la voix, gros râles muqueux ressemblant à des craquements humides et quelques bruits cavernuleux. Dans les derniersjours , la cyanose et l'asphyxie font des progrès rapides, les mains sont violacées, les lèvres cyanosées, l'oppression extrême ; le pouls, très fréquent depuis le commencement de la maladie devient incomptable et insensible ; puis, environ trois semaines après son entrée à l'hôpital, le malade s'éteint le 16 avril, moitié asphyxiant, moitié asystolique.

A y autopsie, on trouve dans les deux poumons quantité de tubercules et de cavernules, plus à droite qu'à gauche, avec congestion intense et bronchopneumonie ; la surface pleurale est couverte de nombreuses granulations, avec épanchement à droite (environ un litre).

A l'appareil circulatoire, les lésions ne sont pas moins importantes : péricarde épaissi, comme lardacé, criant sous le scapel, renfermant une petite quantité de liquide sanguinolent et rougeâtre. Sur le feuillet viscéral, nombreuses aspérités qui lui donnent l'aspect d'une langue de chat ; elles

AOnUTIÎ CHRONIQUE

sont formées par des fausses membranes molles, épaisses el rougeâtres, qui recouvrent toute la surface du cœur en avant et en arrière; quelques-unes ont une teinte ecchyinotique II est difficile de reconnaître, au milieu d'elles, la présence des tubercules qui, en tout cas, sont certainement beaucoup moins abondants que sur les plèvres. — Le muscle cardiaque est mou, flasque, de coloration jaune feuille morte, et quoiqu'il n'ait pas été examiné au microscope, il paraît très altéré.

L'aorte ne présente pas des altérations moindres : toute la surface interne de la crosse est mamelonnée, épaissie, pavée de plaques athéromateuses dures et anciennes, et de plaques molles opalescentes, gélaliniformes, plus récentes et beaucoup plus étendues que les précédentes. L'altération s'arrête au niveau des valvules sigmoïdes dont l'intégrité contraste avec les lésions des parties voisines. L'aorte est notablement dilatée, ce qui explique l'inocclusion de son orifice et le souffle diastolique entendu pendant la vie. Les artères coronaires présentent une ouverture normale et sont peu altérées dans leurs [)arcours ; cependant les orifices de presque toutes les collatérales sont très notablement rétrécis, quelques-uns complètement oblitérés par des plaques d'endartérite récente. Les lésions ne sont pas limitées à la crosse aortique, mais c'est là qu'elles sont le plus accentuées. Dans l'aorte thoracique et abdominale, on voit en certains points des plaques d'atliérome dures et presque osseuses, contrastant avec les plaques gélatiniformes d'origine récente qui sont en majorité à la hauteur de la crosse.

Tous les organes contenus dans le médiastin ont contracté de nombreuses adhérences entre eux, et l'aorte thoracique est difficilement séparée des organes voisins. La rate est grosse et diffluente. Le foie' volumineux, pesant "2.500 grammes, est le siège d'une cirrhose graisseuse. Les reins sont volumineux et congestionnés.

Celte observation présente un grand intérêt, non seulement au point de vue clinique, mais encore sous le rapport de la pathogénie. A ce point de vue, on doit poser trois questions :

r S'agit-il de deux maladies distinctes, Taortile et la tuberculose, évoluant simultanément et se rencontrant par hasard chez le même individu?

2" Ces deux, maladies ont-elles des relations de cause à effet ?

.3° Est-ce la bacillose qui a causé l'aortile; ou l'aortite, la tuberculose?

La première interprétation est au moins discutable, la science possédant déjà quelques exemples où les deux maladies ont évolué en même temps, et il ne faudrait pas voir toujours dans ces cas de simples et fortuites coïncidences.

Si on admet une corrélation pathogénique entre les deux afïeclions, on peut soutenir que la granulie a pu agir sur le système artériel et sur l'aorte, au môme titre qu'une maladie infectieuse, une variole ou une dotliiénentérie, par exemple. Cette opinion est très soutenable.

MALADIIÎS DU COEUR ET DE l'aORTE

Mais, dans l'espèce, il est certain que les lésions artérielles, caractérisées par l'aortile chronique et par l'athérome, ont de longtemps précédé chez notre malade l'évolution tuberculeuse, qui a été rapide et galopante. Du reste, pour soutenir cette opinion, on peut s'appuyer sur les relations existant entre la tuberculose et une autre affection de l'aorte, l'anévrysme qui, depuis Stokes, a été regardé comme une cause relativement fréquente de tuberculisation pulmonaire.

« La complication la plus fréquente de l'anévrysme aortique, dit-il, est la tuberculisation ; dans ce cas, la phtisie a souvent des symptômes équivoques, irréguliers, et sa marche est lentement progressive. On comprend qu'il doive en être ainsi, en raison de l'âge auquell'anévrysme est le plus commun. La coexistence des deux maladies est plus fréquente qu'on ne le pense en général, et la mort est quelquefois le résultat de la phtisie ; le malade succombe sans qu'il y ait eu rupture du sac. Lorsque ces deux affections se combinent, je pense que c'est la lésion ai'térielle qui s'est montrée la première. Souvent il m'a semblé que certains anévrysmes mériteraient le nom d'anévrysmes consoniptifs ou strumeux. »

Dans un autre passage, Stokes établit « les rapports entre la diathèse athéromateuse et la diathèse tuberculeuse », et à propos de l'insuffisance aortique, après en avoir nettement distingué deux formes, l'une consécutive à la « cardite ou à l'endocardite rhumatismale, l'autre au développement de l'athérome », il s'exprime en ces termes :

« Il existe souvent, dans cette dernière forme, une disposition morbide générale qu'il est difficile de définir exactement. C'est un état ressemblant assez à celui qui favorise la déposition de matières graisseuses athéromateuses, et probablement aussi de productions tuberculeuses, un état d"hématose incomplète, survenant fréquemment à la suite d'excès ou d'une fatigue excessive, et s'accompagnant de l'affaiblissement du système nerveux. On est forcé d'admettre les rapports qui relient la diathèse athéromateuse à celle qui produit les dépôts de graisse et de matière tuberculeuse, malgré les conclusions différentes d'Andral, Lobstein etGluge. »

Insistant ensuite sur « l'affaiblissement de la vitalité » dans l'insuffisance aortique, il décrit le caractère des inflammations locales siégeant dans des organes autres que le cœur (pneumonies, bronchites), et qui sont remarquables par leur état d'asthénie, par leur marche serpigineuse, par leur résistance aux traitements locaux, par l'impuissance de l'organisme à supporter une action déprimante. Puis, il rapporte l'observation d'un malade chez lequel on constata, après la mort, l'existence d'une vaste dilatation aortique méconnue pendant la vie, alors qu'on avait fait seulement le diagnostic d'une phtisie pulmonaire révélée à l'autopsie.

AORTITK CIlHONInUK

Depuis Stokes, un assez grand nombre d'auteurs ont insisté sur les rapports des anévrysmes aortiques avec la tuberculisalion pulmonaire'. Mais je n'ai trouvé encore nulle part un l'ait semblable à celui qui vient d'être rapporté, et qui a montré chez le même sujet la coexistence d'une aorlite subaiguë sans grande dilatation du vaisseau et d'une phtisie pulmonaire. Dans ce cas, il n'est pas possible d'invoquer l'influence d'une compression sur l'artère pulmonaire, assez accusée pour en produire le rétrécissement, cause fréquente de luberculisation, comme on \e sait; il n'est pas logique, non plus, d'admettre une inflammation consécutive des nerfs pneumogastriques, car celle-ci peut bien j)roduire des congestions pulmonaires, mais on ne lui a pas reconnu jusqu'ici d'action phtisiogène directe. On peut donc penser avec Stokes que, « le môme état général détermine simultanément, et les dépôts tuberculeux dans les poumons, et les altérations des tuniques de l'aorte ».

Voici une autre observation remarquable par la coexistence de l'athérome avec la tuberculose :

Il s'agit d'un homme de 70 ans, entré à l'hôpital Tenon le 25 janvier 1881 . chez lequel il n'a été possible de trouver aucun antécédent héréditaire ou pathologique ayant pu avoir une iniluence sur le développement d'une tuberculose pulmonaire. Il tousse depuis plusieurs mois, il est très amaigri, avec une fièvre presque continue. Il présente au sommet droit tous les signes d'une tuberculose pulmonaire à la troisième période (rfdes cavernuleux au sommet), avec râles sous-crépitanls très nombreux siégeant dans les deux tiers inférieurs du même poumon. De plus, on constate un athérome artériel généralisé considérable, tel qu'on en voit rarement. Toutes les artères sont aussi dures et aussi résistantes que des tuyaux de pipe, elles forment partout une saillie très accentuée, favorisée encore par l'état d'émaciation liu malade. Il était difficile de bien distinguer, au-dessous de la clavicule droite, la matité qui appartenait à la fois à l'aorte et à la lésion pulmonaire ; mais il y avait un contraste frappant entre l'extrême faiblesse des bruits du cœur et le retentissement diastolique clangoreux de l'aorte au niveau de la partie interne du deuxième espace intercostal droit. J'ai conclu à l'existence d'une dilatation de l'aorte ayant pu, par la compression de l'artère l)uhuonaire, favoriser l'éclosion des tubercules.

Le diagnostic s'est confirmé absolument à l'autopsie, sauf pour ce qui concernait la compression de l'artère pulmonaire ; la dilatation de l'aorte était évidente, mais elle n'était pas de nature à inléresser ce dernier raisseau. La tuberculose dont était atteint ce malade devait s'expliquer

' FcM.i.F.R. Coexistence du tubercule avec les anévrisnies de l'aorte iMed. Times. l8.-i6). — Hanoi- tArc/i. de inéiL, 187(i. — Ai iihy. Pafhogënie de la tuberculose coiiiplir|uant les inévrysiiics aortiques \Tlirse de liordeau.y. i886). — 11. IIlciiadd {.loiirnal des pnil., 188'J).

MALADIES DU CœUR ET DE i/aORTE

autrement, et il est probable qu'elle avait été favorisée par l'état d'hypo- Irophie nutritive de tous les organes et aussi du poumon, hypotrophie résultant du rétrécissement athéromateux des artères et de l'insuffisance consécutive de l'irrigation sanguine dans les organes. Chez les prédisposés, l'artério-sclérose et l'athérome artériel peuvent donc préparer le terrain pour l'évolution bacillaire, et c'est ainsi que l'on peut sans doute expliquer la fréquence relative de la phtisie de la cinquantaine. Quelle conclusion pratique à tirer de ces faits ?

C'est que la phliùe des artério-scU'reux et des athéromaleux relève surtout de la médication iodurée, et celle-ci surtout dans ces cas, agit avec quelque succès. Cette phtisie des arlério-scléreux s'accompagne souvent d'emphysème, de dilatation bronchique ; elle se complique encore de gangrène des extrémités bronchiques, même de gangrène du tissu pulmonaire ; enfin, elle se traduit encore par des hémoptysies parfois abondantes. Quoiqu'elle affecte assez souvent la forme fibreuse (ou forme curable), elle est quelquefois remarquable par son évolution rapide. On voit donc qu'il n'est pas absolument juste d'affirmer, comme on l'a dit, « que la meilleure manière de guérir un phtisique, ce serait de le rendre scléreux ».

En résumé, il existe un rapport réel entre les affections de l'aorte, l'artério-sclérose et la tuberculose, et l'un de nos élèves a consacré à ce sujet sa thèse inaugurale*.

Dans une première catégorie de faits, la dilatation du vaisseau est absente; ou, si elle existe, elle n'est pas assez accusée pour déterminer une compression de l'artère pulmonaire. 11 est donc juste d'admettre, avec Stokes, qu'aortite et tuberculose procèdent (( d'un même état général ».

Dans une seconde classe de faits, l'artério-sclérose crée, surtout chez les prédisposés, un état d'opportunité morbide pour le développement de la tuberculose, en déterminant dans les organes une sorte d'insuffisance nutritive, consécutive à l'insuffisance de l'irrigation sanguine. j!

D'autre part, on ne saurait nier l'influence de l'inflammafion des nerfs i pneumogastriques, laquelle existe souvent dans les aortites ; il en résulte la production de congestions pulmonaires qui n'ont pas de tendance à| se résoudre et qui subissent facilement la dégénération caséeuse, en raison même de cette hypotrophie nutritive et du déficit sanguin.

Enfin, dans d'autres cas, la dilatation et l'anévrysme de l'aorte, par leur siège et par leur volume, sont capables de déterminer la compression de l'artère pulmonaire. Alors, la tuberculose se produit comme s'il s'agissait d'un rétrécissement congénital ou acquis de ce vaisseau, sa patho-

' Kourz. Les maladies de l'aorte et du système artériel dans leurs rapports avec la tuberculose pulmonaire (Thèse de Paris, 1893).

AoivriTi': cmiONiQUE

£^énie est la même, la nature et la cause du rétrécissement de Tart^rc pulmonaire sont seulement différentes.

Traitement des a or ti te s suit aiguë et c m uo inique

Comme il s'agit d'une maladie inflammatoire, on fera usage des moyens anliphlogistiqucs et des révulsifs, mais sans en abuser, comme on le fait généralement : émissions sanguines locales, applicalion des sangsues et de ventouses scarifiées, teinture d'iode, pointes de feu, cautères.

11 ne faut pas abuser des émissions sanguines locales dans le traitement de l'aortite subaiguë, à plus forte raison dans celui de l'aortite chronique, et cela pour deux raisons : d'abord, parce que l'aortite est le plus souvent fonction d'infection et que ses caractères inflammatoires passent au second plan ; ensuite, parce qu'il n'y a aucune relation entre les vaisseaux de la région présternale et ceux du cœur ou de l'aorte, et qu'il semble y avoir « illusion complète à vouloir décongestionner un organe situé profondément par une action superficielle au niveau de la peau ». Nous savons que ces idées applicables à l'action des vésicatoires, un moyen thérapeutique à la fois si facile et si illusoire, ne sont pas encore acceptées par tous les praticiens. Mais, nous ne sommes plus au temps oîi Johnson s'appuyait sur les connexions des artères superficielles et des artères viscérales pour vanter les bons effets des émissions sanguines locales dans les péricardites. Il résulte, au contraire, des recherches anatomiques de Struthers et de Binz, que ces vaisseaux n'offrent entre eux que de très faibles relations, et qu'une saignée locale n'agit sur les viscères qu'à titre de saignée générale. Cependant, les veines péricardiques venant aboutir à la mammaire interne, on pourrait peut-être adopter pour siège des émissions sanguines locales, les 3% et '.')" espaces intercostaux, quand il y a dilatation et surcharge du cœur droit. Chez les animaux qu'on vient de pendre ou de noyer expériracntalement, la saignée de la jugulaire produit d'excellents effets d'après .1. Ucid. C'est par là seulement que l'on atteindrait le cœur droit, et llaycin pense qu'il est possible d'arriver à ce but chez l'homme en appliquant des sangsues sur le trajet des veines thyroïdiennes. Vinay ',de Lyon) fait remarquer que les « phénomènes hydrauliques ne sont pas seuls à être invoqués, et que l'action révulsive des saignées locales est tout à fait incontestable' ». Cette remarque est très juste; îuais il ne faut demander aux émissions sanguines et à la révulsion,

' Stiiithers {Monlbj Journal, 1853). — Binz [Verhandl d. naluralisf., 1863). — Johnson <li>-it. méd. Jouni., 1868). — Vit^AY (Thèse d'agrégation, 1880).

MALADIES DU COEUR Eï DE l'aORTE

que ce qu'elles peuvent donner, sans en faire la base de la thérapeutique, sans en abuser comme le font beaucoup de médecins. Il faut établir comme règle, que si la révulsion et les émissions sanguines peuvent être efficaces au début d'une maladie congestive ou inflammatoire, elles sont sans action dans la période d'état

La dyspnée est souvent d'origine toxi-alimentaire, et alors le régime lacté produit des effets remarquables. Il s'est cependant rencontré dans ces derniers temps, un auteur, Rumpf, qui a voulu traiter l'athérome artériel par une médication chimique, fondée sur deux indications : diminuer la quantité des sels calcaires introduits avec les aliments dans l'organisme ; dissoudre et éliminer ces sels calcaires. Pour répondre à la première indication, il faudrait supprimer le laitage, parce qu'il est riche en sels calcaires, et prescrire un régime quotidien ainsi composé : 2.j0 grammes de viande, 100 grammes de pommes de terre, de pain, de poisson et de fruits, ceux-ci pouvant être remplacés par les légumes. Outre le lait, on devrait encore proscrire les fromages, les œufs, les radis, le riz, les épinards; l'eau distillée ou bouillie doit être prise comme boisson. Pour obéir à la seconde indication, on a indiqué le calomel, le sublimé, l'iodate de mercure, l'acétate de potasse, l'acide oxalique, l'acide lactique, comme étant capables d'éliminer les sels calcaires de l'organisme. Piumpf conseille dans ce but d'administrer une solution composée de 10 grammes de carbonate de soude pour 200 grammes d'eau distillée (avec acide lactique, q. s. pour saturer).

A ce traitement dont nous n'avons pas à discuter la valeur très théorique, on doit faire les objections suivantes : 1" La chimie, lorsqu'elle n'est pas appuyée sur la clinique, ne peut remplir à elle seule toutes les indications thérapeutiques, et au commencement du siècle, Baumes (de Montpellier) a eu la prétention, au nom de la chimie, de dissoudre et

' Nous avons déjà parlé des effets de la saignée ; il est utile d"y revenir, surtout pour signaler sur ce sujet un remarquable livre pour l'époque, et presque inconnu (Traité des elfels et de l'usage de la saignée par Quesnay. Paris, 1770, vol. de 734 pages.) Cet auteur trouvait inutile l'usage des saignées dans les hémorrhagies cérébrales, parce que, disait-il (et cette idée devait être reprise cent ans plus tard), « ce sont les grandes dilatations variqueuses ou anévrysmales des vaisseaux du cerveau qui sont la cause la plus ordinaire des apoplexies sanguines ». — Etudiant ensuite les effets des saignées, il établit qu'ils se réduisent à trois : Véuacualion, la spoliation, la dimotion (sorte de dérivation). Il s'élève conti-e des saignées déplétives (par évacuntion), en alfirmant que le « calibre des vaisseaux se réduisant toujours proportionnellement à la quantité des liquides qu'ils renferment, plus on diminue la niasse des liquides, plus les vaisseaux sont resserrés ». Il ajoute que les vaisseaux restent toujours pleins malgré la répétition des émissions sanguines. « La saignée ne procure donc, par l'évacuation, aucune déplétion ni aucun vide, qui mette les liquides plus à l'aise dans leurs vaisseaux. » Enfin, l'auteur combat encore très judicieusement, au nom môme des lois de la circulation, les règles que ses contemporains avaient voulu établir sur le choix des veines à ouvrir suivant le siège de la maladie.

AOliTITl-; CIlUCtMOUE

d'éliminer les sels calcaires par l'acide phospliorique, comme aujourd'hui Rumpf le propose avec l'acide lactique et le carbonate de soude; 2" supprimer le lait, sous prétexte qu'il renferme des sels calcaires, c'est se priver du meilleur, du plus fidèle des diurétiques, et d'un « éliminateur » puissant; 3" prescrire la viande, les poissons, au nom d'une simple théorie, c'est aller à l'encontre des enseignements de la clinique et favoriser la production de la dyspnée to\i-alimentaire. En un mot, cette thérapeutique est irrationnelle, surtout dangereuse.

La médication spéciale de l'aorlite subaiguë ou chronique est l'iodure de potassium, auquel on doit préférer l'iodure de sodium, qui, toutenpossédanl les propriétés résolutives des iodures, n'a pas l'action nocive des sels de potassium sur le cœur : prescrire d'emblée une dose quotidienne de 1 à 2 grammes, et arriver à des doses plus considérables d'iodure de potassium quand on soupçonne une origine syphilitique.

Il faut encore combattre les phénomènes angineux et l'ischémie vasculaire. Alors, le nitrite d'amyle rend de grands services en faisant cesser le spasme artériel et en combattant les tendances syncopales ; on doit l'employer avec une grande modération dans l'aortite chronique compliquée d'alhéromc cérébral. La trinitrine est préférable.

La morphine peut être utile en atténuant les douleurs et la dyspnée. On connaît l'action de ce médicament sur l'anémie bulbaire et conséqucniment sur les mouvements respiratoires auxquels ce centre nerveux préside. Voilà pourquoi cet alcaloïde est un excellent « eupnéique », et ,l>ourquoi on peut dire que la morphine est pour l'aorte ce que la digitale l'sl pour le cœur. Elle fait disparaître la douleur, diminue la dyspnée et iillénuc les dangers de l'anémie cérébrale'.

Le chloral doit être prescrit avec prudence. Contre les symptômes nerveux et l'insomnie, il est préférable de recourir aux bromures à la dose de 2 à 4 grammes par jour, au sulfonal ou au trional par cachets de 1 gramme tous les deu\ ou trois soirs.

A la dernière période, quand la phase d'asystolie est ouverte, la digitale rend d'incontestables services contre les complications cardiaques, mais non pas contre l'aortite. 11 faut l'employer sous forme de macération ou 1 infusion à petites doses i^lO à l-i centigrammes par jour pendant deux i quatre jours), ou encore sous forme de digitaline cristallisée (40 à 50 gouttes de la solution au millième pendant un jour et en une fois).

' lli ciiAiu). De la môilicalioii opiacée dans l'ancmic cérébrale due aux allectious du cœur lusutlisance et rétrécissement aortiquesi (Journal de Ihénipei/firjiie. 18".j-187(j). Gnérisou ■ipide des accès d'astlime par l'emploi des injections hypodermiques de morphine, et action iipuciquc de la morphine (Union médicale. 1878). Injections hypodcroiiqucs de aiorphine l'ins les dyspnées {Socicfc clinique, i878j.

MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE

On se trouve bien d'associer la poudre de digitale à la jusquiame en pilules renfermant chacune o centigrammes de chaque substance.

Faire usage de purgatifs et de diurétiques, modificateurs indirects de la circulation, modérateurs de l'encombrement vasculaire.

Dans une maladie qui a une tendance si marquée aux récidives, l'hygiène a une grande importance : le malade doit craindre les excès d'alimentation, les viandes épicées, boire le plus de lait possible, s'abstenir de thé, café, liqueurs fortes, tabac ; enfin, il doit éviter les émotions, les exercices plus ou moins violents, les efforts.

Lorsque l'aortite chronique est associée à la sclérose artérielle plus ou moins généralisée, il y aura lieu d'instituer la médication de ces deux maladies. Dans les cas de thrombose de l'aorte abdominale, lorsque survient le syndrome étudié sous le nom de « claudication intermittente des extrémités », nous avons dit qu'un repos absolu pendant plusieurs mois, est formellement indiqué. C'est encore le seul et le meilleur moyen d'éviter la gangrène des membres.

Il est à remarquer que Rougnon (de Besançon) a formulé assez exactement le traitement hygiénique de l'ossification des artères.

« Si un individu venait à ressentir quelque difficulté de respirer au moindre mouvement, quelques palpitations qui fissent craindre pour l'ossification des artères précordiales, il conviendrait de lui conseiller l'usage des précautions suivantes, savoir : d'être très réservé dans l'usage des vins, des liqueurs, du café, des assaisonnements aromatiques ; de préférer les nourritures végétales à toute autre ; d'éviter la pléthore en menant une vie sobre et médiocrement exercée ; de s'abstenir des grands mouvements du corps, tels que ceux que nécessitent le jeu de paume, les danses de caractère, et la chasse à cor et à cris dans des lieux montueux ; tels aussi que les efforts de poitrine qu'occasionne un chant vif et fréquent, ainsi que l'usage des instruments à vent ; de fixer son domicile principal dans un lieu enfoncé, humide et méridional ; de prendre beaucoup de repos et de recourir à la saignée en cas de pléthore'. »

* François-Rougnon. Médecine préservative et curalive, ou Traité d'iiygicne et de médecine pratique. (Besançon, an VII, t. I, p. 320).

ANÉVRYSMES DE L'AORTE

Etiologie. Pathogénie. — Anatomie pathologique.

Historique. — Dûs l'anliquilc, depuis Galien, les médecins grecs el arabes, Aélius, Oribase, Paul d'Egine, Avicenne. Albucasis, avaient signalé les anévrysmes externes qui, d'après eux, consistaient le plus souvent dans la blessure d'une artère et l'épanchement de sang hors du vaisseau.

11 faut arriver à Fernel, au xvi* siècle (l-)3i), pour avoir une réelle allusion cà l'existence des anévrysmes internes que cet auteur attribuait toujours à la seule dilatation des tuniques artérielles : '< Il se forme quelquefois un anévrysme dans les artères intérieures, principalement dans la poitrine, aux environs de la rate et du mésentère, là oii souvent l'on remarque des pulsations violentes. » Mais, ainsi que le fait remarquer Morgagni, « toutes les pulsations, quoique violentes, « ne dépendent pas d'un anévrysme. Cependant, il est juste d'ajouter que, d après Fernel, ces palpitations étaient assez fortes « povu' briser les côtes ».

Dans les œuvres d'Ambroise Paré, un contemporain de Fernel (1517- I.'iOO), on trouve un passage important qui n'est jamais cité, et que nous allons reproduire textuellement, en conservant l'idiome du temps :

« Les aneurismes qui viennent aux parties intérieures sont incurables et advienncnt souvent à ceux qui ont eu la véroUe... Ce que j'ai veu au corps mort d'un nommé Bélanger, lequel avait un aneurisme à l'artère veineuse dont il mourut promplement en iouant à la paulme, parce que le dit vaisseau se creva. le l'anatomisay et trouvay une grande quantité de sang espandu dedans le thorax, et le corps de l'artère dilaté jusque à y mettre le poing, et sa tunique interne toute osseuse... Pendant que ledit Bélanger vivait, avait un très grand battement de toutes les artères et disait sentir une extrême chaleur par tout le corps, et souvent tombait en défaillance de cœur. »

Malgaigne, le commentateur d'Ambroise Paré, rappelle que cette obser-

n. Hlchard. — Maladies du cœur, 3<^ édition. — ii. 23

MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE

valion a été interprétée de différentes manières. Haller y a vu un anévrysme d'une veine pulmonaire. Laennec la regarde comme un exemple de « dilatation considérable de l'artère pulmonaire », et Malgaigne a une tendance à partager cette opinion. D'après nous, ce malade, qui « avait un très grand battement de toutes les artères », qui tombait souvent « en défaillance de cœur » et chez lequel on trouva « le corps de l'artère dilaté jusqu'à y mettre le poing avec sa tunique interne toute osseuse », était atteint d'un anévrysme de l'aorte avec aortite chronique, peut-être insuffisance aortique et symptômes angineux.

Vers la même époque (loo7), A. Vésale fit le premier diagnostic vérifié à l'autopsie, d'un anévrysme de l'aorte thoracique descendante, d'origine traumatique, dont la tumeur pulsatile s'était manifestée à l'épine dorsale. Après lui, Baillou (1575) a décrit un anévrysme de l'aorte abdominale. Plus tard (1595), Sylvaticus garde le silence sur les anévrysmes de l'aorte, Riolan (1658) va jusqu'à dire que ceux-ci s'observent rarement sur ce gros tronc artériel « en raison de l'épaisseur de ses tuniques », et Elsner (1670) publie la relation d'un anévrysme de l'aorte observé par Riva, sous le litre de paradoxico aneurismatc aortœ, comme étant une chose extraordinaire.

A partir de cette époque, au xviu'' siècle, les faits se multiplient avec Lieutaud, avec Sénac (174U) qui déjà signale quelques symptômes et compressions d'organes ', avec Malpighi, avec Valsalva et Albertini qui instituent leur traitement par la diète et les saignées répétées, surtout avec Morgagni (1760), dont cinq chapitres {VT à 21'' lettre) renferment beaucoup d'observations importantes. Ce dernier auteur fait la remarque, que les anévrysmes de l'aorte sont fréquents chez les postillons, chez les courriers, chez tous ceux qui sont presque continuellement à cheval; il rappelle à ce sujet que Boerhaave a vu l'aorte ossifiée sur « les cerfs qui se sont exercés à la course très longtemps et très souvent, non sur ceux qui se nourrissent tranquillement dans les parcs » ; il rapporte que Lancisi, sur cent anévrysmes, en avait vu plus de cinquante développés sur « des goulus et sur des ivrognes » ; il cite encore Lancisi, Marc- Aurèle et Plancus comme les premiers auteurs ayant publié des observations d'anévrysmes syphilitiques. 11 divise enfin les anévrysmes : en « ceux qui sont formés d'une égale dilatation du vaisseau dans tous les

* SÉNAC s'exprime ainsi : « Que l'aorte se dilate à sa naissance, elle doit gêner extrêmement l'artère pulmonaire et sa branche droite. Voilà donc le sang qui sortira difricilement du ventricule droit, tandis que le principe du mal est dans la grande artère. » — Parlant encore des anévrysmes, il dit avoir vu un homme atteint de violentes palpitations n à gauche surtout sous les côtes », accompagnées de douleurs extrêmement vives. La cause de ces accidents était dans la crosse de l'aorte, et ce vaisseau depuis son origine jusqu'au diaphragme « était plus gros que la tète m.

ANliVllYSMKS DE l'aoRTE

sens, et en ceux qui croissent comme un sac sur un côté du vaisseau ».

Dans la première moitié du siècle, les anévrysmes aortiques sont étudiés : par Scarjia (ISOi) qui, après Fabrice de Hilden elSennert (1560- IfioO). et contrairement à Fernel les attribuant à la simple dilatation des tuniques artérielles, affirme que toujours ils sont le résultat d'une lésion des tuniques internes ; par Corvisart (180G) qui cherche à en établir la symptomatologie ; par Burns (1809), Hogdson (ISlo) qui en étudiant les modes do guérison spontanée des anévrysmes, indique « la manière d'aider la nature dans ses méthodes curatives » ; par Laennec (181'.)) dont les recherches anatomo-piithologiques et cliniques sur cette aCfection sont toujours à citer; pa.r Bouillaud qui met si bien à profit la découverte de l'auscultation (18^3) : par Thurnam (1840) donnant pour la première fois une description magistrale des anévrysmes artério-veineuv de l'aorte ; par Cruveilhier (184".)), puis Lebert et Rokitansky (1852) au point de vue de l'anatomie-palhologique ; par Greene (1830), (lendrin et Bellingham (1844-48), surtout par Stokes (1854) au point de vue clinique. Enfin, le traité de Broca en 1850, fait époque dans la science, surtout au point e vue chirurgical.

Ici s'arrête l'historique, les diverses études des auteurs contemporains devant être mentionnées dans la description des anévrysmes aortiques.

Etiologie.

D'après toutes les statistiques, d'après celle dcCrispquia recueilli 551 cas d'anévrysmes publiés dans son pays de 1785 à 1847, les anévrysmes lortiques sont dans le rapport de plus de 42 p. 100 ; ceux de la poplitée, ) p. 100 ; des artères fémorales, 11 p. 100 ; de la carotide, 5 p. 100 ; de sous-clavière gauche 4 p. 100; du tronc brachio-céphalique et de la ous-clavière droite, 3 à 3 et demi p. 100.

Pour 487 anévrysmes aortiques, il y en a 382 développés sur l'aorte lioracique, 105 sur l'aorte abdominale.

Autre statistique : Pour 395 anévrysmes de l'aorle on compte : 222 à aorte ascendante, 75 à la crosse, 30 à la portion thoracique, 08 à aorte abdominale.

Donc, de tous les anévrysmes internes ou externes, ce sont ceux de aorte que l'on rencontre le plus souvent, et de tous ces anévrysmes,

sont ceux de l'aorte ascendante et de la crosse qui sont les plus fréuents. Ceci dit et avant de signaler l'éliologie relative cà l'âge, au sexe,

1 hérédité, à la race, au traumatisme, éludions les six grandes causes

s anévrysmes en général et des anévrysmes de l'aorte en particulier :

MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE

syphilis, paludisme, alcoolisme, goutte et rhumatisme, athérome, maladies infectieuses.

1" Syphilis. — L'origine syphilitique des anévrysmes est connue depuis Fernel (1334) qui a dit que le « virus vénérien forme des anévrysmes dans les artères », depuis Ambroise Paré qui les a vus survenir « à ceux qui ont eu la vérole ». Ensuite Lancisi, dans son Traité de motu co/'dis et cmeurismaùbus., 1740, a rapporté deux cas semblables de tumeurs anévrysmales de la sous-clavière droite et de la sous-clavière gauche. Il avait été précédé par Marc-Aurèle Séverin (1724) ayant observé deux autres faits, et au dire de Morgagni, par Plancus qui avait vu « l'aorte intérieurement comme ulcéreuse, corrodée, remplie de différentes pustules, et observé cela sur différents cadavres, principalement sur des sujets qui eurent la syphilis et qui furent disposés à l'anévrysme de l'aorte ou à l'hydropisie de la poitrine ».

Au commencement de ce siùcle, Scarpa, en réponse à ceux qui attribuaient aux anévrysmes une origine syphilitique, affirme qu'on « n'a jamais su faire rétrograder un anévrysme commençant, par un traitement mercuriel », ce qui est un argument de nulle valeur, comme nous le, verrons plus tard. Puis, celle étiologie est encore contestée ou mise en doute par plusieurs auteurs : par Guthrie et Nélaton ; par Broca qui la range parmi les hypothèses ; par Le Fort qui dit que cette opinion n'a pas l'appui de raisons probantes ; par Richet qui la regarde comme problématique. Porter (de Dublin, 1840) réédite une opinion émise déjà avant Scarpa et affirme que c'est le mercure qui expose aux ruptures vasculaires. Marjolin et Bérard font justice de cette opinion, ils finissent par admettre que le « virus syphilitique exerce directement son action sur les membranes des artères, qu'il les ramollit, les rend friables, y produit des ulcères, et que ces diverses altérations sont nécessairement suivies de dilatations anévrysmales ».

Bientôt, avec l'artérite syphilitique dont nous avons fait l'histoire (t. l, p. 198), les anévrysmes de celte nature ne font plus de doute, et les noms de Ricord (1845), Diltrich (1849), Gildemeister et Hayack (1834), Sleenberg (1861), Lancereaux (1862), Wilks (1863), Russell et Welch (1870), Nalty (1879), Davidson, Vallin (1879), sont attachés à la connaissance de ces faits. Sur 114 soldats autopsiés, Davidson trouve 22 lésions alhéromateuses, et sur ces 22 sujets, 17 avaient eu la syphilis; sur les 78 sujets non syphilitiques, il n'y avait que 4 athéromateux. D'après Welch, sur 117 cas de lésions aorliques diverses, la syphilis est représentée dans la proportion de 46, 1 ; et cet auteur arrivait quelques années plus tard (1875) à cette conclusion, que la moitié des anévrysmes aortiques reconnaissait pour cause, la syphilis. Malmsten (de Stockholm,

AM'.VUYSMKS DE l/.VOUTF.

4888) a été plus loin, puisqu'il aurait retrouvé les antécédents spécifiques dans 80 p. 100 des cas d'anévrysmes de l'aorte. C'est là sans doute une exagération, mais il n'est pas moins démontré que dans bon nombre de cas, les anévrysmes divers, ceux de l'aorte en particulier, sont de provenance syphilitique.

Cette question a été de nouveau élucidée par Verdié dans sa thèse inaugurale (188'i), en dernier lieu par Etienne (A/in. dr dernKtt., I8*.)7). Ce dernier auteur, sur 210 anévrysmes, trouve la syphilis notée JOO fois dans les antécédents des malades et les stigmates syphilitiques n'ont été signalés que 2i fois. Voici les autres proportions établies par d'autres auteurs : Thibiergc, 30 p. 100 ; Frankel 47 p. 100 ; Ileiberg, 42 p. 100 ; Malmsten, 80 p. 100. Ce dernier chiffre doit être exagéré, nous le répétons; mais d'après ces statistiques, on serait presque en droit d'admettre que la syjjliilis est dans presque la moitié des cas, la cause des anévrysmes externes ou internes. Ceux-ci surviennent exceptiormellement dans les cinq premières années de l'infeclion, très rarement après la vingt-cinquième année, assez fréquemment entre la dixième et vingtième année.

On comprend difficilement que quelques auteurs s'obslinent encore aujourd'hui à nier toute relation entre la sypliilis et la production des anévrysmes. Pour admettre cette relation, il ne suffit pas, sans doute, de noter simplement les antécédents spécifiques chez les malades; mais on trouve souvent, en même tera])s que la dilatation anévrysmale, des manifestations syphilitiques : gommes et orcliite syphilitique, perforations du voile du palais, de la cloison du nez; périostoses du tibia, de la clavicule, de l'orbite, du crâne; lésions du foie, du testicule, du poumon. D'autre part, ces anévrysmes s'observent à un âge peu avancé, entre 40 et 1" ans. Thibierge, qui a cité un cas chez une jeune fille de 17 ans, fait remarquer judicieusement l'âge des malades dont les observations ont été publiées: 30 ans (I>. Bramwell, Durand, Uarbe); '.\\- ans (Finny); 31 ans (Kidd;; 29 ans (Laveran) ; 25 ans (Abbe) ; 19 ans (Tuffnell;. Enfin, Sanné a réuni les observations de trois enfanis âgés de moins de 13 ans et atteints d'anévrysmes aortiques'. D'autre part, sur une trentaine d'anévrysmes de l'aorte que j'ai pu suivre, j'ai noté treize fois des antécédents syphilitiques. Suis-je donc tombé sur une « séi'ie » favorable et fortuite? Surplus de 1")0 cas cas d'aorlites subaiguës ou chroniques avec ou sans rétrécissement et insuffisance aortique, j'ai encore noté soixante-deux fois des antécédents syphilitiques. Est-ce encore une série du même genre ?...

' TiiiuiERiiF.. Soc. clin, (le Pdi-is. ISSO, et Odz. dex hôpitaux, 1.S89.

MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE

L'histoire clinique des malades qu'il est toujours utile d'interroger, sert encore de démonstration. Un homme de 51 ans environ, atteint d'un chancre induré dix-huit ans auparavant, présente une aorlite chronique avec dilatation du vaisseau et insuffisance aortique des plus nettes, de l'albuminurie et du diabète, deux petites dilatations anévrysmales symétriques des artères cubitales vers leur terminaison. Peut-on nier l'origine syphilitique de tous ces accidents ou refuser cette origine seulement aux manifestations artérielles? — Voici encore un autre cas que je viens d'observer : c'est un homme de 5o ans atteint de syphilis grave depuis 15 années : il y a trois ans environ, symptômes cérébraux caractérisés par de l'aphasie et une légère hémiplégie droite transitoires; aujourd'hui (avril 1899), début d'aortite et gros anévrysme de l'aorte abdominale au niveau de sa bifurcation, ou peut-être de l'artère iliaque primitive gauche. Dans les antécédents soigneusement recueillis, on ne trouve que la syphilis.

Il n'est pas jusqu'à l'anatomie pathologique qui ne vienne démontrer la réalité de cette étiologie ; non pas que nous voulions revenir sur ces disputes inutiles entre anatomo-palhologistes, les uns admettant lapériartérite, les autres l'endartérite comme point de départ des lésions artérielles de la syphilis. Nous n'en sommes plus au temps oîi l'on cherche, dans une sorte de topographie histologique toujours invariable, la marque et comme l'estampille d'une maladie. L'artérite syphilitique est une artérite c'ircomcrile et non diffuse ; elle peut devenir une mésartérlte avec dissociation et atrophie des éléments contractiles et élastiques de la tunique moyenne, deux conditions favorables pour la production des ectasies vasculaires ; et quand même cette lésion artérielle ne serait constituée que par une endartérite nodulaire et oblitérante, elle deviendrait toujours une cause d'appel pour les agents infectieux qui viendraient s'y fixer par la suite. Tous les syphilitiques ne sont pas anévrysmatiques, et il est probable qu'ils ne le deviennent qu'à la faveur des maladies infectieuses qui trouvent ainsi le terrain tout préparé. Nous verrons plus loin combien cette pathogénie mérite d'être prise en sérieuse considération.

Ces anévrysmes sont souvent multiples, et c'est ainsi que sur 240 ectasies artérielles, on en trouve 31 multiples, dont 2i syphilitiques. Exemples : plus de 30 petits anévrysmes sur les divisions des artères mésentériques chez un malade atteint probablement de tabès hérédo-syphilitique (Rokitansky) ; plus de 30 petits anévrysmes gros comme une tête d'épingle sur le péricarde (Balzer). D'autres fois, les anévrysmes plus volumineux sont moins nombreux : 8 ou 9 anévrysmes gros comme un pois ou une aveline sur un espace de 4 centimètres à l'origine de

ANKVRYSMF.S I)F. I.'aORTR

l'aorte (ancvrysmcs cupuliformes constatés par Jonas, ISDo); 4 chez le même sujet, observés par Vallin (187*.)); '.^ anévrysmes constatés par Orlebar (1879), l'un au-dessus des sigmoïdes, l'autre au-dessus de la sigmoïde postérieure, le troisième au-dessous du tronc brachio-céphalique ; 3 dans une observation de Malécot en 18SH, à l'origine de l'aorte, à la crosse et sous le diaphragme ; 2, l'un au tronc basilaire, l'autre sur l'artère cérébrale moyenne (Russell, 1870); 2 à l'artère innominée, à l'aorte. D'autres exemples pourraient être encore cités, mais ceux, qui viennent d'être rapportés sont suffisants pour démontrer que peut-être les anévrysmes syphilitiques sont presque aussi fréquents' que ceux des artères cérébrales, leur lieu d'élection presque habituel.

On a prétendu que les anévrysmes de l'aorte affectent plus particulièrement sa paroi postérieure. C'est là une opinion dont la démonstration n'est pas encore nettement établie. Mais, ils sont souvent symétriques.

Autrefois, lorsque l'on constatait ainsi sur le même sujet des tumeurs anévrysmales multiples, ou plus ou moins nombreuses, on expliquait ce fait par une sorte de diathrsc aw'vri/smalc, « qui ne saurait être révoquée en doute, » disait Broca en IS.oG, et que Luton admettait encore en 186o, tout en avouant qu'il en ignorait la cause et les caractères anatomiques. Il serait irai)rudent, sans doute, de conclure toujours de la multiplicité des tumeurs anévrysmales à leur origine syphilitique ; mais, il est probable que, pour bon nombre d'entre eux, celte étiologie pourrait être invoquée. Bornons-nous à rappeler les observations : de Donald Monro en 1771 (deux anévrysmes sur le tronc fémoro-poplité gauche et quatre sur les artères du membre abdominal droit) ; de Manec en 1827 (.30 anévrysmes observés sur un vieillard) ; de Pelletan au commencement du siècle (0.3 anévrysmes sur le même sujet).

Nous donnons (p. ;{B0) une figure empruntée à Rokitansky et représentant, chez un labélique, une quantité de petits anévrysmes sur une des artères mésentériques. On en compte plus d'une trentaine sur ce vaisseau et surtout sur ses collatérales. La plupart des artères, à l'exception de l'aorte, de ses principales ramifications primitives et des artères cérébrales étaient ectasiées, littéralement couvertes d'anévrysmes de grandeurs dilférentes. depuis un grain de millet jusqu'au volume d une noisette. D'autres artères (coronaires, hépatique, bronchiques, rénales, spermatiques) présentaient des élongations et des transformations analogues : sinueuses, rugueuses, elles s'élargissaient en une série de renflements de volume inégal dont les ouvertures conduisaient à de petits anévrysmes, comme pédiculés. Enfin, quelques-uns, plus gros, se remarquaient près de

(1)Sur 20 cas de syphilis, Aitken a observé 17 fois des anévrysmes de l'aorte (68 p. 100).

MALADIES DU COEUn -ET DE l'aORTE

la naissance des collatérales avec des orifices à peine visibles, gros comme de petites tètes d'épingle. L'histoire clinique de ce malade est malheureusement très résumée : il s'agissait d'un jeune homme de 23 ans (entré à l'hôpital le 8 novembre 1848 et mort deux mois après), ayant tous les jours dix à vingt selles sanguinolentes. D'autres lésions dont la nature n'est pas indiquée, ont été trouvées dans le foie, le rein et les intestins.

L'anévrysme syphilitique est fonction à'artérite, et nous avons étudié déjà les caractères de celle-ci. Mais, toutes les artérites ne donnent

Fig. 122. — Anévrysmes multiples des petites artères chez un tabétique.

a. a, ai'lOre nn'scnU'rique. — h, h, pelils ani''vrysmes (au nombre d'une trculaiuc) sur loules les branclics

de l'artère mésentéricjue.

pas lieu à la production de tumeurs anévrysmales, et c'est une erreur de répéter avec Niemeyer, que « les dégénérescences de la paroi aortique qui entraînent le plus fréquemment des anévrysmes, sont les terminaisons de l'endarlérite généralisée » ; celle-ci, chez un anévrysmatique, peut bien augmenter la tumeur, elle doit en accélérer la marche par suite de l'énorme tension de tout le système artériel, commenous en avons cité quelques cas, mais elle aboutit rarement à sa production, et tant que la sclérose artérielle reste limitée aux petits vaisseaux, tant qu'elle reste Varleno-capii/art/ fibrosis, il en est ainsi. Donc, l'artériosclérose généralisée ne doit pas être invoquée parmi les causes les plus

axkvhysmf.s dk i. aoutic

habituelles des anûvrysmes aorliques, mais pour Taltération alhéromateuse, une proposition inverse doit être établie.

Ces considérations sont confirmées par une sorte de loi ainsi formulée autrefois (1862) par Lancereaux : « Lrs ani'rrijsnws sont cPaitlanl plus frrquciils que t'artrritc rsl plus ci rcoiiscri te . » C'est ce qui explique pourquoi ils se rencontrent souvent dans les artérites circonscrites de la syphilis, dans l'artérite en plaques du paludisme ; pourquoi ils présentent leur maximum de fréquence de 30 à 30 ans, et non pas plus tard après 50 ans, l 'âge ou évolue l'artôrio-sclérose.

Une dernière question à résoudre : l'inefficacité du traitement spécifique contre les anévrysmes syphilitiques est-elle une raison suffisante pour contester leur origine? Nullement, et nous avons déjà dit que, si l'iodure et le mercure peuvent guérir les aortites, les artérites syphilitiques, les tumeurs artérielles à leur période pré-anrrrt/smatiq/ip, ces médicaments restent souvent sans action sur les anévrysmes syphilitiques une fois constitués, pour les raisons suivantes : l'artérite est à la fois d'origine et de nati/re syphilitique, ce qui explique l'efficacité du traitement; l'anévrysrae peut être d'origine syphilitique, il a perdu ses caractères spécifiques au point de vue anatomique, et il rentre ilans la catégorie des manifestations pdrasijpliUitiques bien étu- Fi'^. — Artère diées par FourniLM- (tabès, paralysie générale, etc.) qui iiK'sentérique en parrésistent le i)lus habituellement à la médication. Donc,

^ a, a. oiuofluros en |>c-

un traitement hâtif et intensif est indiqué dès que, lii^^* tii'iiii'gie, smi-

\ianl dans d(^ tfùs [iclils

chez un svphiliticiue, on constate l'existence d'artérites a.u'vnsmcs. — 6, i, anûectasiantes ou môme oblitérantes.

Enfin, une autre question se pose, à peine indiquée ou étudiée de nos jours : on a signalé des anévrysmes chez des enfants (à 10 ans, fait de Breschet), chez le fœtus à tel point qu'il a pu constituer une cause de dystocie (cas de l'hœnomeno\v) : on voit assez souvent chez des enfants de syphilitiques, des anévrysmes ou l'aorlite se développer à l'âge de %') ou 30 ans, alors que l'éliologie reste muette ; chez un fils de tabétique (donc probablement syphilitique), Rokitansky observe plus de 30 anévrysmes sur les artères mésentériques. Il y a lieu de se demander si yiu'rédu-syphiUs n'est pas capable de produire, plus souvent qu'on l'a cru, des tumeurs anévrysmales. Ce qui nous porte à le croire, c'est qne chez deux jeunes gens de 18 à 22 ans, porteurs des stigmates de l'hérédosyphilis (dents d'Hutchinson, etc.), j'ai constaté l'existence d'une aortite

bientôt terminée par la dilatation de l'aorte. Cette question reste sans doute encore en suspens ; cependant, elle semble déjà résolue par l'affirmative, et bon nombre d'aortiles constatées dans le jeune âge ou à l'âge adulte, d'anévrysmes de l'aorte ou des artères cérébrales sans cause bien démontrée, comme certaines malformations cardiaques, le rétrécissement mitral dit « pur » ou plutôt congénital, etc., sont les produits de l'hérédo-syphilis. Celle-ci exerce son action sur presque tous les organes, et l'on s'étonne à bon droit que les auteurs aient laissé complètement dans l'ombre les lésions de l'appareil circulatoire.

2° Paludisme. — Ici, nous ne possédons pas de statistiques, mais nous avons les enseignements de l'analomie pathologique et de l'observation clinique. L'anatomie pathologique nous apprend que l'artérite, il est vrai contestée par divers auteurs (t. I, p. 193), estcirconscrite et enplaques; donc, elle peut se terminer par la dilatation du vaisseau. L'observation nous apprend que, dix ans et môme plus longtemps après une affection malarienne, on ne trouve parfois que celle-ci à invoquer comme cause de la dilatation anévrysmale. Donc, les objections des auteurs qui ont contesté cette étiologie, surtout les médecins qui ont observé aux colonies où règne l'endémie malarique, n'ont pas une grande valeur, puisque l'artérite et l'anévrysme sont des manifestations tardives de l'impaludisme.

On a invoqué aussi dans ces cas, l'alcoolisme, la syphilis, les maladies infectieuses diverses qui peuvent, il est vrai, se rencontrer chez les impaludiques. Posée dans ces termes, la question reste sans réponse, quoique nous ayons observé pour notre part, après Lancereaux, des anévrysmes d'origine manifestement palustre. A ce sujet, de nouvelles recherches confirmatives sont encore nécessaires.

3° Alcoolixmo. Régime alimentaire . — Depuis Lancisi qui, sur cent anévrysmes, en avait vu plus de cinquante « développés sur les goulus et les ivrognes », on a toujours noté X alcoolisme parmi les causes les plus fréquentes. A ce sujet, on a commis une exagération contre laquelle, dès le commencement du siècle, Scarpa s'est judicieusement élevé : « Les artères, dit-il, seraient-elles plus sensibles que tous les autres organes, aux effets qui résultent d'un mauvais choix d'aliments, de l'intempérance, de l'abus des boissons alcooliques, etc.? Combien de fois, cette maladie n'a-t-elle pas été observée sur les sujets les plus tempérants? Il n'y a point de doute que, l'anévrysme une fois développé, les excès de régime ne doivent singulièrement accélérer son accroissement ultérieur; mais, à notre avis, rien ne prouve qu'il suffise de ces abus pour le produire. »

On a observé cette maladie sur « les sujets les plus tempérants », dit

AMCVHYSMF.S DE i/aORTF.

Scarpa. I\Iai?, ces « lompéranls » étaicnl-ils syphilitiques ? D'autre part, ce n'est pas là un argument; tous les syphilitiques ne sont pas anévrysmatiques, et il en est de môme des alcooliques.

De nos jours, Lancereaux a été plus loin, et il a écrit celte affirmation : (I L'alcool ne joue aucun rôle dans la genôse des anévrysmes. » Il ne joue aucun rôle, parce que l'alcoolisme, d'après lui, n'aboutit jamais à l'arlérite. Nous avons déjà discuté cette opinion (t. 1, p. 178) et sans nous arrêter aux affirmations contraires d'un grand nombre d'auteurs, de K(")ster qui admet l'existence d'une mésarlérile alcoolique, nous rappelons que la lésion artérielle de l'éthylisme est plutôt une sléatose qu'une sclérose vraie. Mais alors, la paroi artérielle ne se trouve-l-elle pas ici dans un état de fragilité, de moindre résistance pour toutes les causes diverses et nombreuses, capables de déterminer la dilatation partielle du vaisseau ? Lorsque les alcooliques prennent une maladie infectieuse, et que celle-ci porte son action sur le système artériel devenu un locn^ m'mor/s resi.sicnlia', ne peut-on expliquer ainsi la fréquence relative, quoique réelle, des anévrysmes chez ces malades? Telle est notre opinion : il faut regarder l'alcoolisme comme une cause prédisposante et indirecte, non comme une cause occasionnelle.

D'autre part, les excès de régime (et par là il faut entendre les excès de l'aliinenlalion carnée, de viandes faisandées, etc.), en jetant dans l'organisme un grand nombre do toxines alimentaires dont l'action vasoconstriclive ne fait plus aucun doute pour nous, peuvent en augmentant très notablement la tension artérielle, accélérer l'accroissement de la tumeur anévrysmalc ; il y a lieu même de se demander si cette hypertension artérielle d'origine alimentaire n'est pas capable de produire la dilatation anévrysmalc d'un vaisseau déjà plus ou moins profondément atteint dans SOS tuniques internes. Nos observations nous permettent d'affirmer cette jiathogénie dont les conséquences thérapeutiques nous paraissent avoir une grande valeur.

i" (iniitic, rlii())}ntis)np. — Scarpa refusait à la goutte et au rhumatisme tiMite iniluence étiologique. Pour le rhumatisme, il n'avait pas absolument tort ; mais pour la goutte, il a été trop affirmatif. La goutte est aux artères ce que le rhumatisme est au cœur, et si l'arlérite goutteuse est souvent généralisée, auquel cas elle n'est pas ectasianle, elle peut devenir l'origine de dilatations anévrysmatiques pour deux raisons : d'abord parce qu'elle est parfois circonscrite, et l'aortite goutteuse sans artérite généralisée est loin d'être rare ; ensuite, parce qu'elle se termine souvent par la dégénérescence athéromateuse, d'oîi la production d'anévrysmes disséquants, sacciformes, cylindroïdes.

MALADIES DU COEUR ET DE l'aORTE

L'anévrysme aortique chez les goutteux présente deux particularilés importantes : il s'accompagne souvent d'hypertrophie du cœur ou de sclérose cardiaque, tandis que dans la plupart des ancvrysmes il y a atrophie cardiaque ; il se complique souvent de néphro-sclérose et coïncide avec l'artério- sclérose, ce qui contribue, en élevant la tension artérielle, à accroître le volume des tumeurs anévrysmales.

0° Athéi'omc. — Dans beaucoup d'observations d'anévrysmes, on voit, signalée comme seule cause, la dégénérescence alhéromateuse des artères. Mais, cette lésion procède elle-même d'une éliologie un peu complexe, de sorte que, dire qu'un anévrysme est « d'origine athéroraateuse », ce n'est pas beaucoup avancer la question. Or, jusqu'ici, nous avons bien démontré que les anévrysmes s'observent chez quelques syphilitiques, paludiques, alcooliques ou intempérants, goutteux ou rhumatisants. Pourquoi no les voit-on pas se développer chez presque tous ces malades, comme chez presque tous les ulhéromatcux ? La notion étiologique des maladies infectieuses va nous en donner la raison, et nous espérons démontrer qu'il faut le plus souvent deux choses pour faire un anévrysme : le terrain préparé par la syphilis, le paludisme, l'alcoolisme, la goutte ou le rhumatisme, par l'athérome ; la graine, c'està-dire la maladie infectieuse qui localise, achève et consomme en quelque sorte la dilatation artérielle.

6° Maladies infectieuses. — On croirait écrites d'hier les lignes suivantes de J. Franck :

« Les fièvres qui sont susceptibles d'altérer en plusieurs endroits les tuniques vasculaires, peuvent modifier le système artériel de telle sorte que celui-ci devienne dans le même espace de temps, le siège de plusieurs anévrysme?, sans qu'il soit nécessaire d'admettre, pour expliquer ce phénomène, une diathèse anévrysmalique. »

Cependant celte proposition est trop affirmative, et jamais on n'a vu se produire un anévrysme pendant cl immédiatement après une maladie infectieuse. Mais, sous l'influence d'un endocardite ulcéreuse par exemple, une embolie, une végétation valvulaire arrêtée dans un vaisseau d'un moyen calibre ou encore au niveau d'une plaque alhéromateuse de l'aorte ramollie ou ulcérée peut déterminer ce que l'on a appelé une « arlérile embolique ». On avait attribué autrefois aux causes mécaniques un rôle prépondérant dans la production des tumeurs anévrysmales consécutives. La tunique interne végète au contact du corps étranger, disait-on, et « l'artérile embolique a pour conséquence l'oblitération sinon le rétrécissement du canal artériel ou encore la formation d'une tumeur anévrismale »

ANl':vaYSMKS DE 1,'aORTE

(Lancereaux). Or, sans rétrécissement, sans sténose appréciable de l'artère, l'anévrysmo peut se former, ce qui prouve que l'élément 'infectieux, que les divers micro-organismes contenus dans l'embolus jouent un rôle prépondérant. C'est ainsi que, non seulement « l'arlérite embolique » s'observe dans les vaisseaux de moyen calibre (artères cérébrales, carotides, fémorales), mais encore dans l'aorte elle-même.

Ces anévrysmes présentent parfois un caractère clinique important : ils ont une marche aujui' pouvant évoluer rapidement en quelques semaines ou quelques mois. J'ai cité autrefois l'observation d'un malade de 42 ans, porteur depuis plusieurs années d'une aortite chronique goutteuse. Sous l'influence d'une grippe très grave avec pneumonie, j'ai vu en quinze jours naître presque sous les yeux un anévrysme de la crosse aorlique qui prit un rapide développement. L'observation suivante présente un grand intérêt :

Un homme de 43 ans, sans antécédents héréditaires personnels (ni rhumatisme, ni syphilis, ni alcoolisme) reçoit en mer (1891), pendant un fort mouvement de roulis, une contusion sans gravité au niveau de la paroi thoracique antérieure gauche. En décembre 189i, il contracte une grippe à forme infectieuse qui l'oblige à rester alité pendant trois mois. Durant la convalescence, il ressent pour la première fois quelques douleurs constrictives et irradiées caractéristiques de l'angor pectoris, de la dyspnée, des crises d'étoullément. En avril 1893, il entre à l'hôpital, et l'on ne constate alors aucune tumeur pulsativc, mais les douleurs angineuses reprennent une nouvelle intensité jusqu'en décembre 1894, époque à laquelle on constate pour la première fois à deux centimètres en dehors du bord gauche du sternum et au niveau du troisième espace intercostal gauche, l'existence d'une tumeur auévrysmale. Celle-ci s'accroît lentement, progressivement, jusqu'au jour où tout à coup, sous l'influence de vives émotions causées par la mort d'un de ses parents et par de violentes discussions avec les cohéritiers, elle subit un développement rapide. Le 10 mai 1896, la tumeur d'un volume considérable, après avoir fracturé les troisième et quatrième côtes, s'ouvre à l'extérieur, à l'occasion d'un effort violent de toux, et le malade succombe à l'hémorrhagie. A l'autopsie, on trouve un gros anévrysme de l'aorte implanté sur la partie antéro-latérale gauche de l'aorte ascendante. — Boinet (de Marseille), observation résumée ; Revue de médecine, 1898.

Voici l'exemple d'un anévrysme spontané de l'artère humérale à évolution rapide par artérite infectieuse aiguë à streptocoques au cours d'une endocardite végétante :

Une femme de ï2o ans, sans antécédents héréditaires, a une première attaque de rhumatisme aigu polyarticulaire à l'âge de 22 ans, sans aucune complication d'endocardite ou de péricardite. Il y a cinq mois, nouvelle attaque de

MALADIES DU CCEUR ET DE L AOIITE

rhumatisme articulaire aigu accompagné cette fois, de palpitations violentes et de quelques crises d'étouffement. Pas de syphilis. Elle entre à l'hôpital le 10 mai 1893 pour l'incident suivant : Brusquement, sans raison aucune, il y a huit jours, sensation incessante et pénible de fourmillement dans le membre supérieur droit. Deux jours après, on constate à la partie supérieure et interne du bras l'apparition d'une petite tumeur pulsalile qui prend rapidement le volume d'un œuf de poule, puis eu trois semaines le volume d'une petite tète de fœtus. Le 13 juin, cette tumeur s'ouvre à l'extérieur et la malade succombe aux suites de l'hémorrhagie, quelques heures après la ligature de l'axillaire.

A l'autopsie, on constate un anévrysme de l'artère liumérale, et l'on trouve sur le bord libre de la valvule mitrale un amas de végétations sessiles du volume d'une noisette; plusieurs infarctus dans la rate et les reins.

La pathogénie de l'anévrysme a été démontrée par l'examen histologique. Les coupes faites sur les parois de l'artère humérale au-dessus et au niveau du siège de l'ectasie, ont permis de constater, à divers stades de leur évolution, les lésions d'une artérite infectieuse, d'une méso-périartérite avec dissociation des éléments musculaires et élastiques de la tunique moyenne. L'examen bactériologique montra la genèse de cette artérite et l'on trouva sur presque toutes les coupes des amas ou des traînées de cocci, les uns isolés, les autres en chaînettes présentant la réunion des caractères des streptocoques, ces microbes étant surtout agglomérés sous l'endartère et dans les couches de la tunique moyenne, d'autres dans la tunique externe. Mêmes micro-organismes dans les infarctus viscéraux. Les végétations endocardiques, par suite d'un accident, ne purent être examinées. — Legendre et Baussenat. Observation résumée ; Revue de chirurgie, 1893.

Lorsque les anévrysmes se produisent longtemps après les maladies infectieuses, on invoque l'action lente des toxines microbiennes altérant peu à peu les parois des vaisseaux dans lesquelles elles circulent. Ici, l'action a été rapide en raison de la présence de microbes doués d'une virulence extrême et sécrétant des toxines sur place.

La question des ancvrijsmes emboliques mérite toute l'attention des médecins, et il est certain qu'il y a là un élément de pathogénie très important. Tout d'abord, on n'a eu en vue, que « l'influence des végétations des valvules du cœur sur la production des maladies des artères », avec Jolliff-Tufnell (1853). Puis, on a prononcé le nom <( d'artérites emboliques » ayant pour caractères d'être naturellement circonscrites, d'affecter plusieurs artères à la fois, de s'accompagner d'embolies viscérales etd'infarctus, de se montrer au niveau de l'émergence des collatérales, c'est-à-dire des éperons vasculaires oii s'arrêtent le plus souvent les caillots migrateurs, de pouvoir s'observer à tout âge et même dans la jeunesse dès l'âge de 12 à 15 ans, comme l'endocardite ulcéreuse elle-même.

ANKVUVS.MKS I. Adini;

On liiiil par CDiinirciKire, (jue celle arlérilc iioiil èlrc lanlTil ohlitéranle, laiilol eclasianle : obliléranle, lorsfiuc le caillot obluraleur s'arrèle au niveau d'un éperon vasculairo et sur une portion d'artère dont la memhiane interne est saine; eclasianle ou anévrysiiiati(iue, quand le caillot s'arrèle au cunlraire au uivi'au d'uiic porlimi d'end. ii lèn.' déjà désorganisée par le rainullissenienl athéruinateux. il eu résulte que l'enibole infectieux en contact avec la tunique moyenne déternune plus ou moins rapidement une mésarlérite, prélude ordinaire des dilatations anévrysmales.

Celle pathogénie n'a pas été jusqu'ici suffisamment développée. En Anulclerre, les artériles et les anévrysmcs endooliques ont été indiqués par Jolliir-Tufnell. Ogle, Churcli, Goodharl, (ireeniield, Gowcrs, et en l'rancc, par Lancereaux'. Huoiquc la pliqiarl des aiiti'urs n'aient signalé (pie les anévrysnies des artères moyennes et nullement ceux de l'aorte d'après la pathogéiiie qui vient d'èlrc exposée, nous croyons utile de résumer quelques-unes de ces observations.

Jcuiu' hdiumi' do i-] ans, ayant eu la syphilis en ISiji. phisieurs Mcniinrrhagies, deux alla(jui's Irés vidlenlcs de rlnuiialisnic arliculairc en IS'il) cl en ISrii. Dejnus la dcnuère alta(iue, signe d'une alTeclion du c(eur ( insuffisance aorliquci. Le 10 février 1853, il se plaint de sentir la « jambe droite Inuiili'. fidide et connue morte ». De ce cùlé, la température est plus basse ipu> colle de la jambe gauche, la couleur en est livide, le pied et la jambe enHés. On constate alors dans les deux tiers inférieurs de l'espace poplilé et s'enfonçant entre la léto des jumeaux, une tumeur pulsatile, de forme ovale, d'une dimension égale à celle d'un œuf de poule (tumeur aiiévrysmale). Un bandage compressif ayant été appliqué, douze jours après, on constate la disparition de la tumeur, mais on sent dans le creux poplité des battements artériels très manifestes. Tous les remèdes furent impuissants pour modifier les symptômes généraux, et le malade mourut le :20 février.

.W anlop^ic', cirur hypcrti'njihié. venlricule i:auclie dilaté cl augmenté de Volume, poinlc ohlusc et arrondie, petites végétations fibrineuses sur le segment antérieur de la valvule mitrale, sigmoïdes aortiques couvertes de végélaliiuis fibrineuses avec ulcéralinn ayant détruit les tuniques inlerne et nuiyeune de l'artère. A la dissection de l'artère poplitée, on trouve qu'audessous du point où elle donne naissance aux vaisseaux articulaires, elle s'étend en forme de tumeur ovale et aplatie, qu'elle se rétrécit avant de fournir les artères tiliiales. Celles-ci sont perméables, mais leurs veines satellites ne le sont plus. l)aiis l'inléricur di- Tarière ptqilitée un trouvait un

(I) JoLurK-TilNKi.i. (lUiblii) (/ii/i/rih/ jniiniul, 1S.';3). — Oi.ii: {.Mt'd. Times anil (idzr/le, IStiCi). — CiiLiii.ii. On llic foriiKition of ancurysnis anil spcci.illy iiitnicr.inial aneuiisins in early life (>' liiirlholomeirs llospilul vi'poris, 1S70). — GoouiiAnr. Cases of anciuisiii froni cnibolism (S' Ihtrih. Iiosp. rrporl.s. l. XXNlilf. — Greem-iklo, Goweds. Cérébral antMirysui, associnted willi cndoi-anlitis {Traiis. of Ihe palh. soc. of London, 1878). — Lam.eiiealx [Trailé d'anal omie putholoi/i'/iie, 187'.)-18S1) .

noyau fibrineux uni en bas au reste du vaisseau, adhérant lâchement à la tunique interne vers la partie moyenne, et libre en haut.

L'auteur pense qu'il s'agissait simplement d'une « dilatation artérielle ». Elle avait été produite par une masse fibrineuse détachée des valvules aortiques. Il ne pense pas (à tort sans doute) que l'oblitération était due à une artérite, parce que celle-ci ne pouvait s'être limitée dans un point aussi circonscrit. — Jolliff-Tl'fnell. Obs. résumée. Dublin qualerly journal^ 1853.

Chez une fille de 20 ans, tuberculeuse, on constate une tumeur grosse comme un œuf de poule, mobile, pulsatile, siégeant à quatre travers de doigt au-dessus de l'ombilic, à gauche à trois centimètres de la ligne blanche (anévrysrae de la mésentérique supérieure). Un mois après, on trouve un anévrysme de la fémorale droite, puis la malade a une hématurie (embolie rénale), une hémiplégie droite, et meurt rapidement.

A VaiUopsie, excroissances de volume variable sur la face supérieure de la valvule mitrale ; infarctus multiples des reins et de la rate ; anévrysme sacciforme de la mésentérique supérieure ; dilatation fusiforme de la fémorale droite, et thrombus à cheval sur un éperon artériel ; un autre thrombus au niveau de la naissance de l'iliaque externe et de l'hypogastrique ; oblitération de la sylvienne gauche par un caillot (ramollissement cérébral dans le territoire de l'artère). Pas d'altération primitive des artères (ni artérite, ni calcification, ni athérome, pour expliquer la formation des anévrysmes. Les embolies parties de la valvule mitrale ont été les agents des irritations secondaires et des dégénérescences vasculaires qui ont abouti à l'anévrysme. — Pel (d'Amsterdam). Zeitch. f. kiin . méd., 1887.

Chez une malade âgée de 19 ans atteinte d'endocardite ulcéreuse, rhumatisante avec souffles systoliques aux foyers mitral et aortique, on trouve une tumeur pulsatile à droite de l'ombilic. Hémiplégie alterne, puis hématurie.

A Vautopsie, valvules ulcérées, type d'endocardite ulcéreuse et verruqueuse; anévrysmes sur la mésentérique supérieure, sur l'artère rénale à droite; embolies cérébrales. — Lazarus. Obs. résumée. Soc. de méd. interne de Berlin, 1891.

Donc, les maladies infectieuses peuvent produire rapidement à une époque plus ou moins rapprochée de leur début, des artérites circonscrites de même nature, souvent par le processus embolique, avec terminaison par un anévrysme, à marche aiguë. D'autres fois, l'anévrysme, encore à évolution rapide, évolue sur une aortite chronique, à la faveur jj de la maladie infectieuse. Enfin, celle-ci, à une époque souvent très éloignée de son début, plusieurs années après, produit des tumeurs anévrysmales à évolution lente ou subaiguë. j

L'étude de toutes ces causes va maintenant nous rendre compte de i

ANKVRYSMKS DE i/aORTE

cerlaines particularités relatives à l'âge, au sexe, à la race, au climat, au traumatisme, aux émotions, causes banales auxquelles les auteurs ont attribué une trop grande importance.

a. — h' âge auquel surviendrait ranévrysme, est soumis à des règles assez fixes, ainsi que Lisfranc Ta établi :

Sur 120 cas. il y a eu : de 2') à 35 ans. . . . ?<Q anévrysuios .spoulanés

— — 35 à i.'i ans. . . . 35 — —

— — 45 à 55 ans. ... 28 — —

— ■ — 55 à 70 ans. ... 9 — —

— — 70 à 80 ans. ... 3 — —

— — 20 à 25 ans. ... 5 — — — 15 à 20 ans. ... 3 — —

— — 13 ans l — —

D'autre part, Lebert indique la fréquence entre HO et fiO ans. Crisp a recueilli 198 ancvrysmes de .30 à 40 ans, et 129 de 40 à HO ans.

Ces statistiques n'ont qu'une importance relative, la question d'âge est secondaire, puisque la syphilis acquise peut aboutir à la productfon des anévrysmes dès 20 ou 2o ans, et l'hérédo-syphilis dès la vie fœtale, pendant l'enfance ou l'adolescence; puisqu'ils peuvent succéder assez promptement à une maladie infectieuse ; puisque les anévrysmes chez les alcooliques et les goutteux surviennent à un âge plus avancé.

Broca a voulu établir la règle suivante : « A mesure que l'homme avance en âge. la disposition des anévrysmes augmente sur les artères sus-diaphragmaliques et diminue sur les artères sous-diapliragmatiques. » il y aurait donc, d'après lui, des anévrysmes de /o/yy- et de faiblesse, ceux-ci se produisant sur les artères qui reçoivent directement le choc des ondées sanguines (crosse de l'aorte et ses branches supérieures) '. Les anévrysmes de force surviendraient dans la force de l'âge, après des efforts violents (artères sous-diajihragmatiques).

Il existe, d'après Thoma-, un anévrysme de « Iraction ■> de l'aorte infantile qu'il explique de la façon suivante : « Les phénomènes d'involulion que subit le système vasculaire après la naissance, peuvent être l'occasion du développement d'anévrysmes. Parfois, c'est un processus infectieux qui en est cause et affaiblit la ])aroi vasculaire en un point plus vulnérable. Ailleurs, on a affaire â une causalité mécanique dont voici rexplicalion : l'anévrysme siège sur la concavité de la crosse aorlique,

' A rc sujet, il est utile de rappeler avec Scarpa, que W'inlrin^'hani a trouvé d'autant inninilre la résistance des tuniipies de l'aorte r|ue cette artère est plus prés du crrur. « Par conséquent, plus une artère est fj;rosse, plus il est facile qu'elle soit rompue dans un cll'oit de distension, quoique l'élasticité soit plus évidente dans une ^rrande arlère que dans une petite. » Il existe dans les artères des points faibles indiqués dernièrement par Kppin^'or : à la région des sinus pour l'aorte, au voisinage de la bifurcation pour la carotide primitive on les éléuients musculaires et élastiques sont moins développés.

" Virchov:'s arcliiv., 11S'.12.

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