SYMPTOMES EXTRA-CARDIAQUES

1° Symptômes n'iiYPERTENSiON artérielle. — Je vous ai dit, et je vous répète encore, que l'augmentation de -la tension artérielle constitue un stade, pour ainsi dire prémonitoire, de la sclérose vasculaire qu'elle produit le plus souvent, au lieu d'être produite par elle. Je vous en ai décrit la symptomatologie complète dans une des leçons précédentes. Mais, il faut savoir que cette hypertension persiste longtemps encore, alors que la maladie scléreuse est confirmée; elle est même augmentée par elle, et dans les cas fréquents oîi la sclérose a envahi l'appareil rénal, dans les cas moins nombreux où celui-ci est absolument indemne, on constate souvent l'existence d'un symptôme très important, je veux parler du àruii, de f/a/op qu'il importe de décrire complètement, vous renvoyant à l'une des leçons précédentes pour la description complète des symptômes de l'hypertension artérielle'. Parmi eux, je vous rappelle que le rete>itisse?}ie)it dimtolique de Vaorte, à droite du sternum, occupe une place importante dans cette symptomatologie.

Vous connaissez le bruit de galop^ dont la description a été si remarquablement faite par Potain. C'est un rythme particulier qui se compose de trois bruits : des deux bruits normaux du cœur, et d'un bruit surajouté. Celui-ci est produit pendant la diastole, se rapprochant le plus souvent beaucoup du premier bruit (galop présijstolique). Par conséquent, il précède la systole ventriculaire, surtout lorsque les battements du cœur s'accélèrent. Mais, lorsqu'ils se ralentissent, le galop devient franchement diastolique, il peut môme se rapprocher du second bruit au point de simuler un dédoublement (galop post-sijstoliqiie). Quand il se fait entendre au milieu de la diastole, il contribue à produire, à chaque révolution cardiaque, trois bruits se succédant à intervalles presque égaux et séparés par un très court silence (galop médiodiastolique).

Le bruit surajouté est — comme le dit Potain — «un bruit sourd, un choc, un soulèvement sensible, à peine un bruit ». C'est une sensation tactile plus encore qu'une sensation auditive, ce qui explique pourquoi on l'entend si mal avec le stéthoscope, pourquoi la main appliquée sur la région

' Voir, pages 57-73, les symptômes de l'iiyperlension artérielle.

artkhio-sclérose du cœur 201

précordiale, éprouve la sensalion d'un « soulèvement vague et élalé », bien différent de Timpulsion nette de la pointe au moment de la production du premier bruit, ou encore la sensation d'un rebondissement appréciable, surtout au milieu et un peu au-dessous de cette région. Il est, le plus souvent, accompagné par les signes d'hypertrophie cardiaque et d'hypertension artérielle avec renforcement du second bruit aortique. On le perçoit parfois dans toute l'étendue de la région précordiale, mais ordinairement son maximum d'intensité est un peu au-dessus et à droite de la pointe. Presque toujours, ce bruit de galop à timbre sourd, un peu étouffé et profond, coexiste avec la tachycardie. Lorsqu'il est peu accentué chez certains malados, il peut disparaître à l'état de repos, et apparaître assez rapidement sous l'influence d'un effort , d'une marclie un peu précipitée qui a pour effet d'accélérer les battements du cœur.

Ce dernier caractère — la provocation du galop par la marche — a une grande importance sur laquelle j'ai maintes fois appelé votre attention, et que les auteurs n'ont pas suffisamment signalé. Lorsque vous constatez à la main une sorte de rebondissement cardiaque sans qu'il soit possible de constater encore aucun bruit morbide à rauscultation, il vous suffira de faire courir ou marcher rapidement le malade pour voir apparaître sous votre oreille le bruit de galop. Une émotion peut avoir naturellement le même résultat.

Il faut se garder de confondre le bruit surajouté du rythme de galop avec \m dédoublement. Qu'est-ce, en effet, qu'un dédoublement? C'est la répétition d'un même bruit normal, tandis que dans le galop cardiaque, il s'agit d'un bruit anormal et surajouté aux bruits normaux du cœur. Or, les dédoublements sont de deux sortes : tantôt ils appartiennent au second temps, ce qui est le cas le plus fréquent, dans le rétrécissement milral par exemple, et alors il s'entend à la base du cœur parce qu'il est dû au défaut de synchronisme de fermeture des deux orifices aortique et pulmonaire, le claquement sigmo'idien droit relardant sur le claquement sigmoïdien gauche, par suite des différences de pression existant dans le système aortique et dans le système pulmonaire ; tantôt ils appartiennent au premier bruit, ce qui est dû parfois au défaut de synchronisme des claquements auriculo-venlriculaire droit et gauche. Les dédoublements sont donc des bruits divisés, comme Skoda les appelle {gespalten). Mais ils peuvent être aussi tout à fait normaux, ayant des rapports intimes avec les mouvements respiratoires, puisqu'ils se produisent à la fin de l'inspiration et au début de l'expiration pour le dédoublement diastolique, à la fin de l'expiration et au début de l'inspiration pour le dédoublement systolique (Potain).

202 DIXIlilIE LEÇON

Celle dislinclion entre les galops cl les dédoublements est très importante à établir, parce qu'il s'agit d'une question de diagnoslic.

Le rythme avec dédoublement du second bruit est représenté par un dactyle (une longue et deux brèves (ww). C'est le bruit de rappel ou de caille, du rétrécissement mitral ; on peut encore l'entendre dans les adhérences générales du péricarde, au début de la péricardite ', et dans les anévrismes pariétaux du cœur.

Le rythme avec dédoublement du premier bruit peut être représenté par une longue entre deux brèves (w J). C'est le bruit du trot que j'ai déjà signalé comme appartenant à l'hypertension artérielle et que j'attribue avec d'Espine à la contraction bisyslolique du ventricule gauche accomplissant le mouvement systolique en deux temps.

Le ri/thme de galop est représenté par l'anapeste (deux brèves suivies d'une longue (^o). J'en donnerai plus loin l'explication. Il se dislingue des -dédoublements par les caractères cliniques sur lesquels je viens d'insister. Mais, comme il peut se rapprocher beaucoup du second bruit, on comprend qu'il puisse simuler, dans certains cas, un dédoublement de ce second bruit.

Dans ce dernier cas, l'erreur est encore facile à éviter avec le diagnostic de rétrécissement mitral. Quand il s'agit d'un vrai bruit de galop diastolique, celui-ci s'entend un peu au-dessus de la poinlc, il s'accompagne le plus souvent d'hypertrophie du cœur gauche et d'un retentissement diaslolique de l'aorte à droite du sternum; il est souvent symptomatique de néphrite interstitielle ; enfin il constitue moins une sensation auditive qu'une sensation tactile, s'accompagnant du phénomène de rebondissement cardiaque. Dans le rétrécissement mitral au contraire, le dédoublement siège à la base, le ventricule gauche est plutôt atrophié, il n'y a pas de signes de néphrite interstitielle, il n'existe pas de rebondissement cardiaque.

D'autres fois, le bruit surajouté du rythme de galop est franchement présystolique, il se rapproche tellement du premier bruit, qu'il ressemble au roulement diaslolique du rétrécissement mitral, et ici la confusion entre cette maladie et la néphrite interstitielle dont le bruit de galop est le plus souvent symptomatique, est d'autant plus facile à faire, que ces deux maladies sont très dyspnéisanles, et qu'un bruit de galop présystolique peut par la suite devenir diaslolique et reproduire ainsi les variabilités extrêmes d'auscultation qui sont pour ainsi dire de règle dans la sténose de l'orifice auriculo-ventriculaire. Je vous ai montré plusieurs cas oîi cette confusion a pu être commise, où l'on a regardé tour à tour

' PoTAiN (Bull, de la Soc. anat., 185G). — Revue de médecine, 1887.

ARTÉRIO-SCLKROSE DU CŒUR 203

un malade comme atteint de rétrécissement mitral ou de néphrite interstilielle. 11 vous suffit sans doute d'être prévenu de ces causes d'erreurs pour les éviter.

L'arythmie produit parfois la sensation d'un faux bruit de galop. Souvent, comme d'Espine le fait remarquer, après une série de révolutions cardiaques complètes accompagnées des deu.K bruits normaux du cœur, on entend le dernier couple de bruits suivi d'un seul bruit (systole avortée, ou faux pas du cœur), puis d'un silence momentané, reproduisant à l'oreille le rythme de galop. Mais ici, l'erreur est facile à éviter, parce que ce faux rythme de galop est accidentel et qu'il survient irrégulièrement après quelques révolutions cardiaques.

11 ne faut pas confondre non plus le bruit de galop gauche symptomalique de l'hypertrophie du ventricule gauche dans la néphrite interstitielle, avec le bruit de galop droit symptomatique de la cardiectasie et de l'hypertrophie du cœur droit dans les maladies de l'estomac, du foie et des organes abdominaux. Ce dernier a, comme Potain l'a démontré, son maximum correspondant au ventricule droit vers l'épigastre, au niveau de la partie inférieure du sternum ; il a pour caractères d'apparaître soudainement, transitoirement chez un sujet dyspeptique sous l'influence d'une exagération des phénomènes gastriques ; il coïncide avec le retentissement diastolique du second bruit pulmonaire, à gauche de la région slernale, ce qui est l'indice d'une hypertension dans la petite circulation. De plus, le pouls, dans le bruit de galop gauche, est dur, plein, serré, concentré, cordé ; dans le bruit de galop droit, il reste normal, ou il peut être faible, mou et dépressible.

Pour l'explication du bruit de galop gauche, plusieurs théories ont été émises :

r Théorie de Siôson'. — D'après l'opinion de cet auteur, acceptée ensuite par Barr et Sansom, le bruit de galop n'est autre chose qu'un dédoublement du premier bruit résultant du claquement successif des valvules tricuspide et mitrale, par suite de l'hypertension artérielle qui modifie et trouble le synchronisme normal de ces deux claquements. La contraction du ventricule gauche retarde sur celle du ventricule droit, d'où le dédoublement du premier bruit. — Mais, Potain a fait remarquer que le bruit anormal n'a, en aucune façon, le timbre et les caractères habituels d'un claquement valvulaire ; de plus, il ne prédomine point, comme cela devrait être, dans la région du ventricule droit ; enfin, on peut entendre chez certains malades successivement et dans une môme

' SiBSON {The Lancel, 1874).

révolulion cardiaque, le bruit de galop proprement dit et le dédoublement du premier bruit. « Et comme il est reçu de tous — ajoute-t-il — que le dédoublement du premier bruit tient au claquement successif des valvules tricuspide et mitrale, il faut bien que le bruit de galop ait une cause différente. »

2° Théorie d'Exchaquet et de Johnson^. — Le bruit de galop ser;iit dû à l'exagération d'action de l'oreillette déterminant la pénétration brusque de l'ondée sanguine dans le. ventricule pendant la période diastolique. Le bruit anormal serait donc produit par l'exagération de la systole auriculaire, et ce mécanisme expliquerait sa production avant la systole. — Cette théorie a été complètement abandonnée pour beaucoup de raisons, et surtout parce que le soulèvement précordial ne se fait pas au niveau de l'oreillette, mais bien dans la région ventriculaire.

3° Théorie de d'Espine et Bouveret^. — D'après d'Espine, le bruit surajouté serait un bruit systolique, et l'on verrait ainsi se produire à l'état pathologique chez l'homme, le même phénomène qui a lieu à l'état normal chez certains animaux, comme chez le cheval, par exemple, où la contraction ventriculaire, au lieu de se faire en une seule fois, s'accomplit, d'après Chauveau, en deux ou trois fois. La contraction ventriculaire se composerait donc de plusieurs efforts systoliques nécessaires pour vaincre les obstacles situés à la périphérie du système artériel, par suite de l'hypertension vasculaire. Traube et Rosenstein avaient admis déjà que la systole n'est pas constituée par une secousse unique, mais par une série de plusieurs contractions, et Lépine a cité un cas de systole en deux temps chez un cardiopathe en état d'hypertension artérielle^ D'après d'Espine, il serait possible de reconnaître plusieurs degrés dans ce bruit de galop : Au J" degré, il n'y a pas trace de redoublement du premier bruit, mais celui-ci est rude, prolongé et va crescendo comme intensité et comme tonalité; c'est ce qu'il appelle le premier bruit renflé; il se distingue du murmure mitral qui va, au contraire, en diminuant. Au 2" degré, l'oreille perçoit un double premier bruit dont les deux termes sont à peine dissociés (bruit de trot). Enfin, au 3"^ degré, la dissociation du double premier bruit est complète (bruit de galop).

Celte théorie est combattue par ceux qui admettent que le choc du galop est diastolique et non systolique, et qu'il est dû à la distension brusque de la paroi, et non à sa simple contraction. Comment expliquer

' ExciiAQUET [Thèse de Paris, 1875). — Johnson (Bril. mcd. journ., 1876). ' Ad. d'Espine {Bull. méil. de la Suisse romande, 1879, el Revue de médecine, 1882). — DouvERET et CiiABALiER {Lyon med., 1889). ' ?i isENSTEiN (Deulsch. arch. f. klin. med., 1879). — Léi-ine (de Lyon), [Lyon méd., 1880;,

par cette théorie, les cas assez nombreux où le bruit surajouté se produit au milieu et même au commencement de la diastole, au point de simuler un dédoublement du second bruit ?

Bouveret et Cliabalier (de Lyon) partagent l'opinion de d'Espine, et ils ont démontré par des tracés cardiographiques, que pour la production du bruit de galop, « la systole venlriculaire présente deux efforts successifs, au lieu d'un seul, comme à l'état normal, et que le double choc de la pointe est précisément la manifestation extérieure de ce double effort systolique ».

4° Théorie de Potaiii. — Après avoir démontré par divers tracés cardiographiques, que c'est bien au moment de la présystole que se produit le mouvement anormal donnant lieu à la sensation du bruit de galop, Potain en donne l'explication suivante :

Le bruit surajouté est un choc de tension diastolique, déterminé par la pénétration de l'ondée sanguine dans le ventricule au moment de sa diastole, et ce choc résulte de la distension brusque des parois venlriculaires se produisant le plus souvent à la fin de la période diastolique, au moment de la présystole, c'est-à-dire au moment de la contraction auriculaire qui termine brusquement le remplissage ventriculaire. Celle brusque distension ventriculaire n'est que l'exagération de l'état normal, comme j'ai pu le constater sur une de mes malades atteinte d'ectocardie et que j'ai présentée à la Société médicale des bùpitaux '. A l'état pathologique, cette distension ventriculaire se perçoit à la main et à l'oreille, elle est le résultat de l'inextensibilité et de la rigidité des parois ventriculaires, deux conditions réalisées par l'épaississement scléreux du myocarde, ou par son état spasmodique, ou encore par l'épuisement de sa tonicité musculaire. 11 en résulte que la paroi n'ayant plus, pour résister à l'ondée sanguine, que son élasticité seule, entre en tension au moment précis oii celle-ci se produit (fièvre lypho'fde, cachexies, chlorose, dilatation cardiaque droite d'origine abdominale). La contraction des oreillettes ne joue aucun rôle, et ce qui vient à l'appui de la théorie de la production du bruit anormal par la tension de la paroi ventriculaire esl le fait que, dans le cas d'intermittence cardiaque oîi cette tension est nulle, on voit se produire à la suite une ou deux révolutions sans bruit de galop '.

L'inextensibilité de la paroi ventriculaire peut être définitive et pcnnanenle, auquel cas le bruit de galop reste aussi permanent. Cependant,

' H. IlLCiiAnD. Un cas d'ectocardie. {Soc. méd. des hùp., 1S8S.) — Fraxi;ois Franck {Arch. de Phys., 1889).

' Potain (Soc. médicale des hôpitaux, 187.J). — Congres de Grenoble, 1886.

par le repos, par le régime lacté et la digitale, il a une tendance à diminuer et même à disparaître, parce que le repos cl le régime lacté abaissent la tension artérielle, parce que la digitale la régularise et qu'elle ralentit et fortifie le cœur. Car, il ne faut pas oublier que le plus souvent, le bruit de galop est un indice de fatigue cardiaque.

Cette inexlensibililé peut être passagère dans plusieurs conditions : 1" dans les cas d'hypertension artérielle simple s'accompagnant, non seulement de spasme artériel, mais aussi de spasme cardiaque ; 2° dans les premières périodes de l'arlério-sclérose généralisée avec hypertrophie du cœur ; 3° dans les simples congestions rénales et dans toutes les néphrites interstitielles indépendantes de l'arlério-sclérose. 11 en résulte que le bruit de galop est également passager.

La même théorie peut être invoquée pour la production du bruit de galop dans la péricardite aiguë et les anévrismes pariétaux du cœur. Celui de la péricardite se montre dés le début de l'affection, avant l'apparition des frottements ; il se dislingue par conséquent des faiiv bruits de galop pour lesquels le bruit surajouté est constitué par un frollemenl mésodiastolique ou présyslolique, et il n'est certes pas dû, comme l'a dit Maurice Raynaud, à un frottement se montrant pendant le grand silence sous l'influence de la contraction auriculaire. Pour Polain, le mécanisme de sa production est celui-ci : le myocarde perd une partie de sa tonicité par suite de la plegmasie du feuillet viscéral péricardique ; il en résulte, au moment de la réplétion ventriculaire, un choc de tension diastolique analogue à celui de la néphrite interstitielle. Mais, dans la péricardite, comme dans la fièvre typhoïde et la grippe, comme dans tous les cas où le bruit surajouté est dû à une diminution de la tonicité du muscle cardiaque, le bruit de galop est beaucoup moins accusé que dans ceux où, comme dans l'artério-sclérose, la paroi ventriculaire est atteinte de rigidité et d'inextensibililé.

Dans les anévrismes pariétaux du cœur, on peut constater aussi un rythme de galop dans lequel le bruit surajouté est produit par la mise en tension de la poche anévrisraale. Dans un cas cité par Rendu', ce rythme avait des caractères particuliers qui permettaient de le distinguer du galop de la néphrite interstitielle. Dans l'anévrisme, en effet, par suite de ses rapports souvent plus immédiats avec la cage thoracique, par suite de l'amincissement de la paroi anévrismale et de son défaut absolu de contraclililé, le claquement surajouté peut être, à timbre net et éclatant, s'entendant dans une étendue assez considérable, tandis que celui de la néphrite interstitielle présente un timbre sourd et pro-

' Rendu {Soc. médicale des hùpitaux, 1881).

ARTERIO-SCLEROSE DU CŒUR 207

fond. Mais ces différences de timbre, qui tiennent seulement à la constitution différente de la poche anovrismale et de la paroi ventriculaire, n'indiquent certainement pas un nouveau mécanisme dans sa production.

Je vous ai dit que, tantôt le bruit.de galop se rapproche de la systole (galop présj'stolique), que tantôt il s'en éloigne, le bruit surajouté ayant lieu au milieu du grand silence et pouvant même se rapprocher du second bruit (galop diastolique). Comment expliquer ces faits, et peuventils avoir une signification pronostique?

Mes recherches m'ont appris que, le plus souvent, le mode de contraction de loreillette, s'il n'a aucune influence sur la production du bruit de galop lui-même, peut en avoir sur le moment de sa production. Si l'oreillette est hypertrophiée et si elle se contracte brusquement à la fin de la diastole ventriculaire, elle déterminera surtout le galop présystolique ; si l'oreillette est simplement dilatée avec diminution de sa contractililé, elle se contractera avec plus de lenteur, et produira le galop diastolique, lequel sera ainsi d'un pronostic plus sérieux.

D'après Lépine ' (de Lyon), « l'écartcment anormal des systoles auriculaire et ventriculaire » aurait parfois une certaine influence sur le mode de production et d'apparition du bruit de galop. A l'état normal, la systole de l'oreillette gauche précède d'un temps très court celle du ventricule. Cependant, il est des cas où la systole de l'oreillette s'écarte de cette dernière, au point d'en être séparée par un intervalle assez long. Or, cet écartement anormal des systoles auriculaire et ventriculaire expliquerait la production du bruit de galop diastolique. Mais ce n'est pas la contraction de l'oreillette qui anticipe, c'est celle du ventricule qui retarde, en raison de son énergie devenue insuffisante pour surmonter les obstacles périphériques.

Selon Polain, ces modifications dans le moment d'apparition du bruit surajouté dépendent de la rapidité plus ou moins grande avec laquelle le cœur se contracte. Quand celui-ci se rerapUt vite, le bruit est diastolique; lorsqu'il se remplit lentement, la systole auriculaire est plus tardive, se rapprochant davantage de la systole ventriculaire, et le galop est plus franchement présystolique.

Pour CufTer et Barbillon S le galop diastolique indiquerait le plus souvent une hypertrophie concentrique du ventricule gauche. Car, dans ce cas, le cœur dont la capacité ventriculaire est diminuée, se remplit plus vite qu'un cœur dilaté, la tension intra-venlriculaire arrive plus rapi-

' LéI'Ine {Revue de médecine, 1882).

' CuFFER et h. GuiNON {Revue de médecine, 1886). — Cuffer et ISarbillon [Arch. de médecine, 1887),

dément à son maximum, le choc a lieu plus tôt, il se rapproche donc du second bruit. Le galop présystolique indique une hypertrophie excentrique, parce que la capacité du ventricule étant augmentée, son évacuation est plus longue, le bruit surajouté a lieu plus près du premier bruit du cœur, qui peut même devenir soufflant par suite de la dilatation de rorifice mitral. Cette théorie est 1res hypothétique, car elle est incapable d'expliquer les cas assez nombreux oîi un galop présystolique devient diastolique sur le même sujet, en quelques heures ou en quelques jours.

Je suis entré dans tous ces détails sur la pathogénie du bruit de galop pour bien montrer sa valeur diagnostique et pronostique. Avec la théorie un peu exclusive de Potain, qui suppose pour sa production l'altération préalable et l'inextensibilité de la paroi ventriculaire, on comprend difficilement son apparition sous la seule influence de l'hypertension artérielle et dès les premières périodes de l'artério-sclérose, alors que celle-ci est restée limitée aux parois vasculaires et n'a pas encore envahi le cœur. On la comprend mieux avec la théorie de d'Espine et de Bouverel, qui admet la division de la systole en deux temps. Or, les tracés cardiographiques donnent raison à ces deux opinions. Que faut-il en conclure ? C'est qu'il n'y a pas un bruit de galop, mais plusieurs bruits de galop.

Le bruit de galop diastolique ou présijstolique indique l'altération scléreuse du myocarde, et il a pour principal caractère sa tendance à persister. De plus, il coïncide parfois avec la production d'un souffle fonctionnel de la mitrale dû à la dilatation des cavités cardiaques, et avec quelques symptômes d'hyposyslolie (léger œdème prétibial, etc.), ce qui en fait un signe de fatigue cardiaque. Enfin il est représenté le plus souvent par deux brèves et une longue(ww)-

Le bruit de galop systolique (ou plutôt mésos)jstolique^ puisqu'il fait partie de la systole) ne devient pas et ne peut pas devenir diastohque ; il n'est symptomatique que de l'hypertension artérielle et du premier stade de l'artério-sclérose ; il se montre à une période où le cœur est seulement hypertrophié sans être envahi encore par la sclérose dyslrophique ; il s'accompagne rarement de souffle fonctionnel de la mitrale ; il a pour caractère sa tendance à apparaître ou à disparaître rapidement sous l'influence des causes capables d'augmenter momentanément la pression vasculaire. Ce bruit de galop mérite mieux le nom de bruit de trot, et il peut être représenté par une longue entre deux brèves (w w).

Ce bruit de trot (systolique) signifie faiblesse du cœur par augmentation des résistances périphériques. Le bruit de galop (diastolique), est un signe

d'arlério-sclérose à sa seconde ou troisième période ; il signiiie encore faiblesse du cœur, non seulement par augmentation des résistances périphériques, mais aussi et surtout par diminution de la force contractile du cœur.

La distinction entre ces deu\ bruits n'est pas toujours facile à faire au lit du malade, j'en conviens ; mais elle n'est pas impossible avec un peu d'atlenlion, et elle peut acquérir une grande importance, puisqu'elle permet d'établir la période de la maladie et son degré de eurabilité.

En tout cas, le bruit de galop, ou plutôt une de ses variétés, le bruit de trot, doit être ajouté encore aux symptômes d'hypertension artérielle, puisque celle-ci est une des principales conditions de sa production.

Ces symptômes que j'ai étudiés dans une des précédentes leçons, m'ont permis de formuler cette première loi clinique :

L' artériosclérose du cœur, comme l'artério- sclérose généralisée, étant l'effet rt non la cause de F hypertension artérielle, est caractérisée pendant la plus grande partie de son évolution clinique, par les symptômes de cette hypertension.

2° Symptômes mi;iopragiqlies. — Comme l'a démontré Cl. Bernard, la circulation sanguine sert dans les organes, à leur fonction et à leur nutrition, et l'on cite de nombreux cas où la circulation suffisante pour la nutrition est insuffisante pour la fonction.

Comme exemple, on peut rappeler ce qui se passe pour la claudication intermittente des extrémités. Par suite de l'oblitération ou du rétrécissement de l'aorte abdominale chez le cheval, l'afflux sanguin, suffisant pour entretenir la nutrition des membres postérieurs au repos, devient insuffisant pour leur fonctionnement, parce que celui-ci a toujours besoin d'une irrigation vasculaire plus importante. Aussi, après quelques pas ou après une course d'une durée plus ou moins courte, le train postérieur faiblit, puis il se raidit et l'animal tombe ; après quelques instants, il se relève, marche de nouveau pour tomber encore. Cette maladie décrite chez les animaux par Bouley, et chez l'homme par Char- €ot en 1858, porte le nom de « paralysie douloureuse intermittente », ou encore de « claudication intermittente des extrémités ». Elle résulte d'une diminution dans l'aptitude fonctionnelle d'un membre ou d'un organe, fait que Potain a désigné sous le nom de miopragie, ou mieux de méiopragie (de o-îlov, moins, et de T^paTs-sw, fonctionner). En un mot, (( les accidents causés par l'ischémie s'exagèrent toutes les fois que l'organe malade entre en action, en raison de la quantité de sang plus grande

que son fonctionnement réclame' ». Les myopes sont atteints de méiopragie fonctionnelle de la vision, et, comme le dit Potain, les myopies viscérales sont nombreuses.

Or, qu'arrive-t-il dans rartério-sclérose généralisée, dans cette maladie qui a pour résultat de diminuer, par suite du rétrécissement artériel, l'afflux sanguin dans tous les organes ? Elle place ceux-ci dans un état d'infériorité, de fatigue et de méiopragie continuelles, elle les fait boiter, non seulement lorsque leur fonctionnement s'exagère, mais aussi lorsqu'il est normal, et c'est ainsi qu'il y a des méiopragies cérébrales, médullaires, bulbaires, cardiaques, rénales, hépatiques, etc.

Rappelez-vous ce malade de la salle Bazin, âgé de soixante-dix-sept ans, atteint d'athéromasie cérébrale très accusée. Nous le faisons lire. Pendant quelque temps, il s'acquitte fort bien de cette lecture, puis il s'arrête parce qu'il ne comprend plus, parce qu'il souffre, et il est incapable de continuer. Après un moment de repos, il reprend sa lecture pour s'arrêter encore. 11 est atteint d'une sorte de claudication cérébrale intermittente désignée par quelques auteurs sous le nom de dyslexie. Ce phénomène ressemble à celui qu'éprouvait le malade d'Abercrombie : atteint d'anémie cérébrale, il se plaignait d'un grand mal de tête et d'un certain trouble intellectuel quand il voulait écrire ou lire. Il rappelle encore cet autre malade observé par Bricheteau, et qui pouvait travailler seulement lorsqu'il avait la tête déclive. C'est pour la même raison que les vieillards ou les individus atteints d'athérome cérébral ont des vertiges lorsqu'ils se lèvent, lorsqu'ils passent brusquement de la position horizontale à la station verticale, ou encore lorsqu'ils se livrent à quelques travaux intellectuels. Le vertige méiopragique est même un symptôme fréquent chez les artério-scléreux, comme je l'ai écrit dès 1889, et comme Grasset l'a bien démontré en 1890 dans son étude sur le vertige cardio-vasculaire^

« La localisation de l'artério-sclérose sur un organe — dit cet auteur — donne naissance, pendant les premières phases de l'affection, à des troubles curieux, inexplicables avant la théorie de Huchard, et qui constituent ce que l'on peutappeler la claudication intermittente de l'organe. .. Quand l'artério-sclérose envahit un viscère, qu'il s'agisse du spasme initial ou de l'artérite consécutive, la circulation est gênée dans cet organe. Cette gêne n'est point suffisante pour empêcher les actes ordinaires de la vie ; mais si, à un moment donné, la fonction s'exagère, l'organe, devenu insuffisant, fait quelques faux pas, puis cesse moraentané-

' PoTAiN (Dict. encyclopédique, 1870, cl Bulletin mrdical, 30 mai, 1888). ■ Grasset (Montpellier médical, 1890).

ARTERlO-SCLEnOSE DU CŒLR 211

ment de fonctionner. Bientôt, il a acquis de nouvelles forces et reprend sa fonction un instant interrompue. Voilà ce que j'appelle la claudication intermittente des organes ; il s'agit là d'un trouble passager de la fonction pouvant aboutir à sa suppression transitoire, et provoqué par une irrigation insuffisante. »

On doit encore citer, parmi les méiopragies médullaires, les paraplégies passagères de certains diabétiques, les contractures fugaces, les aneslhésies avec ou sans fourmillements, etc. ; parmi les méiopragies cérébrales, l'hémiparésie, l'amnésie, la fatigue intellectuelle, les aphasies transitoires, etc. ; enfin, parmi les méiopragies bulbaires, la maladie de Slokes-Adaras, ou pouls lent permanent avec attaques syncopaleset épileptiformes, certaines formes transitoires de respiration de Cheyne-Stokes.

Au sujet des méiopragies médullaires, il est intéressant d'appeler l'attention sur un phénomène clinique bien singulier, signalé en Angleterre par Buzzard, sous le nom de : giving loay of the legs, et en France par Charcot, sous ceux « d'effondrement, de dérobement », ou encore « d'affaissement et de tassement » des jambes, d'après la dernière expression d'un de mes malades. Je vous ai montré une femme âgée de quarantesix ans, alcoolique et nerveuse, qui présentait l'accident suivant : elle marchait avec 1.1 plus grande facilité et pouvait même courir pendant quelques instants ; puis, subitement, elle s'affaissait sur elle-même et tombait à terre. Elle se relevait ensuite, et marchait de nouveau pour retomber encore. 11 s'agissait là d'une véritable claudication intermittente des extrémités.

D'autres fois, cet accident se présente sous une forme plus atténuée, et je vous en ai montré plusieurs cas chez des malades atteints de goitre exophtalmique, de diabète ou de tabès. Il s'agit alors d'un simple affaiblissement de l'un ou des deux meinbres inférieurs, qui survient et cesse rapidement sans être suivi de chute. Or, ce symptôme est un diminulii de la claudication intermittente des extrémités ; il se rencontre non seulement chez les diabétiques, les alcooliques et les tabétiques, maladies caractérisées par la fréquence assez grande des dégénérescences artérielles, mais aussi chez les artério-scléreux où l'on observe avant ou après la production de l'endartérite généralisée, des, spasmes vasculaires analogues à ceux du goitre exophtalmique. En résumé, toutes les maladies qui donnent lieu à ce signe de « l'effondrement des jambes » ne le produisent qu'à la faveur de l'endartérite ou du spasme artériel, et c'est pour cette raison qu'on l'observe parfois au début l'artério-sclérose généralisée et dans le cours de la maladie de Parry-Graves. 11 s'agit encore là d'une méiopragie des membres inférieurs, absolument comparable à celles que j'ai déjà passées en revue.

Eludions maintenant les méiopragies cardiaquea. Le type de la claudication intermittente du cœur est représenté par l'angine de poitrine vraie, et vous verrez, lorsque nous aborderons son élude, que le caractère clinique le plus important de ce syndrome consiste dans la provocation des accès par la marche, par un effort, par tout acte qui augmente le fonctionnement de l'organe. Plus tard, même sans effort, le fonctionnement normal du cœur obligé d'être continuellement en mouvement, provoque à chaque instant des crises, lorsque les artères coronaires sont presque complètement oblitérées, et c'est ainsi que le malade se trouve, comme je l'ai dit, en étal de mal anr/ineux.

Chez les artério-scléreux, Yasystolie peut être encore un accident de mùiopragie cardiaque. C'est ainsi que je vous ai montré chez ces malades bon nombre d'asystolies transitoires provoquées par quelques l'alignes ou quelques marches, asystolies qui disparaissaient assez rapidement par un repos de quelques jours. Pour les cardiopathies artérielles surtout, le repos est la digitale du cœur. Vous auriez donc tort de regarder toujours l'asystolie comme un accident terminal de toutes les cardiopathies; elle peut être transitoire, de nature fonctionnelle, provoquée seulement par quelques efforts , et disparaître assez rapidement ; ou encore, elle peut être permanente, définitive, de nature organique, et causée par l'altération irrémédiable du muscle cardiaque.

Vous avez vu ce malade, artério-scléreux et cardiopathe artériel. Agé de cinquante-six ans, alcoolique et syphiUtique, il souffre de son cœur depuis quatre ou cinq ans, et il nous est arrivé dans un état lamentable : œdème considérable des membres inférieurs et remontant jusqu'aux cuisses, congestion intense des poumons, du foie et des reins avec albuminurie abondante ; au cœur, aucun souffle, mais battements précipités, inégaux et faibles avec disparition du choc précordial, et augmentation de lamatité cardiaque. Ici, l'étal asystolique est installé depuis plusieurs mois, il est devenu définitif et résiste au repos, au régime lacté comme k la digitale. Nous pourrons retarder encore l'échéance fatale, mais nous ne l'empêcherons pas, l'asystolie est permanente parce que les lésions dégénératives du muscle cardiaque sont également définitives et permanentes.

Tout autre est ce malade, âgé de quarante-neuf ans, fort et vigoureux, alcoolique et saturnin, couché au n° 3 de la salle Bazin. Charretier de son état, il a été obligé, depuis quelques mois, de faire de longues marches et de porter de lourds fardeaax. Il nous est arrivé dans un état notable d'hyposystohe : léger œdème des membres inférieurs, un peu (l'hypérémie hépatique et de congestion œdémateuse de la base des deux lioumons, dyspnée continue, battements du cœur faibles, précipités et

arythmiques. Le cœur ne présente qu'un léger prolongement du premier bruit, symptomatique d'une cardiectasie subaiguë et d'une dilatation consécutive de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche. Cet homme est un artério-scléreux, comme vous avez pu le constater par l'état de ses artères, il n'a pas de lésion valvulaire proprement dite, et son affection cardiaque doit être rapportée au groupe des cardiopathies artérielles. Eh bien, le repos au lit, pendant une huitaine de jours, avec le régime lacté mitigé, a été capable, sans l'intervention d'aucune autre médication, de faire disparaître cette crise asystolique transitoire, occasionnée seulement par quelques fatigues et par le fonctionnement exagéré du cœur.

Grasset a publié une observation absolument semblable à cette dernière, et pour laquelle la crise d'asystolie passagère devait être également attribuée à une rupture brusque de l'équilibre cardiaque, à un faux pas du cœur provoqué par l'irrigation insuffisante de l'organe. Car, il ne faut pas oublier, comme il le dit si judicieusement, que « la vascularisalion du myocarde, chez l'artério-scléreux cardiopathe, est incomplète ; elle suffit pourtant à la vie hygiénique, c'est-à-dire à une existence sans fatigue, sans effort, sans refroidissement, en un mot. sans raison aucune d'une rupture d'équilibre. Que la circulation du myocarde, sous l'influence d'une perturbation quelconque, devienne insuffisante, aussitôt le cœur boite, et l'asystolie survient. Mais, comme il s'agit seulement d'un spasme des artérioles et non d'une altération avancée du myocarde, on arrive assez facilement à rétablir l'équilibre, à faire disparaître la claudication cardiaque et ses conséquences ».

Je ne saurais mieux dire pour exposer les idées que je vous soumets.

Mais, dans ces asystolies transitoires et presque subites des cardiopathes-artériels que j'ai fait connaître dès 1886'. un autre élément que le spasme des artérioles entre enjeu : c'est la dilatation aiguë du cœur dont sont souvent atteints ces malades, dilatation le plus souvent consécutive à la contracture et à l'altération commençante du système artériel.

Il existe donc trois sortes d'asystolies dans l'artério-sclérose :

i" L'asystolie méiojira</ique, due à la diminution d'aptitude fonctionnelle du myocarde ;

2° L'asystolie cardiectasiqiie, due à la dilatation du cœur, accident fréquent de la cardio-sclérose :

■i° L'asystolie (imijocardique , due à la dégénérescence complète et définitive du myocarde. La dernière seule est souvent irrémédiable et permanente.

' Congrès de \anc>/, 1886.

îli* DIXIÈME LEÇON

Le rythme du cœur est, comme on le sait, fonction du muscle cardiaque et non de ses nerfs. Par conséquent, on comprend bien pourquoi la dégénérescence dystrophique du myocarde consécutive à la sténose ou à l'oblilération des coronaires donne lieu, d'une façon permanente, à une arythmie rebelle à tous les moyens thérapeutiques. Cette boiterie du cœur devient incurable, elle est presque une infirmité cardiaque, parce qu'elle résulte d'une méiopragie permanente.

Mais, il existe aussi dans la cardio-sclérose une autre forme d'arythmie. Paroxystique, elle me paraît êtr-e en rapport avec les accès de spasme des artères coronaires, au début même de la maladie. Cette arythmie, que j'ai souvent observée, et qui s'accompagne ordinairement d'une sensation d'anxiété précordiale, mérite le nom à' arythmie angoissante paroxystique. Dans l'intervalle des accès, les battements du cœur sont normaux, cl l'arythmie est provoquée par le plus léger effort ou par une émotion qui accélère les mouvements de l'organe. C'est là un exemple de méiopragie cardiaque transitoire à forme arythmique.

Le rythme couplé du cœur sur lequel je m'étendrai plus loin, est caractérisé par la réunion de deux révolutions cardiaques rapprochées l'une de l'autre et dont la première est forte et la seconde assez faible pour ne pas se faire sentir au pouls. C'est là une forme d'arythmie cadencée que j'ai pssez souvent rencontrée dans la cardio-sclérose. Ces deux révolutions cardiaques sont séparées du couple suivant par un long silence, correspondant à une sorte de repos du cœur. Il s'agit encore d'une sorte de méiopragie transitoire.

A l'appareil respiratoire correspond un accident du même ordre. A l'état normal, et lorsque le malade est au repos complet, la respiration est régulière ; mais, sous l'influence d'un mouvement, de la marche, elle se précipite et devient pénible. C'est ce qui caractérise la dyspnée d effort ou dyspnée de travail (dyspnée de Corvisarl) des artério-sclércux. Je l'étudierai plus complètement en parlant des symptômes toxiques.

Du côté du foie et du rein, on observe encore des phénomènes semblables. Le malade peut momentanément boiter par son foie et par son rein, et comme la destruction et l'éhmination des poisons subissent un temps d'arrêt, il en résulte des accidents d'intoxication que nous aurons à étudier plus loin. Souvent, chez les vieillards comme chez les athéromateux, la lésion rénale était restée latente ; sous l'influence d'une maladie fébrile, d'une pneumonie par exemple, le rein devient tout d'un coup insuffisant pour l'élimination de l'excès des déchets organiques engendrés par la maladie fébrile, et il en résulte une auto-intoxication qui se traduit de bonne heure par l'apparition de phénomènes

ARTÉIUO-SCLEROSE DU CŒUR 2)5

typhoïdes. Le rein est encore en état de méiopragie, et c'est là une des causes de la gravité des pneumonies chez les vieillards et les artérioscléreux.

Ainsi donc, en raison de leurs scléroses vasculaires, tous les organes sont en imminence continuelle de fatigue et d'inaptitude fonctionnelle, et par le fait de la généralisation de la maladie dans les viscères, les méiopragies diverses peuvent s'associer et se succéder.

Je vous ai montré, à ce sujet, un cardiopathe-artériel qui eut d'abord des vertiges (méiopragie cérébrale), puis des accès d'angine de poitrine (méiopragie cardiaque) et qui succomba à une gangrène des membres inférieurs, elle-même précédée pendant plusieurs mois par tous les symptômes caractéristiques de la claudication intermittente des extrémités (méiopragie périphérique). Charcot a cité l'exemple d'un artérioscléreux qui, après avoir été atteint d'une cécité subite de l'œil due à une thrombose de l'artère centrale de la rétine, éprouva tous les symptômes d'une claudication intermittente des extrémités et finit par succomber à une attaque d'angine de poitrine. » Le même sujet qui avait boité des jambes, boita du cœur au bout d'un certain temps. » Le diabète qui produit de l'endartérite oblitérante , probablement sous l'influence de la goutte parfois concomitante, peut donner lieu successivement à cette claudication intermittente des extrémités, et à la claudication intermittente du cœur, ou angine de poitrine, comme Vizioli en a donné récemment une observation intéressante * .

Il serait facile de multiplier encore les exemples. Ceux que je viens de citer sont suffisants pour faire comprendre leur importance et leur fréquence. Il faut les étudier et les chercher avec soin, car les symptômes raéiopragiques avec ceux de l'hypertension artérielle, et les symptômes toxiques que nous allons passer en revoie, peuvent être considérés comme les xligmates de l'artério-sclérose.

Les développements dans lesquels je viens d'entrer me permettent de formuler cette deuxième loi clinique :

Dans r artériosclérose^ sous l'influence des sténoses artérielles, organiques par endartérile, ou fonctionnelles par spasme vasculaire, tous les viscères et appareils sont en imminence continuelle de fatigue ou de méiopragie.

.3" SvMPTOsiEs TOXIQUES. — Daus le cours, et même au début des cardiopathies artérielles, on voit survenir des accidents dont la pathogénie

< Vizioli (Acad. med. Napoli., 1891).

avait été méconnue. Ce sont, par ordre d'importance et de fréquence : la dyspnée, certains vertiges et délires.

Depuis plus de six ans, c'est-à-dire depuis le jour où dans la thèse de mon élève Sabatier en 1886, j'ai établi la distinction entre les cardiopathies artérielles (endartériques) et les cardiopathies valvulaires (endocardiques), j'ai distrait de la dyspnée dite cardiaque, tout un ordre de dyspnées auquel j'ai reconnu, par les observations cliniques et les résultats thérapeutiques, une origine toxique. C'est là un des sujets les plus intéressants de la cardiopatholog'ie, plus important même à étudier que les syncopes et les palpitations ; car la syncope n'est presque jamais un signe de maladie organique du cœur, et lorsqu'on la rencontre, on doit toujours penser à son origine réflexe ou nerveuse, condition souvent réalisée dans l'association assez fréquente des cardiopathies avec des névroses diverses, et surtout avec l'hystérie, comme je l'ai démontré dans la thèse récente d'un de mes élèves '. D'un autre côté, les palpitations les plus violentes et les plus rebelles sont fréquemment l'apanage de troubles fonctionnels, ou encore de troubles réflexes dont le point de départ vient le plus souvent des maladies diverses des organes abdominaux (dyspepsie, maladies de l'intestin, du foie, de l'utérus et de ses annexes, etc.). Par contre, la dyspnée est l'un des accidents les plus constants, les plus tenaces des cardiopathies. Mais, au point de vue pathogéniquu, elle offre deux grandes variétés : la dyspnée mécanique et la dyspnée toxique.

La première est connue depuis longtemps. Elle est le résultat direct de l'affection du cœur, dans les endocardites et myocardites aiguës, et surtout dans les affections organiques de l'appareil valvulaire, dans le rétrécissement mitral, la maladie dyspnéisante par excellence, dans les dégénérescences graisseuses du cœur où elles peuvent être dues à la cardiectasie contre laquelle une large saignée produit parfois de merveilleux effets, ainsi que cela résulte des observations publiées dans la thèse de mon élève M. Thierry '. Mais ce sont surtout les complications du côté de l'appareil pulmonaire (congestions du poumon, œdèmes pulmonaires aigu ou subaigu, infarctus, etc.), qui réalisent le plus souvent cette cause de dyspnée mécanique provoquée par la rupture de compensation de la lésion cardiaque. La médication est ici anti-asystolique, et c'est la digitale qui en fait tous les frais et qui assure souvent le succès. Je n'insiste pas sur cette dyspnée mécanique connue depuis longtemps, mais à laquelle on a fait jouer à tort un rôle prépondérant, puisque Maurice Uaynaud disait que « dans l'immense majorité des cas, sinon

' Hue. Maladies du cœur et névroses {Thèse inaug. de Paris, 1S9I). ' M. TiiiERKY. La saignée dans les airections organiques du .cœur et de l'aorte {Thèse inaug. de Paris, 1887).

ARTÉRIO-SCLRROSE du cœur 217

toujours, la dyspnée cardiaque se rattache à des lésions matérielles des poumons ou de leur enveloppe séreuse ».

Il n'en est pas de même de la dyspnée toxique \ qu'aucun auteur ne signale. En voici un exemple parmi les 200 cas que j'ai observés :

Un malade présente du côté du cœur des signes caractérisés par une légère arythmie et par la présence d'un souffle très fort à l'orifice mitral. Or, cet homme est mitral par son souffle et aortique par la maladie ; il est atteint d'une cardiopathie artérielle à type valvulaire. Il n'a jamais eu de rhumatisme, il est artério-scléreux : ses artères sont dures et rigides ; elles sont animées de battements anormaux à la région cervicale ; le pouls irrégulier est serré, concentré, cordé, comme disaient les anciens; l'aorte est légèrement dilatée, ce que l'on constate non seulement par l'augmentation de sa matilé, mais aussi par l'élévation anormale des sous-clavières ; enfin, il existe à la base du cœur un léger prolongement du premier bruit et un retentissement diastolique des plus nets à droite du sternum. Il s'agit ici d'une cardiopathie artérielle, ce qui veut dire : maladie du cœur consécutive à la lésion de ses vaisseaux nourriciers.

Mais, ce qui frappe le plus l'attention, c'est une dyspnée intense, paroxystique, survenant sous l'influence de la marche, d'un mouvement, du moindre effort, et se traduisant aussi pendant la nuit, d'une façon spontanée, par des accès souvent intenses. Cette gène de la respiration, dyspnée d'e^ort, ou encore dyspnée de travail [Arbeits-dijspnœ des Allemands), c'est la dijqmée de Co7'visart, du nom de l'auteur qui, au commencement de ce siècle, l'a bien caractérisée, comme on le verra plus loin dans la description clinique que je veux en faire, me bornant à cette place, à faire comprendre sa vraie pathogénie.

Le malade est tellement incommodé de cette oppression, qu'il vient à l'hôpital pour en être délivré. Et cependant, au premier abord, il n'y a rien pour l'expliquer. A la base des deux poumons, on constate l'existence de quelques râles sous-crépitants, et même, le murmure vésiculaire se fait partout avec ses caractères normaux ; il n'y a pas, il n'y a jamais eu d'albumine dans les urines ; le choc de la pointe du cœur n'est pas affaibli ; la tension artérielle, au lieu d'être diminuée, est plus élevée qu'à l'état normal ; il n'y a pas trace d'œdème péri-malléolaire ou

' IkcHARD. La dyspnée cardiaque (Ilevue gen. de clin, et Ihc'rap., 1887-1888). — I.a dyspnée toxique dans les cardiopathies artérielles {Soc. de l/icrap., 12 jiiin 188".l). — La dyspnée chez les cardiaques {Scmahte médicale, avril 1890). — L'insuffisance aortique artérielle, son traitement (Semaine médiciile. fév. 1801). — La thérapeutique pathopénique; des difTérentes variétés de dyspnée ca.vA\^<\\K [Ilevue gén. de clin, et l/Kh-ap., 1891). — De la dyspnée toxique dans les àlTections du cœur (Société médicale des liopiluux, 1892).

ÎIR DIXIÈME LEÇON

prélibial, aucun indice de rupture de compensation, aucun trouble cérébral. La dyspnée ne vient donc ni du cœur qui présente ses dimensions normales, ni du poumon, ni du cerveau. Elle est due à im état d'imperméabilité relative du rein, qui élimine incomplètement les toxines développées ou introduites dans le tube digestif, et cela en vertu de cette loi fondamentale que j'ai formulée :

C insuffisance rénale est un symptôme précoce et presque constant des cardiopathies artérielles, môme en l'absence d'albuminurie.

Nous en avons la preuve dans le prompt succès de la médication qui consiste à prescrire dans ces cas un régime alimentaire d'oii sont exclues toutes les substances renfermant des toxines ou des ptomaïnes (viandes, bouillons et potages gras, qui sont de véritables décoctions de ptomaïnes ou des « solutions de poison », poissons, fromages faits, charcuterie, etc.). Le régime lacté absolu remplit ces conditions, et en quelques jours, même en vingt-quatre heures, avec une rapidité parfois surprenante, il fait disparaître cette dyspnée toxique ou jitomaïnique.

On peut objecter qu'il s'agit là d'une sorte de dyspnée urémique survenant dans toutes les cardiopathies artérielles sous l'influence d'un brighlisme latent. Cela est possible, et môme vraisemblable. Mais c'est là une dyspnée urémique d'un genre particulier, puisqu'elle se montre au début même de ces cardiopathies, puisqu'elle ne s'accompagne d'aucun autre accident urémique, puisqu'elle cède si facilement et si rapidement au régime lacté sans le secours d'aucune autre médication. En tous cas, c'est une forme de dyspnée souvent méconnue, et lorsqu'après Chrestien et Péchollier en 180(5, Polain a publié en 1880, son travail sur le régime lacté dans les maladies du cœur, cette distinction entre les cardiopathies artérielles et les cardiopathies valvulaires n'était pas encore établie, et le mot de dyspnée toxique dans ces affections n'est prononcé nulle part.

Parfois, dans les cardiopathies artérielles, la dyspnée est mixte, d'origine à la fois mécanique et toxique : c'est lorsque ces maladies arrivent à la période asystolique. Alors, les symptômes de congestion passive du côté de l'appareil pulmonaire et l'œdème des membres inférieurs, peuvent faire errer la thérapeutique. On ne voit qu'une dyspnée mécanique là où il faut voir encore une dyspnée toxique qui lient la première place. La médication doit être alors complexe, parce que l'état dyspnéique est également complexe, et il faut joindre au régime lacté l'administration de la digitale.

On a opposé souvent la dyspnée cardiaque ou mitrale à la dyspnée aortique. Mais, il y a des aortiques qui finissent par avoir une dyspnée mitrale à la période d'hyposyslolie ou d'asystolie, et il y a des raitraux

qui peuvent avoir une dyspnée aortique, comme je viens de vous le démontrer par un exemple. Cette division n'est donc pas valable, le mot d'asthme ou de pseudo-asthme aortique doit disparaître, parce qu'il n'indique pas la pathogénie de l'accident; il doit être remplacé par celui de dyspnée toxique.

La nature de celle-ci m'a été démontrée depuis longtemps par la clinique et les résultats de la thérapeutique. Il fallait encore la sanction expérimentale. Je puis aujourd'hui la donner d'après les recherches que, sur mon conseil et sous ma direction, mon interne E. Tournier a entreprises au laboratoire de l'hôpital Bicliat, et qu'il a consignées dans son excellente thèse inaugurale '.

Il s'agissait de constater l'état de la toxicité urinaire dans les affections cardio-artérielles. Pour arriver à ce résultat, nous avons eu recours à la méthode de Bouchard, aux injections intra-veineuses d'urines. Les malades, choisis parmi les cardiopathes-artériels, ne présentaient, autant que possible, ni albuminurie, ni lésions pulmonaires sérieuses. Ils étaient observés dès leur entrée à l'hôpital, avant tout traitement, et restaient provisoirement au régime commun; car on sait que l'alimentation lactée abaisse notablement le degré de toxicité urinaire, d'après Charrin et Roger.

Dans les conditions ordinaires, il faut en moyenne 0,4.j à 0,S0 centimètres cubes d'urine normale pour tuer un kilogramme d'animal, et pour un homme du poids de 60 kilogrammes, le coefficient urotoxique (somme d'urotoxies qu'un kilogramme d'homme peut fabriquer en vingt-quatre heures, d'après Bouchard) est représenté par le chiffre de 0,464. Or, sur une dizaine d'expériences, le chiffre du coefficient urotoxique des cardiopathes-artériels' atteints de dyspnée a toujours été inférieur à celui de 0,464; il a oscillé entre 0,27.3 et 0,37Q.

Voici les résultats obtenus par quelques-unes de ces expériences. Ils établiront que, pour la démonstration de la nature toxique de certaines dyspnées cardio-aortiques, la preuve expérimentale a confirmé les faits cliniques que j'avais depuis longtemps observés :

Expérience I. — Homme Je cinquante-six ans, atteint d'artério-sclérose du cœur à type arythmique, et arrivé au début de la période mitro-artérielle. Dyspnée très intense, continue, exacerbée parle moindre etTort, et se rapprochant par instants du type de Cheyne-Stol^es. Poids du malade : 72 kilogrammes Quantité d'urines en vingt-quatre heures : 1,270 centimètres cubes. Pas d'albumine.

Cette urine est injectée à un lapin pesant 1,390 grammes. La mort arrive après introduction de 85 centimètres cubes.

' E. ToLRNiER. La dyspnée cardiaque (Etude clinique et thérapeutique). Thèse inaug. de Paris, 1892.

220 DIXIÈME LEÇO^

Toxicité iirinaire : CI centimètres cubes par kilogramme d'animal. Le malade élabore en vingt-quatre heures une quantité de poison suffisante pour tuer20kilog. 819 de matière vivante. Coefficient urotoxique : 0,280.

Exi'ÉRiENCE IL— Homme de cinquante ans, atteint d'insuffisance aortique d'origine artérielle. Souffles systolique et diastolique au foyer aortique. Souflle systolique i^ude à la pointe. Rien aux poumons. Pas d'œdème périphérique. Accès de dyspnée survenant presque toutes les nuits (pseudo-asthme aortique). Poids du malade : 63 kilogrammes. Urines : 1 ,:jOO en vingt-quatre heures. Pas d'albumine.

Ces urines sont injectées à un lapin du poids de 2,400 grammes; elles amènent la mort à 166 centimètres cubes.

Toxicité urinaire : 70 centimètres cubes par kilogramme d'animal.

Le malade élabore en vingt-quatre heures de quoi tuer 18 kilog. ^70 de matière vivante.

Coefficient urotoxique : 0,294.

Expérience 111. — Femme de cinquante-quatre ans. atteinte d'insuffisance aortique d'origine endartérique. Accès de sténocardie, dyspnée d'effort. Poids de la malade : 63 kilogrammes. Quantité d'urines en vingt-quatre heures : 1,100 centimètres cubes. Pas d'albumine.

Cette urine est injectée à un Ifipin pesant 2,107 grammes. Mort après 132 centimètres cubes. Quantité mortelle pour un kilogramme d'animal : 00 centimètres cubes.

Coefficient urotoxique : 0,277.

ExrÉRiENfE IV. — Homme de cinquante-huit ans, atteint de sclérose cardiaque avec arythmie, sans bruit de souflle. Léger œdème prétibial. Quelques sibilances dans les poumons, anhélation continue avec constriction épigastrique. Poids du malade : 73 kilogrammes. Urines : 1,500 centimètres cubes. Pas d'albumine.

Cette urine est injectée à un lapin du poids de 1,90(1 grammes. Il meurt après introduction de 106 centimètres cubes.

Toxité urinaire : 53 centimètres cubes par kilogramme d'animal. La quantité de poison excrétée en vingt-quatre heures est suffisante pour tuer 28 kilog. 320 de matière vivante.

Coefficient urotoxique : 0,387.

Expérience V. ■ — Femme de quarante-neuf ans, atteinte d'aortite chronique et d'insuffisance aortique. Pas d'œdème des membres; pas de râles dans les poumons. Douleurs angineuses et dyspnée permanente très marquée. P.oids du malade : 57 kilogrammes. Urines en vingt-quatre heures : 950 grammes. Traces d'albumine.

Un lapin pesant 2,106 grammes meurt après avoir reçu 96 centimètres cubes de cette urine.

Toxicité urinaire : 45 centimètres cubes par kilogramme d'animal. Le malade élimine en vingt-quatre heures de quoi tuer 21 kilog. 111 de matière vivante.

Coefficient urotoxique : 0.370.

Expérience VI. — Homme de quarante ans, atteint de sclérose cardio-rénale. Quelques râles ronflants dans les poumons, avec expiration prolongée. Pas d'œdème. Dyspnée permanente avec angoisse précordiale et exacerbations nocturnes. Poids du malade: 66 kilogrammes. Urines en vingt-quatre heures : I,o00 centimètres cubes avec 0,25 centigrammes d'albumine par litre.

Un lapin du poids de 3 600 grammes est tué par 300 centimètres cubes de cette urine.

Toxicité urinaire : 83 centimètres cubes par kilogramme d'animal. Le malade fabrique en vingt-quatre heures de ([uoi tuer 18 kilog. 0,36 de matière vivante.

Coefficient urotoxique : 0,273 '.

' TouRNiF.R. Recherches sur la toxicité urinaire dans les afTections carJio-aortiques {Rev. gén. de clinique et thérapeutique, \i^l).

AUTERIO-SCLICROSE DU CŒUR 221

Ainsi, la moindre toxicité urinaire des artério-scléreux semble chose démontrée, et les poisons de l'organisme n'étant plus qu'incomplètement éliminés par le rein ou détruits par le foie, il en résulte une intoxication sanguine qu'il est inutile de prouver par d'autres expériences, puisqu'elle se traduit en clinique par des symptômes, tels que la dyspnée, certains vertiges et délires. Cette toxinhémie est donc un caractère de plus, permettant de distingner les cardiopathies artérielles des cardiopathies valvulaires. Sans doute, dans celles-ci, la toxinhémie peut exister, mais à un moindre degré et seulement à la période asystolique, tandis qu'elle est un phénomène précoce des cardiopathies artérielles'.

Mais dans certains cas, le coefficient urotoxique des urines peut être très élevé ; il peut même de beaucoup dépasser l'état normal : c'est lorsque les fonctions du foie sont atteintes, comme le fait se présente souvent dans ces formes artérielles des cardiopathies. Alors, le foie ne remplit plus ses principales fonctions, et ne pouvant plus ni arrêter, ni détruire les poisons venus de l'intestin, ceux-ci sont éliminés en grande partie par les urines, qui acquièrent ainsi une puissance toxique très élevée. Pendant quelque temps (stade à' insuffisance hépatique simple), cette hypertoxie urinaire est une sauvegarde de l'organisme, comme l'a dit Bouchard, puisqu'elle contribue à l'élimination des toxines qui n'ont pu être ni détruites ni arrêtées par la cellule hépatique. A une seconde période (stade d'insuffisance hépatico-rénale) le passage incessant de ces toxines finit par irriter le rein qui s'altère; il se produit une de ces « néphrites par auto-intoxication » bien démontrées par les expériences de Gaucher ; de l'albumine apparaît dans les urines, et c'est ainsi que dans les cardiopathies artérielles, il peut y avoir deux sortes d'albuminuries : l'une, due à la néphrite interstitielle souvent co,ncomitante ; l'autre, épithéliale, d'origine hépatique, qui peut compliquer la première. Dans ce cas. Tinsuffisance du foie, souvent révélée par l'épreuve du sucre % s'ajoute à l'insuffisance du rein, et la dyspnée toxique procède de ces deux causes.

Au début, quand la dyspnée était simplement d'origine cardio-rénale,

' Dl'camp (Montpellier médical, 1891) a fait, à un autre point de vue, des expériences sur la ■ toxicité urinaire ctiez les cardiaques -, dans le but de mesurer le pouvoir éliminateur du rein dans les phases successives des cardiopatliies, compensation et asystolie. Cliez deux asystoliiiues, le coefficient urotoxique était très abaissé.

- Pour constater l'atteinte portée à la fonction glycogénique du foie, à ses propriétés d'arrêt et de neutralisation des produits toxiques, on fait ce que l'on appelle l'expérience du sucre : A l'état normal, le sucre introduit dans l'alimentation est détruit par le foie, au même titre que les produits toxiques introduits dans l'organisme ou formés par lui. Quand la cellule hépatique est altérée, on voit, au contraire, après l'administration de 150 grammes à "200 grammes de sucre, celui-ci apparaître dans les urines après 2 à 4 heures, ce <iue l'on constate facilement au moyen de réactions biea connues.

le régime lacté exclusif suffisait à la faire disparaître. Mais, vers la fin de la maladie, quand l'imperméabilité du rein se complique d'insuffisance hépatique, et surtout quand, par les progrès de la cachexie artérielle caractérisée par une dénutrition profonde et rapide, les déchets de désassirailation encombrent le liquide sanguin, la dyspnée devient irrémédiable, et résiste à tous les'moyens thérapeutiques. C'est la période grave de la dyspnée hjjpertoxique.

Ainsi donc, on voit se réaliser dans les cardiopathies artérielles une dyspnée toxique, d'origine à la fois hépatique et rénale. Cette pathogénie vous indique la thérapeutique à suivre : elle vous montre que, pour le bon fonctionnement de l'organisme, il faut qu'une porte soit ouverte et que l'autre reste fermée. ^Il faut que le rein reste ouvert pour l'élimination des poisons ; il faut que le foie soit fermé pour leur arrêt et leur destruction'.

A l'aide de cette théorie, bien des faits, qui n'avaient pu recevoir une interprétation suffisante, peuvent être maintenant expliqués, et si les accès de dyspnée, auxquels on donnait autrefois le nom de pseudoasthme aortique, sont souvent nocturnes, c'est parce qu'il est démontré que, pendant le sommeil, l'élimination des poisons par le rein subit un ralentissement notable.

Mais il ne s'agit pas seulement d'une simple théorie, car elle est confirmée par l'expérimentation, comme je vous l'ai démontré; elle est confirmée encore d'une façon éclatante par les résultats thérapeutiques. Il est inutile, il est impossible de réunir ici les nombreux faits que j'ai observés ; ils se résument tous dans la conclusion suivante :

La disparition de la dyspnée survient rapidement par une médication qui vise non le cœur, mais le rein çt le foie, par une médication qui a pour but d'introduire, à l'aide de la di^ète lactée et du régime végétarien, le minimum de toxines alimentaires, et de réduire ainsi le fonctionnement de ces deux organes dépurateurs atteints de méiopragie, ainsi que je l'ai démontré, il y a quelques instants.

Comme on le voit, tout s'enchaîne dans l'étude de l'artério-sclérose du cœur, et lorsque j'aborderai le traitement de cette maladie, vous verrez que cette étude palhogénique nous conduira aux plus beaux succès thérapeutiques.

De tous les symptômes toxiques produits par les cardiopathies artérielles, la dyspnée occupe certainement la première place. Cependant,

' HucHARD. Diagnostic et traitement de l'insuffisance hépatique {Revue générale de clinique et thérapeutique, 1891).

ARTERIO-SCLEROSE DU CŒUR 223

certains vertiyes, certains délires se réclament de la même pathogénie, ce qui prouve que l'on aurait tort d'attribuer toujours une origine ischémique aux sensations vertigineuses des artério-scléreux ; ce qui prouve encore que les accidents délirants ne sont pas toujours imputables, comme pour les cardiopathies valvulaires, aux modifications circulatoires des centres nerveux ' ; ce qui démontre enfin, que dans ces cas, la thérapeutique doit s'attacher surtout à combattre les auto-intoxications.

A ce sujet, je puis rapporter le fait suivant :

Un homme de soixante-dix ans environ, que j'ai observé avec l'un de mes confrères, présentait depuis plusieurs semaines un délire presque permanent. 11 était atteint d'une cardiopathie artérielle à type valvulaire (souffle d'insuffisance raitrale), et comme il était entré dans la phase de l'asyslolie, on pouvait mettre les accidents cérébraux sur le compte de cette dernière, et croire que la digitale en aurait promptement raison. Or, ce que n'avaient fait ni la digitale, ni tous les toniques cardiaques, ni les purgatifs, c'est le régime lacté qui a pu l'accomplir. En quelques jours, tous ces troubles déhrants ont disparu pour toujours ".

J'ai vu bien d'autres faits semblables. En voici un autre que j'ai suivi pendant longtemps avec mon chef de clinique, VVeber. 11 s'agissait encore d'une cardiopathie artérielle avec accès déhrants très intenses que l'on pouvait faire disparaître et apparaître à volonté par l'administration du régime lacté ou par la prescription d'une alimentation carnée.

Ce malade âgé de 65 ans, franchement athéromateux et nullement rhumatisant, présentait depuis longtemps un souffle très net d'insuffisance mitrale. Celle-ci était d'origine artérielle et relevait certainement de l'altération généralisée du système vasculaire qui avait atteint la valvule auriculo-ventriculaire. Cet homme était devenu asystolique, les battements du cœur avaient perdu de leur force et de leur régularité, le choc précordial se percevait à peine, et cependant le pouls était résistant, dur et concentré ; il y avait de la congestion hépatique, de l'œdème des membres inférieurs, de la congestion hypostatique des deux bases pulmonaires, mais pas d'albumine dans les urines. Bientôt, un délire violent survint, et comme ce malade présentait des troubles asystoliques manifestes, on crut faire disparaître les accidents cérébraux par la digitale. • Celle-ci triompha bien de l'asystolie, les urines devinrent plus abondantes, les congestions viscérales et l'œdème des membres inférieurs diminuèrent notablement, mais les accidents délirants persistèrent au même degré.

' Voir, à ce sujet, la thèse d'un de mes élèves, Cesbuon : la congestion et l'anémie cérébrales dans les afTeclions du cœur (Thèse de Paris, 1878). ' II. HicHARD. Le cerveau cardiaque {Bulletin médical, 1891).

22i DIXIÈME LEÇON

C'est alors qu'ayant prescrit le régime lacté exclusif, je vis disparaître très rapidement le délire et l'agitation. Je pouvais presque les faire naître à volonté en autorisant de temps en temps l'alimentation ordinaire avec la viande.

Quand même ces deuv malades auraient présenté de l'albumine dans les urines, je n'en persisterais pas moins dans mes conclusions, tout en faisant remarquer quelques-unes des analogies existant entre ces délires toxiques des cardiopathies artérielles et les folies briglitiques dont on a donné plusieurs observations concluantes dans ces derniers temps.

Cependant, lorsque chez un artério-scléreux alcoolique, vous prescrivez le régime lacté absolu, vous pouvez voir persister le délire, ou naître un délire nouveau. L'exemple suivant est très instructif à cet égard :

Il y a quelques mois, je voyais un malade atteint d'artério-sclérose cardio-rénale, présentant ce mélange d'accidents asystoliques et urémiques si fréquent dans le cours de cette affection. L'asystolie était représentée par l'œdème considérable des membres inférieurs, l'augmentation de l'albumine dans les urines qui étaient devenues très rares, par un peu de congestion du foie et des deux bases pulmonaires. L'urémie se manifestait par de violents accès de dyspnée qui ne pouvaient certainement pas être mis sur le compte de la légère congestion hypostatique des deux poumons. Mais, depuis plusieurs jours, surtout depuis l'administration du régime lacté absolu, des purgatifs et des antiseptiques intestinaux, qui avait fait promptement disparaître l'état dyspnéique, le délire avait apparu et progressivement augmenté. D'une extrême violence, surtout pendant la nuit, ce délire était professionnel et s'accompagnait d'une légère trémulation des membres. En rapprochant ces troubles cérébraux de la dyspnée, le médecin crut à la nature urémique de tous ces accidents. Il n'en était rien. La dyspnée était bien d'origine toxique, puisqu'elle avait disparu par le régime lacté ; mais le délire était de tout autre nature. Il présentait chez un malade notoirement alcoolique, les caractères cliniques du délire éthylique, et il s'était produit et accentué sous l'influence du régime lacté qui avait trop brusquement privé le malade de son ahment habituel et nécessaire, de l'alcool. C'est alors que l'association du régime lacté et des boissons alcooliques fit disparaître rapidement, et la dyspnée et le délire.

Ainsi, le régime lacté qui fait promptement disparaître les troubles cérébraux dus à l'imperméabilité rénale, peut faire au contraire apparaître une attaque de délirium tremens, par suite de la suppression de l'alcool. Il faut donc se rappeler que, chez les artério-scléreux en puissance d'alcoolisme, on voit parfois survenir des accidents divers d'origine

asystolique, urémique et éthylique, et que la médication doit naturellement s'inspirer de cette pathogénie multiple et différente.

On peut se demander si d'autres accidents que la dyspnée, que les vertiges et certains troubles cérébraux, ne sont pas sous l'influence des autointoxications. Je ne le crois pas, quoique Boinet et Silbert aient accusé, tout dernièrement, les ptomaïnes urinaires de produire l'affaiblissement des systoles vcntriculaires et l'arythmie. Ce qui me porte à le penser, c'est le fait suivant, que j'ai souvent observé dans le cours des cardiopathies artérielles :

Lorsqu'un malade atteint à la fois de dyspnée, d'arythmie et d'angine de poitrine, par exemple, est soumis à la diète lactée, on voit promptement disparaître l'état dyspnéique, tandis que les symptômes arythmiques et angineux résistent toujours à cette médication et ne sont pas modifiés par elle. Cela prouve que l'arythmie et l'angine de poitrine obéissent à d'autres indications, et qu'elles ont rarement, pour ne pas dire jamais, une origine toxique et rénale.

L'élude, à la fois clinique, expérimentale et thérapeutique de ces accidents confirme cette troisième loi clinique :

L' insuffisance rénale (m laquelle peut se joindre l'insuffisance hépatique) est un si/mpldnie précoce et presque constant des cardiopathies artérielles, même en l'absence d'albuminurie.

ONZIEME LEÇON ARTÉRIOSCLÉROSE DU CŒUR (suite)